HSC 2010 WEEK 5

Blok 2.31 Infancy adn Childhood
dr. Sumadiono Sp.A(K) by Thoriq

Lecture: Allery, Autoimmunity, and Immunodeficiency in Children

// lagi-lagi lecture ribet dan panjang jatuh ke tanganku, tapi ga masalah :p kali ini yang kita bahas adalah allergy, autoimmunity, dan immunodeficiency; dengan penekanan pada penyakit alergi yang sering dijumpai pada anak. nah, sebelumnya sebagai dasar dari semua ini, juga bakal bahas masalah berbagai reaksi hipersensitivitas yang salah satunya adalah alergi. biar lebih paham, juga aku sertakan lebih banyak gambar. source: lecture, textbook Basic Immunology 3rd edition - Abbas, Lichtmann. mari kita mulai ... (#nowplaying lagu electro favorit Midnight City by M83 ) Hipersensitivitas Seperti yang kita ketahui, sistem imun berfungsi untuk mempertahankan tubuh kita dari infeksi. Namun, respon imun itu sendiri kalo berlebih bisa menyebabkan kerusakan jaringan dan penyakit tertentu. Nah, respon imun yang berlebihan dan patologis ini disebut reaksi hipersensitivitas. Makanya, jangan lebay dong #eh. Reaksi hipersensitivitas ini dapat terjadi pada dua situasi. Pertama, respon terhadap antigen asing tidak terkontrol, sehingga terjadi kerusakan jaringan. Kedua, respon imun justru menyerang self (autologous; alias menyerang kita sendiri), karena kegagalan self-tolerance. Respon imun yang menyerang antigen self disebut autoimunitas, sedangkan kelainan yang diakibatkan oleh respon semacam ini disebut penyakit autoimun (ex: AIDS). Hipersensitivatas secara umum diklasifikasikan atas dasar mekanisme imunologis apa yang bertanggung jawab atas kerusakan jaringan atau penyakit. HT I ini lah yang kita kenal sebagai reaksi alergi, atau atopy. Sedangkan individu yang memiliki kecenderungan kuat untuk menderita alergi (karena faktor keturunan, dll.) disebut "atopic". Alergi ini bisa memiliki banyak wujud dan gejala klinis, dan tingkat keparahannya bervariasi antar individu. Beberapa jenis umum HT I antara lain hay fever, alergi makanan, asma bronkiale, dan anafilaksis. Merupakan suatu reaksi patologis yang diakibatken pelepasan mediator kimia tertentu dari sel mast. Reaksi ini umumnya dipicu oleh produksi antibodi IgE untuk melawan antigen dari lingkungan, dan pengikatan IgE ke sel mast sehingga melepaskan mediator kimia. Nantinya, mediator kimia yang disekresi sel mast ini memiliki berbagai efek, terhadap pembuluh darah, otot polos, serta menyebabkan inflamasi. Udah dapet gambaran kan, gimana proses alergi ini berlangsung? Ini singkatnya:

Berikut penjelasan masing2: 1. Hipersensitivitas Hypersensitivity) Tipe I (Immediate

Pemaparan pertama pada allergen -> Antigen mengaktivasi Limfosit T Helper tipe 2 (TH2) -> stimulasi limfosit B untuk melakukan diferensiasi menjadi IgE-secreting B-cell (sejenis sel plasma yang bisa mensekresi IgE)-> produksi IgE -> pengikatan IgE pada receptor Fc-epsilon di sel mast

Kritik, Saran, Komplain, Ralat, Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317)

HSC 2010 WEEK 5
Pemaparan kedua pada allergen -> aktivasi sel mast (karena antibodi IgE mengikat antigen)-> pelepasan mediator kimia -> menimbulkan reaksi immediate hypersentivity (beberapa menit setelah terekspos) dan reaksi fase lambat (late-phase, 6-24 jam setelah terekspos allergen) Yang perlu diingat adalah reaksi alergi itu baru muncul pada pemaparan kedua dan seterusnya; nggak muncul pada pemaparan pertama. Kenapa? Liat aja prosesnya: kan gejala klinis reaksi alergi itu terjadi karena pelepasan mediator kimia akibat allergen yang nempel di IgE. Nah, IgE hanya diproduksi ketika udah ada sel TH2 duluan yang bereaksi terhadap allergen tersebut, yaitu pada pemaparan pertama. Untuk lebih dalam lagi, mari kita bahas hal2 penting yang terjadi: 1. Produksi Antibodi IgE Asal muasalnya reaksi alergi adalah satu hal signifikan, yaitu aktivasi sel T helper tipe 2 oleh allergen (antigen yang menimbulkan alergi). Pada individu normal respon TH2 tidak terlalu kuat untuk sebagian besar antigen. Namun pada beberapa individu respon sel TH2 ini akan sangat kuat, misalnya terhadap antigen protein pada pollen, makanan tertentu, obat, dll. Hal ini memiliki basis genetik yang sangat kuat. Individu ini lah yang kita kenal sebagai seorang yang atopik atau alergi. Sel TH2 pada individu tersebut akan mensekresikan dua cytokine, yaitu IL-4 dan IL13 (IL=interleukin), yang akan menstimulasi sel limfosit B untuk berubah jadi sel plasma yang memproduksi IgE. Pada orang alergi ini, terjadi produksi IgE besar-besaran, yang tidak terjadi pada orang normal. sedikit tentang sel T. Jadi limfosit T akan berdiferensiasi jadi beberapa jenis, di antaranya limfosit T CD8+ (tipe sitotoksik-> langsung bunuh sel yg terinfeksi) dan CD4+ (tipe Helper, memproduksi cytokine yang mengaktivasi sel B dan makrofag). Sel T CD4+ ini memilki beberapa spesifikasi; misalnya sel TH1, TH2, TH17. Sel TH2 ini lah yang berperan dalam pertahanan melawan helminthes dan juga reaksi alergi. 2. Aktivasi Sel Mast dan Sekresi Mediator Setelah diproduksi, IgE akan berikatan dengan reseptor Fc-epsilon (Fc3RI) pada sel mast. Pada individu yang atopik, sel mast akan dilapisi oleh antibodi IgE yang spesifik terhadap suatu antigen yang menimbulkan alergi. Proses ini disebut sensitisasi, karena pelapisan dengan IgE spesifik ini membuat sel mast menjadi sensitif terhadap pemaparan dengan allergen itu selanjutnya. Kenapa dengan reseptor Fc3RI ini? Karena, setelah usut punya usut, Immunoglobulin itu terdiri atas 2 heavy-chain (rantai berat) dan 2 light-chain yang dihubungkan oleh ikatan disulfida. Nah, penamaan Ig itu berdasarkan jenis heavy-chain nya (alpha, gamma, epsilon, dll.) makanya Ig yang memiliki heavy-chain epsilon, disebut juga IgE (kalo alpha = IgA). Sel mast ini memiliki reseptor Fc (Fragment, crystallable) khusus untuk heavy-chain epsilon, yang dinamakan Fc3RI sehingga bisa mengikat IgE.

Blok 2.31 Infancy adn Childhood

Ketika sel mast yang ter"sensititasi" oleh IgE terpapar allergen, maka akan teraktivasi dan mensekresi mediator kimiawi. Ketika allergen berikatan pada 2 atau lebih IgE pada sel mast, maka IgE dan Fc3RI menjadi cross-linked, dan menghasilkan sinyal biokimia. Sinyal biokimia ini menyebabkan 3 jenis respon: degranulasi (melepaskan granul), sintesis dan sekresi mediator lipid, serta sintesis dan sekresi cytokine. Di sini (lihat gambar), mediator paling penting yang diproduksi sel mast adalah amine vasoaktif, protease yang dilepaskan dari granule, produk asam arakhidonat, dan cytokines. • Histamine: menyebabkan dilatasi pembuluh darah kecil, meningkatakan permeabilitas vaskuler, dan stimulasi kontraksi otot polos. • Protease (tryptase, asam hydrolase, carboxypeptidase): bisa menyebabkan kerusakan jaringan lokal. • Prostaglandin (hasil metabolisme asam arakhidonat): menyebabkan dilatasi vaskuler • Leukotrien: stimulasi kontraksi otot polos secara kontinyu • Cytokines diproduksi oleh sel mast untuk merekrut leukosit dan menyebabkan reaksi fase lambat (termasuk inflamasi). Jadi cytokine semacam TNF (Tumor Necrosis Factor) dan IL-4 meningkatkan inflamasi yang kaya netrofil dan eosinofil. Keluarnya netrofil dan eosinofil juga membebaskan protease, sehingga menimbulkan kerusakan jaringan. Cytokine juga berguna dalam reaksi immediate, salah satunya IL-13 yang menstimulasi sekresi mukosa. Alergi memiliki berbagai sindrom klinis dan gambaran patologis, yang semuanya berkaitan dengan mediator kimia yang diproduksi oleh sel mast; pada jumlah yang berbeda dan berefek pada jaringan yang berbada. Contohnya, pada hay fever produksi histamine dan IL-13 akan meningkatkan produksi mukosa di salurang pernapasan.

Kritik, Saran, Komplain, Ralat, Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317)

HSC 2010 WEEK 5
Sedangkan terapi untuk hipersensitivitas tipe I, ditujukan untuk menghambat degranulasi sel mast, menjadi antagonis terhadap mediator yang dilepaskan, dan mengurangi inflamasi. (bisa diliat di gambar).

Blok 2.31 Infancy adn Childhood

2. Hipersensitivitas Tipe II Merupakan jenis hipersensitivitas yang dimediasi oleh antibodi selain IgE (misal: IgM dan IgG). Antibodi ini dapat terdeposit di jaringan apa saja yang ada target antigennya. Penyakit yang disebabkan oleh jenis antibodi ini biasanya spesifik terjadi di jaringan tertentu. Antibodi akan menempel pada permukaan tubuh atau jaringan ekstraseluler; antigen akan dipresentasikan sebagai target dari antibodi. Kebanyakan antibodi yang menyebabkan penyakit merupakan autoantibodi untuk antigen self (diri), sedangkan sedikit yang spesifik untuk antigen asing (mikroba). Ini terjadi karena kegagalan self-tolerance, sehingga yg banyak terbentuk adalah autoantibodi. Ada tiga mekanisme efektor pada Hipersensitivitas Tipe II: destruksi sel/ fagositosis, inflamasi, atau mengganggu fungsi seluler normal:

1. Inflamasi yang dimediasi komplemen dan receptor Fc Saat antibodi terdeposit di jaringan ekstraseluler, terjadi kerusakan jaringan akibat inflamasi. Antibodi IgG (IgG1 dan IgG3) mengikat reseptor Fc pada netrofil dan makrofag, lalu mengaktivasinya, sehingga terjadi inflamasi. IgG dan IgM akan mengaktivasi sistem komplemen melalui jalur klasik (apa itu komplemen? penjelasannya panjang dan berhalaman-halaman; intinya sistem protein serum dan permukaan sel yang berinteraksi untuk "membantu" respon imun innate maupun adaptif) Leukosit yang teraktivasi akan melepaskan berbagai substansi seperti enzim dan ROS (Reactive Oxygen Species). Contoh klinisnya adalah Glomerulonefritis, penolakan vaskuler pada graft organ, penyakit jantung rheumatik. Pada penyakit jantung rheumatik, disebabkan oleh sequelae lambat dari infeksi Streptococcus. Setelah terjadi infeksi, beberapa individu membentuk antibodi anti-streptococcus yang bereaksi silang dengan antigen pada otot jantung. Deposisi antibodi di jantung akan memicu inflamasi dan mengakibatkan demam rheumatik akut. 2. Opsonisasi dan fagositosis Terjadi destruksi sel yang menjadi target antibodi karena sistem komplemen, atau karena ADCC (Antibody-Dependent Cell-Mediated Cytotoxicity) yang tidak memerlukan komplemen. Pada destruksi sel yang dimediasi komplemen; sel terlebih dahulu diopsonisasi, kemudian menarik fagosit dan terjadi fagositosis. Apa itu opsonisasi? Jadi sebuah opsonin (antibodi) akan berikatan ke reseptor di permukaan antigen dan menarik fagosit; sehingga proses destruksi sel bisa berjalan lebih efisien. Opsonisasi menjadi semacam penanda sel agar segera difagositosis. Pada ADCC, sel yang sudah dilapisi antibodi IgG dapat dibunuh oleh efektor yang bervariasi ,

Kritik, Saran, Komplain, Ralat, Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317)

lalu tubuh membentuk antibodi terhadap streptococcus yang membentuk kompleks imun. Perlu Kritik. infeksi Reaksi alergi dibagi secara klinis menjadi local/atopik dan sistemik. 4. beban ekonom. atau alergi. Ini diakibatkan adanya autoimunitas dan respon terhadap antigen lingkungan. leukosit. Ralat. angioedema. mirip dengan fase lambat pada Hipersensitivitas tipe I. fibroblas. misalnya anafilaksis (reaksi alergi paling ekstrem dan bisa berakibat fatal). Hipersensitivitas Tipe IV Ciri khas dari reaksi ini adalah di-mediasi sel T.HSC 2010 WEEK 5 yang akan menempel pada sel melalui IgG . defek sistem imun Lingkungan: prenatal . Kembali ke Hipersensitivitas Tipe I. Reaksi autoimun biasanya terjadi terhadap antigen seluler yang distribusinya terbatas. sekolah. ibu merokok postnatal . Alergi ini berpengaruh pada kualitas kehidupan. Selain itu.alergen hirupan. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Yang berperan di sini adalah sel T CD4+ . diet maternal. laki-laki. maka akan menyebabkan vasculitis. antibodi ini juga bisa memediasi destruksi reseptor Ach. selesai bahas hipersensitivitas sampe habis. Respon fisiologis abnormal tanpa kerusakan sel/jaringan Beberapa antibodi dapat menyebabkan penyakit tanpa merusak jaringan secara langsung. Saat terpapar antigen. Delayed Type Hypersensitivity ini terjadi sebagai respon terhadap antigen protein soluble dan melibatkan antigen-presenting cell (APC) seperti makrofag dan TH1. Antibodi yang terikat ke resepetor sel target spesifik tidak membunuh sel. nucleoprotein. lalu terdeposit di glomerolus ginjal. sekarang mari kita bahas materi lecture. T cell-mediated cytolysis Sel target akan dibunuh secara langsung oleh CD8+ CTLs (cytotoxic T lymphocytes). Kompleks imun ini jika ukurannya kecil maka sulit dikenali makrofag dan cenderung bebas bergerak dalam sirkulasi. Delayed-type hipersensitivity Atau dikenal juga sebagai "fase lambat". Kerusakan jaringan diakibatkan oleh aktivitas neutrofil dan makrofag. urtikaria alergi. destruksi sel hepar bukan oleh virusnya. Nah. Pada infeksi virus yang tidak/kurang cytotoxic. sehingga Ach yang sebenernya nggak bisa. tidak sampe sistemik. polyarteritis nodosa. seperti glomerolus. dan butuh waktu 24-72 jam untuk berkembang. bisa jadi kerusakan jaringan malah disebabkan oleh aktivitas CD8+ CTLs ini. sehingga hipersensitivitas tipe IV ini biasanya terbatas pada beberapa organ. pada myasthenia gravis.cytokine di lingkungan uterus. Contoh hal ini adalah pada beberapa tipe hepatitis. HDN (Hemolytic Disease of the Newborn). sel TH1 akan teraktivasi dan melepaskan cytokine nya tujuannya untuk merekrut monosit. dan reaksi obat tertentu. Mekanisme kerusakan jaringan ada dua: Blok 2. CD8+ CTLs ini tidak bisa membedakan mana virus yang cytotoxic/cytopathic atau tidak. Saran. tetapi oleh respon CTLs yang sangat kuat pada host. Seharusnya produksi tirosin distimulasi oleh hormon TSH. tapi mengubah fungsinya. Reaksi alergi yang termasuk atopik/lokal seperti rhinitis alergi. kadar IgE berlebih. mekanisme opsonisasi-fagositosis sel target juga terjadi pada autoimmune hemolytic anemia dan autoimmune thrombocytopenic purpura. dan asma bronkial. dan sel inflamasi lainnya. Sedangkan yang sistemik. mutasi kromosom. namun pada tipe III ini antibodi tersebut bergabung membentuk kompleks imun yang terdeposit di pembuluh darah (bisa juga di jaringan lain. Kerusakan ini terjadi umumnya karena perekrutan leukosit dan proses inflamasi. 3. Bisa juga terjadi infeksi streptococcus. sehingga ketika berikatan dengan antigen akan menyebabkan kerusakan jaringan. Myasthenia gravis: antibodi terhadap reseptor asetilkolin menghambat transmisi neuromuskuler. dermatitis atopi. Contohnya pada reaksi tuberculin untuk diagnosis TBC. dll. Selain itu. antibodi ini menempel pada reseptor. lalu sel dihancurkan tanpa fagositosis.). yaitu sel TH1. keduanya melibatkan antibodi selain IgE sebagai mediator. Otomatis aksi asetilkolin akan diblok. Jika kompleks imun menempel pada pembuluh darah. atau kerusakan ginjal dengan glomerulonefritis akut. polusi udara. dan seperti yang kita ketahui kalo Ach menempel maka otot akan kontraksi.. yang terlihat pada penyakit seperti Systemic Lupus Erythromatosus (antibodi menyerang DNA. sehingga akan mebunuh semuanya. Contoh dari hal ini adalah reaksi transfusi darah yang tidak cocok. 2. Contoh: Grave's disease: antibodi terhadap reseptor TSH melekat pada reseptor tersebut di sel epitel tiroid. Yang akan terjadi adalah stimulasi produksi hormon tiroksin -> hipertiroidisme. Faktor resiko terjadinya alergi ada banyak sebenernya. dan beredar. yang menyebabkan paralisis. namun adanya antibodi menyebabkan reseptor hromon tersebut terstimulasi tanpa kehadirannya. dan paru-paru). Hipersensitivitas Tipe III Reaksi ini sebenernya hampir sama dengan Hipersensitivitas Tipe II. beberapa di antaranya: Genetik: atopik.31 Infancy adn Childhood 1. 3. Komplain. Sel target mengekspresikan peptida dari antigen sitosolik bersama MHC kelas I sebagai penanda akan dibunuh. Jadi pada otot kan ada reseptor Ach (asetilkolin) yang berfungsi tempat berikatannya Ach. pekerjaan. Terjadilah poststreptococcal glomerulonefritis. venula kulit.

Sedangkan langkah untuk diagnosis alergi ada 4: • Allergy History • Clinical Signs and Symptoms • Skin Test (skin prick test. maka makanan tersebut adalah alergen. Kulit ditusuk dengan sudut 45 derajat caranya bisa dicungkit dengan lancet (kalo dulu katanya pake jarum suntik). karena sebenernya alergi. kacang-kacangan. 1 minggu sebelum test -> antihistamin itu kan ngeblok receptor histamin. yang akan berikatan dengan IgE tersebut. Ditutup dengan kasa steril selama +. Food allergy dan eczema paling banyak muncul pada usia awal kehidupan dan insidensinya sangat rendah kalo usia > 5th. yang sesuai dengan kadar IgE spesifik dalam serum. tapi ada insidensi yang berbeda di setiap umur. Tes patch untuk TBC menggunakan prinsip yang sama. maka tidak boleh diberikan antigen yang sama pada skin test • pasien tidak mengkonsumsi obat antihistamin min. Blood test /Radioallergosorbic test/ RAST: tes darah ditujukan untuk mendeteksi adanya IgE spesifik (yg menyebabkan alergi kan IgE spesifik untuk antigen tertentu. butuh waktu berapa lama untuk menghilang. Komplain. harus ditanyakan: apakah ada riwayat atopik pada orang tua/ saudara kandung apakah penyakit yang diderita "kumat-kumatan" batas waktu kapan munculnya gejala. Jika alergi. bisa juga muncul setelah dewasa.32 Infancy adn Childhood Skin (patch)test: Hampir sama dengan skin prick. dan susu. cuma yang ini caranya dengan menempelkan patch yang ada kandungan allergen nya. lalu dibuat semacam "tabel" dan dinomori. Ralat. tempat test dibersihkan. selama beberapa menit/jam setelah terekspos alergen. dsb setelah itu dilakukan pemeriksaan fisik. Ex: kalo ngeluhnya susah napas ya pemeriksaan thorax. Sebagai pedoman pembacaan hasil. Syarat untuk skin test ada 2: • pasien tidak shock anafilaktik -> kalo misalnya ada riwayat shock setelah terpapar suatu antigen. Skin (prick)test: Bisa dilakukan pada anak >4 bulan. maka allergen akan mengikat antibodi terhadapnya di serum (IgE spesifik. saat skin test bisa jadi hasilnya false negatif. Pada dewasa ikan/kepiting. Rhinitis alergi muncul pada usia 7-10 th. dan ikan. tidak mungkin untuk berhenti konsumsi obat yang bisa mempengaruhi hasil tes (ex: antihistamin yg disebut di atas) • pasien menderita penyakit kulit yang parah. pada bagian volar lengan bawah atau punggung. lalu dibuka dan dibaca hasilnya. Ini cenderung untuk mendeteksi reaksi late-phase. namun berikut beberapa yang umum: Hirup: • kutu debu rumah tangga (dust mites) • kecoa : pada kasus asma berat cenderung terjadi alergi kecoa • jamur • tepung sari / pollen • rerumputan. Tes ini masih cukup mahal jadi untuk di Indonesia umumnya masih pake skin test. dan tingkat alergi bisa diliat dengan membandingkan dengan kontrol. Caranya adalah dengan memaparkan antigen yang kira2 menyebabkan alergi dengan serum pasien. pepohonan • ketombe pada bulu kucing . dll. perlu ada kontrol negatif dan kontrol positifnya.HSC 2010 WEEK 5 diketahui bahwa alergi ini nggak semuanya langsung muncul ketika bayi lahir. ex: eczema / psoriasis yang menyebar luas • pasien memiliki level sensitivitas tinggi terhadap alergen. Blok 2. akhirnya dibaca radioaktivitasnya. dan berfungsi menghambat reaksi alergi. Lalu diberi antibodi radiolabeled anti-human IgE. Saran. tes ini direkomendasikan jika: • berdasarkan pertimbangan dokter. susu sapi. jangan sampe keluar darah. dikeringkan. Nah. Di sini juga kita melihat tanda2 klinis dan gejala klinis yang terkait. Treatment Kritik. Kemudian diteteskan sedikit antigen pada tempat tusukan.15 menit. Kalo gejala berkurang. Pertama. sedangkan asma paling banyak muncul pada usia 5-7th. sehingga kalo diadministrasi pake skin test efek sampingnya besar Provokasi dan Eliminasi: (ambil contoh makanan ni)Dicoba makanan yang dicurigai merupakan allergen dihilangkan dari diet (eliminasi). karena hasil tidak dapat langsung dilihat seperti prick test. dan ketika diberikan makanan itu lagi gejala timbul. atopy patch test) • Specific IgE test (RAST) • Elimination & Provocation test Berikut penjelasannya Riwayat alergi: Pada anamnesis. bukan semua IgE). Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Hasil positif jika diameter indurasi (penonjolan) > 3mm dari kontrol negatif. sesuai dengan keluhan. Sebenernya banyak substansi yang bisa bersifat allergen. buah. Ngomongin alergi itu nggak terlepas dari allergen.anjing Alergi makanan: • telur • susu • ikan • buah • kacang • sayuran • aditif Pada anak alergi kebanyakan yang terjadi adalah alergi telur. tapi hasil kurang tampak.

Fase berikutnya adalah menjaga dosis maintenance tersebut dengan cara pemberian dosis yang lebih tinggi. cetirizin. Itu pun kalo mesin untuk mengolah ada bekas telur nya aja bisa menimbulkan alergi. berdasarkan 4 penelitian yang udah dilakukan (liat slide). permeabilitas vaskuler. Komplain. sehingga menghambat reaksi alergi. ternyata tidak terbukti bisa melindungi anak dari alergi.HSC 2010 WEEK 5 menurunkan : sekresi mukosa. secara berkala. haha. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Alergi telur: hindari makanan yang mengandung telur. Kerjanya: Kritik. pelepasan mediator. Tugasnya lebih ke meredakan sesak napas (kan salah satu gejala alergi ini adalah bronkokonstriksi karena kontraksi otot polos -> sesak napas). ex: asma. Ralat. makanan yang mengandung telur atau olahannya itu bisa sangat banyak. tetapi tidak berdampak pada gejala respirasi. Immunotherapy: • bertujuan untuk menurunkan kadar IgE spesifik-allergen  meningkatkan IgG yang memblok allergen  mengganggu respon Th1/Th2 dengan menurunkan sekresi IL4/IL5 dan menurunkan rekrutmen eosinofil Jadi dilakukan pemberian allergen secara injeksi. CTM. 2 . levocetirizin. efek kantuk minimal karena tidak menembus barier otak. aktivasi sel inflamai Blok 2. merupakan antihistamin pilihan pertama. Sympathomimetic . skin prick test. salep/krim. ada efek kantuk dan diberikan 3x per hari • H1 generasi 2: ex.yang bertujuan menimbulkan toleransi terhadap allergen tersebut. Pencegahan alergi: lebih ditargetkan kepada individu yang punya riwayat alergi keluarga. dll. Nah. half life lebih lama sehingga bisa diberikan 1 kali atau 2 kali per hari • H1 generasi 3: ex. Tapi selama ini masih percobaan saaja • probiotic lactobacilli: pemberian lactobacilli pada wanita hamil 2-4 minggu sebelum melahirkan dan selama menyusui dapat mengurangi dermatitis atopi pada anak sampai 50% pada usia 2-4 tahun. Saran. tapi ternyata ibu yang merokok selama hamil dan menyusui meningkatkan insidensi exzema dan berhubungan dengan wheezing pada asma (selain itu juga bisa jadi trigger 1. desloratadin. loratadine. dan kadar IgE (liat slide) • maternal smoking : kayaknya ga perlu alasan lagi buat menjauhi rokok bagi ibu hamil ya. stres. ada bentuk spray hidung (momethasone. ada pula yang sistemik dan diberikan melalui infeksi (prednison). fluticazone furoat). spray mulut. produksi sitokin. Alergi debu -> bersihkan rumah dari deposit-deposit debu. olahraga. misalnya asap rokok. sulitnya di sini. yaitu dengan menghindari alergen tentunya juga dengan kontrol lingkungan. Kerja antihistamin: blok reseptor histamin stabilisasi membran sel mast (jadi ga teraktivasi) mengurangi pelepasan mediator. Begini cara avoidance diet untuk alergi makanan: Identifikasi alergen Identifikasi alergen di suplai makanan bentuk original bentuk lain yang mengandung alergen membaca label Menyediakan diet yang seimbang dengan prinsip avoidance tersebut 2. ada 3 jenis • Pencegahan Primer: yaitu dilakukan sebelum penyakit yang dimediasi IgE muncul PP prenatal (sebelum bayi lahir) • menghindari pemaparan antigen terhadap ibu selama hamil. Jadi nantinya akan meningkatkan produksi IgG sehingga akan berikatan dengan allergen sebelum berikatan ke IgE -> dicegah deh reaksi alerginya. Avoidance: Yang paling cost-efficient. rekrutmen eosinofil antihistamin ini ada 3 tipe sesuai reseptornya: • H1: pada alergi • H2: pada GIT • H3: pada SNC sedangkan berdasarkan generasi nya: • H1 generasi 1: ex. dapat bersifat lokal maupun sistemik. emosi. Fase awal adalah pemberian dosis sedikit demi sedikit sampai menapai dosis maintenance. fexofenadine. Selain itu ada pula trigger alergi.31 Infancy adn Childhood Bronchodilator: terutama sebagai terapi simptomatik. hampir sama dengan gen. justru yang direkomendasikan adalah tidak ada pantangan/ larangan / diet khusus bagi ibu hamil. namun jaraknya jauh. Terapi obat: Antihistamin: tugasnya memblok reseptor histamin. atau ketika di screening kadar cord-blood IgE nya tinggi. parasympatholytic 1. hanya membutuhkan dosis yang lebih Kortikosteroid: tugasnya mengurangi inflamasi. dan mengkonsumsi makanan yang seimbang (makan segala jenis makanan) • maternal immunotherapy: yaitu imunisasi allergen pada saat hamil dapat mengurangi IgE dan meningkatkan antibodi allergen IgG2 (yg nggak menimbulkan alergi).

Dermatitis Atopi Disebut juga eczema.HSC 2010 WEEK 5 buat alergi). Pada bayi usia 2-4 bulan biasanya terlihat pada kedua pipi . dermatitis atopik Saluran napas: batuk. diberikan susu kedelai. langkah2nya hampir sama dengan diagnosis alergi secara umum. hydrolized formula/ hidrolisat itu maksudnya protein2 susu nya udah dipecah2. sehingga perlu hati2. • Formula asam amino ○ protein susunya udah dipecah bahkan hingga asam amino aja. Pencegahan Tersier: ○ pencegahan munculnya manifestasi alergi. yaitu pada anak dengan penyakit awal/ sensitisasi awal. yaitu kalo udah diketahui orangnya menderita alergi. Reaksi alergi bisa disebabkan oleh protein pada susu sapi (ex: kasein.bengkak. • Jika ASI eksklusif tidak memungkinkan lagi. tapi sejauh ini baru hipotesis. Nah. Paparan asap rokok in utero meningkatkan kadar IgE dalam cord blood. Caranya dengan menghindari allergen. Jangan menggunakan susu kedelai atau susu kambing. Yang partly hydrolized itu dipecah sebagian. Saran. Ingat untuk susu partly hydrolized itu hanya untuk pencegahan. Keuntungan susu kedelai: –Tidak ada protein susu sapi –Rasa lebih enak –Harga lebih murah -Dapat memenuhi kebutuhan nutrisi anak -Dapat diberikan pada usia 6 bulan 2. berikut kita bahas jenis-jenis alergi yang sering menyerang anak: 1.. dan bekas garukan. Pada anak usia 1-3 tahun biasanya tampak ada dermatitis di lipatan kulit. Namun karena ASI berasal dari ibu. PP postnatal: • -"hygiene hypothesis" yaitu penurunan infeksi pada masa anak-anak atau kurangnya paparan agen infeksi bisa berkontribusi terhadap penyakit atopik dan asma. penggunaan susu hidrolisat parsial dapat mengurangi resiko dermatitis atopi. asma. yaitu: • Anamnesis (riwayat perjalanan penyakit) • Catatan makanan harian • Uji alergi (bila diperlukan) – Skin prick test – IgE spesifik darah (RAST) • Uji eliminasi dan provokasi Blok 2. yaitu: Kritik. gatal.31 Infancy adn Childhood • Nah. maksudnya harus ada paling sedikit 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Ini udah terbukti efeknya. gatal di bibir . Hal ini mengurangi penyakit alergi pada masa anak2.tinja berdarah Kulit: urtikaria. kita udah pelajari tentang intoleransi laktosa di week2 awal.. serangan asma). Apa bedanya? Kalo intoleransi. Selengkapnya manajemen untuk alergi susu sapi yaitu: • Avoidance/ penghindaran ○ lakukan dengan melihat label makanan secara seksama ○ pendidikan mengenai sumber makanan yang tersembunyi (jadi kalo labelnya "aman" pun bisa saja mengandung allergen) • Formula ekstensif hidrolisat/ hipoalergenik ○ sedikit penjelasan. • Pencegahan Sekunder: ○ dilakukan saat penyakit yang dimediasi IgE sudah berkembang. Tatalaksana yang paling penting adalah PANTANG susu sapi. Tapi perlu diingat di sini bahwa harga susu asam amino itu sangat mahal belum lagi persediaannya terbatas.muntah. karena malah bisa menimbulkan reaksi alergi. Gejala klinisnya bisa terjadi di luar saluran cerna (ini juga yg membedakan dengan intoleransi laktosa) Saluran cerna: . pada 80% kasus. melakukan rencana untuk keadaan darurat (ex: anafilaksis. Strateginya adalah mengurangi progresi ke level sensitisasi (alergi) yang baru dan mengurangi keparahan penyakit. dengan catatan anak udah lebih dari 6 bulan namun perhatikan juga bahwa bisa mengakibatkan reaksi alergi terhadap susu kedelai. Komplain. Alias hindari sebisa mungkin. dan laktosa nya belum diabsorbsi oleh tubuh (laktosa tidak dapat diabsorbsi / didigesti oleh tubuh). tapi di sini whey lebih alergenik dibandingkan kasein). Terjadi inflamasi kronis di kulit pada individu yang atopik. melakukan pengobatan secara teratur. lalu kadar nikotin akan berbanding lurus dengan kadar eosinofil. mengi. bisa terjadi efek sistemik nonspesifik (protektif) jangka panjang pada respon imun terhadap allergen. Alergi susu sapi / Cow's milk allergy/ CMA: Hal ini biasa mulainya pada tahun 1-2 kehidupan. Sedangkan untuk terapi yang lebih costeffective dan lebih memungkinkan. Ralat. maka allergen yang dikonsumsi ibu dapat masuk ke dalamnya. gunakan susu formula hipoalergenik parsial (hidrolisat protein parsial). Karena terinfeksi malah jadi kebal alergi deh. dan whey pada 20% kasus. rinitis Untuk diagnosisnya. karena fungsinya bukan untuk pencegahan alergi tapi udah ke terapi nya. Sedangkan alergi susu sapi melibatkan sistem imun. namun belum jelas pengaruhnya ke dewasa. justru kalo terekspos atau pernah terinfeksi. diare . reaksi tidak melibatkan sistem imun. Cara diagnosis yg umum digunakan adalah kriteria mayor dan minor. bukan untuk terapi. • ASI eksklusif minimal 4-6 bulan. sebagian besar dimediasi oleh IgE. dan terjadi ketika susu sapi sudah diabsorbsi oleh tubuh. terdapat kemerahan. sedangkan yang ekstensif itu dipecah sebagian besar.

dan hiper-reaktivitas nasal. kongesti hidung. Selain itu juga diberi antihistamin H1 generasi 1 . seboroika • Scabies • Ihtiocytosis • Histyocytosis Penatalaksanaan: • mengurangi gatal: dengan penggunaan salep. Gambaran klinis pada rhinitis alergi (liat di lecture ) • blockage nasal • respirasi mulut -> karena hidungnya terblok. cetirizin) ○ dekongestan intranasal (<10 hari) atau oral ○ hindari alergen dan iritan • Moderate-Severe Intermittent AR : sama dengan mild intermittent. Untuk reaksi immediate pada rhinitis gejalanya hidung gatal. yang efeknya cukup kuat dan juga menyebabkan kantuk. Alergi kan ada immediate hypersensitivity dan late-phase reaction. maka ekspresi wajahnya berubah Menurut guideline ARIA. Terutama menggunakan bronchodilator untuk melebarkan bronkus. Di sini tidak diberikan salep / kortikosteroid yang kuat. primer: yaitu terjadi sensitisasi. karena patensi saluran napas menurun Setelah aktivitas: munculnya setelah aktivitas. Sedangkan pada rhinitis kronis (latephase) terjadi blockage nasal. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . sehingga menghindari anak menggaruk dermatitisnya. jadi sering "kumat" • • • • Malam hari: terutama terjadi pada malam hari. Ada kerutan di infraorbital • tanda salute. dll. tersier: remodelling bronkus. atau naik tangga bisa menyebabkan kumat. • terapi inflamasi: dengan kortikosteroid.). antara lain: • D. dengan menggunakan sediaan spray/ inhaler. Dipengaruhi oleh faktor genetik. 2x. 1x sehari tergantung keparahannya. ditambah Kritik. Terapi: dibagi jadi 2 controller: yaitu untuk mengendalikan supaya tidak terjadi serangan asma/ menghindari kumat. Ralat. misalnya olahraga Atopi: ada riwayat atopi keluarga Ada respons positif setelah diobati. 4. 2. sehingga naak bernapas melalui satu2nya jalan yang terbuka yaitu mulut. ex: CTM. Pada tahap ini hal keicil pun seperti ada asap rokok. atrofi kulit. bisa diberikan salep yang kuat untuk segera meredakan gejala. karena efek sampingnya yang cukup besar bila digunakan dalam jangka waktu lama (penipisan kulit. Hindari iritan kulit dan jaga kontak dengan air. infeksi. • Kumat-2an : penyakitnya episodik. yaitu struktur bronkus menjada rusak karena asma yang berat. • garis D-Morgan di bawah mata.31 Infancy adn Childhood Ada 3 tahap asma: 1. II (loratadine. yaitu tindakan anak menggunakan tangan untuk "meniup ingus" • grimace. bersin. Rhinitis alergi Tanda2nya antara lain hidung gatal. Komplain. watery discharge/berair. reliever: meredakan gejala asma ketika terjadi serangan. berarti kemungkinan besar bukan asma. aminophyllin. jadi pikirkan DDx nya: • bronchiolitis • sindrom Croup • aspirasi • fibrosis Blok 2. Asthma Berikut beberapa kriteria diagnosisnya: • Mengi/ Wheezing : bersifat ekspiratoir. yaitu jika diberi bronchodilator (salbutamol. Jika wheezing saat inspirasi dinamakan sindrom Croup (inflamasi akut pada larynx). dari kekuatan sedang selama 1 minggu lalu kekuatan ringan (ex: Hydrocortisone 1%). ekspos alergen. sekunder: inflamasi dan hipersensitivitas 3. Namun jika gejala memberat. Bisa 3x. Berupa pemberian kortikosteroid intranasal/ inhalasi. berlari.HSC 2010 WEEK 5 Kriteria major : • Pruritus • Distribusi dan morfologi khas • Kronik residif • Riwayat atopi penderita dan keluarga Kriteria minor : • Xerosis • Iktiosis • Reaktifitas uji kulit tipe cepat • Peningkatan IgE serum • Mulai timbul : sebelum umur 5 tahun • setelah umur 5 tahun • Mudah terkena infeksi kulit • Mudah terkena dermatitis pada tangan/ • kaki • Dermatitis pada puting susu • Kheilitis • Konjungtivitis berulang • Lipatan infraorbital Dennie-Morgan • Keratokonus • Katarak anterior subkapsuler • Hiperpigmentasi di bawah mata • Muka pucat/muka eritem • Lipatan leher bagian depan • Pitiriasis Alba • Gatal waktu berkeringat • Intoleransi wol dan pelarut lemak • Penekanan perifolikuler • Intoleransi terhadap makanan • Pengaruh lingkungan dan emosi • White dermographism Differential diagnosis untuk penyakit ini bisa bervariasi. sudah dijelaskan dalam penanganan gatal • eliminasi faktor resiko 3. atau terjadi saat ekspirasi. Jika tidak menurun dan malah tambah berat. manajemen rhinitis sebagai berikut (selengkapnya di slide): • Mild Intermittent Allergic Rhinitis: obat antihistamin H1 gen. dll) mengi nya dalam 1/2 jam akan menghilang. hilangnya kemampuan membau. tingkat kelembaban udara. dll. dan bersin-bersin. Saran. jika anak berusaha menahan. polutan. meler. • reparasi kulit: dijaga dalam kondisi lembab.

Biasanya kalo kita ngomong ke pasien itu mereka bilangnya panas. pas pagi suhunya turun. Para ahli punya banyak banget definisi demam. Ralat. fever itu demam atau panas? Demam itu sama dengan panas. pengukuran di oral juga gaboleh dilakukan ke anak usia 0-5 tahun juga. Cytokines proinflamasi ini mencapai sistem saraf pusat. Tapi jelas ya pemeriksaan ini invasive banget. //akhirnya selesai! semoga belum bosen bacanya ya. Peningkatan suhu tubuh memiliki beberapa keuntungan selama infeksi. malah pengukurannya ga akurat. Ada lagi di tempat lain." Blok 2. Misalnya pada demam typhoid minggu pertama (kan masih naik-turun demamnya).org/content/31/Supplem ent_5/S178.4oC.5oC dalam modus oral. dan Incendio!!! Jadilah demam. //"There comes a time when every life goes off course.full.. ini akan menstimulasi leukosit dan sel lain. 3. esofagus. PATOGENESIS DEMAM (Jurnal : http://cid. axilla ini yang paling sering • Rectal > 38oC. supaya Lecture: Clinical Approach in Children with Fever dr. Remitten fever: demam dimana peningkatan suhunya lumayan yaitu >1 oC. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . dan sorenya udah naik lagi suhunya. Ketika mikroorganisme menyerang manusia dan masuk ke dalam aliran darah. karena kalo oral kan anaknya seringnya nangis ya umur segituan.5oC. Kritik.oxfordjournals. Saran. tapi suhunya tinggi-tingginya di sore hari. ga ada patokannya deh pokoknya. fluktuasinya maksimal 0. Komplain. Anak usia 0-5 tahun bisa diukur menggunakan thermometer elektronik di axilla. ISK. infeksi virus. goyang-goyang. Misalnya pada typhoid fever minggu kedua. tapi dalam sehari demamnya bakal turun hanya saja turunnya ga sampe ke suhu normal.pdf+html) Demam adalah salah satu tanda klinis yang paling sering ditemui pada manusia. • Oral > 38. Demam itu keadaan dimana suhu tubuh diatas normal karena set poin suhu di hipotalamus itu naik oleh berbagai mekanisme fisiologis. terutama selama infeksi. yaitu di arteri pulmonalis. Intermitten fever: demam dimana suhunya bisa kembali ke suhu normal biasanya. Tempat-tempat yang diatas itu tempat-tempat normal buat ngukur suhu. Ratni Indrawanti. pneumonia lobaris.. menyebabkan sintesis dan pelepasan sekelompok molekul yang dapat menyebabkan demam. 2. biasanya diberikan semuanya sekaligus. Will you fight to stay on the path while others tell you who you are? Or will you label yourself? Will you be honored by your choice? Or will you embrace your new path? Each morning you choose to move forward or to simply give up. dan thermometer infrared tymphani. thermometer chemical dot di axilla. karena tiap lokasi pengukuran suhu itu range normal suhunya beda-beda: • Axilla > 37.8oF diatas ratarata suhu lokasi yang diukur. Sp.HSC 2010 WEEK 5 ○ antagonis reseptor leukotrien ○ cromone lokal ○ steroid intranasal Mild/Moderate/Severe Persistent : sama dengan atas. biasanya karena tubuh terpapar sama infeksi mikroorganisme. atau sumber inflamasi lain. I . dan PG ini mampu meningkatkan set poin pengatur suhu di hipothalamus. dan apabila masih juga gagal dengan antihistamin H2. 1. tapi anak usia 0-5 tahun ga boleh diukur suhunya di rectal soalnya malah bisa melukai bayinya. ditambah immunotherapy kalo nggak reda bisa diganti dengan obat yang lebih kuat. Seperti yang remitten. • Telinga >38oC dalam modus rectal atau >38.31 Infancy adn Childhood • Kata dokternya. dan vesica urinaria. diantaranya menghambat pertumbuhan bakteri dan meningkatkan aktivitas bakterisidal neutrofil dan makrofag. lalu apabila gagal dengan antihistamin H1 gen. In this desperate moment you must choose your direction. dan mereka akan menginduksi sintesis mediator pusat seperti prostaglandin (PG). INTRODUKSI Hayo. beda istilah doang. yang disebut cytokines sebagai berikut: Interleukin (IL)-1. DEFINISI Pengertian demam itu banyak. Misalnya malaria. Tumor Necrosis Factor (TNF). II . dan Interferon (INF).4 oC (ga sampe 1 o C) selama 24 jam. salah satunya secara klinis disebut demam kalo suhu tubuh naik 1o C atau sama dengan 1. karena kompleks imun. IL-6. POLA DEMAM dijadiin tempat pengukuran. Biasanya demam ini paling turun pada pagi hari. seharusnya terapi dimulai dari antihistamin H1 gen.A Catatan kuliah oleh Sista Lukito Bonjour! Let’s begin the notes. Continuous (sustained) fever: demam yang suhu tubuhnya meningkat secara persisten.

Differential diagnosis buat demam pada anak umur lebih dari 3 bulan itu sendiri ada 4 tipe: fever tanpa tanda lokal. stiff neck (kalo ada kaku kuduk kita pikirkan kemungkinan meningitis/radang pada meninges). ada anemia. ditandai dengan kaku kuduk/neck stiffness (lehernya kayak nyeri-nyeri gitu). 6. • Typhoid. DIAGNOSIS BANDING (DDx) Dengan anamnesis yang baik. perfusinya turun. incontinence/ga bisa nahan pipis.38 Infancy adn Childhood ANAMNESIS Saat ada pasien dateng dengan keluhan demam (dan demam itu salah satu keluhan yang paling sering). akralnya dingin. shock • Urinary tract infection (ISK). ditandai dengan nafas cepat. karena virus kan selflimiting. Kalo kurang dari 7 hari biasanya disebabkan sama virus. Kita liat dan tanya juga apakah ada skin rash. karena kalo pasien habis dari daerah endemik gitu. atau toxic/sakit banget. Kita liat • Malaria. sakit dibelakang bola mata. ada jendolan di sutura sagitalisnya/bulging fontanelle. sakit. pada pemeriksaan blood smear hasilnya (+). DDx demam tanpa tanda lokal: Blok 2. abdominal tenderness. pasti bisa taulah ketika si anak mengalami perubahan suhu. dan demam lebih dari 7 hari. fever dengan tanda lokal. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . sakit kepala (demam dengue biasanya disertai nyeri kepala hebat. Bulging fontanelle/jendolan diantara suturanya ini diperiksa di anak-anak yang suturanya belom nyatu sempurna ya. Soalnya pada bayi. frequent on passing urine • Demam yang berhubungan dengan HIV. sakit ngga pas pipis (kalo ada keluhan nyeri pas pipis bisa jadi isk/infeksi saluran kemih). Pasien dikategorikan septicemia kalo bener-bener ga berdaya ga bisa ngapa-ngapain. Ralat. confusion. Kita tanya durasi demamnya. dimana pasien keliatan sakit berat dan shock. bahkan retraksi dinding dada • Throat abscess. kita bisa mendapatkan beberapa differential diagnosis. keliatan sehat. kita liat dulu. Juga pada pasien demam kita bisa tanya apakah dia abis pergi ke tempat-tempat endemik malaria atau dengue. Tapi kalo orang tua bilang kejang. disertai dengan nyeri sendi dan otot serta terdapat nyeri di heparnya. maka kita harus caur dalam menganamnesis pasien kita itu.HSC 2010 WEEK 5 4. nyeri tenggorokan. kejang itu bisa cuma jari-jarinya yang gerak atau mulutnya yang komat-kamit gitu. salah-salah malah lebih banyak efek sampingnya. nyeri. Kayanya dengue ini digolongin ke ddx demam dengan tanda lokal maksudnya karena keliatan nyeri di hepar. Hectic (septic) fever: demam yang interval suhu yang paling tinggi dan paling rendahnya beda jauh. karena mereka kan sering menyentuh dan mengasuh si anak. keluar nanah dari telinga pasien • Mastoiditis. Wakuncar fever: demam dimana seseorang akan mengunjungi rumah pacar yang sedang ada acara keluarga besar. bengkak. Komplain. pasien akan kelihatan malnutrisi berat DDx demam dengan tanda lokal: • Meningitis. Reccurent fever: demam berulang. sendinya membengkak dan nyeri serta panas • Pneumonia. pasien keliatan ga berdaya. kurang dari 7 hari atau demamnya si anak udah lebih dari 7 hari dan ga selesai-selesai. Yang ga boleh dianggep sepele adalah keluhan orang tua/pengasuh anak. demam dengan ruam. Gambar pola demam: a) Continuous fever b) Fever continues remission c) Remittent fevr d) Intermittent fever e) undulant fever f) Relapsing fever to abrupt onset and juga kesan utama kita pas ketemu si anak. pasien akan terlihat kesakitan bahkan nangis saat miksi. di belakang atau atas telinga • Osteomyelitis ( local tenderness) • Septic arthritis. di area endemis • Septicemia. pasien sinusitis biasanya nyeri kalo diteken di muka di bagian pipi yang di area Kritik. nyeri pada cervical nodes • Dengue. • Otitis media. kita pikirkan dulu bahwa mungkin banget penyakitny pasien berhubungan dengan daerah endemik gitu. • Sinusitis. nyeri sendi). 5. adanya splenomegali /pembesaran spleen. dan nyeri telinga (nyeri telinga diserati keluarnya cairan/pus dari dalam telinga bisa menandakan otitis). Saran. Jadi kalo <7 hari ya jangan asal dikasih antibiotik. ditandai dengan pasien keliatan sakit tanpa tanda lokal. melibatkan organ.

Untuk mengkonfirmasi diagnosis kita. petechiae.. malaria. joint symptom. nangisnya ga kuat.38 Infancy adn Childhood DDx demam yang persisten / lebih dari 7 hari. jumlah terlalu banyak  diare Antrax : Cutaneous. Juga pada bayi-bayi ini diliat faktor resikonya. ada riwayat ketuban pecah dini (<18 jam). jadi saya coba sampaikan dengan kemampuan yang terbatas semoga tetap bisa membantu ya . Ralat. hepatomegaly and or spleenomegaly) Bacteriemia (bakteri ditemukan dalam darah) . infeksi saluran kemih Gastroenteritis Kritik. Anak dibawah 3 bulan biasanya fevernya karena serious bacterial infection. Komplain. Pesan : kata dr. diare. kita bisa tau kalo ada peningkatan leukosit dsb Untuk anak usia dibawah 3 bulan. khas banget kalo ini ya. diagnosis TB juga • Blood culture • HIV testing • Lumbar puncture. dsb. Salmonella infection (misalnya typus). respirasinya bisa tachypneu/bradypneu. Inhalation and Gastrointestinal Antrax *daerah peternakan sapi/burung unta Pharyngitis with lymphadenopathy fever. Nah dengan anamnesis yang baik. kita bisa membuat beberapa differential diagnosis. HIV. Beberapa macam BAKTERI yang perlu diketahui : BAKTERI PENYAKIT Actinomyces israeli Nocardia sp Clostridium difficile. Meningitis. dan hepatomegali/pembesaran hepar • Urinalysis. Tri Wibawa dan dr. Saran. ga kontak mata. bisa karena infeksi endocarditis. refleks menghisapnya ga bagus. Bacillus antracis Arcanobacterium haemolyticum Bacilus cereus Brucella melitensis Pseudomonas aeruginosa Campylobacter jejuni Diarrhea syndrome of food poisoning Brucellosis (nocturnal fever. hidung berair. pharyngeal exudate. miliary Tuberculosis. abscess. kita bisa liat apakah ada leukosit di urine. *Clostridium difficile (flora normal) tapi karena terlalu banyak konsumsi antibiotik . Bismillahirrahmannirrahim . dan keluar cairan dari hidung gitu (nasal discharge) DDx demam dengan rash: • Measles/campak.Hera Nirwati dan rekaman By Putri Pada dasarnya kuliah ini terasa agak ga jelas. urinalysis menunjang banget buat diagnosis ISK • Mantoux test. ditandai dengan rash. ini buat diagnosis TB • Chest X-ray. mereka resikonya 21x lebih besar. kita bisa melakukan beberapa pemeriksaan lab: • Blood film untuk parasit malaria • Complete blood count (CBC). apakah dia prematur. pemeriksaan fisik yang tepat.HSC 2010 WEEK 5 deket-deket hidung. Infantile Botulism (acute descending paralysis).Tribawa beberapa pembahasan bakteri dan virus ini akan overlap sama yang menyerang di dewasa. Pada bayi yang terkena serious bacterial infection ini biasanya kurang begitu keliatan tandanya. dengan mata merah • Viral infection ( transient non specific rash) • Meningococcal infection (purpuric rash) • Dengue hemorrhagic fever. pendekatannya agak beda. *banyak infeksi anak2 : otitis media. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . ekstremitasnya ga fleksi. Lecture: Bacterial and Viral Infection in Children Based on lecture dr. conjungtivitis. karena sistem imunnya masih belum bagus. ditandai dengan perdarahan. maka yang harus kita perhatikan adalah pada bayi-bayi yang dateng dengan keadaan sangat sakit. demam rematik. Clostridium perfringens Actinomycosis : cervicofacial diseases : fistula Nocardiosis : pulmonary nocardiosis Gastroenteritis. tanda-tanda sakit gitulah ya. Walopun biasanya mereka infeksinya disertai hypothermi sih bukan fever. ibu pas mengandung terkena amnionitis. Gas Gangrene. ini buat diagnosis meningitis Blok 2. Clostridium botulinum.

dysenteriae. E. Lymphe Node.aureus Bacteremia& Sepsis. Ralat. asymetricpolyarthritis) Relapsing fever (fever.pneumoniae. faecalis. Pneumonia. myalgia.HSC 2010 WEEK 5 Bartonella henselae Haemophylus ducreyi C. S. paroxysmal. convalescent stages) Acute Otitis Media. Scarlet fever.Lymphogranulomavenereum . trachomatis. Pneumonia. Acute Glomerulonephritis. *berhubungan dgn infeksi di sal. typhi. muscle pain. *bisul / selulitis Septicemia. Surgical wound infections. Shigellosis. hermsii S. C. Skeletal.310 Infancy adn Childhood Non gonococcalUrethritis.Salpingitis.* E. Genitourinary tract infection GonococcalOpthalmia. Spirillum Asimptomatic to fulminant sepsis *konfirmasi dgn lumbar puncture Celullitis Pertussis (Catarrhal. arthritis) Otitis Media Mycobacterium Infections (pulmonary. Komplain. Skin infections. TB & HIV. coli S.arthralgia) Gastroenteritis. Gastrointestinal. Osteomyelitis. Epididymitis. Toxin-mediated syndromes pyogenes (Group A Pharyngitis.5. faecium Legionella pneumophila Haemophilus influenzae Leptospira interrorgans Listeria monocytogenes Borrelia burgdorferi Moraxella catarrhalis M. Streptococcal Toxin Shock Syndrome. Vulvovaginitis. Epiglottitis. Pharyngeal infection. termasuk STI (sexual transmitted Infection) pada anak2 ditularkan dari orang tua Cholera Diptheria  *infeksi akut menyerang membran hidung. Saran. bacteremia Acut lobar pneumonia Meningitis. headache. leprae M. kemih . tuberculosis M.dengan tikus sbg vector atau reservoir yang kencing nya bisa menularkan ex: kasus banjir Listeriosis septicemia or meningitis Lyme disease (multiple erytemamigrans. Borelia reccurentis. B. *Secara epidemiology no. infection. disseminated/miliary. Necrotizing Fasciitis. meningitidis Pasteurella multocida Bordetella pertussis S. pleural. Cat-Screatch Disease Chancroid Blok 2. tenggorokan atau laring ditandai dgn pembentukan pseudomembran berwarna putih kelabu UTI. meningitis Syphylis Streptococcus streptococci) Group B Streptococcal Treponema pallidum Kritik. pneumoniae Streptobacillus minus moniliformis. Cellulitis. headache. chills. Genitourinary. Mycoplasma hominis N. Pericarditis Leptospirosis  infeksi leptospira dihub. CNS infections. Anorectal termasuk STI Urethritis. Bone & joint infections. Enteric fever. gonorrhoeae N. Pada anak kecil sulit diidentifikasi jadi sepenuhnya konfirmasi melalui gejala klinis. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . vomiting. pneumoniae (Chlamydia) Vibrio cholerae Corynebacterium diphteriae C. Acute rheumatic fever. CNS. Polymicrobial abdominal infections. Meningitis Rat-Bite fever (fever. E. dengan mantoux test/uji tusuk lihat indulasi (mudah dilakukan) Leprosy Tracheobronchitis.genital. psittaci. Endocarditis. cardiac. pneumonia. Diarrhea Bacteriemia.

ibu dgn riwayat kecacatan anak Exanthemasubitum (roseolainfantum) PneumocystiscariniiPneumonia. tapi virus ini bisa dorman-tidak melakukan aktivitas hanya diam di epitel sal. Jika yang sudah terkena kemudian terinfeksi lagi maka yang menginfeksi adalah Herpes-Zoster virus. prematurity. Untuk mengetahui pasien mengalami manifestasi klinis karena CMV maka harus dibuktikan CMV aktif dengan melihat perubahan titer IgG dan IgM . Infectious mononucleosis. keratitis. Abdominal pain Plague (bubonic. Saran. stillbirth. and hepatitis in compromised host . Komplain. *80-90% orang terinfeksi.HSC 2010 WEEK 5 Blok 2. *sekitar mei-juni-juli terjadi banyak penyakit mulut. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .kencing di ginjal. colitis. fever Yellow fever Oral mucocutaneous infection. pneumonitis.Reccurent Bacterial infections. Jika terkena pada dewasa manifestasi klinisnya lebih berat.septicemic and pneumonic) Clostridium tetani Francisella tularensis Ureaplasma urealyticum Yersinia enterocolitica Yersinia pestis VIRUS VIRUS Dengue virus Enteroviruses (Group A coxsackie virus. Meningoencephalitis. virus nya ditemukan di feses Rabies (acute enchephalomyelitis) Bronchiolitis Cytomegalovirus (CMV) Human Herpesvirus 6 HIV type 1 Measles virus Molluscipoxvirus Mumps virus Human parvovirus Poliovirus Rabies Virus Respiratory syncytial virus Kritik. oropharyngeal. Arthritis Polyomielitis *di Indonesia dinyatakan telah tereradikasi dgn tipe wild (wild type-benar2 menyebabkan polio). Acute hemorrhagic Conjunctivitis. oculoglandular. Rotavirus Yellow fever virus Herpes simplex virus (HSV-1) HSV-2 Varicella-Zoster virus Genital mucocutaneus infection. yang masih ada adalah vaccine type secara oral  setelah di vaksin. aseptic meningitis *termasuk STI Chikenpox (varicella). Progressive neurologic disease. Whitlow enchephalitis. congenital infection. Poliomyelitis. shingles (Zoster) *cukup 1x – long life imun. abortion. neonatal infection. kuku & tangan pd anak2 Diarrhea. low birth weight.310 Infancy adn Childhood Tetanus Tularemia (ulceroglandular. Terapi dilakukan pada penderita dgn immunocompromise . Lymphoid Interstitiilpneumonitis. retinitis. Enterovirus type 70) PENYAKIT DHF Febrile illness. conjunctivitis. Rashes. Vomiting. Ralat. Opportunistic infections Measles/rubeola/morbili Molluscumcontagiosum Mumps Erythemainfectiousum. *infeksi di saluran kemih Enterocolitis. pneumonia) Associated with poor reproductive outcome: infertility. Herpangina.

G2P[4].HSC 2010 WEEK 5 Parainfluenza virus. G4P[8]. khususnya dibawah 2 tahun.310 Infancy adn Childhood Rubella (German measles). Begitu banyak karena Rotavirus adalah virus RNA yang mudah bermutasi dan RNA bersegmen sehingga saat terakumulasi bisa memunculkan strain baru. Morfologi Rotavirus : ✔ Partikel spherical dengan diameter : 65-75 nm ✔ Termasuk non-envelop virus ✔ Memiliki kapsid yang tersusun atas 3 lapis : • Inner layer : VP2 (Viral protein tipe 2) • Middle layer : VP6 (Viral protein tipe 6) • Outer layer : VP7 ✔ Intinya : Genome + VP1 dan VP3 (tersusun di bagian pinggirnya) ✔ Pada permukaan terdapat Spike/duri : VP4 (berjumlah 60 duri menyelubungi rotavirus). Dimana grup A. Dinegara berkembang : virus disusul bakteri khususnya Toxigenic E. Saran. Adenovirus. contoh : India didominasi G5 sedangkan Brazil didominasi G12. biasanya berupa enzim atau toxin Rotavirus berdasar Serotype dan Serogroups : a. Adenoviruses. Influensa viruses. Rotavirus memiliki double-standed RNA yang bersegmen terdiri dari 6 structural protein (dikenal VP) dan 6 non- structural protein (NSP) tapi untuk NSP5 dan NSP6 saling overlap (bisa lihat di slide ke 15) Pembagian diatas. ➢ Strain umum pada manusia : G1P[8]. Rotavirus merupakan agen kausatif diare terbanyak (40-60%) dinegara maju maupun negara berkembang dan menyebabkan kematian anak karena dehidrasi berat akibat dari diarenya. Perbedaan lain : dinegara maju kebanyakan karena virus dan tidak diketahui. Berdasar Serotype : ➢ Klasifikasi binary : ditentukan dengan VP7 (Glycoprotein = G-typing) dan VP4 (Protease cleaved – P-typing) ➢ Telah teridentifikasi 19G serotype. Komplain. Merupakan penyebab gastroenteritis sebanyak 40-60% kasus. Norwalklike virus. Calicivirus. Human Intestinal Rotavirus ditemukan pertama kali pada tahun 1973 yang termasuk dalam family reoviridae. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . ➢ 28 P-serotype diidentifikasi : 11 terjadi pada manusia. Berdasar Serogroup : ➢ Termasuk dalam reaktivitas VP6 ➢ Memiliki 7 serogroup utama (A-G). INFEKSI ROTAVIRUS Dengan bentuk yang menyerupai roda (dalam latin “rota”) maka dinamakan rotavirus. didapat band protein paling berat (VP1) berada paling atas dan band protein paling ringan (NSP5 dan NSP6) berada paling bawah. Coronaviruses Rubella Virus Ebstein-Barr virus (EBV) Acute respiratory disease Blok 2. B. berdasarkan pengurutan RNA band dalam gel setelah dipisahkan secara electrophoresis. Pada umumnya menyerang anak yang berusia dibawah 5 tahun. Ralat. VP7  outer capsid methyl NSP4  outer capsid tranferase assembly VP4  duri / spike NSP5&6  core NSP1 assembly *Protein Struktural itu  penyusun badan partikel virus *Protein Non-structural  bukan penyusun . immunodeficiency or lymphoproliferation in compromised host *tambahan yang disampaikan dr. G3P[8]. virus lain yang berkontribusi adalah Astrovirus. Dengue Virus dan Bakteri Meningitis 1. VP4 berfungsi sebagai perlekatan pada sel target #VP7 dan VP4 bersifat imunogenik (jadi merangsang tubuh kita untuk menghasilkan antibody)  digunakan dalam serotyping/penggolongan #VP7 dikenal sebagai G-serotype. Berikut produk gen berserta fungsinya (sesuai urutan gambar) : VP1  RNA polymerase VP6  middle capsid VP2  inner capsid NSP2&3  core VP3  Guanylyl assembly tranferase .coli. tapi berpengaruh baik pada insidensi diare akibat bakteri. C menyebabkan penyakit pada manusia dan grup A yang paling pathogen ➢ Kebanyakan grup A dibagi dalam subgrup : I dan II b. 10 terjadi pada manusia. Pembahasan kali ini difokuskan pada rotavirus sebagai penyebab diare . Congenital rubella Infectious mononucleosis.Burkitt and B-cell lymphoma. Oleh karena itu vaksin Rotavirus ini sangat dibutuhkan sebagai pencegahan infeksi Rotavirus. Norwalk virus. G9 baru muncul pada tahun 1990-an dan tiap negara memiliki dominasi strain yang berbeda. Adanya peningkatan sanitasi tidak begitu berpengaruh terhadap rotavirus.Tri Wibawa Dari berbagai macam jenis bakteri dan virus yang ada di atas. Rhinoviruses. *Pengenalan jenis2 strain pada tiap negara/daerah sangat penting untuk Kritik. diambil 3 jenis klinis yang dibahas yaitu : infeksi rotavirus. dan G9P[8]. dan Coronavirus-like. serta bakteri. sedangkan VP4 dikenal sebagai P-serotype Dari struktur RNA.

Encephalopathy. Kasus : Jika pasien datang dengan diare akut. sangat spesifik (alat diagnostik yang umum dan lazim) ✔ Deteksi antibody (IgA dan IgG) dengan ELISA Treatment ➢ Penangan pertama (primer) : dengan penggantian cairan dan elektrolit. 4. muntah. dimana cairan tubuh akan ke lumen sehingga bisa menjadi dehidrasi dan asidosis metabolik karena banyak HCl untuk membantu masuknya Na+ (ingat kuliah diare) Secara histologi. sering disertai muntah. Encephalitis. tepat Proses replikasi Rotavirus : 1. diare .311 Infancy adn Childhood Terdapat 3 jalan : Vaksin Rotavirus MONOVALENT (RV1) Common name Brand name Manufacturer Composition/Types VP7 genes expressedVP4 genes expressed Human RV. 3. G2. Lynn. Meningitis. Partikel Rotavirus yang termakan menginfeksi enterocyte (villus sel) sehingga ↓absoprsi garam dan air juga ↓ aktivitas disakarida  malabsorpsi karbohidrat dan gangguan sekresi cairan. menggunakan mikroskop elektron dengan spesifikasi tinggi – kurang sensitive: alat diagnostik yang mahal. diare. Attachment  melekat pada reseptor tertentu. Entry  masuk bisa langsung atau melalui vakuola. Dan semua 3 jalan itu berujung menjadi osmotic diare . Ingesti rotavirus menstimulasi sistem saraf enteric. Saran. Trankripsi  genom dilepaskan ke sel inang membuat mRNA. Exit  kemudian anak2 virus menumpuk (sel inang bulging/membengkak tapi tidak rusak) atau pada akhirnya lysis (sel inang pecah dan mati) Proses Transmisi  Sangat mudah menular  Rute utama : fecal oral dan person to person  Dapat bertahan dalam waktu yang lama di lingkungan : – Mudah resisten terhadap disinfedctan umum dan sabun tangan – Rentan terhadap disinfectan yang mengandung chlorine atau chlorine dioxide Patofisiologi Rotavirus : [1].HSC 2010 WEEK 5 menentukan pemberian vaksin yang sesuai dengan jenis strain yang ada. G4. [3] Selain itu dihasilkan NSP4 (enterotoxin)  gangguan ekskresi cairan . live-attenuated (RV1) Rotarix ® GlaxoSmithKline Biological G1 P[8] PENTAVALENT (RV5) Bovine-human RV. Bisa infeksi diluar extraintestinal : Serum & LCS. Komplain. [2]. Assembly  perakitan karena semua bahan telah lengkap . P[8] Kritik. Penangan  atasi penggantian cairan terlebih dahulu. Ralat. G3. Translasi  mRNA diterjemahkan menjadi protein struktural maupun non-structural 5.Mesenteric. Rotavirus yang menginfeksi enterocyte akan menyebabkan sel ini atrophy namun dengan cepat terjadi proses recovery dimana sel akan hyperplasia. b. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . jangan beri antibiotik ! Gejala Klinis : Demam. 7. Jadi derajat keparahan diare bukan disebabkan kerusakan enterocyte karena Rotavirus. deteksi genom virus (RNA) dengan RT-CPR ) ✔ Deteksi antigen dalam spesimen feses : ELISA. Cara Mendiagnosis : ✔ Manifestasi klinis infeksi Rotavirus ✔ Diagnosis laboratory Rotavirus : *deteksi virus secara langsung (a. Replikasi genom 6. pentavalent live (RV5) RotaTeq® Merck and Company G1. Paru. tidak ada darah dan lendir  perlu dipikirkan kemungkinan karena infeksi Rotavirus – yang tidak merusak sel GIT secara parah. 2. Jangan suruh anak sekolah dulu takut nya malah menyebar ke teman2 nya Blok 2. khususnya pada anak dengan muntah. panas. dapat menyebabkan komplikasi : Kejang.

positive sense dimana strain RNA dalam virus tersebut bisa langsung diterjemahkan oleh ribosom (r-RNA) untuk menyusun protein-protein pembentuk struktur virus. storage 2-8oC Buffered liquid. dll. atau Dengue Haemorrhagic Fever (dengan kebocoran plasma). kasus yang meninggal dalam keadaan sakit ) 0. NS2a. GI tract. petechiae. G4) 2. Case fatality Rate (CFR . [7]. ascites (hypoproteinaemia) Pemeriksaan Laboratorium  Trombocytopenia (<100. Komplain. INFEKSI DENGUE VIRUS Termasuk dalam family Flaviviiridae dengan single-stranded RNA. haematemesis (muntah darah) atau melena (berak darah) ✔ Kebocoran plasma : terjadi efusi pleura (periksa auskultasi atau perkusi paru . Pelepasan virus. all doses by 32 weeks – Vaksin Monovalent (pemberian antigen G1 saja). Tranlasi dan replikasi (tapi sebelumnya dibuat dahulu negative sensenya baru digandakan) . Nucleocapsid spheris dan berkapsul. Manifestasi klinis : asymptomatis atau symptomatis. ecchymoses/purpura. Ralat. [5]. karena terdaat kebocoran plasma waspadai terjadi shock termasuk DHF.313 Infancy adn Childhood 3 First dose: 6 to 12 weeks Subsequent doses: 4–10 week intervals. didapat hasil dullness). hipotensi. Dengue berikatan dengan resptor yang sesuai. Sign and Symptom : ✔ Demam2-7 hari ✔ Kecenderungan terjadi haemorrhagic (torniquet test positif. Berjumlah 11. hipotermi. bisa terjadi Dengue Fever Syndrome (tanpa kebocoran plasma & trombocytopenia) termasuk dalam Dengue Fever. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . G3. dengan hipotesis pemberian G1 ini akan mempengaruhi antigen yang lain – Vaksin Pentavalent (pemberian antigen G1.1%. [3] Membran berfusi dipengaruhi oleh pH rendah. NS4a. Homology Serotype Dengue berdasar Protein Struktural dan Protein Nonstructural.000)  Haemoconsentration : peningkatan hematokrit ≥ 20% Derajat :  Derajat I : demam + gejala non-spesifik. perdarahan dari mucosa. Den-4. cukup kecil namun dengan jumlah penduduk yang 240 juta tetap saja insidensinya menjadi cukup besar. Indonesia termasuk endemik DHF (Dengue Haemorrhagic Fever).000 nucleotida. Symptomatic bervariasi : demam yang tidak bisa dibedakan hampir sama saja (gejala virus umum-viral syndrome). Morphogenesis  penyusunan materi yang ada membentuk virus utuh. Saran. Den-3.HSC 2010 WEEK 5 Formulation Administration Number of doses Age of administration 2 First dose: 6–14 weeks Second dose: 4 week interval. NS3. G2. at 14–24 weeks Lyophilized. yaitu dengan membagi 2 : didalam segitiga jenis dengue yang dibandingkan berdasarkan protein nonstrukturalnya. Tranmisi : nyamuk – manusia – nyamuk. Kritik. Memiliki 4 serotype : Den-1. tes tourniquet positif  Derajat II : Derajat I + perdarahan spontan  Derajat III : Kegagalan sirkuler  denyut nadi cepat tapi lemah . sedangkan yang diluar segitiga dibandingkan berdasar protein struktural nya. [6]. Replikasi Virus Dengue : [1]. NS4b dan NS5. petechiae. NS2b. kulit dingin dan ngantuk  Derajat IV : shock berat  denyut nadi dan tekanan darah tak terdeteksi *untuk zaman sekarang Dengue mulai menyerang sampai GIT jadi bisa sakit perut Cara membaca tabel diatas. protein M (membrane) dan protein E (envelope) serta 7 non-structural protein : NS1 (non-structural protein tipe 1). 24-month shelf life Blok 2.93 . Terdiri dari 3 structural protein : protein C (core). Contoh : Virus D1 dibandingkan dengan D2 memiliki homologi pada protein strukturalnya sebesar 67. reconstitution with buffer. Den-2. [2] Endositosis (masuknya virus dengan berada dalam vakuola) dimediasi/diinduksi oleh reseptor yang teraktivasi. [4] Uncoating  pelepasan genome virus.

Jika infeksi di parenkim otak – encephalitis . Kerusakan organ parah . tidak praktis Pengambilan Sampel : tentang penamaan sampel . 2. Ralat. dibagi berdasar ada atau tidak warning sign . Kriteria dengan atau tanpa warning sign : Kemungkinan Dengue Warning Sign* Bertempat tinggal atau bepergian ke area endemic dengue. gelisah Pembesaran hepar > 2cm Laboratory : peningkatan HCT bersamaan dengan penurunan jumlah platelet dengan cepat ketat dan Blok 2.314 Infancy adn Childhood *(membutuhkan pengamatan Laboratory-konfirmasi Dengue : (penting intervensi medis) dilakukan ketika tidak ada tanda kebocoran plasma) Siklus DHF : seperti Tapal Kuda ➢ Hari 1-4 : demam tinggi (fase infeksi) ➢ Hari 4-5 : demam turun (justru fase kritis. Perdarahan parah. nafas cepat. Bacterial Meningitis Meningitis adalah infeksi meninges. diuresis berkurang. Inflamasi otak dan meninges – meningoencephalitis. Tanda-tanda Umum : – Drowsy (mengantuk). Inflamasi pada meninges tapi CSF steril tidak terdapat pus/purulent – aseptic meningitis. tidak ada nafsu makan) ➢ Hari 6-7 : suhu kembali tinggi (fase penyembuhan) Diferensial Diagnosis : ☑ Chikungunya fever (pembeda : ekstremitas terasa kaku. Komplain. muntah Ruam Sakit dan nyeri Tourniquer test (+) Leukopenia Warning sign lain        Abdominal pain atau tenderness Muntah persisten Akumulasi cairan Perdarahan mucosal Lethargy. Demam disertai 2 kriterian dibawah ini :       Mual. gelisah. waspada  klinis memburuk. jika ada maka termasuk Dengue parah yaitu 1. lethargic atau tidak sadar – Penurunan Nafsu Makan – Irritable – Tangisan melengking Kritik. Untuk derajat diatas itu ikut WHO 2007. diaplikasikan sepenuhnya. RT-PCR (biasa terbatas pada penelitian)  Deteksi Antibody ✔ Hemagglutination inhibition test (HI)  lazim digunakan pada negara menengah kebawah karena bahan nya bisa dibuat sendiri. Dimana kriteria nya 3. lidah kotor dan tremor) ☑ Morbili/campak(terdapat bercak merahmerah) ☑ Eksantema subitum ☑ Infeksi pernapasan ☑ Infeksi Hantavirus ☑ Infeksi Javanese Encephalitis Diagnosis Laboratorium :  Deteksi Virus Dengue : kultur. pegel2) ☑ Thypoid fever (pembeda : demam pada malam hari . biasanya terjadi karena infeksi virus. ada juga yang baru 2009 tapi belum bisa Kebocoran plasma parah. menutup dan mengubur ☺ Abate : insektisida untuk habitat larva ☺ Biologis : pelihara ikan (makanan kesukaannya jentik-jentik) ✔ Fogging (ini kurang efektif karena tidak membunuh jentik yang merupakan calon penerus) ✔ Edukasi ✔ Early warning system (dimana dokter umum wajib melapor ke puskesmas  lapor ke dinas kesehatan) 3. lemah. • Pengambilan sampel secepat mungkin : serum akut/S1 • Pengambilan sampel segera sebelum pulang dari RS atau saat meninggal (pada kasus fatal) : convalescent serum /S2 • Pengambilan spesimen ke3 dalam proses pulang dari RS terjadi dalam 1-2 hari penuruna panas atau 7-21 hari setelah sampel I (S1) diambil : late convalescent serum/S3 Terapi  Terapi non-spesifik  Terapi Symptomatik ☺ Istirahat ☺ Penggantian cairan ☺ Antipyretic ☺ Analgetic  Belum ditemukan vaksin DHF Kontrol dan Pencegahan ✔ Vector kontrol (nyamuknya) ✔ Bunuh larva nyamuk : ☺ Manajemen lingkungan  Program 3M : menguras. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . tapi harus membuat sampel sepasang ✔ ELISA ✔ Dot blood test / Dengue blot ✔ Fluorescent antibody (FA test) ✔ Plaque reduction neutralization test (PPNRT) ✔ Complement fixation test (CF)  jarang. Saran. tangan kaki dingin.HSC 2010 WEEK 5 juga .

cocci oval khas tersusun dari ujung ke ujung secara berpasangan (diplococcus) ✔ Semua strain virulent memiliki kapsul polysakarida : melindungi dari phagocytosis ✔ Paling sedikit memiliki 90 serotype berbeda :  Masing2 memiliki kapsul dengan komposisi kimia yang beda Kritik.5 – 2. dengan 6 serotype berbeda (a-f) • 95 % penyakit akibat invasi dari tipe b • Reservoir : manusia (asymptomatic carier) • Transmisi : respiratory droplet [4]. Meningitidis & S. penyakit hepar atau renal kronis. tidak purulent). L. berkilauan dengan d = 0. hemoglobinopathy. 29E  Kebanyakan penyakit disebabkan oleh serogrup A. C. Komplain. coli. karena fontanellae masih terbuka Diagnosis : Lumbar puncture (bukan kompetensi dokter umum. septic shock. Pneumoniae  memuncak pada musim dingin/winter ➢ H. Aseptick  CSF bersih dari apapun biasa karena virus. other Gram(-) enterics Listeria monocytogenes Other S. B. TB Meningitis  Menyerang anak2 usia 6 bln – 6 tahun [1]. gram (-) diplococci. meningitidis S. W-135. Ralat. B. pyogenic (penyebab bakteri dan paling banyak terjadi  purulent). Y. jadi segera rujuk ke dokter anak/bedah) Kontraindikasi : ➢ Respiratory distress (karena posisi pengambilannya miring) ➢ Cellulitis pada area pengambilan ➢ Kelainan perdarahan Meningitis dibedakan berdasar penemuan di CSF ada 3 yaitu : [1]. [2]. Monocytogenes  pada summer  Faktor host : keadaan imunodefisiensi yang didapat atau congenital. Haemophilus Influenzae • Bakteri aerobic . Pneumococci memproduksi koloni melingkar. dan glikoprotein Blok 2. H. asplenia. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . I. C. 1-23 bulan) Anak > tahun 2 41 32 5 22 N. [3]. Meningitidis  Bakteri anaerobic. S. D.314 Infancy adn Childhood Toddler (yang baru belajar berjalanbalita.0 mm dikelilingi oleh zona alpha hemolisis (aksi dari autolysin) Memproduksi Pneumolysin  anggota toxin pembuat transmembran pori Pneumococcus tidak sekresi Pneumolysin tapi itu berasal dari organisme yang lisis oleh autolysin Pneumolysin  mampu stimulasi cytokine dan merusak silia sel epitel respiratory manusia yang dikultur Karena langsung menyerang pada silia sehingga merusak secara langsung barier epitel dan memfasilitasi pneumococci masuk ke paru2 dan beredar dalam darah Pneumococci ini memproduksi neuraminidase : asam sialic yang berada pada celah host mucin. Influenzae  biphasic (dua phase) pada winter & spring ➢ L. X. Granuloma (oleh TB dan jamur. sepsis dan infeksi focal  Vaksin polysakarida tertentu dilisensi pada tahun 1978  Vaksin konjugat dilisensi pada tahun 2005 Faktor Virulensi :  Lipooligosakarida (LOS) komponen membran luar yang berfungsi sebagai endotoxin . N.  Munculnya bakteri yang resisten terhadap antibiotik yang umumnya diresepkan Etiology Bakteri Meningitis berdasar Kelompok Usia Kelompok Bakteri % Usia Kasus Neonatus Group B Streptococcus E. digambarkan melalui karakteristik pertumbuhan dan pola fermentasi karbohidrat  Paling sedikit terdapat 13 serogrup berdasar kapsul polysakarida : A. glikolipid. K. responsible terhadap demam. pneumoniae N. Epidemiology Bakteri Meningitis  Usia : 1 bulan memiliki resiko tertinggi  Musim ➢ N. meningitidis H. influenzae type B Other 60 30 2 8  ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ Masing2 menstimulasi produksi antibody yang beda  Hanya serotype minor yang menyebabkan penyakit pada manusia Pada agar darah. Saran. Z.HSC 2010 WEEK 5 Tanda-tanda lebih spesifik :  Convulsion / kejang  Bulging fontanellae : ubun2 nya menonjol pada young infant. Y dan W-135  Rating carier nasopharyngeal : 10%  Penyebaran melalui droplet respiratory  Menyebabkan meningitis. dengan bentuk kacang  Semua neisseria (+) oxidase. Pneumoniae (Pneumococci) ✔ Gram (+). pneumoniae other 54 26 20 [2]. gram (-) • Kapsul polysakarida. dan perdarahan karena destruksi RBC  Kapsul polysakarida  mencegah phagositosis dari host dan menghindari respon imun host  Fimbria Memperantai perlekatan ke sel epitel nasopharynx [3].

A by: Eryna 1. Komplain. Antibiotik alternatif lainnya : penicillin dan gentamicin Chloramphenicol merupakan alternatif tapi tidak gunakan pada bayi prematur / LBW Jika terdapat tanda2 hypoxemia beri oxygen Blok 2. Mencegah H. maka 8 dari 10 kematian tersebut dapat dicegah bila anak-anak ini mendapatkan pelayanan kesehaan yang tepat dan tidak terlambat. sekitar 109 juta anak di bawah usia setahun divaksinasi 3 dosis DTP3. Y. 70% anak-anak tersebut tinggal di sepuluh negara. dan kombinasi beberapa penyakit. Mencegah N. Nah kematian anak tersebut terjadi 99% di negara berkembang. campak. lebih dari 10 juta anak di dunia meninggal sebelum mencapai usia 5 tahun. malnutrisi. Mencegah Infeksi S.3 juta anak di bawah usia setahun tidak mendapat vaksin DTP3. W-135) . Imunisasi mencegah kematian setiap tahun di semua kelompok usia karena diphteria. W-135) berkonjugat dengan diphtheria toxoid [3]. Influenzae : dua vaksin konjugat terlisensi untuk penggunaan pada bayi muda usia 6 minggu Akhirnya selesai juga .5 juta kematian per tahun. Ida Safitri L. Influenza : Gram (-) batang • Metode non kultur : deteksi antigen dan serology Treatment : ✔ Beri ampicillin dan gentamicin atau generasi ketiga cephalosporin seperti asceftriaxone VAKSIN [1].HSC 2010 WEEK 5  Granuloma mikroskopik lokal pada meninges  Meningitis bisa muncul pada minggu hingga bulan setelah infeksi primer di pulmo  CSF : – Akan ditemukan rendah glukosa berat – Tinggi protein – Bakteri Acid-fast (AFB stain) (+) ✔ ✔ ✔ (50 mg/kg tiap 12 jam mungkin menyebabkan endapan biliary menjadi jaundice) atau cefotaxime (50 mg/kg setiap 6 jam) selama 3 minggu. Pneumoniae : diperoleh dari extract kapsul polysakarida dari 23 serotype S. Kritik. setiap tahun. ni 10 fakta imunisasi menurut WHO : 1) Imunisasi mencegah sekitar 2. Nasopharyngeal carriage bisa mencapai 60% pada anak pre-school sehat dan 30% pada anak yang lebih tua dan dewasa. pertussis (whooping cough). Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Jadi asymptomatik carier dan pasien dgn pneumococcal disease bernapas  virus berada di udara  terinhalasi  nasal cavity  berkolonisasi di nasopharynx (ke telinga : otitis media). malaria. Sekilas info aja. C. 2.314 Infancy adn Childhood Tranmisi dan Kolonisasi – Patogenesis. Pasokan vaksin influenza telah diperbanyak secara signifikan karena dukungan WHO atas industri vaksin untuk memproduksi dan lisensi vaksin influenza di 11 negara berkembang. Y. Kerjasama masyarakat-swasta memfasilitasi pembangunan dan pengenalan vaksin. 69%nya di Asia dan Afrika. 2) 3) 4) 5) 6) Lebih banyak anak daripada biasanya yang tercakup imunisasi. tetanus. Alhamdulillah. Sp. Lebih dari 1 juta balita dan anak-anak meninggal setaip tahun akibat penyakit pneumococcal dan diare Rotavirus. vaksin konjugat seven-valent tersedia direkomendasi untuk anak (mulai usia 2 bulan) [2]. Saran. Bila kematian pada masa neonatus ditambahkan ke dalam data tadi. Lebih dari setengahnya meninggal akibat kondisi yang sebetulnya dapat dicegah dan diobati yaitu : pneumonia. Pneumoniae : Gram (+) diplococcus – H. pneumoniae yang paling umum . sinusitis juga)  ke trachea menyebar lagi ke saluran napas bawahnya menjadi pneumonia kemudian bisa sampai ke pembuluh darah  bacteremia  infeksi di tempat jauh : meningitis. Pada tahun 2010. Meningitidis : Meningococcal polysaccahride Vaccine (MPSV)  quadrivalent polysaccharide vaccine (A. Padahal ini dapat dicegah dengan vaksinasi. dan campak. C. Lecture: Vaccine-Preventable Diseases dr. maaf ya jika banyak kekurangan ya. Anak-anak itu terlindungi dari penyakit infeksius yang dapat berakibat serius seperti cacat atau kematian. Ralat. dan lebih dari setengahnya di wilayah Afrika dan Asia Tenggara. Meningococcal Conjugate Vaccine (MCV)  quadrivalent polysaccharide vaccine (A. Diagnosis Laboratorium : • Kultur Bakteri : agar darah atau cokelat • Pewarnaan Gram dari CSF : – N. LATAR BELAKANG Kenapa sih kita perlu menjejali memori kita dengan info tentang vaksin? Menurut data. Meningitidis : Gram (-) diplococci – S. Diperkirakan 19. diare.

virus (MMR. ✔ Eliminasi ( ditekan sekecil mungkin sehingga tidak lagi berpotensi jadi masalah outbreak di masyarakat ) : tetanus neonatorum. 2. Komponen vaksin inaktif ada 2 jenis : ✔ Whole/mikroba utuh (influenza. IPV. Ga boleh ditaruh di freezer karena beberapa virus& bakteri akan mati jika suhunya terlalu dingin.000 pada tahun 2008). injeksi intradermal. Selain itu. namun ia tetap mampu menginduksi respon imun tubuh dengan cara produksi antibodi terhadap bakteri/virus hidup tsb. subkutan.Hepatitis A. tifoid oral). Ralat. Vaksin diberikan dengan tujuan untuk menciptakan herd immunity (kekebalan komunitas). Maksudnya. Gitu. Vaksin ini tidak dapat bereplikasi sehingga aman diberikan pada penderita imunodefisiensi. Contoh : bacteria (BCG. Respon imun yang ditimbulkan mirip dengan infeksi alami. Vaksin hidup akan bereplikasi begitu masuk ke dalam tubuh sehingga jangan diberikan pada orang dengan imunodefisiensi dan wanita hamil. VAKSINASI Vaksinasi adalah proses penginduksian respon imun secara aktif. OPV. Imunitas dan memori imunologis yang diinduksi tsb sifatnya sama dengan infeksi penyakit tersebut secara alami. Secara umum ia tidak seefektif vaksin hidup sehingga agar berefek. Cara administrasi: per oral. perlu diberi secara serial. TUJUAN VAKSINASI • Individu : mencegah supaya tidak kena penyakit” itu ATAU misalpun takdirnya kena juga.000 saat ini. varicella. diphteri). 10) Imunisasi tidak hanya untukmelindungi anak dari vaccine-preventable disease. ada 2: ➢ yang berbasis protein : toxoid (tetanus. Komplain. Vaksin yang baik memiliki imunogenisitas yang tinggi. Syarat tercapainya herd immunity adalah cakupan vaksinasi tinggi (>80% anak yang dapat vaksinasi tsb) sehingga dapat mengurangi transmisi. misalnya vaksin BCG menginduksi tubuh untuk membuat memori hanya terhadap TBC. diharapkan tidak separah penderita yang belum pernah divaksin.000 di tahun 1988 menjadi 59. dengan cara memasukkan antigen (vaksin) ke dalam tubuh manusia sehingga tubuh akan membentuk memori terhadap penyakit yg spesifik. Vaksin tipe ini GA BOLEH diberikan pada anak yg sistem imunnya tersupresi. Vaksin inaktif tidak begitu dipengaruhi antibodi dalam sirkulasi dan sensitif terhadap suhu beku. tifoid) ✔ Fraksional/pecahan-pecahan sel mikroba. tapi juga memberi kesempatan pelayanan life-saving seperti suplementasi vitamin A. vaksin hidup lebih mudah rusak sehingga harus diperlakukan dengan hati-hati. poliomyelitis  ERAPO (eradikasi polio) yg targetnya sampai tahun 2015 kalo di Indonesia. bisanya hanya dieliminasi. Vaksin inaktif/killed berisi bakteri/virus yang udah mati. Harus direplikasi supaya efektif b. dan reaktogenisitas yang rendah. Penyakit yg dapat dieradikasi yaitu yg penularannya langsung dari 1 manusia ke manusia lain (manusia adalah satu-satunya host). Saran. namun tidak menimbulkan resiko penyakit. jadilah DBD ini ga akan bisa dieradikasi.000 kematian pada tahun 2000 menjadi 164. Klasifikasi vaksin : a.316 Infancy adn Childhood Kritik. Cara administrasi : injeksi deep intramuscular. 1. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .HSC 2010 WEEK 5 7) Kematian global akibat campak berkurang hingga 78% (dari sekitar 733. pertussis. Vaksin hidup dipengaruhi antibodi yang bersirkulasi dalam tubuh penerima vaksin. Live attenuated = berisi komponen mikroorgansime (bakteri/virus) hidup yang udah dilemahkan sehingga saat dimasukkan ke tubuh penerima ga akan menyebabkan penyakit.000 kasus pada tahun 1988 menjadi 1410 kasus pada 2010). ✔ Reduksi : measles/campak. misalnya pada anak HIV/AIDS. vaksin harus mampu memicu respon imun semirip mungkin sama penyakit aslinya (imunogenisitas tinggi ) TANPA bikin penerima vaksin tsb jadi sakit beneran (reaktogenisitas rendah). influenza). 9) Kematian tahunan akibat tetanus neonatorum turun dari 790. dll. sub unit Blok 2. 8) Insidensi polio berkurang hingga 99% (mulai dari 350. nah berhubung kita ga bisa memvaksinasi nyamuk. • Global : ✔ Eradikasi ( usaha pemusnahan suatu penyakit dari muka bumi) : variola (small pox/cacar). Kalo DBD bisa dieradikasi ga? DBD kan penyakit yang penularannya diperantarai nyamuk sebagai vektor.

70% di antaranya terjadi di subSaharan Africa dan south east Asia disebabkan oleh pneumonia. Bepergian ke daerah endemik campak / kontak dengan orang yg jalan-jalan ke area endemik Balita yang kehilangan antibodi pasif sebelum usia imuniasi rutin. tapi sebagian besar orang dengan vaccine failure akan merespon dosis yang kedua. CAMPAK / MEASLES Penyebab campak adalah measles virus. leukemia. Ini dapat disebabkan oleh antibodi.* *tutup 9gag. bakteri lain. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . negative-sense enveloped RNA virus dari genus Morbillivirus. sakit tenggorokan. a single-stranded. dan riwayat medis yang salah. Vi. droplet mucus akan tersembur ke udara dan masuk ke hidung/tenggorokan orang lain ketika mereka bernapas atau memegang permukaan yang terkontaminasi virus campak. vaksin yang rusak. Ketika ia bersin/batuk. family Paramyxoviridae. Faktor resiko infeksi virus campak yaitu: ➢ Anak dengan imunodefisiensi karena HIV/AIDS. Haemophilus Influenza Major Other important Pathogens Less common Lecture: Vaccine Preventable Disease By: Keket *berdoa sebelum mulai belajar. Virus ini hidup dan bereplikasi dalam mucosa hidung-tenggorokan orang yang terinfeksi. Kegagalan vaksinasi campak (MMR vaccine failure) adalah penyakit measles. Blok 2. Ralat. Dapat menular 4 hari sebelum sampai 4 hari setelah mulai muncul ruam kulit. JADWAL IMUNISASI  liat di HSC 2010 week 4 ya. blotchy rash. malaise. berdoa mulai. meningococcus. Transmisi melalui udara (respiratory airborne). pneumococcus. Human Papilloma Virus) ➢ yang berbasis polisakarida : Haemophilus Influenza tipe B. Amin. hidung berair. terapi kortikosteroid. mumps. ada tuh di halaman paling belakang. Proporsi ini dapat bervariasi di belahan dunia yang berbeda. batuk. typ. acellular pertussis. ditemukan di mucosa mulut). Komplain. Saran.HSC 2010 WEEK 5 (hepatitis B. 25% resipien vaksin tidak merespon dosis pertama. konjungtivitis (mata ➢ ➢ merah dan berair). jadi campak khusus berjangkit antar manusia. ……. sedangkan pneumonia viral adalah respiratory syncytial virus.318 Infancy adn Childhood Patogen Streptococcus pneumoniae Peran Leading Keterangan S. Campak tidak menyebar pada hewan. tanpa melihat status imunisasi. 1. Campak termasuk penyakit yang sangat menular. 1. dan Gambia menyarankan bahwa Hib menyebabkan 20% kasus pneumonia berat. Di negara 4 musim kejadian campak memuncak pada akhir musim dingin sampai musim semi. log out FB/twitter/tumblr* Kritik. Ehehe B) 2. yaitu: ruam campak. walaupun proporsi dapat bervariasi di belahan dunia yang berbeda. Reservoir virus campak adalah manusia. rubella yang menyerang orang yang sebelumnya pernah divaksin campak. Chile. demam ringan sampai sedang. Patogen ini meliputi virus penting seperti respiratory synctitial virus (RSV) dan influenza. Sebagian besar penyakit karena tipe B (Hib). skype di-away dulu -_-“. Studi vaksin dari Bangladesh. 90% orang di sekitarnya yang notabene tidak kebal campak akan terinfeksi virus campak juga. muncul Koplik’s spot 2-3 hari setelah gejala mulai (bintik putih kecil dengan warna putih kebiruan di tengahnya. sampai-sampai jika seseorang kena campak. pneumoniae adalah patogen yang paling sering ditemukan di hampir semua studi di seluruh dunia. seperti Staphylococcus aureus dan Klebsiella pneumonia. PNEUMONIA 19% kematian anak usia <5 tahun di dunia. Gejala campak mulai ada 7-14 hari setelah seseorang terinfeksi. Etiologi pneumonia bakterial di negara berkembang adalah Streptococcus pneumonia dan Haemophilus influenzae.

Ini yang agak beda dari kuliahnya dr.HSC 2010 WEEK 5 Teman temin. jangan lupa kalo kita NGGAK BOLEH memberikan vaksin pada individu dengan immunosuppression. Mei Neni? Jadi bingung mau nulis cakulnya gimana. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . kita jadi paham isi materi itu ibarat PEMBENTUKAN ANTIBODY-nya . Lebih lengkapnya pasti udah dibahas di lecture yang lalu. viral = MMR. Yok kita bahas satu-satu  Blok 2. hepatitis B. Nah. Ketiga. Apa itu herd immunity? Hayo jangan males. karena host-nya nggak Cuma manusia. karena eradikasi pathogen yang dipaksakan bisa merusak keseimbangan ecosystem. Fractional  Protein = toxoids (e. dan waktu mau belajar buat ujian blok kita bisa ingat lagi apa yang udah kita pelajari. Saran. nyadar nggak kalo materi kuliah Vaccine Preventable Disease ini agak-agak mirip sama kuliah Vaksinasi-nya dr. Oya. taruh vaksin ciptaan kalian di pendingin yang bawah. dan kalo kita bisa ingat lagi dgn cepat pas belajar buat ujian blok itulah IMMUNOLOGIC MEMORY-nya  paham kan? Masih ingat sama istilah imunogenitas dan reaktogenitas? Sekedar ngingetin aja buat yang lupa. Whole pathogen = influenza. IMUNOGENITAS (immunogenicity) adalah kemampuan vaksin tertentu untuk membangkitkan respon imun/antibody. hepatitis A. hopefully :D*). Ralat. ELIMINASI adalah suatu keadaan dimana insidensi infeksi pathogen tertentu ditekan secara terkendali tapi pathogen-nya tetep ada di lingkungan. varicella. sedangkan REAKTOGENITAS (reactogenicity) adalah kemungkinan suatu vaksin untuk memunculkan side effects-nya. vaksinasi diberikan dengan tujuan membentuk herd immunity. karena vaksinasi nggak akan membangkitkan respon imun berupa antibody tetapi malah balik menginfeksi individu tersebut. trus waktu lecture kita menyimak penjelasan dosen sehingga kita lebih paham isi materi itu. influenza Killed/inactive a. karena host-nya Cuma manusia (nggak ada lainnya) sehingga insidensi infeksi pada manusia = 0. bukan freezer yg di atas). Kalo di negara tropis macam Indo begini. MEASLES Virus measles merupakan airborne virus (medium penularannya via udara) dan lebih prevalent pada akhir musim dingin/awal musim semi di negara2 empat musim.317 Infancy adn Childhood • • Live/attenuated a. acellular pertussis (aP)  Polisakarida = Hib (Haemophilus influenza tipe B).g. Yowis lah. Content suatu vaksin bisa berupa live/attenuated pathogen atau killed/inactive pathogen. derita keket juga sih  Pertama-tama. Ntar kita dimarahin Greenpeace lagi (*eh? Emang apa hubungannya? -__-“ Btw Keket is about to become Greenpeace activist loh. Analoginya : materi yang kita baca sebelum kuliah itu adalah ANTIGEN/VAKSIN-nya . Vaksinasi adalah metode proteksi/perlindungan terhadap pathogen in which antigen spesifik (vaksin) diberikan untuk menginduksi terbentuknya antibody dari host/individu. Jadi. yak an?  yoi bro). pneumococcus & meningococcus Vaksin-vaksin biasanya disimpan pada suhu lemari es (fridge – kalo punya kulkas di rumah. Komplain. IPV (injected polio vaccine). e. buka cakul yang keket tulis di HSC week 4! >. penderita HIV. Bedanya. Introduksi antigen spesifik berupa vaksin akan menginduksi antibody dan immunologic memory. beberapa pathogen tertentu emang Cuma bisa dieliminasi aja. OPV (oral polio vaccine). mari kita review lagi apa yang disebut dengan vaksinasi. bacterial = BCG & typhoid b. Mei Neni  disimak baik-baik yaaa A. pertussis b. Apa bedanya eradikasi dan eliminasi? ERADIKASI adalah suatu keadaan dimana pathogen benar-benar tidak ada di lingkungan. biasanya puncak penularan virus measles antara bulan September – November. vaksinasi diberikan agar risiko individu untuk menderita penyakit tertentu semakin berkurang (REDUKSI karena vaksin menginduksi kekebalan tubuh. proses kuliah itu VAKSINASI-nya . biasanya muncul signs & symptoms sbb : *blotchy red rash *fever & cough *red eyes *Koplik’s spot *runny nose *malaise Kritik. kalo masih kepo ya buka aja textbooknya :P Kenapa sih kita harus mendapat vaksinasi? Pertama-tama. Immunologic memory itu gampangnya macam kita baca materi tertentu di HSC sebelum kuliah.< Vaksin itu bisa diklasifikasikan jadi 2 menurut content-nya. vaksinasi diberikan untuk mencapai eradikasi/eliminasi pathogenpathogen tertentu. prospek buat ketularan measles dari orang-orang yg terinfeksi adalah 4 hari sebelum & sesudah onset rash pada orang-orang tsb.g. vaksinasi ini termasuk imunisasi yang aktif atau pasif? Hayoo… :P Vaksinasi itu tergolong imunisasi aktif ya guys  jangan lupa. Kedua. tetanus & diphtheria). Pada individu dengan infeksi virus measles. Virus measles ini cepat menular.

ada agent-agent lain seperti S. kalor. PNEUMONIA Beware! Pneumonia sangat prevalent di Asia Tenggara. Pneumonia bisa disebabkan oleh beberapa agent. Etiologi dari Hepatitis yaitu : • Viral. oleh karenanya orang yang terkena hepatitis salah satu tandanya yaitu heparnya otomatis akan swelling → hepatomegaly. Lecture: Hepatitis In Children dr.HSC 2010 WEEK 5 Oya. repot kan kalo begini? Well. Ralat. sehingga dia disebut organ ‘innocent by standard’. Nenny Sri Mulyani. dsb dsb). dsb b) Non-hepatotropik. trus temen yg kamu ajak ngomong buka payung :P*) akan menyebar dan bisa dihirup oleh orangorang lain yang belum terinfeksi. virusnya (berupa droplet – *macam air liur kalo kamu ngomong sampe muncratmuncrat. Nah. maka diberikan vaksinasi against pneumococcus yg sudah dikonjugasikan dengan protein atau polisakarida (*aslinya ada lengkap sih penjelasan ttg perbedaan vaksin pneumococcus yg dikonjugasikan dgn protein atau polisakarida. Manusia disini berperan sebagai reservoir virus (). kalo nggak mau kena infeksi virus ini alias gabagen. kalo kepo silakan baca sendiri ya *). Berikut ini tanda-tanda yang dijumpai pada pasien-pasien pneumonia: *demam *localized chest pain *leukocytosis Blok 2. hati bisa ikutan sakit oleh karena infeksi dari tempat lain. seperti yang kita tau. Sp. sehingga pas infected person itu wahing bin bersin. aureus dan Klebsiella. Sekitar 2-5% pasien nggak akan langsung merespon antigen/vaksin measles atau MMR pada dosis pertama. functio laesa. enterovirus dsb. virus measles ini hidup pada mucosa regio nasal & pharyngeal manusia. Tanda-tanda inflamasi kan dolor. anti kejang Penyakit sistemik (misalnya sepsis) : Hati merupakan kelenjar terbesar tubuh dan letaknya strategis (di tengah). tempat kita tinggal. Kalo lupa jadwal vaksinasi measles/MMR kapan aja. jangan kabur kalo dikasih vaksin. segala macam hal lewat di organ ini. Saran. bisa juga karena hal lain selain itu (obat. yaitu inflamasi pada hati. Selain dua bakteri ini. tengok lagi keterangannya di HSC week 4 ya  B.A(K) Oleh : Denna Hepatitis. Viral Hepatitis Kritik. CMV. • • • • Toxin : karbon tetraklorida Penyakit autoimun : Systemic Lupus Erythromatosus (SLE) Obat-obatan : amoxilin. tumor. rubor. (berlawanan dari hepatotropik) jadi target utama virus bukan sel hati. HCV. namun bisa nyerang sel hati juga. virus yang memang target utamanya adalah sel hati. anti TBC. HBV. Komplain. tapi yang paling sering adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenza. Vaksin measles bisa diberikan secara kombinasi dgn mumps & rubella (MMR) atau single vaccine (measles aja). Inflamasi hati tidak hanya disebabkan oleh mikroorganisme saja.320 Infancy adn Childhood *lobar infiltrate & effusion pada Xray thorax *tachypnea Treatment yang bisa dilakukan untuk mengatasi pneumonia adalah vancomycin (severe pneumonia) atau amoxicillin (mild pneumonia) . sehingga pemberian vaksinasi ini harus diulang. Virusvirusnya ya Virus Hepatitis : HAV. dan sub-Saharan Africa (*hayooo negara apa aja :P*). Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . buat bayi atau immunocompromised patients biasanya diberi penicillin G. Untuk mencegah terjadinya pneumonia. HDV. Karena itu. ngomong-ngomong. cefotaxime. tapi udah keburu deadline dan nggak dibahas juga di lecture. atau ceftriaxone. Misalnya : Epstein Barr Virus (EBV). ada dua : a) Hepatotropik. Viral pathogen yang dapat menimbulkan pneumonia adalah RSV (respiratory syncytial virus).

ASI dan saliva) yang berkontak langsung dengan mukosa tubuh.G. virus hepatitis ini hanya infektif pada orang yang terinfeksi HBV (HDV hanya bisa menjadi infektif jika terbungkus dengan HbsAg).HSC 2010 WEEK 5 • Hepatitis F. Nenny fungsinya masih belum diketahui. Juga karena sedikit sekali dari infeksi HAV yang berkembang menjadi hepatitis fulminan. • • • • Hepatitis A. Protein pre-core (HBeAg.G. Jadi nanti hepatosit yang terinfeksi akan mengeluarkan HBsAg ke dalam darah → HBsAg bersifat imunogenik (memancing repon imun) jika ada di darah. gejalanya ringan. dia tidak akan berkembang menjadi kronis. seperti yang bisa dilihat di gambar. HAV merupakan virus hepatitis yang paling sering menginfeksi anak-anak (prevalensinya pada anak-anak usia 5 thn. sehingga disebut hepatitis serum.B. hampir 100%).. nantinya yang ada di dalam darah (yang bisa dideteksi di dalam darah) anti HBc. Hepatitis E juga jarang terjadi pada anakanak. Protein core nukleokapsid (HbcAg. Hepatitis C.320 Infancy adn Childhood Oleh karena itu yang akan dibahas yaitu Hepatitis B. kecuali anak tertular secara vertikal oleh Ibu yang terinfeksi HCV. protein yang disekresikan saat sedang bertranskripsi. Penularan virus hepatitis bisa dari : • • Fecal-oral. dia tidak akan dilepaskan di dalam darah. Blok 2. Genomnya HBV. cairan vagina.C. kenapa? Karena .E. yaitu HBV. tapi tak baca di Kumar katanya fungsinya sebagai antigenik (mancing sistem imun produksi antibodi) jika ada di darah. antigen core Hepatitis B). antigen “e” Hepatitis B). Saran. pada anak-anak asimptomatik (jauh lebih menimbulkan gejala klinis pada dewasa) atau kalaupun bergejala. selain karena dapat berkembang menjadi kronis. A. DNA polimerase Protein-X HBV. makanya jarang pada anak-anak. HBV ditularkan lewat cairan tubuh (keringat. Hanya hepatitis B. kata Nelson.C. Kritik. TTV dsb. • • • • Selubung glikoprotein (HBsAg. penularan utamanya yaitu pada pengguna obat-obatan terlarang yang menggunakan jarum suntik bergantian. merupakan molekul DNA sirkular beruntai-ganda parsial (ada yang beruntai ganda. HEV dsb. virus hepatitis lain selain HAV dan HBV (belum terindentifikasi) disebut sebagai virus hepatitis non-A non-B. sementara A dan E hanya akan sampai pada fase akut (meski ada kemungkinan berkembang menjadi hepatitis fulminan—yaitu terjadinya nekrosis hati). air mata. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .D. Seperti yang sudah disebutkan.D yang bisa berkembang menjadi kronis. dan bisa sembuh sendiri. terdiri atas outer envelope dan inner nukleokapsid (HBV DNA dan DNA polimerase).. sehingga disebut hepatitis infektiosa. Kemudian ada HDV. semen. TTV tidak terlalu patologis untuk manusia. genom DNA inilah yang akan mengkode : Setelah ditemukannya HAV dan HBV. Komplain. Di kuliah ini yang lebih dibahas adalah hepatitis B. Kemudian setelah diteliti lebih lanjut virus-virus hepatitis non-A dan non-B diketahui sebagai HCV. Kata dr. Ralat. Setiap bagian dari virion ini akan mempresentasikan antigennya. ayw dan ayr. ada yang singel).F. terbukti adanya program imunisasi hepatitis B (berarti prevalensinya di Indonesia masih tinggi). HDV. virus Hepatitis ada bermacam-macam. berperan sebagai penyebab karsinoma hepatoselular dengan cara mengganggu regulasi p53 (protein supressor tumor). yaitu HAV. HEPATITIS B 1) Struktur HBV dan Antigennya Virion HBV dengan bentuknya yang lengkap disebut partikel DANE. Kemudian seperti yang sudah disebutkan. antigen permukaan Hepatitis B). Parenteral. punya 4 fenotip : adw. HbcAg ini akan intact di hepatosit yang terinfeksi. Jadi HAV ditularkan lewat makanan dan minuman yang terkontaminasi virus. Meski begitu. adr.

jadi jika anak terinfeksi saat perinatal respon imun terhadap infeksi kronisnya yang tipe/fase imun toleran. Kritik. imun clearence. Blok 2. Saran. masih beresiko transmisi HBV → anak yang terinfeksi ketika masih kecil. ada seorang Ibu yang menderita infeksi HBV kronis.321 Infancy adn Childhood Orang yang sudah terinfeksi salah satu virus hepatitis sebaiknya melakukan imunisasi untuk virus hepatitis lainnya. 90% beresiko jadi karier. Fase-fasenya infeksi HBV kronis : a) Fase imuno toleran Di fase ini (biasanya berlangsung selama 20-40 tahun). Ralat. sehingga seseorang sebenarnya terinfeksi namun tidak menimbulkan gejala klinism tapi virus masih bisa berkembang biak. 1) Fase imun toleran Apa itu fase imun toleran ? Jadi infeksi HBV kronis bisa dibagi menjadi 4 fase (atau tipe respon imunnya) : fase imun toleran. Nah jadi Ibu ini mungkin saja tidak menunjukan gejala-gejala klinis tapi dia masih bisa menularkan. Komplain. imun kontrol dan imun escape. sehingga virus bereplikasi terus-terusan dan kadar ALT (alanin aminotransferase)nya normal. 1) Gen dan Produknya sementara sisanya (90-85%). dalam darahnya bisa ditemukan bungkus dari HBVnya saja. Nah fase imun toleran itu muncul jika seseorang (dalam hal ini anak) terinfeksi saat perinatal atau dengan kata lain terinfeksi vertikal dari Ibunya. Fase-fase ini bergantung pada pola serologis ketika infeksi dan respon imun pasien terhadap infeksi HBV. kenapa ? Orang yang misalnya terinfeksi HBV atau HBV masih bisa terinfeksi HAV → ada kemungkinan berkembang jadi hepatitis fulminan. Selain itu fase awal atau tipe awal respon imun bergantung juga pada usia ketika terinfeksi. Jadi bisa saja.HSC 2010 WEEK 5 Pada orang yang terinfeksi HBV. Virus bisa berkembang di sel tanpa merusak sel (tidak ada respon imun). sisanya meninggal karena kronik liver disesease saat dewasa. makin muda usia terinfeksinya makin asimptomatik • Vaktor virus : genotif dari HBV • Faktor host/faktor genetik 10-15% orang yang terinfeksi HBV kronis kemungkinan bisa menjadi HbsAg (-). Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . kebalikannya dengan gejala klinisnya. tanpa partikel gen → bukan bagian dari virus yang utuh sehingga tidak infektif (yang infektif : partikel utuh). • Perbedaan genetik pada repon imun host juga bisa menjadi faktor. *Diagram outcomenya bisa diliat di slide ya  1) Spektrum HPV Kronis • • Sesuai gambar : • • • • Gen Gen Gen Gen S memproduksi HBsAg P memproduksi DNA polimerase X memproduksi HbxAg C memproduksi HbcAg/HbeAg • • Chronic Persistent Hepatitis (asymptomatic) Chronic Active Hepatitis (symptomatic exacerbations of hepatitis) Cirrhosis of Liver Hepatocellular Carcinoma 1) HBV Clearence • Destruksi virus-sel yang terinfeksi : a) Dimediasi oleh sistem imun b) Sitotoksik (langsung) *Manifestasi klinis muncul akibat dari mekanisme respon imun/kerusakan sel. Outcome infeksi HBV bergantung pada : • Faktor imun • Usia ketika terinfeksi (penentu utama kronisitas) → makin muda kronisitasnya makin ↑. • Limfosit T sitotoksi : langsung menginhibisi replikasi HBV dan menginaktivasi HBV tanpa membunuh hepatosit yang terinfeksi. 1) Outcome Infeksi HBV Sejarah infeksi HBV dan rasio perkembangannya menjadi sirosis atau Hepatocellular Carcinoma (HCC) bermacammacam. sehingga temu-temu anaknya mengalami sirosis hati di usia 15 tahun. sistem imun host ‘bertoleransi’ terhadap virus. Orang yang terinfeksi pada saat fase ini akan memiliki HbeAg di dalam darahnya (kan HbeAg diproduksi ketika virus bereplikasi). tapi sedang memasuki fase ini (fase ini tidak bergejala—karena tidak ada respon imun). tapi tidak ditemukan antibodi untuk antigen ini. • Ekspresi produk genom HBV yang mengakibatkan kematian sel.

HBeAg negatif. (Usia pasien yang mengalami fase ini : 30-32 tahun). nah gen yang diekspresikan itu gen yang C (yang memproduksi HBeAg dan HBcAg). dr. Saran. Durasi dan keparahan fase ini ditentukan oleh derajat kerusakan hati.HSC 2010 WEEK 5 Lamanya fase ini dipengaruhi oleh (< : lebih pendek) : • Usia ketika terinfeksi . resikonya lebih besar. Antimikroba harus memiliki sifat toksisitas selektif. misalnya sulfonamide dan quinolone. Namun meski sudah tidak bisa memproduksi HBeAg virus masih bisa bereplikasi. (Maaf kalo ga jelas. karena: a.DQB1*0503 < HLA lain) • Genotif HBV (B < C. nah karena mereka asalnya dari gen sama. Pada anak. si anak yang dikandung itu otomatis akan tertular/terinfeksi secara vertikal (in utero). a) Fase imun clearence Pada fase ini respon imun makin kuat. dibuat di lab. dan D < A) *Kenapa pada bayi bisa toleransi : Karena . Chemotherapetic agents adalah obat untuk kemoterapi. Namun dewasa ini banyak juga antibiotik yang dibuat secara semi-sintetik atau sintetik penuh. Kemoterapi adalah treatment penyakit dimana kita memasukkan bahan kimia ke dalam tubuh kita. darah dan tangan yang terkontaminasi materi feses. sehingga sistem imun menganggap HBeAg itu sodaranya sendiri. jadi system kekebalannya juga belum terbentuk b.. Padahal tangan itu membawa banyak kuman. Aktivitas dan kebiasaan si anak itu sendiri yang mempermudah penyebaran kuman. ketika seseorang terinfeksi HBV. bersin atau ga cuci tangan. Misalnya. namun pada anak yang sakit. Karakteristik fase ini : kenaikan level ALT. yang mengakibatkan recurent of active liver disease (liver diseasenya muncul lagi) dan fibrosis. mereka belum pernah terpapar kuman sebelumnya. tapi kelihatannya sehat-sehat aja. Dalam praktek sehari-hari.Med.320 Infancy adn Childhood Lecture: Antimicrobial Drugs Prof. Ph. (Pasien pada fase ini : > 40 tahun). 5-10% pasien pada fase ini akan mengalami serokonversi → HBeAg hilang. lebih tua < lebih muda • Mode infeksinya. non-Asia < Asia • Human Leukocyte Antigen (HLA) haplotipe (HLA. suka memasukkan benda ke mulut. Antimicrobial drugs adalah agen kemoterapi yang digunakan untuk mengobati penyakitpenyakit infeksius dan membasmi mikroba.D Catatan kuliah oleh: dea Siapapun dalam umur berapapun bisa terkena penyakit. jadilah adanya imun toleran. muncul antibodi antiHBeAg → menandakan adanya penurunan replikasi virus. Antimikroba itu seluruhnya sintetis.Sc. alat makan atau tempat tidur. obat tersebut harus Kritik.. Ralat. penyakitnya nular melalui batuk. Yang bersifat imunogenik itu kan yang HBcAg. Kuman penyebab penyakit dapat menular melalui kontak orang ke orang secara tidak langsung. disebabkan karena adanya kerusakan hati (ditandai dengan meningkatnya ALT dan juga meningkatnya DNA virus di dalam darah). DNA virus meningkat. b) Fase imun kontrol Di fase ini. ini aku juga agak kurang ngerti soalnya). c) Fase imun escape Pada fase ini virus bermutasi dan kehilangan kemampuannya dalam memproduksi HBeAg. misalnya bergantian pakaian. kompeten < supresi • Etnis. lewat plasenta) • Status imun.. Bedanya antimikroba dan antibiotic. Bisa juga kumannya nular melalui carrier atau dari orang yang terinfeksi. Nah orang ini kemudian hamil. Ibu yang HBeAg (+) ini akan ‘memberikan’ HBeAg ke anaknya. Sedangkan antibiotic itu adalah zat yang dihasilkan secara alami oleh bakteri atau fungi (terutama fungi) yang dapat menghambat atau membasmi mikroba jenis lain. Apa itu? Artinya. Selain itu kuman dapat juga menular melalui cairan tubuh. Inflamasi yang berulang akan mengakibatkan fibrosis . horizontal (antar orang ke orang) < vertikal (Ibu ke anak. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Komplain. M. 30-40% pasien yang mengalami fase ini hatinya akan mengalami sirosis. Blok 2. Iwan Dwiprahasto. Infeksi bakteri lebih umum terjadi daripada infeksi virus. respon imun menekan replikasi virus sampai replikasi sangat rendah atau tidak terdeteksi di darah. namun banyak orang yang malas cuci tangan karena tangannya kelihatan bersih. saliva atau nasal discharge. tentunya harus ada gen yang diekspresikan supaya bisa dikenali oleh sistem imun. antimikroba yang tidak diturunkan dari mikroba juga sering digolongkan sebagai antibiotic.

Antifungal d. ada 4 caranya: a. Tapi yang namanya toksisitas absolute itu belum ada. kuman dapat resisten terhadap suatu antimikroba melalui 3 mekanisme. Jadi ceritanya. udah tau lah ya) yang membawa DNA dari kuman lain yang resisten. si bakteriofag ini mentransduksikan DNAnya yang resisten antimikroba tersebut ke kuman. Quick kill of the pathogen d. b.Mikroba mengubah binding site of antimicrobial. protein transport dll. Tidak menimbulkan rekasi hipersensitivitas. saat itulah kita menggunakan kemoterapi. ada bakteriofag (virus yang menyerang bakteri. Broad spectrum in action e. Penggunaan antibiotic tidak boleh secara berlebihan karena akan meningkatkan morbiditas. d. Antiviral c. misalnya pada gentamisin. Komplain. Cara ini umumnya terjadi pada kuman Gram-negatif. b. Mengetahui pola kuman dan resistensi 3. Antiprotozoa e. Kalau keseimbangann antara mikroorganisme dan pertahanan hostnya lebih cenderung (lebih berat ke arah mikroorganisme atau ketika tubuh tidak mampu melawan penyakit. acak. Jadi resisten juga deh si kumannya. b. Saran. Water soluble. Atau mekanisme lainnya. molekul antimikrobanya kan kecil dan polar sehingga dia bisa masuk ke dalam sel mikroba melalui lubang-lubang kecil yang disebut porin. Mekanisme lainnya. Misalnya S.Mutasi: spontan. Kriteria dalam mengevaluasi agen kemoterapetik: a. molekul-molekul antibiotiknya jadi terhambat untuk masuk.Obat tidak dapat mencapai tempat kerjanya di dalam sel mikroba. si kuman mengaktifkan pompa refluks untuk membuang keluar antimkroba yang ada dalam selnya.Konjugasi. Harus bisa menembus jaringan tubuh secara cepat dan berada disana dalam wwaktu yang cukup d. cephalosporin. Antimikroba harus memiliki sifat toksisitas selektif. Misalnya resistensi penisilin pada pneumokokus dan Neisseria. Antobakteri b. yang pola yang pada Macam-macam antimikroba: a. misalnya pada tetracycline. Kalau dilihat dari cara resisten dipindahkan. Blok 2.Inaktivasi obat.321 Infancy adn Childhood Prinsip pemberian obat 1. Terjadi akibat ada perubahan pada gen mikroba  mengubah binding site. Nah. antimikroba dibagi menjadi • Narrow spectrum: hanya spesifik untuk gram negative aja atau gram positif aja. Biasanya resistensi aminoglikosida dan β-laktam(penisilin. Si kuman mengambil DNA bebas tersebut. mortalitas. c. Ralat. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Ayo kita bahas resistensi Resitensi antimicrobial Secara garis besar. Quick acting b. biaya (financial cost) dan tentunya meningkatkan resistensi.aureus yang resisten metisilin karena kumannya mengubah Penicilin binding proteinnya sehingga afinitasnya menurun. SUPERINFECTION Adanya permasalahan dengan antimicroba spectrum luas banyak flora normal yang dibunuh memungkin flora normal yang resisten terhadap mikroba untuk tumbuh subur Kritik. c. a. Pada kuman gram-negatif. di sekitar kuman tsb ada DNA bebas yang resisten antimikroba. Antihelmintic Berdasarkan spektrumnya. jadinya si kuman resisten. • Broad spectrum : beraksi pada gram positif dan gram negative sekaligus. c.Transformasi. Few side effect c. Mikrobanya ga cepat resisten terhadap antimikroba tersebut. Transfer resistensi ini karena ada 2 mikroba yang mentransferkan DNA resistennya melalui jembatan konjugat yang disebut pilus seks.Transduksi. Nah kalau porin ini menghilang atau mengalami mutasi. dengan cara si kuman mengurangi mekanisme transport aktif yang memasukkan antimikroba ke dalam selnya. cephamycin) dikarenakan mikrobanya mampu membuat enzim yang merusak kedua golongan antimikroba tsb. Identifikasi organism menginfeksi 2. Jadi ceritanya. Mengetahui keadaan host nantinya kana berpengaruh pemilihan jenis antimikroba. Jadi antimikroba yang efektif itu a.HSC 2010 WEEK 5 bersifat sangat toksik untuk mikroba tetapi relatif tidak toksis terhadao hospes.

golongan polien serta berbagai antimikroba kemoterapetik. Golongan polien ini ga sensitive buat bakteri karena bakteri itu ga punya sterol.Kadar minimal untuk menghambat pertumbuhan mikroba ysng terlihat disebut Minimum Inhibitory Concentration (MIC) atau Kadar Hambat Minimal (KHM). Efektif ketika hostnya immunocompromised. Grafik pertumbuhan bakteri (yang atas yang bakteriostatik. Obat yang termasuk dalam kelompok ini adalah penisilin (β-lactams).322 Infancy adn Childhood Kritik. Yang termasuk kelompok ini adalah polymixin. Mau tau mekanismenya? Jadi tekanan osmotic di dalam sel kan lebih tinggi daripada tekanan osmotic di luar sel. Menghambat sintesis protein.HSC 2010 WEEK 5 dan menyebabkna infectionsuperinfection. Inhinisi sintesis asam nukleat. selnya lisis a. Mekanisme kerjanya? Jadi gini.. ○ Polymixin ini merusak membrane dengan cara bereaksi dengan fosfat pada fosfolipid membrane. Menghambat sintesis dinding sel mikroba. yang bawah bakteriosid) Mekanisme Kerja Antimikroba a. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . antimikroba yang bakteriostatik bisa menjadibakteriosid kalau kadar antimikrobanya ditingkatkan melebihi KHM. Ralat. Biar dapat berfungsi. vankomisin dan cycloserine. baik melalui fagositosis maupun melalui antibody. ○ Tetracycline  berikatan dengan ribosom 3OS mengahalangi masuknya kompleks tRNA pada lokasi asam amino ○ Kloramfenikol berikatan dengan ribosom 5OS menghambat pengikatan asam amino baru. kedua subunit ini harus bergabung membentuk 7OS. tetracycline dan kloramfenikol. Disrupsi fungsi membrane sel. Kadar minimal untuk membunuh 99. ○ Streptomisinberikatan dengan ribosom 3OS kode para mRNAnya salah baca ○ Lincomycinberikatan dengan ribosom 5OS menghambat sintesis protein ○ Eritromisin berikatan dengan ribosom 5OS menghambat translokasi tRNA-peptida. sefalosporin. glycopeptides.9% mikroba dari original inoculums disebut Minimum Bactericidal Concentration (MBC) atau Kadar Bunuh Minimal (KBM). Bakteriosid: (-sid: membunuh) membunuh bakteri. makanya kalau dinding selnya rusak. aktivitas antimicrobial dibagi 2: a. opportunistic Aktivitas antimicrobial Berdasarkan toksisitas selektif. ○ Golongan polien itu kerjanya dengan merusak gugus sterol di membrane sel fungus. dinding sel bakteri terdiri dari peptidoglikan. Bakteriostatik: (-statik: statis)menghambat pertumbuhan bakteri. Antimikroba yang termasuk dalam kelompok ini adalah rifampisin dan golongan quinolon serta nitroimidazole ○ Rifampisinberikatan dengan enzim RNA-polimerase sintesis RNA dan DNA terhambat. ribosomnya terdiri dari 2 subunit 3OS dan 5OS. ○ Pembentukan dinding sel dalam early phase bisa dihambat oleh cycloserine. Komplain. Polymixin ini ga efektif buat grampositif karena gram positif itu jumlah fosfornya rendah. bacitracin. ○ Quinolone menghambat enzim DNA girase (padahal enzim ini gunanya buat menata kromosom yang sangaaat panjang menjadi bentuk spiral hingga bisa jadi Blok 2. Saran. macrolide. Jadi kerjanya antimikroba ini dengan mengganggu keutuhan fungsi membrane. a. Obat yang termasuk kelompok ini adalah aminoglikosida. lincomycin. a. Intinya: menghambat transkripsi. Naah. vankomisin dan diakhiri oleh panisilin dan sefalosporin. kalo di bakteri. b. Nah. Ntar system pertahanan tubuh host lah yang akan menghancurkan bakterinya. ○ Sedangkan late phase (transpeptidasi) dari pembentukan dinding sel akan dihambat oleh bacitracin.

aeruginosa • Enterobacter sp • Serratia sp • S. influenzae • K. PAS itu analog PABA dan bekerja menghambat sintesis asam folat pada M. Nah kalau ada sulfon atau sulfonamide. Intinya menghambat replikasi DNA. Saran. Gonorrhoeae • Gram Negatif rods Meningitis • S. Proteus • Klebsiella • Enterococcus • Bacteroides sp Upper respiratory • S. influenzae • M.tuberculosis Blok 2.HSC 2010 WEEK 5 kecil). trimetoprim. Ralat. pneumoniae • P. pyogenes • S.323 Infancy adn Childhood Bakteri dan Tempat Infeksinya • • Mouth Peptococcus Peptostrepto-coccus Actinomyces Abdomen • E. Epidermidis • Streptococci • N. Meningitidis • H. coli • Proteus • Klebsiella • • • • • • • • • • • Kritik. Strep • E. coli. a. Coli • Listeria Lower Respiratory (Community) • S. aureus Urinary Tract • E. pneumoniae • H. Dari mana mikrobanya ngdapatin asam folat tersebut? Jadi kuman pathogen mensintesis sendiri asam folat tersebut dari PABA (asam amino benzoate). catarrhalis • S. PAS (p-aminosalisilat) dan sulfon. pneumoniae • H. Komplain. maka sulfon atau sulfonamide ini akan menggantikan PABA dalam pembentukan asam folat (mereka bersaing nih ceritanya). Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . epidermidis • Pasteurella Bone and joint • S. Bekerja sebagai antimetabolit. Mekanisme kerjanya: Mikroba itu butuh asam folat untuk kelangsungan hidupnya. aureus • S. Antimikroba yang termasuk dalam golongan ini adalah sulfonamide. Nah yang terbentuk nanti malah analog asam folat yang nonfungsionalmengganggu kehidupan mikroba. pyogenes Skin/Soft Tissue • S. pneumoniae • Legionella • Mycoplasma • Chlamydia Lower Respiratory (hospital) • K. Influenzae • Group B. Pneumonia • N. Aureus • S.

Ralat. • Pada infeksi pneumococcus. pancytopenia. contohnya: ticarcilin. dosis frekuensi. anemia hemolitik. dan cairan sinofial) ○ Konsentrasinya tinggi di urin. saprophyticus Blok 2. ○ Extended spectrum: antipseudomonas. Jadi bisa untuk terapi kolestisis. ○ Kurang efektif untuk gram-negatif ○ Sebagian besar dihancurkan oleh βlactamase. alergi. vaskulitis.HSC 2010 WEEK 5 • • Enterococcus Staph. nama infeksi dan antibiotic of choice. digestive tract function. 30 menit • 10% nya dieliminasi melalui glomerular filtration.6-5 million unit (0. Spektrum antibiotic: yang penting dari sini. • Ada yang namanya Benzatin Penicillin (1 mol penisilin+2 mol ammonium base): bertahan di plasma hingga 15-30 hari. • Dihancurkan oleh β-lactamase. ○ Macam-macam penicillin dan aktivitasnya. ○ Narrow spectrum yang sensitive terhadap β-lactamase: Penisilin G. ga ada antibiotic yang efektif melawan semua mikroba! dihancurkan oleh βlactamase ○ Adverse effect: hipersensitifitas. ada yang immediate (skin rash. gunakan penicillin V per oral 1gr/hari. procain penicillin dan penicillin V. kemampuan mencapai site of infection. coat. cloxacilin Aktif melawan Meticilin. 90% melalui sekresi tubular. rasa. serum sickness syndrome).m. dihancurkan oleh βlactamase Stabil pada asam Penisilin V. Kritik. sinusitis dan otitis media. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . neisseria dan Gram – anaerob. karakteristiknya: • Effective untuk coccen Gram +. ga dimuat karena halaman ga cukup) Hal yang harus diperhatikan dalam memilih antibiotic ○ Bug factor: identifikasi pathogen dan kerentanan patogen ○ Host factor: tempat infeksi. Efek samping lainnya: interstitial nephritis. benzatin penisilin. Komplain. route of administration. • Penicilin G: setiap 4-6 jam. PENICILLIN ○ Wide therapeutic margin : artinya rentang dosis antara dosis terapetik dan dosis toksiknya besar. pregnancy. amoxycilin. neutropenia. infusion. • Untuk infeksi ringan seperti pharingitis. eosinofilia. other underlying disease. kestabilannya dalam berbagai temperature.325 Infancy adn Childhood (untuk bakteri. netropenia. + dan – dan carbenisilin. karakteristik: • Tidak stabil pada suasana asam • Waktu paruh. peritoneal. carbenisilin dan piperacilin. A. ○ Drug factor: aktivitas melawan pathogen. anaphylactic. drug fever. pada infeksi berat. 4 kali/ hari selama 5 hari. ○ Penicillin G. concomitant medication. interaksi obat. streptococcus. meningococcus dan gonococcus: penicillin G 0. bisa dilihat di slide. resisten terhadap staphylococcusproducing βlactamase Aktif melawan gram Ticarsilin. nafsilin gram+. Jadi bisa untuk terapi ISK ○ CSF<1% (normal) dan 5% (inflamed) ○ Berjalan bersama siklus enterohepatik sehingga konsetrasi di gall bladder tinggi. ○ Terdistribusi secara melua di tubuh (khususnya pleura. lambung ampicili. Saran. wheezing) dan ada yang delayed (erythema. renal function.36-3 gr) i. Aktivitas Contoh Secara aktif Penisilin G melawan gram +.

P. Proteus mirabilis) • Daya lawannya rendah terhadap MRSA. Antipseudomonal (cefoperazone. cefotaxime.HSC 2010 WEEK 5 • • Carbenisilin dan ticarcilin: DOC untuk Pseudomonas aeruginosa.mirabilis. • No renal toxicity • Menembus cairan tubuh dan jaringan secara baik. Pada sepsis yang dikeranakan pseudomonas: Carbensilin 12-30 gram/hari ATAU ticarcilin 200300 mg/kgBB/hari DIKOMBINASIKAN gentamicin 57mg/kgBB/hari IM • A. Pilihan pertama untuk infeksi karena gram negative b. • Cefalotin tidak diabsorbsi secara oral. CAP (Cammunity acquired pneumonia d. • Aktivitasnya poten melawan Streptococcus pneumonia termasuk yang resisten terhadap penisilin • Ada 2 golongan: a. cefpodoxim dan ceftazidine) • Kurang efektif melawan: enterococci. MRSA. • Cephalosporin tidak di metabolism. • Clinical use: a.gonorrhea • High activaty melawan: staphylococcus dan nonenterococcal streptococcus.influenza.325 Infancy adn Childhood Kritik. Shigella. cefoksitin. Ralat. ○ Cephalosporin generasi 2: • Contohnya: cefuroxime. dieeliminasi melalui filtarsi glomerulus dan sekresi tubular. • Cefalexin.2.m atau i. Acinetobacter (variable sensitivity) • Clinical uses: Blok 2.catarrhalis. cefadroxil dan cefadrin. ○ Konsentrasi di urin. Sterptococcus pharyngitis. Komplain. • High activity untuk melawan enterobacteriaceae: Klabsiella.aeruginosa. N. namun hanya sedikit yang dapat mempenetrasi ke CSF. PRSP dan enterococci.catarrhalis. Infeksi bakteri anaerob c. ○ Mekanisme aksinya sama seperti penisilin. sakit kalau secara i.v. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . M. • Digunakan untuk infeksi kulit dan soft tissue. Tapi tidak efektif buat P. CEPHALOSPORIN ○ Sebagian besar parenteral ○ Terdistribusi meluas di tubuh. Saran. • Lebih stabil terhadap βlactamase yang dihasilkan gram negative batang. • Lebih efektif untuk melawan bakteri gram negative • Untuk melawan gram positif: generasi 3 < generasi 2 < generasi 1 • Good activity against negative bacilli • Stabil pada β-lactamase yang dihasilkan oleh bakteri gram negative. cefotetan. Efeknya lebih lemah terhadap staphylococcus. cefoperazone.coli. cefaclor. infeksi respiratory tract. M. • Cefazolin:ini antibiatok prophylaxis untuk pembedahan (cardiac surgery atau prostethic implant pada orthopediatric surgery). Lebih aktif untuk melawan bakteri gram negative dan kurang efektif buat gram +. (Ayo liat lagi mekanisme kerja antimikroba diatas). cephalexin • Melawan gram + • Melawan E. Waktu paruhnya pendek. Jadinya jarang digunakan. ceftazidine. • Contoh: ceftriazone. • Beberapanya efektif buat anaerob. ○ Cephalosporin itu ada generasi1. cefamandole.v. Meningitis (tapi lebih disarankan pake cephalosporin generasi 3) ○ Cephalosporin generasi ke-3. sedangkan cephalosporin generasi ke-3 khususnya aktif melawan gram -.m. Oral absorption: good. Diberikan secara i. sehingga efektif untuk UTI (urinary tract infection) ○ Konsentrasi di gall bladder lebih tinggi daripada konsentrasinya di plasma. Uncomplicated UTI f. tidak menembus CSF. ○ Cefoperazon dan cefritaxon di ekskresikan melalui gall bladder ○ Cephalosperin generasi 1 khususnya aktif melawan gram +. • Significantly high activity aganist: H. terdistribusikan secara luas. Salmonella. Epiglotitis dan sinusitis e. ○ Cephalosporin Generasi 1: • Contonhnya cefazolin. • Less renal toxicity. cefprozil. Non antipseudomonal b. highly resistant PRSP. Stenotrophomonas. 3 dan 4. direkomendasikan secara i. UTI.

○ Bacitracin tidak bisa diberikan secara parenteral. Indikasi untuk severe infection khususna oleh staphylococcusm dan MRSA Kritik. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . and meningitis (penetrate CSF).m. renal toxicity. urinary tract. d. Β-LACTAMASE INHIBITOR ○ Clavulanic acid . ○ Melindungi β-laktam dari inaktivas dari β-lactamase ○ Monobactam • Aztreonam. ○ Cephalosporin generasi ke-4 Contoh: cefpirome. imipenem. kalau ada suspek infeksi pseudomonalm paek ceftazidine (pilihan pertama dari golongan ini). Ceftizoxim. Ceftriaxon. E. Cefoperason is eliminated via gall bladder (75%) and kidney (25%).Sulbactam .coli) b. once/day) . difficile ○ Efek samping: nephrotoxic jika diberikan bersamaan dengan aminoglikosida A. Ceftazadine +AMG adalah pilihan untuk febrile neutopenia. butuh dosis awal yang lebih besar. 60% are excreted through gall bladder. c. peritoneum. • Penggunaan berlebihan pada generasi 3 cephalosporin: a. TEICOPLANIN &BACITRACIN ○ Teicoplanin: i. carumonam • Tidak berefek pada bakteri gram + dan anaerob • Aktivitas tinggi pada bakeri gram negative • Tidak ada rekasi alergi silang dengan penicillin • Dapat ditoleransi oleh pasien yang alergi penicillin • Low toxicity A. ○ Indikasi: : pneumonia. ○ Aksi antimikrobanya lebih lemah. lebih efektif pada gram positif kokus Clinical uses. OBAT Β-LACTAM LAINNYA ○ Cephamycin • Cefoxitin • Sama seperti cephalosporin generasi 2 • Aktivitasnya lebih pada anaerob • Resisten terhadap β-lactamase • Konsentrasinya tingga di CSF • Treatmen pada infeksi gabungan anaerob dan aerob.peroral. ○ Carbapenems • Spektrum luas dan high activity • Resisten terhadap sebagian besar β-lactamse (termasuk ESBLs dan cephalosporinase) • Thienamycin. skin infection. Saran. Ceftriaxon: long half live (6-8 hrs. untuk mencapai steady state. dapat mencapai berbagai cairan tubuh. osteomyelitis. A. Cefixim is absorped orally. reksi gastrointestinal. c. pleura. penetrate inflammed meninges ○ Perlu penyesuaian dosis untuk pasien dengan renal dysfunction. Waktu paruh yang sangaaaaat panjang: 50-100 jam. VANCOMYCIN ○ Inhibitor terhahadp sintesis dinding sel bakteri ○ Tidak diabsorbsi di GI tract ○ Dapat mencapai berbagai cairan tubuh: gall bladder. infeksi serius karena gram negative basil. and synovial fluid. Blok 2. imipenem-cilastatin: tienam.tazobactam. stabls pada ESBLSs(extended pectrum βlactamase). dan cefclidin Karakteristik: memperkuat aktivitas antimikroba. pendarahan. & cefotaxim: nosokomial respiratory tract. emphysema. b. ○ Efek samping cephalosporin: alergi. surgical site infection ○ Oral: particularly enterocolitis pseudomembranose due to C. cefepime. panipenem. is not metabolized. Komplain. b. meropenem. osteomyelitis. sangan toksik sehingga hanya tersedia dalam bentuk topical ○ Sekarang kita membahasan vancomycin dan Teicoplanin. Berhubunan dengan MRSA yang tinggi • Sekarang mari membahas contohcontoh cephalosporin generasi 3: a. Berhubungan dengan spectrum meluas dari bakteri yang menghasilkan β-lactamse (Klabsiella. Ralat.325 Infancy adn Childhood A. endocarditis.HSC 2010 WEEK 5 a. infeksi yang disebabkan karena organism yang resisten terhadp cephalosporin generasi ke-3. Dose adjustment might be needed in hepatic and renal disfunction. pericard. half live: 4 hours.

Acute exacerbation of Chronic Bronchitis c. ○ Berasal dari streptomyces sp. ○ Dari Streptomyces species ○ Broad spectrum ○ Menginduksi bone marrow aplasia ○ Bacteriostatic terhadap: S. aureus & enterobacteriaceae ○ Bactericidal terhadap :H. ○ Eritromycin • DARI Streptomyces erythreus • Khususnya aktif melawan mycoplasma. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . nyeri di daerah ijeksi. dapat berikatan dengan kalsium ○ Pada anak usia <8tahun. jadi mencegah pemanjangan rantai peptide. TETRACYCLINE ○ Menghambat sintesis protein bakteri ○ Berikatan dengan ribosom subunit 3OS.Streptococcal pharyngitis/tonsilitis b. aureus. MACROLIDE ○ Menghambat sintesis protein bakteri ○ Berikatan dengan ribosom sub unit 5Os. stearat. dipengaruhi makanan. genital dan hati. meningitidis ○ Dapat diabsorpsi dengan baik ○ Distribusi di CSF dan CNS ○ Metabolisme: dikonjugasikan dengan asam glukoronat Kritik.Urethritis & cervicitis due to C. hypotension. d. etilsuccinate.Uncomplicated skin infection e. influenzae A. menyebabkan diskolorisasi gigi. hystolitica & Chlamydia • Available as estolat. inhibits proliferation of Corynebacterium acnes ○ Efek samping: • Nausea. base • Dieliminasi via metabolism hepatic • Konsentrasi di CSF pada inflammed meninges: 25% blood concent • Children: estolate is better absorbed • Adult: estolate is not recommended (causing cholestatic hepatitis) • Oral dose: 4 x 250-500 mg per day • Oral dose: 4 x 250-500 mg per day ○ Azithromycin • Kalau dibandingkan dengan eritromisin. Tmax: 2 jam • Konsentrasinya rendah di serum. macrophage dan sel fibroblast • Indikasi: a. Short acting: oxytetracycline. hipoplasia enamel. S. Efek samping bacitracin: nephrotoxic jika mencapai sistem sirkulasi. ○ Indikasi: • infeksi.325 Infancy adn Childhood due to S. mencegah pengikatan formasi ikatan peptide. Chlamydia dan traponema ○ Ada 3 aksi: a.aerob. chest pain. Saran. pneumoniae/H. ○ Bakteriostatik. Ralat. S. Vibrio cholerae • Acne (low dose 250-500mg). mem-blok 50S ribosome. riketsia. minocyclin. Bakteriosid dalam konsentrasi yang lebih tinggi ○ Efek antibacterialnnya meningkatkan peningkatan pH menjadi alkali. influenzae.HSC 2010 WEEK 5 ○ Adverse effect: ototoxic. N. tetracycline b. khususnya yang disebabkan . • Konsentrasinya tinggi di phagocyte. erythema. mencegah pembentukan rantai peptide ○ Terdistribusi secara meluas ○ Konsentrasi di CSF adalah 10% dari konsentrasi serum ○ Kalau berada di tulang dan kiki. pyogenes ○ A. pneumoniae. pneumoniae. azitromisin ini lebih stabil di suasana asam. • 37% dari dosis di absorbs. Intermediate acting: democlosilin c.pneumonia • Acute exacerbation of chronic bronkitis • Acute diarrhoea due to shigella. Long acting: Doxyciclin. M.Pneumonia due to S. vomit • stomatitis • Depressed bone growth • Teeth discoloritation esp during formation of permanent teeth • 1st Trimester pregnancy should be discouraged A. CHLORAMPHENICOL ○ Berdifusi ke sel bakteri. E. ○ Diabsorbsi dengan baik di GI ○ Bacteriostatik ○ Efektif untuk gram +. chlamydia and treponema • DOC for C diphteriae. trachomatis Blok 2. Komplain. tapi tinggi di jaringan • Mencari level terapetik di paru.

IV c. IV • Newer FQs: a.Norfloxacin – PO. A. Komplain. • Neomisin: topical only ○ Gentamycin • Dari Ps. vagina. hystolitica ○ Secara aktif melawan bakteri anaerob: Bacteroides sp. mahal Mekanisme aksi: menghambat bacterial topoisomerase yang dibutuhkan untuk sintesis DNA Bactericidal FQ yang tersedia • Older FQs: a. vomit. leukopenia. streptomycin: vestibular • Amikacin.325 Infancy adn Childhood ○ ○ ○ A.Gatifloxacin (Tequin®) – PO. ekskresi via kidney ○ Clinical use: Trichomoniasis. megaloblastic anemia. Clostridium ○ Farmakokinetik • Terabsorpsi dengan baik di GIT • Terdistribusi ke seluruh cairan tubuh. Proteus. kanamicin. reversible. vaginalis. breast milk • Di metabolism di liver. vomit. TRIMETOPRIM ○ Antibacterial spectrum = sulfametoksazol ○ 20-50 more poten than sulfonamid ○ High concentration: prostate and vaginal fluid ○ Treatment untuk UTI & prostatitis ○ Efek samping: megaloblastic anemia. Haemolytic anemia in patient with G6PD deficiency Blok 2. granulocytopenia A. CSF.Moxifloxacin (Avelox®) – PO. prolonged half-lives • Overall safety ○ kelemahan: resistensi. IV b. neomicin: auditory function • Nephrotoxic (8-26% renal function impairment. Methicillin-susceptible Staphylococcus aureus Kritik. Ralat. severe anemia • Pregnancy • Prematurity/ < 2 weeks ○ Adverse event: • Bone marrow suppression • Grey baby syndrome A. nausea. COTRIMOXASOLE ○ Greater antibacterial effect ○ Expand antibacterial spectrum ○ 1 trimetoprim + 20 sulfametoksazol ○ Indikasi: UTI ○ Efek samping: Erythema.coli.Levofloxacin (Levaquin®) – PO. E. • Ahnya tersedia bentuk parenteral(kecuali neomisin) • Konsentrasinya rendah di jaringan dan CSF • Narrow therapeutic margin • Konsentrasi tertinggi di : renal cortex. pleura.HSC 2010 WEEK 5 ○ Indikasi: • DOC typhoid (S. ○ Farmakokinetik • Poor absorption in GI tract. typhi) • Dose: 2-3g atau 3050mg/kgBW/day (divided in 4 doses). METRONIDAZOL ○ Bactericid untuk T. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . IV ○ Spektrum floroquinolon • Gram positive a. cefalexin . Amoebiasis. Saran. b. G. leukopenia. penicillin. lamblia. tissue penetration. AMINOGLYCOSIDE ○ Mekanime: berikatann dengan ribosom subunit 3OS dan mencegah pembentukan ikatan rantai peptide. FLOROQUINOLONE ○ The fluorinated quinolones (FQs) represent a major therapeutic advance: • Broad spectrum • Improved PK properties – excellent bioavailability. • Gastrointestinal symptom: nausea. Staphylococcus • Terkonsetrasi di cornea and humor aqueous: topical • Meningkatkan nephrotoxicity jika diberikan bersamaan dengan cephalosporin atau diuretics • Menjadi inaktif jika diberikan bersamaa dengan carbenicilin. trombositopenia. 2-3 weeks to prevent relapse • Meningitis: H influenzae (second line) • Eye infection ○ Kontaindikasi • leukopenia. endolymphe dan perilymphe of middle ear ○ Efek samping • Ototoxic (t1/2: 5-6times higher than plasma: vestibular damaged • Gentamycin. Giardiasis ○ Adverse effect: • Alcohol intolerance: nausea.Ciprofloxacin – PO. trombositopenia. vomits • Peripheral Neuropathy with high dose administration A. E. Aeruginosa.

sekarang udah mau responsi PA. sel radang dominan adalah leukosit PMN dan eosinofil) dan kronik (durasi lama. diarrhea. dan akhirnya nekrosis deh). • Atypical Bacteria all FQs have excellent activity against atypical bacteria including: • Legionella pneumophila DOC • Chlamydia sp. Komplain. catarrhalis. supply vasa turun. ulserasi dan kerusakan jaringan minimal.. Daaan. B. Kelainan Jaringan: Inflamasi b.Pseudomonas aeruginosa – significant resistance has emerged.  Appendicitis dibagi jadi 2 ada akut (durasi singkat. urinary tract . Serratia marcescens.HSC 2010 WEEK 5 b. Group and viridans streptococci – limited activity d. kadar penetrasi minimal pada CSF. Bacillus anthracis ○ Farmakologi ○ Remark Concentration-dependent bacterial killing – AUC/MIC (AUIC) berhubungan dengan efikasi • ○ Absorption Blok 2. dysglikemia. sparfloxacin • Kerusakan sendi • Efek samping lainnya: rupture tendo. biar gak salah kasih info nih. Shigella. Enterobacter sp. ACUTE APPENDICITIS a. sel radang  dominan adalah limfosit.Enterobacteriaceae – including E. hallucinations and seizures (elderly) • Hepatotoxicity LFT elevation (led to withdrawal of trovafloxacin) • Phototoxicity (uncommon with current FQs) More common with older FQs (halogen at position 8) • Cardiac Variable prolongation in QTc interval Led to withdrawal of grepafloxacin. yuk cap cus kita babat habis. dan gangren ( supurasi berlanjut. 085325813366 Patologi Anatomi Blok 2. ○ Eliminasi. nunggu laporan acc. ○ Efek samping • Gastrointestinal – 5 % Nausea. dyspepsia • Central Nervous System Headache. Abstrak: Appendicitis  appendix + itis = radang pada appendix.. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . b.. ulserasi dan kerusakan jaringan tampak jelas. c. Ralat. sel plasma dan makrofag)..H. coli.. Proteus sp. etc. rarely. Streptococcus pneumoniae (including PRSP) c. renal dan hepatic. influenzae. hypersensitivity. Mau pesan tiket pesawat? Di aku ya. A. Appendicitis akut sendiri dibagi jadi 3 menurut keparahannya ada simple (tunika mukosa udah gak utuh jadi ada infiltrasi ke lumen). liver. ciprofloxacin and levofloxacin with best activity • Anaerob Hanya trovafloxacin yang adequate melawan Bacteroides sp. Enterococcus sp. Klebsiella sp. • Ureaplasma urealyticum Other Bacteria Mycobacterium tuberculosis. • Mycoplasma sp. dizziness. M. vomiting. – limited activity • Gram negative a. supurative ( ulserasi mukosa plus bakteri jadilah pus). Saran. Neisseria sp. lung. Salmonella..3 By: Tika Maaf ya temen-temen. skin/soft tissue and bone. insomnia.. Iklan baris juga nih.325 Infancy adn Childhood Sebagian besar FQs memiliki bioavailabilitas yang tinggi setelah administrasi oral Cmax within 1 to 2 hours. agitation. Kritik. baru ditulis sekarang untuk praktikum ini. coadministration with food delays the peak concentration ○ Distribution Distribusi pada jaringan yang meluas: prostate. Alhamdulillah.

330 Infancy adn Childhood Kritik. dapat disertai dengan ulserasi. dkk) c. PYOGENIC GRANULOMA a. inflamasi di pelvis. Prognosis: Umumnya tidak berbahaya. wajah) dan mukosa oral (misal gusi).3 C)  Leukositosis*  Neutrophilia (* dinilai 2) DDx: kehamilan ektopik. Makroskopik:  Massa polipoid berwarna merah dan dikelilingi epitelium yang menebal. Komplain. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . predileksi di kulit (jari. hormon (yang biasa terjadi pada ibu hamil. pertonitis. regresi spontan biasanya. lemak terus ke peritoneum jadilah peritonitis) Gambaran Klinis:  Nyeri di paraumbilical yang menjalar ke kuadran kanan bawah ( Titik Mc’ Burney)  Mual dan atau muntah  Demam  Nyeri tekan di regio appendix  Test darah rutin leukosit naik Etiologi:  Penyebab utamanya adalah obstruksi lumen  vena terjepit  supply darah turun  ischemi  vasa terbuka  inflamasi. b. obat (retionoid. c. tapi bisa juga terjadi pada ibu hamil (granuloma gravidarum). tapi kalo mau ambil tindakan bisa dilakukan complete surgery excision. Etiologi: dipicu oleh luka bakar atau trauma. histolitica Penegakan Diagnosis: Alvarado Score ( nilai 7-8 kemungkinan akut appendicitis. batu empedu. a. Pada dinding appendix dapat ditemukan edema dan yang pasti sel inflamasi  Sel inflamasi (PMN) menyebar di tunika mukosa dan ada juga yang sampai tunika submukosa  PMN juga bisa ditemukan di lumen  Vasa terdilatasi A. perforasi ( nembus keluar dinding usus terus ngelewatin jar. Lesi yang terlalu lama fibrosis bisa membentuk peripheral ossitying fibroma. perdarahan dan nyeri. tapi yang jelas dia tumor (sesuatu yang membengkak) dan sifatnya benign (jinak) kan dia bisa regresi spontan. selain itu juga bisa karena bola cacing Oxyuris vermicularis yang biasa terjadi pada anak. benda asing. Kelainan Jaringan: Benign Neoplasm. Aku bingung juga ini neoplasm atau inflamasi kronik tapi beberapa neoplasm kan ada juga yang didahului sama inflamasi non spesifik. Gambaran Klinis: cepat tumbuh. d. a. Mikroskopik:  Lapisan epitel mengalami ulserasi  Di lapisan supepitel ada proliferasi vasa (angiogenesis) tanpa proliferasi endotel. Penyakit ini biasa terjadi pada anakanak. a. indinavir. self limited. f. a. Ralat. bacteremia. Meckel’s Diverticulitis Terapi: appedectomy Prognosis: Jika terlambat ditangani bisa menimbulkan perforasi. Terapi: umumnya dia regresi spontan. Lha obstruksi yang sering terjadi adalah akibat adanya feses yang mengeras (fecalith) akibat tonus otot yang buruk biasanya terjadi pada elderly. virus. Abstrak: Pyogenic granuloma termasuk hemangioma berbentuk lobularis. nilai 9-10 sangat mungkin dx’nya acute appendicitis). Inflamasi kronik b. a. dll. appendicitis kronik. Saran. dll. Makroskopik:  Rubor (memerah karena vasodilatasi pada proses inflamasi)  Tumor (lebih besar dari ukuran normalnya akibat terjadinya edema)  Lumen mungkin sudah berisi material purulent  Ulserasi mungkn sudah terjadi walaupun ada juga yang tunika mukosanya masih intak Mikroskopik:  Tunika mukosanya ada yang masih intak ada juga yang sudah mengalami ulserasi   a. endotelnya cuma membengkak aja Blok 2. hal-hal yang dinilai adalah:  Migrasi nyeri abdomen ke fossa iliaca kanan  Hilang nafsu makan atau ada keton di urin  Mual atau muntah  Nyeri tekan pada fossa iliaca kanan*  Rebound tenderness  Demam ringan (37. d.HSC 2010 WEEK 5 Inflamasi awalnya di area parenkim lama-lama bisa jadi radang lumen.  Penyebab lain: erosi mukosa akibat invasi E. h. Lha dari slide asdosnya aku baca jaringan granulnya itu akibat respon inflamasi non spesifik jadi jaringan granulasi itu terbentuk dari respon penyembuhan luka yaitu angogenesis (karena gak cukup kalo hanya vasodilatasi) terus fibrosis (proliferasi jaringan ikat dan matrix extraselular) dan infiltrasi sel radang kronik (limfosit. agen kemotoksik) e. jadi kelainan jaringannya aku masukin benign neoplasm dan gak ada coretan dari mas asdosnya mudahmudahan emang bener itu ya. Diagnosis: mungkin bisa dilakukan biposi buat melihat struktur histopatologisnya jadi bisa ketauan kalo kalo aja dia ganas ternyata. ulserasi. pemakaian kontrasepsi oral juga bisa). g.

TUBERCULOSIS LYMPHADENITIS a. Etiologi:  Herediter hilangnya fungsi retinoblastoma gene (RB1) melalui mutasi gen atau delesi. hypema (perdarahan pada mata). intravascular chemo. tapi juga bisa mengenai area luas (angiomatosis)  Mayoritas superficial. MRI)  menetukan tingkat keparahan (lokasi. RB adalah “tumor supressor protein” yg mengontrol transisi siklus sel. sel kecil. PMN A. tuberculosa. selamat responsi PA :D Kumpulan Soal-soal PA (Ms. Abstrak: disebabkan oleh M. A.  Terdapat sel radang kronik (limfosit dominan. CT. hhehe. Mikroskopik: khas banget di sini ada susunan rossette kayak bunga gitu yang tersusun dari sel bulat kecil berwarna hyperchromatic dan sedikit sitoplasma. a. ciri pyogenic granuloma. c. ciri kapiler hemangioma. retinoblastoma merupakan derivasi dari sel neuroectodermal primitive (benar) 9. mutasi pertama dari gen RB1 dan mutasi kedua dari somatic retinal cell. jumlah. kalo ada koreksi atau tambahan bisa sms ke 085643499317. hiperkromatis. local chemo. Ciri appendicitis akut. Mikroskopik  Terdapat granuloma inflamasi.  Sporadic mutasi gen non herediter  Knudson’s (twohit) jadi kalo yang ini butuh 2 pukulan. external beam chemoterapy. enucleation d. lnn. CAPILLARY HEMANGIOMA a. c. kecuali sel datia langhans 3. Etiologi: diduga disebabkan oleh peningkatan faktor pembentukan angiogenesis atau penurunan kadar angiogenesis inhibitor. Penegakan diagnosis: screening (reflex mata dan fam history)  diagnosis intarocular retinoblastoma (anestesi RetCam. kecuali fibrosis 2. c. RB1 berada di kromosom 13q14 dan mengkode retinobastome protein (RB). Komplain. Makroskopik: massa difus solid menonjol dan terdapat nekrosis e. tapi juga bisa di organ dalam (hati)  Predileksi di kepala dan leher  Jarang jadi ganas  Biasanya pada bayi dan anak ( membesar kemudian regresi spontan sebelum pubertas  Pada anak bentuknya seperti stroberi makanya disebut hemangioma stroberi atau hemangioma juvenile a. Opticus dengan MRI)  menetukan penyebaran extraocular. Ralat. Terapi: systemic chemoterapy. Gambaran Klinis:  Umumnya lokal. RETINOBLASTOMA a.HSC 2010 WEEK 5 Pada jaringan ikat terdapat edema dan sel inflamasi dominan limfosit dan sedikit sel plasma. endotelnya mengalami hiperplasia dari sel monomorf sehingga menebal  Vasa berisi RBC  Vasa tersusun rapat dan berdempetan akibat sedikitnya stroma   Kadang terdapat warna kecoklatan akibat pengndpan pigmen hemosiderin A. segini doang. Suatu granuloma akibat respon pertahanan tubuh untuk mengurung kuman karena sulit dimatikan. sl plasma dan mskrofag) di jaringan ikat. Maaf ya temen-temen. Gambaran Klinis: Leukocoria (white pupillary reflexcat’s eye reflex).330 Infancy adn Childhood Kritik. Makroskopik:  Tampak adanya nodul kecil berwaran putih kekuningan a. b. orbital inflamation. sedikit sitoplasma adalah rosette 6. makrofag. Kelainan Jaringan: Malignant Neoplasm b. ultrasound. strabismus. dan caseumnya berasal dari destruksi sel epiteloid dan sel datia Langhans). Ingunal yang paing sering pada T. Limphadenitis salah Blok 2. apoptosis dan diferensiasi sel. ciri tuberculous lymphadenitis adalah sel datia Langhans 4.. Saran. ditepinya ada sel epiteloid (merupakan maksrofag yang teraktifasi dan berjejer membentuk seperti susunan epital) dan beberapa sel datia Langhans. kecuali granuloma 5. appendicitis paling sering disebabkan oleh fecalith 7. di tengahnya adalah nekrosis caseosa (berwarna eosinophilic. Faktor Resiko: Family History b. X) 1. vitreous hemorrhage. Mikroskopik  Epitel masih intak  Pembuluh darah banyak. Kelainan Jaringan: Inflamasi kronik b. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . mungkin berisi nuclear fragment. Kelainan Jaringan: Neoplasm b. besar dengan RetCam dan Ophtalmoscope binocular) (keterlibatan N. yang benar tentang pyogenic granuloma sering pendarahan dan ulcerasi 8. visual acquity menurun. Makroskopik:  Ukuran kecil. hanya bberapa mili sampai centi  Warnanya merah terang sampai biru  Ada yang datar ada yang meninggi  Epitel masih utuh a.

kulit sayuran. feses. virus. Limfadenitis terdapat sel raksasa benda asing (salah) Blok 2. Adanya mucus mengindikasikan : infeksi Giardia lamblia • Kelainan GIT. Konsistensi dan bentuk adenoma. GIT ○ feses jangan terkontaminasi urin. makanan dan obat yang Perubahan odor : dikonsumsi • Tidak bau : diet susu. adanya ulserasi epitel (granuloma pyogenicum) 15. Coli 17. • Soft stool : ↑kadar air pada ○ Ambil feses secukupnya untuk tes feses yg akan dilakukan • Latter : intake laxative. ↑ gas pada feses • Long. colitis. H2S. Komplain. ribbon like stool : Px.HSC 2010 WEEK 5 10. parasit ○ Hepatic dan biliary system : ↓sekresi bile ○ Pancreatic disease : ↓ produksi enzim digesti Jenis-jenis Fecal exam : ○ Px. edema subepitel. Saran. ○ Gunakan wadah yang bersih. Kimia  fecal occult blood test Prosedur : Spesimen collection : • Normal : berbentuk silindris. shigella enterotoksik E. steathorrhea • hitam : bleeding di upper GIT • Amis : fibriocholera. Warna Normal : bau hasil metabolisme flora Normal : coklat  hasil bile pigment normal *pokoknya bau-nya biasa dan merupakan hasil katabolisme Bau normal feses itu akibat dari heme. • Kuning : mal absorbsi lemak. ♥ ♥ ♥ Kritik. akhir) proglotid). infeksi akut • Air cucian beras : gangguan entamoeba histolitica dan sekresi NaCl  fibrio cholera. adenoma villus substansi lain yang terlihat di feses. air toilet. konstipasi. 1. keadaan GIT.  akibat darah bercampur HCl enterotoksisk E. datia langhans terdapat pada (T. • Bulky (sgt besar) : undigested ○ Ambil feses tengah (bukan awal dan matter ( biji2an. bisa juga normal tisu toilet.332 Infancy adn Childhood Patologi klinik : Fecal Exam Cita nuansa ♥ ♥ ♥ Tujuan : mendapatkan informasi tentang GIT disorder untuk mendapatkan DD-nya Yang bisa di identifikasi dari fecal exam : ○ Maldigesti ○ Malabsorbsi ○ Bleeding akibat invasi bakteri. Makroskopik obstruksi intestine. tidak kalo dalam Bristol stool scale pada skala 3-4 mudah pecah. disentri • hijau : diet sayuran dan obat bakteri yang mengandung calomel • Busuk (putrid) : disentri • orange : diet susu amuba. ulserasi. metabolisme flora normal yaitu indol. Warna feses dipengaruhi oleh skatol. Menunjukkan kandungan air dalam intestinal tuberculosis. Mucus infeksi shigella Normal : tidak ada mucus. Mikroskopik ○ Px. Makroskopik ○ Px. 1. juvenile hemangioma disebut juga tipe strawberry (benar) 11. bau dan bentuk feses serta stricture . tampilan granuloma pyogenikum mirip dengan hemangioma kapiler 14. Odor 1. penyempitan lumen akibat konsistensi. sel yang terdapat pada apendisitis akut leukosit PMN 13. Tampilan T. T. granuloma pyogenicum adalah infeksi spesifik (salah) 20. disorder. Limfadenitis adalah nekrosis perkejuan dan datia langhans 18. Coli • Kondisi benigna : villus 1. merupakan ciri dari granuloma pyogenicum 19. struktur mikro apendisitis akut adalah sebukan leukosit PMN 12. Limfadenitis paling seringpada lnn. Tujuan : untuk penilaian terhadap warna. pada T. Lymphadenitis) 16. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Ralat. coli • merah : bleeding in lower GIT .

ada <5 globul per high power field.maka. neoplasma. perbandingan darah dan antikoagulan adalah 4:1 6. nilai normal leukosit adalah 400011000/mm3 9. tapi di praktikum pake pewarnaan Sudan III atau IV Cara : • apuskan asam asetat 36%  untuk membersihkan slide • apuskan sampel feses. Komplain. Kimiawi  fecal occult blood test Tujuan : untuk screening ada tidaknya darah tersembunyi dalam feses. Adanya 1-3 leukosit pd highpowerfield  indikasi inflamasi karena invasi 2. untuk melihat lemak yang tercerna tapi tidak terabsorbsi lakukan pembakaran preparat terlebih dahulu sebelum dilihat dibawah mikroskop Lemak tercerna namun tidak terabsorbsi terlihat sebagai orange globul juga. fungsi larutan Turk adalah untuk melisiskan eritrosit 10. Normal darah : <2.5ml/hari atau <2mg Hb per gram feses Prinsip : Peroxide atau pseudoperoxide H2O2+indikator * ---------------------------------------------- oxidized indicator +H2O *Indikator : benzidine. kondisi benigna dan maligna. amati dibawah mikroskop Macam2 Px Mikroskopik 1. Asetat glasial 3 ml. Jika terlihat globul orange lebih banyak setelah dibakar maka  terjadi malabsorbsi Normal . Cara : feses ditambah larutan eosin dalam alkohol 10%  lihat dibawah mikroskop 3.HSC 2010 WEEK 5 ulcerative diverticulitis. Leukosit feses Normal : tidak ada Adanya leukosit  inflamasi dinding mukosa usus. Prosedur Px feses rutin • Sampel feses di slideglass dicampur 1 tetes saline • Tutup dengan cover glass.5ml/hari  hanya bisa di periksa secara kimiawi Darah  infeksi shigella pd disentri.319 Infancy adn Childhood (lebih ♥ Px. Serat tumbuhan Tampak : persegi panjang besar dari serat daging) Blok 2. X) 1. 2. kotak yang dihitung pada praktikum leucocyte count adalah 4 kotak besar 4. perbesaran pada WBC count adalah 10x HPF Kritik. Sedangkan lemak yang tercerna tidak terlihat. guiac Hasil dikatakan (+) pd testpack ada 2 garis yaitu C dan T (-)  ada 1 garis pada C Invalid  ada 1 garis pada T atau tidak ada garis ♥ Kumpulan Soal-soal PK (ms. salmonella. parasit atau lainnya. reagen PCR terdiri dari latex yang ditempeli PCR (benar/salah) 7. kecuali. biasanya tanda awal Ca. gejala awal Ca colorectal Px. . Saran. 1. pewarnaan yang dipakai untuk differential WBC adalah giemsa 3. teteskan reagen sudan • lihat dibawah mikroskop Undigested fat terlihat sbg orange globul yang peningkatannya menandakan maldigesti. sebutkan 3 indikator PCR : inflamasi. larutan turk terdiri dari as. pengenceran di WBC count adalah 1:20 12. jumlah minimal leukosit yang dihitung adalah 100 5. Serat daging Akan tampak : persegi panjang dgn stria melintang Adanya ↑serat daging menunjukkan lemahnya pencernaan dan transit makanan yang cepat pada intestine. DD : infeksi mikroba. orthotholuidine. Colorectal. Mikroskopik Tujuan : membedakan penyebab diare atau screening steathorrhea.. dan nekrosis jaringan 8. Darah Normal : tidak ada darah Max kadar darah normal : 2.. Ralat. infeksi. aquadest 100ml 11. Lemak feses Metode : ada banyak. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Prinsip giemsa leucocyte count. disentri bacteri.makroskopik. tapi kalo sedikit px kimiawi Perdarahan pd GIT menimbulkan adanya darah pada feses. Jika darah pd feses banyak  bisa dilihat pd Px. gentian violet 1% 1ml. inflamasi rectal Jika mucus bercampur di dalam feses  ada lesi @upper GIT Jika mucus hanya di permukaan feses  lesi @lower GIT 1.

berikut adalah kontrol positif CRP 7mg/L 20. apa kabar temen-temen? Semoga sehat selalu *amin insyaallah. dsb Ribbons like stool mengindikasikan adanya obstruksi intestinal atau penyempitan lumen karena stricture Blok 2. rumus WBC count/L adalah number of cells countedcounting volume×dilution×106 14.. Saran. tapi bisa meyebabkan obstruksi pada saluran kencing yang dapat menyebabkan inflamasi kronik dan dan carcinoma . serta si anak mengalami ereksi. Adenoma. 2. makanya membuat preputiumnya bisa diretraksikan. Orthotoluidine. Nah pada umur 3-4 tahun. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Gualac. penjelasan dosen bismillahirohmanirrohim… assalammualaykum…. internet.332 Infancy adn Childhood 15. 1. intinya mpreputium dan glansnya masih lengket jadi tidak bisa teretraksi. nah kali ini kita akan membahas mengenai “CIRCUMCISION”. 3. agar glans bisa terekspose.indikasi-indikasi medis untuk dilakukannya sirkumsisi ada 2 yaitu: I. Human Hemoglobin Test 4. Pada anak (pria). perbesaran pada differential WBC adalah 100x HPF Zero 3. waktu ukur laju sedimentasi eritrosit adalah 60 menit 17. Normal number of fecal leucocyte is 4. yang mana bisa menjepit glans dan meyebabkan pembengkakan vaskuler dan Kritik. Benzidine test is used for fat detection E. MEDIS 1). Skills Lab: CIRCUMCISION Suniawan Satrio Sumber: Buku skills lab. Neoplasm. pada saat laihr. Undigested fecal appears as orange globule Ditemukannya lemak pada feses disebut Steatorrhea Peningkatan jumlah lemak daging berhubungan dengan kelainan digesti dan rapid intestinal transit Penyakit yang bisa dideteksi dengan fecal exam Neoplasm. dan bila dipaksakan untuk diretraksikan itu ternyata tidak boleh karena. 6. Adenoma. phimosis biasanya tidak sakit. spesimen dan antikoagulan ESR adalah wholeblood. yang berumur kurang dari 4 tahun masih tergolong normal apabila preputium tidak bisa diretraksi. This test is used for fecal blood detection : Benzidine. Jadi kalo di buku skills lab itu pengertiannya adalah tindakan yang dilakukan untuk membuang bagian preputium pada penis. tertinggal di glans. 1. terdapat yang namanya physiologic phimosis. What kind of fecal examination is major recommended for early detection of colorectal cancer? Blood 2. kondisi dimana preputium penis tidak bisa di retraksi kebelakang glans penis. PARAPHIMOSIS paraphimosis adalah kondisi dimana preputium yang sudah di retraksi. inflamasi menyebabkan pemanjangan ESR (benar/salah) 16. karena masih terjadinya adhesi antara bagian preputium dan glans. PHIMOSIS phimosis adalah. Impaired digestion and rapid intestinal transit can be showed by Increased number of meat fibers Mucus can be found in this following disease Collitis. seiring dengan berjalannya waktu. Ralat.EDTA 18. Peroxide activity detection is chemical principle of fecal blood detection D. . Untuk pengenalan dan sejarahnya mungkin bisa dilihat dibuku aja ya. Komplain. Colorectal cancer. Steatorrhea. berasal dari bahasa latin yaitu CIRCUM (mengelilingi) dan CAEDERE(memotong). Stool odor can be influenced by lipid malabsorbtion B. sensitivitas reagen latex adalah 6mg/L PRETEST PATOLOGI KLINIS (melita) 5. ketika reagen dicampurkan dengan serum yang berisi CRP akan terlihat bentuk aglutinasi jika kadar CRP >6 mg/L. 2). Fat can be found in normal feces C. penis kan berkembang dan terdapat smegma (epithelial debris) pada preputium. background CRP adalah reagen CRP dibuat dari partikel latex yang ditempeli dengan anti-human antibodi CRP. Jumlah CRP akan ditentukan dari kelarutan tinggi dengan munculnya aglutinasi.HSC 2010 WEEK 5 13. Circumcision sendiri secara arti dari bahasa indonesianya itu SUNAT/KHITAN. Hal ini dapat diinterpretasikan sebagai hasil positif. Bacillary Dysentriae Which statement is incorrect : A. nantinya adhesi/perlengketan tersebut akan terjadi lagi dan juga malah meninggalkan bekas luka pada preputium. 19.

HSC 2010 WEEK 5 edema. jadinya misalnya dilakukan sirkumsisi yang biasanya pasti ada darah2nya. Tapi kurvatura terjadi kebanormalan 3). Pinset Anatomis (1 buah) 9. Meja operasi (seperlunya) 14. Scapel (1 buah) 11. Kalau terdapat hal seperti ini. 3). II. Gunting Traumatik dan Atraumatik (1 buah) 6. Sarung tangan steril (2 buah) 2. Antibiotik / tullle (Seperlunya) 8. Pinset sirurgis (1 buah) 10. infeksi vesica urinaria.material material yang harus disiapkan: 1. WEBBED PENIS kulit skrotum nyambung sampai ventral penis Kritik. Baju bedah (1 buah) . berarti OUE nya berada di bagian dorsal 5).OUE berada dibagian ventral dari glans sampai perineum. Ralat. berarti sudah merupakan indikasi untuk sunat karena kalau tidak peradangannya akan terus beranjut. Klem disinfektan (1 buah) 2.5 standar deviasi. 4). Komp kecil *untuk tempat disinfektan. EPISADIA ini kebalikan dari hypospadia. ventralnya tidak tertutup Blok 2. Pemegang Pisau (1 buah) 12. AGAMA sirkumsisi adalah kewajiban bagi orang yang beragama. khususnya berhukum wajib bagi umat yang beragama islam. MENCEGAH INFEKSI DAN PENYEBARAN sirkumsisi efektif untuk mencegah kanker penis. apabila foreskin (preputium) juga mengalami inflamasi. orang yang telah di sirkumsisi 50% lebih rendah terkena HIV dibandingkan dengan orang yang belum di sirkumsisi. Testis biasanya kecil dan undescendend 6). Lidocain HCl 2% (2 ampul @ 2 ml) 6. Komplain. ABNORMALITAS HEMOSTASIS seperti hemophilia. Gauze steril (Seperlunya) 3. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . dll. 1 pendek) 4. dan STD. Dan menurut meta analysis yang dilakukan London School of Hygene and Tropical Medicine. Biasanya hal ini terjadi karena petugas kesehatan. 1).prinsip yang harus diketahui adalah 2). Sedangkan dikatakan balanoposthitis. seperti povidone iodine (1 buah) 13. Nier Bekken (1 buah) . Apabila ada kelainan hemostasis.333 Infancy adn Childhood 4). Contoh. orang yang tidak di sirkumsisi memiliki resiko 20x lebih besar terkena infeksi daripada yang sirkumsisi. dan wajib juga dengan yang beragama yahudi maupun Kristen ortodoks oriental . Saran.kontraindikasi dari sirkumsisi adalah. ADANYA SEJARAH BALANITIS dan BALANOPOSTHITIS balanitis itu adalah terjadinya inflamasi pada glans penis. yang mana hemophilia itu kelainan dalam proses pembekuan darah. aplastic anemia. Penyebab utama ini adalah terlalu lamanya meretraksi preputium sehingga menjepit glans. . Chordee tanpa HIPOSPADIA OUE terlaetak pada ujung glans. Povidone Iodine 10% 4. sirkumsisi harus dilakukan oleh spesialis urologi atau dengan spesialis penyakit dalam. . Kain linen sterilyang berlubang ditengahnya (1 buah) 3.Abnormalitas kurvatura ventral penis . Disposable Syringe (Spuit) 3cc (1 buah) 5. 2 panjang. Lampu operasi (seperlunya) 15. Jadi bisa jadi salahnya si petugas kesehatan yang kelupaan untuk mengembalikan retraksinya kembali. pasti akan susah dalam proses pemulihannya karena membutuhkan waktu yang lama. HIPOSPADIA hipospadia bisa disebabkan oleh 3 hal. Needle Holder (1 buah) 7. Benang Catgut 3/0 (Seperlunya) 7. khususnya bagi penderita hemofili. Needle (1 buah) 8. Klem lurus (3 buah. 1. Klem mosquito (1 buah) 5. misalnya si anak mengalami hemophilia.dan pendistribusian preputium yang hanya menutupi bagian dorsal. MICROPENIS ukuran penis kurang dari 2.alat-alat dan bahan-bahan yang akan digunakan adalah sebagai berikut. yaitu .

agar tidak terlalu berantakan dan sebagainya. Baru sesudahnya dibersihkan pakai kain kasa steril yang sudah diberikan povidone iodine 10% pada kulit penis.Tehnik Blocking nah ini akan memblok semua saraf sensoris dipenis dengan memblok Nervus pudendus. agar bila terjadi pendarahan bisa diatasi/ di prevensi)  kosmetik (memermak hasil sirkumsisi. Bila tidak sakit. tehnik infiltrasi sukses… 8). Menyiapkan alat-alat. kalau tidak.5 cc. boleh juga 3x itu kata pak dosen. lalu coba aspirasi lagi. dengan cara menginjeksikan dibagian proksimal kulit. apakah terasa sakit atau tidak. dari mulai distal sampe proximal kulit penis. Tutup area yang mau disirkumisi dengan kain linen steril 7). Lalu coba ditarik. pada saat mau sirkumsisi. dan jam 7. sampe paha 6). ngga boleh ada pendarahan. diinjeksikan tegak lurus. Ada 2 cara yaitu: . jadi mudah tinggal di retraksi doang.335 Infancy adn Childhood Prosedur nya adalah 1). Lalu coba diaspirasi. injeksikan 0. kalo kata pak dosen. inguinal. dan liat reaksi pasien. jika tidak ada darah. Bila terjadi perlengkatan.HSC 2010 WEEK 5 asepsis  membuang preputium dengan cara yang benar  good hemostasis (dijaga hemostasisnya.tehnik Gauze tehnik ini meminimalisir trauma glans penis. tapi jangan sampe keluar. Saran. tehnik blocking sukses… . Nah.) Blok 2. baru lanjutin. Tujuannya memblok semua impuls yang datang dari syaraf yang menginervasi daerah yang akan diinsisi. seperti yang sudah tertera diatas 3). lalu dipindahkan kearah yang berlawanan dan lakukan hal yang sama yaitu mengaspirasi. Informed consent 2). Soalnya mencegah jangan sampe masuknya intravena).Tehnik infiltrasi tehnik infiltrasi ini.suprapubik. liat apakah ada alergi atau tidak. dari central ke perifer. Diposisikan pada jam 1. Komplain. harus dihilangkan agar bisa mendeteksi glans dan sulcus coronaries. jadi disini kalo bisa dibilang. Lakukan anastesi dengan menggunakan tehnik block maupun infiltrasi: . 5. Lakukan pemisahan preputium dengan glans: diretraksikan terlebih dahulu. diinjeksikan lagi 1-2cc (kalo sampe ada darahnya. caranya tangan kiri meretraksi preputium sampai area perlekatan terlihat. lalu tangan kanan membersihkan dengan cara menekan area perlengkatan kebagian proximal dari glans sambil mendorong glans ke arah distal -Tehnik Clamping Kritik. kata pak dosen. tinggal ditarik sedikit. Boleh cuma 2 x. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . bila tidak ada darah. lain halnya dengan anak yang jarang. tunggu 2 menit. Secara subkutis. itu di bagian tersebut ada lemaknya. bisa menggunakan metode pelangi. anak-anak yang dulu sbeleum sunat itu suka meretraksi/memainkan/diretraksikan preputiumnya. lalu uji sensitivitas kulit dengan cara mencubit. Yang mana bisa membuat (kemungkinan) adhesi karena adanya smegma maupun penis yang tidak bersih. Lakukan aseptic prosedur pada area yang akan di operasi: disini pertama diberikan alcohol 70% dan povidone iodine pada mukosa dan kulit. area yang mau di sirkumsisi dibersihin semua. Pertama itu di deteksi dulu mana titik tengah antar penis dan simfisis pubis. scrotum. Minta pasien/posisikan pasien pada posisi supinasi 4). di injeksikan saja anastesinya 1-2 cc (biasanya lidocain). sampe terdengar bunyi krek. Ralat. Cuci kedua tangan dan pakai sarung tangan secara aseptic 5). bila ngga ada darah. Lalu coba di cubit dibagian penis..

4.9. 12).HSC 2010 WEEK 5 ini dengan menggunkan klem bengkok.3. Hati2 terkena sulcus coronaries Blok 2. jadinya harus dijahit agar tidak terjadi pendarahan. pada posisi jam 2. dan jahit dari mukosa sampai kulitnya. Hati-hati Jangan sampai melukai glans 14).6. 17). Masukan gunting dengan ujung yang tumpul kedalam preputium. Seperti gambar Kritik. 10). 19). 6 dan 11. bis ajuga dengan klem bengkok kalau kesusahan.336 Infancy adn Childhood 9). jadi sisa preputiumnya aja yang dipotong secara melingkar mengitari sulcus cornariusnya. atau mungkin di clamp. Lakukan penjahitan pada bekas pengguntingan/sirkumsi. Tarik klem ke area distal preputium 13). posisinya diarah jam 1. (kata pak dosen. Lakukan pengontrolan perdarahan: bisa dengan memberi tekanan pada area yang luka. dan di cauterization. bisa juga di ligasi (dijahit). lalu masukan klem bengkok ke area yang lengket/adhesi. Komplain. dan 10. Membersihkan smegma gunakan povidone iodine untuk membersihkan smegma dengan kasa. Kata pak dosennya disana ada vasa. Selanjutnya setelah di jahit. ini dibakar dengan menggunakan electrocauter. Tandai area insisi di sulcus coronaries dengan menggenggam/menjepit preputium menggunakan klem/penjepit 11). Saran. 16). Menjahitnya dengan benang jahit 3/0 dari mukosa sampai kulit. Jahit dari mukosa ke kulitnya menggunakan benang jahit 2/0 18). Jadi nanti diretraksikan preputiumnya. gunakan benang jahit 2/0. kalau ini sih terserah yang penting disekeliling bekas area sirkumsisi). potong preputium dari batas terakhir digunting dengan pola circular. Lakukan juga penjahitan di arah jam 6 *gampangnya itu dibagian bawah. Memposikan klem pada preputium. Lakukan penjahitan diarah jam 12 (tepatnya di batas pengguntingan awal). Jadi nanti pembuluh darah yang mengalami pendarahan dibersihin dulu baru di bakar jadinya ketutup yang terbuka sebelumnya *ini merupakan cara penghentian pendarahan paling efektif dan mudah. dan tinggal di longgarin deh yang lengket. Ralat. Lakukan pemotongan dengan menggunakan gunting kearah vertical dari distal ke proximal sampe mendekati ke area yang sudah ditandai 15). Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Sama dengan yang sebelumnya.

..337 Infancy adn Childhood 20). Saran. Pasangkan perban dengan benar ada 2. Dan juga ada tambahan tehnik. mandinya pada 2 hari pertama. diusahakan menggunakan spons dan lain2. nekrosis karena di klem itu juga tambah mungkin terjadi. 21). boleh memakai tehnik jahit yang enak bagi si dokter. tidak perlu dijelasin.. untuk KOMPLIKASI-nya mungkin bisa dibaca dibuku. dengan cara Gamma bandage (dibuat mirip dengan symbol gamma.medscape.go. serta juga tehnik menjahitnya. Pada dasarnya. sepertinya cukup tau saja. www.. pediatric nelson. tidak boleh melakukan aktivitas yang terlalu berat. katanya pake cincin. Lakukan check dan recheck ada pendarahan (kalau ada pendarahan. http://emedicine. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Sumber: www. Kritik. Jepit dengan klem beberapa inci didepan glans. jadi di cincini preputiumnya sampe nekrosis. lalu tarik sampai sangat merenggang. pasang klem pada preputium diarah jam 12 dan jam 6.int. Blok 2. serta simetrisnya juga bisa kurang simetris. mungkin bisa cari lagi kalau ada yang mau nyari… semoga bermanfaat.depkes.. Ralat. Memberi edukasi mengenai perawatan post sirkumsisi seperti. kalau antibiotiknya diberi salep antibiotic (gentamisin 0.1%. Berikan antibiotic dan tulle (tulle itu mirip perban. lalu diinsisi/ gunting. lalu difiksasi di bagian abdomen atau disekitar proximal dari penis) maupun Ring bandage (dipasang mengitari area penis tanpa ada fixasi 23). Kelebihan dari tehnik ini adalah lebih rapi dan cepat. baru nanti lepas sendiri… *masih rancu. Baru dijahit. ^_^ Tutorial: Who’s Next? Ms X Bismillahirrahmanirrahiim. tapi tipis). tetrasiklin atau kloramfenikol). gunakan metode pengontrolan pendarahan diatas).id Definisi Demam Demam adalah suatu keadaan suhu tubuh diatas normal sebagai akibat peningkatan pusat pengatur suhu di hipotalamus yang dipengaruhi oleh interleukin-1 (IL-1). 22). tapi seimbang dengan kekurangannya yaitu..who. Komplain. wassalam… alhamdu… lillah. American Academy of Pediatric. resiko terpotongnya glans itu lebih besar.HSC 2010 WEEK 5 dibawah setelah memberi tanda didaerah yang akan diinsisi. Serta menyediakan antibiotic maupun analgesic dengan dosis yang akurat tambahan -teknik klasik (Guillotine) mungkin itu saja.

dll. Double Quotidian Demam yang memiliki 2 puncak dalam 24 jam. Suhu tubuh normal bervariasi sesuai irama suhu circardian (variasi diurnal). otitis media. Blok 2.00. yaitu: a. didapatkan peningkatan suhu tubuh secara perlahan kemudian menetap tinggi Kritik.00 – 18. encephalitis Rheumathoid arthritis Leukemia. Demam dengan pola ini disebut juga dengan demam siklus 12 jam.6 – 38 Telinga – 37. Suhu terendah dicapai pada pagi hari pukul 04. pada suatu kasus puncak demam memang terjadi saat malam hari. biasanya tingginya demam mencerminkan tingkatan dari proses inflamasinya. yaitu: Kelompok Infeksi saluran nafas atas Pulmonal Gastrointestinal Sistem saraf pusat Kolagen Neoplasma Tropis b. 37 35. Saran. Demam dengan localizing signs Demam biasanya berlangsung singkat.6 Tempat pengukura n Rentang. rerata suhu normal (oC) 34. Undulant Pada pola demam ini. Dengan peningkatan suhu tubuh juga dapat menghambat pertumbuhan dan perkembangan bakteri maupun virus. stomatitis herpetika Bronkiolitis. 36. hepatitis. arthritis gonococcal.00 – 06. lymphoma cickle cell anemia – – – – Karena di kuliah udah dibahas sebagian.5 37. FUO (Fever of Unknown Origin) FUO adalah keadaan demam tanpa localizing signs yang bertahan lebih dari satu minggu. Adapun beberapa contoh demam dengan localizing signs..7 37.4 Sublingu al Rektal 35. demam berlangsung kurang dari satu minggu. karena setiap 12 jam sekali akan terjadi puncak demam. Vivax b. Contohnya adalah pada penyakit juvenile rheumatoid arthritis. Quotidian Demam terjadi setiap hari. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Contohnya adalah malaria dengan penyebabnya P. dengan puncak demam terjadi pada satu kali dalam 24 jam dan konstan.6 37. sehingga terkadang demam seolah lebih tinggi pada malam hari. tonsillitis. Komplain. laryngitis. a. Kurva demam akan mengikuti pola ini.9. Demam tanpa localizing signs ini biasanya paling sering disebabkan oleh infeksi virus. 36.HSC 2010 WEEK 5 Demam sangat berguna sebagai pertanda adanya suatu proses inflamasi. dimana dalam jangka waktu tersebut ahli medis gagal menentukan penyakit apa yang diderita pasien. – Dema m (oC) Aksila 37.3. jadi ini Cuma mau nambahin beberapa.6 – 37.338 Infancy adn Childhood 36. Tetapi.7 37. Fever of Unknown origin minimal terjadi selama 3 minggu. appendicitis Meningitis.5.4 Klasifikasi Demam pada anak dapat diklasifikasikan menjadi tiga golongan. Ralat. Demam biasanya berlangsung kurang dari satu minggu. Adapun contoh demam tanpa localizing signs adalah: Malaria Typhoid fever UTI Bakteremia a.6 36. c. c.00 dan tertinggi pada awal malam hari pukul 16. Demam tanpa localizing signs Hampir sama dengan demam tanpa localizing signs. Pola Demam Penyakit ISPA virus.5. pneumonia Gastroenteritis. baik karena mereda secara.

yellow fever. yaitu seperti bakteri. hipotalamus anterior. berulang secara tiba-tiba yang berlangsung selama 3-6 hari diikuti oleh periode bebas demam dengan durasi yang hampir sama. Saran. virus. interferon. Prolonged Demam yang lamanya melebihi waktu yang diharapkan untuk penyakitnya. Pirogen tadi mengubah ‘set point’ di hipotalamus makanya bisa terjadi demam. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . yaitu kompleks antigen-antibodi. sistem monosit-makrofag. Gejala penyerta meliputi myalgia. Sebagian besar sitokin ini dihasilkan oleh makrofag yang merupakan akibat reaksi terhadap pirogen eksogen. maka pada OVLT terjadi sintesis prostaglandin. Tiap episode diikuti satu sampai beberapa hari. Relapsing Demam tinggi mendadak. Ralat. sakit kepala. kuartana bila demam terjadi setiap hari ke-4). d. g. misalnya pada dengue fever. dan fungi Pirogen non-mikrobial. Contohnya adalah pada penyakit dengue fever. Brucellosis. dll akan melepaskan pirogen endogen yang biasa disebut dengan sitokin. seperti toksin. Contohnya adalah malaria (istilah tertiana digunakan bila demam terjadi setiap hari ke-3. produk-produk bakteri. Biphasik Menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda. Arakhidonat jalur siklooksigenase 2 (COX-2) dan menimbulkan peningkatan suhu tubuh. Pirogen endogen akan bekerja pada SSP pada tingkat Organum Vasculosum Lamina Terminalis (OVLT) yang dikelilingi oleh bagian medial dan bagian lateral nucleus preoptik.HSC 2010 WEEK 5 dalam beberapa hari. Komplain. steroid. Demam periodik Merupakan pola demam dengan episode demam berulang dengan interval regular atau irregular. dan septum palusolum. Misalnya pada infeksi saluran pernafasan akut atas yang terjadi >10 hari.339 Infancy adn Childhood pirogen endogen. nyeri perut. e.6oC. Patofisiologi Demam Mekanisme demam distimulasi oleh suatu pirogen. f. kemudian secara perlahan turun menjadi normal kembali. dan perubahan kesadaran. seperti parasetamol ataupun ibuprofen Meningkatkan intake cairan untuk menghindari terjadinya dehidrasi Kompres air hangat Jangan memakaikan pakaian terlalu tebal Pemberian antibiotik hanya dapat dilakukan apabila terdapat indikasi bahwa pasien terinfeksi bakteri – Kritik. Pola demam ini dapat terjadi pada penyakit leptospirosis. terutama PGE2 melalui metabolisme as. fagositosis. seperti IL-1. Blok 2. yaitu: Pirogen mikrobial. Sebagai respon terhadap sitokin tersebut. Pirogen eksogen yang berasal dari luar tubuh. beberapa minggu atau beberapa bulan suhu normal. TNF (Tumor Necrosis Factor) α. Adapun pirogen yang dapat – – menstimulasi terjadinya demam adalah pirogen eksogen dan pirogen endogen. Pirogen eksogen terdiri dari 2 kelompok. Suhu maksimum pada pola demam ini adalah 40. Manajemen – – – – – Pemberian antipiretik. dll.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful