HSC 2010 WEEK 5

Blok 2.31 Infancy adn Childhood
dr. Sumadiono Sp.A(K) by Thoriq

Lecture: Allery, Autoimmunity, and Immunodeficiency in Children

// lagi-lagi lecture ribet dan panjang jatuh ke tanganku, tapi ga masalah :p kali ini yang kita bahas adalah allergy, autoimmunity, dan immunodeficiency; dengan penekanan pada penyakit alergi yang sering dijumpai pada anak. nah, sebelumnya sebagai dasar dari semua ini, juga bakal bahas masalah berbagai reaksi hipersensitivitas yang salah satunya adalah alergi. biar lebih paham, juga aku sertakan lebih banyak gambar. source: lecture, textbook Basic Immunology 3rd edition - Abbas, Lichtmann. mari kita mulai ... (#nowplaying lagu electro favorit Midnight City by M83 ) Hipersensitivitas Seperti yang kita ketahui, sistem imun berfungsi untuk mempertahankan tubuh kita dari infeksi. Namun, respon imun itu sendiri kalo berlebih bisa menyebabkan kerusakan jaringan dan penyakit tertentu. Nah, respon imun yang berlebihan dan patologis ini disebut reaksi hipersensitivitas. Makanya, jangan lebay dong #eh. Reaksi hipersensitivitas ini dapat terjadi pada dua situasi. Pertama, respon terhadap antigen asing tidak terkontrol, sehingga terjadi kerusakan jaringan. Kedua, respon imun justru menyerang self (autologous; alias menyerang kita sendiri), karena kegagalan self-tolerance. Respon imun yang menyerang antigen self disebut autoimunitas, sedangkan kelainan yang diakibatkan oleh respon semacam ini disebut penyakit autoimun (ex: AIDS). Hipersensitivatas secara umum diklasifikasikan atas dasar mekanisme imunologis apa yang bertanggung jawab atas kerusakan jaringan atau penyakit. HT I ini lah yang kita kenal sebagai reaksi alergi, atau atopy. Sedangkan individu yang memiliki kecenderungan kuat untuk menderita alergi (karena faktor keturunan, dll.) disebut "atopic". Alergi ini bisa memiliki banyak wujud dan gejala klinis, dan tingkat keparahannya bervariasi antar individu. Beberapa jenis umum HT I antara lain hay fever, alergi makanan, asma bronkiale, dan anafilaksis. Merupakan suatu reaksi patologis yang diakibatken pelepasan mediator kimia tertentu dari sel mast. Reaksi ini umumnya dipicu oleh produksi antibodi IgE untuk melawan antigen dari lingkungan, dan pengikatan IgE ke sel mast sehingga melepaskan mediator kimia. Nantinya, mediator kimia yang disekresi sel mast ini memiliki berbagai efek, terhadap pembuluh darah, otot polos, serta menyebabkan inflamasi. Udah dapet gambaran kan, gimana proses alergi ini berlangsung? Ini singkatnya:

Berikut penjelasan masing2: 1. Hipersensitivitas Hypersensitivity) Tipe I (Immediate

Pemaparan pertama pada allergen -> Antigen mengaktivasi Limfosit T Helper tipe 2 (TH2) -> stimulasi limfosit B untuk melakukan diferensiasi menjadi IgE-secreting B-cell (sejenis sel plasma yang bisa mensekresi IgE)-> produksi IgE -> pengikatan IgE pada receptor Fc-epsilon di sel mast

Kritik, Saran, Komplain, Ralat, Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317)

HSC 2010 WEEK 5
Pemaparan kedua pada allergen -> aktivasi sel mast (karena antibodi IgE mengikat antigen)-> pelepasan mediator kimia -> menimbulkan reaksi immediate hypersentivity (beberapa menit setelah terekspos) dan reaksi fase lambat (late-phase, 6-24 jam setelah terekspos allergen) Yang perlu diingat adalah reaksi alergi itu baru muncul pada pemaparan kedua dan seterusnya; nggak muncul pada pemaparan pertama. Kenapa? Liat aja prosesnya: kan gejala klinis reaksi alergi itu terjadi karena pelepasan mediator kimia akibat allergen yang nempel di IgE. Nah, IgE hanya diproduksi ketika udah ada sel TH2 duluan yang bereaksi terhadap allergen tersebut, yaitu pada pemaparan pertama. Untuk lebih dalam lagi, mari kita bahas hal2 penting yang terjadi: 1. Produksi Antibodi IgE Asal muasalnya reaksi alergi adalah satu hal signifikan, yaitu aktivasi sel T helper tipe 2 oleh allergen (antigen yang menimbulkan alergi). Pada individu normal respon TH2 tidak terlalu kuat untuk sebagian besar antigen. Namun pada beberapa individu respon sel TH2 ini akan sangat kuat, misalnya terhadap antigen protein pada pollen, makanan tertentu, obat, dll. Hal ini memiliki basis genetik yang sangat kuat. Individu ini lah yang kita kenal sebagai seorang yang atopik atau alergi. Sel TH2 pada individu tersebut akan mensekresikan dua cytokine, yaitu IL-4 dan IL13 (IL=interleukin), yang akan menstimulasi sel limfosit B untuk berubah jadi sel plasma yang memproduksi IgE. Pada orang alergi ini, terjadi produksi IgE besar-besaran, yang tidak terjadi pada orang normal. sedikit tentang sel T. Jadi limfosit T akan berdiferensiasi jadi beberapa jenis, di antaranya limfosit T CD8+ (tipe sitotoksik-> langsung bunuh sel yg terinfeksi) dan CD4+ (tipe Helper, memproduksi cytokine yang mengaktivasi sel B dan makrofag). Sel T CD4+ ini memilki beberapa spesifikasi; misalnya sel TH1, TH2, TH17. Sel TH2 ini lah yang berperan dalam pertahanan melawan helminthes dan juga reaksi alergi. 2. Aktivasi Sel Mast dan Sekresi Mediator Setelah diproduksi, IgE akan berikatan dengan reseptor Fc-epsilon (Fc3RI) pada sel mast. Pada individu yang atopik, sel mast akan dilapisi oleh antibodi IgE yang spesifik terhadap suatu antigen yang menimbulkan alergi. Proses ini disebut sensitisasi, karena pelapisan dengan IgE spesifik ini membuat sel mast menjadi sensitif terhadap pemaparan dengan allergen itu selanjutnya. Kenapa dengan reseptor Fc3RI ini? Karena, setelah usut punya usut, Immunoglobulin itu terdiri atas 2 heavy-chain (rantai berat) dan 2 light-chain yang dihubungkan oleh ikatan disulfida. Nah, penamaan Ig itu berdasarkan jenis heavy-chain nya (alpha, gamma, epsilon, dll.) makanya Ig yang memiliki heavy-chain epsilon, disebut juga IgE (kalo alpha = IgA). Sel mast ini memiliki reseptor Fc (Fragment, crystallable) khusus untuk heavy-chain epsilon, yang dinamakan Fc3RI sehingga bisa mengikat IgE.

Blok 2.31 Infancy adn Childhood

Ketika sel mast yang ter"sensititasi" oleh IgE terpapar allergen, maka akan teraktivasi dan mensekresi mediator kimiawi. Ketika allergen berikatan pada 2 atau lebih IgE pada sel mast, maka IgE dan Fc3RI menjadi cross-linked, dan menghasilkan sinyal biokimia. Sinyal biokimia ini menyebabkan 3 jenis respon: degranulasi (melepaskan granul), sintesis dan sekresi mediator lipid, serta sintesis dan sekresi cytokine. Di sini (lihat gambar), mediator paling penting yang diproduksi sel mast adalah amine vasoaktif, protease yang dilepaskan dari granule, produk asam arakhidonat, dan cytokines. • Histamine: menyebabkan dilatasi pembuluh darah kecil, meningkatakan permeabilitas vaskuler, dan stimulasi kontraksi otot polos. • Protease (tryptase, asam hydrolase, carboxypeptidase): bisa menyebabkan kerusakan jaringan lokal. • Prostaglandin (hasil metabolisme asam arakhidonat): menyebabkan dilatasi vaskuler • Leukotrien: stimulasi kontraksi otot polos secara kontinyu • Cytokines diproduksi oleh sel mast untuk merekrut leukosit dan menyebabkan reaksi fase lambat (termasuk inflamasi). Jadi cytokine semacam TNF (Tumor Necrosis Factor) dan IL-4 meningkatkan inflamasi yang kaya netrofil dan eosinofil. Keluarnya netrofil dan eosinofil juga membebaskan protease, sehingga menimbulkan kerusakan jaringan. Cytokine juga berguna dalam reaksi immediate, salah satunya IL-13 yang menstimulasi sekresi mukosa. Alergi memiliki berbagai sindrom klinis dan gambaran patologis, yang semuanya berkaitan dengan mediator kimia yang diproduksi oleh sel mast; pada jumlah yang berbeda dan berefek pada jaringan yang berbada. Contohnya, pada hay fever produksi histamine dan IL-13 akan meningkatkan produksi mukosa di salurang pernapasan.

Kritik, Saran, Komplain, Ralat, Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317)

HSC 2010 WEEK 5
Sedangkan terapi untuk hipersensitivitas tipe I, ditujukan untuk menghambat degranulasi sel mast, menjadi antagonis terhadap mediator yang dilepaskan, dan mengurangi inflamasi. (bisa diliat di gambar).

Blok 2.31 Infancy adn Childhood

2. Hipersensitivitas Tipe II Merupakan jenis hipersensitivitas yang dimediasi oleh antibodi selain IgE (misal: IgM dan IgG). Antibodi ini dapat terdeposit di jaringan apa saja yang ada target antigennya. Penyakit yang disebabkan oleh jenis antibodi ini biasanya spesifik terjadi di jaringan tertentu. Antibodi akan menempel pada permukaan tubuh atau jaringan ekstraseluler; antigen akan dipresentasikan sebagai target dari antibodi. Kebanyakan antibodi yang menyebabkan penyakit merupakan autoantibodi untuk antigen self (diri), sedangkan sedikit yang spesifik untuk antigen asing (mikroba). Ini terjadi karena kegagalan self-tolerance, sehingga yg banyak terbentuk adalah autoantibodi. Ada tiga mekanisme efektor pada Hipersensitivitas Tipe II: destruksi sel/ fagositosis, inflamasi, atau mengganggu fungsi seluler normal:

1. Inflamasi yang dimediasi komplemen dan receptor Fc Saat antibodi terdeposit di jaringan ekstraseluler, terjadi kerusakan jaringan akibat inflamasi. Antibodi IgG (IgG1 dan IgG3) mengikat reseptor Fc pada netrofil dan makrofag, lalu mengaktivasinya, sehingga terjadi inflamasi. IgG dan IgM akan mengaktivasi sistem komplemen melalui jalur klasik (apa itu komplemen? penjelasannya panjang dan berhalaman-halaman; intinya sistem protein serum dan permukaan sel yang berinteraksi untuk "membantu" respon imun innate maupun adaptif) Leukosit yang teraktivasi akan melepaskan berbagai substansi seperti enzim dan ROS (Reactive Oxygen Species). Contoh klinisnya adalah Glomerulonefritis, penolakan vaskuler pada graft organ, penyakit jantung rheumatik. Pada penyakit jantung rheumatik, disebabkan oleh sequelae lambat dari infeksi Streptococcus. Setelah terjadi infeksi, beberapa individu membentuk antibodi anti-streptococcus yang bereaksi silang dengan antigen pada otot jantung. Deposisi antibodi di jantung akan memicu inflamasi dan mengakibatkan demam rheumatik akut. 2. Opsonisasi dan fagositosis Terjadi destruksi sel yang menjadi target antibodi karena sistem komplemen, atau karena ADCC (Antibody-Dependent Cell-Mediated Cytotoxicity) yang tidak memerlukan komplemen. Pada destruksi sel yang dimediasi komplemen; sel terlebih dahulu diopsonisasi, kemudian menarik fagosit dan terjadi fagositosis. Apa itu opsonisasi? Jadi sebuah opsonin (antibodi) akan berikatan ke reseptor di permukaan antigen dan menarik fagosit; sehingga proses destruksi sel bisa berjalan lebih efisien. Opsonisasi menjadi semacam penanda sel agar segera difagositosis. Pada ADCC, sel yang sudah dilapisi antibodi IgG dapat dibunuh oleh efektor yang bervariasi ,

Kritik, Saran, Komplain, Ralat, Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317)

Nah. dermatitis atopi. dan seperti yang kita ketahui kalo Ach menempel maka otot akan kontraksi. mirip dengan fase lambat pada Hipersensitivitas tipe I. dan beredar. dan paru-paru). maka akan menyebabkan vasculitis. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) ..cytokine di lingkungan uterus. 3. Alergi ini berpengaruh pada kualitas kehidupan. urtikaria alergi. Hipersensitivitas Tipe IV Ciri khas dari reaksi ini adalah di-mediasi sel T. dan asma bronkial. sehingga hipersensitivitas tipe IV ini biasanya terbatas pada beberapa organ. dll. Yang akan terjadi adalah stimulasi produksi hormon tiroksin -> hipertiroidisme. nucleoprotein. sel TH1 akan teraktivasi dan melepaskan cytokine nya tujuannya untuk merekrut monosit. atau alergi. Jika kompleks imun menempel pada pembuluh darah. Pada infeksi virus yang tidak/kurang cytotoxic. 4. Komplain. destruksi sel hepar bukan oleh virusnya. Kembali ke Hipersensitivitas Tipe I. Terjadilah poststreptococcal glomerulonefritis. Hipersensitivitas Tipe III Reaksi ini sebenernya hampir sama dengan Hipersensitivitas Tipe II. mekanisme opsonisasi-fagositosis sel target juga terjadi pada autoimmune hemolytic anemia dan autoimmune thrombocytopenic purpura. tapi mengubah fungsinya. polyarteritis nodosa. 3. ibu merokok postnatal . fibroblas. polusi udara. yaitu sel TH1. Kerusakan ini terjadi umumnya karena perekrutan leukosit dan proses inflamasi. angioedema. sekarang mari kita bahas materi lecture. Mekanisme kerusakan jaringan ada dua: Blok 2. 2.HSC 2010 WEEK 5 yang akan menempel pada sel melalui IgG . tetapi oleh respon CTLs yang sangat kuat pada host. atau kerusakan ginjal dengan glomerulonefritis akut. Delayed-type hipersensitivity Atau dikenal juga sebagai "fase lambat". sehingga ketika berikatan dengan antigen akan menyebabkan kerusakan jaringan. Sedangkan yang sistemik. antibodi ini menempel pada reseptor.alergen hirupan. Yang berperan di sini adalah sel T CD4+ . Saat terpapar antigen. Faktor resiko terjadinya alergi ada banyak sebenernya. venula kulit. Myasthenia gravis: antibodi terhadap reseptor asetilkolin menghambat transmisi neuromuskuler. Reaksi autoimun biasanya terjadi terhadap antigen seluler yang distribusinya terbatas. sehingga akan mebunuh semuanya. tidak sampe sistemik. Saran. dan butuh waktu 24-72 jam untuk berkembang. Kerusakan jaringan diakibatkan oleh aktivitas neutrofil dan makrofag. Otomatis aksi asetilkolin akan diblok. sehingga Ach yang sebenernya nggak bisa. Contohnya pada reaksi tuberculin untuk diagnosis TBC. beban ekonom. Sel target mengekspresikan peptida dari antigen sitosolik bersama MHC kelas I sebagai penanda akan dibunuh. Delayed Type Hypersensitivity ini terjadi sebagai respon terhadap antigen protein soluble dan melibatkan antigen-presenting cell (APC) seperti makrofag dan TH1.31 Infancy adn Childhood 1. Selain itu. namun adanya antibodi menyebabkan reseptor hromon tersebut terstimulasi tanpa kehadirannya. laki-laki. Perlu Kritik. kadar IgE berlebih. pekerjaan. leukosit. Contoh: Grave's disease: antibodi terhadap reseptor TSH melekat pada reseptor tersebut di sel epitel tiroid. bisa jadi kerusakan jaringan malah disebabkan oleh aktivitas CD8+ CTLs ini. antibodi ini juga bisa memediasi destruksi reseptor Ach. lalu terdeposit di glomerolus ginjal. lalu sel dihancurkan tanpa fagositosis. yang menyebabkan paralisis. yang terlihat pada penyakit seperti Systemic Lupus Erythromatosus (antibodi menyerang DNA. mutasi kromosom. Ini diakibatkan adanya autoimunitas dan respon terhadap antigen lingkungan. Respon fisiologis abnormal tanpa kerusakan sel/jaringan Beberapa antibodi dapat menyebabkan penyakit tanpa merusak jaringan secara langsung. infeksi Reaksi alergi dibagi secara klinis menjadi local/atopik dan sistemik. T cell-mediated cytolysis Sel target akan dibunuh secara langsung oleh CD8+ CTLs (cytotoxic T lymphocytes). diet maternal. dan reaksi obat tertentu. Contoh hal ini adalah pada beberapa tipe hepatitis. misalnya anafilaksis (reaksi alergi paling ekstrem dan bisa berakibat fatal). dan sel inflamasi lainnya. Contoh dari hal ini adalah reaksi transfusi darah yang tidak cocok. defek sistem imun Lingkungan: prenatal . selesai bahas hipersensitivitas sampe habis. keduanya melibatkan antibodi selain IgE sebagai mediator. beberapa di antaranya: Genetik: atopik. Antibodi yang terikat ke resepetor sel target spesifik tidak membunuh sel. namun pada tipe III ini antibodi tersebut bergabung membentuk kompleks imun yang terdeposit di pembuluh darah (bisa juga di jaringan lain. sekolah. lalu tubuh membentuk antibodi terhadap streptococcus yang membentuk kompleks imun. CD8+ CTLs ini tidak bisa membedakan mana virus yang cytotoxic/cytopathic atau tidak. Kompleks imun ini jika ukurannya kecil maka sulit dikenali makrofag dan cenderung bebas bergerak dalam sirkulasi. Bisa juga terjadi infeksi streptococcus. Ralat. HDN (Hemolytic Disease of the Newborn).). seperti glomerolus. Reaksi alergi yang termasuk atopik/lokal seperti rhinitis alergi. Seharusnya produksi tirosin distimulasi oleh hormon TSH. Selain itu. Jadi pada otot kan ada reseptor Ach (asetilkolin) yang berfungsi tempat berikatannya Ach. pada myasthenia gravis.

bukan semua IgE).HSC 2010 WEEK 5 diketahui bahwa alergi ini nggak semuanya langsung muncul ketika bayi lahir. Ex: kalo ngeluhnya susah napas ya pemeriksaan thorax. kacang-kacangan. Blood test /Radioallergosorbic test/ RAST: tes darah ditujukan untuk mendeteksi adanya IgE spesifik (yg menyebabkan alergi kan IgE spesifik untuk antigen tertentu. sedangkan asma paling banyak muncul pada usia 5-7th. selama beberapa menit/jam setelah terekspos alergen. Ngomongin alergi itu nggak terlepas dari allergen. karena sebenernya alergi. tidak mungkin untuk berhenti konsumsi obat yang bisa mempengaruhi hasil tes (ex: antihistamin yg disebut di atas) • pasien menderita penyakit kulit yang parah. atopy patch test) • Specific IgE test (RAST) • Elimination & Provocation test Berikut penjelasannya Riwayat alergi: Pada anamnesis. lalu dibuka dan dibaca hasilnya. yang akan berikatan dengan IgE tersebut. buah. Kalo gejala berkurang. Ralat.anjing Alergi makanan: • telur • susu • ikan • buah • kacang • sayuran • aditif Pada anak alergi kebanyakan yang terjadi adalah alergi telur. yang sesuai dengan kadar IgE spesifik dalam serum. Hasil positif jika diameter indurasi (penonjolan) > 3mm dari kontrol negatif. akhirnya dibaca radioaktivitasnya. maka tidak boleh diberikan antigen yang sama pada skin test • pasien tidak mengkonsumsi obat antihistamin min. pada bagian volar lengan bawah atau punggung. Jika alergi. susu sapi. Caranya adalah dengan memaparkan antigen yang kira2 menyebabkan alergi dengan serum pasien. dan susu. cuma yang ini caranya dengan menempelkan patch yang ada kandungan allergen nya. jangan sampe keluar darah.15 menit. dsb setelah itu dilakukan pemeriksaan fisik. Tes patch untuk TBC menggunakan prinsip yang sama. dan berfungsi menghambat reaksi alergi. Skin (prick)test: Bisa dilakukan pada anak >4 bulan. Treatment Kritik. maka allergen akan mengikat antibodi terhadapnya di serum (IgE spesifik. dll. harus ditanyakan: apakah ada riwayat atopik pada orang tua/ saudara kandung apakah penyakit yang diderita "kumat-kumatan" batas waktu kapan munculnya gejala. pepohonan • ketombe pada bulu kucing . maka makanan tersebut adalah alergen. Sebagai pedoman pembacaan hasil.32 Infancy adn Childhood Skin (patch)test: Hampir sama dengan skin prick. dikeringkan. Ini cenderung untuk mendeteksi reaksi late-phase. tempat test dibersihkan. dan ketika diberikan makanan itu lagi gejala timbul. Pada dewasa ikan/kepiting. Blok 2. tes ini direkomendasikan jika: • berdasarkan pertimbangan dokter. Food allergy dan eczema paling banyak muncul pada usia awal kehidupan dan insidensinya sangat rendah kalo usia > 5th. bisa juga muncul setelah dewasa. dan tingkat alergi bisa diliat dengan membandingkan dengan kontrol. saat skin test bisa jadi hasilnya false negatif. Pertama. Kemudian diteteskan sedikit antigen pada tempat tusukan. Lalu diberi antibodi radiolabeled anti-human IgE. Kulit ditusuk dengan sudut 45 derajat caranya bisa dicungkit dengan lancet (kalo dulu katanya pake jarum suntik). Saran. Sebenernya banyak substansi yang bisa bersifat allergen. Sedangkan langkah untuk diagnosis alergi ada 4: • Allergy History • Clinical Signs and Symptoms • Skin Test (skin prick test. karena hasil tidak dapat langsung dilihat seperti prick test. sehingga kalo diadministrasi pake skin test efek sampingnya besar Provokasi dan Eliminasi: (ambil contoh makanan ni)Dicoba makanan yang dicurigai merupakan allergen dihilangkan dari diet (eliminasi). namun berikut beberapa yang umum: Hirup: • kutu debu rumah tangga (dust mites) • kecoa : pada kasus asma berat cenderung terjadi alergi kecoa • jamur • tepung sari / pollen • rerumputan. Komplain. Di sini juga kita melihat tanda2 klinis dan gejala klinis yang terkait. dan ikan. Tes ini masih cukup mahal jadi untuk di Indonesia umumnya masih pake skin test. ex: eczema / psoriasis yang menyebar luas • pasien memiliki level sensitivitas tinggi terhadap alergen. 1 minggu sebelum test -> antihistamin itu kan ngeblok receptor histamin. Rhinitis alergi muncul pada usia 7-10 th. lalu dibuat semacam "tabel" dan dinomori. Syarat untuk skin test ada 2: • pasien tidak shock anafilaktik -> kalo misalnya ada riwayat shock setelah terpapar suatu antigen. Nah. Ditutup dengan kasa steril selama +. sesuai dengan keluhan. perlu ada kontrol negatif dan kontrol positifnya. tapi hasil kurang tampak. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . butuh waktu berapa lama untuk menghilang. tapi ada insidensi yang berbeda di setiap umur.

HSC 2010 WEEK 5 menurunkan : sekresi mukosa. Itu pun kalo mesin untuk mengolah ada bekas telur nya aja bisa menimbulkan alergi. Jadi nantinya akan meningkatkan produksi IgG sehingga akan berikatan dengan allergen sebelum berikatan ke IgE -> dicegah deh reaksi alerginya. spray mulut. misalnya asap rokok. Terapi obat: Antihistamin: tugasnya memblok reseptor histamin. parasympatholytic 1. 2 . olahraga. Alergi debu -> bersihkan rumah dari deposit-deposit debu. fluticazone furoat). skin prick test. half life lebih lama sehingga bisa diberikan 1 kali atau 2 kali per hari • H1 generasi 3: ex. dapat bersifat lokal maupun sistemik. desloratadin. sulitnya di sini. produksi sitokin. sehingga menghambat reaksi alergi. Pencegahan alergi: lebih ditargetkan kepada individu yang punya riwayat alergi keluarga. rekrutmen eosinofil antihistamin ini ada 3 tipe sesuai reseptornya: • H1: pada alergi • H2: pada GIT • H3: pada SNC sedangkan berdasarkan generasi nya: • H1 generasi 1: ex.31 Infancy adn Childhood Bronchodilator: terutama sebagai terapi simptomatik. justru yang direkomendasikan adalah tidak ada pantangan/ larangan / diet khusus bagi ibu hamil. Komplain. emosi. permeabilitas vaskuler. ada 3 jenis • Pencegahan Primer: yaitu dilakukan sebelum penyakit yang dimediasi IgE muncul PP prenatal (sebelum bayi lahir) • menghindari pemaparan antigen terhadap ibu selama hamil. hampir sama dengan gen. CTM. namun jaraknya jauh. hanya membutuhkan dosis yang lebih Kortikosteroid: tugasnya mengurangi inflamasi. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . levocetirizin. tapi ternyata ibu yang merokok selama hamil dan menyusui meningkatkan insidensi exzema dan berhubungan dengan wheezing pada asma (selain itu juga bisa jadi trigger 1. fexofenadine. aktivasi sel inflamai Blok 2.yang bertujuan menimbulkan toleransi terhadap allergen tersebut. ex: asma. ada bentuk spray hidung (momethasone. Sympathomimetic . efek kantuk minimal karena tidak menembus barier otak. haha. Saran. secara berkala. tetapi tidak berdampak pada gejala respirasi. Kerjanya: Kritik. cetirizin. dan mengkonsumsi makanan yang seimbang (makan segala jenis makanan) • maternal immunotherapy: yaitu imunisasi allergen pada saat hamil dapat mengurangi IgE dan meningkatkan antibodi allergen IgG2 (yg nggak menimbulkan alergi). makanan yang mengandung telur atau olahannya itu bisa sangat banyak. Fase berikutnya adalah menjaga dosis maintenance tersebut dengan cara pemberian dosis yang lebih tinggi. Begini cara avoidance diet untuk alergi makanan: Identifikasi alergen Identifikasi alergen di suplai makanan bentuk original bentuk lain yang mengandung alergen membaca label Menyediakan diet yang seimbang dengan prinsip avoidance tersebut 2. Nah. ada pula yang sistemik dan diberikan melalui infeksi (prednison). Avoidance: Yang paling cost-efficient. Ralat. Tugasnya lebih ke meredakan sesak napas (kan salah satu gejala alergi ini adalah bronkokonstriksi karena kontraksi otot polos -> sesak napas). ternyata tidak terbukti bisa melindungi anak dari alergi. ada efek kantuk dan diberikan 3x per hari • H1 generasi 2: ex. dll. Fase awal adalah pemberian dosis sedikit demi sedikit sampai menapai dosis maintenance. pelepasan mediator. salep/krim. Tapi selama ini masih percobaan saaja • probiotic lactobacilli: pemberian lactobacilli pada wanita hamil 2-4 minggu sebelum melahirkan dan selama menyusui dapat mengurangi dermatitis atopi pada anak sampai 50% pada usia 2-4 tahun. berdasarkan 4 penelitian yang udah dilakukan (liat slide). atau ketika di screening kadar cord-blood IgE nya tinggi. loratadine. Kerja antihistamin: blok reseptor histamin stabilisasi membran sel mast (jadi ga teraktivasi) mengurangi pelepasan mediator. stres. Alergi telur: hindari makanan yang mengandung telur. Selain itu ada pula trigger alergi. dan kadar IgE (liat slide) • maternal smoking : kayaknya ga perlu alasan lagi buat menjauhi rokok bagi ibu hamil ya. yaitu dengan menghindari alergen tentunya juga dengan kontrol lingkungan. Immunotherapy: • bertujuan untuk menurunkan kadar IgE spesifik-allergen  meningkatkan IgG yang memblok allergen  mengganggu respon Th1/Th2 dengan menurunkan sekresi IL4/IL5 dan menurunkan rekrutmen eosinofil Jadi dilakukan pemberian allergen secara injeksi. merupakan antihistamin pilihan pertama.

rinitis Untuk diagnosisnya. Pencegahan Tersier: ○ pencegahan munculnya manifestasi alergi. Pada anak usia 1-3 tahun biasanya tampak ada dermatitis di lipatan kulit. gunakan susu formula hipoalergenik parsial (hidrolisat protein parsial). Strateginya adalah mengurangi progresi ke level sensitisasi (alergi) yang baru dan mengurangi keparahan penyakit. sehingga perlu hati2. karena fungsinya bukan untuk pencegahan alergi tapi udah ke terapi nya. karena malah bisa menimbulkan reaksi alergi. Terjadi inflamasi kronis di kulit pada individu yang atopik. diare . Caranya dengan menghindari allergen. melakukan rencana untuk keadaan darurat (ex: anafilaksis. yaitu: Kritik. dan laktosa nya belum diabsorbsi oleh tubuh (laktosa tidak dapat diabsorbsi / didigesti oleh tubuh). Alias hindari sebisa mungkin. dan terjadi ketika susu sapi sudah diabsorbsi oleh tubuh. PP postnatal: • -"hygiene hypothesis" yaitu penurunan infeksi pada masa anak-anak atau kurangnya paparan agen infeksi bisa berkontribusi terhadap penyakit atopik dan asma. yaitu kalo udah diketahui orangnya menderita alergi. justru kalo terekspos atau pernah terinfeksi. mengi. langkah2nya hampir sama dengan diagnosis alergi secara umum. Gejala klinisnya bisa terjadi di luar saluran cerna (ini juga yg membedakan dengan intoleransi laktosa) Saluran cerna: . kita udah pelajari tentang intoleransi laktosa di week2 awal. dengan catatan anak udah lebih dari 6 bulan namun perhatikan juga bahwa bisa mengakibatkan reaksi alergi terhadap susu kedelai. asma. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Pada bayi usia 2-4 bulan biasanya terlihat pada kedua pipi .bengkak. • Pencegahan Sekunder: ○ dilakukan saat penyakit yang dimediasi IgE sudah berkembang. bukan untuk terapi.muntah. Alergi susu sapi / Cow's milk allergy/ CMA: Hal ini biasa mulainya pada tahun 1-2 kehidupan. Ralat.. tapi di sini whey lebih alergenik dibandingkan kasein). maka allergen yang dikonsumsi ibu dapat masuk ke dalamnya. • ASI eksklusif minimal 4-6 bulan. dan bekas garukan. yaitu pada anak dengan penyakit awal/ sensitisasi awal.. • Formula asam amino ○ protein susunya udah dipecah bahkan hingga asam amino aja. Nah. serangan asma).31 Infancy adn Childhood • Nah. terdapat kemerahan. hydrolized formula/ hidrolisat itu maksudnya protein2 susu nya udah dipecah2. Tatalaksana yang paling penting adalah PANTANG susu sapi. dermatitis atopik Saluran napas: batuk. Selengkapnya manajemen untuk alergi susu sapi yaitu: • Avoidance/ penghindaran ○ lakukan dengan melihat label makanan secara seksama ○ pendidikan mengenai sumber makanan yang tersembunyi (jadi kalo labelnya "aman" pun bisa saja mengandung allergen) • Formula ekstensif hidrolisat/ hipoalergenik ○ sedikit penjelasan. diberikan susu kedelai. Jangan menggunakan susu kedelai atau susu kambing. Ini udah terbukti efeknya. Ingat untuk susu partly hydrolized itu hanya untuk pencegahan. Reaksi alergi bisa disebabkan oleh protein pada susu sapi (ex: kasein. namun belum jelas pengaruhnya ke dewasa. Komplain. Cara diagnosis yg umum digunakan adalah kriteria mayor dan minor.tinja berdarah Kulit: urtikaria. berikut kita bahas jenis-jenis alergi yang sering menyerang anak: 1. Sedangkan alergi susu sapi melibatkan sistem imun. Namun karena ASI berasal dari ibu. tapi sejauh ini baru hipotesis. gatal. Karena terinfeksi malah jadi kebal alergi deh. reaksi tidak melibatkan sistem imun. • Jika ASI eksklusif tidak memungkinkan lagi. Paparan asap rokok in utero meningkatkan kadar IgE dalam cord blood. maksudnya harus ada paling sedikit 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor. Sedangkan untuk terapi yang lebih costeffective dan lebih memungkinkan. penggunaan susu hidrolisat parsial dapat mengurangi resiko dermatitis atopi. Keuntungan susu kedelai: –Tidak ada protein susu sapi –Rasa lebih enak –Harga lebih murah -Dapat memenuhi kebutuhan nutrisi anak -Dapat diberikan pada usia 6 bulan 2.HSC 2010 WEEK 5 buat alergi). dan whey pada 20% kasus. Dermatitis Atopi Disebut juga eczema. lalu kadar nikotin akan berbanding lurus dengan kadar eosinofil. sedangkan yang ekstensif itu dipecah sebagian besar. Apa bedanya? Kalo intoleransi. Hal ini mengurangi penyakit alergi pada masa anak2. Saran. bisa terjadi efek sistemik nonspesifik (protektif) jangka panjang pada respon imun terhadap allergen. Yang partly hydrolized itu dipecah sebagian. sebagian besar dimediasi oleh IgE. Tapi perlu diingat di sini bahwa harga susu asam amino itu sangat mahal belum lagi persediaannya terbatas. yaitu: • Anamnesis (riwayat perjalanan penyakit) • Catatan makanan harian • Uji alergi (bila diperlukan) – Skin prick test – IgE spesifik darah (RAST) • Uji eliminasi dan provokasi Blok 2. pada 80% kasus. gatal di bibir . melakukan pengobatan secara teratur.

manajemen rhinitis sebagai berikut (selengkapnya di slide): • Mild Intermittent Allergic Rhinitis: obat antihistamin H1 gen. ekspos alergen. dll) mengi nya dalam 1/2 jam akan menghilang. Gambaran klinis pada rhinitis alergi (liat di lecture ) • blockage nasal • respirasi mulut -> karena hidungnya terblok. • terapi inflamasi: dengan kortikosteroid. Terapi: dibagi jadi 2 controller: yaitu untuk mengendalikan supaya tidak terjadi serangan asma/ menghindari kumat. Hindari iritan kulit dan jaga kontak dengan air. kongesti hidung. seboroika • Scabies • Ihtiocytosis • Histyocytosis Penatalaksanaan: • mengurangi gatal: dengan penggunaan salep. cetirizin) ○ dekongestan intranasal (<10 hari) atau oral ○ hindari alergen dan iritan • Moderate-Severe Intermittent AR : sama dengan mild intermittent. Selain itu juga diberi antihistamin H1 generasi 1 . primer: yaitu terjadi sensitisasi. Untuk reaksi immediate pada rhinitis gejalanya hidung gatal. watery discharge/berair. 2x. Bisa 3x. Alergi kan ada immediate hypersensitivity dan late-phase reaction. jadi pikirkan DDx nya: • bronchiolitis • sindrom Croup • aspirasi • fibrosis Blok 2. Ada kerutan di infraorbital • tanda salute. • Kumat-2an : penyakitnya episodik. dengan menggunakan sediaan spray/ inhaler. meler. II (loratadine. Namun jika gejala memberat. atau naik tangga bisa menyebabkan kumat. Sedangkan pada rhinitis kronis (latephase) terjadi blockage nasal.). jika anak berusaha menahan. Berupa pemberian kortikosteroid intranasal/ inhalasi. • garis D-Morgan di bawah mata. ditambah Kritik. Asthma Berikut beberapa kriteria diagnosisnya: • Mengi/ Wheezing : bersifat ekspiratoir. yaitu jika diberi bronchodilator (salbutamol. 4. polutan. Jika wheezing saat inspirasi dinamakan sindrom Croup (inflamasi akut pada larynx). atau terjadi saat ekspirasi. hilangnya kemampuan membau. jadi sering "kumat" • • • • Malam hari: terutama terjadi pada malam hari. berarti kemungkinan besar bukan asma. Ralat. dll. 2. yaitu tindakan anak menggunakan tangan untuk "meniup ingus" • grimace. dll. Pada tahap ini hal keicil pun seperti ada asap rokok. reliever: meredakan gejala asma ketika terjadi serangan. Saran. Terutama menggunakan bronchodilator untuk melebarkan bronkus. tingkat kelembaban udara. 1x sehari tergantung keparahannya. Rhinitis alergi Tanda2nya antara lain hidung gatal. antara lain: • D. dan hiper-reaktivitas nasal. atrofi kulit. sekunder: inflamasi dan hipersensitivitas 3. karena patensi saluran napas menurun Setelah aktivitas: munculnya setelah aktivitas. maka ekspresi wajahnya berubah Menurut guideline ARIA. infeksi. sehingga naak bernapas melalui satu2nya jalan yang terbuka yaitu mulut. ex: CTM. Di sini tidak diberikan salep / kortikosteroid yang kuat. yang efeknya cukup kuat dan juga menyebabkan kantuk.HSC 2010 WEEK 5 Kriteria major : • Pruritus • Distribusi dan morfologi khas • Kronik residif • Riwayat atopi penderita dan keluarga Kriteria minor : • Xerosis • Iktiosis • Reaktifitas uji kulit tipe cepat • Peningkatan IgE serum • Mulai timbul : sebelum umur 5 tahun • setelah umur 5 tahun • Mudah terkena infeksi kulit • Mudah terkena dermatitis pada tangan/ • kaki • Dermatitis pada puting susu • Kheilitis • Konjungtivitis berulang • Lipatan infraorbital Dennie-Morgan • Keratokonus • Katarak anterior subkapsuler • Hiperpigmentasi di bawah mata • Muka pucat/muka eritem • Lipatan leher bagian depan • Pitiriasis Alba • Gatal waktu berkeringat • Intoleransi wol dan pelarut lemak • Penekanan perifolikuler • Intoleransi terhadap makanan • Pengaruh lingkungan dan emosi • White dermographism Differential diagnosis untuk penyakit ini bisa bervariasi. dan bersin-bersin. Jika tidak menurun dan malah tambah berat.31 Infancy adn Childhood Ada 3 tahap asma: 1. aminophyllin. tersier: remodelling bronkus. misalnya olahraga Atopi: ada riwayat atopi keluarga Ada respons positif setelah diobati. berlari. Komplain. karena efek sampingnya yang cukup besar bila digunakan dalam jangka waktu lama (penipisan kulit. dari kekuatan sedang selama 1 minggu lalu kekuatan ringan (ex: Hydrocortisone 1%). Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . sehingga menghindari anak menggaruk dermatitisnya. sudah dijelaskan dalam penanganan gatal • eliminasi faktor resiko 3. Dipengaruhi oleh faktor genetik. bisa diberikan salep yang kuat untuk segera meredakan gejala. yaitu struktur bronkus menjada rusak karena asma yang berat. bersin. • reparasi kulit: dijaga dalam kondisi lembab.

infeksi virus.. Ralat. biasanya karena tubuh terpapar sama infeksi mikroorganisme. Saran. dan Interferon (INF). Anak usia 0-5 tahun bisa diukur menggunakan thermometer elektronik di axilla. In this desperate moment you must choose your direction. Ada lagi di tempat lain. axilla ini yang paling sering • Rectal > 38oC. POLA DEMAM dijadiin tempat pengukuran. malah pengukurannya ga akurat. fluktuasinya maksimal 0. Para ahli punya banyak banget definisi demam.4 oC (ga sampe 1 o C) selama 24 jam. Sp. INTRODUKSI Hayo. dan PG ini mampu meningkatkan set poin pengatur suhu di hipothalamus. Tempat-tempat yang diatas itu tempat-tempat normal buat ngukur suhu. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . ditambah immunotherapy kalo nggak reda bisa diganti dengan obat yang lebih kuat. pengukuran di oral juga gaboleh dilakukan ke anak usia 0-5 tahun juga. //"There comes a time when every life goes off course.. ga ada patokannya deh pokoknya. yang disebut cytokines sebagai berikut: Interleukin (IL)-1. DEFINISI Pengertian demam itu banyak. dan apabila masih juga gagal dengan antihistamin H2. karena tiap lokasi pengukuran suhu itu range normal suhunya beda-beda: • Axilla > 37. biasanya diberikan semuanya sekaligus. Peningkatan suhu tubuh memiliki beberapa keuntungan selama infeksi. tapi anak usia 0-5 tahun ga boleh diukur suhunya di rectal soalnya malah bisa melukai bayinya.org/content/31/Supplem ent_5/S178. fever itu demam atau panas? Demam itu sama dengan panas. PATOGENESIS DEMAM (Jurnal : http://cid.full.oxfordjournals. Seperti yang remitten. diantaranya menghambat pertumbuhan bakteri dan meningkatkan aktivitas bakterisidal neutrofil dan makrofag. karena kompleks imun. ISK. Continuous (sustained) fever: demam yang suhu tubuhnya meningkat secara persisten.4oC.A Catatan kuliah oleh Sista Lukito Bonjour! Let’s begin the notes. dan vesica urinaria. Misalnya pada typhoid fever minggu kedua. Demam itu keadaan dimana suhu tubuh diatas normal karena set poin suhu di hipotalamus itu naik oleh berbagai mekanisme fisiologis. II . Komplain. esofagus. Ratni Indrawanti. IL-6. 1. salah satunya secara klinis disebut demam kalo suhu tubuh naik 1o C atau sama dengan 1. menyebabkan sintesis dan pelepasan sekelompok molekul yang dapat menyebabkan demam. karena kalo oral kan anaknya seringnya nangis ya umur segituan. dan Incendio!!! Jadilah demam.5oC. 2. atau sumber inflamasi lain.31 Infancy adn Childhood • Kata dokternya. Ketika mikroorganisme menyerang manusia dan masuk ke dalam aliran darah. dan sorenya udah naik lagi suhunya. tapi dalam sehari demamnya bakal turun hanya saja turunnya ga sampe ke suhu normal. Biasanya demam ini paling turun pada pagi hari." Blok 2. supaya Lecture: Clinical Approach in Children with Fever dr. yaitu di arteri pulmonalis. dan mereka akan menginduksi sintesis mediator pusat seperti prostaglandin (PG). Remitten fever: demam dimana peningkatan suhunya lumayan yaitu >1 oC. pas pagi suhunya turun. Tapi jelas ya pemeriksaan ini invasive banget.pdf+html) Demam adalah salah satu tanda klinis yang paling sering ditemui pada manusia. Misalnya pada demam typhoid minggu pertama (kan masih naik-turun demamnya). beda istilah doang. goyang-goyang. lalu apabila gagal dengan antihistamin H1 gen. • Telinga >38oC dalam modus rectal atau >38. tapi suhunya tinggi-tingginya di sore hari. //akhirnya selesai! semoga belum bosen bacanya ya. seharusnya terapi dimulai dari antihistamin H1 gen. • Oral > 38.8oF diatas ratarata suhu lokasi yang diukur. Tumor Necrosis Factor (TNF). dan thermometer infrared tymphani. thermometer chemical dot di axilla.5oC dalam modus oral. Misalnya malaria. Kritik. terutama selama infeksi. 3. Cytokines proinflamasi ini mencapai sistem saraf pusat. pneumonia lobaris. Will you fight to stay on the path while others tell you who you are? Or will you label yourself? Will you be honored by your choice? Or will you embrace your new path? Each morning you choose to move forward or to simply give up. Intermitten fever: demam dimana suhunya bisa kembali ke suhu normal biasanya. I . ini akan menstimulasi leukosit dan sel lain. Biasanya kalo kita ngomong ke pasien itu mereka bilangnya panas.HSC 2010 WEEK 5 ○ antagonis reseptor leukotrien ○ cromone lokal ○ steroid intranasal Mild/Moderate/Severe Persistent : sama dengan atas.

disertai dengan nyeri sendi dan otot serta terdapat nyeri di heparnya. Kita tanya durasi demamnya. • Otitis media. sendinya membengkak dan nyeri serta panas • Pneumonia. sakit. keluar nanah dari telinga pasien • Mastoiditis. salah-salah malah lebih banyak efek sampingnya. Jadi kalo <7 hari ya jangan asal dikasih antibiotik. Kayanya dengue ini digolongin ke ddx demam dengan tanda lokal maksudnya karena keliatan nyeri di hepar. Reccurent fever: demam berulang. melibatkan organ. nyeri pada cervical nodes • Dengue. fever dengan tanda lokal. kurang dari 7 hari atau demamnya si anak udah lebih dari 7 hari dan ga selesai-selesai. ada jendolan di sutura sagitalisnya/bulging fontanelle. karena virus kan selflimiting. kita bisa mendapatkan beberapa differential diagnosis. Kalo kurang dari 7 hari biasanya disebabkan sama virus. bengkak. frequent on passing urine • Demam yang berhubungan dengan HIV. Tapi kalo orang tua bilang kejang. • Sinusitis. abdominal tenderness. ditandai dengan pasien keliatan sakit tanpa tanda lokal. sakit dibelakang bola mata. Bulging fontanelle/jendolan diantara suturanya ini diperiksa di anak-anak yang suturanya belom nyatu sempurna ya. DDx demam tanpa tanda lokal: Blok 2. 6. Kita liat • Malaria. karena mereka kan sering menyentuh dan mengasuh si anak. di belakang atau atas telinga • Osteomyelitis ( local tenderness) • Septic arthritis. akralnya dingin. Komplain. nyeri sendi). keliatan sehat. kita pikirkan dulu bahwa mungkin banget penyakitny pasien berhubungan dengan daerah endemik gitu. dan nyeri telinga (nyeri telinga diserati keluarnya cairan/pus dari dalam telinga bisa menandakan otitis). Soalnya pada bayi. sakit ngga pas pipis (kalo ada keluhan nyeri pas pipis bisa jadi isk/infeksi saluran kemih). nyeri tenggorokan. ditandai dengan nafas cepat. atau toxic/sakit banget. adanya splenomegali /pembesaran spleen. ditandai dengan kaku kuduk/neck stiffness (lehernya kayak nyeri-nyeri gitu). kita liat dulu. Ralat. Hectic (septic) fever: demam yang interval suhu yang paling tinggi dan paling rendahnya beda jauh. shock • Urinary tract infection (ISK). ada anemia.HSC 2010 WEEK 5 4. nyeri. stiff neck (kalo ada kaku kuduk kita pikirkan kemungkinan meningitis/radang pada meninges). Saran. di area endemis • Septicemia. Juga pada pasien demam kita bisa tanya apakah dia abis pergi ke tempat-tempat endemik malaria atau dengue. confusion. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Yang ga boleh dianggep sepele adalah keluhan orang tua/pengasuh anak. perfusinya turun. dimana pasien keliatan sakit berat dan shock. Pasien dikategorikan septicemia kalo bener-bener ga berdaya ga bisa ngapa-ngapain. Differential diagnosis buat demam pada anak umur lebih dari 3 bulan itu sendiri ada 4 tipe: fever tanpa tanda lokal. dan demam lebih dari 7 hari. maka kita harus caur dalam menganamnesis pasien kita itu. pasien keliatan ga berdaya. 5.38 Infancy adn Childhood ANAMNESIS Saat ada pasien dateng dengan keluhan demam (dan demam itu salah satu keluhan yang paling sering). Wakuncar fever: demam dimana seseorang akan mengunjungi rumah pacar yang sedang ada acara keluarga besar. kejang itu bisa cuma jari-jarinya yang gerak atau mulutnya yang komat-kamit gitu. bahkan retraksi dinding dada • Throat abscess. demam dengan ruam. pada pemeriksaan blood smear hasilnya (+). pasti bisa taulah ketika si anak mengalami perubahan suhu. Kita liat dan tanya juga apakah ada skin rash. pasien sinusitis biasanya nyeri kalo diteken di muka di bagian pipi yang di area Kritik. sakit kepala (demam dengue biasanya disertai nyeri kepala hebat. incontinence/ga bisa nahan pipis. pasien akan kelihatan malnutrisi berat DDx demam dengan tanda lokal: • Meningitis. Gambar pola demam: a) Continuous fever b) Fever continues remission c) Remittent fevr d) Intermittent fever e) undulant fever f) Relapsing fever to abrupt onset and juga kesan utama kita pas ketemu si anak. • Typhoid. karena kalo pasien habis dari daerah endemik gitu. pasien akan terlihat kesakitan bahkan nangis saat miksi. DIAGNOSIS BANDING (DDx) Dengan anamnesis yang baik.

abscess. apakah dia prematur. HIV. karena sistem imunnya masih belum bagus. dan keluar cairan dari hidung gitu (nasal discharge) DDx demam dengan rash: • Measles/campak. ditandai dengan perdarahan.. *Clostridium difficile (flora normal) tapi karena terlalu banyak konsumsi antibiotik . ini buat diagnosis meningitis Blok 2. conjungtivitis. Anak dibawah 3 bulan biasanya fevernya karena serious bacterial infection. mereka resikonya 21x lebih besar. Pada bayi yang terkena serious bacterial infection ini biasanya kurang begitu keliatan tandanya. ibu pas mengandung terkena amnionitis. joint symptom. nangisnya ga kuat. hidung berair.Hera Nirwati dan rekaman By Putri Pada dasarnya kuliah ini terasa agak ga jelas. respirasinya bisa tachypneu/bradypneu. Infantile Botulism (acute descending paralysis).38 Infancy adn Childhood DDx demam yang persisten / lebih dari 7 hari. maka yang harus kita perhatikan adalah pada bayi-bayi yang dateng dengan keadaan sangat sakit. diare. *banyak infeksi anak2 : otitis media. tanda-tanda sakit gitulah ya. miliary Tuberculosis. dan hepatomegali/pembesaran hepar • Urinalysis. pendekatannya agak beda. hepatomegaly and or spleenomegaly) Bacteriemia (bakteri ditemukan dalam darah) . petechiae. jumlah terlalu banyak  diare Antrax : Cutaneous. Walopun biasanya mereka infeksinya disertai hypothermi sih bukan fever. Saran. malaria. Inhalation and Gastrointestinal Antrax *daerah peternakan sapi/burung unta Pharyngitis with lymphadenopathy fever. ekstremitasnya ga fleksi. refleks menghisapnya ga bagus. bisa karena infeksi endocarditis. ditandai dengan rash. Tri Wibawa dan dr. ga kontak mata. ada riwayat ketuban pecah dini (<18 jam). jadi saya coba sampaikan dengan kemampuan yang terbatas semoga tetap bisa membantu ya . kita bisa liat apakah ada leukosit di urine.HSC 2010 WEEK 5 deket-deket hidung. Clostridium perfringens Actinomycosis : cervicofacial diseases : fistula Nocardiosis : pulmonary nocardiosis Gastroenteritis. Lecture: Bacterial and Viral Infection in Children Based on lecture dr. pemeriksaan fisik yang tepat. Pesan : kata dr. Juga pada bayi-bayi ini diliat faktor resikonya. kita bisa membuat beberapa differential diagnosis. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Beberapa macam BAKTERI yang perlu diketahui : BAKTERI PENYAKIT Actinomyces israeli Nocardia sp Clostridium difficile. Gas Gangrene. khas banget kalo ini ya. Salmonella infection (misalnya typus). diagnosis TB juga • Blood culture • HIV testing • Lumbar puncture.Tribawa beberapa pembahasan bakteri dan virus ini akan overlap sama yang menyerang di dewasa. Nah dengan anamnesis yang baik. Clostridium botulinum. Bismillahirrahmannirrahim . kita bisa tau kalo ada peningkatan leukosit dsb Untuk anak usia dibawah 3 bulan. Meningitis. urinalysis menunjang banget buat diagnosis ISK • Mantoux test. Untuk mengkonfirmasi diagnosis kita. pharyngeal exudate. ini buat diagnosis TB • Chest X-ray. dsb. Ralat. infeksi saluran kemih Gastroenteritis Kritik. kita bisa melakukan beberapa pemeriksaan lab: • Blood film untuk parasit malaria • Complete blood count (CBC). Komplain. dengan mata merah • Viral infection ( transient non specific rash) • Meningococcal infection (purpuric rash) • Dengue hemorrhagic fever. demam rematik. Bacillus antracis Arcanobacterium haemolyticum Bacilus cereus Brucella melitensis Pseudomonas aeruginosa Campylobacter jejuni Diarrhea syndrome of food poisoning Brucellosis (nocturnal fever.

dysenteriae. tuberculosis M.HSC 2010 WEEK 5 Bartonella henselae Haemophylus ducreyi C. vomiting. Necrotizing Fasciitis. termasuk STI (sexual transmitted Infection) pada anak2 ditularkan dari orang tua Cholera Diptheria  *infeksi akut menyerang membran hidung. Gastrointestinal. bacteremia Acut lobar pneumonia Meningitis. Epididymitis. Pneumonia. E. Shigellosis.arthralgia) Gastroenteritis. pleural. Vulvovaginitis. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . leprae M. Streptococcal Toxin Shock Syndrome. chills. pneumoniae Streptobacillus minus moniliformis.310 Infancy adn Childhood Non gonococcalUrethritis. Skeletal. myalgia. disseminated/miliary. Diarrhea Bacteriemia. headache. faecalis. muscle pain. Skin infections. convalescent stages) Acute Otitis Media. Surgical wound infections. Pneumonia. tenggorokan atau laring ditandai dgn pembentukan pseudomembran berwarna putih kelabu UTI. Lymphe Node. Polymicrobial abdominal infections. Borelia reccurentis. Cellulitis. psittaci. Scarlet fever. TB & HIV. cardiac.dengan tikus sbg vector atau reservoir yang kencing nya bisa menularkan ex: kasus banjir Listeriosis septicemia or meningitis Lyme disease (multiple erytemamigrans. Acute Glomerulonephritis. Spirillum Asimptomatic to fulminant sepsis *konfirmasi dgn lumbar puncture Celullitis Pertussis (Catarrhal.pneumoniae. paroxysmal. kemih . Genitourinary tract infection GonococcalOpthalmia. Enteric fever.Lymphogranulomavenereum . Komplain. S. Pharyngeal infection. Mycoplasma hominis N. Bone & joint infections. Meningitis Rat-Bite fever (fever. Osteomyelitis. CNS. arthritis) Otitis Media Mycobacterium Infections (pulmonary. asymetricpolyarthritis) Relapsing fever (fever. Pericarditis Leptospirosis  infeksi leptospira dihub. trachomatis. Pada anak kecil sulit diidentifikasi jadi sepenuhnya konfirmasi melalui gejala klinis. *berhubungan dgn infeksi di sal. gonorrhoeae N. CNS infections.5. meningitidis Pasteurella multocida Bordetella pertussis S.genital. hermsii S. pneumoniae (Chlamydia) Vibrio cholerae Corynebacterium diphteriae C.Salpingitis. Epiglottitis. typhi. Ralat. headache. Toxin-mediated syndromes pyogenes (Group A Pharyngitis. Cat-Screatch Disease Chancroid Blok 2. dengan mantoux test/uji tusuk lihat indulasi (mudah dilakukan) Leprosy Tracheobronchitis. pneumonia. E. Acute rheumatic fever. B. faecium Legionella pneumophila Haemophilus influenzae Leptospira interrorgans Listeria monocytogenes Borrelia burgdorferi Moraxella catarrhalis M. Anorectal termasuk STI Urethritis.* E.aureus Bacteremia& Sepsis. Saran. coli S. Genitourinary. *Secara epidemiology no. C. Endocarditis. infection. meningitis Syphylis Streptococcus streptococci) Group B Streptococcal Treponema pallidum Kritik. *bisul / selulitis Septicemia.

HSC 2010 WEEK 5 Blok 2. virus nya ditemukan di feses Rabies (acute enchephalomyelitis) Bronchiolitis Cytomegalovirus (CMV) Human Herpesvirus 6 HIV type 1 Measles virus Molluscipoxvirus Mumps virus Human parvovirus Poliovirus Rabies Virus Respiratory syncytial virus Kritik.septicemic and pneumonic) Clostridium tetani Francisella tularensis Ureaplasma urealyticum Yersinia enterocolitica Yersinia pestis VIRUS VIRUS Dengue virus Enteroviruses (Group A coxsackie virus. stillbirth. Poliomyelitis.Reccurent Bacterial infections. kuku & tangan pd anak2 Diarrhea. *80-90% orang terinfeksi. Untuk mengetahui pasien mengalami manifestasi klinis karena CMV maka harus dibuktikan CMV aktif dengan melihat perubahan titer IgG dan IgM . Komplain. tapi virus ini bisa dorman-tidak melakukan aktivitas hanya diam di epitel sal. prematurity. colitis. pneumonitis. retinitis.310 Infancy adn Childhood Tetanus Tularemia (ulceroglandular. Vomiting. fever Yellow fever Oral mucocutaneous infection. Enterovirus type 70) PENYAKIT DHF Febrile illness. Rashes. Terapi dilakukan pada penderita dgn immunocompromise . Saran. aseptic meningitis *termasuk STI Chikenpox (varicella). Jika yang sudah terkena kemudian terinfeksi lagi maka yang menginfeksi adalah Herpes-Zoster virus. *infeksi di saluran kemih Enterocolitis. conjunctivitis. Opportunistic infections Measles/rubeola/morbili Molluscumcontagiosum Mumps Erythemainfectiousum. oropharyngeal. Ralat. oculoglandular. Whitlow enchephalitis. congenital infection. Meningoencephalitis. pneumonia) Associated with poor reproductive outcome: infertility. Abdominal pain Plague (bubonic. Lymphoid Interstitiilpneumonitis. Acute hemorrhagic Conjunctivitis. abortion. low birth weight. keratitis. Arthritis Polyomielitis *di Indonesia dinyatakan telah tereradikasi dgn tipe wild (wild type-benar2 menyebabkan polio). Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Infectious mononucleosis. Progressive neurologic disease.kencing di ginjal. Herpangina. and hepatitis in compromised host . *sekitar mei-juni-juli terjadi banyak penyakit mulut. Rotavirus Yellow fever virus Herpes simplex virus (HSV-1) HSV-2 Varicella-Zoster virus Genital mucocutaneus infection. shingles (Zoster) *cukup 1x – long life imun. ibu dgn riwayat kecacatan anak Exanthemasubitum (roseolainfantum) PneumocystiscariniiPneumonia. yang masih ada adalah vaccine type secara oral  setelah di vaksin. neonatal infection. Jika terkena pada dewasa manifestasi klinisnya lebih berat.

Perbedaan lain : dinegara maju kebanyakan karena virus dan tidak diketahui. virus lain yang berkontribusi adalah Astrovirus.310 Infancy adn Childhood Rubella (German measles). G9 baru muncul pada tahun 1990-an dan tiap negara memiliki dominasi strain yang berbeda. ➢ 28 P-serotype diidentifikasi : 11 terjadi pada manusia. Dinegara berkembang : virus disusul bakteri khususnya Toxigenic E.Burkitt and B-cell lymphoma. C menyebabkan penyakit pada manusia dan grup A yang paling pathogen ➢ Kebanyakan grup A dibagi dalam subgrup : I dan II b. Morfologi Rotavirus : ✔ Partikel spherical dengan diameter : 65-75 nm ✔ Termasuk non-envelop virus ✔ Memiliki kapsid yang tersusun atas 3 lapis : • Inner layer : VP2 (Viral protein tipe 2) • Middle layer : VP6 (Viral protein tipe 6) • Outer layer : VP7 ✔ Intinya : Genome + VP1 dan VP3 (tersusun di bagian pinggirnya) ✔ Pada permukaan terdapat Spike/duri : VP4 (berjumlah 60 duri menyelubungi rotavirus). Coronaviruses Rubella Virus Ebstein-Barr virus (EBV) Acute respiratory disease Blok 2. khususnya dibawah 2 tahun. Rotavirus memiliki double-standed RNA yang bersegmen terdiri dari 6 structural protein (dikenal VP) dan 6 non- structural protein (NSP) tapi untuk NSP5 dan NSP6 saling overlap (bisa lihat di slide ke 15) Pembagian diatas. *Pengenalan jenis2 strain pada tiap negara/daerah sangat penting untuk Kritik. Berikut produk gen berserta fungsinya (sesuai urutan gambar) : VP1  RNA polymerase VP6  middle capsid VP2  inner capsid NSP2&3  core VP3  Guanylyl assembly tranferase . Pembahasan kali ini difokuskan pada rotavirus sebagai penyebab diare . Norwalk virus. Begitu banyak karena Rotavirus adalah virus RNA yang mudah bermutasi dan RNA bersegmen sehingga saat terakumulasi bisa memunculkan strain baru. G4P[8]. diambil 3 jenis klinis yang dibahas yaitu : infeksi rotavirus. Pada umumnya menyerang anak yang berusia dibawah 5 tahun. Congenital rubella Infectious mononucleosis. Berdasar Serotype : ➢ Klasifikasi binary : ditentukan dengan VP7 (Glycoprotein = G-typing) dan VP4 (Protease cleaved – P-typing) ➢ Telah teridentifikasi 19G serotype.Tri Wibawa Dari berbagai macam jenis bakteri dan virus yang ada di atas. immunodeficiency or lymphoproliferation in compromised host *tambahan yang disampaikan dr. dan Coronavirus-like. G3P[8]. Komplain. Merupakan penyebab gastroenteritis sebanyak 40-60% kasus. didapat band protein paling berat (VP1) berada paling atas dan band protein paling ringan (NSP5 dan NSP6) berada paling bawah. Adenovirus. Dengue Virus dan Bakteri Meningitis 1. G2P[4]. Dimana grup A. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . B. Ralat. dan G9P[8]. Influensa viruses. Calicivirus. serta bakteri. ➢ Strain umum pada manusia : G1P[8]. Norwalklike virus. sedangkan VP4 dikenal sebagai P-serotype Dari struktur RNA.HSC 2010 WEEK 5 Parainfluenza virus. contoh : India didominasi G5 sedangkan Brazil didominasi G12. Saran.coli. tapi berpengaruh baik pada insidensi diare akibat bakteri. Adanya peningkatan sanitasi tidak begitu berpengaruh terhadap rotavirus. Human Intestinal Rotavirus ditemukan pertama kali pada tahun 1973 yang termasuk dalam family reoviridae. INFEKSI ROTAVIRUS Dengan bentuk yang menyerupai roda (dalam latin “rota”) maka dinamakan rotavirus. VP4 berfungsi sebagai perlekatan pada sel target #VP7 dan VP4 bersifat imunogenik (jadi merangsang tubuh kita untuk menghasilkan antibody)  digunakan dalam serotyping/penggolongan #VP7 dikenal sebagai G-serotype. Adenoviruses. Berdasar Serogroup : ➢ Termasuk dalam reaktivitas VP6 ➢ Memiliki 7 serogroup utama (A-G). Rhinoviruses. Oleh karena itu vaksin Rotavirus ini sangat dibutuhkan sebagai pencegahan infeksi Rotavirus. Rotavirus merupakan agen kausatif diare terbanyak (40-60%) dinegara maju maupun negara berkembang dan menyebabkan kematian anak karena dehidrasi berat akibat dari diarenya. 10 terjadi pada manusia. biasanya berupa enzim atau toxin Rotavirus berdasar Serotype dan Serogroups : a. VP7  outer capsid methyl NSP4  outer capsid tranferase assembly VP4  duri / spike NSP5&6  core NSP1 assembly *Protein Struktural itu  penyusun badan partikel virus *Protein Non-structural  bukan penyusun . berdasarkan pengurutan RNA band dalam gel setelah dipisahkan secara electrophoresis.

2. Trankripsi  genom dilepaskan ke sel inang membuat mRNA. Attachment  melekat pada reseptor tertentu. Entry  masuk bisa langsung atau melalui vakuola. Assembly  perakitan karena semua bahan telah lengkap . sangat spesifik (alat diagnostik yang umum dan lazim) ✔ Deteksi antibody (IgA dan IgG) dengan ELISA Treatment ➢ Penangan pertama (primer) : dengan penggantian cairan dan elektrolit. Ralat. khususnya pada anak dengan muntah. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .Mesenteric. Rotavirus yang menginfeksi enterocyte akan menyebabkan sel ini atrophy namun dengan cepat terjadi proses recovery dimana sel akan hyperplasia. b. [3] Selain itu dihasilkan NSP4 (enterotoxin)  gangguan ekskresi cairan . Bisa infeksi diluar extraintestinal : Serum & LCS. [2]. menggunakan mikroskop elektron dengan spesifikasi tinggi – kurang sensitive: alat diagnostik yang mahal. live-attenuated (RV1) Rotarix ® GlaxoSmithKline Biological G1 P[8] PENTAVALENT (RV5) Bovine-human RV. Paru. panas. diare. P[8] Kritik.311 Infancy adn Childhood Terdapat 3 jalan : Vaksin Rotavirus MONOVALENT (RV1) Common name Brand name Manufacturer Composition/Types VP7 genes expressedVP4 genes expressed Human RV. Encephalitis. sering disertai muntah. tidak ada darah dan lendir  perlu dipikirkan kemungkinan karena infeksi Rotavirus – yang tidak merusak sel GIT secara parah. Exit  kemudian anak2 virus menumpuk (sel inang bulging/membengkak tapi tidak rusak) atau pada akhirnya lysis (sel inang pecah dan mati) Proses Transmisi  Sangat mudah menular  Rute utama : fecal oral dan person to person  Dapat bertahan dalam waktu yang lama di lingkungan : – Mudah resisten terhadap disinfedctan umum dan sabun tangan – Rentan terhadap disinfectan yang mengandung chlorine atau chlorine dioxide Patofisiologi Rotavirus : [1]. Dan semua 3 jalan itu berujung menjadi osmotic diare . 7. pentavalent live (RV5) RotaTeq® Merck and Company G1. Cara Mendiagnosis : ✔ Manifestasi klinis infeksi Rotavirus ✔ Diagnosis laboratory Rotavirus : *deteksi virus secara langsung (a. Jangan suruh anak sekolah dulu takut nya malah menyebar ke teman2 nya Blok 2. jangan beri antibiotik ! Gejala Klinis : Demam. dimana cairan tubuh akan ke lumen sehingga bisa menjadi dehidrasi dan asidosis metabolik karena banyak HCl untuk membantu masuknya Na+ (ingat kuliah diare) Secara histologi. tepat Proses replikasi Rotavirus : 1. Partikel Rotavirus yang termakan menginfeksi enterocyte (villus sel) sehingga ↓absoprsi garam dan air juga ↓ aktivitas disakarida  malabsorpsi karbohidrat dan gangguan sekresi cairan.HSC 2010 WEEK 5 menentukan pemberian vaksin yang sesuai dengan jenis strain yang ada. deteksi genom virus (RNA) dengan RT-CPR ) ✔ Deteksi antigen dalam spesimen feses : ELISA. dapat menyebabkan komplikasi : Kejang. Replikasi genom 6. G4. 4. G2. Jadi derajat keparahan diare bukan disebabkan kerusakan enterocyte karena Rotavirus. diare . Komplain. Meningitis. muntah. Saran. Lynn. Ingesti rotavirus menstimulasi sistem saraf enteric. G3. 3. Translasi  mRNA diterjemahkan menjadi protein struktural maupun non-structural 5. Encephalopathy. Kasus : Jika pasien datang dengan diare akut. Penangan  atasi penggantian cairan terlebih dahulu.

yaitu dengan membagi 2 : didalam segitiga jenis dengue yang dibandingkan berdasarkan protein nonstrukturalnya. 24-month shelf life Blok 2. petechiae. atau Dengue Haemorrhagic Fever (dengan kebocoran plasma). ecchymoses/purpura. kulit dingin dan ngantuk  Derajat IV : shock berat  denyut nadi dan tekanan darah tak terdeteksi *untuk zaman sekarang Dengue mulai menyerang sampai GIT jadi bisa sakit perut Cara membaca tabel diatas. [3] Membran berfusi dipengaruhi oleh pH rendah. haematemesis (muntah darah) atau melena (berak darah) ✔ Kebocoran plasma : terjadi efusi pleura (periksa auskultasi atau perkusi paru . Den-2. Memiliki 4 serotype : Den-1. Saran. all doses by 32 weeks – Vaksin Monovalent (pemberian antigen G1 saja). petechiae. didapat hasil dullness). Pelepasan virus. INFEKSI DENGUE VIRUS Termasuk dalam family Flaviviiridae dengan single-stranded RNA. hipotermi.000 nucleotida. at 14–24 weeks Lyophilized.HSC 2010 WEEK 5 Formulation Administration Number of doses Age of administration 2 First dose: 6–14 weeks Second dose: 4 week interval. cukup kecil namun dengan jumlah penduduk yang 240 juta tetap saja insidensinya menjadi cukup besar. [4] Uncoating  pelepasan genome virus. Sign and Symptom : ✔ Demam2-7 hari ✔ Kecenderungan terjadi haemorrhagic (torniquet test positif.1%.313 Infancy adn Childhood 3 First dose: 6 to 12 weeks Subsequent doses: 4–10 week intervals. NS2b. Indonesia termasuk endemik DHF (Dengue Haemorrhagic Fever). Den-4. Replikasi Virus Dengue : [1]. Manifestasi klinis : asymptomatis atau symptomatis. dengan hipotesis pemberian G1 ini akan mempengaruhi antigen yang lain – Vaksin Pentavalent (pemberian antigen G1. protein M (membrane) dan protein E (envelope) serta 7 non-structural protein : NS1 (non-structural protein tipe 1). [6]. sedangkan yang diluar segitiga dibandingkan berdasar protein struktural nya. storage 2-8oC Buffered liquid. positive sense dimana strain RNA dalam virus tersebut bisa langsung diterjemahkan oleh ribosom (r-RNA) untuk menyusun protein-protein pembentuk struktur virus. Berjumlah 11. G3. Komplain. bisa terjadi Dengue Fever Syndrome (tanpa kebocoran plasma & trombocytopenia) termasuk dalam Dengue Fever. NS4a. NS4b dan NS5. [2] Endositosis (masuknya virus dengan berada dalam vakuola) dimediasi/diinduksi oleh reseptor yang teraktivasi. Morphogenesis  penyusunan materi yang ada membentuk virus utuh. dll. GI tract. Nucleocapsid spheris dan berkapsul. Contoh : Virus D1 dibandingkan dengan D2 memiliki homologi pada protein strukturalnya sebesar 67. [5]. Symptomatic bervariasi : demam yang tidak bisa dibedakan hampir sama saja (gejala virus umum-viral syndrome). Tranmisi : nyamuk – manusia – nyamuk. Ralat. kasus yang meninggal dalam keadaan sakit ) 0. reconstitution with buffer. NS2a. Tranlasi dan replikasi (tapi sebelumnya dibuat dahulu negative sensenya baru digandakan) .93 . Homology Serotype Dengue berdasar Protein Struktural dan Protein Nonstructural.000)  Haemoconsentration : peningkatan hematokrit ≥ 20% Derajat :  Derajat I : demam + gejala non-spesifik. Den-3. Terdiri dari 3 structural protein : protein C (core). [7]. G4) 2. Case fatality Rate (CFR . perdarahan dari mucosa. karena terdaat kebocoran plasma waspadai terjadi shock termasuk DHF. tes tourniquet positif  Derajat II : Derajat I + perdarahan spontan  Derajat III : Kegagalan sirkuler  denyut nadi cepat tapi lemah . hipotensi. NS3. ascites (hypoproteinaemia) Pemeriksaan Laboratorium  Trombocytopenia (<100. Dengue berikatan dengan resptor yang sesuai. Kritik. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . G2.

waspada  klinis memburuk. Kriteria dengan atau tanpa warning sign : Kemungkinan Dengue Warning Sign* Bertempat tinggal atau bepergian ke area endemic dengue. Inflamasi otak dan meninges – meningoencephalitis. lemah. ada juga yang baru 2009 tapi belum bisa Kebocoran plasma parah. diuresis berkurang.HSC 2010 WEEK 5 juga . Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . • Pengambilan sampel secepat mungkin : serum akut/S1 • Pengambilan sampel segera sebelum pulang dari RS atau saat meninggal (pada kasus fatal) : convalescent serum /S2 • Pengambilan spesimen ke3 dalam proses pulang dari RS terjadi dalam 1-2 hari penuruna panas atau 7-21 hari setelah sampel I (S1) diambil : late convalescent serum/S3 Terapi  Terapi non-spesifik  Terapi Symptomatik ☺ Istirahat ☺ Penggantian cairan ☺ Antipyretic ☺ Analgetic  Belum ditemukan vaksin DHF Kontrol dan Pencegahan ✔ Vector kontrol (nyamuknya) ✔ Bunuh larva nyamuk : ☺ Manajemen lingkungan  Program 3M : menguras. diaplikasikan sepenuhnya. dibagi berdasar ada atau tidak warning sign . Bacterial Meningitis Meningitis adalah infeksi meninges. menutup dan mengubur ☺ Abate : insektisida untuk habitat larva ☺ Biologis : pelihara ikan (makanan kesukaannya jentik-jentik) ✔ Fogging (ini kurang efektif karena tidak membunuh jentik yang merupakan calon penerus) ✔ Edukasi ✔ Early warning system (dimana dokter umum wajib melapor ke puskesmas  lapor ke dinas kesehatan) 3. gelisah. Kerusakan organ parah . jika ada maka termasuk Dengue parah yaitu 1. lethargic atau tidak sadar – Penurunan Nafsu Makan – Irritable – Tangisan melengking Kritik. gelisah Pembesaran hepar > 2cm Laboratory : peningkatan HCT bersamaan dengan penurunan jumlah platelet dengan cepat ketat dan Blok 2. tangan kaki dingin. Ralat. 2. biasanya terjadi karena infeksi virus. lidah kotor dan tremor) ☑ Morbili/campak(terdapat bercak merahmerah) ☑ Eksantema subitum ☑ Infeksi pernapasan ☑ Infeksi Hantavirus ☑ Infeksi Javanese Encephalitis Diagnosis Laboratorium :  Deteksi Virus Dengue : kultur. Dimana kriteria nya 3. nafas cepat.314 Infancy adn Childhood *(membutuhkan pengamatan Laboratory-konfirmasi Dengue : (penting intervensi medis) dilakukan ketika tidak ada tanda kebocoran plasma) Siklus DHF : seperti Tapal Kuda ➢ Hari 1-4 : demam tinggi (fase infeksi) ➢ Hari 4-5 : demam turun (justru fase kritis. Inflamasi pada meninges tapi CSF steril tidak terdapat pus/purulent – aseptic meningitis. tapi harus membuat sampel sepasang ✔ ELISA ✔ Dot blood test / Dengue blot ✔ Fluorescent antibody (FA test) ✔ Plaque reduction neutralization test (PPNRT) ✔ Complement fixation test (CF)  jarang. pegel2) ☑ Thypoid fever (pembeda : demam pada malam hari . Komplain. Tanda-tanda Umum : – Drowsy (mengantuk). Saran. tidak praktis Pengambilan Sampel : tentang penamaan sampel . Perdarahan parah. tidak ada nafsu makan) ➢ Hari 6-7 : suhu kembali tinggi (fase penyembuhan) Diferensial Diagnosis : ☑ Chikungunya fever (pembeda : ekstremitas terasa kaku. Demam disertai 2 kriterian dibawah ini :       Mual. Jika infeksi di parenkim otak – encephalitis . Untuk derajat diatas itu ikut WHO 2007. muntah Ruam Sakit dan nyeri Tourniquer test (+) Leukopenia Warning sign lain        Abdominal pain atau tenderness Muntah persisten Akumulasi cairan Perdarahan mucosal Lethargy. RT-PCR (biasa terbatas pada penelitian)  Deteksi Antibody ✔ Hemagglutination inhibition test (HI)  lazim digunakan pada negara menengah kebawah karena bahan nya bisa dibuat sendiri.

 Munculnya bakteri yang resisten terhadap antibiotik yang umumnya diresepkan Etiology Bakteri Meningitis berdasar Kelompok Usia Kelompok Bakteri % Usia Kasus Neonatus Group B Streptococcus E. sepsis dan infeksi focal  Vaksin polysakarida tertentu dilisensi pada tahun 1978  Vaksin konjugat dilisensi pada tahun 2005 Faktor Virulensi :  Lipooligosakarida (LOS) komponen membran luar yang berfungsi sebagai endotoxin . Z. gram (-) diplococci. digambarkan melalui karakteristik pertumbuhan dan pola fermentasi karbohidrat  Paling sedikit terdapat 13 serogrup berdasar kapsul polysakarida : A. responsible terhadap demam. penyakit hepar atau renal kronis. dan glikoprotein Blok 2. Komplain. tidak purulent). W-135. I. dengan bentuk kacang  Semua neisseria (+) oxidase.0 mm dikelilingi oleh zona alpha hemolisis (aksi dari autolysin) Memproduksi Pneumolysin  anggota toxin pembuat transmembran pori Pneumococcus tidak sekresi Pneumolysin tapi itu berasal dari organisme yang lisis oleh autolysin Pneumolysin  mampu stimulasi cytokine dan merusak silia sel epitel respiratory manusia yang dikultur Karena langsung menyerang pada silia sehingga merusak secara langsung barier epitel dan memfasilitasi pneumococci masuk ke paru2 dan beredar dalam darah Pneumococci ini memproduksi neuraminidase : asam sialic yang berada pada celah host mucin. [3]. B. meningitidis S. Pneumoniae (Pneumococci) ✔ Gram (+). Monocytogenes  pada summer  Faktor host : keadaan imunodefisiensi yang didapat atau congenital. Granuloma (oleh TB dan jamur. dengan 6 serotype berbeda (a-f) • 95 % penyakit akibat invasi dari tipe b • Reservoir : manusia (asymptomatic carier) • Transmisi : respiratory droplet [4]. Saran. coli. influenzae type B Other 60 30 2 8  ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ Masing2 menstimulasi produksi antibody yang beda  Hanya serotype minor yang menyebabkan penyakit pada manusia Pada agar darah. K. other Gram(-) enterics Listeria monocytogenes Other S. gram (-) • Kapsul polysakarida. C. Aseptick  CSF bersih dari apapun biasa karena virus. N. pneumoniae N. TB Meningitis  Menyerang anak2 usia 6 bln – 6 tahun [1]. septic shock. 29E  Kebanyakan penyakit disebabkan oleh serogrup A. X. dan perdarahan karena destruksi RBC  Kapsul polysakarida  mencegah phagositosis dari host dan menghindari respon imun host  Fimbria Memperantai perlekatan ke sel epitel nasopharynx [3]. glikolipid. Meningitidis & S. Y dan W-135  Rating carier nasopharyngeal : 10%  Penyebaran melalui droplet respiratory  Menyebabkan meningitis. pyogenic (penyebab bakteri dan paling banyak terjadi  purulent). L. Y. cocci oval khas tersusun dari ujung ke ujung secara berpasangan (diplococcus) ✔ Semua strain virulent memiliki kapsul polysakarida : melindungi dari phagocytosis ✔ Paling sedikit memiliki 90 serotype berbeda :  Masing2 memiliki kapsul dengan komposisi kimia yang beda Kritik. 1-23 bulan) Anak > tahun 2 41 32 5 22 N. pneumoniae other 54 26 20 [2].314 Infancy adn Childhood Toddler (yang baru belajar berjalanbalita. D.5 – 2. jadi segera rujuk ke dokter anak/bedah) Kontraindikasi : ➢ Respiratory distress (karena posisi pengambilannya miring) ➢ Cellulitis pada area pengambilan ➢ Kelainan perdarahan Meningitis dibedakan berdasar penemuan di CSF ada 3 yaitu : [1]. Influenzae  biphasic (dua phase) pada winter & spring ➢ L. H. Meningitidis  Bakteri anaerobic. Epidemiology Bakteri Meningitis  Usia : 1 bulan memiliki resiko tertinggi  Musim ➢ N. [2]. Pneumococci memproduksi koloni melingkar.HSC 2010 WEEK 5 Tanda-tanda lebih spesifik :  Convulsion / kejang  Bulging fontanellae : ubun2 nya menonjol pada young infant. Ralat. karena fontanellae masih terbuka Diagnosis : Lumbar puncture (bukan kompetensi dokter umum. asplenia. Haemophilus Influenzae • Bakteri aerobic . S. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . berkilauan dengan d = 0. B. hemoglobinopathy. C. Pneumoniae  memuncak pada musim dingin/winter ➢ H. meningitidis H.

Padahal ini dapat dicegah dengan vaksinasi. dan campak. pertussis (whooping cough). Mencegah H. pneumoniae yang paling umum . Jadi asymptomatik carier dan pasien dgn pneumococcal disease bernapas  virus berada di udara  terinhalasi  nasal cavity  berkolonisasi di nasopharynx (ke telinga : otitis media). Meningitidis : Gram (-) diplococci – S.A by: Eryna 1. tetanus. malnutrisi. Ralat. Antibiotik alternatif lainnya : penicillin dan gentamicin Chloramphenicol merupakan alternatif tapi tidak gunakan pada bayi prematur / LBW Jika terdapat tanda2 hypoxemia beri oxygen Blok 2. dan kombinasi beberapa penyakit. Kritik. Y. ni 10 fakta imunisasi menurut WHO : 1) Imunisasi mencegah sekitar 2. Imunisasi mencegah kematian setiap tahun di semua kelompok usia karena diphteria. Komplain. Pasokan vaksin influenza telah diperbanyak secara signifikan karena dukungan WHO atas industri vaksin untuk memproduksi dan lisensi vaksin influenza di 11 negara berkembang. Nah kematian anak tersebut terjadi 99% di negara berkembang. W-135) . Influenzae : dua vaksin konjugat terlisensi untuk penggunaan pada bayi muda usia 6 minggu Akhirnya selesai juga . Anak-anak itu terlindungi dari penyakit infeksius yang dapat berakibat serius seperti cacat atau kematian. setiap tahun. Lebih dari setengahnya meninggal akibat kondisi yang sebetulnya dapat dicegah dan diobati yaitu : pneumonia. sinusitis juga)  ke trachea menyebar lagi ke saluran napas bawahnya menjadi pneumonia kemudian bisa sampai ke pembuluh darah  bacteremia  infeksi di tempat jauh : meningitis. Lebih dari 1 juta balita dan anak-anak meninggal setaip tahun akibat penyakit pneumococcal dan diare Rotavirus. Meningococcal Conjugate Vaccine (MCV)  quadrivalent polysaccharide vaccine (A. Pada tahun 2010. Lecture: Vaccine-Preventable Diseases dr. Kerjasama masyarakat-swasta memfasilitasi pembangunan dan pengenalan vaksin.3 juta anak di bawah usia setahun tidak mendapat vaksin DTP3. W-135) berkonjugat dengan diphtheria toxoid [3]. Mencegah Infeksi S. Nasopharyngeal carriage bisa mencapai 60% pada anak pre-school sehat dan 30% pada anak yang lebih tua dan dewasa. Meningitidis : Meningococcal polysaccahride Vaccine (MPSV)  quadrivalent polysaccharide vaccine (A. LATAR BELAKANG Kenapa sih kita perlu menjejali memori kita dengan info tentang vaksin? Menurut data. lebih dari 10 juta anak di dunia meninggal sebelum mencapai usia 5 tahun. Influenza : Gram (-) batang • Metode non kultur : deteksi antigen dan serology Treatment : ✔ Beri ampicillin dan gentamicin atau generasi ketiga cephalosporin seperti asceftriaxone VAKSIN [1]. 70% anak-anak tersebut tinggal di sepuluh negara. vaksin konjugat seven-valent tersedia direkomendasi untuk anak (mulai usia 2 bulan) [2]. Alhamdulillah. Saran. Pneumoniae : diperoleh dari extract kapsul polysakarida dari 23 serotype S. 69%nya di Asia dan Afrika. Diagnosis Laboratorium : • Kultur Bakteri : agar darah atau cokelat • Pewarnaan Gram dari CSF : – N. 2. maaf ya jika banyak kekurangan ya. dan lebih dari setengahnya di wilayah Afrika dan Asia Tenggara. malaria. diare.5 juta kematian per tahun. maka 8 dari 10 kematian tersebut dapat dicegah bila anak-anak ini mendapatkan pelayanan kesehaan yang tepat dan tidak terlambat.HSC 2010 WEEK 5  Granuloma mikroskopik lokal pada meninges  Meningitis bisa muncul pada minggu hingga bulan setelah infeksi primer di pulmo  CSF : – Akan ditemukan rendah glukosa berat – Tinggi protein – Bakteri Acid-fast (AFB stain) (+) ✔ ✔ ✔ (50 mg/kg tiap 12 jam mungkin menyebabkan endapan biliary menjadi jaundice) atau cefotaxime (50 mg/kg setiap 6 jam) selama 3 minggu. C. 2) 3) 4) 5) 6) Lebih banyak anak daripada biasanya yang tercakup imunisasi. sekitar 109 juta anak di bawah usia setahun divaksinasi 3 dosis DTP3. Bila kematian pada masa neonatus ditambahkan ke dalam data tadi. Mencegah N. Pneumoniae : Gram (+) diplococcus – H. Sekilas info aja. Diperkirakan 19. Y. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .314 Infancy adn Childhood Tranmisi dan Kolonisasi – Patogenesis. campak. Sp. Ida Safitri L. C.

Vaksin tipe ini GA BOLEH diberikan pada anak yg sistem imunnya tersupresi. Harus direplikasi supaya efektif b. dll. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Cara administrasi : injeksi deep intramuscular. bisanya hanya dieliminasi. 9) Kematian tahunan akibat tetanus neonatorum turun dari 790.316 Infancy adn Childhood Kritik. Vaksin ini tidak dapat bereplikasi sehingga aman diberikan pada penderita imunodefisiensi. Vaksin inaktif/killed berisi bakteri/virus yang udah mati. IPV. Vaksin hidup akan bereplikasi begitu masuk ke dalam tubuh sehingga jangan diberikan pada orang dengan imunodefisiensi dan wanita hamil. diphteri). virus (MMR. Klasifikasi vaksin : a. ✔ Reduksi : measles/campak. Saran. Respon imun yang ditimbulkan mirip dengan infeksi alami. diharapkan tidak separah penderita yang belum pernah divaksin.HSC 2010 WEEK 5 7) Kematian global akibat campak berkurang hingga 78% (dari sekitar 733. ✔ Eliminasi ( ditekan sekecil mungkin sehingga tidak lagi berpotensi jadi masalah outbreak di masyarakat ) : tetanus neonatorum. varicella. dengan cara memasukkan antigen (vaksin) ke dalam tubuh manusia sehingga tubuh akan membentuk memori terhadap penyakit yg spesifik. influenza). Syarat tercapainya herd immunity adalah cakupan vaksinasi tinggi (>80% anak yang dapat vaksinasi tsb) sehingga dapat mengurangi transmisi. perlu diberi secara serial. ada 2: ➢ yang berbasis protein : toxoid (tetanus. Gitu.000 saat ini. Selain itu. pertussis. namun ia tetap mampu menginduksi respon imun tubuh dengan cara produksi antibodi terhadap bakteri/virus hidup tsb. Imunitas dan memori imunologis yang diinduksi tsb sifatnya sama dengan infeksi penyakit tersebut secara alami. Kalo DBD bisa dieradikasi ga? DBD kan penyakit yang penularannya diperantarai nyamuk sebagai vektor.000 kematian pada tahun 2000 menjadi 164. Vaksin yang baik memiliki imunogenisitas yang tinggi. misalnya vaksin BCG menginduksi tubuh untuk membuat memori hanya terhadap TBC. subkutan. tifoid oral). dan reaktogenisitas yang rendah.000 kasus pada tahun 1988 menjadi 1410 kasus pada 2010).000 pada tahun 2008). 1. Contoh : bacteria (BCG. Secara umum ia tidak seefektif vaksin hidup sehingga agar berefek. jadilah DBD ini ga akan bisa dieradikasi. Vaksin hidup dipengaruhi antibodi yang bersirkulasi dalam tubuh penerima vaksin. vaksin harus mampu memicu respon imun semirip mungkin sama penyakit aslinya (imunogenisitas tinggi ) TANPA bikin penerima vaksin tsb jadi sakit beneran (reaktogenisitas rendah). injeksi intradermal. nah berhubung kita ga bisa memvaksinasi nyamuk. VAKSINASI Vaksinasi adalah proses penginduksian respon imun secara aktif. Penyakit yg dapat dieradikasi yaitu yg penularannya langsung dari 1 manusia ke manusia lain (manusia adalah satu-satunya host). Komponen vaksin inaktif ada 2 jenis : ✔ Whole/mikroba utuh (influenza. 2. TUJUAN VAKSINASI • Individu : mencegah supaya tidak kena penyakit” itu ATAU misalpun takdirnya kena juga. Komplain. poliomyelitis  ERAPO (eradikasi polio) yg targetnya sampai tahun 2015 kalo di Indonesia. OPV. Vaksin inaktif tidak begitu dipengaruhi antibodi dalam sirkulasi dan sensitif terhadap suhu beku. Ralat.Hepatitis A. Maksudnya. tifoid) ✔ Fraksional/pecahan-pecahan sel mikroba. sub unit Blok 2. Vaksin diberikan dengan tujuan untuk menciptakan herd immunity (kekebalan komunitas). namun tidak menimbulkan resiko penyakit. • Global : ✔ Eradikasi ( usaha pemusnahan suatu penyakit dari muka bumi) : variola (small pox/cacar). Cara administrasi: per oral. 10) Imunisasi tidak hanya untukmelindungi anak dari vaccine-preventable disease.000 di tahun 1988 menjadi 59. 8) Insidensi polio berkurang hingga 99% (mulai dari 350. misalnya pada anak HIV/AIDS. Ga boleh ditaruh di freezer karena beberapa virus& bakteri akan mati jika suhunya terlalu dingin. vaksin hidup lebih mudah rusak sehingga harus diperlakukan dengan hati-hati. tapi juga memberi kesempatan pelayanan life-saving seperti suplementasi vitamin A. Live attenuated = berisi komponen mikroorgansime (bakteri/virus) hidup yang udah dilemahkan sehingga saat dimasukkan ke tubuh penerima ga akan menyebabkan penyakit.

Campak tidak menyebar pada hewan. hidung berair. Patogen ini meliputi virus penting seperti respiratory synctitial virus (RSV) dan influenza. blotchy rash. ada tuh di halaman paling belakang. Ini dapat disebabkan oleh antibodi. 25% resipien vaksin tidak merespon dosis pertama. Vi.318 Infancy adn Childhood Patogen Streptococcus pneumoniae Peran Leading Keterangan S. Gejala campak mulai ada 7-14 hari setelah seseorang terinfeksi. Human Papilloma Virus) ➢ yang berbasis polisakarida : Haemophilus Influenza tipe B. Saran. Amin. malaise. rubella yang menyerang orang yang sebelumnya pernah divaksin campak. ditemukan di mucosa mulut). batuk. Di negara 4 musim kejadian campak memuncak pada akhir musim dingin sampai musim semi. Blok 2. sakit tenggorokan. Komplain. ……. sedangkan pneumonia viral adalah respiratory syncytial virus. Dapat menular 4 hari sebelum sampai 4 hari setelah mulai muncul ruam kulit. skype di-away dulu -_-“. family Paramyxoviridae. Transmisi melalui udara (respiratory airborne). berdoa mulai. Faktor resiko infeksi virus campak yaitu: ➢ Anak dengan imunodefisiensi karena HIV/AIDS. tanpa melihat status imunisasi. yaitu: ruam campak. leukemia. Reservoir virus campak adalah manusia. Ehehe B) 2. muncul Koplik’s spot 2-3 hari setelah gejala mulai (bintik putih kecil dengan warna putih kebiruan di tengahnya. Virus ini hidup dan bereplikasi dalam mucosa hidung-tenggorokan orang yang terinfeksi. konjungtivitis (mata ➢ ➢ merah dan berair). Proporsi ini dapat bervariasi di belahan dunia yang berbeda. jadi campak khusus berjangkit antar manusia. mumps. pneumococcus. seperti Staphylococcus aureus dan Klebsiella pneumonia. JADWAL IMUNISASI  liat di HSC 2010 week 4 ya. Kegagalan vaksinasi campak (MMR vaccine failure) adalah penyakit measles. PNEUMONIA 19% kematian anak usia <5 tahun di dunia.HSC 2010 WEEK 5 (hepatitis B. 90% orang di sekitarnya yang notabene tidak kebal campak akan terinfeksi virus campak juga. dan riwayat medis yang salah. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . terapi kortikosteroid. pneumoniae adalah patogen yang paling sering ditemukan di hampir semua studi di seluruh dunia. Sebagian besar penyakit karena tipe B (Hib). walaupun proporsi dapat bervariasi di belahan dunia yang berbeda. Bepergian ke daerah endemik campak / kontak dengan orang yg jalan-jalan ke area endemik Balita yang kehilangan antibodi pasif sebelum usia imuniasi rutin. vaksin yang rusak. a single-stranded. negative-sense enveloped RNA virus dari genus Morbillivirus. droplet mucus akan tersembur ke udara dan masuk ke hidung/tenggorokan orang lain ketika mereka bernapas atau memegang permukaan yang terkontaminasi virus campak. typ. Ralat. CAMPAK / MEASLES Penyebab campak adalah measles virus. Chile. sampai-sampai jika seseorang kena campak. tapi sebagian besar orang dengan vaccine failure akan merespon dosis yang kedua. 1. 1. Studi vaksin dari Bangladesh.* *tutup 9gag. demam ringan sampai sedang. acellular pertussis. log out FB/twitter/tumblr* Kritik. 70% di antaranya terjadi di subSaharan Africa dan south east Asia disebabkan oleh pneumonia. Etiologi pneumonia bakterial di negara berkembang adalah Streptococcus pneumonia dan Haemophilus influenzae. Campak termasuk penyakit yang sangat menular. bakteri lain. meningococcus. Ketika ia bersin/batuk. dan Gambia menyarankan bahwa Hib menyebabkan 20% kasus pneumonia berat. Haemophilus Influenza Major Other important Pathogens Less common Lecture: Vaccine Preventable Disease By: Keket *berdoa sebelum mulai belajar.

hopefully :D*). pertussis b. derita keket juga sih  Pertama-tama. Apa bedanya eradikasi dan eliminasi? ERADIKASI adalah suatu keadaan dimana pathogen benar-benar tidak ada di lingkungan. jangan lupa kalo kita NGGAK BOLEH memberikan vaksin pada individu dengan immunosuppression. Immunologic memory itu gampangnya macam kita baca materi tertentu di HSC sebelum kuliah. Mei Neni  disimak baik-baik yaaa A. tetanus & diphtheria). Lebih lengkapnya pasti udah dibahas di lecture yang lalu. karena host-nya nggak Cuma manusia.HSC 2010 WEEK 5 Teman temin. Oya. vaksinasi diberikan agar risiko individu untuk menderita penyakit tertentu semakin berkurang (REDUKSI karena vaksin menginduksi kekebalan tubuh. Yok kita bahas satu-satu  Blok 2. viral = MMR. hepatitis B. Ini yang agak beda dari kuliahnya dr. vaksinasi diberikan untuk mencapai eradikasi/eliminasi pathogenpathogen tertentu. varicella. penderita HIV. influenza Killed/inactive a. Kalo di negara tropis macam Indo begini. vaksinasi ini termasuk imunisasi yang aktif atau pasif? Hayoo… :P Vaksinasi itu tergolong imunisasi aktif ya guys  jangan lupa. Introduksi antigen spesifik berupa vaksin akan menginduksi antibody dan immunologic memory. Pada individu dengan infeksi virus measles. kalo masih kepo ya buka aja textbooknya :P Kenapa sih kita harus mendapat vaksinasi? Pertama-tama. beberapa pathogen tertentu emang Cuma bisa dieliminasi aja. kita jadi paham isi materi itu ibarat PEMBENTUKAN ANTIBODY-nya . vaksinasi diberikan dengan tujuan membentuk herd immunity. buka cakul yang keket tulis di HSC week 4! >. yak an?  yoi bro).317 Infancy adn Childhood • • Live/attenuated a. Komplain. Content suatu vaksin bisa berupa live/attenuated pathogen atau killed/inactive pathogen. Yowis lah. dan waktu mau belajar buat ujian blok kita bisa ingat lagi apa yang udah kita pelajari. OPV (oral polio vaccine). prospek buat ketularan measles dari orang-orang yg terinfeksi adalah 4 hari sebelum & sesudah onset rash pada orang-orang tsb. nyadar nggak kalo materi kuliah Vaccine Preventable Disease ini agak-agak mirip sama kuliah Vaksinasi-nya dr. Nah. mari kita review lagi apa yang disebut dengan vaksinasi. Fractional  Protein = toxoids (e. taruh vaksin ciptaan kalian di pendingin yang bawah. trus waktu lecture kita menyimak penjelasan dosen sehingga kita lebih paham isi materi itu. karena host-nya Cuma manusia (nggak ada lainnya) sehingga insidensi infeksi pada manusia = 0. Saran. acellular pertussis (aP)  Polisakarida = Hib (Haemophilus influenza tipe B). e. biasanya puncak penularan virus measles antara bulan September – November. Jadi. MEASLES Virus measles merupakan airborne virus (medium penularannya via udara) dan lebih prevalent pada akhir musim dingin/awal musim semi di negara2 empat musim. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Ralat. Whole pathogen = influenza. karena eradikasi pathogen yang dipaksakan bisa merusak keseimbangan ecosystem. ELIMINASI adalah suatu keadaan dimana insidensi infeksi pathogen tertentu ditekan secara terkendali tapi pathogen-nya tetep ada di lingkungan. IMUNOGENITAS (immunogenicity) adalah kemampuan vaksin tertentu untuk membangkitkan respon imun/antibody. hepatitis A. karena vaksinasi nggak akan membangkitkan respon imun berupa antibody tetapi malah balik menginfeksi individu tersebut. IPV (injected polio vaccine). bukan freezer yg di atas). Ntar kita dimarahin Greenpeace lagi (*eh? Emang apa hubungannya? -__-“ Btw Keket is about to become Greenpeace activist loh. Kedua.< Vaksin itu bisa diklasifikasikan jadi 2 menurut content-nya. Vaksinasi adalah metode proteksi/perlindungan terhadap pathogen in which antigen spesifik (vaksin) diberikan untuk menginduksi terbentuknya antibody dari host/individu.g. proses kuliah itu VAKSINASI-nya . Bedanya. Virus measles ini cepat menular. bacterial = BCG & typhoid b. biasanya muncul signs & symptoms sbb : *blotchy red rash *fever & cough *red eyes *Koplik’s spot *runny nose *malaise Kritik. Mei Neni? Jadi bingung mau nulis cakulnya gimana. pneumococcus & meningococcus Vaksin-vaksin biasanya disimpan pada suhu lemari es (fridge – kalo punya kulkas di rumah. dan kalo kita bisa ingat lagi dgn cepat pas belajar buat ujian blok itulah IMMUNOLOGIC MEMORY-nya  paham kan? Masih ingat sama istilah imunogenitas dan reaktogenitas? Sekedar ngingetin aja buat yang lupa. sedangkan REAKTOGENITAS (reactogenicity) adalah kemungkinan suatu vaksin untuk memunculkan side effects-nya. Analoginya : materi yang kita baca sebelum kuliah itu adalah ANTIGEN/VAKSIN-nya . Apa itu herd immunity? Hayo jangan males.g. Ketiga.

tumor. bisa juga karena hal lain selain itu (obat. sehingga pemberian vaksinasi ini harus diulang. Pneumonia bisa disebabkan oleh beberapa agent. Karena itu. (berlawanan dari hepatotropik) jadi target utama virus bukan sel hati. namun bisa nyerang sel hati juga. ada agent-agent lain seperti S. tempat kita tinggal. Komplain. sehingga dia disebut organ ‘innocent by standard’. Nah. virus yang memang target utamanya adalah sel hati. Sekitar 2-5% pasien nggak akan langsung merespon antigen/vaksin measles atau MMR pada dosis pertama. yaitu inflamasi pada hati. dsb b) Non-hepatotropik. functio laesa. ada dua : a) Hepatotropik. Viral Hepatitis Kritik. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Etiologi dari Hepatitis yaitu : • Viral. Manusia disini berperan sebagai reservoir virus (). dsb dsb). trus temen yg kamu ajak ngomong buka payung :P*) akan menyebar dan bisa dihirup oleh orangorang lain yang belum terinfeksi. Viral pathogen yang dapat menimbulkan pneumonia adalah RSV (respiratory syncytial virus). Tanda-tanda inflamasi kan dolor. dan sub-Saharan Africa (*hayooo negara apa aja :P*). HDV. Virusvirusnya ya Virus Hepatitis : HAV. Ralat. ngomong-ngomong. seperti yang kita tau. jangan kabur kalo dikasih vaksin. kalo kepo silakan baca sendiri ya *).320 Infancy adn Childhood *lobar infiltrate & effusion pada Xray thorax *tachypnea Treatment yang bisa dilakukan untuk mengatasi pneumonia adalah vancomycin (severe pneumonia) atau amoxicillin (mild pneumonia) . aureus dan Klebsiella. Inflamasi hati tidak hanya disebabkan oleh mikroorganisme saja. Kalo lupa jadwal vaksinasi measles/MMR kapan aja. PNEUMONIA Beware! Pneumonia sangat prevalent di Asia Tenggara. • • • • Toxin : karbon tetraklorida Penyakit autoimun : Systemic Lupus Erythromatosus (SLE) Obat-obatan : amoxilin. oleh karenanya orang yang terkena hepatitis salah satu tandanya yaitu heparnya otomatis akan swelling → hepatomegaly. Vaksin measles bisa diberikan secara kombinasi dgn mumps & rubella (MMR) atau single vaccine (measles aja). Nenny Sri Mulyani. HBV. segala macam hal lewat di organ ini. Selain dua bakteri ini. tapi yang paling sering adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenza. virus measles ini hidup pada mucosa regio nasal & pharyngeal manusia. Untuk mencegah terjadinya pneumonia. CMV. sehingga pas infected person itu wahing bin bersin. kalo nggak mau kena infeksi virus ini alias gabagen. kalor. tapi udah keburu deadline dan nggak dibahas juga di lecture. enterovirus dsb.A(K) Oleh : Denna Hepatitis. virusnya (berupa droplet – *macam air liur kalo kamu ngomong sampe muncratmuncrat. Saran. Lecture: Hepatitis In Children dr. buat bayi atau immunocompromised patients biasanya diberi penicillin G.HSC 2010 WEEK 5 Oya. HCV. Misalnya : Epstein Barr Virus (EBV). Sp. cefotaxime. repot kan kalo begini? Well. hati bisa ikutan sakit oleh karena infeksi dari tempat lain. rubor. Berikut ini tanda-tanda yang dijumpai pada pasien-pasien pneumonia: *demam *localized chest pain *leukocytosis Blok 2. anti kejang Penyakit sistemik (misalnya sepsis) : Hati merupakan kelenjar terbesar tubuh dan letaknya strategis (di tengah). atau ceftriaxone. tengok lagi keterangannya di HSC week 4 ya  B. anti TBC. maka diberikan vaksinasi against pneumococcus yg sudah dikonjugasikan dengan protein atau polisakarida (*aslinya ada lengkap sih penjelasan ttg perbedaan vaksin pneumococcus yg dikonjugasikan dgn protein atau polisakarida.

dia tidak akan berkembang menjadi kronis. yaitu HAV. TTV tidak terlalu patologis untuk manusia. Genomnya HBV. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .. Kemudian seperti yang sudah disebutkan. ASI dan saliva) yang berkontak langsung dengan mukosa tubuh. Komplain. penularan utamanya yaitu pada pengguna obat-obatan terlarang yang menggunakan jarum suntik bergantian. • • • • Hepatitis A.. HDV. A. yaitu HBV. Juga karena sedikit sekali dari infeksi HAV yang berkembang menjadi hepatitis fulminan. HbcAg ini akan intact di hepatosit yang terinfeksi. Di kuliah ini yang lebih dibahas adalah hepatitis B. semen. antigen core Hepatitis B).F. Jadi HAV ditularkan lewat makanan dan minuman yang terkontaminasi virus. ayw dan ayr. dia tidak akan dilepaskan di dalam darah.B. tapi tak baca di Kumar katanya fungsinya sebagai antigenik (mancing sistem imun produksi antibodi) jika ada di darah.D. Hepatitis C.C. DNA polimerase Protein-X HBV. Saran. Seperti yang sudah disebutkan. merupakan molekul DNA sirkular beruntai-ganda parsial (ada yang beruntai ganda. virus Hepatitis ada bermacam-macam. seperti yang bisa dilihat di gambar. sehingga disebut hepatitis infektiosa. gejalanya ringan. Parenteral. makanya jarang pada anak-anak. Protein pre-core (HBeAg. HEV dsb. Meski begitu. Kemudian setelah diteliti lebih lanjut virus-virus hepatitis non-A dan non-B diketahui sebagai HCV. Ralat. virus hepatitis lain selain HAV dan HBV (belum terindentifikasi) disebut sebagai virus hepatitis non-A non-B. kata Nelson.G. Blok 2. Kata dr. terdiri atas outer envelope dan inner nukleokapsid (HBV DNA dan DNA polimerase). Setiap bagian dari virion ini akan mempresentasikan antigennya. Jadi nanti hepatosit yang terinfeksi akan mengeluarkan HBsAg ke dalam darah → HBsAg bersifat imunogenik (memancing repon imun) jika ada di darah. Nenny fungsinya masih belum diketahui.320 Infancy adn Childhood Oleh karena itu yang akan dibahas yaitu Hepatitis B. punya 4 fenotip : adw. Protein core nukleokapsid (HbcAg. kecuali anak tertular secara vertikal oleh Ibu yang terinfeksi HCV. Hepatitis E juga jarang terjadi pada anakanak. ada yang singel).HSC 2010 WEEK 5 • Hepatitis F. TTV dsb. Kritik. kenapa? Karena .C. Hanya hepatitis B. HBV ditularkan lewat cairan tubuh (keringat.G.E. Kemudian ada HDV. antigen permukaan Hepatitis B). genom DNA inilah yang akan mengkode : Setelah ditemukannya HAV dan HBV. terbukti adanya program imunisasi hepatitis B (berarti prevalensinya di Indonesia masih tinggi). nantinya yang ada di dalam darah (yang bisa dideteksi di dalam darah) anti HBc. dan bisa sembuh sendiri. adr. cairan vagina. protein yang disekresikan saat sedang bertranskripsi. berperan sebagai penyebab karsinoma hepatoselular dengan cara mengganggu regulasi p53 (protein supressor tumor). pada anak-anak asimptomatik (jauh lebih menimbulkan gejala klinis pada dewasa) atau kalaupun bergejala. HEPATITIS B 1) Struktur HBV dan Antigennya Virion HBV dengan bentuknya yang lengkap disebut partikel DANE. antigen “e” Hepatitis B). selain karena dapat berkembang menjadi kronis. virus hepatitis ini hanya infektif pada orang yang terinfeksi HBV (HDV hanya bisa menjadi infektif jika terbungkus dengan HbsAg). HAV merupakan virus hepatitis yang paling sering menginfeksi anak-anak (prevalensinya pada anak-anak usia 5 thn. Penularan virus hepatitis bisa dari : • • Fecal-oral. sehingga disebut hepatitis serum.D yang bisa berkembang menjadi kronis. sementara A dan E hanya akan sampai pada fase akut (meski ada kemungkinan berkembang menjadi hepatitis fulminan—yaitu terjadinya nekrosis hati). air mata. • • • • Selubung glikoprotein (HBsAg. hampir 100%).

1) Gen dan Produknya sementara sisanya (90-85%). tapi sedang memasuki fase ini (fase ini tidak bergejala—karena tidak ada respon imun). Kritik. Fase-fasenya infeksi HBV kronis : a) Fase imuno toleran Di fase ini (biasanya berlangsung selama 20-40 tahun). imun clearence. Outcome infeksi HBV bergantung pada : • Faktor imun • Usia ketika terinfeksi (penentu utama kronisitas) → makin muda kronisitasnya makin ↑. makin muda usia terinfeksinya makin asimptomatik • Vaktor virus : genotif dari HBV • Faktor host/faktor genetik 10-15% orang yang terinfeksi HBV kronis kemungkinan bisa menjadi HbsAg (-). tapi tidak ditemukan antibodi untuk antigen ini. Nah fase imun toleran itu muncul jika seseorang (dalam hal ini anak) terinfeksi saat perinatal atau dengan kata lain terinfeksi vertikal dari Ibunya. sisanya meninggal karena kronik liver disesease saat dewasa. Blok 2. Fase-fase ini bergantung pada pola serologis ketika infeksi dan respon imun pasien terhadap infeksi HBV. 1) Fase imun toleran Apa itu fase imun toleran ? Jadi infeksi HBV kronis bisa dibagi menjadi 4 fase (atau tipe respon imunnya) : fase imun toleran. 1) Outcome Infeksi HBV Sejarah infeksi HBV dan rasio perkembangannya menjadi sirosis atau Hepatocellular Carcinoma (HCC) bermacammacam.321 Infancy adn Childhood Orang yang sudah terinfeksi salah satu virus hepatitis sebaiknya melakukan imunisasi untuk virus hepatitis lainnya. • Limfosit T sitotoksi : langsung menginhibisi replikasi HBV dan menginaktivasi HBV tanpa membunuh hepatosit yang terinfeksi. Selain itu fase awal atau tipe awal respon imun bergantung juga pada usia ketika terinfeksi. imun kontrol dan imun escape. masih beresiko transmisi HBV → anak yang terinfeksi ketika masih kecil. jadi jika anak terinfeksi saat perinatal respon imun terhadap infeksi kronisnya yang tipe/fase imun toleran. • Ekspresi produk genom HBV yang mengakibatkan kematian sel. ada seorang Ibu yang menderita infeksi HBV kronis. sistem imun host ‘bertoleransi’ terhadap virus. sehingga virus bereplikasi terus-terusan dan kadar ALT (alanin aminotransferase)nya normal. sehingga seseorang sebenarnya terinfeksi namun tidak menimbulkan gejala klinism tapi virus masih bisa berkembang biak. 90% beresiko jadi karier.HSC 2010 WEEK 5 Pada orang yang terinfeksi HBV. Virus bisa berkembang di sel tanpa merusak sel (tidak ada respon imun). kenapa ? Orang yang misalnya terinfeksi HBV atau HBV masih bisa terinfeksi HAV → ada kemungkinan berkembang jadi hepatitis fulminan. • Perbedaan genetik pada repon imun host juga bisa menjadi faktor. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . sehingga temu-temu anaknya mengalami sirosis hati di usia 15 tahun. Saran. tanpa partikel gen → bukan bagian dari virus yang utuh sehingga tidak infektif (yang infektif : partikel utuh). kebalikannya dengan gejala klinisnya. Komplain. Orang yang terinfeksi pada saat fase ini akan memiliki HbeAg di dalam darahnya (kan HbeAg diproduksi ketika virus bereplikasi). dalam darahnya bisa ditemukan bungkus dari HBVnya saja. Ralat. Jadi bisa saja. *Diagram outcomenya bisa diliat di slide ya  1) Spektrum HPV Kronis • • Sesuai gambar : • • • • Gen Gen Gen Gen S memproduksi HBsAg P memproduksi DNA polimerase X memproduksi HbxAg C memproduksi HbcAg/HbeAg • • Chronic Persistent Hepatitis (asymptomatic) Chronic Active Hepatitis (symptomatic exacerbations of hepatitis) Cirrhosis of Liver Hepatocellular Carcinoma 1) HBV Clearence • Destruksi virus-sel yang terinfeksi : a) Dimediasi oleh sistem imun b) Sitotoksik (langsung) *Manifestasi klinis muncul akibat dari mekanisme respon imun/kerusakan sel. Nah jadi Ibu ini mungkin saja tidak menunjukan gejala-gejala klinis tapi dia masih bisa menularkan.

alat makan atau tempat tidur. Kemoterapi adalah treatment penyakit dimana kita memasukkan bahan kimia ke dalam tubuh kita. horizontal (antar orang ke orang) < vertikal (Ibu ke anak. Nah orang ini kemudian hamil. karena: a. Iwan Dwiprahasto. 5-10% pasien pada fase ini akan mengalami serokonversi → HBeAg hilang. dibuat di lab. dan D < A) *Kenapa pada bayi bisa toleransi : Karena . Blok 2. namun pada anak yang sakit. penyakitnya nular melalui batuk. obat tersebut harus Kritik. tapi kelihatannya sehat-sehat aja. saliva atau nasal discharge. Ibu yang HBeAg (+) ini akan ‘memberikan’ HBeAg ke anaknya. disebabkan karena adanya kerusakan hati (ditandai dengan meningkatnya ALT dan juga meningkatnya DNA virus di dalam darah).D Catatan kuliah oleh: dea Siapapun dalam umur berapapun bisa terkena penyakit. Antimicrobial drugs adalah agen kemoterapi yang digunakan untuk mengobati penyakitpenyakit infeksius dan membasmi mikroba. 30-40% pasien yang mengalami fase ini hatinya akan mengalami sirosis. Selain itu kuman dapat juga menular melalui cairan tubuh. yang mengakibatkan recurent of active liver disease (liver diseasenya muncul lagi) dan fibrosis. (Maaf kalo ga jelas. respon imun menekan replikasi virus sampai replikasi sangat rendah atau tidak terdeteksi di darah. Ph. a) Fase imun clearence Pada fase ini respon imun makin kuat. Sedangkan antibiotic itu adalah zat yang dihasilkan secara alami oleh bakteri atau fungi (terutama fungi) yang dapat menghambat atau membasmi mikroba jenis lain. Padahal tangan itu membawa banyak kuman. Apa itu? Artinya. Infeksi bakteri lebih umum terjadi daripada infeksi virus. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . dr. Karakteristik fase ini : kenaikan level ALT. Aktivitas dan kebiasaan si anak itu sendiri yang mempermudah penyebaran kuman. non-Asia < Asia • Human Leukocyte Antigen (HLA) haplotipe (HLA. ini aku juga agak kurang ngerti soalnya). HBeAg negatif.. bersin atau ga cuci tangan. suka memasukkan benda ke mulut. muncul antibodi antiHBeAg → menandakan adanya penurunan replikasi virus. Komplain. c) Fase imun escape Pada fase ini virus bermutasi dan kehilangan kemampuannya dalam memproduksi HBeAg. Ralat.DQB1*0503 < HLA lain) • Genotif HBV (B < C. Durasi dan keparahan fase ini ditentukan oleh derajat kerusakan hati. Bisa juga kumannya nular melalui carrier atau dari orang yang terinfeksi. darah dan tangan yang terkontaminasi materi feses. nah gen yang diekspresikan itu gen yang C (yang memproduksi HBeAg dan HBcAg). Kuman penyebab penyakit dapat menular melalui kontak orang ke orang secara tidak langsung. lewat plasenta) • Status imun. (Pasien pada fase ini : > 40 tahun). sehingga sistem imun menganggap HBeAg itu sodaranya sendiri. nah karena mereka asalnya dari gen sama. si anak yang dikandung itu otomatis akan tertular/terinfeksi secara vertikal (in utero). ketika seseorang terinfeksi HBV. misalnya sulfonamide dan quinolone. Namun meski sudah tidak bisa memproduksi HBeAg virus masih bisa bereplikasi. Chemotherapetic agents adalah obat untuk kemoterapi. DNA virus meningkat. kompeten < supresi • Etnis. Dalam praktek sehari-hari. b) Fase imun kontrol Di fase ini. Saran.Med. Misalnya. (Usia pasien yang mengalami fase ini : 30-32 tahun). Pada anak. resikonya lebih besar. lebih tua < lebih muda • Mode infeksinya. jadi system kekebalannya juga belum terbentuk b. jadilah adanya imun toleran. Antimikroba itu seluruhnya sintetis. namun banyak orang yang malas cuci tangan karena tangannya kelihatan bersih.HSC 2010 WEEK 5 Lamanya fase ini dipengaruhi oleh (< : lebih pendek) : • Usia ketika terinfeksi .320 Infancy adn Childhood Lecture: Antimicrobial Drugs Prof. M.Sc. Antimikroba harus memiliki sifat toksisitas selektif. misalnya bergantian pakaian. mereka belum pernah terpapar kuman sebelumnya.. Namun dewasa ini banyak juga antibiotik yang dibuat secara semi-sintetik atau sintetik penuh. antimikroba yang tidak diturunkan dari mikroba juga sering digolongkan sebagai antibiotic. tentunya harus ada gen yang diekspresikan supaya bisa dikenali oleh sistem imun. Bedanya antimikroba dan antibiotic.. Yang bersifat imunogenik itu kan yang HBcAg. Inflamasi yang berulang akan mengakibatkan fibrosis .

yang pola yang pada Macam-macam antimikroba: a. b. Kalau dilihat dari cara resisten dipindahkan. c. a. Mikrobanya ga cepat resisten terhadap antimikroba tersebut. Tidak menimbulkan rekasi hipersensitivitas. Antifungal d. Tapi yang namanya toksisitas absolute itu belum ada. Transfer resistensi ini karena ada 2 mikroba yang mentransferkan DNA resistennya melalui jembatan konjugat yang disebut pilus seks. mortalitas. Antiviral c. Kalau keseimbangann antara mikroorganisme dan pertahanan hostnya lebih cenderung (lebih berat ke arah mikroorganisme atau ketika tubuh tidak mampu melawan penyakit. Nah kalau porin ini menghilang atau mengalami mutasi. Saran. Antihelmintic Berdasarkan spektrumnya. Broad spectrum in action e. Si kuman mengambil DNA bebas tersebut. • Broad spectrum : beraksi pada gram positif dan gram negative sekaligus. Jadi ceritanya. b.Mikroba mengubah binding site of antimicrobial. Antiprotozoa e.Transduksi. Penggunaan antibiotic tidak boleh secara berlebihan karena akan meningkatkan morbiditas. Misalnya S. c. kuman dapat resisten terhadap suatu antimikroba melalui 3 mekanisme. misalnya pada gentamisin. Atau mekanisme lainnya. Blok 2. Ayo kita bahas resistensi Resitensi antimicrobial Secara garis besar.Transformasi. molekul antimikrobanya kan kecil dan polar sehingga dia bisa masuk ke dalam sel mikroba melalui lubang-lubang kecil yang disebut porin. Identifikasi organism menginfeksi 2. misalnya pada tetracycline. Few side effect c. Quick acting b.Konjugasi. Cara ini umumnya terjadi pada kuman Gram-negatif. Nah. di sekitar kuman tsb ada DNA bebas yang resisten antimikroba. si kuman mengaktifkan pompa refluks untuk membuang keluar antimkroba yang ada dalam selnya. udah tau lah ya) yang membawa DNA dari kuman lain yang resisten. Pada kuman gram-negatif. Jadi ceritanya. antimikroba dibagi menjadi • Narrow spectrum: hanya spesifik untuk gram negative aja atau gram positif aja. Kriteria dalam mengevaluasi agen kemoterapetik: a. cephamycin) dikarenakan mikrobanya mampu membuat enzim yang merusak kedua golongan antimikroba tsb.Inaktivasi obat. Quick kill of the pathogen d. ada bakteriofag (virus yang menyerang bakteri. jadinya si kuman resisten. Antobakteri b. Misalnya resistensi penisilin pada pneumokokus dan Neisseria. SUPERINFECTION Adanya permasalahan dengan antimicroba spectrum luas banyak flora normal yang dibunuh memungkin flora normal yang resisten terhadap mikroba untuk tumbuh subur Kritik. c. Antimikroba harus memiliki sifat toksisitas selektif. Ralat. b. acak. ada 4 caranya: a. Biasanya resistensi aminoglikosida dan β-laktam(penisilin.321 Infancy adn Childhood Prinsip pemberian obat 1. Jadi antimikroba yang efektif itu a. dengan cara si kuman mengurangi mekanisme transport aktif yang memasukkan antimikroba ke dalam selnya.Mutasi: spontan. Harus bisa menembus jaringan tubuh secara cepat dan berada disana dalam wwaktu yang cukup d.aureus yang resisten metisilin karena kumannya mengubah Penicilin binding proteinnya sehingga afinitasnya menurun. Mengetahui pola kuman dan resistensi 3. d. Mengetahui keadaan host nantinya kana berpengaruh pemilihan jenis antimikroba.HSC 2010 WEEK 5 bersifat sangat toksik untuk mikroba tetapi relatif tidak toksis terhadao hospes. Komplain. molekul-molekul antibiotiknya jadi terhambat untuk masuk. cephalosporin. si bakteriofag ini mentransduksikan DNAnya yang resisten antimikroba tersebut ke kuman.Obat tidak dapat mencapai tempat kerjanya di dalam sel mikroba. Jadi resisten juga deh si kumannya. saat itulah kita menggunakan kemoterapi. biaya (financial cost) dan tentunya meningkatkan resistensi. Water soluble. protein transport dll. Mekanisme lainnya. Terjadi akibat ada perubahan pada gen mikroba  mengubah binding site. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .

macrolide. golongan polien serta berbagai antimikroba kemoterapetik. Bakteriostatik: (-statik: statis)menghambat pertumbuhan bakteri. glycopeptides. ○ Tetracycline  berikatan dengan ribosom 3OS mengahalangi masuknya kompleks tRNA pada lokasi asam amino ○ Kloramfenikol berikatan dengan ribosom 5OS menghambat pengikatan asam amino baru.Kadar minimal untuk menghambat pertumbuhan mikroba ysng terlihat disebut Minimum Inhibitory Concentration (MIC) atau Kadar Hambat Minimal (KHM). Menghambat sintesis dinding sel mikroba. ○ Quinolone menghambat enzim DNA girase (padahal enzim ini gunanya buat menata kromosom yang sangaaat panjang menjadi bentuk spiral hingga bisa jadi Blok 2. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Nah. kedua subunit ini harus bergabung membentuk 7OS. Biar dapat berfungsi. Kadar minimal untuk membunuh 99. ribosomnya terdiri dari 2 subunit 3OS dan 5OS. Naah. Grafik pertumbuhan bakteri (yang atas yang bakteriostatik. Yang termasuk kelompok ini adalah polymixin. Jadi kerjanya antimikroba ini dengan mengganggu keutuhan fungsi membrane. a. selnya lisis a. Antimikroba yang termasuk dalam kelompok ini adalah rifampisin dan golongan quinolon serta nitroimidazole ○ Rifampisinberikatan dengan enzim RNA-polimerase sintesis RNA dan DNA terhambat. ○ Pembentukan dinding sel dalam early phase bisa dihambat oleh cycloserine. baik melalui fagositosis maupun melalui antibody. yang bawah bakteriosid) Mekanisme Kerja Antimikroba a.9% mikroba dari original inoculums disebut Minimum Bactericidal Concentration (MBC) atau Kadar Bunuh Minimal (KBM). Mau tau mekanismenya? Jadi tekanan osmotic di dalam sel kan lebih tinggi daripada tekanan osmotic di luar sel. Ralat. Golongan polien ini ga sensitive buat bakteri karena bakteri itu ga punya sterol.322 Infancy adn Childhood Kritik. vankomisin dan cycloserine. Intinya: menghambat transkripsi. Komplain.. antimikroba yang bakteriostatik bisa menjadibakteriosid kalau kadar antimikrobanya ditingkatkan melebihi KHM. Ntar system pertahanan tubuh host lah yang akan menghancurkan bakterinya. bacitracin. kalo di bakteri. ○ Sedangkan late phase (transpeptidasi) dari pembentukan dinding sel akan dihambat oleh bacitracin. lincomycin. Menghambat sintesis protein. aktivitas antimicrobial dibagi 2: a. Polymixin ini ga efektif buat grampositif karena gram positif itu jumlah fosfornya rendah. b. Obat yang termasuk kelompok ini adalah aminoglikosida. dinding sel bakteri terdiri dari peptidoglikan. Mekanisme kerjanya? Jadi gini. Bakteriosid: (-sid: membunuh) membunuh bakteri. tetracycline dan kloramfenikol. ○ Streptomisinberikatan dengan ribosom 3OS kode para mRNAnya salah baca ○ Lincomycinberikatan dengan ribosom 5OS menghambat sintesis protein ○ Eritromisin berikatan dengan ribosom 5OS menghambat translokasi tRNA-peptida. ○ Polymixin ini merusak membrane dengan cara bereaksi dengan fosfat pada fosfolipid membrane. Saran. ○ Golongan polien itu kerjanya dengan merusak gugus sterol di membrane sel fungus. Obat yang termasuk dalam kelompok ini adalah penisilin (β-lactams). opportunistic Aktivitas antimicrobial Berdasarkan toksisitas selektif. Inhinisi sintesis asam nukleat. sefalosporin. Disrupsi fungsi membrane sel.HSC 2010 WEEK 5 dan menyebabkna infectionsuperinfection. makanya kalau dinding selnya rusak. a. Efektif ketika hostnya immunocompromised. vankomisin dan diakhiri oleh panisilin dan sefalosporin.

catarrhalis • S. PAS itu analog PABA dan bekerja menghambat sintesis asam folat pada M. Meningitidis • H. aureus Urinary Tract • E. pneumoniae • Legionella • Mycoplasma • Chlamydia Lower Respiratory (hospital) • K. pyogenes Skin/Soft Tissue • S. Mekanisme kerjanya: Mikroba itu butuh asam folat untuk kelangsungan hidupnya. Saran. Gonorrhoeae • Gram Negatif rods Meningitis • S. maka sulfon atau sulfonamide ini akan menggantikan PABA dalam pembentukan asam folat (mereka bersaing nih ceritanya). PAS (p-aminosalisilat) dan sulfon. Nah kalau ada sulfon atau sulfonamide. a. trimetoprim. Nah yang terbentuk nanti malah analog asam folat yang nonfungsionalmengganggu kehidupan mikroba. pneumoniae • P. coli • Proteus • Klebsiella • • • • • • • • • • • Kritik. influenzae • K. Epidermidis • Streptococci • N. aeruginosa • Enterobacter sp • Serratia sp • S. Intinya menghambat replikasi DNA. pneumoniae • H. Bekerja sebagai antimetabolit. Antimikroba yang termasuk dalam golongan ini adalah sulfonamide. Ralat.323 Infancy adn Childhood Bakteri dan Tempat Infeksinya • • Mouth Peptococcus Peptostrepto-coccus Actinomyces Abdomen • E. pyogenes • S. Strep • E. aureus • S. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . influenzae • M. coli.tuberculosis Blok 2. Influenzae • Group B. Proteus • Klebsiella • Enterococcus • Bacteroides sp Upper respiratory • S. Coli • Listeria Lower Respiratory (Community) • S.HSC 2010 WEEK 5 kecil). Komplain. pneumoniae • H. Pneumonia • N. epidermidis • Pasteurella Bone and joint • S. Dari mana mikrobanya ngdapatin asam folat tersebut? Jadi kuman pathogen mensintesis sendiri asam folat tersebut dari PABA (asam amino benzoate). Aureus • S.

amoxycilin. resisten terhadap staphylococcusproducing βlactamase Aktif melawan gram Ticarsilin. meningococcus dan gonococcus: penicillin G 0. serum sickness syndrome).325 Infancy adn Childhood (untuk bakteri. A. other underlying disease. 4 kali/ hari selama 5 hari. neutropenia. anaphylactic. Spektrum antibiotic: yang penting dari sini. Efek samping lainnya: interstitial nephritis. neisseria dan Gram – anaerob. ○ Kurang efektif untuk gram-negatif ○ Sebagian besar dihancurkan oleh βlactamase. nama infeksi dan antibiotic of choice.36-3 gr) i. + dan – dan carbenisilin.6-5 million unit (0. pada infeksi berat. dosis frekuensi. streptococcus. benzatin penisilin. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . contohnya: ticarcilin. Ralat. anemia hemolitik. ○ Penicillin G. ○ Macam-macam penicillin dan aktivitasnya. interaksi obat. ○ Drug factor: aktivitas melawan pathogen. nafsilin gram+. ga ada antibiotic yang efektif melawan semua mikroba! dihancurkan oleh βlactamase ○ Adverse effect: hipersensitifitas. • Dihancurkan oleh β-lactamase. carbenisilin dan piperacilin. karakteristiknya: • Effective untuk coccen Gram +. procain penicillin dan penicillin V. ada yang immediate (skin rash. cloxacilin Aktif melawan Meticilin. vaskulitis. alergi. 30 menit • 10% nya dieliminasi melalui glomerular filtration.HSC 2010 WEEK 5 • • Enterococcus Staph. netropenia. • Penicilin G: setiap 4-6 jam. bisa dilihat di slide. Kritik. kestabilannya dalam berbagai temperature. ○ Extended spectrum: antipseudomonas. PENICILLIN ○ Wide therapeutic margin : artinya rentang dosis antara dosis terapetik dan dosis toksiknya besar. ○ Narrow spectrum yang sensitive terhadap β-lactamase: Penisilin G. saprophyticus Blok 2. • Untuk infeksi ringan seperti pharingitis. kemampuan mencapai site of infection. lambung ampicili. wheezing) dan ada yang delayed (erythema. drug fever. renal function. Komplain. Aktivitas Contoh Secara aktif Penisilin G melawan gram +. dan cairan sinofial) ○ Konsentrasinya tinggi di urin. Jadi bisa untuk terapi kolestisis. digestive tract function. ○ Terdistribusi secara melua di tubuh (khususnya pleura. concomitant medication. karakteristik: • Tidak stabil pada suasana asam • Waktu paruh. 90% melalui sekresi tubular. pregnancy.m. gunakan penicillin V per oral 1gr/hari. pancytopenia. sinusitis dan otitis media. rasa. eosinofilia. peritoneal. coat. • Pada infeksi pneumococcus. ga dimuat karena halaman ga cukup) Hal yang harus diperhatikan dalam memilih antibiotic ○ Bug factor: identifikasi pathogen dan kerentanan patogen ○ Host factor: tempat infeksi. infusion. dihancurkan oleh βlactamase Stabil pada asam Penisilin V. • Ada yang namanya Benzatin Penicillin (1 mol penisilin+2 mol ammonium base): bertahan di plasma hingga 15-30 hari. Saran. Jadi bisa untuk terapi ISK ○ CSF<1% (normal) dan 5% (inflamed) ○ Berjalan bersama siklus enterohepatik sehingga konsetrasi di gall bladder tinggi. route of administration.

Epiglotitis dan sinusitis e. Lebih aktif untuk melawan bakteri gram negative dan kurang efektif buat gram +.influenza. ○ Cephalosporin Generasi 1: • Contonhnya cefazolin. • Lebih stabil terhadap βlactamase yang dihasilkan gram negative batang. cefadroxil dan cefadrin. namun hanya sedikit yang dapat mempenetrasi ke CSF. • Less renal toxicity. Jadinya jarang digunakan. Non antipseudomonal b. • Clinical use: a. ○ Cephalosporin generasi 2: • Contohnya: cefuroxime. Salmonella.coli. • Contoh: ceftriazone. terdistribusikan secara luas. Waktu paruhnya pendek. dieeliminasi melalui filtarsi glomerulus dan sekresi tubular. Ralat. Meningitis (tapi lebih disarankan pake cephalosporin generasi 3) ○ Cephalosporin generasi ke-3. • Aktivitasnya poten melawan Streptococcus pneumonia termasuk yang resisten terhadap penisilin • Ada 2 golongan: a.catarrhalis. M. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . MRSA. M. Antipseudomonal (cefoperazone. cefotaxime. cephalexin • Melawan gram + • Melawan E. sakit kalau secara i. Proteus mirabilis) • Daya lawannya rendah terhadap MRSA. Efeknya lebih lemah terhadap staphylococcus. Uncomplicated UTI f.catarrhalis. CEPHALOSPORIN ○ Sebagian besar parenteral ○ Terdistribusi meluas di tubuh. • High activity untuk melawan enterobacteriaceae: Klabsiella. infeksi respiratory tract. Oral absorption: good. • Cefalexin. cefoksitin. Pada sepsis yang dikeranakan pseudomonas: Carbensilin 12-30 gram/hari ATAU ticarcilin 200300 mg/kgBB/hari DIKOMBINASIKAN gentamicin 57mg/kgBB/hari IM • A. cefpodoxim dan ceftazidine) • Kurang efektif melawan: enterococci.v. ○ Cephalosporin itu ada generasi1. PRSP dan enterococci. Pilihan pertama untuk infeksi karena gram negative b. ceftazidine.2. • No renal toxicity • Menembus cairan tubuh dan jaringan secara baik.aeruginosa. highly resistant PRSP. cefprozil. cefaclor. (Ayo liat lagi mekanisme kerja antimikroba diatas). Infeksi bakteri anaerob c. cefamandole. Sterptococcus pharyngitis. • Beberapanya efektif buat anaerob. ○ Konsentrasi di urin. ○ Mekanisme aksinya sama seperti penisilin. UTI.HSC 2010 WEEK 5 • • Carbenisilin dan ticarcilin: DOC untuk Pseudomonas aeruginosa. Acinetobacter (variable sensitivity) • Clinical uses: Blok 2. sedangkan cephalosporin generasi ke-3 khususnya aktif melawan gram -. • Significantly high activity aganist: H. Diberikan secara i. P.m. • Cephalosporin tidak di metabolism. Komplain. • Lebih efektif untuk melawan bakteri gram negative • Untuk melawan gram positif: generasi 3 < generasi 2 < generasi 1 • Good activity against negative bacilli • Stabil pada β-lactamase yang dihasilkan oleh bakteri gram negative. • Digunakan untuk infeksi kulit dan soft tissue. N.m atau i. Saran.mirabilis. cefoperazone.gonorrhea • High activaty melawan: staphylococcus dan nonenterococcal streptococcus. ○ Cefoperazon dan cefritaxon di ekskresikan melalui gall bladder ○ Cephalosperin generasi 1 khususnya aktif melawan gram +. sehingga efektif untuk UTI (urinary tract infection) ○ Konsentrasi di gall bladder lebih tinggi daripada konsentrasinya di plasma. direkomendasikan secara i. cefotetan.325 Infancy adn Childhood Kritik.v. Tapi tidak efektif buat P. • Cefalotin tidak diabsorbsi secara oral. Shigella. • Cefazolin:ini antibiatok prophylaxis untuk pembedahan (cardiac surgery atau prostethic implant pada orthopediatric surgery). 3 dan 4. CAP (Cammunity acquired pneumonia d. tidak menembus CSF. Stenotrophomonas.

c.peroral. Ceftazadine +AMG adalah pilihan untuk febrile neutopenia. Berhubungan dengan spectrum meluas dari bakteri yang menghasilkan β-lactamse (Klabsiella. E.tazobactam. infeksi serius karena gram negative basil.m. & cefotaxim: nosokomial respiratory tract. Cefoperason is eliminated via gall bladder (75%) and kidney (25%). Ralat. urinary tract. Ceftriaxon. ○ Cephalosporin generasi ke-4 Contoh: cefpirome. skin infection. d. difficile ○ Efek samping: nephrotoxic jika diberikan bersamaan dengan aminoglikosida A. b. carumonam • Tidak berefek pada bakteri gram + dan anaerob • Aktivitas tinggi pada bakeri gram negative • Tidak ada rekasi alergi silang dengan penicillin • Dapat ditoleransi oleh pasien yang alergi penicillin • Low toxicity A. lebih efektif pada gram positif kokus Clinical uses. Β-LACTAMASE INHIBITOR ○ Clavulanic acid . endocarditis.HSC 2010 WEEK 5 a. Blok 2. meropenem. 60% are excreted through gall bladder. ○ Carbapenems • Spektrum luas dan high activity • Resisten terhadap sebagian besar β-lactamse (termasuk ESBLs dan cephalosporinase) • Thienamycin.Sulbactam . Saran. kalau ada suspek infeksi pseudomonalm paek ceftazidine (pilihan pertama dari golongan ini). Berhubunan dengan MRSA yang tinggi • Sekarang mari membahas contohcontoh cephalosporin generasi 3: a. dan cefclidin Karakteristik: memperkuat aktivitas antimikroba. pendarahan. once/day) . and meningitis (penetrate CSF). panipenem. stabls pada ESBLSs(extended pectrum βlactamase). VANCOMYCIN ○ Inhibitor terhahadp sintesis dinding sel bakteri ○ Tidak diabsorbsi di GI tract ○ Dapat mencapai berbagai cairan tubuh: gall bladder. ○ Aksi antimikrobanya lebih lemah. Waktu paruh yang sangaaaaat panjang: 50-100 jam. Komplain. and synovial fluid. emphysema. b. pleura. peritoneum. infeksi yang disebabkan karena organism yang resisten terhadp cephalosporin generasi ke-3.325 Infancy adn Childhood A. imipenem. c. untuk mencapai steady state. butuh dosis awal yang lebih besar. TEICOPLANIN &BACITRACIN ○ Teicoplanin: i. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . surgical site infection ○ Oral: particularly enterocolitis pseudomembranose due to C. Ceftriaxon: long half live (6-8 hrs. ○ Efek samping cephalosporin: alergi. OBAT Β-LACTAM LAINNYA ○ Cephamycin • Cefoxitin • Sama seperti cephalosporin generasi 2 • Aktivitasnya lebih pada anaerob • Resisten terhadap β-lactamase • Konsentrasinya tingga di CSF • Treatmen pada infeksi gabungan anaerob dan aerob. penetrate inflammed meninges ○ Perlu penyesuaian dosis untuk pasien dengan renal dysfunction. sangan toksik sehingga hanya tersedia dalam bentuk topical ○ Sekarang kita membahasan vancomycin dan Teicoplanin. Ceftizoxim. pericard. Indikasi untuk severe infection khususna oleh staphylococcusm dan MRSA Kritik. A. ○ Melindungi β-laktam dari inaktivas dari β-lactamase ○ Monobactam • Aztreonam.coli) b. Cefixim is absorped orally. dapat mencapai berbagai cairan tubuh. osteomyelitis. ○ Indikasi: : pneumonia. is not metabolized. reksi gastrointestinal. Dose adjustment might be needed in hepatic and renal disfunction. half live: 4 hours. ○ Bacitracin tidak bisa diberikan secara parenteral. imipenem-cilastatin: tienam. cefepime. renal toxicity. osteomyelitis. • Penggunaan berlebihan pada generasi 3 cephalosporin: a.

tetracycline b. pneumoniae. Efek samping bacitracin: nephrotoxic jika mencapai sistem sirkulasi.Acute exacerbation of Chronic Bronchitis c. Ralat.325 Infancy adn Childhood due to S. etilsuccinate. pneumoniae/H. mem-blok 50S ribosome. Vibrio cholerae • Acne (low dose 250-500mg). ○ Diabsorbsi dengan baik di GI ○ Bacteriostatik ○ Efektif untuk gram +. minocyclin. riketsia. chlamydia and treponema • DOC for C diphteriae.aerob. tapi tinggi di jaringan • Mencari level terapetik di paru. N. dapat berikatan dengan kalsium ○ Pada anak usia <8tahun. inhibits proliferation of Corynebacterium acnes ○ Efek samping: • Nausea. TETRACYCLINE ○ Menghambat sintesis protein bakteri ○ Berikatan dengan ribosom subunit 3OS. hypotension. meningitidis ○ Dapat diabsorpsi dengan baik ○ Distribusi di CSF dan CNS ○ Metabolisme: dikonjugasikan dengan asam glukoronat Kritik. ○ Eritromycin • DARI Streptomyces erythreus • Khususnya aktif melawan mycoplasma. Bakteriosid dalam konsentrasi yang lebih tinggi ○ Efek antibacterialnnya meningkatkan peningkatan pH menjadi alkali. stearat. vomit • stomatitis • Depressed bone growth • Teeth discoloritation esp during formation of permanent teeth • 1st Trimester pregnancy should be discouraged A. Chlamydia dan traponema ○ Ada 3 aksi: a.pneumonia • Acute exacerbation of chronic bronkitis • Acute diarrhoea due to shigella. E. hystolitica & Chlamydia • Available as estolat. S. aureus. S. • Konsentrasinya tinggi di phagocyte.Urethritis & cervicitis due to C. Saran. MACROLIDE ○ Menghambat sintesis protein bakteri ○ Berikatan dengan ribosom sub unit 5Os. trachomatis Blok 2.Streptococcal pharyngitis/tonsilitis b. Tmax: 2 jam • Konsentrasinya rendah di serum. aureus & enterobacteriaceae ○ Bactericidal terhadap :H. dipengaruhi makanan. influenzae. ○ Berasal dari streptomyces sp. mencegah pengikatan formasi ikatan peptide. erythema. CHLORAMPHENICOL ○ Berdifusi ke sel bakteri. hipoplasia enamel. macrophage dan sel fibroblast • Indikasi: a. nyeri di daerah ijeksi. d. genital dan hati. azitromisin ini lebih stabil di suasana asam. ○ Dari Streptomyces species ○ Broad spectrum ○ Menginduksi bone marrow aplasia ○ Bacteriostatic terhadap: S. ○ Bakteriostatik. • 37% dari dosis di absorbs. khususnya yang disebabkan . menyebabkan diskolorisasi gigi. Komplain. M. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Long acting: Doxyciclin. jadi mencegah pemanjangan rantai peptide.Uncomplicated skin infection e. influenzae A.HSC 2010 WEEK 5 ○ Adverse effect: ototoxic. pneumoniae. mencegah pembentukan rantai peptide ○ Terdistribusi secara meluas ○ Konsentrasi di CSF adalah 10% dari konsentrasi serum ○ Kalau berada di tulang dan kiki.Pneumonia due to S. chest pain. ○ Indikasi: • infeksi. Short acting: oxytetracycline. pyogenes ○ A. base • Dieliminasi via metabolism hepatic • Konsentrasi di CSF pada inflammed meninges: 25% blood concent • Children: estolate is better absorbed • Adult: estolate is not recommended (causing cholestatic hepatitis) • Oral dose: 4 x 250-500 mg per day • Oral dose: 4 x 250-500 mg per day ○ Azithromycin • Kalau dibandingkan dengan eritromisin. Intermediate acting: democlosilin c.

Levofloxacin (Levaquin®) – PO. typhi) • Dose: 2-3g atau 3050mg/kgBW/day (divided in 4 doses). megaloblastic anemia. • Ahnya tersedia bentuk parenteral(kecuali neomisin) • Konsentrasinya rendah di jaringan dan CSF • Narrow therapeutic margin • Konsentrasi tertinggi di : renal cortex. Giardiasis ○ Adverse effect: • Alcohol intolerance: nausea. COTRIMOXASOLE ○ Greater antibacterial effect ○ Expand antibacterial spectrum ○ 1 trimetoprim + 20 sulfametoksazol ○ Indikasi: UTI ○ Efek samping: Erythema. vaginalis. breast milk • Di metabolism di liver. • Gastrointestinal symptom: nausea. b. trombositopenia. Saran. leukopenia. tissue penetration. Ralat.Gatifloxacin (Tequin®) – PO. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . lamblia. Staphylococcus • Terkonsetrasi di cornea and humor aqueous: topical • Meningkatkan nephrotoxicity jika diberikan bersamaan dengan cephalosporin atau diuretics • Menjadi inaktif jika diberikan bersamaa dengan carbenicilin. ekskresi via kidney ○ Clinical use: Trichomoniasis. pleura. 2-3 weeks to prevent relapse • Meningitis: H influenzae (second line) • Eye infection ○ Kontaindikasi • leukopenia.325 Infancy adn Childhood ○ ○ ○ A. nausea. prolonged half-lives • Overall safety ○ kelemahan: resistensi.HSC 2010 WEEK 5 ○ Indikasi: • DOC typhoid (S. streptomycin: vestibular • Amikacin. IV b. A. Proteus. penicillin. granulocytopenia A. G. trombositopenia. E. AMINOGLYCOSIDE ○ Mekanime: berikatann dengan ribosom subunit 3OS dan mencegah pembentukan ikatan rantai peptide. FLOROQUINOLONE ○ The fluorinated quinolones (FQs) represent a major therapeutic advance: • Broad spectrum • Improved PK properties – excellent bioavailability. IV ○ Spektrum floroquinolon • Gram positive a. hystolitica ○ Secara aktif melawan bakteri anaerob: Bacteroides sp. Methicillin-susceptible Staphylococcus aureus Kritik. endolymphe dan perilymphe of middle ear ○ Efek samping • Ototoxic (t1/2: 5-6times higher than plasma: vestibular damaged • Gentamycin.Ciprofloxacin – PO. • Neomisin: topical only ○ Gentamycin • Dari Ps. mahal Mekanisme aksi: menghambat bacterial topoisomerase yang dibutuhkan untuk sintesis DNA Bactericidal FQ yang tersedia • Older FQs: a. severe anemia • Pregnancy • Prematurity/ < 2 weeks ○ Adverse event: • Bone marrow suppression • Grey baby syndrome A. Aeruginosa. IV • Newer FQs: a. CSF. kanamicin. ○ Farmakokinetik • Poor absorption in GI tract. IV c.Norfloxacin – PO. vomits • Peripheral Neuropathy with high dose administration A. Clostridium ○ Farmakokinetik • Terabsorpsi dengan baik di GIT • Terdistribusi ke seluruh cairan tubuh. TRIMETOPRIM ○ Antibacterial spectrum = sulfametoksazol ○ 20-50 more poten than sulfonamid ○ High concentration: prostate and vaginal fluid ○ Treatment untuk UTI & prostatitis ○ Efek samping: megaloblastic anemia. METRONIDAZOL ○ Bactericid untuk T. Haemolytic anemia in patient with G6PD deficiency Blok 2. Amoebiasis. leukopenia. vomit. vagina. reversible. cefalexin .coli. Komplain. E.Moxifloxacin (Avelox®) – PO. vomit. neomicin: auditory function • Nephrotoxic (8-26% renal function impairment.

H.3 By: Tika Maaf ya temen-temen. kadar penetrasi minimal pada CSF.. vomiting. influenzae. biar gak salah kasih info nih. yuk cap cus kita babat habis. nunggu laporan acc. rarely. b. B. ACUTE APPENDICITIS a. Daaan. etc. Streptococcus pneumoniae (including PRSP) c. Group and viridans streptococci – limited activity d. ○ Eliminasi. sparfloxacin • Kerusakan sendi • Efek samping lainnya: rupture tendo. baru ditulis sekarang untuk praktikum ini. dysglikemia. supply vasa turun. 085325813366 Patologi Anatomi Blok 2. dyspepsia • Central Nervous System Headache. Enterobacter sp. Komplain. Neisseria sp. • Mycoplasma sp. agitation.. M. dizziness. – limited activity • Gram negative a. c. • Ureaplasma urealyticum Other Bacteria Mycobacterium tuberculosis. sel radang dominan adalah leukosit PMN dan eosinofil) dan kronik (durasi lama.. Klebsiella sp. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Alhamdulillah. Kelainan Jaringan: Inflamasi b. lung. Iklan baris juga nih. sel radang  dominan adalah limfosit. sekarang udah mau responsi PA. ulserasi dan kerusakan jaringan tampak jelas. insomnia. coadministration with food delays the peak concentration ○ Distribution Distribusi pada jaringan yang meluas: prostate. coli.. sel plasma dan makrofag). Ralat. Shigella. supurative ( ulserasi mukosa plus bakteri jadilah pus). ○ Efek samping • Gastrointestinal – 5 % Nausea.. hallucinations and seizures (elderly) • Hepatotoxicity LFT elevation (led to withdrawal of trovafloxacin) • Phototoxicity (uncommon with current FQs) More common with older FQs (halogen at position 8) • Cardiac Variable prolongation in QTc interval Led to withdrawal of grepafloxacin. Serratia marcescens.HSC 2010 WEEK 5 b. Saran.Pseudomonas aeruginosa – significant resistance has emerged. hypersensitivity. Enterococcus sp. Mau pesan tiket pesawat? Di aku ya. dan gangren ( supurasi berlanjut. A. urinary tract . catarrhalis. Kritik. diarrhea.. dan akhirnya nekrosis deh). renal dan hepatic. • Atypical Bacteria all FQs have excellent activity against atypical bacteria including: • Legionella pneumophila DOC • Chlamydia sp. Salmonella.Enterobacteriaceae – including E.  Appendicitis dibagi jadi 2 ada akut (durasi singkat.. liver. Bacillus anthracis ○ Farmakologi ○ Remark Concentration-dependent bacterial killing – AUC/MIC (AUIC) berhubungan dengan efikasi • ○ Absorption Blok 2. Abstrak: Appendicitis  appendix + itis = radang pada appendix. Proteus sp. ciprofloxacin and levofloxacin with best activity • Anaerob Hanya trovafloxacin yang adequate melawan Bacteroides sp. skin/soft tissue and bone. Appendicitis akut sendiri dibagi jadi 3 menurut keparahannya ada simple (tunika mukosa udah gak utuh jadi ada infiltrasi ke lumen).325 Infancy adn Childhood Sebagian besar FQs memiliki bioavailabilitas yang tinggi setelah administrasi oral Cmax within 1 to 2 hours. ulserasi dan kerusakan jaringan minimal.

PYOGENIC GRANULOMA a. Komplain. Penyakit ini biasa terjadi pada anakanak. Saran. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . hal-hal yang dinilai adalah:  Migrasi nyeri abdomen ke fossa iliaca kanan  Hilang nafsu makan atau ada keton di urin  Mual atau muntah  Nyeri tekan pada fossa iliaca kanan*  Rebound tenderness  Demam ringan (37. Kelainan Jaringan: Benign Neoplasm. benda asing. b. a. perdarahan dan nyeri. Aku bingung juga ini neoplasm atau inflamasi kronik tapi beberapa neoplasm kan ada juga yang didahului sama inflamasi non spesifik. Pada dinding appendix dapat ditemukan edema dan yang pasti sel inflamasi  Sel inflamasi (PMN) menyebar di tunika mukosa dan ada juga yang sampai tunika submukosa  PMN juga bisa ditemukan di lumen  Vasa terdilatasi A. inflamasi di pelvis. Abstrak: Pyogenic granuloma termasuk hemangioma berbentuk lobularis. selain itu juga bisa karena bola cacing Oxyuris vermicularis yang biasa terjadi pada anak. Mikroskopik:  Lapisan epitel mengalami ulserasi  Di lapisan supepitel ada proliferasi vasa (angiogenesis) tanpa proliferasi endotel. Prognosis: Umumnya tidak berbahaya. h. bacteremia. self limited. tapi kalo mau ambil tindakan bisa dilakukan complete surgery excision. a. dapat disertai dengan ulserasi. virus.HSC 2010 WEEK 5 Inflamasi awalnya di area parenkim lama-lama bisa jadi radang lumen. Diagnosis: mungkin bisa dilakukan biposi buat melihat struktur histopatologisnya jadi bisa ketauan kalo kalo aja dia ganas ternyata. batu empedu. endotelnya cuma membengkak aja Blok 2. tapi bisa juga terjadi pada ibu hamil (granuloma gravidarum). jadi kelainan jaringannya aku masukin benign neoplasm dan gak ada coretan dari mas asdosnya mudahmudahan emang bener itu ya. wajah) dan mukosa oral (misal gusi). histolitica Penegakan Diagnosis: Alvarado Score ( nilai 7-8 kemungkinan akut appendicitis.3 C)  Leukositosis*  Neutrophilia (* dinilai 2) DDx: kehamilan ektopik. Makroskopik:  Massa polipoid berwarna merah dan dikelilingi epitelium yang menebal. g. c. Etiologi: dipicu oleh luka bakar atau trauma. d. Inflamasi kronik b. a. tapi yang jelas dia tumor (sesuatu yang membengkak) dan sifatnya benign (jinak) kan dia bisa regresi spontan. regresi spontan biasanya. Terapi: umumnya dia regresi spontan. obat (retionoid. nilai 9-10 sangat mungkin dx’nya acute appendicitis). a. dll. a. Lha dari slide asdosnya aku baca jaringan granulnya itu akibat respon inflamasi non spesifik jadi jaringan granulasi itu terbentuk dari respon penyembuhan luka yaitu angogenesis (karena gak cukup kalo hanya vasodilatasi) terus fibrosis (proliferasi jaringan ikat dan matrix extraselular) dan infiltrasi sel radang kronik (limfosit. Makroskopik:  Rubor (memerah karena vasodilatasi pada proses inflamasi)  Tumor (lebih besar dari ukuran normalnya akibat terjadinya edema)  Lumen mungkin sudah berisi material purulent  Ulserasi mungkn sudah terjadi walaupun ada juga yang tunika mukosanya masih intak Mikroskopik:  Tunika mukosanya ada yang masih intak ada juga yang sudah mengalami ulserasi   a. appendicitis kronik. Gambaran Klinis: cepat tumbuh. Ralat. perforasi ( nembus keluar dinding usus terus ngelewatin jar. indinavir.  Penyebab lain: erosi mukosa akibat invasi E. Lha obstruksi yang sering terjadi adalah akibat adanya feses yang mengeras (fecalith) akibat tonus otot yang buruk biasanya terjadi pada elderly. pemakaian kontrasepsi oral juga bisa). pertonitis. Lesi yang terlalu lama fibrosis bisa membentuk peripheral ossitying fibroma. ulserasi. lemak terus ke peritoneum jadilah peritonitis) Gambaran Klinis:  Nyeri di paraumbilical yang menjalar ke kuadran kanan bawah ( Titik Mc’ Burney)  Mual dan atau muntah  Demam  Nyeri tekan di regio appendix  Test darah rutin leukosit naik Etiologi:  Penyebab utamanya adalah obstruksi lumen  vena terjepit  supply darah turun  ischemi  vasa terbuka  inflamasi. f. agen kemotoksik) e. dkk) c. Meckel’s Diverticulitis Terapi: appedectomy Prognosis: Jika terlambat ditangani bisa menimbulkan perforasi.330 Infancy adn Childhood Kritik. d. predileksi di kulit (jari. dll. hormon (yang biasa terjadi pada ibu hamil.

besar dengan RetCam dan Ophtalmoscope binocular) (keterlibatan N. sedikit sitoplasma adalah rosette 6. MRI)  menetukan tingkat keparahan (lokasi. TUBERCULOSIS LYMPHADENITIS a. enucleation d. Gambaran Klinis:  Umumnya lokal. Mikroskopik  Epitel masih intak  Pembuluh darah banyak. vitreous hemorrhage. orbital inflamation. Mikroskopik: khas banget di sini ada susunan rossette kayak bunga gitu yang tersusun dari sel bulat kecil berwarna hyperchromatic dan sedikit sitoplasma.330 Infancy adn Childhood Kritik. kalo ada koreksi atau tambahan bisa sms ke 085643499317. RETINOBLASTOMA a. X) 1. Makroskopik:  Tampak adanya nodul kecil berwaran putih kekuningan a. a. Komplain. Makroskopik: massa difus solid menonjol dan terdapat nekrosis e. tapi juga bisa di organ dalam (hati)  Predileksi di kepala dan leher  Jarang jadi ganas  Biasanya pada bayi dan anak ( membesar kemudian regresi spontan sebelum pubertas  Pada anak bentuknya seperti stroberi makanya disebut hemangioma stroberi atau hemangioma juvenile a. CT..  Sporadic mutasi gen non herediter  Knudson’s (twohit) jadi kalo yang ini butuh 2 pukulan. retinoblastoma merupakan derivasi dari sel neuroectodermal primitive (benar) 9. kecuali fibrosis 2. sel kecil. endotelnya mengalami hiperplasia dari sel monomorf sehingga menebal  Vasa berisi RBC  Vasa tersusun rapat dan berdempetan akibat sedikitnya stroma   Kadang terdapat warna kecoklatan akibat pengndpan pigmen hemosiderin A. selamat responsi PA :D Kumpulan Soal-soal PA (Ms.  Terdapat sel radang kronik (limfosit dominan. hanya bberapa mili sampai centi  Warnanya merah terang sampai biru  Ada yang datar ada yang meninggi  Epitel masih utuh a. Ralat. Kelainan Jaringan: Malignant Neoplasm b. RB adalah “tumor supressor protein” yg mengontrol transisi siklus sel. Maaf ya temen-temen. hypema (perdarahan pada mata). tapi juga bisa mengenai area luas (angiomatosis)  Mayoritas superficial. Suatu granuloma akibat respon pertahanan tubuh untuk mengurung kuman karena sulit dimatikan. intravascular chemo. lnn. Kelainan Jaringan: Neoplasm b. c. Kelainan Jaringan: Inflamasi kronik b. Faktor Resiko: Family History b. A. c. Limphadenitis salah Blok 2. Opticus dengan MRI)  menetukan penyebaran extraocular. kecuali sel datia langhans 3. CAPILLARY HEMANGIOMA a. segini doang. di tengahnya adalah nekrosis caseosa (berwarna eosinophilic. mutasi pertama dari gen RB1 dan mutasi kedua dari somatic retinal cell. makrofag. external beam chemoterapy. mungkin berisi nuclear fragment. tuberculosa. b. yang benar tentang pyogenic granuloma sering pendarahan dan ulcerasi 8. Makroskopik:  Ukuran kecil. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . hiperkromatis. ciri tuberculous lymphadenitis adalah sel datia Langhans 4. jumlah. visual acquity menurun. RB1 berada di kromosom 13q14 dan mengkode retinobastome protein (RB). PMN A. strabismus. Etiologi: diduga disebabkan oleh peningkatan faktor pembentukan angiogenesis atau penurunan kadar angiogenesis inhibitor. Gambaran Klinis: Leukocoria (white pupillary reflexcat’s eye reflex). Terapi: systemic chemoterapy. ditepinya ada sel epiteloid (merupakan maksrofag yang teraktifasi dan berjejer membentuk seperti susunan epital) dan beberapa sel datia Langhans. Penegakan diagnosis: screening (reflex mata dan fam history)  diagnosis intarocular retinoblastoma (anestesi RetCam. Etiologi:  Herediter hilangnya fungsi retinoblastoma gene (RB1) melalui mutasi gen atau delesi. local chemo. c. Saran. Mikroskopik  Terdapat granuloma inflamasi. appendicitis paling sering disebabkan oleh fecalith 7. Ciri appendicitis akut. ciri pyogenic granuloma. sl plasma dan mskrofag) di jaringan ikat.HSC 2010 WEEK 5 Pada jaringan ikat terdapat edema dan sel inflamasi dominan limfosit dan sedikit sel plasma. Ingunal yang paing sering pada T. apoptosis dan diferensiasi sel. hhehe. kecuali granuloma 5. ciri kapiler hemangioma. ultrasound. dan caseumnya berasal dari destruksi sel epiteloid dan sel datia Langhans). Abstrak: disebabkan oleh M.

Menunjukkan kandungan air dalam intestinal tuberculosis. edema subepitel.  akibat darah bercampur HCl enterotoksisk E. ♥ ♥ ♥ Kritik. air toilet. sel yang terdapat pada apendisitis akut leukosit PMN 13. Tampilan T. shigella enterotoksik E. feses. 1. ribbon like stool : Px. bisa juga normal tisu toilet. ulserasi. makanan dan obat yang Perubahan odor : dikonsumsi • Tidak bau : diet susu. disentri • hijau : diet sayuran dan obat bakteri yang mengandung calomel • Busuk (putrid) : disentri • orange : diet susu amuba. granuloma pyogenicum adalah infeksi spesifik (salah) 20. T. Ralat. Limfadenitis paling seringpada lnn. • Kuning : mal absorbsi lemak. ○ Gunakan wadah yang bersih. tidak kalo dalam Bristol stool scale pada skala 3-4 mudah pecah. colitis. Konsistensi dan bentuk adenoma. bau dan bentuk feses serta stricture . akhir) proglotid). • Soft stool : ↑kadar air pada ○ Ambil feses secukupnya untuk tes feses yg akan dilakukan • Latter : intake laxative. ↑ gas pada feses • Long. struktur mikro apendisitis akut adalah sebukan leukosit PMN 12. disorder. Tujuan : untuk penilaian terhadap warna. pada T. datia langhans terdapat pada (T. Warna feses dipengaruhi oleh skatol. Coli • Kondisi benigna : villus 1. metabolisme flora normal yaitu indol. coli • merah : bleeding in lower GIT . adenoma villus substansi lain yang terlihat di feses. Makroskopik obstruksi intestine. Coli 17. 1. kulit sayuran. Lymphadenitis) 16. adanya ulserasi epitel (granuloma pyogenicum) 15. virus. Makroskopik ○ Px. GIT ○ feses jangan terkontaminasi urin. keadaan GIT. infeksi akut • Air cucian beras : gangguan entamoeba histolitica dan sekresi NaCl  fibrio cholera. Saran. Warna Normal : bau hasil metabolisme flora Normal : coklat  hasil bile pigment normal *pokoknya bau-nya biasa dan merupakan hasil katabolisme Bau normal feses itu akibat dari heme. Mucus infeksi shigella Normal : tidak ada mucus. merupakan ciri dari granuloma pyogenicum 19. Mikroskopik ○ Px. • Bulky (sgt besar) : undigested ○ Ambil feses tengah (bukan awal dan matter ( biji2an. steathorrhea • hitam : bleeding di upper GIT • Amis : fibriocholera. konstipasi.332 Infancy adn Childhood Patologi klinik : Fecal Exam Cita nuansa ♥ ♥ ♥ Tujuan : mendapatkan informasi tentang GIT disorder untuk mendapatkan DD-nya Yang bisa di identifikasi dari fecal exam : ○ Maldigesti ○ Malabsorbsi ○ Bleeding akibat invasi bakteri. tampilan granuloma pyogenikum mirip dengan hemangioma kapiler 14. Kimia  fecal occult blood test Prosedur : Spesimen collection : • Normal : berbentuk silindris. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . penyempitan lumen akibat konsistensi.HSC 2010 WEEK 5 10. Limfadenitis terdapat sel raksasa benda asing (salah) Blok 2. juvenile hemangioma disebut juga tipe strawberry (benar) 11. Komplain. Limfadenitis adalah nekrosis perkejuan dan datia langhans 18. parasit ○ Hepatic dan biliary system : ↓sekresi bile ○ Pancreatic disease : ↓ produksi enzim digesti Jenis-jenis Fecal exam : ○ Px. Odor 1. H2S. Adanya mucus mengindikasikan : infeksi Giardia lamblia • Kelainan GIT.

Mikroskopik Tujuan : membedakan penyebab diare atau screening steathorrhea. untuk melihat lemak yang tercerna tapi tidak terabsorbsi lakukan pembakaran preparat terlebih dahulu sebelum dilihat dibawah mikroskop Lemak tercerna namun tidak terabsorbsi terlihat sebagai orange globul juga. Saran. gejala awal Ca colorectal Px.maka.HSC 2010 WEEK 5 ulcerative diverticulitis. ada <5 globul per high power field.makroskopik. biasanya tanda awal Ca. Komplain. 1. Leukosit feses Normal : tidak ada Adanya leukosit  inflamasi dinding mukosa usus. kotak yang dihitung pada praktikum leucocyte count adalah 4 kotak besar 4. neoplasma.5ml/hari  hanya bisa di periksa secara kimiawi Darah  infeksi shigella pd disentri. salmonella.319 Infancy adn Childhood (lebih ♥ Px. Lemak feses Metode : ada banyak. infeksi. kondisi benigna dan maligna. dan nekrosis jaringan 8. aquadest 100ml 11. jumlah minimal leukosit yang dihitung adalah 100 5. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . perbandingan darah dan antikoagulan adalah 4:1 6. Jika terlihat globul orange lebih banyak setelah dibakar maka  terjadi malabsorbsi Normal . disentri bacteri. Sedangkan lemak yang tercerna tidak terlihat. inflamasi rectal Jika mucus bercampur di dalam feses  ada lesi @upper GIT Jika mucus hanya di permukaan feses  lesi @lower GIT 1. Jika darah pd feses banyak  bisa dilihat pd Px. 2.. Colorectal. kecuali. Ralat. parasit atau lainnya. amati dibawah mikroskop Macam2 Px Mikroskopik 1. Prosedur Px feses rutin • Sampel feses di slideglass dicampur 1 tetes saline • Tutup dengan cover glass. Cara : feses ditambah larutan eosin dalam alkohol 10%  lihat dibawah mikroskop 3. tapi di praktikum pake pewarnaan Sudan III atau IV Cara : • apuskan asam asetat 36%  untuk membersihkan slide • apuskan sampel feses. Darah Normal : tidak ada darah Max kadar darah normal : 2. sebutkan 3 indikator PCR : inflamasi. reagen PCR terdiri dari latex yang ditempeli PCR (benar/salah) 7. Normal darah : <2.. X) 1. perbesaran pada WBC count adalah 10x HPF Kritik. Asetat glasial 3 ml. fungsi larutan Turk adalah untuk melisiskan eritrosit 10. guiac Hasil dikatakan (+) pd testpack ada 2 garis yaitu C dan T (-)  ada 1 garis pada C Invalid  ada 1 garis pada T atau tidak ada garis ♥ Kumpulan Soal-soal PK (ms. Adanya 1-3 leukosit pd highpowerfield  indikasi inflamasi karena invasi 2. gentian violet 1% 1ml. Serat tumbuhan Tampak : persegi panjang besar dari serat daging) Blok 2. orthotholuidine. pengenceran di WBC count adalah 1:20 12. Serat daging Akan tampak : persegi panjang dgn stria melintang Adanya ↑serat daging menunjukkan lemahnya pencernaan dan transit makanan yang cepat pada intestine. DD : infeksi mikroba. pewarnaan yang dipakai untuk differential WBC adalah giemsa 3. Prinsip giemsa leucocyte count.5ml/hari atau <2mg Hb per gram feses Prinsip : Peroxide atau pseudoperoxide H2O2+indikator * ---------------------------------------------- oxidized indicator +H2O *Indikator : benzidine. larutan turk terdiri dari as. nilai normal leukosit adalah 400011000/mm3 9. tapi kalo sedikit px kimiawi Perdarahan pd GIT menimbulkan adanya darah pada feses. Kimiawi  fecal occult blood test Tujuan : untuk screening ada tidaknya darah tersembunyi dalam feses. teteskan reagen sudan • lihat dibawah mikroskop Undigested fat terlihat sbg orange globul yang peningkatannya menandakan maldigesti. .

Untuk pengenalan dan sejarahnya mungkin bisa dilihat dibuku aja ya. Skills Lab: CIRCUMCISION Suniawan Satrio Sumber: Buku skills lab. This test is used for fecal blood detection : Benzidine. What kind of fecal examination is major recommended for early detection of colorectal cancer? Blood 2. Human Hemoglobin Test 4. kondisi dimana preputium penis tidak bisa di retraksi kebelakang glans penis. Colorectal cancer. tapi bisa meyebabkan obstruksi pada saluran kencing yang dapat menyebabkan inflamasi kronik dan dan carcinoma . Komplain.HSC 2010 WEEK 5 13. PHIMOSIS phimosis adalah. PARAPHIMOSIS paraphimosis adalah kondisi dimana preputium yang sudah di retraksi. dsb Ribbons like stool mengindikasikan adanya obstruksi intestinal atau penyempitan lumen karena stricture Blok 2. makanya membuat preputiumnya bisa diretraksikan. Orthotoluidine. nantinya adhesi/perlengketan tersebut akan terjadi lagi dan juga malah meninggalkan bekas luka pada preputium. 6. ..indikasi-indikasi medis untuk dilakukannya sirkumsisi ada 2 yaitu: I. Peroxide activity detection is chemical principle of fecal blood detection D. Steatorrhea. apa kabar temen-temen? Semoga sehat selalu *amin insyaallah. Adenoma. 1. 19. pada saat laihr. 2). Adenoma. ketika reagen dicampurkan dengan serum yang berisi CRP akan terlihat bentuk aglutinasi jika kadar CRP >6 mg/L. berikut adalah kontrol positif CRP 7mg/L 20.EDTA 18. Gualac. Impaired digestion and rapid intestinal transit can be showed by Increased number of meat fibers Mucus can be found in this following disease Collitis. Jumlah CRP akan ditentukan dari kelarutan tinggi dengan munculnya aglutinasi. rumus WBC count/L adalah number of cells countedcounting volume×dilution×106 14. yang berumur kurang dari 4 tahun masih tergolong normal apabila preputium tidak bisa diretraksi. penis kan berkembang dan terdapat smegma (epithelial debris) pada preputium. sensitivitas reagen latex adalah 6mg/L PRETEST PATOLOGI KLINIS (melita) 5. background CRP adalah reagen CRP dibuat dari partikel latex yang ditempeli dengan anti-human antibodi CRP. dan bila dipaksakan untuk diretraksikan itu ternyata tidak boleh karena. phimosis biasanya tidak sakit. seiring dengan berjalannya waktu. spesimen dan antikoagulan ESR adalah wholeblood.332 Infancy adn Childhood 15. Undigested fecal appears as orange globule Ditemukannya lemak pada feses disebut Steatorrhea Peningkatan jumlah lemak daging berhubungan dengan kelainan digesti dan rapid intestinal transit Penyakit yang bisa dideteksi dengan fecal exam Neoplasm. internet. Normal number of fecal leucocyte is 4. 3. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Neoplasm. waktu ukur laju sedimentasi eritrosit adalah 60 menit 17. serta si anak mengalami ereksi. Bacillary Dysentriae Which statement is incorrect : A. Nah pada umur 3-4 tahun. 2. tertinggal di glans. agar glans bisa terekspose. Saran. Ralat. Jadi kalo di buku skills lab itu pengertiannya adalah tindakan yang dilakukan untuk membuang bagian preputium pada penis. Hal ini dapat diinterpretasikan sebagai hasil positif. yang mana bisa menjepit glans dan meyebabkan pembengkakan vaskuler dan Kritik. 1. Benzidine test is used for fat detection E. inflamasi menyebabkan pemanjangan ESR (benar/salah) 16. Circumcision sendiri secara arti dari bahasa indonesianya itu SUNAT/KHITAN. perbesaran pada differential WBC adalah 100x HPF Zero 3. nah kali ini kita akan membahas mengenai “CIRCUMCISION”. berasal dari bahasa latin yaitu CIRCUM (mengelilingi) dan CAEDERE(memotong). MEDIS 1). Stool odor can be influenced by lipid malabsorbtion B. Pada anak (pria). Fat can be found in normal feces C. penjelasan dosen bismillahirohmanirrohim… assalammualaykum…. intinya mpreputium dan glansnya masih lengket jadi tidak bisa teretraksi. terdapat yang namanya physiologic phimosis. karena masih terjadinya adhesi antara bagian preputium dan glans.

Gauze steril (Seperlunya) 3. Pinset sirurgis (1 buah) 10.prinsip yang harus diketahui adalah 2). jadinya misalnya dilakukan sirkumsisi yang biasanya pasti ada darah2nya. Baju bedah (1 buah) . Testis biasanya kecil dan undescendend 6). ABNORMALITAS HEMOSTASIS seperti hemophilia. Needle Holder (1 buah) 7. apabila foreskin (preputium) juga mengalami inflamasi. berarti sudah merupakan indikasi untuk sunat karena kalau tidak peradangannya akan terus beranjut. Antibiotik / tullle (Seperlunya) 8. Pemegang Pisau (1 buah) 12. ADANYA SEJARAH BALANITIS dan BALANOPOSTHITIS balanitis itu adalah terjadinya inflamasi pada glans penis. Biasanya hal ini terjadi karena petugas kesehatan. . Contoh.kontraindikasi dari sirkumsisi adalah. Gunting Traumatik dan Atraumatik (1 buah) 6. Sarung tangan steril (2 buah) 2. 1). Scapel (1 buah) 11. 1 pendek) 4. berarti OUE nya berada di bagian dorsal 5). Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .HSC 2010 WEEK 5 edema.alat-alat dan bahan-bahan yang akan digunakan adalah sebagai berikut. Penyebab utama ini adalah terlalu lamanya meretraksi preputium sehingga menjepit glans. seperti povidone iodine (1 buah) 13. Jadi bisa jadi salahnya si petugas kesehatan yang kelupaan untuk mengembalikan retraksinya kembali. Komp kecil *untuk tempat disinfektan. khususnya berhukum wajib bagi umat yang beragama islam. Disposable Syringe (Spuit) 3cc (1 buah) 5. Tapi kurvatura terjadi kebanormalan 3).material material yang harus disiapkan: 1. dan STD. . HIPOSPADIA hipospadia bisa disebabkan oleh 3 hal.OUE berada dibagian ventral dari glans sampai perineum. yaitu . AGAMA sirkumsisi adalah kewajiban bagi orang yang beragama. 1. WEBBED PENIS kulit skrotum nyambung sampai ventral penis Kritik. pasti akan susah dalam proses pemulihannya karena membutuhkan waktu yang lama. Kain linen sterilyang berlubang ditengahnya (1 buah) 3. orang yang telah di sirkumsisi 50% lebih rendah terkena HIV dibandingkan dengan orang yang belum di sirkumsisi. infeksi vesica urinaria. sirkumsisi harus dilakukan oleh spesialis urologi atau dengan spesialis penyakit dalam. Klem disinfektan (1 buah) 2. Apabila ada kelainan hemostasis.Abnormalitas kurvatura ventral penis . Sedangkan dikatakan balanoposthitis. Nier Bekken (1 buah) . yang mana hemophilia itu kelainan dalam proses pembekuan darah. 4). EPISADIA ini kebalikan dari hypospadia. Lidocain HCl 2% (2 ampul @ 2 ml) 6. Dan menurut meta analysis yang dilakukan London School of Hygene and Tropical Medicine. Lampu operasi (seperlunya) 15. 2 panjang. Klem lurus (3 buah. Needle (1 buah) 8. Ralat. Saran. MICROPENIS ukuran penis kurang dari 2. MENCEGAH INFEKSI DAN PENYEBARAN sirkumsisi efektif untuk mencegah kanker penis. khususnya bagi penderita hemofili. II. 3).333 Infancy adn Childhood 4). misalnya si anak mengalami hemophilia. aplastic anemia. Benang Catgut 3/0 (Seperlunya) 7. Kalau terdapat hal seperti ini. dan wajib juga dengan yang beragama yahudi maupun Kristen ortodoks oriental .dan pendistribusian preputium yang hanya menutupi bagian dorsal. ventralnya tidak tertutup Blok 2.5 standar deviasi. Chordee tanpa HIPOSPADIA OUE terlaetak pada ujung glans. dll. Komplain. orang yang tidak di sirkumsisi memiliki resiko 20x lebih besar terkena infeksi daripada yang sirkumsisi. Meja operasi (seperlunya) 14. Pinset Anatomis (1 buah) 9. Klem mosquito (1 buah) 5. Povidone Iodine 10% 4.

kalo kata pak dosen.Tehnik infiltrasi tehnik infiltrasi ini. kata pak dosen. liat apakah ada alergi atau tidak. bila tidak ada darah. dan jam 7.) Blok 2. tunggu 2 menit. agar tidak terlalu berantakan dan sebagainya. Yang mana bisa membuat (kemungkinan) adhesi karena adanya smegma maupun penis yang tidak bersih. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .HSC 2010 WEEK 5 asepsis  membuang preputium dengan cara yang benar  good hemostasis (dijaga hemostasisnya. scrotum. Tujuannya memblok semua impuls yang datang dari syaraf yang menginervasi daerah yang akan diinsisi. anak-anak yang dulu sbeleum sunat itu suka meretraksi/memainkan/diretraksikan preputiumnya. Boleh cuma 2 x. diinjeksikan lagi 1-2cc (kalo sampe ada darahnya. sampe terdengar bunyi krek.tehnik Gauze tehnik ini meminimalisir trauma glans penis. apakah terasa sakit atau tidak. Soalnya mencegah jangan sampe masuknya intravena).Tehnik Blocking nah ini akan memblok semua saraf sensoris dipenis dengan memblok Nervus pudendus. agar bila terjadi pendarahan bisa diatasi/ di prevensi)  kosmetik (memermak hasil sirkumsisi. Lalu coba diaspirasi. Menyiapkan alat-alat. Saran. bisa menggunakan metode pelangi. area yang mau di sirkumsisi dibersihin semua. dan liat reaksi pasien. Cuci kedua tangan dan pakai sarung tangan secara aseptic 5). 5. jadi disini kalo bisa dibilang. Minta pasien/posisikan pasien pada posisi supinasi 4). dari mulai distal sampe proximal kulit penis. lalu uji sensitivitas kulit dengan cara mencubit. pada saat mau sirkumsisi. baru lanjutin. Komplain. injeksikan 0.suprapubik. ngga boleh ada pendarahan. lalu tangan kanan membersihkan dengan cara menekan area perlengkatan kebagian proximal dari glans sambil mendorong glans ke arah distal -Tehnik Clamping Kritik. boleh juga 3x itu kata pak dosen.5 cc. dari central ke perifer. Ada 2 cara yaitu: . kalau tidak. Pertama itu di deteksi dulu mana titik tengah antar penis dan simfisis pubis. di injeksikan saja anastesinya 1-2 cc (biasanya lidocain). lalu dipindahkan kearah yang berlawanan dan lakukan hal yang sama yaitu mengaspirasi. Bila tidak sakit. itu di bagian tersebut ada lemaknya. sampe paha 6). bila ngga ada darah.. tinggal ditarik sedikit. tapi jangan sampe keluar.335 Infancy adn Childhood Prosedur nya adalah 1). Lakukan aseptic prosedur pada area yang akan di operasi: disini pertama diberikan alcohol 70% dan povidone iodine pada mukosa dan kulit. Diposisikan pada jam 1. Lalu coba di cubit dibagian penis. tehnik infiltrasi sukses… 8). Lakukan anastesi dengan menggunakan tehnik block maupun infiltrasi: . lalu coba aspirasi lagi. Tutup area yang mau disirkumisi dengan kain linen steril 7). harus dihilangkan agar bisa mendeteksi glans dan sulcus coronaries. Lalu coba ditarik. Informed consent 2). tehnik blocking sukses… . diinjeksikan tegak lurus. Lakukan pemisahan preputium dengan glans: diretraksikan terlebih dahulu. inguinal. Secara subkutis. Bila terjadi perlengkatan. caranya tangan kiri meretraksi preputium sampai area perlekatan terlihat. dengan cara menginjeksikan dibagian proksimal kulit. jika tidak ada darah. lain halnya dengan anak yang jarang. Baru sesudahnya dibersihkan pakai kain kasa steril yang sudah diberikan povidone iodine 10% pada kulit penis. jadi mudah tinggal di retraksi doang. Nah. Ralat. seperti yang sudah tertera diatas 3).

dan di cauterization. Tarik klem ke area distal preputium 13). Lakukan penjahitan pada bekas pengguntingan/sirkumsi. Tandai area insisi di sulcus coronaries dengan menggenggam/menjepit preputium menggunakan klem/penjepit 11). ini dibakar dengan menggunakan electrocauter. kalau ini sih terserah yang penting disekeliling bekas area sirkumsisi). 17). Selanjutnya setelah di jahit. 4. Jahit dari mukosa ke kulitnya menggunakan benang jahit 2/0 18). potong preputium dari batas terakhir digunting dengan pola circular. dan jahit dari mukosa sampai kulitnya. Ralat. Lakukan juga penjahitan di arah jam 6 *gampangnya itu dibagian bawah. (kata pak dosen.3. pada posisi jam 2. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .9. 12). Membersihkan smegma gunakan povidone iodine untuk membersihkan smegma dengan kasa. Komplain. Seperti gambar Kritik. bis ajuga dengan klem bengkok kalau kesusahan. Lakukan penjahitan diarah jam 12 (tepatnya di batas pengguntingan awal). posisinya diarah jam 1. 10). 16). Masukan gunting dengan ujung yang tumpul kedalam preputium. Jadi nanti pembuluh darah yang mengalami pendarahan dibersihin dulu baru di bakar jadinya ketutup yang terbuka sebelumnya *ini merupakan cara penghentian pendarahan paling efektif dan mudah. Sama dengan yang sebelumnya. dan tinggal di longgarin deh yang lengket. jadi sisa preputiumnya aja yang dipotong secara melingkar mengitari sulcus cornariusnya.6. Lakukan pemotongan dengan menggunakan gunting kearah vertical dari distal ke proximal sampe mendekati ke area yang sudah ditandai 15). Menjahitnya dengan benang jahit 3/0 dari mukosa sampai kulit. Lakukan pengontrolan perdarahan: bisa dengan memberi tekanan pada area yang luka. atau mungkin di clamp.HSC 2010 WEEK 5 ini dengan menggunkan klem bengkok. lalu masukan klem bengkok ke area yang lengket/adhesi.336 Infancy adn Childhood 9). Saran. gunakan benang jahit 2/0. dan 10. bisa juga di ligasi (dijahit). Jadi nanti diretraksikan preputiumnya. Hati-hati Jangan sampai melukai glans 14). Kata pak dosennya disana ada vasa. jadinya harus dijahit agar tidak terjadi pendarahan. Hati2 terkena sulcus coronaries Blok 2. 6 dan 11. Memposikan klem pada preputium. 19).

Berikan antibiotic dan tulle (tulle itu mirip perban. kalau antibiotiknya diberi salep antibiotic (gentamisin 0.depkes. tetrasiklin atau kloramfenikol). pediatric nelson. mungkin bisa cari lagi kalau ada yang mau nyari… semoga bermanfaat. Lakukan check dan recheck ada pendarahan (kalau ada pendarahan.HSC 2010 WEEK 5 dibawah setelah memberi tanda didaerah yang akan diinsisi. katanya pake cincin. tidak perlu dijelasin. 22). lalu tarik sampai sangat merenggang. nekrosis karena di klem itu juga tambah mungkin terjadi. www. boleh memakai tehnik jahit yang enak bagi si dokter. mandinya pada 2 hari pertama. resiko terpotongnya glans itu lebih besar. Pasangkan perban dengan benar ada 2. Serta menyediakan antibiotic maupun analgesic dengan dosis yang akurat tambahan -teknik klasik (Guillotine) mungkin itu saja. Pada dasarnya. Saran. serta juga tehnik menjahitnya. tidak boleh melakukan aktivitas yang terlalu berat. ^_^ Tutorial: Who’s Next? Ms X Bismillahirrahmanirrahiim. Blok 2. wassalam… alhamdu… lillah. Memberi edukasi mengenai perawatan post sirkumsisi seperti. diusahakan menggunakan spons dan lain2. lalu difiksasi di bagian abdomen atau disekitar proximal dari penis) maupun Ring bandage (dipasang mengitari area penis tanpa ada fixasi 23).medscape. Sumber: www. 21).1%. jadi di cincini preputiumnya sampe nekrosis. tapi seimbang dengan kekurangannya yaitu.. lalu diinsisi/ gunting. Dan juga ada tambahan tehnik..id Definisi Demam Demam adalah suatu keadaan suhu tubuh diatas normal sebagai akibat peningkatan pusat pengatur suhu di hipotalamus yang dipengaruhi oleh interleukin-1 (IL-1).who. pasang klem pada preputium diarah jam 12 dan jam 6.. untuk KOMPLIKASI-nya mungkin bisa dibaca dibuku. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . baru nanti lepas sendiri… *masih rancu. Ralat.. tapi tipis)..int. Kelebihan dari tehnik ini adalah lebih rapi dan cepat. dengan cara Gamma bandage (dibuat mirip dengan symbol gamma. American Academy of Pediatric. Komplain. Baru dijahit.. Kritik.go.337 Infancy adn Childhood 20). gunakan metode pengontrolan pendarahan diatas). sepertinya cukup tau saja. http://emedicine. Jepit dengan klem beberapa inci didepan glans. serta simetrisnya juga bisa kurang simetris.

Quotidian Demam terjadi setiap hari.7 37. 36. dengan puncak demam terjadi pada satu kali dalam 24 jam dan konstan. Tetapi. Demam biasanya berlangsung kurang dari satu minggu. tonsillitis.5. Suhu tubuh normal bervariasi sesuai irama suhu circardian (variasi diurnal).6 Tempat pengukura n Rentang.5. Saran. dll. demam berlangsung kurang dari satu minggu. Blok 2.00 – 06. Adapun beberapa contoh demam dengan localizing signs. Ralat. Vivax b. – Dema m (oC) Aksila 37.. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .00.00 dan tertinggi pada awal malam hari pukul 16. Contohnya adalah pada penyakit juvenile rheumatoid arthritis. arthritis gonococcal. baik karena mereda secara. c.6 37. stomatitis herpetika Bronkiolitis.6 – 38 Telinga – 37. Kurva demam akan mengikuti pola ini. didapatkan peningkatan suhu tubuh secara perlahan kemudian menetap tinggi Kritik.5 37. sehingga terkadang demam seolah lebih tinggi pada malam hari. appendicitis Meningitis. jadi ini Cuma mau nambahin beberapa. Pola Demam Penyakit ISPA virus. rerata suhu normal (oC) 34. biasanya tingginya demam mencerminkan tingkatan dari proses inflamasinya. otitis media. 37 35. Double Quotidian Demam yang memiliki 2 puncak dalam 24 jam. dimana dalam jangka waktu tersebut ahli medis gagal menentukan penyakit apa yang diderita pasien. c. Suhu terendah dicapai pada pagi hari pukul 04. Undulant Pada pola demam ini.3.7 37. Demam tanpa localizing signs ini biasanya paling sering disebabkan oleh infeksi virus. hepatitis. Dengan peningkatan suhu tubuh juga dapat menghambat pertumbuhan dan perkembangan bakteri maupun virus. pneumonia Gastroenteritis. Demam dengan localizing signs Demam biasanya berlangsung singkat. 36. yaitu: Kelompok Infeksi saluran nafas atas Pulmonal Gastrointestinal Sistem saraf pusat Kolagen Neoplasma Tropis b. Demam dengan pola ini disebut juga dengan demam siklus 12 jam. FUO (Fever of Unknown Origin) FUO adalah keadaan demam tanpa localizing signs yang bertahan lebih dari satu minggu. Adapun contoh demam tanpa localizing signs adalah: Malaria Typhoid fever UTI Bakteremia a. encephalitis Rheumathoid arthritis Leukemia. pada suatu kasus puncak demam memang terjadi saat malam hari.4 Sublingu al Rektal 35.6 36.338 Infancy adn Childhood 36. Contohnya adalah malaria dengan penyebabnya P.9.HSC 2010 WEEK 5 Demam sangat berguna sebagai pertanda adanya suatu proses inflamasi. a. lymphoma cickle cell anemia – – – – Karena di kuliah udah dibahas sebagian.6 – 37.00 – 18.4 Klasifikasi Demam pada anak dapat diklasifikasikan menjadi tiga golongan. Fever of Unknown origin minimal terjadi selama 3 minggu. Demam tanpa localizing signs Hampir sama dengan demam tanpa localizing signs. yaitu: a. laryngitis. karena setiap 12 jam sekali akan terjadi puncak demam. Komplain.

Komplain. nyeri perut. Pirogen eksogen terdiri dari 2 kelompok. Prolonged Demam yang lamanya melebihi waktu yang diharapkan untuk penyakitnya. seperti toksin. d. Relapsing Demam tinggi mendadak. interferon. yaitu seperti bakteri. Pirogen endogen akan bekerja pada SSP pada tingkat Organum Vasculosum Lamina Terminalis (OVLT) yang dikelilingi oleh bagian medial dan bagian lateral nucleus preoptik. dan fungi Pirogen non-mikrobial. seperti parasetamol ataupun ibuprofen Meningkatkan intake cairan untuk menghindari terjadinya dehidrasi Kompres air hangat Jangan memakaikan pakaian terlalu tebal Pemberian antibiotik hanya dapat dilakukan apabila terdapat indikasi bahwa pasien terinfeksi bakteri – Kritik. Contohnya adalah malaria (istilah tertiana digunakan bila demam terjadi setiap hari ke-3. terutama PGE2 melalui metabolisme as. Pirogen tadi mengubah ‘set point’ di hipotalamus makanya bisa terjadi demam. dll. Demam periodik Merupakan pola demam dengan episode demam berulang dengan interval regular atau irregular. Saran. Arakhidonat jalur siklooksigenase 2 (COX-2) dan menimbulkan peningkatan suhu tubuh. Pirogen eksogen yang berasal dari luar tubuh. dan septum palusolum. dan perubahan kesadaran. sistem monosit-makrofag. g. steroid. Misalnya pada infeksi saluran pernafasan akut atas yang terjadi >10 hari. maka pada OVLT terjadi sintesis prostaglandin. produk-produk bakteri. Biphasik Menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda.6oC. Suhu maksimum pada pola demam ini adalah 40. Sebagian besar sitokin ini dihasilkan oleh makrofag yang merupakan akibat reaksi terhadap pirogen eksogen. kuartana bila demam terjadi setiap hari ke-4). Pola demam ini dapat terjadi pada penyakit leptospirosis.339 Infancy adn Childhood pirogen endogen. yaitu kompleks antigen-antibodi. misalnya pada dengue fever. berulang secara tiba-tiba yang berlangsung selama 3-6 hari diikuti oleh periode bebas demam dengan durasi yang hampir sama. Patofisiologi Demam Mekanisme demam distimulasi oleh suatu pirogen. yaitu: Pirogen mikrobial. Contohnya adalah pada penyakit dengue fever. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Tiap episode diikuti satu sampai beberapa hari. virus. dll akan melepaskan pirogen endogen yang biasa disebut dengan sitokin. beberapa minggu atau beberapa bulan suhu normal.HSC 2010 WEEK 5 dalam beberapa hari. Sebagai respon terhadap sitokin tersebut. Brucellosis. Gejala penyerta meliputi myalgia. sakit kepala. Manajemen – – – – – Pemberian antipiretik. TNF (Tumor Necrosis Factor) α. Ralat. hipotalamus anterior. e. f. seperti IL-1. Blok 2. fagositosis. yellow fever. Adapun pirogen yang dapat – – menstimulasi terjadinya demam adalah pirogen eksogen dan pirogen endogen. kemudian secara perlahan turun menjadi normal kembali.