HSC 2010 WEEK 5

Blok 2.31 Infancy adn Childhood
dr. Sumadiono Sp.A(K) by Thoriq

Lecture: Allery, Autoimmunity, and Immunodeficiency in Children

// lagi-lagi lecture ribet dan panjang jatuh ke tanganku, tapi ga masalah :p kali ini yang kita bahas adalah allergy, autoimmunity, dan immunodeficiency; dengan penekanan pada penyakit alergi yang sering dijumpai pada anak. nah, sebelumnya sebagai dasar dari semua ini, juga bakal bahas masalah berbagai reaksi hipersensitivitas yang salah satunya adalah alergi. biar lebih paham, juga aku sertakan lebih banyak gambar. source: lecture, textbook Basic Immunology 3rd edition - Abbas, Lichtmann. mari kita mulai ... (#nowplaying lagu electro favorit Midnight City by M83 ) Hipersensitivitas Seperti yang kita ketahui, sistem imun berfungsi untuk mempertahankan tubuh kita dari infeksi. Namun, respon imun itu sendiri kalo berlebih bisa menyebabkan kerusakan jaringan dan penyakit tertentu. Nah, respon imun yang berlebihan dan patologis ini disebut reaksi hipersensitivitas. Makanya, jangan lebay dong #eh. Reaksi hipersensitivitas ini dapat terjadi pada dua situasi. Pertama, respon terhadap antigen asing tidak terkontrol, sehingga terjadi kerusakan jaringan. Kedua, respon imun justru menyerang self (autologous; alias menyerang kita sendiri), karena kegagalan self-tolerance. Respon imun yang menyerang antigen self disebut autoimunitas, sedangkan kelainan yang diakibatkan oleh respon semacam ini disebut penyakit autoimun (ex: AIDS). Hipersensitivatas secara umum diklasifikasikan atas dasar mekanisme imunologis apa yang bertanggung jawab atas kerusakan jaringan atau penyakit. HT I ini lah yang kita kenal sebagai reaksi alergi, atau atopy. Sedangkan individu yang memiliki kecenderungan kuat untuk menderita alergi (karena faktor keturunan, dll.) disebut "atopic". Alergi ini bisa memiliki banyak wujud dan gejala klinis, dan tingkat keparahannya bervariasi antar individu. Beberapa jenis umum HT I antara lain hay fever, alergi makanan, asma bronkiale, dan anafilaksis. Merupakan suatu reaksi patologis yang diakibatken pelepasan mediator kimia tertentu dari sel mast. Reaksi ini umumnya dipicu oleh produksi antibodi IgE untuk melawan antigen dari lingkungan, dan pengikatan IgE ke sel mast sehingga melepaskan mediator kimia. Nantinya, mediator kimia yang disekresi sel mast ini memiliki berbagai efek, terhadap pembuluh darah, otot polos, serta menyebabkan inflamasi. Udah dapet gambaran kan, gimana proses alergi ini berlangsung? Ini singkatnya:

Berikut penjelasan masing2: 1. Hipersensitivitas Hypersensitivity) Tipe I (Immediate

Pemaparan pertama pada allergen -> Antigen mengaktivasi Limfosit T Helper tipe 2 (TH2) -> stimulasi limfosit B untuk melakukan diferensiasi menjadi IgE-secreting B-cell (sejenis sel plasma yang bisa mensekresi IgE)-> produksi IgE -> pengikatan IgE pada receptor Fc-epsilon di sel mast

Kritik, Saran, Komplain, Ralat, Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317)

HSC 2010 WEEK 5
Pemaparan kedua pada allergen -> aktivasi sel mast (karena antibodi IgE mengikat antigen)-> pelepasan mediator kimia -> menimbulkan reaksi immediate hypersentivity (beberapa menit setelah terekspos) dan reaksi fase lambat (late-phase, 6-24 jam setelah terekspos allergen) Yang perlu diingat adalah reaksi alergi itu baru muncul pada pemaparan kedua dan seterusnya; nggak muncul pada pemaparan pertama. Kenapa? Liat aja prosesnya: kan gejala klinis reaksi alergi itu terjadi karena pelepasan mediator kimia akibat allergen yang nempel di IgE. Nah, IgE hanya diproduksi ketika udah ada sel TH2 duluan yang bereaksi terhadap allergen tersebut, yaitu pada pemaparan pertama. Untuk lebih dalam lagi, mari kita bahas hal2 penting yang terjadi: 1. Produksi Antibodi IgE Asal muasalnya reaksi alergi adalah satu hal signifikan, yaitu aktivasi sel T helper tipe 2 oleh allergen (antigen yang menimbulkan alergi). Pada individu normal respon TH2 tidak terlalu kuat untuk sebagian besar antigen. Namun pada beberapa individu respon sel TH2 ini akan sangat kuat, misalnya terhadap antigen protein pada pollen, makanan tertentu, obat, dll. Hal ini memiliki basis genetik yang sangat kuat. Individu ini lah yang kita kenal sebagai seorang yang atopik atau alergi. Sel TH2 pada individu tersebut akan mensekresikan dua cytokine, yaitu IL-4 dan IL13 (IL=interleukin), yang akan menstimulasi sel limfosit B untuk berubah jadi sel plasma yang memproduksi IgE. Pada orang alergi ini, terjadi produksi IgE besar-besaran, yang tidak terjadi pada orang normal. sedikit tentang sel T. Jadi limfosit T akan berdiferensiasi jadi beberapa jenis, di antaranya limfosit T CD8+ (tipe sitotoksik-> langsung bunuh sel yg terinfeksi) dan CD4+ (tipe Helper, memproduksi cytokine yang mengaktivasi sel B dan makrofag). Sel T CD4+ ini memilki beberapa spesifikasi; misalnya sel TH1, TH2, TH17. Sel TH2 ini lah yang berperan dalam pertahanan melawan helminthes dan juga reaksi alergi. 2. Aktivasi Sel Mast dan Sekresi Mediator Setelah diproduksi, IgE akan berikatan dengan reseptor Fc-epsilon (Fc3RI) pada sel mast. Pada individu yang atopik, sel mast akan dilapisi oleh antibodi IgE yang spesifik terhadap suatu antigen yang menimbulkan alergi. Proses ini disebut sensitisasi, karena pelapisan dengan IgE spesifik ini membuat sel mast menjadi sensitif terhadap pemaparan dengan allergen itu selanjutnya. Kenapa dengan reseptor Fc3RI ini? Karena, setelah usut punya usut, Immunoglobulin itu terdiri atas 2 heavy-chain (rantai berat) dan 2 light-chain yang dihubungkan oleh ikatan disulfida. Nah, penamaan Ig itu berdasarkan jenis heavy-chain nya (alpha, gamma, epsilon, dll.) makanya Ig yang memiliki heavy-chain epsilon, disebut juga IgE (kalo alpha = IgA). Sel mast ini memiliki reseptor Fc (Fragment, crystallable) khusus untuk heavy-chain epsilon, yang dinamakan Fc3RI sehingga bisa mengikat IgE.

Blok 2.31 Infancy adn Childhood

Ketika sel mast yang ter"sensititasi" oleh IgE terpapar allergen, maka akan teraktivasi dan mensekresi mediator kimiawi. Ketika allergen berikatan pada 2 atau lebih IgE pada sel mast, maka IgE dan Fc3RI menjadi cross-linked, dan menghasilkan sinyal biokimia. Sinyal biokimia ini menyebabkan 3 jenis respon: degranulasi (melepaskan granul), sintesis dan sekresi mediator lipid, serta sintesis dan sekresi cytokine. Di sini (lihat gambar), mediator paling penting yang diproduksi sel mast adalah amine vasoaktif, protease yang dilepaskan dari granule, produk asam arakhidonat, dan cytokines. • Histamine: menyebabkan dilatasi pembuluh darah kecil, meningkatakan permeabilitas vaskuler, dan stimulasi kontraksi otot polos. • Protease (tryptase, asam hydrolase, carboxypeptidase): bisa menyebabkan kerusakan jaringan lokal. • Prostaglandin (hasil metabolisme asam arakhidonat): menyebabkan dilatasi vaskuler • Leukotrien: stimulasi kontraksi otot polos secara kontinyu • Cytokines diproduksi oleh sel mast untuk merekrut leukosit dan menyebabkan reaksi fase lambat (termasuk inflamasi). Jadi cytokine semacam TNF (Tumor Necrosis Factor) dan IL-4 meningkatkan inflamasi yang kaya netrofil dan eosinofil. Keluarnya netrofil dan eosinofil juga membebaskan protease, sehingga menimbulkan kerusakan jaringan. Cytokine juga berguna dalam reaksi immediate, salah satunya IL-13 yang menstimulasi sekresi mukosa. Alergi memiliki berbagai sindrom klinis dan gambaran patologis, yang semuanya berkaitan dengan mediator kimia yang diproduksi oleh sel mast; pada jumlah yang berbeda dan berefek pada jaringan yang berbada. Contohnya, pada hay fever produksi histamine dan IL-13 akan meningkatkan produksi mukosa di salurang pernapasan.

Kritik, Saran, Komplain, Ralat, Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317)

HSC 2010 WEEK 5
Sedangkan terapi untuk hipersensitivitas tipe I, ditujukan untuk menghambat degranulasi sel mast, menjadi antagonis terhadap mediator yang dilepaskan, dan mengurangi inflamasi. (bisa diliat di gambar).

Blok 2.31 Infancy adn Childhood

2. Hipersensitivitas Tipe II Merupakan jenis hipersensitivitas yang dimediasi oleh antibodi selain IgE (misal: IgM dan IgG). Antibodi ini dapat terdeposit di jaringan apa saja yang ada target antigennya. Penyakit yang disebabkan oleh jenis antibodi ini biasanya spesifik terjadi di jaringan tertentu. Antibodi akan menempel pada permukaan tubuh atau jaringan ekstraseluler; antigen akan dipresentasikan sebagai target dari antibodi. Kebanyakan antibodi yang menyebabkan penyakit merupakan autoantibodi untuk antigen self (diri), sedangkan sedikit yang spesifik untuk antigen asing (mikroba). Ini terjadi karena kegagalan self-tolerance, sehingga yg banyak terbentuk adalah autoantibodi. Ada tiga mekanisme efektor pada Hipersensitivitas Tipe II: destruksi sel/ fagositosis, inflamasi, atau mengganggu fungsi seluler normal:

1. Inflamasi yang dimediasi komplemen dan receptor Fc Saat antibodi terdeposit di jaringan ekstraseluler, terjadi kerusakan jaringan akibat inflamasi. Antibodi IgG (IgG1 dan IgG3) mengikat reseptor Fc pada netrofil dan makrofag, lalu mengaktivasinya, sehingga terjadi inflamasi. IgG dan IgM akan mengaktivasi sistem komplemen melalui jalur klasik (apa itu komplemen? penjelasannya panjang dan berhalaman-halaman; intinya sistem protein serum dan permukaan sel yang berinteraksi untuk "membantu" respon imun innate maupun adaptif) Leukosit yang teraktivasi akan melepaskan berbagai substansi seperti enzim dan ROS (Reactive Oxygen Species). Contoh klinisnya adalah Glomerulonefritis, penolakan vaskuler pada graft organ, penyakit jantung rheumatik. Pada penyakit jantung rheumatik, disebabkan oleh sequelae lambat dari infeksi Streptococcus. Setelah terjadi infeksi, beberapa individu membentuk antibodi anti-streptococcus yang bereaksi silang dengan antigen pada otot jantung. Deposisi antibodi di jantung akan memicu inflamasi dan mengakibatkan demam rheumatik akut. 2. Opsonisasi dan fagositosis Terjadi destruksi sel yang menjadi target antibodi karena sistem komplemen, atau karena ADCC (Antibody-Dependent Cell-Mediated Cytotoxicity) yang tidak memerlukan komplemen. Pada destruksi sel yang dimediasi komplemen; sel terlebih dahulu diopsonisasi, kemudian menarik fagosit dan terjadi fagositosis. Apa itu opsonisasi? Jadi sebuah opsonin (antibodi) akan berikatan ke reseptor di permukaan antigen dan menarik fagosit; sehingga proses destruksi sel bisa berjalan lebih efisien. Opsonisasi menjadi semacam penanda sel agar segera difagositosis. Pada ADCC, sel yang sudah dilapisi antibodi IgG dapat dibunuh oleh efektor yang bervariasi ,

Kritik, Saran, Komplain, Ralat, Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317)

sekolah. dan sel inflamasi lainnya. sehingga Ach yang sebenernya nggak bisa. sehingga hipersensitivitas tipe IV ini biasanya terbatas pada beberapa organ. namun adanya antibodi menyebabkan reseptor hromon tersebut terstimulasi tanpa kehadirannya. Sedangkan yang sistemik. angioedema. Saran.. Jika kompleks imun menempel pada pembuluh darah. atau alergi. Contohnya pada reaksi tuberculin untuk diagnosis TBC. 3. Contoh dari hal ini adalah reaksi transfusi darah yang tidak cocok. Kerusakan ini terjadi umumnya karena perekrutan leukosit dan proses inflamasi. Yang akan terjadi adalah stimulasi produksi hormon tiroksin -> hipertiroidisme. Contoh hal ini adalah pada beberapa tipe hepatitis. dan asma bronkial. Jadi pada otot kan ada reseptor Ach (asetilkolin) yang berfungsi tempat berikatannya Ach. Antibodi yang terikat ke resepetor sel target spesifik tidak membunuh sel. Saat terpapar antigen. antibodi ini menempel pada reseptor. dermatitis atopi. yang menyebabkan paralisis. Yang berperan di sini adalah sel T CD4+ . CD8+ CTLs ini tidak bisa membedakan mana virus yang cytotoxic/cytopathic atau tidak. pada myasthenia gravis. mekanisme opsonisasi-fagositosis sel target juga terjadi pada autoimmune hemolytic anemia dan autoimmune thrombocytopenic purpura. Delayed Type Hypersensitivity ini terjadi sebagai respon terhadap antigen protein soluble dan melibatkan antigen-presenting cell (APC) seperti makrofag dan TH1. 4. dan butuh waktu 24-72 jam untuk berkembang. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . keduanya melibatkan antibodi selain IgE sebagai mediator. ibu merokok postnatal . Pada infeksi virus yang tidak/kurang cytotoxic. Reaksi alergi yang termasuk atopik/lokal seperti rhinitis alergi. Seharusnya produksi tirosin distimulasi oleh hormon TSH. defek sistem imun Lingkungan: prenatal . sehingga ketika berikatan dengan antigen akan menyebabkan kerusakan jaringan. kadar IgE berlebih. dan seperti yang kita ketahui kalo Ach menempel maka otot akan kontraksi. laki-laki. Respon fisiologis abnormal tanpa kerusakan sel/jaringan Beberapa antibodi dapat menyebabkan penyakit tanpa merusak jaringan secara langsung. Delayed-type hipersensitivity Atau dikenal juga sebagai "fase lambat". selesai bahas hipersensitivitas sampe habis. urtikaria alergi. dll. Reaksi autoimun biasanya terjadi terhadap antigen seluler yang distribusinya terbatas. Terjadilah poststreptococcal glomerulonefritis. mirip dengan fase lambat pada Hipersensitivitas tipe I. dan paru-paru). Hipersensitivitas Tipe III Reaksi ini sebenernya hampir sama dengan Hipersensitivitas Tipe II. T cell-mediated cytolysis Sel target akan dibunuh secara langsung oleh CD8+ CTLs (cytotoxic T lymphocytes). antibodi ini juga bisa memediasi destruksi reseptor Ach. beberapa di antaranya: Genetik: atopik.HSC 2010 WEEK 5 yang akan menempel pada sel melalui IgG . venula kulit. Hipersensitivitas Tipe IV Ciri khas dari reaksi ini adalah di-mediasi sel T. polyarteritis nodosa. 2. polusi udara.cytokine di lingkungan uterus. Nah. namun pada tipe III ini antibodi tersebut bergabung membentuk kompleks imun yang terdeposit di pembuluh darah (bisa juga di jaringan lain. lalu sel dihancurkan tanpa fagositosis. yaitu sel TH1. 3.31 Infancy adn Childhood 1. Alergi ini berpengaruh pada kualitas kehidupan. nucleoprotein. Perlu Kritik. Kembali ke Hipersensitivitas Tipe I. Komplain. tapi mengubah fungsinya. dan beredar. destruksi sel hepar bukan oleh virusnya. misalnya anafilaksis (reaksi alergi paling ekstrem dan bisa berakibat fatal). Kompleks imun ini jika ukurannya kecil maka sulit dikenali makrofag dan cenderung bebas bergerak dalam sirkulasi. pekerjaan. infeksi Reaksi alergi dibagi secara klinis menjadi local/atopik dan sistemik. Mekanisme kerusakan jaringan ada dua: Blok 2. leukosit. Ralat. Faktor resiko terjadinya alergi ada banyak sebenernya. Otomatis aksi asetilkolin akan diblok. dan reaksi obat tertentu. sekarang mari kita bahas materi lecture. HDN (Hemolytic Disease of the Newborn). Kerusakan jaringan diakibatkan oleh aktivitas neutrofil dan makrofag. atau kerusakan ginjal dengan glomerulonefritis akut. yang terlihat pada penyakit seperti Systemic Lupus Erythromatosus (antibodi menyerang DNA. beban ekonom. lalu terdeposit di glomerolus ginjal. bisa jadi kerusakan jaringan malah disebabkan oleh aktivitas CD8+ CTLs ini. lalu tubuh membentuk antibodi terhadap streptococcus yang membentuk kompleks imun. Selain itu. Bisa juga terjadi infeksi streptococcus. maka akan menyebabkan vasculitis. diet maternal. seperti glomerolus. Ini diakibatkan adanya autoimunitas dan respon terhadap antigen lingkungan. Sel target mengekspresikan peptida dari antigen sitosolik bersama MHC kelas I sebagai penanda akan dibunuh. fibroblas. sehingga akan mebunuh semuanya. Selain itu.). sel TH1 akan teraktivasi dan melepaskan cytokine nya tujuannya untuk merekrut monosit. Contoh: Grave's disease: antibodi terhadap reseptor TSH melekat pada reseptor tersebut di sel epitel tiroid. tetapi oleh respon CTLs yang sangat kuat pada host. mutasi kromosom.alergen hirupan. Myasthenia gravis: antibodi terhadap reseptor asetilkolin menghambat transmisi neuromuskuler. tidak sampe sistemik.

Rhinitis alergi muncul pada usia 7-10 th. buah. akhirnya dibaca radioaktivitasnya. dan susu. Ex: kalo ngeluhnya susah napas ya pemeriksaan thorax. bukan semua IgE). tes ini direkomendasikan jika: • berdasarkan pertimbangan dokter. Blok 2. dikeringkan. Kalo gejala berkurang. Kulit ditusuk dengan sudut 45 derajat caranya bisa dicungkit dengan lancet (kalo dulu katanya pake jarum suntik). Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Nah. Caranya adalah dengan memaparkan antigen yang kira2 menyebabkan alergi dengan serum pasien. pepohonan • ketombe pada bulu kucing . dan berfungsi menghambat reaksi alergi. Lalu diberi antibodi radiolabeled anti-human IgE. jangan sampe keluar darah.15 menit.32 Infancy adn Childhood Skin (patch)test: Hampir sama dengan skin prick. bisa juga muncul setelah dewasa. tapi ada insidensi yang berbeda di setiap umur. tapi hasil kurang tampak. karena sebenernya alergi. Sedangkan langkah untuk diagnosis alergi ada 4: • Allergy History • Clinical Signs and Symptoms • Skin Test (skin prick test. Syarat untuk skin test ada 2: • pasien tidak shock anafilaktik -> kalo misalnya ada riwayat shock setelah terpapar suatu antigen. Tes patch untuk TBC menggunakan prinsip yang sama. dan ketika diberikan makanan itu lagi gejala timbul. dll. tidak mungkin untuk berhenti konsumsi obat yang bisa mempengaruhi hasil tes (ex: antihistamin yg disebut di atas) • pasien menderita penyakit kulit yang parah. atopy patch test) • Specific IgE test (RAST) • Elimination & Provocation test Berikut penjelasannya Riwayat alergi: Pada anamnesis. Di sini juga kita melihat tanda2 klinis dan gejala klinis yang terkait. perlu ada kontrol negatif dan kontrol positifnya. Pada dewasa ikan/kepiting. sedangkan asma paling banyak muncul pada usia 5-7th. namun berikut beberapa yang umum: Hirup: • kutu debu rumah tangga (dust mites) • kecoa : pada kasus asma berat cenderung terjadi alergi kecoa • jamur • tepung sari / pollen • rerumputan. Blood test /Radioallergosorbic test/ RAST: tes darah ditujukan untuk mendeteksi adanya IgE spesifik (yg menyebabkan alergi kan IgE spesifik untuk antigen tertentu. yang akan berikatan dengan IgE tersebut. Tes ini masih cukup mahal jadi untuk di Indonesia umumnya masih pake skin test. Treatment Kritik. pada bagian volar lengan bawah atau punggung. Hasil positif jika diameter indurasi (penonjolan) > 3mm dari kontrol negatif. yang sesuai dengan kadar IgE spesifik dalam serum. maka makanan tersebut adalah alergen. lalu dibuat semacam "tabel" dan dinomori. Saran. Kemudian diteteskan sedikit antigen pada tempat tusukan. saat skin test bisa jadi hasilnya false negatif. sehingga kalo diadministrasi pake skin test efek sampingnya besar Provokasi dan Eliminasi: (ambil contoh makanan ni)Dicoba makanan yang dicurigai merupakan allergen dihilangkan dari diet (eliminasi). harus ditanyakan: apakah ada riwayat atopik pada orang tua/ saudara kandung apakah penyakit yang diderita "kumat-kumatan" batas waktu kapan munculnya gejala. Ngomongin alergi itu nggak terlepas dari allergen. dan ikan. maka allergen akan mengikat antibodi terhadapnya di serum (IgE spesifik. cuma yang ini caranya dengan menempelkan patch yang ada kandungan allergen nya. Ralat. Sebenernya banyak substansi yang bisa bersifat allergen. 1 minggu sebelum test -> antihistamin itu kan ngeblok receptor histamin. susu sapi. Jika alergi. lalu dibuka dan dibaca hasilnya. Ini cenderung untuk mendeteksi reaksi late-phase. sesuai dengan keluhan. butuh waktu berapa lama untuk menghilang. Komplain. Skin (prick)test: Bisa dilakukan pada anak >4 bulan. selama beberapa menit/jam setelah terekspos alergen. dsb setelah itu dilakukan pemeriksaan fisik. maka tidak boleh diberikan antigen yang sama pada skin test • pasien tidak mengkonsumsi obat antihistamin min. Pertama.HSC 2010 WEEK 5 diketahui bahwa alergi ini nggak semuanya langsung muncul ketika bayi lahir. ex: eczema / psoriasis yang menyebar luas • pasien memiliki level sensitivitas tinggi terhadap alergen. tempat test dibersihkan. kacang-kacangan. dan tingkat alergi bisa diliat dengan membandingkan dengan kontrol. Food allergy dan eczema paling banyak muncul pada usia awal kehidupan dan insidensinya sangat rendah kalo usia > 5th.anjing Alergi makanan: • telur • susu • ikan • buah • kacang • sayuran • aditif Pada anak alergi kebanyakan yang terjadi adalah alergi telur. Ditutup dengan kasa steril selama +. karena hasil tidak dapat langsung dilihat seperti prick test. Sebagai pedoman pembacaan hasil.

aktivasi sel inflamai Blok 2. sehingga menghambat reaksi alergi. makanan yang mengandung telur atau olahannya itu bisa sangat banyak. emosi. cetirizin. Komplain. skin prick test. Tugasnya lebih ke meredakan sesak napas (kan salah satu gejala alergi ini adalah bronkokonstriksi karena kontraksi otot polos -> sesak napas). Immunotherapy: • bertujuan untuk menurunkan kadar IgE spesifik-allergen  meningkatkan IgG yang memblok allergen  mengganggu respon Th1/Th2 dengan menurunkan sekresi IL4/IL5 dan menurunkan rekrutmen eosinofil Jadi dilakukan pemberian allergen secara injeksi. secara berkala. Sympathomimetic . Jadi nantinya akan meningkatkan produksi IgG sehingga akan berikatan dengan allergen sebelum berikatan ke IgE -> dicegah deh reaksi alerginya. justru yang direkomendasikan adalah tidak ada pantangan/ larangan / diet khusus bagi ibu hamil. desloratadin. hampir sama dengan gen. Fase awal adalah pemberian dosis sedikit demi sedikit sampai menapai dosis maintenance. dan mengkonsumsi makanan yang seimbang (makan segala jenis makanan) • maternal immunotherapy: yaitu imunisasi allergen pada saat hamil dapat mengurangi IgE dan meningkatkan antibodi allergen IgG2 (yg nggak menimbulkan alergi). Fase berikutnya adalah menjaga dosis maintenance tersebut dengan cara pemberian dosis yang lebih tinggi. spray mulut. produksi sitokin. salep/krim. tapi ternyata ibu yang merokok selama hamil dan menyusui meningkatkan insidensi exzema dan berhubungan dengan wheezing pada asma (selain itu juga bisa jadi trigger 1. ada 3 jenis • Pencegahan Primer: yaitu dilakukan sebelum penyakit yang dimediasi IgE muncul PP prenatal (sebelum bayi lahir) • menghindari pemaparan antigen terhadap ibu selama hamil. olahraga. 2 . ada pula yang sistemik dan diberikan melalui infeksi (prednison). misalnya asap rokok. half life lebih lama sehingga bisa diberikan 1 kali atau 2 kali per hari • H1 generasi 3: ex. fluticazone furoat). pelepasan mediator. CTM. parasympatholytic 1. Selain itu ada pula trigger alergi. Pencegahan alergi: lebih ditargetkan kepada individu yang punya riwayat alergi keluarga. Begini cara avoidance diet untuk alergi makanan: Identifikasi alergen Identifikasi alergen di suplai makanan bentuk original bentuk lain yang mengandung alergen membaca label Menyediakan diet yang seimbang dengan prinsip avoidance tersebut 2. loratadine. dan kadar IgE (liat slide) • maternal smoking : kayaknya ga perlu alasan lagi buat menjauhi rokok bagi ibu hamil ya. Itu pun kalo mesin untuk mengolah ada bekas telur nya aja bisa menimbulkan alergi.HSC 2010 WEEK 5 menurunkan : sekresi mukosa. levocetirizin. berdasarkan 4 penelitian yang udah dilakukan (liat slide). ada bentuk spray hidung (momethasone. dapat bersifat lokal maupun sistemik. Terapi obat: Antihistamin: tugasnya memblok reseptor histamin. fexofenadine. Alergi debu -> bersihkan rumah dari deposit-deposit debu. Ralat.yang bertujuan menimbulkan toleransi terhadap allergen tersebut. yaitu dengan menghindari alergen tentunya juga dengan kontrol lingkungan. efek kantuk minimal karena tidak menembus barier otak. rekrutmen eosinofil antihistamin ini ada 3 tipe sesuai reseptornya: • H1: pada alergi • H2: pada GIT • H3: pada SNC sedangkan berdasarkan generasi nya: • H1 generasi 1: ex. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .31 Infancy adn Childhood Bronchodilator: terutama sebagai terapi simptomatik. dll. Tapi selama ini masih percobaan saaja • probiotic lactobacilli: pemberian lactobacilli pada wanita hamil 2-4 minggu sebelum melahirkan dan selama menyusui dapat mengurangi dermatitis atopi pada anak sampai 50% pada usia 2-4 tahun. permeabilitas vaskuler. Nah. hanya membutuhkan dosis yang lebih Kortikosteroid: tugasnya mengurangi inflamasi. sulitnya di sini. ternyata tidak terbukti bisa melindungi anak dari alergi. Kerjanya: Kritik. Alergi telur: hindari makanan yang mengandung telur. tetapi tidak berdampak pada gejala respirasi. stres. merupakan antihistamin pilihan pertama. ada efek kantuk dan diberikan 3x per hari • H1 generasi 2: ex. Avoidance: Yang paling cost-efficient. Saran. haha. ex: asma. atau ketika di screening kadar cord-blood IgE nya tinggi. Kerja antihistamin: blok reseptor histamin stabilisasi membran sel mast (jadi ga teraktivasi) mengurangi pelepasan mediator. namun jaraknya jauh.

gunakan susu formula hipoalergenik parsial (hidrolisat protein parsial). pada 80% kasus. • ASI eksklusif minimal 4-6 bulan. Sedangkan untuk terapi yang lebih costeffective dan lebih memungkinkan. Nah. maksudnya harus ada paling sedikit 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor. bukan untuk terapi. tapi di sini whey lebih alergenik dibandingkan kasein). tapi sejauh ini baru hipotesis. bisa terjadi efek sistemik nonspesifik (protektif) jangka panjang pada respon imun terhadap allergen. Alergi susu sapi / Cow's milk allergy/ CMA: Hal ini biasa mulainya pada tahun 1-2 kehidupan. hydrolized formula/ hidrolisat itu maksudnya protein2 susu nya udah dipecah2. mengi. Ralat. yaitu pada anak dengan penyakit awal/ sensitisasi awal. sebagian besar dimediasi oleh IgE. Ingat untuk susu partly hydrolized itu hanya untuk pencegahan. Pencegahan Tersier: ○ pencegahan munculnya manifestasi alergi. Saran. asma.bengkak. sedangkan yang ekstensif itu dipecah sebagian besar. yaitu: • Anamnesis (riwayat perjalanan penyakit) • Catatan makanan harian • Uji alergi (bila diperlukan) – Skin prick test – IgE spesifik darah (RAST) • Uji eliminasi dan provokasi Blok 2. dan laktosa nya belum diabsorbsi oleh tubuh (laktosa tidak dapat diabsorbsi / didigesti oleh tubuh). Pada anak usia 1-3 tahun biasanya tampak ada dermatitis di lipatan kulit.tinja berdarah Kulit: urtikaria.. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . serangan asma). Keuntungan susu kedelai: –Tidak ada protein susu sapi –Rasa lebih enak –Harga lebih murah -Dapat memenuhi kebutuhan nutrisi anak -Dapat diberikan pada usia 6 bulan 2. berikut kita bahas jenis-jenis alergi yang sering menyerang anak: 1. PP postnatal: • -"hygiene hypothesis" yaitu penurunan infeksi pada masa anak-anak atau kurangnya paparan agen infeksi bisa berkontribusi terhadap penyakit atopik dan asma. Caranya dengan menghindari allergen. melakukan rencana untuk keadaan darurat (ex: anafilaksis. Komplain. justru kalo terekspos atau pernah terinfeksi. sehingga perlu hati2. Selengkapnya manajemen untuk alergi susu sapi yaitu: • Avoidance/ penghindaran ○ lakukan dengan melihat label makanan secara seksama ○ pendidikan mengenai sumber makanan yang tersembunyi (jadi kalo labelnya "aman" pun bisa saja mengandung allergen) • Formula ekstensif hidrolisat/ hipoalergenik ○ sedikit penjelasan.HSC 2010 WEEK 5 buat alergi). reaksi tidak melibatkan sistem imun. dengan catatan anak udah lebih dari 6 bulan namun perhatikan juga bahwa bisa mengakibatkan reaksi alergi terhadap susu kedelai. Pada bayi usia 2-4 bulan biasanya terlihat pada kedua pipi .muntah. Reaksi alergi bisa disebabkan oleh protein pada susu sapi (ex: kasein. diberikan susu kedelai.. lalu kadar nikotin akan berbanding lurus dengan kadar eosinofil. • Formula asam amino ○ protein susunya udah dipecah bahkan hingga asam amino aja. penggunaan susu hidrolisat parsial dapat mengurangi resiko dermatitis atopi. dan bekas garukan. kita udah pelajari tentang intoleransi laktosa di week2 awal. Namun karena ASI berasal dari ibu. Cara diagnosis yg umum digunakan adalah kriteria mayor dan minor. yaitu kalo udah diketahui orangnya menderita alergi. Apa bedanya? Kalo intoleransi. maka allergen yang dikonsumsi ibu dapat masuk ke dalamnya. Tapi perlu diingat di sini bahwa harga susu asam amino itu sangat mahal belum lagi persediaannya terbatas. gatal. Strateginya adalah mengurangi progresi ke level sensitisasi (alergi) yang baru dan mengurangi keparahan penyakit. dan terjadi ketika susu sapi sudah diabsorbsi oleh tubuh. diare . Karena terinfeksi malah jadi kebal alergi deh. namun belum jelas pengaruhnya ke dewasa. dan whey pada 20% kasus. Gejala klinisnya bisa terjadi di luar saluran cerna (ini juga yg membedakan dengan intoleransi laktosa) Saluran cerna: . Dermatitis Atopi Disebut juga eczema. karena malah bisa menimbulkan reaksi alergi. Ini udah terbukti efeknya. dermatitis atopik Saluran napas: batuk. gatal di bibir . • Pencegahan Sekunder: ○ dilakukan saat penyakit yang dimediasi IgE sudah berkembang. Jangan menggunakan susu kedelai atau susu kambing.31 Infancy adn Childhood • Nah. karena fungsinya bukan untuk pencegahan alergi tapi udah ke terapi nya. Alias hindari sebisa mungkin. Paparan asap rokok in utero meningkatkan kadar IgE dalam cord blood. melakukan pengobatan secara teratur. yaitu: Kritik. Hal ini mengurangi penyakit alergi pada masa anak2. Tatalaksana yang paling penting adalah PANTANG susu sapi. • Jika ASI eksklusif tidak memungkinkan lagi. rinitis Untuk diagnosisnya. langkah2nya hampir sama dengan diagnosis alergi secara umum. Yang partly hydrolized itu dipecah sebagian. terdapat kemerahan. Sedangkan alergi susu sapi melibatkan sistem imun. Terjadi inflamasi kronis di kulit pada individu yang atopik.

misalnya olahraga Atopi: ada riwayat atopi keluarga Ada respons positif setelah diobati. jadi pikirkan DDx nya: • bronchiolitis • sindrom Croup • aspirasi • fibrosis Blok 2. dll. primer: yaitu terjadi sensitisasi. II (loratadine. karena patensi saluran napas menurun Setelah aktivitas: munculnya setelah aktivitas. dan bersin-bersin. Ada kerutan di infraorbital • tanda salute. Dipengaruhi oleh faktor genetik. antara lain: • D. • terapi inflamasi: dengan kortikosteroid.). 2. 4. yang efeknya cukup kuat dan juga menyebabkan kantuk. bisa diberikan salep yang kuat untuk segera meredakan gejala. Di sini tidak diberikan salep / kortikosteroid yang kuat. Terutama menggunakan bronchodilator untuk melebarkan bronkus. sudah dijelaskan dalam penanganan gatal • eliminasi faktor resiko 3. watery discharge/berair. Berupa pemberian kortikosteroid intranasal/ inhalasi. dari kekuatan sedang selama 1 minggu lalu kekuatan ringan (ex: Hydrocortisone 1%). sehingga naak bernapas melalui satu2nya jalan yang terbuka yaitu mulut. yaitu jika diberi bronchodilator (salbutamol. maka ekspresi wajahnya berubah Menurut guideline ARIA. Alergi kan ada immediate hypersensitivity dan late-phase reaction. Ralat.31 Infancy adn Childhood Ada 3 tahap asma: 1. tingkat kelembaban udara. Rhinitis alergi Tanda2nya antara lain hidung gatal. dengan menggunakan sediaan spray/ inhaler. Bisa 3x. 1x sehari tergantung keparahannya. tersier: remodelling bronkus. dll. Asthma Berikut beberapa kriteria diagnosisnya: • Mengi/ Wheezing : bersifat ekspiratoir. aminophyllin. Saran.HSC 2010 WEEK 5 Kriteria major : • Pruritus • Distribusi dan morfologi khas • Kronik residif • Riwayat atopi penderita dan keluarga Kriteria minor : • Xerosis • Iktiosis • Reaktifitas uji kulit tipe cepat • Peningkatan IgE serum • Mulai timbul : sebelum umur 5 tahun • setelah umur 5 tahun • Mudah terkena infeksi kulit • Mudah terkena dermatitis pada tangan/ • kaki • Dermatitis pada puting susu • Kheilitis • Konjungtivitis berulang • Lipatan infraorbital Dennie-Morgan • Keratokonus • Katarak anterior subkapsuler • Hiperpigmentasi di bawah mata • Muka pucat/muka eritem • Lipatan leher bagian depan • Pitiriasis Alba • Gatal waktu berkeringat • Intoleransi wol dan pelarut lemak • Penekanan perifolikuler • Intoleransi terhadap makanan • Pengaruh lingkungan dan emosi • White dermographism Differential diagnosis untuk penyakit ini bisa bervariasi. ekspos alergen. seboroika • Scabies • Ihtiocytosis • Histyocytosis Penatalaksanaan: • mengurangi gatal: dengan penggunaan salep. Terapi: dibagi jadi 2 controller: yaitu untuk mengendalikan supaya tidak terjadi serangan asma/ menghindari kumat. yaitu tindakan anak menggunakan tangan untuk "meniup ingus" • grimace. • Kumat-2an : penyakitnya episodik. atau naik tangga bisa menyebabkan kumat. kongesti hidung. Untuk reaksi immediate pada rhinitis gejalanya hidung gatal. Jika wheezing saat inspirasi dinamakan sindrom Croup (inflamasi akut pada larynx). sekunder: inflamasi dan hipersensitivitas 3. jadi sering "kumat" • • • • Malam hari: terutama terjadi pada malam hari. Pada tahap ini hal keicil pun seperti ada asap rokok. atau terjadi saat ekspirasi. yaitu struktur bronkus menjada rusak karena asma yang berat. Namun jika gejala memberat. ditambah Kritik. jika anak berusaha menahan. polutan. sehingga menghindari anak menggaruk dermatitisnya. Gambaran klinis pada rhinitis alergi (liat di lecture ) • blockage nasal • respirasi mulut -> karena hidungnya terblok. meler. Hindari iritan kulit dan jaga kontak dengan air. hilangnya kemampuan membau. berlari. karena efek sampingnya yang cukup besar bila digunakan dalam jangka waktu lama (penipisan kulit. reliever: meredakan gejala asma ketika terjadi serangan. atrofi kulit. ex: CTM. cetirizin) ○ dekongestan intranasal (<10 hari) atau oral ○ hindari alergen dan iritan • Moderate-Severe Intermittent AR : sama dengan mild intermittent. bersin. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Komplain. infeksi. manajemen rhinitis sebagai berikut (selengkapnya di slide): • Mild Intermittent Allergic Rhinitis: obat antihistamin H1 gen. 2x. • garis D-Morgan di bawah mata. dll) mengi nya dalam 1/2 jam akan menghilang. berarti kemungkinan besar bukan asma. dan hiper-reaktivitas nasal. • reparasi kulit: dijaga dalam kondisi lembab. Sedangkan pada rhinitis kronis (latephase) terjadi blockage nasal. Jika tidak menurun dan malah tambah berat. Selain itu juga diberi antihistamin H1 generasi 1 .

Misalnya pada demam typhoid minggu pertama (kan masih naik-turun demamnya). Ratni Indrawanti. dan Interferon (INF). Tumor Necrosis Factor (TNF). Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Misalnya pada typhoid fever minggu kedua. Seperti yang remitten. //"There comes a time when every life goes off course. pneumonia lobaris. dan sorenya udah naik lagi suhunya. In this desperate moment you must choose your direction. thermometer chemical dot di axilla. Ralat. axilla ini yang paling sering • Rectal > 38oC.5oC. biasanya karena tubuh terpapar sama infeksi mikroorganisme. esofagus. • Telinga >38oC dalam modus rectal atau >38. karena kalo oral kan anaknya seringnya nangis ya umur segituan. • Oral > 38. Sp. supaya Lecture: Clinical Approach in Children with Fever dr. tapi dalam sehari demamnya bakal turun hanya saja turunnya ga sampe ke suhu normal. beda istilah doang.. infeksi virus. dan Incendio!!! Jadilah demam. karena tiap lokasi pengukuran suhu itu range normal suhunya beda-beda: • Axilla > 37. karena kompleks imun. tapi suhunya tinggi-tingginya di sore hari. fever itu demam atau panas? Demam itu sama dengan panas. yang disebut cytokines sebagai berikut: Interleukin (IL)-1.org/content/31/Supplem ent_5/S178. dan thermometer infrared tymphani. diantaranya menghambat pertumbuhan bakteri dan meningkatkan aktivitas bakterisidal neutrofil dan makrofag. menyebabkan sintesis dan pelepasan sekelompok molekul yang dapat menyebabkan demam. Demam itu keadaan dimana suhu tubuh diatas normal karena set poin suhu di hipotalamus itu naik oleh berbagai mekanisme fisiologis. dan vesica urinaria. II . ini akan menstimulasi leukosit dan sel lain.A Catatan kuliah oleh Sista Lukito Bonjour! Let’s begin the notes. Tapi jelas ya pemeriksaan ini invasive banget. 2. 3. dan mereka akan menginduksi sintesis mediator pusat seperti prostaglandin (PG). INTRODUKSI Hayo. Komplain. pengukuran di oral juga gaboleh dilakukan ke anak usia 0-5 tahun juga. dan apabila masih juga gagal dengan antihistamin H2. Cytokines proinflamasi ini mencapai sistem saraf pusat. POLA DEMAM dijadiin tempat pengukuran. 1. PATOGENESIS DEMAM (Jurnal : http://cid. biasanya diberikan semuanya sekaligus. fluktuasinya maksimal 0.pdf+html) Demam adalah salah satu tanda klinis yang paling sering ditemui pada manusia.HSC 2010 WEEK 5 ○ antagonis reseptor leukotrien ○ cromone lokal ○ steroid intranasal Mild/Moderate/Severe Persistent : sama dengan atas.31 Infancy adn Childhood • Kata dokternya. Continuous (sustained) fever: demam yang suhu tubuhnya meningkat secara persisten.. Biasanya demam ini paling turun pada pagi hari. Remitten fever: demam dimana peningkatan suhunya lumayan yaitu >1 oC. seharusnya terapi dimulai dari antihistamin H1 gen. Para ahli punya banyak banget definisi demam. Biasanya kalo kita ngomong ke pasien itu mereka bilangnya panas.8oF diatas ratarata suhu lokasi yang diukur.oxfordjournals. dan PG ini mampu meningkatkan set poin pengatur suhu di hipothalamus. salah satunya secara klinis disebut demam kalo suhu tubuh naik 1o C atau sama dengan 1. DEFINISI Pengertian demam itu banyak.4oC. Saran. IL-6. Intermitten fever: demam dimana suhunya bisa kembali ke suhu normal biasanya. Kritik. Misalnya malaria. I . tapi anak usia 0-5 tahun ga boleh diukur suhunya di rectal soalnya malah bisa melukai bayinya. Will you fight to stay on the path while others tell you who you are? Or will you label yourself? Will you be honored by your choice? Or will you embrace your new path? Each morning you choose to move forward or to simply give up.5oC dalam modus oral.full. Ketika mikroorganisme menyerang manusia dan masuk ke dalam aliran darah. Anak usia 0-5 tahun bisa diukur menggunakan thermometer elektronik di axilla. malah pengukurannya ga akurat." Blok 2. ISK. ga ada patokannya deh pokoknya. yaitu di arteri pulmonalis. goyang-goyang. //akhirnya selesai! semoga belum bosen bacanya ya.4 oC (ga sampe 1 o C) selama 24 jam. ditambah immunotherapy kalo nggak reda bisa diganti dengan obat yang lebih kuat. Tempat-tempat yang diatas itu tempat-tempat normal buat ngukur suhu. terutama selama infeksi. pas pagi suhunya turun. lalu apabila gagal dengan antihistamin H1 gen. atau sumber inflamasi lain. Peningkatan suhu tubuh memiliki beberapa keuntungan selama infeksi. Ada lagi di tempat lain.

abdominal tenderness. di area endemis • Septicemia. demam dengan ruam. melibatkan organ. Bulging fontanelle/jendolan diantara suturanya ini diperiksa di anak-anak yang suturanya belom nyatu sempurna ya. Juga pada pasien demam kita bisa tanya apakah dia abis pergi ke tempat-tempat endemik malaria atau dengue. Yang ga boleh dianggep sepele adalah keluhan orang tua/pengasuh anak. Komplain. Wakuncar fever: demam dimana seseorang akan mengunjungi rumah pacar yang sedang ada acara keluarga besar. Kalo kurang dari 7 hari biasanya disebabkan sama virus. akralnya dingin. kita bisa mendapatkan beberapa differential diagnosis. ditandai dengan nafas cepat. pasti bisa taulah ketika si anak mengalami perubahan suhu. Kayanya dengue ini digolongin ke ddx demam dengan tanda lokal maksudnya karena keliatan nyeri di hepar. bahkan retraksi dinding dada • Throat abscess. Hectic (septic) fever: demam yang interval suhu yang paling tinggi dan paling rendahnya beda jauh. disertai dengan nyeri sendi dan otot serta terdapat nyeri di heparnya. sakit ngga pas pipis (kalo ada keluhan nyeri pas pipis bisa jadi isk/infeksi saluran kemih). ada anemia. • Typhoid. kita pikirkan dulu bahwa mungkin banget penyakitny pasien berhubungan dengan daerah endemik gitu. • Sinusitis. Kita liat • Malaria. karena virus kan selflimiting. Soalnya pada bayi. Pasien dikategorikan septicemia kalo bener-bener ga berdaya ga bisa ngapa-ngapain. pasien akan kelihatan malnutrisi berat DDx demam dengan tanda lokal: • Meningitis. confusion. Saran. fever dengan tanda lokal. sendinya membengkak dan nyeri serta panas • Pneumonia. maka kita harus caur dalam menganamnesis pasien kita itu. dan demam lebih dari 7 hari. nyeri. bengkak. dan nyeri telinga (nyeri telinga diserati keluarnya cairan/pus dari dalam telinga bisa menandakan otitis). Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . ditandai dengan pasien keliatan sakit tanpa tanda lokal. kejang itu bisa cuma jari-jarinya yang gerak atau mulutnya yang komat-kamit gitu. kita liat dulu. Jadi kalo <7 hari ya jangan asal dikasih antibiotik. DDx demam tanpa tanda lokal: Blok 2. pasien sinusitis biasanya nyeri kalo diteken di muka di bagian pipi yang di area Kritik. pada pemeriksaan blood smear hasilnya (+). stiff neck (kalo ada kaku kuduk kita pikirkan kemungkinan meningitis/radang pada meninges). pasien keliatan ga berdaya. frequent on passing urine • Demam yang berhubungan dengan HIV. 6. nyeri sendi). keliatan sehat. keluar nanah dari telinga pasien • Mastoiditis. kurang dari 7 hari atau demamnya si anak udah lebih dari 7 hari dan ga selesai-selesai. Tapi kalo orang tua bilang kejang. di belakang atau atas telinga • Osteomyelitis ( local tenderness) • Septic arthritis. Reccurent fever: demam berulang. dimana pasien keliatan sakit berat dan shock. Ralat. Kita tanya durasi demamnya. incontinence/ga bisa nahan pipis. adanya splenomegali /pembesaran spleen.HSC 2010 WEEK 5 4. karena kalo pasien habis dari daerah endemik gitu. pasien akan terlihat kesakitan bahkan nangis saat miksi. perfusinya turun. nyeri tenggorokan.38 Infancy adn Childhood ANAMNESIS Saat ada pasien dateng dengan keluhan demam (dan demam itu salah satu keluhan yang paling sering). Differential diagnosis buat demam pada anak umur lebih dari 3 bulan itu sendiri ada 4 tipe: fever tanpa tanda lokal. Kita liat dan tanya juga apakah ada skin rash. ditandai dengan kaku kuduk/neck stiffness (lehernya kayak nyeri-nyeri gitu). • Otitis media. sakit kepala (demam dengue biasanya disertai nyeri kepala hebat. DIAGNOSIS BANDING (DDx) Dengan anamnesis yang baik. ada jendolan di sutura sagitalisnya/bulging fontanelle. Gambar pola demam: a) Continuous fever b) Fever continues remission c) Remittent fevr d) Intermittent fever e) undulant fever f) Relapsing fever to abrupt onset and juga kesan utama kita pas ketemu si anak. 5. karena mereka kan sering menyentuh dan mengasuh si anak. sakit. shock • Urinary tract infection (ISK). nyeri pada cervical nodes • Dengue. atau toxic/sakit banget. salah-salah malah lebih banyak efek sampingnya. sakit dibelakang bola mata.

nangisnya ga kuat. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . maka yang harus kita perhatikan adalah pada bayi-bayi yang dateng dengan keadaan sangat sakit. dan hepatomegali/pembesaran hepar • Urinalysis. jumlah terlalu banyak  diare Antrax : Cutaneous. Meningitis. Nah dengan anamnesis yang baik. Lecture: Bacterial and Viral Infection in Children Based on lecture dr. Salmonella infection (misalnya typus). dsb. Tri Wibawa dan dr. hepatomegaly and or spleenomegaly) Bacteriemia (bakteri ditemukan dalam darah) . Ralat. Pesan : kata dr. Clostridium perfringens Actinomycosis : cervicofacial diseases : fistula Nocardiosis : pulmonary nocardiosis Gastroenteritis. dan keluar cairan dari hidung gitu (nasal discharge) DDx demam dengan rash: • Measles/campak. abscess. infeksi saluran kemih Gastroenteritis Kritik. Anak dibawah 3 bulan biasanya fevernya karena serious bacterial infection. apakah dia prematur. kita bisa liat apakah ada leukosit di urine. ini buat diagnosis meningitis Blok 2.38 Infancy adn Childhood DDx demam yang persisten / lebih dari 7 hari. diagnosis TB juga • Blood culture • HIV testing • Lumbar puncture. kita bisa membuat beberapa differential diagnosis. Komplain. urinalysis menunjang banget buat diagnosis ISK • Mantoux test. joint symptom. Inhalation and Gastrointestinal Antrax *daerah peternakan sapi/burung unta Pharyngitis with lymphadenopathy fever. Beberapa macam BAKTERI yang perlu diketahui : BAKTERI PENYAKIT Actinomyces israeli Nocardia sp Clostridium difficile. HIV. kita bisa tau kalo ada peningkatan leukosit dsb Untuk anak usia dibawah 3 bulan. karena sistem imunnya masih belum bagus. refleks menghisapnya ga bagus.Tribawa beberapa pembahasan bakteri dan virus ini akan overlap sama yang menyerang di dewasa. ibu pas mengandung terkena amnionitis. ini buat diagnosis TB • Chest X-ray. kita bisa melakukan beberapa pemeriksaan lab: • Blood film untuk parasit malaria • Complete blood count (CBC). Saran. conjungtivitis. Untuk mengkonfirmasi diagnosis kita. khas banget kalo ini ya. ga kontak mata. Bismillahirrahmannirrahim . respirasinya bisa tachypneu/bradypneu. Infantile Botulism (acute descending paralysis). mereka resikonya 21x lebih besar. pemeriksaan fisik yang tepat. dengan mata merah • Viral infection ( transient non specific rash) • Meningococcal infection (purpuric rash) • Dengue hemorrhagic fever. ada riwayat ketuban pecah dini (<18 jam). Clostridium botulinum. Juga pada bayi-bayi ini diliat faktor resikonya.HSC 2010 WEEK 5 deket-deket hidung. *Clostridium difficile (flora normal) tapi karena terlalu banyak konsumsi antibiotik .. diare. tanda-tanda sakit gitulah ya. Pada bayi yang terkena serious bacterial infection ini biasanya kurang begitu keliatan tandanya. malaria. *banyak infeksi anak2 : otitis media. miliary Tuberculosis. hidung berair. pendekatannya agak beda. ditandai dengan perdarahan. petechiae. jadi saya coba sampaikan dengan kemampuan yang terbatas semoga tetap bisa membantu ya . Gas Gangrene. Bacillus antracis Arcanobacterium haemolyticum Bacilus cereus Brucella melitensis Pseudomonas aeruginosa Campylobacter jejuni Diarrhea syndrome of food poisoning Brucellosis (nocturnal fever. Walopun biasanya mereka infeksinya disertai hypothermi sih bukan fever. ekstremitasnya ga fleksi. demam rematik. pharyngeal exudate. ditandai dengan rash.Hera Nirwati dan rekaman By Putri Pada dasarnya kuliah ini terasa agak ga jelas. bisa karena infeksi endocarditis.

Pneumonia. TB & HIV. disseminated/miliary. faecalis. typhi. kemih . meningitidis Pasteurella multocida Bordetella pertussis S. headache. Osteomyelitis. Lymphe Node. Anorectal termasuk STI Urethritis. Cat-Screatch Disease Chancroid Blok 2. leprae M. B. C. trachomatis. pneumonia. Spirillum Asimptomatic to fulminant sepsis *konfirmasi dgn lumbar puncture Celullitis Pertussis (Catarrhal. hermsii S. Scarlet fever.HSC 2010 WEEK 5 Bartonella henselae Haemophylus ducreyi C. Epiglottitis. Shigellosis. asymetricpolyarthritis) Relapsing fever (fever. Ralat. Meningitis Rat-Bite fever (fever. Epididymitis. E.dengan tikus sbg vector atau reservoir yang kencing nya bisa menularkan ex: kasus banjir Listeriosis septicemia or meningitis Lyme disease (multiple erytemamigrans. gonorrhoeae N. Genitourinary. Acute rheumatic fever. Diarrhea Bacteriemia. paroxysmal. Toxin-mediated syndromes pyogenes (Group A Pharyngitis.pneumoniae. headache. Borelia reccurentis. Pharyngeal infection.310 Infancy adn Childhood Non gonococcalUrethritis. E. Genitourinary tract infection GonococcalOpthalmia. termasuk STI (sexual transmitted Infection) pada anak2 ditularkan dari orang tua Cholera Diptheria  *infeksi akut menyerang membran hidung. arthritis) Otitis Media Mycobacterium Infections (pulmonary. vomiting. Mycoplasma hominis N. Pada anak kecil sulit diidentifikasi jadi sepenuhnya konfirmasi melalui gejala klinis. *bisul / selulitis Septicemia. tuberculosis M.arthralgia) Gastroenteritis. Skeletal. faecium Legionella pneumophila Haemophilus influenzae Leptospira interrorgans Listeria monocytogenes Borrelia burgdorferi Moraxella catarrhalis M. convalescent stages) Acute Otitis Media. Necrotizing Fasciitis. Gastrointestinal. Pericarditis Leptospirosis  infeksi leptospira dihub. pleural. muscle pain. Enteric fever.aureus Bacteremia& Sepsis. myalgia. meningitis Syphylis Streptococcus streptococci) Group B Streptococcal Treponema pallidum Kritik. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . dysenteriae. CNS infections. Cellulitis. *berhubungan dgn infeksi di sal.Lymphogranulomavenereum . chills. Pneumonia. Vulvovaginitis. Endocarditis. Polymicrobial abdominal infections. Saran. Surgical wound infections. S.5. infection. dengan mantoux test/uji tusuk lihat indulasi (mudah dilakukan) Leprosy Tracheobronchitis. Streptococcal Toxin Shock Syndrome. pneumoniae (Chlamydia) Vibrio cholerae Corynebacterium diphteriae C. Acute Glomerulonephritis. coli S. cardiac. psittaci.* E. tenggorokan atau laring ditandai dgn pembentukan pseudomembran berwarna putih kelabu UTI. bacteremia Acut lobar pneumonia Meningitis. Skin infections.Salpingitis. *Secara epidemiology no. CNS. pneumoniae Streptobacillus minus moniliformis.genital. Bone & joint infections. Komplain.

Komplain. Arthritis Polyomielitis *di Indonesia dinyatakan telah tereradikasi dgn tipe wild (wild type-benar2 menyebabkan polio). low birth weight.HSC 2010 WEEK 5 Blok 2. colitis. shingles (Zoster) *cukup 1x – long life imun. Lymphoid Interstitiilpneumonitis. Infectious mononucleosis. stillbirth. Progressive neurologic disease. Jika yang sudah terkena kemudian terinfeksi lagi maka yang menginfeksi adalah Herpes-Zoster virus. oropharyngeal.310 Infancy adn Childhood Tetanus Tularemia (ulceroglandular. Rotavirus Yellow fever virus Herpes simplex virus (HSV-1) HSV-2 Varicella-Zoster virus Genital mucocutaneus infection. congenital infection. Opportunistic infections Measles/rubeola/morbili Molluscumcontagiosum Mumps Erythemainfectiousum. and hepatitis in compromised host . Terapi dilakukan pada penderita dgn immunocompromise . pneumonia) Associated with poor reproductive outcome: infertility. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . ibu dgn riwayat kecacatan anak Exanthemasubitum (roseolainfantum) PneumocystiscariniiPneumonia. Meningoencephalitis. Untuk mengetahui pasien mengalami manifestasi klinis karena CMV maka harus dibuktikan CMV aktif dengan melihat perubahan titer IgG dan IgM . pneumonitis. Whitlow enchephalitis. Saran. Jika terkena pada dewasa manifestasi klinisnya lebih berat. tapi virus ini bisa dorman-tidak melakukan aktivitas hanya diam di epitel sal. Abdominal pain Plague (bubonic.septicemic and pneumonic) Clostridium tetani Francisella tularensis Ureaplasma urealyticum Yersinia enterocolitica Yersinia pestis VIRUS VIRUS Dengue virus Enteroviruses (Group A coxsackie virus. *sekitar mei-juni-juli terjadi banyak penyakit mulut. Herpangina. prematurity. keratitis. yang masih ada adalah vaccine type secara oral  setelah di vaksin. kuku & tangan pd anak2 Diarrhea. Poliomyelitis.Reccurent Bacterial infections. oculoglandular. conjunctivitis. Acute hemorrhagic Conjunctivitis.kencing di ginjal. Rashes. aseptic meningitis *termasuk STI Chikenpox (varicella). neonatal infection. Vomiting. Ralat. *infeksi di saluran kemih Enterocolitis. retinitis. virus nya ditemukan di feses Rabies (acute enchephalomyelitis) Bronchiolitis Cytomegalovirus (CMV) Human Herpesvirus 6 HIV type 1 Measles virus Molluscipoxvirus Mumps virus Human parvovirus Poliovirus Rabies Virus Respiratory syncytial virus Kritik. *80-90% orang terinfeksi. abortion. Enterovirus type 70) PENYAKIT DHF Febrile illness. fever Yellow fever Oral mucocutaneous infection.

diambil 3 jenis klinis yang dibahas yaitu : infeksi rotavirus. C menyebabkan penyakit pada manusia dan grup A yang paling pathogen ➢ Kebanyakan grup A dibagi dalam subgrup : I dan II b. Rotavirus merupakan agen kausatif diare terbanyak (40-60%) dinegara maju maupun negara berkembang dan menyebabkan kematian anak karena dehidrasi berat akibat dari diarenya. didapat band protein paling berat (VP1) berada paling atas dan band protein paling ringan (NSP5 dan NSP6) berada paling bawah. Begitu banyak karena Rotavirus adalah virus RNA yang mudah bermutasi dan RNA bersegmen sehingga saat terakumulasi bisa memunculkan strain baru. VP4 berfungsi sebagai perlekatan pada sel target #VP7 dan VP4 bersifat imunogenik (jadi merangsang tubuh kita untuk menghasilkan antibody)  digunakan dalam serotyping/penggolongan #VP7 dikenal sebagai G-serotype. Human Intestinal Rotavirus ditemukan pertama kali pada tahun 1973 yang termasuk dalam family reoviridae. dan Coronavirus-like. serta bakteri. Dimana grup A. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . 10 terjadi pada manusia. Adanya peningkatan sanitasi tidak begitu berpengaruh terhadap rotavirus. Calicivirus. Influensa viruses. Dengue Virus dan Bakteri Meningitis 1. Merupakan penyebab gastroenteritis sebanyak 40-60% kasus. G4P[8]. sedangkan VP4 dikenal sebagai P-serotype Dari struktur RNA. virus lain yang berkontribusi adalah Astrovirus. Perbedaan lain : dinegara maju kebanyakan karena virus dan tidak diketahui. G2P[4]. Rotavirus memiliki double-standed RNA yang bersegmen terdiri dari 6 structural protein (dikenal VP) dan 6 non- structural protein (NSP) tapi untuk NSP5 dan NSP6 saling overlap (bisa lihat di slide ke 15) Pembagian diatas. Norwalklike virus. Ralat. berdasarkan pengurutan RNA band dalam gel setelah dipisahkan secara electrophoresis. ➢ 28 P-serotype diidentifikasi : 11 terjadi pada manusia. G9 baru muncul pada tahun 1990-an dan tiap negara memiliki dominasi strain yang berbeda. Berikut produk gen berserta fungsinya (sesuai urutan gambar) : VP1  RNA polymerase VP6  middle capsid VP2  inner capsid NSP2&3  core VP3  Guanylyl assembly tranferase . *Pengenalan jenis2 strain pada tiap negara/daerah sangat penting untuk Kritik. Congenital rubella Infectious mononucleosis. Berdasar Serogroup : ➢ Termasuk dalam reaktivitas VP6 ➢ Memiliki 7 serogroup utama (A-G).coli. dan G9P[8]. Rhinoviruses. G3P[8].Tri Wibawa Dari berbagai macam jenis bakteri dan virus yang ada di atas. INFEKSI ROTAVIRUS Dengan bentuk yang menyerupai roda (dalam latin “rota”) maka dinamakan rotavirus. Berdasar Serotype : ➢ Klasifikasi binary : ditentukan dengan VP7 (Glycoprotein = G-typing) dan VP4 (Protease cleaved – P-typing) ➢ Telah teridentifikasi 19G serotype. Adenovirus. Pembahasan kali ini difokuskan pada rotavirus sebagai penyebab diare . Coronaviruses Rubella Virus Ebstein-Barr virus (EBV) Acute respiratory disease Blok 2. tapi berpengaruh baik pada insidensi diare akibat bakteri.310 Infancy adn Childhood Rubella (German measles). Komplain. Oleh karena itu vaksin Rotavirus ini sangat dibutuhkan sebagai pencegahan infeksi Rotavirus. Pada umumnya menyerang anak yang berusia dibawah 5 tahun.HSC 2010 WEEK 5 Parainfluenza virus. B. khususnya dibawah 2 tahun. Norwalk virus. Dinegara berkembang : virus disusul bakteri khususnya Toxigenic E. Morfologi Rotavirus : ✔ Partikel spherical dengan diameter : 65-75 nm ✔ Termasuk non-envelop virus ✔ Memiliki kapsid yang tersusun atas 3 lapis : • Inner layer : VP2 (Viral protein tipe 2) • Middle layer : VP6 (Viral protein tipe 6) • Outer layer : VP7 ✔ Intinya : Genome + VP1 dan VP3 (tersusun di bagian pinggirnya) ✔ Pada permukaan terdapat Spike/duri : VP4 (berjumlah 60 duri menyelubungi rotavirus). VP7  outer capsid methyl NSP4  outer capsid tranferase assembly VP4  duri / spike NSP5&6  core NSP1 assembly *Protein Struktural itu  penyusun badan partikel virus *Protein Non-structural  bukan penyusun . contoh : India didominasi G5 sedangkan Brazil didominasi G12. biasanya berupa enzim atau toxin Rotavirus berdasar Serotype dan Serogroups : a. Adenoviruses. Saran.Burkitt and B-cell lymphoma. immunodeficiency or lymphoproliferation in compromised host *tambahan yang disampaikan dr. ➢ Strain umum pada manusia : G1P[8].

menggunakan mikroskop elektron dengan spesifikasi tinggi – kurang sensitive: alat diagnostik yang mahal. Trankripsi  genom dilepaskan ke sel inang membuat mRNA. muntah. tidak ada darah dan lendir  perlu dipikirkan kemungkinan karena infeksi Rotavirus – yang tidak merusak sel GIT secara parah. Lynn. Partikel Rotavirus yang termakan menginfeksi enterocyte (villus sel) sehingga ↓absoprsi garam dan air juga ↓ aktivitas disakarida  malabsorpsi karbohidrat dan gangguan sekresi cairan. pentavalent live (RV5) RotaTeq® Merck and Company G1. Attachment  melekat pada reseptor tertentu. 3. [3] Selain itu dihasilkan NSP4 (enterotoxin)  gangguan ekskresi cairan . live-attenuated (RV1) Rotarix ® GlaxoSmithKline Biological G1 P[8] PENTAVALENT (RV5) Bovine-human RV. sangat spesifik (alat diagnostik yang umum dan lazim) ✔ Deteksi antibody (IgA dan IgG) dengan ELISA Treatment ➢ Penangan pertama (primer) : dengan penggantian cairan dan elektrolit. dapat menyebabkan komplikasi : Kejang. diare. 4. jangan beri antibiotik ! Gejala Klinis : Demam. tepat Proses replikasi Rotavirus : 1. Replikasi genom 6. 7.Mesenteric. Dan semua 3 jalan itu berujung menjadi osmotic diare . panas. sering disertai muntah. dimana cairan tubuh akan ke lumen sehingga bisa menjadi dehidrasi dan asidosis metabolik karena banyak HCl untuk membantu masuknya Na+ (ingat kuliah diare) Secara histologi. G3. G4. b. khususnya pada anak dengan muntah. Assembly  perakitan karena semua bahan telah lengkap . Rotavirus yang menginfeksi enterocyte akan menyebabkan sel ini atrophy namun dengan cepat terjadi proses recovery dimana sel akan hyperplasia. Paru. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . P[8] Kritik. Penangan  atasi penggantian cairan terlebih dahulu. Bisa infeksi diluar extraintestinal : Serum & LCS.HSC 2010 WEEK 5 menentukan pemberian vaksin yang sesuai dengan jenis strain yang ada. Entry  masuk bisa langsung atau melalui vakuola. Cara Mendiagnosis : ✔ Manifestasi klinis infeksi Rotavirus ✔ Diagnosis laboratory Rotavirus : *deteksi virus secara langsung (a. Saran. Komplain. Jadi derajat keparahan diare bukan disebabkan kerusakan enterocyte karena Rotavirus. Encephalitis. Kasus : Jika pasien datang dengan diare akut. Ingesti rotavirus menstimulasi sistem saraf enteric. deteksi genom virus (RNA) dengan RT-CPR ) ✔ Deteksi antigen dalam spesimen feses : ELISA. Ralat. Encephalopathy. Meningitis. Exit  kemudian anak2 virus menumpuk (sel inang bulging/membengkak tapi tidak rusak) atau pada akhirnya lysis (sel inang pecah dan mati) Proses Transmisi  Sangat mudah menular  Rute utama : fecal oral dan person to person  Dapat bertahan dalam waktu yang lama di lingkungan : – Mudah resisten terhadap disinfedctan umum dan sabun tangan – Rentan terhadap disinfectan yang mengandung chlorine atau chlorine dioxide Patofisiologi Rotavirus : [1]. G2.311 Infancy adn Childhood Terdapat 3 jalan : Vaksin Rotavirus MONOVALENT (RV1) Common name Brand name Manufacturer Composition/Types VP7 genes expressedVP4 genes expressed Human RV. [2]. Translasi  mRNA diterjemahkan menjadi protein struktural maupun non-structural 5. 2. diare . Jangan suruh anak sekolah dulu takut nya malah menyebar ke teman2 nya Blok 2.

petechiae.313 Infancy adn Childhood 3 First dose: 6 to 12 weeks Subsequent doses: 4–10 week intervals. all doses by 32 weeks – Vaksin Monovalent (pemberian antigen G1 saja). Replikasi Virus Dengue : [1]. Kritik. Pelepasan virus. Saran. Contoh : Virus D1 dibandingkan dengan D2 memiliki homologi pada protein strukturalnya sebesar 67. Homology Serotype Dengue berdasar Protein Struktural dan Protein Nonstructural.HSC 2010 WEEK 5 Formulation Administration Number of doses Age of administration 2 First dose: 6–14 weeks Second dose: 4 week interval. cukup kecil namun dengan jumlah penduduk yang 240 juta tetap saja insidensinya menjadi cukup besar. NS4b dan NS5. Terdiri dari 3 structural protein : protein C (core).93 . [5]. G2. didapat hasil dullness). dengan hipotesis pemberian G1 ini akan mempengaruhi antigen yang lain – Vaksin Pentavalent (pemberian antigen G1.000 nucleotida. Manifestasi klinis : asymptomatis atau symptomatis. petechiae. 24-month shelf life Blok 2. sedangkan yang diluar segitiga dibandingkan berdasar protein struktural nya. Berjumlah 11. ascites (hypoproteinaemia) Pemeriksaan Laboratorium  Trombocytopenia (<100. NS2a. reconstitution with buffer. [3] Membran berfusi dipengaruhi oleh pH rendah.000)  Haemoconsentration : peningkatan hematokrit ≥ 20% Derajat :  Derajat I : demam + gejala non-spesifik. Memiliki 4 serotype : Den-1. Sign and Symptom : ✔ Demam2-7 hari ✔ Kecenderungan terjadi haemorrhagic (torniquet test positif. karena terdaat kebocoran plasma waspadai terjadi shock termasuk DHF. [6]. storage 2-8oC Buffered liquid. Indonesia termasuk endemik DHF (Dengue Haemorrhagic Fever). G4) 2. NS2b. Dengue berikatan dengan resptor yang sesuai. G3. atau Dengue Haemorrhagic Fever (dengan kebocoran plasma). Tranmisi : nyamuk – manusia – nyamuk. hipotensi. hipotermi. Den-3. haematemesis (muntah darah) atau melena (berak darah) ✔ Kebocoran plasma : terjadi efusi pleura (periksa auskultasi atau perkusi paru . Case fatality Rate (CFR .1%. Ralat. dll. Komplain. INFEKSI DENGUE VIRUS Termasuk dalam family Flaviviiridae dengan single-stranded RNA. Tranlasi dan replikasi (tapi sebelumnya dibuat dahulu negative sensenya baru digandakan) . Den-4. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . GI tract. [7]. Nucleocapsid spheris dan berkapsul. positive sense dimana strain RNA dalam virus tersebut bisa langsung diterjemahkan oleh ribosom (r-RNA) untuk menyusun protein-protein pembentuk struktur virus. NS4a. [4] Uncoating  pelepasan genome virus. NS3. protein M (membrane) dan protein E (envelope) serta 7 non-structural protein : NS1 (non-structural protein tipe 1). [2] Endositosis (masuknya virus dengan berada dalam vakuola) dimediasi/diinduksi oleh reseptor yang teraktivasi. tes tourniquet positif  Derajat II : Derajat I + perdarahan spontan  Derajat III : Kegagalan sirkuler  denyut nadi cepat tapi lemah . kulit dingin dan ngantuk  Derajat IV : shock berat  denyut nadi dan tekanan darah tak terdeteksi *untuk zaman sekarang Dengue mulai menyerang sampai GIT jadi bisa sakit perut Cara membaca tabel diatas. perdarahan dari mucosa. Symptomatic bervariasi : demam yang tidak bisa dibedakan hampir sama saja (gejala virus umum-viral syndrome). Morphogenesis  penyusunan materi yang ada membentuk virus utuh. bisa terjadi Dengue Fever Syndrome (tanpa kebocoran plasma & trombocytopenia) termasuk dalam Dengue Fever. kasus yang meninggal dalam keadaan sakit ) 0. yaitu dengan membagi 2 : didalam segitiga jenis dengue yang dibandingkan berdasarkan protein nonstrukturalnya. at 14–24 weeks Lyophilized. Den-2. ecchymoses/purpura.

tangan kaki dingin. Inflamasi pada meninges tapi CSF steril tidak terdapat pus/purulent – aseptic meningitis. diuresis berkurang. pegel2) ☑ Thypoid fever (pembeda : demam pada malam hari . gelisah Pembesaran hepar > 2cm Laboratory : peningkatan HCT bersamaan dengan penurunan jumlah platelet dengan cepat ketat dan Blok 2. dibagi berdasar ada atau tidak warning sign . Perdarahan parah. Inflamasi otak dan meninges – meningoencephalitis. menutup dan mengubur ☺ Abate : insektisida untuk habitat larva ☺ Biologis : pelihara ikan (makanan kesukaannya jentik-jentik) ✔ Fogging (ini kurang efektif karena tidak membunuh jentik yang merupakan calon penerus) ✔ Edukasi ✔ Early warning system (dimana dokter umum wajib melapor ke puskesmas  lapor ke dinas kesehatan) 3. lethargic atau tidak sadar – Penurunan Nafsu Makan – Irritable – Tangisan melengking Kritik. RT-PCR (biasa terbatas pada penelitian)  Deteksi Antibody ✔ Hemagglutination inhibition test (HI)  lazim digunakan pada negara menengah kebawah karena bahan nya bisa dibuat sendiri. • Pengambilan sampel secepat mungkin : serum akut/S1 • Pengambilan sampel segera sebelum pulang dari RS atau saat meninggal (pada kasus fatal) : convalescent serum /S2 • Pengambilan spesimen ke3 dalam proses pulang dari RS terjadi dalam 1-2 hari penuruna panas atau 7-21 hari setelah sampel I (S1) diambil : late convalescent serum/S3 Terapi  Terapi non-spesifik  Terapi Symptomatik ☺ Istirahat ☺ Penggantian cairan ☺ Antipyretic ☺ Analgetic  Belum ditemukan vaksin DHF Kontrol dan Pencegahan ✔ Vector kontrol (nyamuknya) ✔ Bunuh larva nyamuk : ☺ Manajemen lingkungan  Program 3M : menguras. biasanya terjadi karena infeksi virus. Demam disertai 2 kriterian dibawah ini :       Mual. tidak praktis Pengambilan Sampel : tentang penamaan sampel .314 Infancy adn Childhood *(membutuhkan pengamatan Laboratory-konfirmasi Dengue : (penting intervensi medis) dilakukan ketika tidak ada tanda kebocoran plasma) Siklus DHF : seperti Tapal Kuda ➢ Hari 1-4 : demam tinggi (fase infeksi) ➢ Hari 4-5 : demam turun (justru fase kritis. lemah. Saran. lidah kotor dan tremor) ☑ Morbili/campak(terdapat bercak merahmerah) ☑ Eksantema subitum ☑ Infeksi pernapasan ☑ Infeksi Hantavirus ☑ Infeksi Javanese Encephalitis Diagnosis Laboratorium :  Deteksi Virus Dengue : kultur. Kriteria dengan atau tanpa warning sign : Kemungkinan Dengue Warning Sign* Bertempat tinggal atau bepergian ke area endemic dengue. nafas cepat. gelisah. Ralat. Dimana kriteria nya 3. ada juga yang baru 2009 tapi belum bisa Kebocoran plasma parah. Kerusakan organ parah . waspada  klinis memburuk. Komplain. Bacterial Meningitis Meningitis adalah infeksi meninges. Jika infeksi di parenkim otak – encephalitis . Untuk derajat diatas itu ikut WHO 2007. tidak ada nafsu makan) ➢ Hari 6-7 : suhu kembali tinggi (fase penyembuhan) Diferensial Diagnosis : ☑ Chikungunya fever (pembeda : ekstremitas terasa kaku. Tanda-tanda Umum : – Drowsy (mengantuk). muntah Ruam Sakit dan nyeri Tourniquer test (+) Leukopenia Warning sign lain        Abdominal pain atau tenderness Muntah persisten Akumulasi cairan Perdarahan mucosal Lethargy. diaplikasikan sepenuhnya. tapi harus membuat sampel sepasang ✔ ELISA ✔ Dot blood test / Dengue blot ✔ Fluorescent antibody (FA test) ✔ Plaque reduction neutralization test (PPNRT) ✔ Complement fixation test (CF)  jarang. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . 2.HSC 2010 WEEK 5 juga . jika ada maka termasuk Dengue parah yaitu 1.

meningitidis H. pneumoniae other 54 26 20 [2]. gram (-) diplococci.HSC 2010 WEEK 5 Tanda-tanda lebih spesifik :  Convulsion / kejang  Bulging fontanellae : ubun2 nya menonjol pada young infant. Y dan W-135  Rating carier nasopharyngeal : 10%  Penyebaran melalui droplet respiratory  Menyebabkan meningitis. karena fontanellae masih terbuka Diagnosis : Lumbar puncture (bukan kompetensi dokter umum. D. [2]. Epidemiology Bakteri Meningitis  Usia : 1 bulan memiliki resiko tertinggi  Musim ➢ N. N. Haemophilus Influenzae • Bakteri aerobic . Y. Saran. Influenzae  biphasic (dua phase) pada winter & spring ➢ L. [3]. I. Pneumococci memproduksi koloni melingkar. responsible terhadap demam. W-135. S. pyogenic (penyebab bakteri dan paling banyak terjadi  purulent). Pneumoniae (Pneumococci) ✔ Gram (+).  Munculnya bakteri yang resisten terhadap antibiotik yang umumnya diresepkan Etiology Bakteri Meningitis berdasar Kelompok Usia Kelompok Bakteri % Usia Kasus Neonatus Group B Streptococcus E. Meningitidis & S. B. gram (-) • Kapsul polysakarida. penyakit hepar atau renal kronis.5 – 2. C. B. H. 29E  Kebanyakan penyakit disebabkan oleh serogrup A. glikolipid. other Gram(-) enterics Listeria monocytogenes Other S. L. 1-23 bulan) Anak > tahun 2 41 32 5 22 N. C. coli. Ralat. dengan bentuk kacang  Semua neisseria (+) oxidase. Komplain. X. jadi segera rujuk ke dokter anak/bedah) Kontraindikasi : ➢ Respiratory distress (karena posisi pengambilannya miring) ➢ Cellulitis pada area pengambilan ➢ Kelainan perdarahan Meningitis dibedakan berdasar penemuan di CSF ada 3 yaitu : [1]. Meningitidis  Bakteri anaerobic. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . tidak purulent). sepsis dan infeksi focal  Vaksin polysakarida tertentu dilisensi pada tahun 1978  Vaksin konjugat dilisensi pada tahun 2005 Faktor Virulensi :  Lipooligosakarida (LOS) komponen membran luar yang berfungsi sebagai endotoxin . septic shock. dengan 6 serotype berbeda (a-f) • 95 % penyakit akibat invasi dari tipe b • Reservoir : manusia (asymptomatic carier) • Transmisi : respiratory droplet [4]. pneumoniae N. Monocytogenes  pada summer  Faktor host : keadaan imunodefisiensi yang didapat atau congenital. influenzae type B Other 60 30 2 8  ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ Masing2 menstimulasi produksi antibody yang beda  Hanya serotype minor yang menyebabkan penyakit pada manusia Pada agar darah. Aseptick  CSF bersih dari apapun biasa karena virus. cocci oval khas tersusun dari ujung ke ujung secara berpasangan (diplococcus) ✔ Semua strain virulent memiliki kapsul polysakarida : melindungi dari phagocytosis ✔ Paling sedikit memiliki 90 serotype berbeda :  Masing2 memiliki kapsul dengan komposisi kimia yang beda Kritik.0 mm dikelilingi oleh zona alpha hemolisis (aksi dari autolysin) Memproduksi Pneumolysin  anggota toxin pembuat transmembran pori Pneumococcus tidak sekresi Pneumolysin tapi itu berasal dari organisme yang lisis oleh autolysin Pneumolysin  mampu stimulasi cytokine dan merusak silia sel epitel respiratory manusia yang dikultur Karena langsung menyerang pada silia sehingga merusak secara langsung barier epitel dan memfasilitasi pneumococci masuk ke paru2 dan beredar dalam darah Pneumococci ini memproduksi neuraminidase : asam sialic yang berada pada celah host mucin. TB Meningitis  Menyerang anak2 usia 6 bln – 6 tahun [1]. Z.314 Infancy adn Childhood Toddler (yang baru belajar berjalanbalita. meningitidis S. Pneumoniae  memuncak pada musim dingin/winter ➢ H. K. berkilauan dengan d = 0. dan glikoprotein Blok 2. dan perdarahan karena destruksi RBC  Kapsul polysakarida  mencegah phagositosis dari host dan menghindari respon imun host  Fimbria Memperantai perlekatan ke sel epitel nasopharynx [3]. asplenia. Granuloma (oleh TB dan jamur. hemoglobinopathy. digambarkan melalui karakteristik pertumbuhan dan pola fermentasi karbohidrat  Paling sedikit terdapat 13 serogrup berdasar kapsul polysakarida : A.

70% anak-anak tersebut tinggal di sepuluh negara. sinusitis juga)  ke trachea menyebar lagi ke saluran napas bawahnya menjadi pneumonia kemudian bisa sampai ke pembuluh darah  bacteremia  infeksi di tempat jauh : meningitis. Pasokan vaksin influenza telah diperbanyak secara signifikan karena dukungan WHO atas industri vaksin untuk memproduksi dan lisensi vaksin influenza di 11 negara berkembang. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . W-135) . Ralat. Bila kematian pada masa neonatus ditambahkan ke dalam data tadi. Mencegah Infeksi S. malnutrisi. Imunisasi mencegah kematian setiap tahun di semua kelompok usia karena diphteria. Nasopharyngeal carriage bisa mencapai 60% pada anak pre-school sehat dan 30% pada anak yang lebih tua dan dewasa. pneumoniae yang paling umum . Influenzae : dua vaksin konjugat terlisensi untuk penggunaan pada bayi muda usia 6 minggu Akhirnya selesai juga . Saran. Kerjasama masyarakat-swasta memfasilitasi pembangunan dan pengenalan vaksin. Komplain. dan lebih dari setengahnya di wilayah Afrika dan Asia Tenggara. C. Y. LATAR BELAKANG Kenapa sih kita perlu menjejali memori kita dengan info tentang vaksin? Menurut data. Anak-anak itu terlindungi dari penyakit infeksius yang dapat berakibat serius seperti cacat atau kematian. Alhamdulillah.3 juta anak di bawah usia setahun tidak mendapat vaksin DTP3. Pneumoniae : diperoleh dari extract kapsul polysakarida dari 23 serotype S. W-135) berkonjugat dengan diphtheria toxoid [3]. Meningitidis : Gram (-) diplococci – S. Diagnosis Laboratorium : • Kultur Bakteri : agar darah atau cokelat • Pewarnaan Gram dari CSF : – N. dan kombinasi beberapa penyakit. dan campak. 2) 3) 4) 5) 6) Lebih banyak anak daripada biasanya yang tercakup imunisasi. diare. Pada tahun 2010. campak. Antibiotik alternatif lainnya : penicillin dan gentamicin Chloramphenicol merupakan alternatif tapi tidak gunakan pada bayi prematur / LBW Jika terdapat tanda2 hypoxemia beri oxygen Blok 2. vaksin konjugat seven-valent tersedia direkomendasi untuk anak (mulai usia 2 bulan) [2]. Meningococcal Conjugate Vaccine (MCV)  quadrivalent polysaccharide vaccine (A. Kritik. Ida Safitri L. sekitar 109 juta anak di bawah usia setahun divaksinasi 3 dosis DTP3. Nah kematian anak tersebut terjadi 99% di negara berkembang. Sekilas info aja. Y. maka 8 dari 10 kematian tersebut dapat dicegah bila anak-anak ini mendapatkan pelayanan kesehaan yang tepat dan tidak terlambat. tetanus. setiap tahun. Diperkirakan 19. ni 10 fakta imunisasi menurut WHO : 1) Imunisasi mencegah sekitar 2.HSC 2010 WEEK 5  Granuloma mikroskopik lokal pada meninges  Meningitis bisa muncul pada minggu hingga bulan setelah infeksi primer di pulmo  CSF : – Akan ditemukan rendah glukosa berat – Tinggi protein – Bakteri Acid-fast (AFB stain) (+) ✔ ✔ ✔ (50 mg/kg tiap 12 jam mungkin menyebabkan endapan biliary menjadi jaundice) atau cefotaxime (50 mg/kg setiap 6 jam) selama 3 minggu. Meningitidis : Meningococcal polysaccahride Vaccine (MPSV)  quadrivalent polysaccharide vaccine (A. pertussis (whooping cough).A by: Eryna 1. Lebih dari 1 juta balita dan anak-anak meninggal setaip tahun akibat penyakit pneumococcal dan diare Rotavirus. 2. C. Influenza : Gram (-) batang • Metode non kultur : deteksi antigen dan serology Treatment : ✔ Beri ampicillin dan gentamicin atau generasi ketiga cephalosporin seperti asceftriaxone VAKSIN [1]. lebih dari 10 juta anak di dunia meninggal sebelum mencapai usia 5 tahun. Mencegah N. maaf ya jika banyak kekurangan ya. Sp. 69%nya di Asia dan Afrika. Jadi asymptomatik carier dan pasien dgn pneumococcal disease bernapas  virus berada di udara  terinhalasi  nasal cavity  berkolonisasi di nasopharynx (ke telinga : otitis media). Padahal ini dapat dicegah dengan vaksinasi. malaria.5 juta kematian per tahun. Mencegah H. Lecture: Vaccine-Preventable Diseases dr.314 Infancy adn Childhood Tranmisi dan Kolonisasi – Patogenesis. Lebih dari setengahnya meninggal akibat kondisi yang sebetulnya dapat dicegah dan diobati yaitu : pneumonia. Pneumoniae : Gram (+) diplococcus – H.

Vaksin inaktif tidak begitu dipengaruhi antibodi dalam sirkulasi dan sensitif terhadap suhu beku.HSC 2010 WEEK 5 7) Kematian global akibat campak berkurang hingga 78% (dari sekitar 733. tapi juga memberi kesempatan pelayanan life-saving seperti suplementasi vitamin A. ✔ Eliminasi ( ditekan sekecil mungkin sehingga tidak lagi berpotensi jadi masalah outbreak di masyarakat ) : tetanus neonatorum. vaksin harus mampu memicu respon imun semirip mungkin sama penyakit aslinya (imunogenisitas tinggi ) TANPA bikin penerima vaksin tsb jadi sakit beneran (reaktogenisitas rendah). Respon imun yang ditimbulkan mirip dengan infeksi alami. Vaksin inaktif/killed berisi bakteri/virus yang udah mati. varicella. diharapkan tidak separah penderita yang belum pernah divaksin. Vaksin tipe ini GA BOLEH diberikan pada anak yg sistem imunnya tersupresi. namun ia tetap mampu menginduksi respon imun tubuh dengan cara produksi antibodi terhadap bakteri/virus hidup tsb. Vaksin ini tidak dapat bereplikasi sehingga aman diberikan pada penderita imunodefisiensi. Vaksin hidup akan bereplikasi begitu masuk ke dalam tubuh sehingga jangan diberikan pada orang dengan imunodefisiensi dan wanita hamil. IPV.000 kematian pada tahun 2000 menjadi 164. Maksudnya. • Global : ✔ Eradikasi ( usaha pemusnahan suatu penyakit dari muka bumi) : variola (small pox/cacar). misalnya vaksin BCG menginduksi tubuh untuk membuat memori hanya terhadap TBC. Syarat tercapainya herd immunity adalah cakupan vaksinasi tinggi (>80% anak yang dapat vaksinasi tsb) sehingga dapat mengurangi transmisi. Kalo DBD bisa dieradikasi ga? DBD kan penyakit yang penularannya diperantarai nyamuk sebagai vektor. 10) Imunisasi tidak hanya untukmelindungi anak dari vaccine-preventable disease. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . subkutan. OPV.316 Infancy adn Childhood Kritik. Ralat. Vaksin hidup dipengaruhi antibodi yang bersirkulasi dalam tubuh penerima vaksin. dll. Cara administrasi: per oral. Vaksin yang baik memiliki imunogenisitas yang tinggi. Gitu. sub unit Blok 2. Komplain.000 pada tahun 2008). 1. 9) Kematian tahunan akibat tetanus neonatorum turun dari 790. TUJUAN VAKSINASI • Individu : mencegah supaya tidak kena penyakit” itu ATAU misalpun takdirnya kena juga. influenza). Ga boleh ditaruh di freezer karena beberapa virus& bakteri akan mati jika suhunya terlalu dingin.000 kasus pada tahun 1988 menjadi 1410 kasus pada 2010). poliomyelitis  ERAPO (eradikasi polio) yg targetnya sampai tahun 2015 kalo di Indonesia. Selain itu. injeksi intradermal.000 saat ini.000 di tahun 1988 menjadi 59. Secara umum ia tidak seefektif vaksin hidup sehingga agar berefek. ada 2: ➢ yang berbasis protein : toxoid (tetanus. perlu diberi secara serial. namun tidak menimbulkan resiko penyakit. Komponen vaksin inaktif ada 2 jenis : ✔ Whole/mikroba utuh (influenza. nah berhubung kita ga bisa memvaksinasi nyamuk. Live attenuated = berisi komponen mikroorgansime (bakteri/virus) hidup yang udah dilemahkan sehingga saat dimasukkan ke tubuh penerima ga akan menyebabkan penyakit. Imunitas dan memori imunologis yang diinduksi tsb sifatnya sama dengan infeksi penyakit tersebut secara alami. ✔ Reduksi : measles/campak. vaksin hidup lebih mudah rusak sehingga harus diperlakukan dengan hati-hati. virus (MMR. 8) Insidensi polio berkurang hingga 99% (mulai dari 350. diphteri). Contoh : bacteria (BCG.Hepatitis A. Klasifikasi vaksin : a. tifoid oral). 2. dan reaktogenisitas yang rendah. bisanya hanya dieliminasi. VAKSINASI Vaksinasi adalah proses penginduksian respon imun secara aktif. Cara administrasi : injeksi deep intramuscular. Harus direplikasi supaya efektif b. Saran. tifoid) ✔ Fraksional/pecahan-pecahan sel mikroba. Vaksin diberikan dengan tujuan untuk menciptakan herd immunity (kekebalan komunitas). dengan cara memasukkan antigen (vaksin) ke dalam tubuh manusia sehingga tubuh akan membentuk memori terhadap penyakit yg spesifik. Penyakit yg dapat dieradikasi yaitu yg penularannya langsung dari 1 manusia ke manusia lain (manusia adalah satu-satunya host). jadilah DBD ini ga akan bisa dieradikasi. misalnya pada anak HIV/AIDS. pertussis.

tanpa melihat status imunisasi. Ralat. JADWAL IMUNISASI  liat di HSC 2010 week 4 ya. malaise. Gejala campak mulai ada 7-14 hari setelah seseorang terinfeksi. 1. acellular pertussis. meningococcus. ada tuh di halaman paling belakang. Di negara 4 musim kejadian campak memuncak pada akhir musim dingin sampai musim semi. jadi campak khusus berjangkit antar manusia. dan riwayat medis yang salah. tapi sebagian besar orang dengan vaccine failure akan merespon dosis yang kedua. log out FB/twitter/tumblr* Kritik. Proporsi ini dapat bervariasi di belahan dunia yang berbeda. Dapat menular 4 hari sebelum sampai 4 hari setelah mulai muncul ruam kulit. Ehehe B) 2.HSC 2010 WEEK 5 (hepatitis B. Studi vaksin dari Bangladesh.318 Infancy adn Childhood Patogen Streptococcus pneumoniae Peran Leading Keterangan S. yaitu: ruam campak. 25% resipien vaksin tidak merespon dosis pertama. sampai-sampai jika seseorang kena campak. a single-stranded. pneumoniae adalah patogen yang paling sering ditemukan di hampir semua studi di seluruh dunia. 1. Sebagian besar penyakit karena tipe B (Hib). Etiologi pneumonia bakterial di negara berkembang adalah Streptococcus pneumonia dan Haemophilus influenzae. mumps. 90% orang di sekitarnya yang notabene tidak kebal campak akan terinfeksi virus campak juga. Komplain. sedangkan pneumonia viral adalah respiratory syncytial virus. konjungtivitis (mata ➢ ➢ merah dan berair). negative-sense enveloped RNA virus dari genus Morbillivirus. sakit tenggorokan. seperti Staphylococcus aureus dan Klebsiella pneumonia. walaupun proporsi dapat bervariasi di belahan dunia yang berbeda. Blok 2. ……. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Amin. Saran. skype di-away dulu -_-“. 70% di antaranya terjadi di subSaharan Africa dan south east Asia disebabkan oleh pneumonia. muncul Koplik’s spot 2-3 hari setelah gejala mulai (bintik putih kecil dengan warna putih kebiruan di tengahnya. terapi kortikosteroid. Vi. Chile. berdoa mulai. vaksin yang rusak. family Paramyxoviridae. hidung berair. pneumococcus. Kegagalan vaksinasi campak (MMR vaccine failure) adalah penyakit measles. CAMPAK / MEASLES Penyebab campak adalah measles virus. demam ringan sampai sedang. rubella yang menyerang orang yang sebelumnya pernah divaksin campak. typ. Ketika ia bersin/batuk. Bepergian ke daerah endemik campak / kontak dengan orang yg jalan-jalan ke area endemik Balita yang kehilangan antibodi pasif sebelum usia imuniasi rutin. dan Gambia menyarankan bahwa Hib menyebabkan 20% kasus pneumonia berat. Campak termasuk penyakit yang sangat menular. Human Papilloma Virus) ➢ yang berbasis polisakarida : Haemophilus Influenza tipe B. Reservoir virus campak adalah manusia. Ini dapat disebabkan oleh antibodi. blotchy rash. PNEUMONIA 19% kematian anak usia <5 tahun di dunia. Transmisi melalui udara (respiratory airborne). Faktor resiko infeksi virus campak yaitu: ➢ Anak dengan imunodefisiensi karena HIV/AIDS. ditemukan di mucosa mulut). bakteri lain. batuk. Patogen ini meliputi virus penting seperti respiratory synctitial virus (RSV) dan influenza. droplet mucus akan tersembur ke udara dan masuk ke hidung/tenggorokan orang lain ketika mereka bernapas atau memegang permukaan yang terkontaminasi virus campak. Virus ini hidup dan bereplikasi dalam mucosa hidung-tenggorokan orang yang terinfeksi. Campak tidak menyebar pada hewan. leukemia. Haemophilus Influenza Major Other important Pathogens Less common Lecture: Vaccine Preventable Disease By: Keket *berdoa sebelum mulai belajar.* *tutup 9gag.

kita jadi paham isi materi itu ibarat PEMBENTUKAN ANTIBODY-nya . Vaksinasi adalah metode proteksi/perlindungan terhadap pathogen in which antigen spesifik (vaksin) diberikan untuk menginduksi terbentuknya antibody dari host/individu. prospek buat ketularan measles dari orang-orang yg terinfeksi adalah 4 hari sebelum & sesudah onset rash pada orang-orang tsb. Apa itu herd immunity? Hayo jangan males. bukan freezer yg di atas). acellular pertussis (aP)  Polisakarida = Hib (Haemophilus influenza tipe B). Fractional  Protein = toxoids (e. taruh vaksin ciptaan kalian di pendingin yang bawah. karena host-nya nggak Cuma manusia. OPV (oral polio vaccine). Mei Neni  disimak baik-baik yaaa A. Lebih lengkapnya pasti udah dibahas di lecture yang lalu. penderita HIV. hepatitis A. influenza Killed/inactive a. Komplain.g.317 Infancy adn Childhood • • Live/attenuated a. trus waktu lecture kita menyimak penjelasan dosen sehingga kita lebih paham isi materi itu. Yowis lah. karena vaksinasi nggak akan membangkitkan respon imun berupa antibody tetapi malah balik menginfeksi individu tersebut. Saran. biasanya muncul signs & symptoms sbb : *blotchy red rash *fever & cough *red eyes *Koplik’s spot *runny nose *malaise Kritik. hopefully :D*). Virus measles ini cepat menular. viral = MMR. Apa bedanya eradikasi dan eliminasi? ERADIKASI adalah suatu keadaan dimana pathogen benar-benar tidak ada di lingkungan. vaksinasi diberikan dengan tujuan membentuk herd immunity. Ntar kita dimarahin Greenpeace lagi (*eh? Emang apa hubungannya? -__-“ Btw Keket is about to become Greenpeace activist loh. sedangkan REAKTOGENITAS (reactogenicity) adalah kemungkinan suatu vaksin untuk memunculkan side effects-nya. e. dan kalo kita bisa ingat lagi dgn cepat pas belajar buat ujian blok itulah IMMUNOLOGIC MEMORY-nya  paham kan? Masih ingat sama istilah imunogenitas dan reaktogenitas? Sekedar ngingetin aja buat yang lupa. buka cakul yang keket tulis di HSC week 4! >. biasanya puncak penularan virus measles antara bulan September – November. Kedua. proses kuliah itu VAKSINASI-nya . pertussis b. bacterial = BCG & typhoid b.g. kalo masih kepo ya buka aja textbooknya :P Kenapa sih kita harus mendapat vaksinasi? Pertama-tama. vaksinasi ini termasuk imunisasi yang aktif atau pasif? Hayoo… :P Vaksinasi itu tergolong imunisasi aktif ya guys  jangan lupa. Ini yang agak beda dari kuliahnya dr. IMUNOGENITAS (immunogenicity) adalah kemampuan vaksin tertentu untuk membangkitkan respon imun/antibody. beberapa pathogen tertentu emang Cuma bisa dieliminasi aja. vaksinasi diberikan agar risiko individu untuk menderita penyakit tertentu semakin berkurang (REDUKSI karena vaksin menginduksi kekebalan tubuh. Yok kita bahas satu-satu  Blok 2. derita keket juga sih  Pertama-tama. pneumococcus & meningococcus Vaksin-vaksin biasanya disimpan pada suhu lemari es (fridge – kalo punya kulkas di rumah. yak an?  yoi bro). karena eradikasi pathogen yang dipaksakan bisa merusak keseimbangan ecosystem.< Vaksin itu bisa diklasifikasikan jadi 2 menurut content-nya. Kalo di negara tropis macam Indo begini. Ralat. vaksinasi diberikan untuk mencapai eradikasi/eliminasi pathogenpathogen tertentu. dan waktu mau belajar buat ujian blok kita bisa ingat lagi apa yang udah kita pelajari. MEASLES Virus measles merupakan airborne virus (medium penularannya via udara) dan lebih prevalent pada akhir musim dingin/awal musim semi di negara2 empat musim. Immunologic memory itu gampangnya macam kita baca materi tertentu di HSC sebelum kuliah. varicella. Jadi. Oya. Bedanya. Whole pathogen = influenza. karena host-nya Cuma manusia (nggak ada lainnya) sehingga insidensi infeksi pada manusia = 0. tetanus & diphtheria). Analoginya : materi yang kita baca sebelum kuliah itu adalah ANTIGEN/VAKSIN-nya .HSC 2010 WEEK 5 Teman temin. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Mei Neni? Jadi bingung mau nulis cakulnya gimana. IPV (injected polio vaccine). Pada individu dengan infeksi virus measles. Ketiga. Content suatu vaksin bisa berupa live/attenuated pathogen atau killed/inactive pathogen. mari kita review lagi apa yang disebut dengan vaksinasi. ELIMINASI adalah suatu keadaan dimana insidensi infeksi pathogen tertentu ditekan secara terkendali tapi pathogen-nya tetep ada di lingkungan. jangan lupa kalo kita NGGAK BOLEH memberikan vaksin pada individu dengan immunosuppression. nyadar nggak kalo materi kuliah Vaccine Preventable Disease ini agak-agak mirip sama kuliah Vaksinasi-nya dr. hepatitis B. Nah. Introduksi antigen spesifik berupa vaksin akan menginduksi antibody dan immunologic memory.

yaitu inflamasi pada hati. • • • • Toxin : karbon tetraklorida Penyakit autoimun : Systemic Lupus Erythromatosus (SLE) Obat-obatan : amoxilin. Kalo lupa jadwal vaksinasi measles/MMR kapan aja. tapi yang paling sering adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenza. anti TBC. trus temen yg kamu ajak ngomong buka payung :P*) akan menyebar dan bisa dihirup oleh orangorang lain yang belum terinfeksi. Berikut ini tanda-tanda yang dijumpai pada pasien-pasien pneumonia: *demam *localized chest pain *leukocytosis Blok 2. Selain dua bakteri ini. buat bayi atau immunocompromised patients biasanya diberi penicillin G. hati bisa ikutan sakit oleh karena infeksi dari tempat lain. (berlawanan dari hepatotropik) jadi target utama virus bukan sel hati. enterovirus dsb. sehingga pemberian vaksinasi ini harus diulang. maka diberikan vaksinasi against pneumococcus yg sudah dikonjugasikan dengan protein atau polisakarida (*aslinya ada lengkap sih penjelasan ttg perbedaan vaksin pneumococcus yg dikonjugasikan dgn protein atau polisakarida. Nenny Sri Mulyani. Viral pathogen yang dapat menimbulkan pneumonia adalah RSV (respiratory syncytial virus). bisa juga karena hal lain selain itu (obat. PNEUMONIA Beware! Pneumonia sangat prevalent di Asia Tenggara. Saran. virusnya (berupa droplet – *macam air liur kalo kamu ngomong sampe muncratmuncrat. virus yang memang target utamanya adalah sel hati.A(K) Oleh : Denna Hepatitis. dsb b) Non-hepatotropik. oleh karenanya orang yang terkena hepatitis salah satu tandanya yaitu heparnya otomatis akan swelling → hepatomegaly. Untuk mencegah terjadinya pneumonia. Tanda-tanda inflamasi kan dolor. Misalnya : Epstein Barr Virus (EBV). atau ceftriaxone. Viral Hepatitis Kritik. Pneumonia bisa disebabkan oleh beberapa agent. Nah. Sp. segala macam hal lewat di organ ini. Vaksin measles bisa diberikan secara kombinasi dgn mumps & rubella (MMR) atau single vaccine (measles aja). tempat kita tinggal. Virusvirusnya ya Virus Hepatitis : HAV. Komplain. namun bisa nyerang sel hati juga. kalo kepo silakan baca sendiri ya *). rubor. HCV. sehingga pas infected person itu wahing bin bersin. HBV. ngomong-ngomong. tengok lagi keterangannya di HSC week 4 ya  B. Karena itu. ada dua : a) Hepatotropik. kalo nggak mau kena infeksi virus ini alias gabagen. HDV. cefotaxime. repot kan kalo begini? Well. Manusia disini berperan sebagai reservoir virus (). tapi udah keburu deadline dan nggak dibahas juga di lecture. jangan kabur kalo dikasih vaksin. seperti yang kita tau. functio laesa. dan sub-Saharan Africa (*hayooo negara apa aja :P*). Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Etiologi dari Hepatitis yaitu : • Viral. sehingga dia disebut organ ‘innocent by standard’. tumor. Lecture: Hepatitis In Children dr. virus measles ini hidup pada mucosa regio nasal & pharyngeal manusia. CMV. dsb dsb). kalor.320 Infancy adn Childhood *lobar infiltrate & effusion pada Xray thorax *tachypnea Treatment yang bisa dilakukan untuk mengatasi pneumonia adalah vancomycin (severe pneumonia) atau amoxicillin (mild pneumonia) . Ralat. Inflamasi hati tidak hanya disebabkan oleh mikroorganisme saja. aureus dan Klebsiella. ada agent-agent lain seperti S. anti kejang Penyakit sistemik (misalnya sepsis) : Hati merupakan kelenjar terbesar tubuh dan letaknya strategis (di tengah).HSC 2010 WEEK 5 Oya. Sekitar 2-5% pasien nggak akan langsung merespon antigen/vaksin measles atau MMR pada dosis pertama.

hampir 100%). air mata. Jadi nanti hepatosit yang terinfeksi akan mengeluarkan HBsAg ke dalam darah → HBsAg bersifat imunogenik (memancing repon imun) jika ada di darah. virus Hepatitis ada bermacam-macam. selain karena dapat berkembang menjadi kronis. Hanya hepatitis B. A. HEV dsb. kenapa? Karena . penularan utamanya yaitu pada pengguna obat-obatan terlarang yang menggunakan jarum suntik bergantian. virus hepatitis lain selain HAV dan HBV (belum terindentifikasi) disebut sebagai virus hepatitis non-A non-B. Jadi HAV ditularkan lewat makanan dan minuman yang terkontaminasi virus. protein yang disekresikan saat sedang bertranskripsi. merupakan molekul DNA sirkular beruntai-ganda parsial (ada yang beruntai ganda. berperan sebagai penyebab karsinoma hepatoselular dengan cara mengganggu regulasi p53 (protein supressor tumor). Kemudian ada HDV. ayw dan ayr. Hepatitis C.320 Infancy adn Childhood Oleh karena itu yang akan dibahas yaitu Hepatitis B.D yang bisa berkembang menjadi kronis. HBV ditularkan lewat cairan tubuh (keringat. adr. semen. Komplain. Di kuliah ini yang lebih dibahas adalah hepatitis B. HEPATITIS B 1) Struktur HBV dan Antigennya Virion HBV dengan bentuknya yang lengkap disebut partikel DANE. ada yang singel).F. ASI dan saliva) yang berkontak langsung dengan mukosa tubuh. Hepatitis E juga jarang terjadi pada anakanak. Juga karena sedikit sekali dari infeksi HAV yang berkembang menjadi hepatitis fulminan. cairan vagina. TTV dsb. makanya jarang pada anak-anak. dan bisa sembuh sendiri. sehingga disebut hepatitis serum. antigen permukaan Hepatitis B). HbcAg ini akan intact di hepatosit yang terinfeksi.C..G. Protein core nukleokapsid (HbcAg. punya 4 fenotip : adw. dia tidak akan dilepaskan di dalam darah. HAV merupakan virus hepatitis yang paling sering menginfeksi anak-anak (prevalensinya pada anak-anak usia 5 thn. Kemudian setelah diteliti lebih lanjut virus-virus hepatitis non-A dan non-B diketahui sebagai HCV. Setiap bagian dari virion ini akan mempresentasikan antigennya. DNA polimerase Protein-X HBV.C. terbukti adanya program imunisasi hepatitis B (berarti prevalensinya di Indonesia masih tinggi). genom DNA inilah yang akan mengkode : Setelah ditemukannya HAV dan HBV. antigen “e” Hepatitis B). pada anak-anak asimptomatik (jauh lebih menimbulkan gejala klinis pada dewasa) atau kalaupun bergejala. • • • • Hepatitis A. Kemudian seperti yang sudah disebutkan.D. Blok 2. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Kata dr. • • • • Selubung glikoprotein (HBsAg. Nenny fungsinya masih belum diketahui. Meski begitu. HDV. Parenteral.. gejalanya ringan. Kritik. kata Nelson. nantinya yang ada di dalam darah (yang bisa dideteksi di dalam darah) anti HBc. virus hepatitis ini hanya infektif pada orang yang terinfeksi HBV (HDV hanya bisa menjadi infektif jika terbungkus dengan HbsAg). Protein pre-core (HBeAg. tapi tak baca di Kumar katanya fungsinya sebagai antigenik (mancing sistem imun produksi antibodi) jika ada di darah. Genomnya HBV.G. TTV tidak terlalu patologis untuk manusia.B. antigen core Hepatitis B). kecuali anak tertular secara vertikal oleh Ibu yang terinfeksi HCV. sehingga disebut hepatitis infektiosa. yaitu HAV. Seperti yang sudah disebutkan.HSC 2010 WEEK 5 • Hepatitis F.E. Penularan virus hepatitis bisa dari : • • Fecal-oral. Ralat. terdiri atas outer envelope dan inner nukleokapsid (HBV DNA dan DNA polimerase). dia tidak akan berkembang menjadi kronis. yaitu HBV. sementara A dan E hanya akan sampai pada fase akut (meski ada kemungkinan berkembang menjadi hepatitis fulminan—yaitu terjadinya nekrosis hati). Saran. seperti yang bisa dilihat di gambar.

Orang yang terinfeksi pada saat fase ini akan memiliki HbeAg di dalam darahnya (kan HbeAg diproduksi ketika virus bereplikasi). Saran. Outcome infeksi HBV bergantung pada : • Faktor imun • Usia ketika terinfeksi (penentu utama kronisitas) → makin muda kronisitasnya makin ↑. 1) Gen dan Produknya sementara sisanya (90-85%). *Diagram outcomenya bisa diliat di slide ya  1) Spektrum HPV Kronis • • Sesuai gambar : • • • • Gen Gen Gen Gen S memproduksi HBsAg P memproduksi DNA polimerase X memproduksi HbxAg C memproduksi HbcAg/HbeAg • • Chronic Persistent Hepatitis (asymptomatic) Chronic Active Hepatitis (symptomatic exacerbations of hepatitis) Cirrhosis of Liver Hepatocellular Carcinoma 1) HBV Clearence • Destruksi virus-sel yang terinfeksi : a) Dimediasi oleh sistem imun b) Sitotoksik (langsung) *Manifestasi klinis muncul akibat dari mekanisme respon imun/kerusakan sel. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . sehingga seseorang sebenarnya terinfeksi namun tidak menimbulkan gejala klinism tapi virus masih bisa berkembang biak. tanpa partikel gen → bukan bagian dari virus yang utuh sehingga tidak infektif (yang infektif : partikel utuh). ada seorang Ibu yang menderita infeksi HBV kronis. imun kontrol dan imun escape.HSC 2010 WEEK 5 Pada orang yang terinfeksi HBV. Virus bisa berkembang di sel tanpa merusak sel (tidak ada respon imun). • Ekspresi produk genom HBV yang mengakibatkan kematian sel. sehingga temu-temu anaknya mengalami sirosis hati di usia 15 tahun. sehingga virus bereplikasi terus-terusan dan kadar ALT (alanin aminotransferase)nya normal. kebalikannya dengan gejala klinisnya. sistem imun host ‘bertoleransi’ terhadap virus. dalam darahnya bisa ditemukan bungkus dari HBVnya saja. • Limfosit T sitotoksi : langsung menginhibisi replikasi HBV dan menginaktivasi HBV tanpa membunuh hepatosit yang terinfeksi. 1) Outcome Infeksi HBV Sejarah infeksi HBV dan rasio perkembangannya menjadi sirosis atau Hepatocellular Carcinoma (HCC) bermacammacam. Blok 2. makin muda usia terinfeksinya makin asimptomatik • Vaktor virus : genotif dari HBV • Faktor host/faktor genetik 10-15% orang yang terinfeksi HBV kronis kemungkinan bisa menjadi HbsAg (-). jadi jika anak terinfeksi saat perinatal respon imun terhadap infeksi kronisnya yang tipe/fase imun toleran. sisanya meninggal karena kronik liver disesease saat dewasa. tapi tidak ditemukan antibodi untuk antigen ini. Ralat. Fase-fasenya infeksi HBV kronis : a) Fase imuno toleran Di fase ini (biasanya berlangsung selama 20-40 tahun). Kritik.321 Infancy adn Childhood Orang yang sudah terinfeksi salah satu virus hepatitis sebaiknya melakukan imunisasi untuk virus hepatitis lainnya. tapi sedang memasuki fase ini (fase ini tidak bergejala—karena tidak ada respon imun). Nah fase imun toleran itu muncul jika seseorang (dalam hal ini anak) terinfeksi saat perinatal atau dengan kata lain terinfeksi vertikal dari Ibunya. Komplain. 90% beresiko jadi karier. Selain itu fase awal atau tipe awal respon imun bergantung juga pada usia ketika terinfeksi. Jadi bisa saja. kenapa ? Orang yang misalnya terinfeksi HBV atau HBV masih bisa terinfeksi HAV → ada kemungkinan berkembang jadi hepatitis fulminan. masih beresiko transmisi HBV → anak yang terinfeksi ketika masih kecil. Nah jadi Ibu ini mungkin saja tidak menunjukan gejala-gejala klinis tapi dia masih bisa menularkan. Fase-fase ini bergantung pada pola serologis ketika infeksi dan respon imun pasien terhadap infeksi HBV. imun clearence. 1) Fase imun toleran Apa itu fase imun toleran ? Jadi infeksi HBV kronis bisa dibagi menjadi 4 fase (atau tipe respon imunnya) : fase imun toleran. • Perbedaan genetik pada repon imun host juga bisa menjadi faktor.

tapi kelihatannya sehat-sehat aja. Ibu yang HBeAg (+) ini akan ‘memberikan’ HBeAg ke anaknya. Pada anak. Durasi dan keparahan fase ini ditentukan oleh derajat kerusakan hati.320 Infancy adn Childhood Lecture: Antimicrobial Drugs Prof.DQB1*0503 < HLA lain) • Genotif HBV (B < C. 5-10% pasien pada fase ini akan mengalami serokonversi → HBeAg hilang. dr. Antimicrobial drugs adalah agen kemoterapi yang digunakan untuk mengobati penyakitpenyakit infeksius dan membasmi mikroba. penyakitnya nular melalui batuk. ketika seseorang terinfeksi HBV. namun pada anak yang sakit. si anak yang dikandung itu otomatis akan tertular/terinfeksi secara vertikal (in utero).D Catatan kuliah oleh: dea Siapapun dalam umur berapapun bisa terkena penyakit. Selain itu kuman dapat juga menular melalui cairan tubuh. (Usia pasien yang mengalami fase ini : 30-32 tahun). nah karena mereka asalnya dari gen sama.. non-Asia < Asia • Human Leukocyte Antigen (HLA) haplotipe (HLA. lebih tua < lebih muda • Mode infeksinya. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . yang mengakibatkan recurent of active liver disease (liver diseasenya muncul lagi) dan fibrosis.. Inflamasi yang berulang akan mengakibatkan fibrosis . darah dan tangan yang terkontaminasi materi feses. Bisa juga kumannya nular melalui carrier atau dari orang yang terinfeksi. b) Fase imun kontrol Di fase ini.. horizontal (antar orang ke orang) < vertikal (Ibu ke anak. ini aku juga agak kurang ngerti soalnya). Iwan Dwiprahasto. lewat plasenta) • Status imun. Yang bersifat imunogenik itu kan yang HBcAg. Aktivitas dan kebiasaan si anak itu sendiri yang mempermudah penyebaran kuman. kompeten < supresi • Etnis. Kuman penyebab penyakit dapat menular melalui kontak orang ke orang secara tidak langsung. respon imun menekan replikasi virus sampai replikasi sangat rendah atau tidak terdeteksi di darah. Karakteristik fase ini : kenaikan level ALT. nah gen yang diekspresikan itu gen yang C (yang memproduksi HBeAg dan HBcAg). HBeAg negatif. disebabkan karena adanya kerusakan hati (ditandai dengan meningkatnya ALT dan juga meningkatnya DNA virus di dalam darah). Ph. dibuat di lab. misalnya bergantian pakaian. namun banyak orang yang malas cuci tangan karena tangannya kelihatan bersih. bersin atau ga cuci tangan. sehingga sistem imun menganggap HBeAg itu sodaranya sendiri. Blok 2. Antimikroba harus memiliki sifat toksisitas selektif. M. c) Fase imun escape Pada fase ini virus bermutasi dan kehilangan kemampuannya dalam memproduksi HBeAg. 30-40% pasien yang mengalami fase ini hatinya akan mengalami sirosis. jadi system kekebalannya juga belum terbentuk b. antimikroba yang tidak diturunkan dari mikroba juga sering digolongkan sebagai antibiotic.HSC 2010 WEEK 5 Lamanya fase ini dipengaruhi oleh (< : lebih pendek) : • Usia ketika terinfeksi . Sedangkan antibiotic itu adalah zat yang dihasilkan secara alami oleh bakteri atau fungi (terutama fungi) yang dapat menghambat atau membasmi mikroba jenis lain. Namun meski sudah tidak bisa memproduksi HBeAg virus masih bisa bereplikasi. tentunya harus ada gen yang diekspresikan supaya bisa dikenali oleh sistem imun. dan D < A) *Kenapa pada bayi bisa toleransi : Karena . jadilah adanya imun toleran. Bedanya antimikroba dan antibiotic. Dalam praktek sehari-hari. Apa itu? Artinya. Nah orang ini kemudian hamil. Ralat.Sc. saliva atau nasal discharge. Antimikroba itu seluruhnya sintetis.Med. muncul antibodi antiHBeAg → menandakan adanya penurunan replikasi virus. suka memasukkan benda ke mulut. Chemotherapetic agents adalah obat untuk kemoterapi. DNA virus meningkat. alat makan atau tempat tidur. Saran. Namun dewasa ini banyak juga antibiotik yang dibuat secara semi-sintetik atau sintetik penuh. (Maaf kalo ga jelas. resikonya lebih besar. obat tersebut harus Kritik. karena: a. mereka belum pernah terpapar kuman sebelumnya. Misalnya. misalnya sulfonamide dan quinolone. Infeksi bakteri lebih umum terjadi daripada infeksi virus. a) Fase imun clearence Pada fase ini respon imun makin kuat. Komplain. (Pasien pada fase ini : > 40 tahun). Kemoterapi adalah treatment penyakit dimana kita memasukkan bahan kimia ke dalam tubuh kita. Padahal tangan itu membawa banyak kuman.

d. Antiviral c. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Transfer resistensi ini karena ada 2 mikroba yang mentransferkan DNA resistennya melalui jembatan konjugat yang disebut pilus seks.Mutasi: spontan. si kuman mengaktifkan pompa refluks untuk membuang keluar antimkroba yang ada dalam selnya. protein transport dll.Transduksi. Antiprotozoa e. b. kuman dapat resisten terhadap suatu antimikroba melalui 3 mekanisme. Antobakteri b. Biasanya resistensi aminoglikosida dan β-laktam(penisilin. mortalitas. yang pola yang pada Macam-macam antimikroba: a. Broad spectrum in action e. biaya (financial cost) dan tentunya meningkatkan resistensi. • Broad spectrum : beraksi pada gram positif dan gram negative sekaligus. Ralat. Pada kuman gram-negatif. acak. Few side effect c. b. Mekanisme lainnya.HSC 2010 WEEK 5 bersifat sangat toksik untuk mikroba tetapi relatif tidak toksis terhadao hospes. Terjadi akibat ada perubahan pada gen mikroba  mengubah binding site. Antifungal d. Quick acting b. di sekitar kuman tsb ada DNA bebas yang resisten antimikroba. Tidak menimbulkan rekasi hipersensitivitas.Mikroba mengubah binding site of antimicrobial. Atau mekanisme lainnya. Kriteria dalam mengevaluasi agen kemoterapetik: a. Nah kalau porin ini menghilang atau mengalami mutasi. cephalosporin. Kalau dilihat dari cara resisten dipindahkan. SUPERINFECTION Adanya permasalahan dengan antimicroba spectrum luas banyak flora normal yang dibunuh memungkin flora normal yang resisten terhadap mikroba untuk tumbuh subur Kritik. Penggunaan antibiotic tidak boleh secara berlebihan karena akan meningkatkan morbiditas. Identifikasi organism menginfeksi 2. Ayo kita bahas resistensi Resitensi antimicrobial Secara garis besar. Antihelmintic Berdasarkan spektrumnya. saat itulah kita menggunakan kemoterapi. Harus bisa menembus jaringan tubuh secara cepat dan berada disana dalam wwaktu yang cukup d. ada 4 caranya: a. si bakteriofag ini mentransduksikan DNAnya yang resisten antimikroba tersebut ke kuman. c.Konjugasi. jadinya si kuman resisten. udah tau lah ya) yang membawa DNA dari kuman lain yang resisten. misalnya pada tetracycline. Blok 2. Jadi antimikroba yang efektif itu a. Mikrobanya ga cepat resisten terhadap antimikroba tersebut. Saran. Mengetahui keadaan host nantinya kana berpengaruh pemilihan jenis antimikroba. Jadi ceritanya. molekul antimikrobanya kan kecil dan polar sehingga dia bisa masuk ke dalam sel mikroba melalui lubang-lubang kecil yang disebut porin. Water soluble. ada bakteriofag (virus yang menyerang bakteri.Transformasi. Jadi resisten juga deh si kumannya. dengan cara si kuman mengurangi mekanisme transport aktif yang memasukkan antimikroba ke dalam selnya. Misalnya S.321 Infancy adn Childhood Prinsip pemberian obat 1. Mengetahui pola kuman dan resistensi 3. molekul-molekul antibiotiknya jadi terhambat untuk masuk. Cara ini umumnya terjadi pada kuman Gram-negatif. a. Kalau keseimbangann antara mikroorganisme dan pertahanan hostnya lebih cenderung (lebih berat ke arah mikroorganisme atau ketika tubuh tidak mampu melawan penyakit. Tapi yang namanya toksisitas absolute itu belum ada. c. Jadi ceritanya. Komplain.aureus yang resisten metisilin karena kumannya mengubah Penicilin binding proteinnya sehingga afinitasnya menurun. Misalnya resistensi penisilin pada pneumokokus dan Neisseria. Si kuman mengambil DNA bebas tersebut.Inaktivasi obat. antimikroba dibagi menjadi • Narrow spectrum: hanya spesifik untuk gram negative aja atau gram positif aja. Nah. cephamycin) dikarenakan mikrobanya mampu membuat enzim yang merusak kedua golongan antimikroba tsb. Antimikroba harus memiliki sifat toksisitas selektif. c. Quick kill of the pathogen d.Obat tidak dapat mencapai tempat kerjanya di dalam sel mikroba. misalnya pada gentamisin. b.

tetracycline dan kloramfenikol. glycopeptides. ○ Quinolone menghambat enzim DNA girase (padahal enzim ini gunanya buat menata kromosom yang sangaaat panjang menjadi bentuk spiral hingga bisa jadi Blok 2. lincomycin. macrolide.9% mikroba dari original inoculums disebut Minimum Bactericidal Concentration (MBC) atau Kadar Bunuh Minimal (KBM). a. Bakteriostatik: (-statik: statis)menghambat pertumbuhan bakteri. ○ Golongan polien itu kerjanya dengan merusak gugus sterol di membrane sel fungus. bacitracin. ○ Sedangkan late phase (transpeptidasi) dari pembentukan dinding sel akan dihambat oleh bacitracin. Naah.. ribosomnya terdiri dari 2 subunit 3OS dan 5OS. Obat yang termasuk dalam kelompok ini adalah penisilin (β-lactams). Polymixin ini ga efektif buat grampositif karena gram positif itu jumlah fosfornya rendah. Saran.322 Infancy adn Childhood Kritik. yang bawah bakteriosid) Mekanisme Kerja Antimikroba a. Inhinisi sintesis asam nukleat.HSC 2010 WEEK 5 dan menyebabkna infectionsuperinfection. Efektif ketika hostnya immunocompromised. selnya lisis a. kedua subunit ini harus bergabung membentuk 7OS. Ralat. Mau tau mekanismenya? Jadi tekanan osmotic di dalam sel kan lebih tinggi daripada tekanan osmotic di luar sel. makanya kalau dinding selnya rusak. Jadi kerjanya antimikroba ini dengan mengganggu keutuhan fungsi membrane. Golongan polien ini ga sensitive buat bakteri karena bakteri itu ga punya sterol. vankomisin dan cycloserine. Obat yang termasuk kelompok ini adalah aminoglikosida. Biar dapat berfungsi.Kadar minimal untuk menghambat pertumbuhan mikroba ysng terlihat disebut Minimum Inhibitory Concentration (MIC) atau Kadar Hambat Minimal (KHM). Disrupsi fungsi membrane sel. ○ Polymixin ini merusak membrane dengan cara bereaksi dengan fosfat pada fosfolipid membrane. Grafik pertumbuhan bakteri (yang atas yang bakteriostatik. Intinya: menghambat transkripsi. kalo di bakteri. Nah. golongan polien serta berbagai antimikroba kemoterapetik. opportunistic Aktivitas antimicrobial Berdasarkan toksisitas selektif. a. Komplain. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . aktivitas antimicrobial dibagi 2: a. dinding sel bakteri terdiri dari peptidoglikan. ○ Pembentukan dinding sel dalam early phase bisa dihambat oleh cycloserine. Bakteriosid: (-sid: membunuh) membunuh bakteri. Ntar system pertahanan tubuh host lah yang akan menghancurkan bakterinya. Kadar minimal untuk membunuh 99. antimikroba yang bakteriostatik bisa menjadibakteriosid kalau kadar antimikrobanya ditingkatkan melebihi KHM. sefalosporin. Menghambat sintesis dinding sel mikroba. Menghambat sintesis protein. b. Yang termasuk kelompok ini adalah polymixin. Mekanisme kerjanya? Jadi gini. ○ Streptomisinberikatan dengan ribosom 3OS kode para mRNAnya salah baca ○ Lincomycinberikatan dengan ribosom 5OS menghambat sintesis protein ○ Eritromisin berikatan dengan ribosom 5OS menghambat translokasi tRNA-peptida. baik melalui fagositosis maupun melalui antibody. vankomisin dan diakhiri oleh panisilin dan sefalosporin. Antimikroba yang termasuk dalam kelompok ini adalah rifampisin dan golongan quinolon serta nitroimidazole ○ Rifampisinberikatan dengan enzim RNA-polimerase sintesis RNA dan DNA terhambat. ○ Tetracycline  berikatan dengan ribosom 3OS mengahalangi masuknya kompleks tRNA pada lokasi asam amino ○ Kloramfenikol berikatan dengan ribosom 5OS menghambat pengikatan asam amino baru.

a. Nah yang terbentuk nanti malah analog asam folat yang nonfungsionalmengganggu kehidupan mikroba. Epidermidis • Streptococci • N. PAS (p-aminosalisilat) dan sulfon.323 Infancy adn Childhood Bakteri dan Tempat Infeksinya • • Mouth Peptococcus Peptostrepto-coccus Actinomyces Abdomen • E. PAS itu analog PABA dan bekerja menghambat sintesis asam folat pada M. aureus • S. Ralat. catarrhalis • S. aureus Urinary Tract • E. pneumoniae • Legionella • Mycoplasma • Chlamydia Lower Respiratory (hospital) • K. coli. Komplain. pneumoniae • P. aeruginosa • Enterobacter sp • Serratia sp • S. Proteus • Klebsiella • Enterococcus • Bacteroides sp Upper respiratory • S. Aureus • S. Influenzae • Group B. Coli • Listeria Lower Respiratory (Community) • S. pneumoniae • H. pyogenes • S. pneumoniae • H. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . influenzae • M. trimetoprim.tuberculosis Blok 2. maka sulfon atau sulfonamide ini akan menggantikan PABA dalam pembentukan asam folat (mereka bersaing nih ceritanya). influenzae • K. Bekerja sebagai antimetabolit. Intinya menghambat replikasi DNA. Strep • E. Pneumonia • N. Mekanisme kerjanya: Mikroba itu butuh asam folat untuk kelangsungan hidupnya. Dari mana mikrobanya ngdapatin asam folat tersebut? Jadi kuman pathogen mensintesis sendiri asam folat tersebut dari PABA (asam amino benzoate).HSC 2010 WEEK 5 kecil). Gonorrhoeae • Gram Negatif rods Meningitis • S. Meningitidis • H. Nah kalau ada sulfon atau sulfonamide. Antimikroba yang termasuk dalam golongan ini adalah sulfonamide. pyogenes Skin/Soft Tissue • S. coli • Proteus • Klebsiella • • • • • • • • • • • Kritik. epidermidis • Pasteurella Bone and joint • S. Saran.

rasa. Komplain. kestabilannya dalam berbagai temperature. meningococcus dan gonococcus: penicillin G 0. ada yang immediate (skin rash. 30 menit • 10% nya dieliminasi melalui glomerular filtration. streptococcus. peritoneal. pancytopenia. benzatin penisilin. ga ada antibiotic yang efektif melawan semua mikroba! dihancurkan oleh βlactamase ○ Adverse effect: hipersensitifitas. interaksi obat. Jadi bisa untuk terapi ISK ○ CSF<1% (normal) dan 5% (inflamed) ○ Berjalan bersama siklus enterohepatik sehingga konsetrasi di gall bladder tinggi.36-3 gr) i. amoxycilin. saprophyticus Blok 2. route of administration.m.6-5 million unit (0. coat. sinusitis dan otitis media. ○ Extended spectrum: antipseudomonas. • Dihancurkan oleh β-lactamase. dihancurkan oleh βlactamase Stabil pada asam Penisilin V. Aktivitas Contoh Secara aktif Penisilin G melawan gram +. ○ Drug factor: aktivitas melawan pathogen. 90% melalui sekresi tubular. resisten terhadap staphylococcusproducing βlactamase Aktif melawan gram Ticarsilin. • Pada infeksi pneumococcus. anemia hemolitik. + dan – dan carbenisilin. netropenia. neisseria dan Gram – anaerob. Ralat. Jadi bisa untuk terapi kolestisis. ○ Kurang efektif untuk gram-negatif ○ Sebagian besar dihancurkan oleh βlactamase. ○ Narrow spectrum yang sensitive terhadap β-lactamase: Penisilin G. contohnya: ticarcilin. dosis frekuensi. Spektrum antibiotic: yang penting dari sini. concomitant medication. neutropenia. Kritik. Saran. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . nama infeksi dan antibiotic of choice. drug fever. cloxacilin Aktif melawan Meticilin. pregnancy. wheezing) dan ada yang delayed (erythema. karakteristik: • Tidak stabil pada suasana asam • Waktu paruh. serum sickness syndrome). 4 kali/ hari selama 5 hari. other underlying disease.HSC 2010 WEEK 5 • • Enterococcus Staph. ga dimuat karena halaman ga cukup) Hal yang harus diperhatikan dalam memilih antibiotic ○ Bug factor: identifikasi pathogen dan kerentanan patogen ○ Host factor: tempat infeksi. Efek samping lainnya: interstitial nephritis. ○ Penicillin G. carbenisilin dan piperacilin. bisa dilihat di slide.325 Infancy adn Childhood (untuk bakteri. dan cairan sinofial) ○ Konsentrasinya tinggi di urin. kemampuan mencapai site of infection. • Untuk infeksi ringan seperti pharingitis. ○ Terdistribusi secara melua di tubuh (khususnya pleura. renal function. • Ada yang namanya Benzatin Penicillin (1 mol penisilin+2 mol ammonium base): bertahan di plasma hingga 15-30 hari. PENICILLIN ○ Wide therapeutic margin : artinya rentang dosis antara dosis terapetik dan dosis toksiknya besar. gunakan penicillin V per oral 1gr/hari. lambung ampicili. nafsilin gram+. • Penicilin G: setiap 4-6 jam. procain penicillin dan penicillin V. infusion. ○ Macam-macam penicillin dan aktivitasnya. anaphylactic. vaskulitis. karakteristiknya: • Effective untuk coccen Gram +. alergi. pada infeksi berat. A. digestive tract function. eosinofilia.

dieeliminasi melalui filtarsi glomerulus dan sekresi tubular.catarrhalis. ○ Cephalosporin generasi 2: • Contohnya: cefuroxime. Salmonella. Sterptococcus pharyngitis. • Lebih efektif untuk melawan bakteri gram negative • Untuk melawan gram positif: generasi 3 < generasi 2 < generasi 1 • Good activity against negative bacilli • Stabil pada β-lactamase yang dihasilkan oleh bakteri gram negative. cefprozil. • Contoh: ceftriazone. Meningitis (tapi lebih disarankan pake cephalosporin generasi 3) ○ Cephalosporin generasi ke-3.gonorrhea • High activaty melawan: staphylococcus dan nonenterococcal streptococcus. sedangkan cephalosporin generasi ke-3 khususnya aktif melawan gram -. terdistribusikan secara luas.HSC 2010 WEEK 5 • • Carbenisilin dan ticarcilin: DOC untuk Pseudomonas aeruginosa. Antipseudomonal (cefoperazone. • Significantly high activity aganist: H.325 Infancy adn Childhood Kritik. 3 dan 4. • Cefazolin:ini antibiatok prophylaxis untuk pembedahan (cardiac surgery atau prostethic implant pada orthopediatric surgery). ceftazidine. • Beberapanya efektif buat anaerob. • Cephalosporin tidak di metabolism. tidak menembus CSF.v. Saran. Acinetobacter (variable sensitivity) • Clinical uses: Blok 2.mirabilis.coli. Non antipseudomonal b. cefpodoxim dan ceftazidine) • Kurang efektif melawan: enterococci. Tapi tidak efektif buat P. ○ Konsentrasi di urin. M. namun hanya sedikit yang dapat mempenetrasi ke CSF. direkomendasikan secara i. N. cefadroxil dan cefadrin. Komplain. ○ Mekanisme aksinya sama seperti penisilin. PRSP dan enterococci. (Ayo liat lagi mekanisme kerja antimikroba diatas). cefoksitin. Efeknya lebih lemah terhadap staphylococcus. Diberikan secara i. Pilihan pertama untuk infeksi karena gram negative b.2. cefotetan. Pada sepsis yang dikeranakan pseudomonas: Carbensilin 12-30 gram/hari ATAU ticarcilin 200300 mg/kgBB/hari DIKOMBINASIKAN gentamicin 57mg/kgBB/hari IM • A.catarrhalis. M. Ralat. Epiglotitis dan sinusitis e. • Less renal toxicity.m. cefamandole. ○ Cephalosporin itu ada generasi1. cefotaxime. highly resistant PRSP. Proteus mirabilis) • Daya lawannya rendah terhadap MRSA. CEPHALOSPORIN ○ Sebagian besar parenteral ○ Terdistribusi meluas di tubuh. Stenotrophomonas. P. • Cefalotin tidak diabsorbsi secara oral.influenza. Oral absorption: good. sehingga efektif untuk UTI (urinary tract infection) ○ Konsentrasi di gall bladder lebih tinggi daripada konsentrasinya di plasma. cephalexin • Melawan gram + • Melawan E.m atau i. Uncomplicated UTI f. Shigella. sakit kalau secara i. infeksi respiratory tract. Jadinya jarang digunakan. • Clinical use: a. MRSA. ○ Cephalosporin Generasi 1: • Contonhnya cefazolin. • Lebih stabil terhadap βlactamase yang dihasilkan gram negative batang. • Cefalexin. • Digunakan untuk infeksi kulit dan soft tissue. • No renal toxicity • Menembus cairan tubuh dan jaringan secara baik. • High activity untuk melawan enterobacteriaceae: Klabsiella. cefaclor. Infeksi bakteri anaerob c.v. Lebih aktif untuk melawan bakteri gram negative dan kurang efektif buat gram +. Waktu paruhnya pendek. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . ○ Cefoperazon dan cefritaxon di ekskresikan melalui gall bladder ○ Cephalosperin generasi 1 khususnya aktif melawan gram +. UTI. • Aktivitasnya poten melawan Streptococcus pneumonia termasuk yang resisten terhadap penisilin • Ada 2 golongan: a.aeruginosa. CAP (Cammunity acquired pneumonia d. cefoperazone.

Ceftriaxon. Dose adjustment might be needed in hepatic and renal disfunction. emphysema. half live: 4 hours. OBAT Β-LACTAM LAINNYA ○ Cephamycin • Cefoxitin • Sama seperti cephalosporin generasi 2 • Aktivitasnya lebih pada anaerob • Resisten terhadap β-lactamase • Konsentrasinya tingga di CSF • Treatmen pada infeksi gabungan anaerob dan aerob. • Penggunaan berlebihan pada generasi 3 cephalosporin: a. A. endocarditis. sangan toksik sehingga hanya tersedia dalam bentuk topical ○ Sekarang kita membahasan vancomycin dan Teicoplanin. is not metabolized. renal toxicity. Waktu paruh yang sangaaaaat panjang: 50-100 jam. cefepime.peroral. pleura. 60% are excreted through gall bladder.coli) b.m. meropenem. Blok 2. E. imipenem.tazobactam. dapat mencapai berbagai cairan tubuh. pendarahan. untuk mencapai steady state. osteomyelitis. and synovial fluid. Ralat. Berhubunan dengan MRSA yang tinggi • Sekarang mari membahas contohcontoh cephalosporin generasi 3: a. once/day) . lebih efektif pada gram positif kokus Clinical uses. c. Berhubungan dengan spectrum meluas dari bakteri yang menghasilkan β-lactamse (Klabsiella. osteomyelitis. reksi gastrointestinal. surgical site infection ○ Oral: particularly enterocolitis pseudomembranose due to C. ○ Indikasi: : pneumonia. stabls pada ESBLSs(extended pectrum βlactamase). d. infeksi serius karena gram negative basil. Cefixim is absorped orally. Ceftizoxim. b. TEICOPLANIN &BACITRACIN ○ Teicoplanin: i. imipenem-cilastatin: tienam. b.325 Infancy adn Childhood A. difficile ○ Efek samping: nephrotoxic jika diberikan bersamaan dengan aminoglikosida A. ○ Melindungi β-laktam dari inaktivas dari β-lactamase ○ Monobactam • Aztreonam. ○ Cephalosporin generasi ke-4 Contoh: cefpirome. ○ Carbapenems • Spektrum luas dan high activity • Resisten terhadap sebagian besar β-lactamse (termasuk ESBLs dan cephalosporinase) • Thienamycin. carumonam • Tidak berefek pada bakteri gram + dan anaerob • Aktivitas tinggi pada bakeri gram negative • Tidak ada rekasi alergi silang dengan penicillin • Dapat ditoleransi oleh pasien yang alergi penicillin • Low toxicity A. c. infeksi yang disebabkan karena organism yang resisten terhadp cephalosporin generasi ke-3. Indikasi untuk severe infection khususna oleh staphylococcusm dan MRSA Kritik. and meningitis (penetrate CSF). panipenem. penetrate inflammed meninges ○ Perlu penyesuaian dosis untuk pasien dengan renal dysfunction. ○ Efek samping cephalosporin: alergi. ○ Aksi antimikrobanya lebih lemah.Sulbactam . pericard. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . skin infection. & cefotaxim: nosokomial respiratory tract. Komplain. butuh dosis awal yang lebih besar. dan cefclidin Karakteristik: memperkuat aktivitas antimikroba. VANCOMYCIN ○ Inhibitor terhahadp sintesis dinding sel bakteri ○ Tidak diabsorbsi di GI tract ○ Dapat mencapai berbagai cairan tubuh: gall bladder. urinary tract. kalau ada suspek infeksi pseudomonalm paek ceftazidine (pilihan pertama dari golongan ini). Cefoperason is eliminated via gall bladder (75%) and kidney (25%). Ceftriaxon: long half live (6-8 hrs. Β-LACTAMASE INHIBITOR ○ Clavulanic acid . ○ Bacitracin tidak bisa diberikan secara parenteral. Saran. Ceftazadine +AMG adalah pilihan untuk febrile neutopenia. peritoneum.HSC 2010 WEEK 5 a.

inhibits proliferation of Corynebacterium acnes ○ Efek samping: • Nausea. mencegah pengikatan formasi ikatan peptide. Intermediate acting: democlosilin c. TETRACYCLINE ○ Menghambat sintesis protein bakteri ○ Berikatan dengan ribosom subunit 3OS. vomit • stomatitis • Depressed bone growth • Teeth discoloritation esp during formation of permanent teeth • 1st Trimester pregnancy should be discouraged A. influenzae. N. dipengaruhi makanan.325 Infancy adn Childhood due to S. Bakteriosid dalam konsentrasi yang lebih tinggi ○ Efek antibacterialnnya meningkatkan peningkatan pH menjadi alkali. Long acting: Doxyciclin.Acute exacerbation of Chronic Bronchitis c. azitromisin ini lebih stabil di suasana asam. menyebabkan diskolorisasi gigi. • 37% dari dosis di absorbs.HSC 2010 WEEK 5 ○ Adverse effect: ototoxic. ○ Berasal dari streptomyces sp. trachomatis Blok 2. ○ Bakteriostatik. ○ Indikasi: • infeksi. tapi tinggi di jaringan • Mencari level terapetik di paru. etilsuccinate. ○ Diabsorbsi dengan baik di GI ○ Bacteriostatik ○ Efektif untuk gram +. stearat. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Efek samping bacitracin: nephrotoxic jika mencapai sistem sirkulasi. chest pain. pneumoniae. pyogenes ○ A. hipoplasia enamel. influenzae A. Vibrio cholerae • Acne (low dose 250-500mg). khususnya yang disebabkan . meningitidis ○ Dapat diabsorpsi dengan baik ○ Distribusi di CSF dan CNS ○ Metabolisme: dikonjugasikan dengan asam glukoronat Kritik.Urethritis & cervicitis due to C. Ralat. hypotension. pneumoniae/H. Tmax: 2 jam • Konsentrasinya rendah di serum. genital dan hati.Uncomplicated skin infection e. Chlamydia dan traponema ○ Ada 3 aksi: a.Pneumonia due to S. jadi mencegah pemanjangan rantai peptide. ○ Dari Streptomyces species ○ Broad spectrum ○ Menginduksi bone marrow aplasia ○ Bacteriostatic terhadap: S. Saran. mem-blok 50S ribosome. aureus & enterobacteriaceae ○ Bactericidal terhadap :H. base • Dieliminasi via metabolism hepatic • Konsentrasi di CSF pada inflammed meninges: 25% blood concent • Children: estolate is better absorbed • Adult: estolate is not recommended (causing cholestatic hepatitis) • Oral dose: 4 x 250-500 mg per day • Oral dose: 4 x 250-500 mg per day ○ Azithromycin • Kalau dibandingkan dengan eritromisin. pneumoniae. hystolitica & Chlamydia • Available as estolat. macrophage dan sel fibroblast • Indikasi: a.pneumonia • Acute exacerbation of chronic bronkitis • Acute diarrhoea due to shigella. mencegah pembentukan rantai peptide ○ Terdistribusi secara meluas ○ Konsentrasi di CSF adalah 10% dari konsentrasi serum ○ Kalau berada di tulang dan kiki. • Konsentrasinya tinggi di phagocyte. Short acting: oxytetracycline. erythema. S. M. aureus. tetracycline b. MACROLIDE ○ Menghambat sintesis protein bakteri ○ Berikatan dengan ribosom sub unit 5Os. CHLORAMPHENICOL ○ Berdifusi ke sel bakteri.aerob. minocyclin. Komplain. nyeri di daerah ijeksi. dapat berikatan dengan kalsium ○ Pada anak usia <8tahun. ○ Eritromycin • DARI Streptomyces erythreus • Khususnya aktif melawan mycoplasma. riketsia.Streptococcal pharyngitis/tonsilitis b. E. chlamydia and treponema • DOC for C diphteriae. S. d.

ekskresi via kidney ○ Clinical use: Trichomoniasis. vomit. mahal Mekanisme aksi: menghambat bacterial topoisomerase yang dibutuhkan untuk sintesis DNA Bactericidal FQ yang tersedia • Older FQs: a. cefalexin . penicillin. 2-3 weeks to prevent relapse • Meningitis: H influenzae (second line) • Eye infection ○ Kontaindikasi • leukopenia. neomicin: auditory function • Nephrotoxic (8-26% renal function impairment. IV ○ Spektrum floroquinolon • Gram positive a. G. leukopenia. reversible. vomits • Peripheral Neuropathy with high dose administration A. A. nausea. prolonged half-lives • Overall safety ○ kelemahan: resistensi. Amoebiasis. TRIMETOPRIM ○ Antibacterial spectrum = sulfametoksazol ○ 20-50 more poten than sulfonamid ○ High concentration: prostate and vaginal fluid ○ Treatment untuk UTI & prostatitis ○ Efek samping: megaloblastic anemia. severe anemia • Pregnancy • Prematurity/ < 2 weeks ○ Adverse event: • Bone marrow suppression • Grey baby syndrome A. E. FLOROQUINOLONE ○ The fluorinated quinolones (FQs) represent a major therapeutic advance: • Broad spectrum • Improved PK properties – excellent bioavailability. typhi) • Dose: 2-3g atau 3050mg/kgBW/day (divided in 4 doses). • Ahnya tersedia bentuk parenteral(kecuali neomisin) • Konsentrasinya rendah di jaringan dan CSF • Narrow therapeutic margin • Konsentrasi tertinggi di : renal cortex. endolymphe dan perilymphe of middle ear ○ Efek samping • Ototoxic (t1/2: 5-6times higher than plasma: vestibular damaged • Gentamycin. Haemolytic anemia in patient with G6PD deficiency Blok 2.Norfloxacin – PO. vaginalis. • Neomisin: topical only ○ Gentamycin • Dari Ps. Saran.Gatifloxacin (Tequin®) – PO. b.325 Infancy adn Childhood ○ ○ ○ A. granulocytopenia A. vagina. COTRIMOXASOLE ○ Greater antibacterial effect ○ Expand antibacterial spectrum ○ 1 trimetoprim + 20 sulfametoksazol ○ Indikasi: UTI ○ Efek samping: Erythema. pleura. tissue penetration. vomit. METRONIDAZOL ○ Bactericid untuk T. trombositopenia. kanamicin. Aeruginosa. breast milk • Di metabolism di liver. IV b. • Gastrointestinal symptom: nausea. IV c. Proteus. Methicillin-susceptible Staphylococcus aureus Kritik. lamblia. Staphylococcus • Terkonsetrasi di cornea and humor aqueous: topical • Meningkatkan nephrotoxicity jika diberikan bersamaan dengan cephalosporin atau diuretics • Menjadi inaktif jika diberikan bersamaa dengan carbenicilin.HSC 2010 WEEK 5 ○ Indikasi: • DOC typhoid (S. trombositopenia. ○ Farmakokinetik • Poor absorption in GI tract. leukopenia. AMINOGLYCOSIDE ○ Mekanime: berikatann dengan ribosom subunit 3OS dan mencegah pembentukan ikatan rantai peptide.Moxifloxacin (Avelox®) – PO.Levofloxacin (Levaquin®) – PO. megaloblastic anemia. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . E. IV • Newer FQs: a. streptomycin: vestibular • Amikacin. Clostridium ○ Farmakokinetik • Terabsorpsi dengan baik di GIT • Terdistribusi ke seluruh cairan tubuh.Ciprofloxacin – PO. Komplain. Giardiasis ○ Adverse effect: • Alcohol intolerance: nausea. hystolitica ○ Secara aktif melawan bakteri anaerob: Bacteroides sp.coli. CSF. Ralat.

Alhamdulillah. sel radang  dominan adalah limfosit.H. yuk cap cus kita babat habis. vomiting. M. lung. ○ Efek samping • Gastrointestinal – 5 % Nausea. Shigella. coadministration with food delays the peak concentration ○ Distribution Distribusi pada jaringan yang meluas: prostate.3 By: Tika Maaf ya temen-temen. Klebsiella sp.Pseudomonas aeruginosa – significant resistance has emerged. sel radang dominan adalah leukosit PMN dan eosinofil) dan kronik (durasi lama.. ulserasi dan kerusakan jaringan minimal.. renal dan hepatic. dan gangren ( supurasi berlanjut. Group and viridans streptococci – limited activity d. Streptococcus pneumoniae (including PRSP) c. dyspepsia • Central Nervous System Headache. hallucinations and seizures (elderly) • Hepatotoxicity LFT elevation (led to withdrawal of trovafloxacin) • Phototoxicity (uncommon with current FQs) More common with older FQs (halogen at position 8) • Cardiac Variable prolongation in QTc interval Led to withdrawal of grepafloxacin.. • Mycoplasma sp. 085325813366 Patologi Anatomi Blok 2. coli. Salmonella. Enterobacter sp. ciprofloxacin and levofloxacin with best activity • Anaerob Hanya trovafloxacin yang adequate melawan Bacteroides sp. sparfloxacin • Kerusakan sendi • Efek samping lainnya: rupture tendo. Ralat. supurative ( ulserasi mukosa plus bakteri jadilah pus). liver. Iklan baris juga nih. b. Komplain. agitation. skin/soft tissue and bone. Kritik. Saran.. hypersensitivity. Abstrak: Appendicitis  appendix + itis = radang pada appendix. Serratia marcescens. insomnia. c. etc. nunggu laporan acc.  Appendicitis dibagi jadi 2 ada akut (durasi singkat. Mau pesan tiket pesawat? Di aku ya. Appendicitis akut sendiri dibagi jadi 3 menurut keparahannya ada simple (tunika mukosa udah gak utuh jadi ada infiltrasi ke lumen). diarrhea. kadar penetrasi minimal pada CSF. ○ Eliminasi. sel plasma dan makrofag). dan akhirnya nekrosis deh). Daaan. supply vasa turun. biar gak salah kasih info nih.Enterobacteriaceae – including E. ulserasi dan kerusakan jaringan tampak jelas. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .. catarrhalis. Enterococcus sp. • Ureaplasma urealyticum Other Bacteria Mycobacterium tuberculosis. – limited activity • Gram negative a. urinary tract . A. B.. dizziness. baru ditulis sekarang untuk praktikum ini. Neisseria sp. dysglikemia. influenzae.325 Infancy adn Childhood Sebagian besar FQs memiliki bioavailabilitas yang tinggi setelah administrasi oral Cmax within 1 to 2 hours. Proteus sp. sekarang udah mau responsi PA. Bacillus anthracis ○ Farmakologi ○ Remark Concentration-dependent bacterial killing – AUC/MIC (AUIC) berhubungan dengan efikasi • ○ Absorption Blok 2.HSC 2010 WEEK 5 b. Kelainan Jaringan: Inflamasi b. • Atypical Bacteria all FQs have excellent activity against atypical bacteria including: • Legionella pneumophila DOC • Chlamydia sp.. rarely. ACUTE APPENDICITIS a.

dll. a. hal-hal yang dinilai adalah:  Migrasi nyeri abdomen ke fossa iliaca kanan  Hilang nafsu makan atau ada keton di urin  Mual atau muntah  Nyeri tekan pada fossa iliaca kanan*  Rebound tenderness  Demam ringan (37. tapi yang jelas dia tumor (sesuatu yang membengkak) dan sifatnya benign (jinak) kan dia bisa regresi spontan. pemakaian kontrasepsi oral juga bisa). dll. batu empedu. bacteremia. indinavir. obat (retionoid. dkk) c. Prognosis: Umumnya tidak berbahaya. predileksi di kulit (jari.HSC 2010 WEEK 5 Inflamasi awalnya di area parenkim lama-lama bisa jadi radang lumen. Ralat. Mikroskopik:  Lapisan epitel mengalami ulserasi  Di lapisan supepitel ada proliferasi vasa (angiogenesis) tanpa proliferasi endotel. inflamasi di pelvis. regresi spontan biasanya. Kelainan Jaringan: Benign Neoplasm. Meckel’s Diverticulitis Terapi: appedectomy Prognosis: Jika terlambat ditangani bisa menimbulkan perforasi. d. Lha obstruksi yang sering terjadi adalah akibat adanya feses yang mengeras (fecalith) akibat tonus otot yang buruk biasanya terjadi pada elderly. a. PYOGENIC GRANULOMA a. endotelnya cuma membengkak aja Blok 2. nilai 9-10 sangat mungkin dx’nya acute appendicitis).330 Infancy adn Childhood Kritik. Diagnosis: mungkin bisa dilakukan biposi buat melihat struktur histopatologisnya jadi bisa ketauan kalo kalo aja dia ganas ternyata. lemak terus ke peritoneum jadilah peritonitis) Gambaran Klinis:  Nyeri di paraumbilical yang menjalar ke kuadran kanan bawah ( Titik Mc’ Burney)  Mual dan atau muntah  Demam  Nyeri tekan di regio appendix  Test darah rutin leukosit naik Etiologi:  Penyebab utamanya adalah obstruksi lumen  vena terjepit  supply darah turun  ischemi  vasa terbuka  inflamasi. hormon (yang biasa terjadi pada ibu hamil. wajah) dan mukosa oral (misal gusi). Abstrak: Pyogenic granuloma termasuk hemangioma berbentuk lobularis. self limited. Aku bingung juga ini neoplasm atau inflamasi kronik tapi beberapa neoplasm kan ada juga yang didahului sama inflamasi non spesifik. c. dapat disertai dengan ulserasi. Terapi: umumnya dia regresi spontan. b. Lha dari slide asdosnya aku baca jaringan granulnya itu akibat respon inflamasi non spesifik jadi jaringan granulasi itu terbentuk dari respon penyembuhan luka yaitu angogenesis (karena gak cukup kalo hanya vasodilatasi) terus fibrosis (proliferasi jaringan ikat dan matrix extraselular) dan infiltrasi sel radang kronik (limfosit. Komplain. virus.3 C)  Leukositosis*  Neutrophilia (* dinilai 2) DDx: kehamilan ektopik. a. agen kemotoksik) e. Makroskopik:  Rubor (memerah karena vasodilatasi pada proses inflamasi)  Tumor (lebih besar dari ukuran normalnya akibat terjadinya edema)  Lumen mungkin sudah berisi material purulent  Ulserasi mungkn sudah terjadi walaupun ada juga yang tunika mukosanya masih intak Mikroskopik:  Tunika mukosanya ada yang masih intak ada juga yang sudah mengalami ulserasi   a. perdarahan dan nyeri. appendicitis kronik. tapi kalo mau ambil tindakan bisa dilakukan complete surgery excision. pertonitis. Lesi yang terlalu lama fibrosis bisa membentuk peripheral ossitying fibroma. ulserasi. d. Pada dinding appendix dapat ditemukan edema dan yang pasti sel inflamasi  Sel inflamasi (PMN) menyebar di tunika mukosa dan ada juga yang sampai tunika submukosa  PMN juga bisa ditemukan di lumen  Vasa terdilatasi A. Etiologi: dipicu oleh luka bakar atau trauma. benda asing. h. Inflamasi kronik b.  Penyebab lain: erosi mukosa akibat invasi E. Makroskopik:  Massa polipoid berwarna merah dan dikelilingi epitelium yang menebal. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . jadi kelainan jaringannya aku masukin benign neoplasm dan gak ada coretan dari mas asdosnya mudahmudahan emang bener itu ya. f. Penyakit ini biasa terjadi pada anakanak. a. Saran. histolitica Penegakan Diagnosis: Alvarado Score ( nilai 7-8 kemungkinan akut appendicitis. g. a. Gambaran Klinis: cepat tumbuh. tapi bisa juga terjadi pada ibu hamil (granuloma gravidarum). perforasi ( nembus keluar dinding usus terus ngelewatin jar. selain itu juga bisa karena bola cacing Oxyuris vermicularis yang biasa terjadi pada anak.

dan caseumnya berasal dari destruksi sel epiteloid dan sel datia Langhans). X) 1. sedikit sitoplasma adalah rosette 6. A.HSC 2010 WEEK 5 Pada jaringan ikat terdapat edema dan sel inflamasi dominan limfosit dan sedikit sel plasma. c. Kelainan Jaringan: Neoplasm b. Ciri appendicitis akut. hiperkromatis. hanya bberapa mili sampai centi  Warnanya merah terang sampai biru  Ada yang datar ada yang meninggi  Epitel masih utuh a. Etiologi:  Herediter hilangnya fungsi retinoblastoma gene (RB1) melalui mutasi gen atau delesi. mungkin berisi nuclear fragment. hypema (perdarahan pada mata). ultrasound. Kelainan Jaringan: Malignant Neoplasm b. kecuali fibrosis 2. PMN A. jumlah. Makroskopik:  Tampak adanya nodul kecil berwaran putih kekuningan a. Makroskopik: massa difus solid menonjol dan terdapat nekrosis e. makrofag. Makroskopik:  Ukuran kecil. di tengahnya adalah nekrosis caseosa (berwarna eosinophilic. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . c. sel kecil. Penegakan diagnosis: screening (reflex mata dan fam history)  diagnosis intarocular retinoblastoma (anestesi RetCam. Abstrak: disebabkan oleh M. apoptosis dan diferensiasi sel. sl plasma dan mskrofag) di jaringan ikat. yang benar tentang pyogenic granuloma sering pendarahan dan ulcerasi 8. Ralat. Saran. c. Gambaran Klinis:  Umumnya lokal.330 Infancy adn Childhood Kritik. mutasi pertama dari gen RB1 dan mutasi kedua dari somatic retinal cell. kalo ada koreksi atau tambahan bisa sms ke 085643499317. retinoblastoma merupakan derivasi dari sel neuroectodermal primitive (benar) 9.  Sporadic mutasi gen non herediter  Knudson’s (twohit) jadi kalo yang ini butuh 2 pukulan. Etiologi: diduga disebabkan oleh peningkatan faktor pembentukan angiogenesis atau penurunan kadar angiogenesis inhibitor. Faktor Resiko: Family History b. endotelnya mengalami hiperplasia dari sel monomorf sehingga menebal  Vasa berisi RBC  Vasa tersusun rapat dan berdempetan akibat sedikitnya stroma   Kadang terdapat warna kecoklatan akibat pengndpan pigmen hemosiderin A. appendicitis paling sering disebabkan oleh fecalith 7. Mikroskopik  Epitel masih intak  Pembuluh darah banyak. kecuali granuloma 5.  Terdapat sel radang kronik (limfosit dominan. hhehe. RB1 berada di kromosom 13q14 dan mengkode retinobastome protein (RB). lnn. Suatu granuloma akibat respon pertahanan tubuh untuk mengurung kuman karena sulit dimatikan. ciri kapiler hemangioma. Terapi: systemic chemoterapy. Maaf ya temen-temen. b.. Limphadenitis salah Blok 2. Komplain. local chemo. ditepinya ada sel epiteloid (merupakan maksrofag yang teraktifasi dan berjejer membentuk seperti susunan epital) dan beberapa sel datia Langhans. Mikroskopik: khas banget di sini ada susunan rossette kayak bunga gitu yang tersusun dari sel bulat kecil berwarna hyperchromatic dan sedikit sitoplasma. RB adalah “tumor supressor protein” yg mengontrol transisi siklus sel. tapi juga bisa mengenai area luas (angiomatosis)  Mayoritas superficial. MRI)  menetukan tingkat keparahan (lokasi. segini doang. ciri tuberculous lymphadenitis adalah sel datia Langhans 4. orbital inflamation. enucleation d. besar dengan RetCam dan Ophtalmoscope binocular) (keterlibatan N. Ingunal yang paing sering pada T. strabismus. tuberculosa. selamat responsi PA :D Kumpulan Soal-soal PA (Ms. CT. TUBERCULOSIS LYMPHADENITIS a. Opticus dengan MRI)  menetukan penyebaran extraocular. a. kecuali sel datia langhans 3. RETINOBLASTOMA a. tapi juga bisa di organ dalam (hati)  Predileksi di kepala dan leher  Jarang jadi ganas  Biasanya pada bayi dan anak ( membesar kemudian regresi spontan sebelum pubertas  Pada anak bentuknya seperti stroberi makanya disebut hemangioma stroberi atau hemangioma juvenile a. Gambaran Klinis: Leukocoria (white pupillary reflexcat’s eye reflex). external beam chemoterapy. CAPILLARY HEMANGIOMA a. vitreous hemorrhage. ciri pyogenic granuloma. Kelainan Jaringan: Inflamasi kronik b. intravascular chemo. Mikroskopik  Terdapat granuloma inflamasi. visual acquity menurun.

Kimia  fecal occult blood test Prosedur : Spesimen collection : • Normal : berbentuk silindris. bisa juga normal tisu toilet. kulit sayuran. Warna Normal : bau hasil metabolisme flora Normal : coklat  hasil bile pigment normal *pokoknya bau-nya biasa dan merupakan hasil katabolisme Bau normal feses itu akibat dari heme. virus. ○ Gunakan wadah yang bersih. Coli • Kondisi benigna : villus 1. • Bulky (sgt besar) : undigested ○ Ambil feses tengah (bukan awal dan matter ( biji2an. juvenile hemangioma disebut juga tipe strawberry (benar) 11. disorder. granuloma pyogenicum adalah infeksi spesifik (salah) 20. Saran. Tampilan T. metabolisme flora normal yaitu indol. feses. infeksi akut • Air cucian beras : gangguan entamoeba histolitica dan sekresi NaCl  fibrio cholera. 1. Menunjukkan kandungan air dalam intestinal tuberculosis. adanya ulserasi epitel (granuloma pyogenicum) 15. edema subepitel. makanan dan obat yang Perubahan odor : dikonsumsi • Tidak bau : diet susu. keadaan GIT. Makroskopik obstruksi intestine. Limfadenitis paling seringpada lnn. Mikroskopik ○ Px. Lymphadenitis) 16.HSC 2010 WEEK 5 10. sel yang terdapat pada apendisitis akut leukosit PMN 13. Ralat. ribbon like stool : Px. shigella enterotoksik E.332 Infancy adn Childhood Patologi klinik : Fecal Exam Cita nuansa ♥ ♥ ♥ Tujuan : mendapatkan informasi tentang GIT disorder untuk mendapatkan DD-nya Yang bisa di identifikasi dari fecal exam : ○ Maldigesti ○ Malabsorbsi ○ Bleeding akibat invasi bakteri. merupakan ciri dari granuloma pyogenicum 19. adenoma villus substansi lain yang terlihat di feses. struktur mikro apendisitis akut adalah sebukan leukosit PMN 12. Odor 1. ulserasi. • Kuning : mal absorbsi lemak. Komplain. ↑ gas pada feses • Long. colitis. 1. T. akhir) proglotid). disentri • hijau : diet sayuran dan obat bakteri yang mengandung calomel • Busuk (putrid) : disentri • orange : diet susu amuba. • Soft stool : ↑kadar air pada ○ Ambil feses secukupnya untuk tes feses yg akan dilakukan • Latter : intake laxative. Limfadenitis adalah nekrosis perkejuan dan datia langhans 18. bau dan bentuk feses serta stricture . H2S. Makroskopik ○ Px. Adanya mucus mengindikasikan : infeksi Giardia lamblia • Kelainan GIT. Coli 17. GIT ○ feses jangan terkontaminasi urin. steathorrhea • hitam : bleeding di upper GIT • Amis : fibriocholera. parasit ○ Hepatic dan biliary system : ↓sekresi bile ○ Pancreatic disease : ↓ produksi enzim digesti Jenis-jenis Fecal exam : ○ Px.  akibat darah bercampur HCl enterotoksisk E. ♥ ♥ ♥ Kritik. Limfadenitis terdapat sel raksasa benda asing (salah) Blok 2. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . penyempitan lumen akibat konsistensi. coli • merah : bleeding in lower GIT . Mucus infeksi shigella Normal : tidak ada mucus. air toilet. pada T. tampilan granuloma pyogenikum mirip dengan hemangioma kapiler 14. Tujuan : untuk penilaian terhadap warna. datia langhans terdapat pada (T. tidak kalo dalam Bristol stool scale pada skala 3-4 mudah pecah. Warna feses dipengaruhi oleh skatol. konstipasi. Konsistensi dan bentuk adenoma.

inflamasi rectal Jika mucus bercampur di dalam feses  ada lesi @upper GIT Jika mucus hanya di permukaan feses  lesi @lower GIT 1..5ml/hari  hanya bisa di periksa secara kimiawi Darah  infeksi shigella pd disentri. 2. fungsi larutan Turk adalah untuk melisiskan eritrosit 10. X) 1. untuk melihat lemak yang tercerna tapi tidak terabsorbsi lakukan pembakaran preparat terlebih dahulu sebelum dilihat dibawah mikroskop Lemak tercerna namun tidak terabsorbsi terlihat sebagai orange globul juga. biasanya tanda awal Ca. Prosedur Px feses rutin • Sampel feses di slideglass dicampur 1 tetes saline • Tutup dengan cover glass. jumlah minimal leukosit yang dihitung adalah 100 5. reagen PCR terdiri dari latex yang ditempeli PCR (benar/salah) 7. aquadest 100ml 11. kondisi benigna dan maligna. perbandingan darah dan antikoagulan adalah 4:1 6. Jika darah pd feses banyak  bisa dilihat pd Px.makroskopik.HSC 2010 WEEK 5 ulcerative diverticulitis. Asetat glasial 3 ml. gentian violet 1% 1ml. Serat daging Akan tampak : persegi panjang dgn stria melintang Adanya ↑serat daging menunjukkan lemahnya pencernaan dan transit makanan yang cepat pada intestine. larutan turk terdiri dari as. disentri bacteri. teteskan reagen sudan • lihat dibawah mikroskop Undigested fat terlihat sbg orange globul yang peningkatannya menandakan maldigesti. Serat tumbuhan Tampak : persegi panjang besar dari serat daging) Blok 2. Prinsip giemsa leucocyte count.. Mikroskopik Tujuan : membedakan penyebab diare atau screening steathorrhea. amati dibawah mikroskop Macam2 Px Mikroskopik 1. Ralat. Colorectal. Darah Normal : tidak ada darah Max kadar darah normal : 2. 1. infeksi. Komplain. tapi kalo sedikit px kimiawi Perdarahan pd GIT menimbulkan adanya darah pada feses.5ml/hari atau <2mg Hb per gram feses Prinsip : Peroxide atau pseudoperoxide H2O2+indikator * ---------------------------------------------- oxidized indicator +H2O *Indikator : benzidine. gejala awal Ca colorectal Px. tapi di praktikum pake pewarnaan Sudan III atau IV Cara : • apuskan asam asetat 36%  untuk membersihkan slide • apuskan sampel feses. Sedangkan lemak yang tercerna tidak terlihat. kotak yang dihitung pada praktikum leucocyte count adalah 4 kotak besar 4. Leukosit feses Normal : tidak ada Adanya leukosit  inflamasi dinding mukosa usus. orthotholuidine. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . pengenceran di WBC count adalah 1:20 12. salmonella. Lemak feses Metode : ada banyak.319 Infancy adn Childhood (lebih ♥ Px. neoplasma. . DD : infeksi mikroba. Cara : feses ditambah larutan eosin dalam alkohol 10%  lihat dibawah mikroskop 3. pewarnaan yang dipakai untuk differential WBC adalah giemsa 3. sebutkan 3 indikator PCR : inflamasi. Saran. kecuali. Jika terlihat globul orange lebih banyak setelah dibakar maka  terjadi malabsorbsi Normal . Adanya 1-3 leukosit pd highpowerfield  indikasi inflamasi karena invasi 2. Normal darah : <2. guiac Hasil dikatakan (+) pd testpack ada 2 garis yaitu C dan T (-)  ada 1 garis pada C Invalid  ada 1 garis pada T atau tidak ada garis ♥ Kumpulan Soal-soal PK (ms. Kimiawi  fecal occult blood test Tujuan : untuk screening ada tidaknya darah tersembunyi dalam feses. ada <5 globul per high power field. nilai normal leukosit adalah 400011000/mm3 9.maka. parasit atau lainnya. dan nekrosis jaringan 8. perbesaran pada WBC count adalah 10x HPF Kritik.

EDTA 18. 1. Human Hemoglobin Test 4. tapi bisa meyebabkan obstruksi pada saluran kencing yang dapat menyebabkan inflamasi kronik dan dan carcinoma . Benzidine test is used for fat detection E. 3. dsb Ribbons like stool mengindikasikan adanya obstruksi intestinal atau penyempitan lumen karena stricture Blok 2. Circumcision sendiri secara arti dari bahasa indonesianya itu SUNAT/KHITAN. intinya mpreputium dan glansnya masih lengket jadi tidak bisa teretraksi. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .HSC 2010 WEEK 5 13. penjelasan dosen bismillahirohmanirrohim… assalammualaykum…. 2. Orthotoluidine. perbesaran pada differential WBC adalah 100x HPF Zero 3. berikut adalah kontrol positif CRP 7mg/L 20. Jumlah CRP akan ditentukan dari kelarutan tinggi dengan munculnya aglutinasi. kondisi dimana preputium penis tidak bisa di retraksi kebelakang glans penis. Nah pada umur 3-4 tahun. Untuk pengenalan dan sejarahnya mungkin bisa dilihat dibuku aja ya. Undigested fecal appears as orange globule Ditemukannya lemak pada feses disebut Steatorrhea Peningkatan jumlah lemak daging berhubungan dengan kelainan digesti dan rapid intestinal transit Penyakit yang bisa dideteksi dengan fecal exam Neoplasm. internet. 6. Adenoma. yang mana bisa menjepit glans dan meyebabkan pembengkakan vaskuler dan Kritik. rumus WBC count/L adalah number of cells countedcounting volume×dilution×106 14. tertinggal di glans. terdapat yang namanya physiologic phimosis. Fat can be found in normal feces C. . Neoplasm. pada saat laihr. yang berumur kurang dari 4 tahun masih tergolong normal apabila preputium tidak bisa diretraksi. This test is used for fecal blood detection : Benzidine. agar glans bisa terekspose. 1. Skills Lab: CIRCUMCISION Suniawan Satrio Sumber: Buku skills lab. Hal ini dapat diinterpretasikan sebagai hasil positif. nantinya adhesi/perlengketan tersebut akan terjadi lagi dan juga malah meninggalkan bekas luka pada preputium. sensitivitas reagen latex adalah 6mg/L PRETEST PATOLOGI KLINIS (melita) 5. PARAPHIMOSIS paraphimosis adalah kondisi dimana preputium yang sudah di retraksi. Komplain. waktu ukur laju sedimentasi eritrosit adalah 60 menit 17. 19. Gualac. MEDIS 1). Impaired digestion and rapid intestinal transit can be showed by Increased number of meat fibers Mucus can be found in this following disease Collitis. Jadi kalo di buku skills lab itu pengertiannya adalah tindakan yang dilakukan untuk membuang bagian preputium pada penis. Normal number of fecal leucocyte is 4. serta si anak mengalami ereksi. apa kabar temen-temen? Semoga sehat selalu *amin insyaallah. nah kali ini kita akan membahas mengenai “CIRCUMCISION”. background CRP adalah reagen CRP dibuat dari partikel latex yang ditempeli dengan anti-human antibodi CRP.. spesimen dan antikoagulan ESR adalah wholeblood. dan bila dipaksakan untuk diretraksikan itu ternyata tidak boleh karena. Adenoma. Peroxide activity detection is chemical principle of fecal blood detection D. penis kan berkembang dan terdapat smegma (epithelial debris) pada preputium. Colorectal cancer.332 Infancy adn Childhood 15. PHIMOSIS phimosis adalah. What kind of fecal examination is major recommended for early detection of colorectal cancer? Blood 2. 2). seiring dengan berjalannya waktu. Ralat. phimosis biasanya tidak sakit. makanya membuat preputiumnya bisa diretraksikan. Saran.indikasi-indikasi medis untuk dilakukannya sirkumsisi ada 2 yaitu: I. ketika reagen dicampurkan dengan serum yang berisi CRP akan terlihat bentuk aglutinasi jika kadar CRP >6 mg/L. Steatorrhea. karena masih terjadinya adhesi antara bagian preputium dan glans. Bacillary Dysentriae Which statement is incorrect : A. Stool odor can be influenced by lipid malabsorbtion B. inflamasi menyebabkan pemanjangan ESR (benar/salah) 16. berasal dari bahasa latin yaitu CIRCUM (mengelilingi) dan CAEDERE(memotong). Pada anak (pria).

Apabila ada kelainan hemostasis.prinsip yang harus diketahui adalah 2). Pinset sirurgis (1 buah) 10.kontraindikasi dari sirkumsisi adalah. Komp kecil *untuk tempat disinfektan. MENCEGAH INFEKSI DAN PENYEBARAN sirkumsisi efektif untuk mencegah kanker penis.HSC 2010 WEEK 5 edema.OUE berada dibagian ventral dari glans sampai perineum. Nier Bekken (1 buah) . dan STD. Kalau terdapat hal seperti ini. apabila foreskin (preputium) juga mengalami inflamasi. Needle Holder (1 buah) 7. MICROPENIS ukuran penis kurang dari 2. orang yang tidak di sirkumsisi memiliki resiko 20x lebih besar terkena infeksi daripada yang sirkumsisi. Pemegang Pisau (1 buah) 12. Pinset Anatomis (1 buah) 9. Sarung tangan steril (2 buah) 2. khususnya berhukum wajib bagi umat yang beragama islam. Gunting Traumatik dan Atraumatik (1 buah) 6. 1. HIPOSPADIA hipospadia bisa disebabkan oleh 3 hal. ventralnya tidak tertutup Blok 2. II. orang yang telah di sirkumsisi 50% lebih rendah terkena HIV dibandingkan dengan orang yang belum di sirkumsisi. EPISADIA ini kebalikan dari hypospadia. infeksi vesica urinaria. Chordee tanpa HIPOSPADIA OUE terlaetak pada ujung glans. Gauze steril (Seperlunya) 3. dll. Jadi bisa jadi salahnya si petugas kesehatan yang kelupaan untuk mengembalikan retraksinya kembali.alat-alat dan bahan-bahan yang akan digunakan adalah sebagai berikut. jadinya misalnya dilakukan sirkumsisi yang biasanya pasti ada darah2nya. Tapi kurvatura terjadi kebanormalan 3).material material yang harus disiapkan: 1. 1 pendek) 4. dan wajib juga dengan yang beragama yahudi maupun Kristen ortodoks oriental . berarti OUE nya berada di bagian dorsal 5). Testis biasanya kecil dan undescendend 6).dan pendistribusian preputium yang hanya menutupi bagian dorsal. yaitu . Antibiotik / tullle (Seperlunya) 8. 4). Kain linen sterilyang berlubang ditengahnya (1 buah) 3. Ralat. Scapel (1 buah) 11. WEBBED PENIS kulit skrotum nyambung sampai ventral penis Kritik. khususnya bagi penderita hemofili. Contoh. Dan menurut meta analysis yang dilakukan London School of Hygene and Tropical Medicine. aplastic anemia. Disposable Syringe (Spuit) 3cc (1 buah) 5. Povidone Iodine 10% 4. sirkumsisi harus dilakukan oleh spesialis urologi atau dengan spesialis penyakit dalam. Saran. Needle (1 buah) 8. Benang Catgut 3/0 (Seperlunya) 7. Baju bedah (1 buah) . . Sedangkan dikatakan balanoposthitis. misalnya si anak mengalami hemophilia. . Biasanya hal ini terjadi karena petugas kesehatan. Meja operasi (seperlunya) 14. 3). yang mana hemophilia itu kelainan dalam proses pembekuan darah. 2 panjang. berarti sudah merupakan indikasi untuk sunat karena kalau tidak peradangannya akan terus beranjut. Lidocain HCl 2% (2 ampul @ 2 ml) 6. Klem lurus (3 buah. 1). Penyebab utama ini adalah terlalu lamanya meretraksi preputium sehingga menjepit glans. Komplain. AGAMA sirkumsisi adalah kewajiban bagi orang yang beragama. pasti akan susah dalam proses pemulihannya karena membutuhkan waktu yang lama. ADANYA SEJARAH BALANITIS dan BALANOPOSTHITIS balanitis itu adalah terjadinya inflamasi pada glans penis. Klem mosquito (1 buah) 5. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .5 standar deviasi. ABNORMALITAS HEMOSTASIS seperti hemophilia. seperti povidone iodine (1 buah) 13. Lampu operasi (seperlunya) 15.333 Infancy adn Childhood 4).Abnormalitas kurvatura ventral penis . Klem disinfektan (1 buah) 2.

agar tidak terlalu berantakan dan sebagainya.suprapubik. sampe terdengar bunyi krek. Cuci kedua tangan dan pakai sarung tangan secara aseptic 5). tehnik infiltrasi sukses… 8). Ralat. Minta pasien/posisikan pasien pada posisi supinasi 4). lalu coba aspirasi lagi. ngga boleh ada pendarahan. baru lanjutin. jika tidak ada darah. apakah terasa sakit atau tidak. caranya tangan kiri meretraksi preputium sampai area perlekatan terlihat. lain halnya dengan anak yang jarang. Lalu coba diaspirasi. dan liat reaksi pasien. Informed consent 2). dari mulai distal sampe proximal kulit penis. seperti yang sudah tertera diatas 3). tapi jangan sampe keluar.HSC 2010 WEEK 5 asepsis  membuang preputium dengan cara yang benar  good hemostasis (dijaga hemostasisnya. Baru sesudahnya dibersihkan pakai kain kasa steril yang sudah diberikan povidone iodine 10% pada kulit penis. lalu uji sensitivitas kulit dengan cara mencubit. boleh juga 3x itu kata pak dosen. liat apakah ada alergi atau tidak. tinggal ditarik sedikit. bila ngga ada darah. diinjeksikan lagi 1-2cc (kalo sampe ada darahnya. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Bila terjadi perlengkatan. Ada 2 cara yaitu: . lalu tangan kanan membersihkan dengan cara menekan area perlengkatan kebagian proximal dari glans sambil mendorong glans ke arah distal -Tehnik Clamping Kritik. kata pak dosen. Saran. Lalu coba di cubit dibagian penis. 5. dan jam 7.Tehnik Blocking nah ini akan memblok semua saraf sensoris dipenis dengan memblok Nervus pudendus. Boleh cuma 2 x. Bila tidak sakit. dengan cara menginjeksikan dibagian proksimal kulit. di injeksikan saja anastesinya 1-2 cc (biasanya lidocain)..Tehnik infiltrasi tehnik infiltrasi ini. diinjeksikan tegak lurus. harus dihilangkan agar bisa mendeteksi glans dan sulcus coronaries. scrotum. anak-anak yang dulu sbeleum sunat itu suka meretraksi/memainkan/diretraksikan preputiumnya. dari central ke perifer. Soalnya mencegah jangan sampe masuknya intravena). Pertama itu di deteksi dulu mana titik tengah antar penis dan simfisis pubis. lalu dipindahkan kearah yang berlawanan dan lakukan hal yang sama yaitu mengaspirasi. pada saat mau sirkumsisi. inguinal.5 cc. bila tidak ada darah. Lalu coba ditarik. Tujuannya memblok semua impuls yang datang dari syaraf yang menginervasi daerah yang akan diinsisi. Menyiapkan alat-alat.335 Infancy adn Childhood Prosedur nya adalah 1). Nah. kalau tidak. sampe paha 6). Secara subkutis. kalo kata pak dosen. Lakukan aseptic prosedur pada area yang akan di operasi: disini pertama diberikan alcohol 70% dan povidone iodine pada mukosa dan kulit. tunggu 2 menit. agar bila terjadi pendarahan bisa diatasi/ di prevensi)  kosmetik (memermak hasil sirkumsisi. jadi mudah tinggal di retraksi doang. jadi disini kalo bisa dibilang. Tutup area yang mau disirkumisi dengan kain linen steril 7). Yang mana bisa membuat (kemungkinan) adhesi karena adanya smegma maupun penis yang tidak bersih. Lakukan anastesi dengan menggunakan tehnik block maupun infiltrasi: . Lakukan pemisahan preputium dengan glans: diretraksikan terlebih dahulu. itu di bagian tersebut ada lemaknya. Komplain. area yang mau di sirkumsisi dibersihin semua.) Blok 2.tehnik Gauze tehnik ini meminimalisir trauma glans penis. bisa menggunakan metode pelangi. tehnik blocking sukses… . injeksikan 0. Diposisikan pada jam 1.

HSC 2010 WEEK 5 ini dengan menggunkan klem bengkok. Lakukan pengontrolan perdarahan: bisa dengan memberi tekanan pada area yang luka. posisinya diarah jam 1. Memposikan klem pada preputium. (kata pak dosen. Lakukan penjahitan diarah jam 12 (tepatnya di batas pengguntingan awal). 6 dan 11. 12). Ralat. Lakukan penjahitan pada bekas pengguntingan/sirkumsi. dan di cauterization. Kata pak dosennya disana ada vasa. dan jahit dari mukosa sampai kulitnya. Jadi nanti pembuluh darah yang mengalami pendarahan dibersihin dulu baru di bakar jadinya ketutup yang terbuka sebelumnya *ini merupakan cara penghentian pendarahan paling efektif dan mudah. gunakan benang jahit 2/0. lalu masukan klem bengkok ke area yang lengket/adhesi. potong preputium dari batas terakhir digunting dengan pola circular. Lakukan juga penjahitan di arah jam 6 *gampangnya itu dibagian bawah. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .3. 17). kalau ini sih terserah yang penting disekeliling bekas area sirkumsisi). Tandai area insisi di sulcus coronaries dengan menggenggam/menjepit preputium menggunakan klem/penjepit 11). 4. atau mungkin di clamp. jadi sisa preputiumnya aja yang dipotong secara melingkar mengitari sulcus cornariusnya. Jadi nanti diretraksikan preputiumnya. 10). Selanjutnya setelah di jahit. Jahit dari mukosa ke kulitnya menggunakan benang jahit 2/0 18). dan tinggal di longgarin deh yang lengket. Saran. 19). dan 10.9. Hati-hati Jangan sampai melukai glans 14). Komplain. bisa juga di ligasi (dijahit). ini dibakar dengan menggunakan electrocauter. Sama dengan yang sebelumnya. Hati2 terkena sulcus coronaries Blok 2. Menjahitnya dengan benang jahit 3/0 dari mukosa sampai kulit. 16). Membersihkan smegma gunakan povidone iodine untuk membersihkan smegma dengan kasa. Lakukan pemotongan dengan menggunakan gunting kearah vertical dari distal ke proximal sampe mendekati ke area yang sudah ditandai 15). Masukan gunting dengan ujung yang tumpul kedalam preputium.6. pada posisi jam 2. Seperti gambar Kritik. Tarik klem ke area distal preputium 13). bis ajuga dengan klem bengkok kalau kesusahan. jadinya harus dijahit agar tidak terjadi pendarahan.336 Infancy adn Childhood 9).

id Definisi Demam Demam adalah suatu keadaan suhu tubuh diatas normal sebagai akibat peningkatan pusat pengatur suhu di hipotalamus yang dipengaruhi oleh interleukin-1 (IL-1).. boleh memakai tehnik jahit yang enak bagi si dokter. tapi seimbang dengan kekurangannya yaitu. Memberi edukasi mengenai perawatan post sirkumsisi seperti. Serta menyediakan antibiotic maupun analgesic dengan dosis yang akurat tambahan -teknik klasik (Guillotine) mungkin itu saja.who. Blok 2. Kelebihan dari tehnik ini adalah lebih rapi dan cepat. serta simetrisnya juga bisa kurang simetris..337 Infancy adn Childhood 20). katanya pake cincin. Ralat. pasang klem pada preputium diarah jam 12 dan jam 6.HSC 2010 WEEK 5 dibawah setelah memberi tanda didaerah yang akan diinsisi.go. nekrosis karena di klem itu juga tambah mungkin terjadi. http://emedicine. resiko terpotongnya glans itu lebih besar. Pasangkan perban dengan benar ada 2. wassalam… alhamdu… lillah. tapi tipis). lalu diinsisi/ gunting. ^_^ Tutorial: Who’s Next? Ms X Bismillahirrahmanirrahiim. serta juga tehnik menjahitnya. 21).medscape. 22). tidak perlu dijelasin.. American Academy of Pediatric. Lakukan check dan recheck ada pendarahan (kalau ada pendarahan. dengan cara Gamma bandage (dibuat mirip dengan symbol gamma. untuk KOMPLIKASI-nya mungkin bisa dibaca dibuku.. tidak boleh melakukan aktivitas yang terlalu berat. jadi di cincini preputiumnya sampe nekrosis. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Kritik. pediatric nelson.. baru nanti lepas sendiri… *masih rancu. Sumber: www. gunakan metode pengontrolan pendarahan diatas). diusahakan menggunakan spons dan lain2. lalu difiksasi di bagian abdomen atau disekitar proximal dari penis) maupun Ring bandage (dipasang mengitari area penis tanpa ada fixasi 23). Berikan antibiotic dan tulle (tulle itu mirip perban.1%. kalau antibiotiknya diberi salep antibiotic (gentamisin 0. tetrasiklin atau kloramfenikol).int.. Jepit dengan klem beberapa inci didepan glans. mandinya pada 2 hari pertama. Dan juga ada tambahan tehnik. Pada dasarnya. Baru dijahit. www. sepertinya cukup tau saja.depkes. Saran. Komplain. lalu tarik sampai sangat merenggang. mungkin bisa cari lagi kalau ada yang mau nyari… semoga bermanfaat.

Demam biasanya berlangsung kurang dari satu minggu. Pola Demam Penyakit ISPA virus. didapatkan peningkatan suhu tubuh secara perlahan kemudian menetap tinggi Kritik.5 37. dengan puncak demam terjadi pada satu kali dalam 24 jam dan konstan. otitis media.HSC 2010 WEEK 5 Demam sangat berguna sebagai pertanda adanya suatu proses inflamasi. Blok 2. FUO (Fever of Unknown Origin) FUO adalah keadaan demam tanpa localizing signs yang bertahan lebih dari satu minggu. Ralat.4 Sublingu al Rektal 35. Demam dengan localizing signs Demam biasanya berlangsung singkat. arthritis gonococcal. sehingga terkadang demam seolah lebih tinggi pada malam hari. Demam tanpa localizing signs Hampir sama dengan demam tanpa localizing signs. jadi ini Cuma mau nambahin beberapa. Quotidian Demam terjadi setiap hari. Vivax b.6 Tempat pengukura n Rentang. dimana dalam jangka waktu tersebut ahli medis gagal menentukan penyakit apa yang diderita pasien. baik karena mereda secara. appendicitis Meningitis.6 – 38 Telinga – 37. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . yaitu: Kelompok Infeksi saluran nafas atas Pulmonal Gastrointestinal Sistem saraf pusat Kolagen Neoplasma Tropis b. 36. Suhu tubuh normal bervariasi sesuai irama suhu circardian (variasi diurnal).00 – 06. c. Undulant Pada pola demam ini. Demam dengan pola ini disebut juga dengan demam siklus 12 jam.338 Infancy adn Childhood 36. demam berlangsung kurang dari satu minggu. 37 35.6 – 37. encephalitis Rheumathoid arthritis Leukemia. Tetapi. karena setiap 12 jam sekali akan terjadi puncak demam.7 37. 36. dll. Saran. laryngitis.6 37.4 Klasifikasi Demam pada anak dapat diklasifikasikan menjadi tiga golongan.5. hepatitis.00 dan tertinggi pada awal malam hari pukul 16.00 – 18. Dengan peningkatan suhu tubuh juga dapat menghambat pertumbuhan dan perkembangan bakteri maupun virus. biasanya tingginya demam mencerminkan tingkatan dari proses inflamasinya. – Dema m (oC) Aksila 37.00.7 37. Contohnya adalah malaria dengan penyebabnya P.9. a. Demam tanpa localizing signs ini biasanya paling sering disebabkan oleh infeksi virus.5. Double Quotidian Demam yang memiliki 2 puncak dalam 24 jam. Komplain. yaitu: a. Contohnya adalah pada penyakit juvenile rheumatoid arthritis. Adapun contoh demam tanpa localizing signs adalah: Malaria Typhoid fever UTI Bakteremia a. pneumonia Gastroenteritis.6 36. tonsillitis.3. pada suatu kasus puncak demam memang terjadi saat malam hari. Adapun beberapa contoh demam dengan localizing signs. stomatitis herpetika Bronkiolitis. Suhu terendah dicapai pada pagi hari pukul 04.. rerata suhu normal (oC) 34. lymphoma cickle cell anemia – – – – Karena di kuliah udah dibahas sebagian. Fever of Unknown origin minimal terjadi selama 3 minggu. c. Kurva demam akan mengikuti pola ini.

Contohnya adalah pada penyakit dengue fever. beberapa minggu atau beberapa bulan suhu normal. f. Relapsing Demam tinggi mendadak. misalnya pada dengue fever. yellow fever. Pirogen tadi mengubah ‘set point’ di hipotalamus makanya bisa terjadi demam. nyeri perut. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Misalnya pada infeksi saluran pernafasan akut atas yang terjadi >10 hari. Suhu maksimum pada pola demam ini adalah 40. Arakhidonat jalur siklooksigenase 2 (COX-2) dan menimbulkan peningkatan suhu tubuh. Patofisiologi Demam Mekanisme demam distimulasi oleh suatu pirogen. TNF (Tumor Necrosis Factor) α. Komplain.339 Infancy adn Childhood pirogen endogen. kemudian secara perlahan turun menjadi normal kembali. steroid. Biphasik Menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda. fagositosis. Pirogen eksogen yang berasal dari luar tubuh. kuartana bila demam terjadi setiap hari ke-4). dan septum palusolum. Demam periodik Merupakan pola demam dengan episode demam berulang dengan interval regular atau irregular. dll. Ralat. dan perubahan kesadaran. sistem monosit-makrofag. berulang secara tiba-tiba yang berlangsung selama 3-6 hari diikuti oleh periode bebas demam dengan durasi yang hampir sama. yaitu: Pirogen mikrobial. yaitu seperti bakteri. maka pada OVLT terjadi sintesis prostaglandin. seperti toksin. Pirogen eksogen terdiri dari 2 kelompok. virus. Brucellosis. d. Sebagian besar sitokin ini dihasilkan oleh makrofag yang merupakan akibat reaksi terhadap pirogen eksogen. produk-produk bakteri. interferon. Manajemen – – – – – Pemberian antipiretik. e. Saran. dan fungi Pirogen non-mikrobial. hipotalamus anterior. seperti IL-1. Prolonged Demam yang lamanya melebihi waktu yang diharapkan untuk penyakitnya. dll akan melepaskan pirogen endogen yang biasa disebut dengan sitokin. Tiap episode diikuti satu sampai beberapa hari.HSC 2010 WEEK 5 dalam beberapa hari. g. yaitu kompleks antigen-antibodi. Pirogen endogen akan bekerja pada SSP pada tingkat Organum Vasculosum Lamina Terminalis (OVLT) yang dikelilingi oleh bagian medial dan bagian lateral nucleus preoptik. sakit kepala. Gejala penyerta meliputi myalgia. Sebagai respon terhadap sitokin tersebut. Blok 2. Adapun pirogen yang dapat – – menstimulasi terjadinya demam adalah pirogen eksogen dan pirogen endogen. Pola demam ini dapat terjadi pada penyakit leptospirosis. terutama PGE2 melalui metabolisme as. seperti parasetamol ataupun ibuprofen Meningkatkan intake cairan untuk menghindari terjadinya dehidrasi Kompres air hangat Jangan memakaikan pakaian terlalu tebal Pemberian antibiotik hanya dapat dilakukan apabila terdapat indikasi bahwa pasien terinfeksi bakteri – Kritik.6oC. Contohnya adalah malaria (istilah tertiana digunakan bila demam terjadi setiap hari ke-3.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful