hsc 2.3 week 5

HSC 2010 WEEK 5

Blok 2.31 Infancy adn Childhood
dr. Sumadiono Sp.A(K) by Thoriq

Lecture: Allery, Autoimmunity, and Immunodeficiency in Children

// lagi-lagi lecture ribet dan panjang jatuh ke tanganku, tapi ga masalah :p kali ini yang kita bahas adalah allergy, autoimmunity, dan immunodeficiency; dengan penekanan pada penyakit alergi yang sering dijumpai pada anak. nah, sebelumnya sebagai dasar dari semua ini, juga bakal bahas masalah berbagai reaksi hipersensitivitas yang salah satunya adalah alergi. biar lebih paham, juga aku sertakan lebih banyak gambar. source: lecture, textbook Basic Immunology 3rd edition - Abbas, Lichtmann. mari kita mulai ... (#nowplaying lagu electro favorit Midnight City by M83 ) Hipersensitivitas Seperti yang kita ketahui, sistem imun berfungsi untuk mempertahankan tubuh kita dari infeksi. Namun, respon imun itu sendiri kalo berlebih bisa menyebabkan kerusakan jaringan dan penyakit tertentu. Nah, respon imun yang berlebihan dan patologis ini disebut reaksi hipersensitivitas. Makanya, jangan lebay dong #eh. Reaksi hipersensitivitas ini dapat terjadi pada dua situasi. Pertama, respon terhadap antigen asing tidak terkontrol, sehingga terjadi kerusakan jaringan. Kedua, respon imun justru menyerang self (autologous; alias menyerang kita sendiri), karena kegagalan self-tolerance. Respon imun yang menyerang antigen self disebut autoimunitas, sedangkan kelainan yang diakibatkan oleh respon semacam ini disebut penyakit autoimun (ex: AIDS). Hipersensitivatas secara umum diklasifikasikan atas dasar mekanisme imunologis apa yang bertanggung jawab atas kerusakan jaringan atau penyakit. HT I ini lah yang kita kenal sebagai reaksi alergi, atau atopy. Sedangkan individu yang memiliki kecenderungan kuat untuk menderita alergi (karena faktor keturunan, dll.) disebut "atopic". Alergi ini bisa memiliki banyak wujud dan gejala klinis, dan tingkat keparahannya bervariasi antar individu. Beberapa jenis umum HT I antara lain hay fever, alergi makanan, asma bronkiale, dan anafilaksis. Merupakan suatu reaksi patologis yang diakibatken pelepasan mediator kimia tertentu dari sel mast. Reaksi ini umumnya dipicu oleh produksi antibodi IgE untuk melawan antigen dari lingkungan, dan pengikatan IgE ke sel mast sehingga melepaskan mediator kimia. Nantinya, mediator kimia yang disekresi sel mast ini memiliki berbagai efek, terhadap pembuluh darah, otot polos, serta menyebabkan inflamasi. Udah dapet gambaran kan, gimana proses alergi ini berlangsung? Ini singkatnya:

Berikut penjelasan masing2: 1. Hipersensitivitas Hypersensitivity) Tipe I (Immediate

Pemaparan pertama pada allergen -> Antigen mengaktivasi Limfosit T Helper tipe 2 (TH2) -> stimulasi limfosit B untuk melakukan diferensiasi menjadi IgE-secreting B-cell (sejenis sel plasma yang bisa mensekresi IgE)-> produksi IgE -> pengikatan IgE pada receptor Fc-epsilon di sel mast

Kritik, Saran, Komplain, Ralat, Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317)

HSC 2010 WEEK 5
Pemaparan kedua pada allergen -> aktivasi sel mast (karena antibodi IgE mengikat antigen)-> pelepasan mediator kimia -> menimbulkan reaksi immediate hypersentivity (beberapa menit setelah terekspos) dan reaksi fase lambat (late-phase, 6-24 jam setelah terekspos allergen) Yang perlu diingat adalah reaksi alergi itu baru muncul pada pemaparan kedua dan seterusnya; nggak muncul pada pemaparan pertama. Kenapa? Liat aja prosesnya: kan gejala klinis reaksi alergi itu terjadi karena pelepasan mediator kimia akibat allergen yang nempel di IgE. Nah, IgE hanya diproduksi ketika udah ada sel TH2 duluan yang bereaksi terhadap allergen tersebut, yaitu pada pemaparan pertama. Untuk lebih dalam lagi, mari kita bahas hal2 penting yang terjadi: 1. Produksi Antibodi IgE Asal muasalnya reaksi alergi adalah satu hal signifikan, yaitu aktivasi sel T helper tipe 2 oleh allergen (antigen yang menimbulkan alergi). Pada individu normal respon TH2 tidak terlalu kuat untuk sebagian besar antigen. Namun pada beberapa individu respon sel TH2 ini akan sangat kuat, misalnya terhadap antigen protein pada pollen, makanan tertentu, obat, dll. Hal ini memiliki basis genetik yang sangat kuat. Individu ini lah yang kita kenal sebagai seorang yang atopik atau alergi. Sel TH2 pada individu tersebut akan mensekresikan dua cytokine, yaitu IL-4 dan IL13 (IL=interleukin), yang akan menstimulasi sel limfosit B untuk berubah jadi sel plasma yang memproduksi IgE. Pada orang alergi ini, terjadi produksi IgE besar-besaran, yang tidak terjadi pada orang normal. sedikit tentang sel T. Jadi limfosit T akan berdiferensiasi jadi beberapa jenis, di antaranya limfosit T CD8+ (tipe sitotoksik-> langsung bunuh sel yg terinfeksi) dan CD4+ (tipe Helper, memproduksi cytokine yang mengaktivasi sel B dan makrofag). Sel T CD4+ ini memilki beberapa spesifikasi; misalnya sel TH1, TH2, TH17. Sel TH2 ini lah yang berperan dalam pertahanan melawan helminthes dan juga reaksi alergi. 2. Aktivasi Sel Mast dan Sekresi Mediator Setelah diproduksi, IgE akan berikatan dengan reseptor Fc-epsilon (Fc3RI) pada sel mast. Pada individu yang atopik, sel mast akan dilapisi oleh antibodi IgE yang spesifik terhadap suatu antigen yang menimbulkan alergi. Proses ini disebut sensitisasi, karena pelapisan dengan IgE spesifik ini membuat sel mast menjadi sensitif terhadap pemaparan dengan allergen itu selanjutnya. Kenapa dengan reseptor Fc3RI ini? Karena, setelah usut punya usut, Immunoglobulin itu terdiri atas 2 heavy-chain (rantai berat) dan 2 light-chain yang dihubungkan oleh ikatan disulfida. Nah, penamaan Ig itu berdasarkan jenis heavy-chain nya (alpha, gamma, epsilon, dll.) makanya Ig yang memiliki heavy-chain epsilon, disebut juga IgE (kalo alpha = IgA). Sel mast ini memiliki reseptor Fc (Fragment, crystallable) khusus untuk heavy-chain epsilon, yang dinamakan Fc3RI sehingga bisa mengikat IgE.

Blok 2.31 Infancy adn Childhood

Ketika sel mast yang ter"sensititasi" oleh IgE terpapar allergen, maka akan teraktivasi dan mensekresi mediator kimiawi. Ketika allergen berikatan pada 2 atau lebih IgE pada sel mast, maka IgE dan Fc3RI menjadi cross-linked, dan menghasilkan sinyal biokimia. Sinyal biokimia ini menyebabkan 3 jenis respon: degranulasi (melepaskan granul), sintesis dan sekresi mediator lipid, serta sintesis dan sekresi cytokine. Di sini (lihat gambar), mediator paling penting yang diproduksi sel mast adalah amine vasoaktif, protease yang dilepaskan dari granule, produk asam arakhidonat, dan cytokines. • Histamine: menyebabkan dilatasi pembuluh darah kecil, meningkatakan permeabilitas vaskuler, dan stimulasi kontraksi otot polos. • Protease (tryptase, asam hydrolase, carboxypeptidase): bisa menyebabkan kerusakan jaringan lokal. • Prostaglandin (hasil metabolisme asam arakhidonat): menyebabkan dilatasi vaskuler • Leukotrien: stimulasi kontraksi otot polos secara kontinyu • Cytokines diproduksi oleh sel mast untuk merekrut leukosit dan menyebabkan reaksi fase lambat (termasuk inflamasi). Jadi cytokine semacam TNF (Tumor Necrosis Factor) dan IL-4 meningkatkan inflamasi yang kaya netrofil dan eosinofil. Keluarnya netrofil dan eosinofil juga membebaskan protease, sehingga menimbulkan kerusakan jaringan. Cytokine juga berguna dalam reaksi immediate, salah satunya IL-13 yang menstimulasi sekresi mukosa. Alergi memiliki berbagai sindrom klinis dan gambaran patologis, yang semuanya berkaitan dengan mediator kimia yang diproduksi oleh sel mast; pada jumlah yang berbeda dan berefek pada jaringan yang berbada. Contohnya, pada hay fever produksi histamine dan IL-13 akan meningkatkan produksi mukosa di salurang pernapasan.

Kritik, Saran, Komplain, Ralat, Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317)

HSC 2010 WEEK 5
Sedangkan terapi untuk hipersensitivitas tipe I, ditujukan untuk menghambat degranulasi sel mast, menjadi antagonis terhadap mediator yang dilepaskan, dan mengurangi inflamasi. (bisa diliat di gambar).

Blok 2.31 Infancy adn Childhood

2. Hipersensitivitas Tipe II Merupakan jenis hipersensitivitas yang dimediasi oleh antibodi selain IgE (misal: IgM dan IgG). Antibodi ini dapat terdeposit di jaringan apa saja yang ada target antigennya. Penyakit yang disebabkan oleh jenis antibodi ini biasanya spesifik terjadi di jaringan tertentu. Antibodi akan menempel pada permukaan tubuh atau jaringan ekstraseluler; antigen akan dipresentasikan sebagai target dari antibodi. Kebanyakan antibodi yang menyebabkan penyakit merupakan autoantibodi untuk antigen self (diri), sedangkan sedikit yang spesifik untuk antigen asing (mikroba). Ini terjadi karena kegagalan self-tolerance, sehingga yg banyak terbentuk adalah autoantibodi. Ada tiga mekanisme efektor pada Hipersensitivitas Tipe II: destruksi sel/ fagositosis, inflamasi, atau mengganggu fungsi seluler normal:

1. Inflamasi yang dimediasi komplemen dan receptor Fc Saat antibodi terdeposit di jaringan ekstraseluler, terjadi kerusakan jaringan akibat inflamasi. Antibodi IgG (IgG1 dan IgG3) mengikat reseptor Fc pada netrofil dan makrofag, lalu mengaktivasinya, sehingga terjadi inflamasi. IgG dan IgM akan mengaktivasi sistem komplemen melalui jalur klasik (apa itu komplemen? penjelasannya panjang dan berhalaman-halaman; intinya sistem protein serum dan permukaan sel yang berinteraksi untuk "membantu" respon imun innate maupun adaptif) Leukosit yang teraktivasi akan melepaskan berbagai substansi seperti enzim dan ROS (Reactive Oxygen Species). Contoh klinisnya adalah Glomerulonefritis, penolakan vaskuler pada graft organ, penyakit jantung rheumatik. Pada penyakit jantung rheumatik, disebabkan oleh sequelae lambat dari infeksi Streptococcus. Setelah terjadi infeksi, beberapa individu membentuk antibodi anti-streptococcus yang bereaksi silang dengan antigen pada otot jantung. Deposisi antibodi di jantung akan memicu inflamasi dan mengakibatkan demam rheumatik akut. 2. Opsonisasi dan fagositosis Terjadi destruksi sel yang menjadi target antibodi karena sistem komplemen, atau karena ADCC (Antibody-Dependent Cell-Mediated Cytotoxicity) yang tidak memerlukan komplemen. Pada destruksi sel yang dimediasi komplemen; sel terlebih dahulu diopsonisasi, kemudian menarik fagosit dan terjadi fagositosis. Apa itu opsonisasi? Jadi sebuah opsonin (antibodi) akan berikatan ke reseptor di permukaan antigen dan menarik fagosit; sehingga proses destruksi sel bisa berjalan lebih efisien. Opsonisasi menjadi semacam penanda sel agar segera difagositosis. Pada ADCC, sel yang sudah dilapisi antibodi IgG dapat dibunuh oleh efektor yang bervariasi ,

Kritik, Saran, Komplain, Ralat, Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317)

HSC 2010 WEEK 5 yang akan menempel pada sel melalui IgG . Ralat. beberapa di antaranya: Genetik: atopik. destruksi sel hepar bukan oleh virusnya. dll. Yang berperan di sini adalah sel T CD4+ . Jadi pada otot kan ada reseptor Ach (asetilkolin) yang berfungsi tempat berikatannya Ach. dan reaksi obat tertentu. tapi mengubah fungsinya. Saat terpapar antigen. namun pada tipe III ini antibodi tersebut bergabung membentuk kompleks imun yang terdeposit di pembuluh darah (bisa juga di jaringan lain. fibroblas. 3. sekolah. keduanya melibatkan antibodi selain IgE sebagai mediator. Respon fisiologis abnormal tanpa kerusakan sel/jaringan Beberapa antibodi dapat menyebabkan penyakit tanpa merusak jaringan secara langsung. HDN (Hemolytic Disease of the Newborn). Jika kompleks imun menempel pada pembuluh darah. selesai bahas hipersensitivitas sampe habis. Yang akan terjadi adalah stimulasi produksi hormon tiroksin -> hipertiroidisme. namun adanya antibodi menyebabkan reseptor hromon tersebut terstimulasi tanpa kehadirannya. maka akan menyebabkan vasculitis. tetapi oleh respon CTLs yang sangat kuat pada host. pekerjaan. tidak sampe sistemik. Contoh hal ini adalah pada beberapa tipe hepatitis. Seharusnya produksi tirosin distimulasi oleh hormon TSH. pada myasthenia gravis. lalu tubuh membentuk antibodi terhadap streptococcus yang membentuk kompleks imun. dan beredar. Contoh: Grave's disease: antibodi terhadap reseptor TSH melekat pada reseptor tersebut di sel epitel tiroid.). Nah. sehingga hipersensitivitas tipe IV ini biasanya terbatas pada beberapa organ. ibu merokok postnatal . Antibodi yang terikat ke resepetor sel target spesifik tidak membunuh sel.alergen hirupan.. Myasthenia gravis: antibodi terhadap reseptor asetilkolin menghambat transmisi neuromuskuler. Ini diakibatkan adanya autoimunitas dan respon terhadap antigen lingkungan. Sel target mengekspresikan peptida dari antigen sitosolik bersama MHC kelas I sebagai penanda akan dibunuh. venula kulit. yang terlihat pada penyakit seperti Systemic Lupus Erythromatosus (antibodi menyerang DNA. Kerusakan jaringan diakibatkan oleh aktivitas neutrofil dan makrofag. atau alergi. sehingga Ach yang sebenernya nggak bisa. yang menyebabkan paralisis. Perlu Kritik. seperti glomerolus. sekarang mari kita bahas materi lecture. Reaksi alergi yang termasuk atopik/lokal seperti rhinitis alergi. T cell-mediated cytolysis Sel target akan dibunuh secara langsung oleh CD8+ CTLs (cytotoxic T lymphocytes). dan paru-paru). antibodi ini juga bisa memediasi destruksi reseptor Ach. laki-laki. Faktor resiko terjadinya alergi ada banyak sebenernya. dan sel inflamasi lainnya. Kompleks imun ini jika ukurannya kecil maka sulit dikenali makrofag dan cenderung bebas bergerak dalam sirkulasi. 3. misalnya anafilaksis (reaksi alergi paling ekstrem dan bisa berakibat fatal). Delayed-type hipersensitivity Atau dikenal juga sebagai "fase lambat". defek sistem imun Lingkungan: prenatal . sehingga ketika berikatan dengan antigen akan menyebabkan kerusakan jaringan. atau kerusakan ginjal dengan glomerulonefritis akut. angioedema. 2. dan asma bronkial. polyarteritis nodosa. mekanisme opsonisasi-fagositosis sel target juga terjadi pada autoimmune hemolytic anemia dan autoimmune thrombocytopenic purpura. Saran. Reaksi autoimun biasanya terjadi terhadap antigen seluler yang distribusinya terbatas. Komplain. beban ekonom. Mekanisme kerusakan jaringan ada dua: Blok 2. Terjadilah poststreptococcal glomerulonefritis. Hipersensitivitas Tipe III Reaksi ini sebenernya hampir sama dengan Hipersensitivitas Tipe II. kadar IgE berlebih. mutasi kromosom. Kerusakan ini terjadi umumnya karena perekrutan leukosit dan proses inflamasi. dermatitis atopi. polusi udara. Bisa juga terjadi infeksi streptococcus.cytokine di lingkungan uterus. Kembali ke Hipersensitivitas Tipe I. yaitu sel TH1. Contoh dari hal ini adalah reaksi transfusi darah yang tidak cocok.31 Infancy adn Childhood 1. bisa jadi kerusakan jaringan malah disebabkan oleh aktivitas CD8+ CTLs ini. dan butuh waktu 24-72 jam untuk berkembang. sel TH1 akan teraktivasi dan melepaskan cytokine nya tujuannya untuk merekrut monosit. urtikaria alergi. leukosit. lalu terdeposit di glomerolus ginjal. lalu sel dihancurkan tanpa fagositosis. dan seperti yang kita ketahui kalo Ach menempel maka otot akan kontraksi. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Selain itu. Hipersensitivitas Tipe IV Ciri khas dari reaksi ini adalah di-mediasi sel T. sehingga akan mebunuh semuanya. Alergi ini berpengaruh pada kualitas kehidupan. Pada infeksi virus yang tidak/kurang cytotoxic. 4. CD8+ CTLs ini tidak bisa membedakan mana virus yang cytotoxic/cytopathic atau tidak. nucleoprotein. antibodi ini menempel pada reseptor. Delayed Type Hypersensitivity ini terjadi sebagai respon terhadap antigen protein soluble dan melibatkan antigen-presenting cell (APC) seperti makrofag dan TH1. infeksi Reaksi alergi dibagi secara klinis menjadi local/atopik dan sistemik. Selain itu. Otomatis aksi asetilkolin akan diblok. Sedangkan yang sistemik. mirip dengan fase lambat pada Hipersensitivitas tipe I. diet maternal. Contohnya pada reaksi tuberculin untuk diagnosis TBC.

tapi ada insidensi yang berbeda di setiap umur. maka allergen akan mengikat antibodi terhadapnya di serum (IgE spesifik. dsb setelah itu dilakukan pemeriksaan fisik. Kulit ditusuk dengan sudut 45 derajat caranya bisa dicungkit dengan lancet (kalo dulu katanya pake jarum suntik). Kemudian diteteskan sedikit antigen pada tempat tusukan. dikeringkan. atopy patch test) • Specific IgE test (RAST) • Elimination & Provocation test Berikut penjelasannya Riwayat alergi: Pada anamnesis. Ex: kalo ngeluhnya susah napas ya pemeriksaan thorax. buah. Tes ini masih cukup mahal jadi untuk di Indonesia umumnya masih pake skin test. dan susu. pada bagian volar lengan bawah atau punggung. Blood test /Radioallergosorbic test/ RAST: tes darah ditujukan untuk mendeteksi adanya IgE spesifik (yg menyebabkan alergi kan IgE spesifik untuk antigen tertentu. sedangkan asma paling banyak muncul pada usia 5-7th. Ngomongin alergi itu nggak terlepas dari allergen. tidak mungkin untuk berhenti konsumsi obat yang bisa mempengaruhi hasil tes (ex: antihistamin yg disebut di atas) • pasien menderita penyakit kulit yang parah. Di sini juga kita melihat tanda2 klinis dan gejala klinis yang terkait. sehingga kalo diadministrasi pake skin test efek sampingnya besar Provokasi dan Eliminasi: (ambil contoh makanan ni)Dicoba makanan yang dicurigai merupakan allergen dihilangkan dari diet (eliminasi). Caranya adalah dengan memaparkan antigen yang kira2 menyebabkan alergi dengan serum pasien. dll. Saran. Syarat untuk skin test ada 2: • pasien tidak shock anafilaktik -> kalo misalnya ada riwayat shock setelah terpapar suatu antigen. susu sapi. Komplain. 1 minggu sebelum test -> antihistamin itu kan ngeblok receptor histamin. harus ditanyakan: apakah ada riwayat atopik pada orang tua/ saudara kandung apakah penyakit yang diderita "kumat-kumatan" batas waktu kapan munculnya gejala. Rhinitis alergi muncul pada usia 7-10 th. Lalu diberi antibodi radiolabeled anti-human IgE. Skin (prick)test: Bisa dilakukan pada anak >4 bulan. Sebenernya banyak substansi yang bisa bersifat allergen. selama beberapa menit/jam setelah terekspos alergen. Jika alergi.anjing Alergi makanan: • telur • susu • ikan • buah • kacang • sayuran • aditif Pada anak alergi kebanyakan yang terjadi adalah alergi telur. Ralat. dan berfungsi menghambat reaksi alergi. lalu dibuka dan dibaca hasilnya. ex: eczema / psoriasis yang menyebar luas • pasien memiliki level sensitivitas tinggi terhadap alergen. tes ini direkomendasikan jika: • berdasarkan pertimbangan dokter. pepohonan • ketombe pada bulu kucing . jangan sampe keluar darah. Sebagai pedoman pembacaan hasil. yang sesuai dengan kadar IgE spesifik dalam serum.15 menit. bisa juga muncul setelah dewasa. kacang-kacangan. sesuai dengan keluhan. yang akan berikatan dengan IgE tersebut. dan ketika diberikan makanan itu lagi gejala timbul. saat skin test bisa jadi hasilnya false negatif. maka makanan tersebut adalah alergen. Nah. Blok 2. perlu ada kontrol negatif dan kontrol positifnya.HSC 2010 WEEK 5 diketahui bahwa alergi ini nggak semuanya langsung muncul ketika bayi lahir. Ditutup dengan kasa steril selama +. Food allergy dan eczema paling banyak muncul pada usia awal kehidupan dan insidensinya sangat rendah kalo usia > 5th. lalu dibuat semacam "tabel" dan dinomori. Pertama. dan ikan. maka tidak boleh diberikan antigen yang sama pada skin test • pasien tidak mengkonsumsi obat antihistamin min. akhirnya dibaca radioaktivitasnya. namun berikut beberapa yang umum: Hirup: • kutu debu rumah tangga (dust mites) • kecoa : pada kasus asma berat cenderung terjadi alergi kecoa • jamur • tepung sari / pollen • rerumputan. Tes patch untuk TBC menggunakan prinsip yang sama. tempat test dibersihkan. karena sebenernya alergi. Pada dewasa ikan/kepiting. Treatment Kritik. Sedangkan langkah untuk diagnosis alergi ada 4: • Allergy History • Clinical Signs and Symptoms • Skin Test (skin prick test. Hasil positif jika diameter indurasi (penonjolan) > 3mm dari kontrol negatif. Kalo gejala berkurang. tapi hasil kurang tampak. dan tingkat alergi bisa diliat dengan membandingkan dengan kontrol. butuh waktu berapa lama untuk menghilang. bukan semua IgE). cuma yang ini caranya dengan menempelkan patch yang ada kandungan allergen nya. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .32 Infancy adn Childhood Skin (patch)test: Hampir sama dengan skin prick. Ini cenderung untuk mendeteksi reaksi late-phase. karena hasil tidak dapat langsung dilihat seperti prick test.

tetapi tidak berdampak pada gejala respirasi. parasympatholytic 1. Kerjanya: Kritik. produksi sitokin. Selain itu ada pula trigger alergi. justru yang direkomendasikan adalah tidak ada pantangan/ larangan / diet khusus bagi ibu hamil. stres. levocetirizin. 2 . dapat bersifat lokal maupun sistemik. Pencegahan alergi: lebih ditargetkan kepada individu yang punya riwayat alergi keluarga. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . merupakan antihistamin pilihan pertama. Itu pun kalo mesin untuk mengolah ada bekas telur nya aja bisa menimbulkan alergi. misalnya asap rokok. rekrutmen eosinofil antihistamin ini ada 3 tipe sesuai reseptornya: • H1: pada alergi • H2: pada GIT • H3: pada SNC sedangkan berdasarkan generasi nya: • H1 generasi 1: ex. sehingga menghambat reaksi alergi. ada efek kantuk dan diberikan 3x per hari • H1 generasi 2: ex. emosi. Alergi debu -> bersihkan rumah dari deposit-deposit debu. efek kantuk minimal karena tidak menembus barier otak. Jadi nantinya akan meningkatkan produksi IgG sehingga akan berikatan dengan allergen sebelum berikatan ke IgE -> dicegah deh reaksi alerginya. namun jaraknya jauh. loratadine. hanya membutuhkan dosis yang lebih Kortikosteroid: tugasnya mengurangi inflamasi. ex: asma. Fase awal adalah pemberian dosis sedikit demi sedikit sampai menapai dosis maintenance. fexofenadine. pelepasan mediator. CTM.HSC 2010 WEEK 5 menurunkan : sekresi mukosa. Kerja antihistamin: blok reseptor histamin stabilisasi membran sel mast (jadi ga teraktivasi) mengurangi pelepasan mediator. Fase berikutnya adalah menjaga dosis maintenance tersebut dengan cara pemberian dosis yang lebih tinggi. Komplain. berdasarkan 4 penelitian yang udah dilakukan (liat slide). Sympathomimetic .yang bertujuan menimbulkan toleransi terhadap allergen tersebut. Terapi obat: Antihistamin: tugasnya memblok reseptor histamin. tapi ternyata ibu yang merokok selama hamil dan menyusui meningkatkan insidensi exzema dan berhubungan dengan wheezing pada asma (selain itu juga bisa jadi trigger 1. desloratadin. hampir sama dengan gen. Avoidance: Yang paling cost-efficient. Begini cara avoidance diet untuk alergi makanan: Identifikasi alergen Identifikasi alergen di suplai makanan bentuk original bentuk lain yang mengandung alergen membaca label Menyediakan diet yang seimbang dengan prinsip avoidance tersebut 2. Nah. secara berkala. Alergi telur: hindari makanan yang mengandung telur. ada pula yang sistemik dan diberikan melalui infeksi (prednison). ternyata tidak terbukti bisa melindungi anak dari alergi. dan mengkonsumsi makanan yang seimbang (makan segala jenis makanan) • maternal immunotherapy: yaitu imunisasi allergen pada saat hamil dapat mengurangi IgE dan meningkatkan antibodi allergen IgG2 (yg nggak menimbulkan alergi). half life lebih lama sehingga bisa diberikan 1 kali atau 2 kali per hari • H1 generasi 3: ex. makanan yang mengandung telur atau olahannya itu bisa sangat banyak. Ralat. atau ketika di screening kadar cord-blood IgE nya tinggi. fluticazone furoat). Tapi selama ini masih percobaan saaja • probiotic lactobacilli: pemberian lactobacilli pada wanita hamil 2-4 minggu sebelum melahirkan dan selama menyusui dapat mengurangi dermatitis atopi pada anak sampai 50% pada usia 2-4 tahun. sulitnya di sini. dan kadar IgE (liat slide) • maternal smoking : kayaknya ga perlu alasan lagi buat menjauhi rokok bagi ibu hamil ya. permeabilitas vaskuler. aktivasi sel inflamai Blok 2. Saran. cetirizin. olahraga. haha. yaitu dengan menghindari alergen tentunya juga dengan kontrol lingkungan. Immunotherapy: • bertujuan untuk menurunkan kadar IgE spesifik-allergen  meningkatkan IgG yang memblok allergen  mengganggu respon Th1/Th2 dengan menurunkan sekresi IL4/IL5 dan menurunkan rekrutmen eosinofil Jadi dilakukan pemberian allergen secara injeksi. dll. ada 3 jenis • Pencegahan Primer: yaitu dilakukan sebelum penyakit yang dimediasi IgE muncul PP prenatal (sebelum bayi lahir) • menghindari pemaparan antigen terhadap ibu selama hamil. Tugasnya lebih ke meredakan sesak napas (kan salah satu gejala alergi ini adalah bronkokonstriksi karena kontraksi otot polos -> sesak napas). spray mulut. ada bentuk spray hidung (momethasone. skin prick test. salep/krim.31 Infancy adn Childhood Bronchodilator: terutama sebagai terapi simptomatik.

Pada bayi usia 2-4 bulan biasanya terlihat pada kedua pipi . diare . yaitu kalo udah diketahui orangnya menderita alergi. Strateginya adalah mengurangi progresi ke level sensitisasi (alergi) yang baru dan mengurangi keparahan penyakit. Komplain. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Caranya dengan menghindari allergen. Pencegahan Tersier: ○ pencegahan munculnya manifestasi alergi. Karena terinfeksi malah jadi kebal alergi deh. PP postnatal: • -"hygiene hypothesis" yaitu penurunan infeksi pada masa anak-anak atau kurangnya paparan agen infeksi bisa berkontribusi terhadap penyakit atopik dan asma. Sedangkan alergi susu sapi melibatkan sistem imun. Pada anak usia 1-3 tahun biasanya tampak ada dermatitis di lipatan kulit. • Pencegahan Sekunder: ○ dilakukan saat penyakit yang dimediasi IgE sudah berkembang. bisa terjadi efek sistemik nonspesifik (protektif) jangka panjang pada respon imun terhadap allergen. hydrolized formula/ hidrolisat itu maksudnya protein2 susu nya udah dipecah2. maka allergen yang dikonsumsi ibu dapat masuk ke dalamnya. penggunaan susu hidrolisat parsial dapat mengurangi resiko dermatitis atopi. reaksi tidak melibatkan sistem imun. serangan asma). yaitu pada anak dengan penyakit awal/ sensitisasi awal. namun belum jelas pengaruhnya ke dewasa. Yang partly hydrolized itu dipecah sebagian. gatal di bibir . berikut kita bahas jenis-jenis alergi yang sering menyerang anak: 1.tinja berdarah Kulit: urtikaria. langkah2nya hampir sama dengan diagnosis alergi secara umum. bukan untuk terapi. pada 80% kasus. Cara diagnosis yg umum digunakan adalah kriteria mayor dan minor.31 Infancy adn Childhood • Nah. Sedangkan untuk terapi yang lebih costeffective dan lebih memungkinkan. Paparan asap rokok in utero meningkatkan kadar IgE dalam cord blood. Reaksi alergi bisa disebabkan oleh protein pada susu sapi (ex: kasein. sebagian besar dimediasi oleh IgE. lalu kadar nikotin akan berbanding lurus dengan kadar eosinofil. dermatitis atopik Saluran napas: batuk. dan bekas garukan. Tapi perlu diingat di sini bahwa harga susu asam amino itu sangat mahal belum lagi persediaannya terbatas. rinitis Untuk diagnosisnya. yaitu: • Anamnesis (riwayat perjalanan penyakit) • Catatan makanan harian • Uji alergi (bila diperlukan) – Skin prick test – IgE spesifik darah (RAST) • Uji eliminasi dan provokasi Blok 2. Apa bedanya? Kalo intoleransi. mengi. Hal ini mengurangi penyakit alergi pada masa anak2. gunakan susu formula hipoalergenik parsial (hidrolisat protein parsial). sehingga perlu hati2. Ralat. dan terjadi ketika susu sapi sudah diabsorbsi oleh tubuh.muntah. dan whey pada 20% kasus.HSC 2010 WEEK 5 buat alergi). maksudnya harus ada paling sedikit 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor. sedangkan yang ekstensif itu dipecah sebagian besar. asma. Nah. Tatalaksana yang paling penting adalah PANTANG susu sapi. Ingat untuk susu partly hydrolized itu hanya untuk pencegahan. Terjadi inflamasi kronis di kulit pada individu yang atopik. gatal. yaitu: Kritik. • ASI eksklusif minimal 4-6 bulan. kita udah pelajari tentang intoleransi laktosa di week2 awal. Selengkapnya manajemen untuk alergi susu sapi yaitu: • Avoidance/ penghindaran ○ lakukan dengan melihat label makanan secara seksama ○ pendidikan mengenai sumber makanan yang tersembunyi (jadi kalo labelnya "aman" pun bisa saja mengandung allergen) • Formula ekstensif hidrolisat/ hipoalergenik ○ sedikit penjelasan. karena malah bisa menimbulkan reaksi alergi.bengkak. Jangan menggunakan susu kedelai atau susu kambing. • Jika ASI eksklusif tidak memungkinkan lagi. Alias hindari sebisa mungkin.. Namun karena ASI berasal dari ibu. diberikan susu kedelai. Saran. Dermatitis Atopi Disebut juga eczema. dan laktosa nya belum diabsorbsi oleh tubuh (laktosa tidak dapat diabsorbsi / didigesti oleh tubuh). melakukan pengobatan secara teratur. melakukan rencana untuk keadaan darurat (ex: anafilaksis. Ini udah terbukti efeknya. Keuntungan susu kedelai: –Tidak ada protein susu sapi –Rasa lebih enak –Harga lebih murah -Dapat memenuhi kebutuhan nutrisi anak -Dapat diberikan pada usia 6 bulan 2. terdapat kemerahan. tapi sejauh ini baru hipotesis.. Alergi susu sapi / Cow's milk allergy/ CMA: Hal ini biasa mulainya pada tahun 1-2 kehidupan. tapi di sini whey lebih alergenik dibandingkan kasein). dengan catatan anak udah lebih dari 6 bulan namun perhatikan juga bahwa bisa mengakibatkan reaksi alergi terhadap susu kedelai. • Formula asam amino ○ protein susunya udah dipecah bahkan hingga asam amino aja. karena fungsinya bukan untuk pencegahan alergi tapi udah ke terapi nya. justru kalo terekspos atau pernah terinfeksi. Gejala klinisnya bisa terjadi di luar saluran cerna (ini juga yg membedakan dengan intoleransi laktosa) Saluran cerna: .

bisa diberikan salep yang kuat untuk segera meredakan gejala. atrofi kulit. Selain itu juga diberi antihistamin H1 generasi 1 . ex: CTM. aminophyllin. Jika tidak menurun dan malah tambah berat. Untuk reaksi immediate pada rhinitis gejalanya hidung gatal. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Pada tahap ini hal keicil pun seperti ada asap rokok. meler.31 Infancy adn Childhood Ada 3 tahap asma: 1. dengan menggunakan sediaan spray/ inhaler. manajemen rhinitis sebagai berikut (selengkapnya di slide): • Mild Intermittent Allergic Rhinitis: obat antihistamin H1 gen. atau terjadi saat ekspirasi. Komplain. Jika wheezing saat inspirasi dinamakan sindrom Croup (inflamasi akut pada larynx). antara lain: • D. Bisa 3x. Sedangkan pada rhinitis kronis (latephase) terjadi blockage nasal. kongesti hidung. ditambah Kritik. tersier: remodelling bronkus. tingkat kelembaban udara. • reparasi kulit: dijaga dalam kondisi lembab. Hindari iritan kulit dan jaga kontak dengan air.).HSC 2010 WEEK 5 Kriteria major : • Pruritus • Distribusi dan morfologi khas • Kronik residif • Riwayat atopi penderita dan keluarga Kriteria minor : • Xerosis • Iktiosis • Reaktifitas uji kulit tipe cepat • Peningkatan IgE serum • Mulai timbul : sebelum umur 5 tahun • setelah umur 5 tahun • Mudah terkena infeksi kulit • Mudah terkena dermatitis pada tangan/ • kaki • Dermatitis pada puting susu • Kheilitis • Konjungtivitis berulang • Lipatan infraorbital Dennie-Morgan • Keratokonus • Katarak anterior subkapsuler • Hiperpigmentasi di bawah mata • Muka pucat/muka eritem • Lipatan leher bagian depan • Pitiriasis Alba • Gatal waktu berkeringat • Intoleransi wol dan pelarut lemak • Penekanan perifolikuler • Intoleransi terhadap makanan • Pengaruh lingkungan dan emosi • White dermographism Differential diagnosis untuk penyakit ini bisa bervariasi. • garis D-Morgan di bawah mata. • terapi inflamasi: dengan kortikosteroid. 4. Terutama menggunakan bronchodilator untuk melebarkan bronkus. berlari. berarti kemungkinan besar bukan asma. dari kekuatan sedang selama 1 minggu lalu kekuatan ringan (ex: Hydrocortisone 1%). dll) mengi nya dalam 1/2 jam akan menghilang. jika anak berusaha menahan. yang efeknya cukup kuat dan juga menyebabkan kantuk. Namun jika gejala memberat. Rhinitis alergi Tanda2nya antara lain hidung gatal. Di sini tidak diberikan salep / kortikosteroid yang kuat. Dipengaruhi oleh faktor genetik. Berupa pemberian kortikosteroid intranasal/ inhalasi. yaitu tindakan anak menggunakan tangan untuk "meniup ingus" • grimace. sehingga menghindari anak menggaruk dermatitisnya. sudah dijelaskan dalam penanganan gatal • eliminasi faktor resiko 3. II (loratadine. bersin. jadi pikirkan DDx nya: • bronchiolitis • sindrom Croup • aspirasi • fibrosis Blok 2. yaitu jika diberi bronchodilator (salbutamol. infeksi. reliever: meredakan gejala asma ketika terjadi serangan. polutan. 2x. seboroika • Scabies • Ihtiocytosis • Histyocytosis Penatalaksanaan: • mengurangi gatal: dengan penggunaan salep. dll. Ralat. 1x sehari tergantung keparahannya. dan hiper-reaktivitas nasal. Alergi kan ada immediate hypersensitivity dan late-phase reaction. dan bersin-bersin. karena patensi saluran napas menurun Setelah aktivitas: munculnya setelah aktivitas. Saran. atau naik tangga bisa menyebabkan kumat. primer: yaitu terjadi sensitisasi. cetirizin) ○ dekongestan intranasal (<10 hari) atau oral ○ hindari alergen dan iritan • Moderate-Severe Intermittent AR : sama dengan mild intermittent. ekspos alergen. Gambaran klinis pada rhinitis alergi (liat di lecture ) • blockage nasal • respirasi mulut -> karena hidungnya terblok. Ada kerutan di infraorbital • tanda salute. Asthma Berikut beberapa kriteria diagnosisnya: • Mengi/ Wheezing : bersifat ekspiratoir. maka ekspresi wajahnya berubah Menurut guideline ARIA. Terapi: dibagi jadi 2 controller: yaitu untuk mengendalikan supaya tidak terjadi serangan asma/ menghindari kumat. watery discharge/berair. jadi sering "kumat" • • • • Malam hari: terutama terjadi pada malam hari. sehingga naak bernapas melalui satu2nya jalan yang terbuka yaitu mulut. hilangnya kemampuan membau. dll. 2. misalnya olahraga Atopi: ada riwayat atopi keluarga Ada respons positif setelah diobati. yaitu struktur bronkus menjada rusak karena asma yang berat. sekunder: inflamasi dan hipersensitivitas 3. karena efek sampingnya yang cukup besar bila digunakan dalam jangka waktu lama (penipisan kulit. • Kumat-2an : penyakitnya episodik.

.pdf+html) Demam adalah salah satu tanda klinis yang paling sering ditemui pada manusia. ini akan menstimulasi leukosit dan sel lain. 3. thermometer chemical dot di axilla. • Telinga >38oC dalam modus rectal atau >38. Misalnya malaria. malah pengukurannya ga akurat.4 oC (ga sampe 1 o C) selama 24 jam.8oF diatas ratarata suhu lokasi yang diukur. dan sorenya udah naik lagi suhunya.oxfordjournals. dan apabila masih juga gagal dengan antihistamin H2.5oC dalam modus oral. PATOGENESIS DEMAM (Jurnal : http://cid. menyebabkan sintesis dan pelepasan sekelompok molekul yang dapat menyebabkan demam. DEFINISI Pengertian demam itu banyak.31 Infancy adn Childhood • Kata dokternya. supaya Lecture: Clinical Approach in Children with Fever dr." Blok 2. 2. biasanya diberikan semuanya sekaligus. Kritik. ditambah immunotherapy kalo nggak reda bisa diganti dengan obat yang lebih kuat. Seperti yang remitten. goyang-goyang. In this desperate moment you must choose your direction. dan PG ini mampu meningkatkan set poin pengatur suhu di hipothalamus. tapi anak usia 0-5 tahun ga boleh diukur suhunya di rectal soalnya malah bisa melukai bayinya. pneumonia lobaris. Para ahli punya banyak banget definisi demam. Biasanya kalo kita ngomong ke pasien itu mereka bilangnya panas. 1. INTRODUKSI Hayo. Demam itu keadaan dimana suhu tubuh diatas normal karena set poin suhu di hipotalamus itu naik oleh berbagai mekanisme fisiologis. Komplain. Intermitten fever: demam dimana suhunya bisa kembali ke suhu normal biasanya. seharusnya terapi dimulai dari antihistamin H1 gen. Biasanya demam ini paling turun pada pagi hari. IL-6. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . dan Incendio!!! Jadilah demam. karena tiap lokasi pengukuran suhu itu range normal suhunya beda-beda: • Axilla > 37. axilla ini yang paling sering • Rectal > 38oC. diantaranya menghambat pertumbuhan bakteri dan meningkatkan aktivitas bakterisidal neutrofil dan makrofag. Ralat. salah satunya secara klinis disebut demam kalo suhu tubuh naik 1o C atau sama dengan 1.4oC. atau sumber inflamasi lain. dan vesica urinaria. Tempat-tempat yang diatas itu tempat-tempat normal buat ngukur suhu. II . Remitten fever: demam dimana peningkatan suhunya lumayan yaitu >1 oC.HSC 2010 WEEK 5 ○ antagonis reseptor leukotrien ○ cromone lokal ○ steroid intranasal Mild/Moderate/Severe Persistent : sama dengan atas. karena kalo oral kan anaknya seringnya nangis ya umur segituan.A Catatan kuliah oleh Sista Lukito Bonjour! Let’s begin the notes. I . yang disebut cytokines sebagai berikut: Interleukin (IL)-1. Misalnya pada demam typhoid minggu pertama (kan masih naik-turun demamnya). pengukuran di oral juga gaboleh dilakukan ke anak usia 0-5 tahun juga. Ada lagi di tempat lain. Misalnya pada typhoid fever minggu kedua.. lalu apabila gagal dengan antihistamin H1 gen. dan Interferon (INF). biasanya karena tubuh terpapar sama infeksi mikroorganisme. pas pagi suhunya turun. ga ada patokannya deh pokoknya. Peningkatan suhu tubuh memiliki beberapa keuntungan selama infeksi. Tapi jelas ya pemeriksaan ini invasive banget. POLA DEMAM dijadiin tempat pengukuran.org/content/31/Supplem ent_5/S178. fluktuasinya maksimal 0. dan thermometer infrared tymphani. yaitu di arteri pulmonalis. Sp. //akhirnya selesai! semoga belum bosen bacanya ya. tapi suhunya tinggi-tingginya di sore hari. Anak usia 0-5 tahun bisa diukur menggunakan thermometer elektronik di axilla. Cytokines proinflamasi ini mencapai sistem saraf pusat. ISK. dan mereka akan menginduksi sintesis mediator pusat seperti prostaglandin (PG). Saran. fever itu demam atau panas? Demam itu sama dengan panas. infeksi virus.full. //"There comes a time when every life goes off course. Ketika mikroorganisme menyerang manusia dan masuk ke dalam aliran darah. esofagus. Will you fight to stay on the path while others tell you who you are? Or will you label yourself? Will you be honored by your choice? Or will you embrace your new path? Each morning you choose to move forward or to simply give up. Tumor Necrosis Factor (TNF). tapi dalam sehari demamnya bakal turun hanya saja turunnya ga sampe ke suhu normal. Continuous (sustained) fever: demam yang suhu tubuhnya meningkat secara persisten. Ratni Indrawanti.5oC. karena kompleks imun. terutama selama infeksi. • Oral > 38. beda istilah doang.

ditandai dengan pasien keliatan sakit tanpa tanda lokal. perfusinya turun. ada jendolan di sutura sagitalisnya/bulging fontanelle. keliatan sehat. kejang itu bisa cuma jari-jarinya yang gerak atau mulutnya yang komat-kamit gitu. dan demam lebih dari 7 hari. sakit. nyeri. karena kalo pasien habis dari daerah endemik gitu. • Otitis media. di area endemis • Septicemia. Komplain. ditandai dengan nafas cepat. Tapi kalo orang tua bilang kejang. Kayanya dengue ini digolongin ke ddx demam dengan tanda lokal maksudnya karena keliatan nyeri di hepar. • Typhoid. pasien sinusitis biasanya nyeri kalo diteken di muka di bagian pipi yang di area Kritik. incontinence/ga bisa nahan pipis. Kalo kurang dari 7 hari biasanya disebabkan sama virus. frequent on passing urine • Demam yang berhubungan dengan HIV. confusion. Saran. Soalnya pada bayi. bahkan retraksi dinding dada • Throat abscess. melibatkan organ.HSC 2010 WEEK 5 4. sakit ngga pas pipis (kalo ada keluhan nyeri pas pipis bisa jadi isk/infeksi saluran kemih). Wakuncar fever: demam dimana seseorang akan mengunjungi rumah pacar yang sedang ada acara keluarga besar. Differential diagnosis buat demam pada anak umur lebih dari 3 bulan itu sendiri ada 4 tipe: fever tanpa tanda lokal. adanya splenomegali /pembesaran spleen. Jadi kalo <7 hari ya jangan asal dikasih antibiotik. kita pikirkan dulu bahwa mungkin banget penyakitny pasien berhubungan dengan daerah endemik gitu. pada pemeriksaan blood smear hasilnya (+). di belakang atau atas telinga • Osteomyelitis ( local tenderness) • Septic arthritis. nyeri sendi). DDx demam tanpa tanda lokal: Blok 2. atau toxic/sakit banget. Ralat. Bulging fontanelle/jendolan diantara suturanya ini diperiksa di anak-anak yang suturanya belom nyatu sempurna ya. DIAGNOSIS BANDING (DDx) Dengan anamnesis yang baik. dan nyeri telinga (nyeri telinga diserati keluarnya cairan/pus dari dalam telinga bisa menandakan otitis). abdominal tenderness. pasien akan terlihat kesakitan bahkan nangis saat miksi. Reccurent fever: demam berulang. kita bisa mendapatkan beberapa differential diagnosis. Juga pada pasien demam kita bisa tanya apakah dia abis pergi ke tempat-tempat endemik malaria atau dengue. fever dengan tanda lokal. dimana pasien keliatan sakit berat dan shock. • Sinusitis. kurang dari 7 hari atau demamnya si anak udah lebih dari 7 hari dan ga selesai-selesai. 5. salah-salah malah lebih banyak efek sampingnya. pasti bisa taulah ketika si anak mengalami perubahan suhu. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . ditandai dengan kaku kuduk/neck stiffness (lehernya kayak nyeri-nyeri gitu). disertai dengan nyeri sendi dan otot serta terdapat nyeri di heparnya.38 Infancy adn Childhood ANAMNESIS Saat ada pasien dateng dengan keluhan demam (dan demam itu salah satu keluhan yang paling sering). kita liat dulu. demam dengan ruam. Gambar pola demam: a) Continuous fever b) Fever continues remission c) Remittent fevr d) Intermittent fever e) undulant fever f) Relapsing fever to abrupt onset and juga kesan utama kita pas ketemu si anak. karena mereka kan sering menyentuh dan mengasuh si anak. Kita tanya durasi demamnya. Kita liat dan tanya juga apakah ada skin rash. Kita liat • Malaria. Yang ga boleh dianggep sepele adalah keluhan orang tua/pengasuh anak. Hectic (septic) fever: demam yang interval suhu yang paling tinggi dan paling rendahnya beda jauh. sendinya membengkak dan nyeri serta panas • Pneumonia. ada anemia. akralnya dingin. pasien akan kelihatan malnutrisi berat DDx demam dengan tanda lokal: • Meningitis. Pasien dikategorikan septicemia kalo bener-bener ga berdaya ga bisa ngapa-ngapain. stiff neck (kalo ada kaku kuduk kita pikirkan kemungkinan meningitis/radang pada meninges). keluar nanah dari telinga pasien • Mastoiditis. sakit kepala (demam dengue biasanya disertai nyeri kepala hebat. shock • Urinary tract infection (ISK). karena virus kan selflimiting. nyeri tenggorokan. sakit dibelakang bola mata. 6. nyeri pada cervical nodes • Dengue. pasien keliatan ga berdaya. bengkak. maka kita harus caur dalam menganamnesis pasien kita itu.

ini buat diagnosis meningitis Blok 2. demam rematik. ada riwayat ketuban pecah dini (<18 jam). Pesan : kata dr. Clostridium botulinum. kita bisa liat apakah ada leukosit di urine. Pada bayi yang terkena serious bacterial infection ini biasanya kurang begitu keliatan tandanya. respirasinya bisa tachypneu/bradypneu. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . joint symptom. Anak dibawah 3 bulan biasanya fevernya karena serious bacterial infection. nangisnya ga kuat. malaria. Komplain. diagnosis TB juga • Blood culture • HIV testing • Lumbar puncture. petechiae. Saran. ekstremitasnya ga fleksi. hepatomegaly and or spleenomegaly) Bacteriemia (bakteri ditemukan dalam darah) . infeksi saluran kemih Gastroenteritis Kritik. Clostridium perfringens Actinomycosis : cervicofacial diseases : fistula Nocardiosis : pulmonary nocardiosis Gastroenteritis. kita bisa membuat beberapa differential diagnosis. ini buat diagnosis TB • Chest X-ray. Untuk mengkonfirmasi diagnosis kita. dsb. ga kontak mata. Nah dengan anamnesis yang baik. abscess. kita bisa melakukan beberapa pemeriksaan lab: • Blood film untuk parasit malaria • Complete blood count (CBC). Tri Wibawa dan dr. refleks menghisapnya ga bagus. Inhalation and Gastrointestinal Antrax *daerah peternakan sapi/burung unta Pharyngitis with lymphadenopathy fever. karena sistem imunnya masih belum bagus. tanda-tanda sakit gitulah ya. Juga pada bayi-bayi ini diliat faktor resikonya. hidung berair. ditandai dengan rash. Gas Gangrene. Beberapa macam BAKTERI yang perlu diketahui : BAKTERI PENYAKIT Actinomyces israeli Nocardia sp Clostridium difficile. dan hepatomegali/pembesaran hepar • Urinalysis.Hera Nirwati dan rekaman By Putri Pada dasarnya kuliah ini terasa agak ga jelas. Meningitis. diare. Lecture: Bacterial and Viral Infection in Children Based on lecture dr. Bismillahirrahmannirrahim .Tribawa beberapa pembahasan bakteri dan virus ini akan overlap sama yang menyerang di dewasa. Ralat. bisa karena infeksi endocarditis. urinalysis menunjang banget buat diagnosis ISK • Mantoux test. Salmonella infection (misalnya typus). *Clostridium difficile (flora normal) tapi karena terlalu banyak konsumsi antibiotik . ditandai dengan perdarahan. dengan mata merah • Viral infection ( transient non specific rash) • Meningococcal infection (purpuric rash) • Dengue hemorrhagic fever. Infantile Botulism (acute descending paralysis). ibu pas mengandung terkena amnionitis. jumlah terlalu banyak  diare Antrax : Cutaneous. Walopun biasanya mereka infeksinya disertai hypothermi sih bukan fever.HSC 2010 WEEK 5 deket-deket hidung. pemeriksaan fisik yang tepat. miliary Tuberculosis. pharyngeal exudate. dan keluar cairan dari hidung gitu (nasal discharge) DDx demam dengan rash: • Measles/campak. apakah dia prematur. maka yang harus kita perhatikan adalah pada bayi-bayi yang dateng dengan keadaan sangat sakit. conjungtivitis. HIV. jadi saya coba sampaikan dengan kemampuan yang terbatas semoga tetap bisa membantu ya . mereka resikonya 21x lebih besar.. Bacillus antracis Arcanobacterium haemolyticum Bacilus cereus Brucella melitensis Pseudomonas aeruginosa Campylobacter jejuni Diarrhea syndrome of food poisoning Brucellosis (nocturnal fever. *banyak infeksi anak2 : otitis media. kita bisa tau kalo ada peningkatan leukosit dsb Untuk anak usia dibawah 3 bulan. pendekatannya agak beda. khas banget kalo ini ya.38 Infancy adn Childhood DDx demam yang persisten / lebih dari 7 hari.

Acute rheumatic fever. Mycoplasma hominis N. Skin infections. infection. headache. dengan mantoux test/uji tusuk lihat indulasi (mudah dilakukan) Leprosy Tracheobronchitis.aureus Bacteremia& Sepsis. Acute Glomerulonephritis. Toxin-mediated syndromes pyogenes (Group A Pharyngitis. tuberculosis M.pneumoniae. Genitourinary. Pada anak kecil sulit diidentifikasi jadi sepenuhnya konfirmasi melalui gejala klinis. cardiac. Lymphe Node. Diarrhea Bacteriemia. Vulvovaginitis. Pneumonia. psittaci. meningitis Syphylis Streptococcus streptococci) Group B Streptococcal Treponema pallidum Kritik. headache. *berhubungan dgn infeksi di sal. Cellulitis.* E. C. Saran. Spirillum Asimptomatic to fulminant sepsis *konfirmasi dgn lumbar puncture Celullitis Pertussis (Catarrhal. CNS.genital. Ralat. leprae M. Genitourinary tract infection GonococcalOpthalmia. myalgia. Necrotizing Fasciitis. Anorectal termasuk STI Urethritis. E. pneumoniae (Chlamydia) Vibrio cholerae Corynebacterium diphteriae C. Epiglottitis. E. Bone & joint infections. Komplain. CNS infections. asymetricpolyarthritis) Relapsing fever (fever. Streptococcal Toxin Shock Syndrome. Meningitis Rat-Bite fever (fever. Surgical wound infections. chills. kemih . Shigellosis. Polymicrobial abdominal infections. meningitidis Pasteurella multocida Bordetella pertussis S. pleural. dysenteriae. Epididymitis. typhi. Enteric fever. tenggorokan atau laring ditandai dgn pembentukan pseudomembran berwarna putih kelabu UTI. TB & HIV. termasuk STI (sexual transmitted Infection) pada anak2 ditularkan dari orang tua Cholera Diptheria  *infeksi akut menyerang membran hidung. Cat-Screatch Disease Chancroid Blok 2.HSC 2010 WEEK 5 Bartonella henselae Haemophylus ducreyi C. Osteomyelitis. convalescent stages) Acute Otitis Media.dengan tikus sbg vector atau reservoir yang kencing nya bisa menularkan ex: kasus banjir Listeriosis septicemia or meningitis Lyme disease (multiple erytemamigrans.310 Infancy adn Childhood Non gonococcalUrethritis. S. Borelia reccurentis. hermsii S. bacteremia Acut lobar pneumonia Meningitis.5. trachomatis. arthritis) Otitis Media Mycobacterium Infections (pulmonary. gonorrhoeae N.Lymphogranulomavenereum . faecium Legionella pneumophila Haemophilus influenzae Leptospira interrorgans Listeria monocytogenes Borrelia burgdorferi Moraxella catarrhalis M. pneumonia. *Secara epidemiology no.Salpingitis. Pericarditis Leptospirosis  infeksi leptospira dihub. *bisul / selulitis Septicemia. Skeletal. disseminated/miliary. pneumoniae Streptobacillus minus moniliformis. paroxysmal. faecalis. Pneumonia. muscle pain. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . coli S. Pharyngeal infection. Endocarditis. Gastrointestinal. Scarlet fever. vomiting.arthralgia) Gastroenteritis. B.

Arthritis Polyomielitis *di Indonesia dinyatakan telah tereradikasi dgn tipe wild (wild type-benar2 menyebabkan polio). virus nya ditemukan di feses Rabies (acute enchephalomyelitis) Bronchiolitis Cytomegalovirus (CMV) Human Herpesvirus 6 HIV type 1 Measles virus Molluscipoxvirus Mumps virus Human parvovirus Poliovirus Rabies Virus Respiratory syncytial virus Kritik.septicemic and pneumonic) Clostridium tetani Francisella tularensis Ureaplasma urealyticum Yersinia enterocolitica Yersinia pestis VIRUS VIRUS Dengue virus Enteroviruses (Group A coxsackie virus. conjunctivitis.kencing di ginjal. Opportunistic infections Measles/rubeola/morbili Molluscumcontagiosum Mumps Erythemainfectiousum. Enterovirus type 70) PENYAKIT DHF Febrile illness. Rashes. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . shingles (Zoster) *cukup 1x – long life imun. Komplain. Saran. keratitis. Infectious mononucleosis. prematurity. *sekitar mei-juni-juli terjadi banyak penyakit mulut. pneumonia) Associated with poor reproductive outcome: infertility. oculoglandular. Ralat. Rotavirus Yellow fever virus Herpes simplex virus (HSV-1) HSV-2 Varicella-Zoster virus Genital mucocutaneus infection. Poliomyelitis. colitis. Abdominal pain Plague (bubonic. tapi virus ini bisa dorman-tidak melakukan aktivitas hanya diam di epitel sal. retinitis. Herpangina. Vomiting.HSC 2010 WEEK 5 Blok 2. abortion. Whitlow enchephalitis. stillbirth. Jika yang sudah terkena kemudian terinfeksi lagi maka yang menginfeksi adalah Herpes-Zoster virus. neonatal infection. and hepatitis in compromised host . yang masih ada adalah vaccine type secara oral  setelah di vaksin. Terapi dilakukan pada penderita dgn immunocompromise . ibu dgn riwayat kecacatan anak Exanthemasubitum (roseolainfantum) PneumocystiscariniiPneumonia.Reccurent Bacterial infections. low birth weight. Jika terkena pada dewasa manifestasi klinisnya lebih berat. *infeksi di saluran kemih Enterocolitis. Acute hemorrhagic Conjunctivitis. pneumonitis. fever Yellow fever Oral mucocutaneous infection. Progressive neurologic disease.310 Infancy adn Childhood Tetanus Tularemia (ulceroglandular. Meningoencephalitis. Lymphoid Interstitiilpneumonitis. *80-90% orang terinfeksi. congenital infection. oropharyngeal. kuku & tangan pd anak2 Diarrhea. Untuk mengetahui pasien mengalami manifestasi klinis karena CMV maka harus dibuktikan CMV aktif dengan melihat perubahan titer IgG dan IgM . aseptic meningitis *termasuk STI Chikenpox (varicella).

VP7  outer capsid methyl NSP4  outer capsid tranferase assembly VP4  duri / spike NSP5&6  core NSP1 assembly *Protein Struktural itu  penyusun badan partikel virus *Protein Non-structural  bukan penyusun . G3P[8]. Komplain. INFEKSI ROTAVIRUS Dengan bentuk yang menyerupai roda (dalam latin “rota”) maka dinamakan rotavirus. Berdasar Serotype : ➢ Klasifikasi binary : ditentukan dengan VP7 (Glycoprotein = G-typing) dan VP4 (Protease cleaved – P-typing) ➢ Telah teridentifikasi 19G serotype. Calicivirus. Dengue Virus dan Bakteri Meningitis 1. C menyebabkan penyakit pada manusia dan grup A yang paling pathogen ➢ Kebanyakan grup A dibagi dalam subgrup : I dan II b. immunodeficiency or lymphoproliferation in compromised host *tambahan yang disampaikan dr. Ralat. Morfologi Rotavirus : ✔ Partikel spherical dengan diameter : 65-75 nm ✔ Termasuk non-envelop virus ✔ Memiliki kapsid yang tersusun atas 3 lapis : • Inner layer : VP2 (Viral protein tipe 2) • Middle layer : VP6 (Viral protein tipe 6) • Outer layer : VP7 ✔ Intinya : Genome + VP1 dan VP3 (tersusun di bagian pinggirnya) ✔ Pada permukaan terdapat Spike/duri : VP4 (berjumlah 60 duri menyelubungi rotavirus). contoh : India didominasi G5 sedangkan Brazil didominasi G12. Saran. Merupakan penyebab gastroenteritis sebanyak 40-60% kasus. G2P[4]. Adanya peningkatan sanitasi tidak begitu berpengaruh terhadap rotavirus. sedangkan VP4 dikenal sebagai P-serotype Dari struktur RNA. G4P[8]. didapat band protein paling berat (VP1) berada paling atas dan band protein paling ringan (NSP5 dan NSP6) berada paling bawah. Pembahasan kali ini difokuskan pada rotavirus sebagai penyebab diare . biasanya berupa enzim atau toxin Rotavirus berdasar Serotype dan Serogroups : a. Norwalklike virus.310 Infancy adn Childhood Rubella (German measles). Congenital rubella Infectious mononucleosis.Burkitt and B-cell lymphoma. serta bakteri. Adenoviruses. Oleh karena itu vaksin Rotavirus ini sangat dibutuhkan sebagai pencegahan infeksi Rotavirus. berdasarkan pengurutan RNA band dalam gel setelah dipisahkan secara electrophoresis. Berdasar Serogroup : ➢ Termasuk dalam reaktivitas VP6 ➢ Memiliki 7 serogroup utama (A-G). ➢ Strain umum pada manusia : G1P[8]. Rhinoviruses. Rotavirus merupakan agen kausatif diare terbanyak (40-60%) dinegara maju maupun negara berkembang dan menyebabkan kematian anak karena dehidrasi berat akibat dari diarenya. 10 terjadi pada manusia. Norwalk virus. diambil 3 jenis klinis yang dibahas yaitu : infeksi rotavirus. Adenovirus. Pada umumnya menyerang anak yang berusia dibawah 5 tahun.HSC 2010 WEEK 5 Parainfluenza virus. Perbedaan lain : dinegara maju kebanyakan karena virus dan tidak diketahui. Berikut produk gen berserta fungsinya (sesuai urutan gambar) : VP1  RNA polymerase VP6  middle capsid VP2  inner capsid NSP2&3  core VP3  Guanylyl assembly tranferase . Coronaviruses Rubella Virus Ebstein-Barr virus (EBV) Acute respiratory disease Blok 2. Dinegara berkembang : virus disusul bakteri khususnya Toxigenic E. Begitu banyak karena Rotavirus adalah virus RNA yang mudah bermutasi dan RNA bersegmen sehingga saat terakumulasi bisa memunculkan strain baru. Rotavirus memiliki double-standed RNA yang bersegmen terdiri dari 6 structural protein (dikenal VP) dan 6 non- structural protein (NSP) tapi untuk NSP5 dan NSP6 saling overlap (bisa lihat di slide ke 15) Pembagian diatas. *Pengenalan jenis2 strain pada tiap negara/daerah sangat penting untuk Kritik.coli. khususnya dibawah 2 tahun. Human Intestinal Rotavirus ditemukan pertama kali pada tahun 1973 yang termasuk dalam family reoviridae. B.Tri Wibawa Dari berbagai macam jenis bakteri dan virus yang ada di atas. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . tapi berpengaruh baik pada insidensi diare akibat bakteri. Influensa viruses. G9 baru muncul pada tahun 1990-an dan tiap negara memiliki dominasi strain yang berbeda. dan Coronavirus-like. virus lain yang berkontribusi adalah Astrovirus. dan G9P[8]. Dimana grup A. VP4 berfungsi sebagai perlekatan pada sel target #VP7 dan VP4 bersifat imunogenik (jadi merangsang tubuh kita untuk menghasilkan antibody)  digunakan dalam serotyping/penggolongan #VP7 dikenal sebagai G-serotype. ➢ 28 P-serotype diidentifikasi : 11 terjadi pada manusia.

Encephalitis. dimana cairan tubuh akan ke lumen sehingga bisa menjadi dehidrasi dan asidosis metabolik karena banyak HCl untuk membantu masuknya Na+ (ingat kuliah diare) Secara histologi. Saran. Rotavirus yang menginfeksi enterocyte akan menyebabkan sel ini atrophy namun dengan cepat terjadi proses recovery dimana sel akan hyperplasia. muntah. deteksi genom virus (RNA) dengan RT-CPR ) ✔ Deteksi antigen dalam spesimen feses : ELISA. Partikel Rotavirus yang termakan menginfeksi enterocyte (villus sel) sehingga ↓absoprsi garam dan air juga ↓ aktivitas disakarida  malabsorpsi karbohidrat dan gangguan sekresi cairan. Bisa infeksi diluar extraintestinal : Serum & LCS. dapat menyebabkan komplikasi : Kejang. tepat Proses replikasi Rotavirus : 1. panas. Penangan  atasi penggantian cairan terlebih dahulu. Ralat. Ingesti rotavirus menstimulasi sistem saraf enteric. Trankripsi  genom dilepaskan ke sel inang membuat mRNA. Paru. Encephalopathy. Cara Mendiagnosis : ✔ Manifestasi klinis infeksi Rotavirus ✔ Diagnosis laboratory Rotavirus : *deteksi virus secara langsung (a. menggunakan mikroskop elektron dengan spesifikasi tinggi – kurang sensitive: alat diagnostik yang mahal. 4. Jadi derajat keparahan diare bukan disebabkan kerusakan enterocyte karena Rotavirus. Entry  masuk bisa langsung atau melalui vakuola. G4. b. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . jangan beri antibiotik ! Gejala Klinis : Demam. Exit  kemudian anak2 virus menumpuk (sel inang bulging/membengkak tapi tidak rusak) atau pada akhirnya lysis (sel inang pecah dan mati) Proses Transmisi  Sangat mudah menular  Rute utama : fecal oral dan person to person  Dapat bertahan dalam waktu yang lama di lingkungan : – Mudah resisten terhadap disinfedctan umum dan sabun tangan – Rentan terhadap disinfectan yang mengandung chlorine atau chlorine dioxide Patofisiologi Rotavirus : [1]. Kasus : Jika pasien datang dengan diare akut. 3. live-attenuated (RV1) Rotarix ® GlaxoSmithKline Biological G1 P[8] PENTAVALENT (RV5) Bovine-human RV. [3] Selain itu dihasilkan NSP4 (enterotoxin)  gangguan ekskresi cairan . khususnya pada anak dengan muntah. diare. G3. Meningitis. pentavalent live (RV5) RotaTeq® Merck and Company G1. 2. Assembly  perakitan karena semua bahan telah lengkap .311 Infancy adn Childhood Terdapat 3 jalan : Vaksin Rotavirus MONOVALENT (RV1) Common name Brand name Manufacturer Composition/Types VP7 genes expressedVP4 genes expressed Human RV.Mesenteric. Dan semua 3 jalan itu berujung menjadi osmotic diare . sering disertai muntah. sangat spesifik (alat diagnostik yang umum dan lazim) ✔ Deteksi antibody (IgA dan IgG) dengan ELISA Treatment ➢ Penangan pertama (primer) : dengan penggantian cairan dan elektrolit. diare . Komplain. 7. [2]. Jangan suruh anak sekolah dulu takut nya malah menyebar ke teman2 nya Blok 2. Replikasi genom 6. tidak ada darah dan lendir  perlu dipikirkan kemungkinan karena infeksi Rotavirus – yang tidak merusak sel GIT secara parah. G2. Lynn. Attachment  melekat pada reseptor tertentu. P[8] Kritik.HSC 2010 WEEK 5 menentukan pemberian vaksin yang sesuai dengan jenis strain yang ada. Translasi  mRNA diterjemahkan menjadi protein struktural maupun non-structural 5.

Saran. ecchymoses/purpura. G2. Pelepasan virus. kulit dingin dan ngantuk  Derajat IV : shock berat  denyut nadi dan tekanan darah tak terdeteksi *untuk zaman sekarang Dengue mulai menyerang sampai GIT jadi bisa sakit perut Cara membaca tabel diatas. NS2b.1%.000)  Haemoconsentration : peningkatan hematokrit ≥ 20% Derajat :  Derajat I : demam + gejala non-spesifik. Homology Serotype Dengue berdasar Protein Struktural dan Protein Nonstructural. hipotensi. Case fatality Rate (CFR . Indonesia termasuk endemik DHF (Dengue Haemorrhagic Fever). tes tourniquet positif  Derajat II : Derajat I + perdarahan spontan  Derajat III : Kegagalan sirkuler  denyut nadi cepat tapi lemah . sedangkan yang diluar segitiga dibandingkan berdasar protein struktural nya. Ralat. G3. INFEKSI DENGUE VIRUS Termasuk dalam family Flaviviiridae dengan single-stranded RNA. Den-4. protein M (membrane) dan protein E (envelope) serta 7 non-structural protein : NS1 (non-structural protein tipe 1). Memiliki 4 serotype : Den-1.313 Infancy adn Childhood 3 First dose: 6 to 12 weeks Subsequent doses: 4–10 week intervals. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . NS4b dan NS5. Dengue berikatan dengan resptor yang sesuai. Berjumlah 11. Manifestasi klinis : asymptomatis atau symptomatis. haematemesis (muntah darah) atau melena (berak darah) ✔ Kebocoran plasma : terjadi efusi pleura (periksa auskultasi atau perkusi paru . bisa terjadi Dengue Fever Syndrome (tanpa kebocoran plasma & trombocytopenia) termasuk dalam Dengue Fever. reconstitution with buffer. Replikasi Virus Dengue : [1]. Tranmisi : nyamuk – manusia – nyamuk. Tranlasi dan replikasi (tapi sebelumnya dibuat dahulu negative sensenya baru digandakan) . Morphogenesis  penyusunan materi yang ada membentuk virus utuh. dengan hipotesis pemberian G1 ini akan mempengaruhi antigen yang lain – Vaksin Pentavalent (pemberian antigen G1. Kritik.93 . atau Dengue Haemorrhagic Fever (dengan kebocoran plasma). didapat hasil dullness).000 nucleotida. Komplain. Symptomatic bervariasi : demam yang tidak bisa dibedakan hampir sama saja (gejala virus umum-viral syndrome). Contoh : Virus D1 dibandingkan dengan D2 memiliki homologi pada protein strukturalnya sebesar 67. 24-month shelf life Blok 2. ascites (hypoproteinaemia) Pemeriksaan Laboratorium  Trombocytopenia (<100. hipotermi. NS3. petechiae. all doses by 32 weeks – Vaksin Monovalent (pemberian antigen G1 saja). perdarahan dari mucosa. [5]. Den-3. positive sense dimana strain RNA dalam virus tersebut bisa langsung diterjemahkan oleh ribosom (r-RNA) untuk menyusun protein-protein pembentuk struktur virus. Terdiri dari 3 structural protein : protein C (core). at 14–24 weeks Lyophilized. yaitu dengan membagi 2 : didalam segitiga jenis dengue yang dibandingkan berdasarkan protein nonstrukturalnya. [2] Endositosis (masuknya virus dengan berada dalam vakuola) dimediasi/diinduksi oleh reseptor yang teraktivasi. NS2a. [6]. [4] Uncoating  pelepasan genome virus. kasus yang meninggal dalam keadaan sakit ) 0. storage 2-8oC Buffered liquid. [3] Membran berfusi dipengaruhi oleh pH rendah. GI tract. [7].HSC 2010 WEEK 5 Formulation Administration Number of doses Age of administration 2 First dose: 6–14 weeks Second dose: 4 week interval. dll. Sign and Symptom : ✔ Demam2-7 hari ✔ Kecenderungan terjadi haemorrhagic (torniquet test positif. cukup kecil namun dengan jumlah penduduk yang 240 juta tetap saja insidensinya menjadi cukup besar. NS4a. petechiae. G4) 2. Nucleocapsid spheris dan berkapsul. karena terdaat kebocoran plasma waspadai terjadi shock termasuk DHF. Den-2.

Kerusakan organ parah . jika ada maka termasuk Dengue parah yaitu 1. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Tanda-tanda Umum : – Drowsy (mengantuk). tapi harus membuat sampel sepasang ✔ ELISA ✔ Dot blood test / Dengue blot ✔ Fluorescent antibody (FA test) ✔ Plaque reduction neutralization test (PPNRT) ✔ Complement fixation test (CF)  jarang. biasanya terjadi karena infeksi virus. Ralat. • Pengambilan sampel secepat mungkin : serum akut/S1 • Pengambilan sampel segera sebelum pulang dari RS atau saat meninggal (pada kasus fatal) : convalescent serum /S2 • Pengambilan spesimen ke3 dalam proses pulang dari RS terjadi dalam 1-2 hari penuruna panas atau 7-21 hari setelah sampel I (S1) diambil : late convalescent serum/S3 Terapi  Terapi non-spesifik  Terapi Symptomatik ☺ Istirahat ☺ Penggantian cairan ☺ Antipyretic ☺ Analgetic  Belum ditemukan vaksin DHF Kontrol dan Pencegahan ✔ Vector kontrol (nyamuknya) ✔ Bunuh larva nyamuk : ☺ Manajemen lingkungan  Program 3M : menguras. ada juga yang baru 2009 tapi belum bisa Kebocoran plasma parah. diaplikasikan sepenuhnya. 2. diuresis berkurang. muntah Ruam Sakit dan nyeri Tourniquer test (+) Leukopenia Warning sign lain        Abdominal pain atau tenderness Muntah persisten Akumulasi cairan Perdarahan mucosal Lethargy. Saran. Inflamasi pada meninges tapi CSF steril tidak terdapat pus/purulent – aseptic meningitis. Bacterial Meningitis Meningitis adalah infeksi meninges. lidah kotor dan tremor) ☑ Morbili/campak(terdapat bercak merahmerah) ☑ Eksantema subitum ☑ Infeksi pernapasan ☑ Infeksi Hantavirus ☑ Infeksi Javanese Encephalitis Diagnosis Laboratorium :  Deteksi Virus Dengue : kultur. gelisah. Jika infeksi di parenkim otak – encephalitis .314 Infancy adn Childhood *(membutuhkan pengamatan Laboratory-konfirmasi Dengue : (penting intervensi medis) dilakukan ketika tidak ada tanda kebocoran plasma) Siklus DHF : seperti Tapal Kuda ➢ Hari 1-4 : demam tinggi (fase infeksi) ➢ Hari 4-5 : demam turun (justru fase kritis. lemah. pegel2) ☑ Thypoid fever (pembeda : demam pada malam hari . menutup dan mengubur ☺ Abate : insektisida untuk habitat larva ☺ Biologis : pelihara ikan (makanan kesukaannya jentik-jentik) ✔ Fogging (ini kurang efektif karena tidak membunuh jentik yang merupakan calon penerus) ✔ Edukasi ✔ Early warning system (dimana dokter umum wajib melapor ke puskesmas  lapor ke dinas kesehatan) 3. dibagi berdasar ada atau tidak warning sign . nafas cepat. RT-PCR (biasa terbatas pada penelitian)  Deteksi Antibody ✔ Hemagglutination inhibition test (HI)  lazim digunakan pada negara menengah kebawah karena bahan nya bisa dibuat sendiri. Perdarahan parah. Inflamasi otak dan meninges – meningoencephalitis. tidak praktis Pengambilan Sampel : tentang penamaan sampel . tangan kaki dingin. waspada  klinis memburuk. Demam disertai 2 kriterian dibawah ini :       Mual. Komplain.HSC 2010 WEEK 5 juga . Untuk derajat diatas itu ikut WHO 2007. gelisah Pembesaran hepar > 2cm Laboratory : peningkatan HCT bersamaan dengan penurunan jumlah platelet dengan cepat ketat dan Blok 2. Kriteria dengan atau tanpa warning sign : Kemungkinan Dengue Warning Sign* Bertempat tinggal atau bepergian ke area endemic dengue. lethargic atau tidak sadar – Penurunan Nafsu Makan – Irritable – Tangisan melengking Kritik. tidak ada nafsu makan) ➢ Hari 6-7 : suhu kembali tinggi (fase penyembuhan) Diferensial Diagnosis : ☑ Chikungunya fever (pembeda : ekstremitas terasa kaku. Dimana kriteria nya 3.

tidak purulent). Z. Y dan W-135  Rating carier nasopharyngeal : 10%  Penyebaran melalui droplet respiratory  Menyebabkan meningitis. septic shock. dan perdarahan karena destruksi RBC  Kapsul polysakarida  mencegah phagositosis dari host dan menghindari respon imun host  Fimbria Memperantai perlekatan ke sel epitel nasopharynx [3]. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . meningitidis S. 29E  Kebanyakan penyakit disebabkan oleh serogrup A. berkilauan dengan d = 0. Y. dengan bentuk kacang  Semua neisseria (+) oxidase. asplenia. Komplain. influenzae type B Other 60 30 2 8  ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ Masing2 menstimulasi produksi antibody yang beda  Hanya serotype minor yang menyebabkan penyakit pada manusia Pada agar darah. [3]. Pneumoniae  memuncak pada musim dingin/winter ➢ H. I. other Gram(-) enterics Listeria monocytogenes Other S. glikolipid. C. pneumoniae other 54 26 20 [2]. L. D. Haemophilus Influenzae • Bakteri aerobic . Ralat. Pneumoniae (Pneumococci) ✔ Gram (+).5 – 2. meningitidis H. gram (-) • Kapsul polysakarida. K. responsible terhadap demam. Meningitidis & S. B. X. Aseptick  CSF bersih dari apapun biasa karena virus. B.HSC 2010 WEEK 5 Tanda-tanda lebih spesifik :  Convulsion / kejang  Bulging fontanellae : ubun2 nya menonjol pada young infant. cocci oval khas tersusun dari ujung ke ujung secara berpasangan (diplococcus) ✔ Semua strain virulent memiliki kapsul polysakarida : melindungi dari phagocytosis ✔ Paling sedikit memiliki 90 serotype berbeda :  Masing2 memiliki kapsul dengan komposisi kimia yang beda Kritik. Influenzae  biphasic (dua phase) pada winter & spring ➢ L. C. Monocytogenes  pada summer  Faktor host : keadaan imunodefisiensi yang didapat atau congenital. hemoglobinopathy. [2]. TB Meningitis  Menyerang anak2 usia 6 bln – 6 tahun [1]. 1-23 bulan) Anak > tahun 2 41 32 5 22 N. coli. Granuloma (oleh TB dan jamur. S. H. pneumoniae N.0 mm dikelilingi oleh zona alpha hemolisis (aksi dari autolysin) Memproduksi Pneumolysin  anggota toxin pembuat transmembran pori Pneumococcus tidak sekresi Pneumolysin tapi itu berasal dari organisme yang lisis oleh autolysin Pneumolysin  mampu stimulasi cytokine dan merusak silia sel epitel respiratory manusia yang dikultur Karena langsung menyerang pada silia sehingga merusak secara langsung barier epitel dan memfasilitasi pneumococci masuk ke paru2 dan beredar dalam darah Pneumococci ini memproduksi neuraminidase : asam sialic yang berada pada celah host mucin. gram (-) diplococci. digambarkan melalui karakteristik pertumbuhan dan pola fermentasi karbohidrat  Paling sedikit terdapat 13 serogrup berdasar kapsul polysakarida : A. pyogenic (penyebab bakteri dan paling banyak terjadi  purulent). dengan 6 serotype berbeda (a-f) • 95 % penyakit akibat invasi dari tipe b • Reservoir : manusia (asymptomatic carier) • Transmisi : respiratory droplet [4].314 Infancy adn Childhood Toddler (yang baru belajar berjalanbalita. karena fontanellae masih terbuka Diagnosis : Lumbar puncture (bukan kompetensi dokter umum. N.  Munculnya bakteri yang resisten terhadap antibiotik yang umumnya diresepkan Etiology Bakteri Meningitis berdasar Kelompok Usia Kelompok Bakteri % Usia Kasus Neonatus Group B Streptococcus E. jadi segera rujuk ke dokter anak/bedah) Kontraindikasi : ➢ Respiratory distress (karena posisi pengambilannya miring) ➢ Cellulitis pada area pengambilan ➢ Kelainan perdarahan Meningitis dibedakan berdasar penemuan di CSF ada 3 yaitu : [1]. W-135. Epidemiology Bakteri Meningitis  Usia : 1 bulan memiliki resiko tertinggi  Musim ➢ N. dan glikoprotein Blok 2. Saran. penyakit hepar atau renal kronis. Meningitidis  Bakteri anaerobic. sepsis dan infeksi focal  Vaksin polysakarida tertentu dilisensi pada tahun 1978  Vaksin konjugat dilisensi pada tahun 2005 Faktor Virulensi :  Lipooligosakarida (LOS) komponen membran luar yang berfungsi sebagai endotoxin . Pneumococci memproduksi koloni melingkar.

Bila kematian pada masa neonatus ditambahkan ke dalam data tadi. Pasokan vaksin influenza telah diperbanyak secara signifikan karena dukungan WHO atas industri vaksin untuk memproduksi dan lisensi vaksin influenza di 11 negara berkembang. pneumoniae yang paling umum . dan lebih dari setengahnya di wilayah Afrika dan Asia Tenggara. 69%nya di Asia dan Afrika. Antibiotik alternatif lainnya : penicillin dan gentamicin Chloramphenicol merupakan alternatif tapi tidak gunakan pada bayi prematur / LBW Jika terdapat tanda2 hypoxemia beri oxygen Blok 2. Imunisasi mencegah kematian setiap tahun di semua kelompok usia karena diphteria. vaksin konjugat seven-valent tersedia direkomendasi untuk anak (mulai usia 2 bulan) [2]. Diperkirakan 19. Lebih dari 1 juta balita dan anak-anak meninggal setaip tahun akibat penyakit pneumococcal dan diare Rotavirus. dan campak. pertussis (whooping cough). lebih dari 10 juta anak di dunia meninggal sebelum mencapai usia 5 tahun. malaria. Saran. Meningitidis : Gram (-) diplococci – S.A by: Eryna 1. Y. Influenzae : dua vaksin konjugat terlisensi untuk penggunaan pada bayi muda usia 6 minggu Akhirnya selesai juga . 2. Nasopharyngeal carriage bisa mencapai 60% pada anak pre-school sehat dan 30% pada anak yang lebih tua dan dewasa. Sekilas info aja. Mencegah H. Diagnosis Laboratorium : • Kultur Bakteri : agar darah atau cokelat • Pewarnaan Gram dari CSF : – N. Y. Mencegah N. tetanus. sinusitis juga)  ke trachea menyebar lagi ke saluran napas bawahnya menjadi pneumonia kemudian bisa sampai ke pembuluh darah  bacteremia  infeksi di tempat jauh : meningitis. Ida Safitri L. Kerjasama masyarakat-swasta memfasilitasi pembangunan dan pengenalan vaksin. 70% anak-anak tersebut tinggal di sepuluh negara. Lecture: Vaccine-Preventable Diseases dr. Influenza : Gram (-) batang • Metode non kultur : deteksi antigen dan serology Treatment : ✔ Beri ampicillin dan gentamicin atau generasi ketiga cephalosporin seperti asceftriaxone VAKSIN [1].3 juta anak di bawah usia setahun tidak mendapat vaksin DTP3. W-135) . Pneumoniae : diperoleh dari extract kapsul polysakarida dari 23 serotype S. C. Pneumoniae : Gram (+) diplococcus – H. Jadi asymptomatik carier dan pasien dgn pneumococcal disease bernapas  virus berada di udara  terinhalasi  nasal cavity  berkolonisasi di nasopharynx (ke telinga : otitis media). Sp. campak. Ralat.HSC 2010 WEEK 5  Granuloma mikroskopik lokal pada meninges  Meningitis bisa muncul pada minggu hingga bulan setelah infeksi primer di pulmo  CSF : – Akan ditemukan rendah glukosa berat – Tinggi protein – Bakteri Acid-fast (AFB stain) (+) ✔ ✔ ✔ (50 mg/kg tiap 12 jam mungkin menyebabkan endapan biliary menjadi jaundice) atau cefotaxime (50 mg/kg setiap 6 jam) selama 3 minggu. LATAR BELAKANG Kenapa sih kita perlu menjejali memori kita dengan info tentang vaksin? Menurut data. malnutrisi. W-135) berkonjugat dengan diphtheria toxoid [3].314 Infancy adn Childhood Tranmisi dan Kolonisasi – Patogenesis. diare. Alhamdulillah. Mencegah Infeksi S. Anak-anak itu terlindungi dari penyakit infeksius yang dapat berakibat serius seperti cacat atau kematian. sekitar 109 juta anak di bawah usia setahun divaksinasi 3 dosis DTP3. maaf ya jika banyak kekurangan ya. Kritik. maka 8 dari 10 kematian tersebut dapat dicegah bila anak-anak ini mendapatkan pelayanan kesehaan yang tepat dan tidak terlambat. setiap tahun.5 juta kematian per tahun. 2) 3) 4) 5) 6) Lebih banyak anak daripada biasanya yang tercakup imunisasi. dan kombinasi beberapa penyakit. Nah kematian anak tersebut terjadi 99% di negara berkembang. ni 10 fakta imunisasi menurut WHO : 1) Imunisasi mencegah sekitar 2. Lebih dari setengahnya meninggal akibat kondisi yang sebetulnya dapat dicegah dan diobati yaitu : pneumonia. C. Padahal ini dapat dicegah dengan vaksinasi. Pada tahun 2010. Meningococcal Conjugate Vaccine (MCV)  quadrivalent polysaccharide vaccine (A. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Komplain. Meningitidis : Meningococcal polysaccahride Vaccine (MPSV)  quadrivalent polysaccharide vaccine (A.

diharapkan tidak separah penderita yang belum pernah divaksin. Selain itu. Imunitas dan memori imunologis yang diinduksi tsb sifatnya sama dengan infeksi penyakit tersebut secara alami. Cara administrasi: per oral. bisanya hanya dieliminasi. dengan cara memasukkan antigen (vaksin) ke dalam tubuh manusia sehingga tubuh akan membentuk memori terhadap penyakit yg spesifik. ✔ Reduksi : measles/campak. Cara administrasi : injeksi deep intramuscular. Penyakit yg dapat dieradikasi yaitu yg penularannya langsung dari 1 manusia ke manusia lain (manusia adalah satu-satunya host). pertussis. Vaksin inaktif/killed berisi bakteri/virus yang udah mati. VAKSINASI Vaksinasi adalah proses penginduksian respon imun secara aktif. Secara umum ia tidak seefektif vaksin hidup sehingga agar berefek. Komplain. varicella.000 kematian pada tahun 2000 menjadi 164. Gitu. Ralat. Vaksin yang baik memiliki imunogenisitas yang tinggi. subkutan. virus (MMR.000 pada tahun 2008). tifoid oral).000 kasus pada tahun 1988 menjadi 1410 kasus pada 2010). Maksudnya. Live attenuated = berisi komponen mikroorgansime (bakteri/virus) hidup yang udah dilemahkan sehingga saat dimasukkan ke tubuh penerima ga akan menyebabkan penyakit. OPV. 8) Insidensi polio berkurang hingga 99% (mulai dari 350. namun ia tetap mampu menginduksi respon imun tubuh dengan cara produksi antibodi terhadap bakteri/virus hidup tsb. namun tidak menimbulkan resiko penyakit. tifoid) ✔ Fraksional/pecahan-pecahan sel mikroba. Syarat tercapainya herd immunity adalah cakupan vaksinasi tinggi (>80% anak yang dapat vaksinasi tsb) sehingga dapat mengurangi transmisi. Ga boleh ditaruh di freezer karena beberapa virus& bakteri akan mati jika suhunya terlalu dingin. influenza). injeksi intradermal. IPV. misalnya pada anak HIV/AIDS. Respon imun yang ditimbulkan mirip dengan infeksi alami. vaksin harus mampu memicu respon imun semirip mungkin sama penyakit aslinya (imunogenisitas tinggi ) TANPA bikin penerima vaksin tsb jadi sakit beneran (reaktogenisitas rendah). vaksin hidup lebih mudah rusak sehingga harus diperlakukan dengan hati-hati. Vaksin ini tidak dapat bereplikasi sehingga aman diberikan pada penderita imunodefisiensi. Komponen vaksin inaktif ada 2 jenis : ✔ Whole/mikroba utuh (influenza. Harus direplikasi supaya efektif b. 10) Imunisasi tidak hanya untukmelindungi anak dari vaccine-preventable disease. Vaksin hidup dipengaruhi antibodi yang bersirkulasi dalam tubuh penerima vaksin. Vaksin inaktif tidak begitu dipengaruhi antibodi dalam sirkulasi dan sensitif terhadap suhu beku. TUJUAN VAKSINASI • Individu : mencegah supaya tidak kena penyakit” itu ATAU misalpun takdirnya kena juga. perlu diberi secara serial.316 Infancy adn Childhood Kritik. 1. ada 2: ➢ yang berbasis protein : toxoid (tetanus.HSC 2010 WEEK 5 7) Kematian global akibat campak berkurang hingga 78% (dari sekitar 733. Vaksin hidup akan bereplikasi begitu masuk ke dalam tubuh sehingga jangan diberikan pada orang dengan imunodefisiensi dan wanita hamil. Kalo DBD bisa dieradikasi ga? DBD kan penyakit yang penularannya diperantarai nyamuk sebagai vektor. Saran.Hepatitis A. nah berhubung kita ga bisa memvaksinasi nyamuk. Vaksin tipe ini GA BOLEH diberikan pada anak yg sistem imunnya tersupresi. dan reaktogenisitas yang rendah. ✔ Eliminasi ( ditekan sekecil mungkin sehingga tidak lagi berpotensi jadi masalah outbreak di masyarakat ) : tetanus neonatorum. dll.000 di tahun 1988 menjadi 59. diphteri). 9) Kematian tahunan akibat tetanus neonatorum turun dari 790. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . jadilah DBD ini ga akan bisa dieradikasi. tapi juga memberi kesempatan pelayanan life-saving seperti suplementasi vitamin A. Contoh : bacteria (BCG. misalnya vaksin BCG menginduksi tubuh untuk membuat memori hanya terhadap TBC. • Global : ✔ Eradikasi ( usaha pemusnahan suatu penyakit dari muka bumi) : variola (small pox/cacar). 2. poliomyelitis  ERAPO (eradikasi polio) yg targetnya sampai tahun 2015 kalo di Indonesia. sub unit Blok 2. Klasifikasi vaksin : a. Vaksin diberikan dengan tujuan untuk menciptakan herd immunity (kekebalan komunitas).000 saat ini.

Transmisi melalui udara (respiratory airborne). tanpa melihat status imunisasi. sampai-sampai jika seseorang kena campak. droplet mucus akan tersembur ke udara dan masuk ke hidung/tenggorokan orang lain ketika mereka bernapas atau memegang permukaan yang terkontaminasi virus campak. 1. Saran. blotchy rash. ……. a single-stranded. JADWAL IMUNISASI  liat di HSC 2010 week 4 ya. Ralat.318 Infancy adn Childhood Patogen Streptococcus pneumoniae Peran Leading Keterangan S. 70% di antaranya terjadi di subSaharan Africa dan south east Asia disebabkan oleh pneumonia. Dapat menular 4 hari sebelum sampai 4 hari setelah mulai muncul ruam kulit. muncul Koplik’s spot 2-3 hari setelah gejala mulai (bintik putih kecil dengan warna putih kebiruan di tengahnya. PNEUMONIA 19% kematian anak usia <5 tahun di dunia. log out FB/twitter/tumblr* Kritik. Faktor resiko infeksi virus campak yaitu: ➢ Anak dengan imunodefisiensi karena HIV/AIDS. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Gejala campak mulai ada 7-14 hari setelah seseorang terinfeksi. Komplain. Chile. vaksin yang rusak. Etiologi pneumonia bakterial di negara berkembang adalah Streptococcus pneumonia dan Haemophilus influenzae. Sebagian besar penyakit karena tipe B (Hib). walaupun proporsi dapat bervariasi di belahan dunia yang berbeda. leukemia.* *tutup 9gag. Vi. malaise. Amin. Haemophilus Influenza Major Other important Pathogens Less common Lecture: Vaccine Preventable Disease By: Keket *berdoa sebelum mulai belajar. konjungtivitis (mata ➢ ➢ merah dan berair). Campak tidak menyebar pada hewan. batuk. Virus ini hidup dan bereplikasi dalam mucosa hidung-tenggorokan orang yang terinfeksi. sakit tenggorokan. Proporsi ini dapat bervariasi di belahan dunia yang berbeda. demam ringan sampai sedang. meningococcus. rubella yang menyerang orang yang sebelumnya pernah divaksin campak. tapi sebagian besar orang dengan vaccine failure akan merespon dosis yang kedua. seperti Staphylococcus aureus dan Klebsiella pneumonia. 25% resipien vaksin tidak merespon dosis pertama. Blok 2. berdoa mulai. Ehehe B) 2. bakteri lain. 1. Studi vaksin dari Bangladesh. sedangkan pneumonia viral adalah respiratory syncytial virus. negative-sense enveloped RNA virus dari genus Morbillivirus. ditemukan di mucosa mulut). 90% orang di sekitarnya yang notabene tidak kebal campak akan terinfeksi virus campak juga. acellular pertussis. hidung berair.HSC 2010 WEEK 5 (hepatitis B. Di negara 4 musim kejadian campak memuncak pada akhir musim dingin sampai musim semi. dan riwayat medis yang salah. pneumoniae adalah patogen yang paling sering ditemukan di hampir semua studi di seluruh dunia. pneumococcus. Ketika ia bersin/batuk. family Paramyxoviridae. terapi kortikosteroid. mumps. Ini dapat disebabkan oleh antibodi. Campak termasuk penyakit yang sangat menular. ada tuh di halaman paling belakang. Kegagalan vaksinasi campak (MMR vaccine failure) adalah penyakit measles. CAMPAK / MEASLES Penyebab campak adalah measles virus. skype di-away dulu -_-“. yaitu: ruam campak. typ. Human Papilloma Virus) ➢ yang berbasis polisakarida : Haemophilus Influenza tipe B. Bepergian ke daerah endemik campak / kontak dengan orang yg jalan-jalan ke area endemik Balita yang kehilangan antibodi pasif sebelum usia imuniasi rutin. dan Gambia menyarankan bahwa Hib menyebabkan 20% kasus pneumonia berat. Reservoir virus campak adalah manusia. Patogen ini meliputi virus penting seperti respiratory synctitial virus (RSV) dan influenza. jadi campak khusus berjangkit antar manusia.

dan kalo kita bisa ingat lagi dgn cepat pas belajar buat ujian blok itulah IMMUNOLOGIC MEMORY-nya  paham kan? Masih ingat sama istilah imunogenitas dan reaktogenitas? Sekedar ngingetin aja buat yang lupa. Yok kita bahas satu-satu  Blok 2. pneumococcus & meningococcus Vaksin-vaksin biasanya disimpan pada suhu lemari es (fridge – kalo punya kulkas di rumah. kita jadi paham isi materi itu ibarat PEMBENTUKAN ANTIBODY-nya . Bedanya.HSC 2010 WEEK 5 Teman temin. proses kuliah itu VAKSINASI-nya . Whole pathogen = influenza. influenza Killed/inactive a. Jadi. karena vaksinasi nggak akan membangkitkan respon imun berupa antibody tetapi malah balik menginfeksi individu tersebut. Saran. IPV (injected polio vaccine). e. pertussis b. Nah. Introduksi antigen spesifik berupa vaksin akan menginduksi antibody dan immunologic memory. hepatitis B. buka cakul yang keket tulis di HSC week 4! >. tetanus & diphtheria). derita keket juga sih  Pertama-tama. Komplain. dan waktu mau belajar buat ujian blok kita bisa ingat lagi apa yang udah kita pelajari. biasanya muncul signs & symptoms sbb : *blotchy red rash *fever & cough *red eyes *Koplik’s spot *runny nose *malaise Kritik. Mei Neni  disimak baik-baik yaaa A. Virus measles ini cepat menular. OPV (oral polio vaccine). sedangkan REAKTOGENITAS (reactogenicity) adalah kemungkinan suatu vaksin untuk memunculkan side effects-nya. acellular pertussis (aP)  Polisakarida = Hib (Haemophilus influenza tipe B). ELIMINASI adalah suatu keadaan dimana insidensi infeksi pathogen tertentu ditekan secara terkendali tapi pathogen-nya tetep ada di lingkungan. hepatitis A. mari kita review lagi apa yang disebut dengan vaksinasi. bukan freezer yg di atas). prospek buat ketularan measles dari orang-orang yg terinfeksi adalah 4 hari sebelum & sesudah onset rash pada orang-orang tsb. taruh vaksin ciptaan kalian di pendingin yang bawah. karena host-nya nggak Cuma manusia. Vaksinasi adalah metode proteksi/perlindungan terhadap pathogen in which antigen spesifik (vaksin) diberikan untuk menginduksi terbentuknya antibody dari host/individu. Ini yang agak beda dari kuliahnya dr. karena host-nya Cuma manusia (nggak ada lainnya) sehingga insidensi infeksi pada manusia = 0.g. trus waktu lecture kita menyimak penjelasan dosen sehingga kita lebih paham isi materi itu. Yowis lah. Lebih lengkapnya pasti udah dibahas di lecture yang lalu.< Vaksin itu bisa diklasifikasikan jadi 2 menurut content-nya. biasanya puncak penularan virus measles antara bulan September – November. viral = MMR.317 Infancy adn Childhood • • Live/attenuated a. vaksinasi ini termasuk imunisasi yang aktif atau pasif? Hayoo… :P Vaksinasi itu tergolong imunisasi aktif ya guys  jangan lupa. Ketiga. Content suatu vaksin bisa berupa live/attenuated pathogen atau killed/inactive pathogen. Ntar kita dimarahin Greenpeace lagi (*eh? Emang apa hubungannya? -__-“ Btw Keket is about to become Greenpeace activist loh. Apa itu herd immunity? Hayo jangan males. IMUNOGENITAS (immunogenicity) adalah kemampuan vaksin tertentu untuk membangkitkan respon imun/antibody. Pada individu dengan infeksi virus measles. jangan lupa kalo kita NGGAK BOLEH memberikan vaksin pada individu dengan immunosuppression. vaksinasi diberikan dengan tujuan membentuk herd immunity. Apa bedanya eradikasi dan eliminasi? ERADIKASI adalah suatu keadaan dimana pathogen benar-benar tidak ada di lingkungan. Ralat. Immunologic memory itu gampangnya macam kita baca materi tertentu di HSC sebelum kuliah. Fractional  Protein = toxoids (e. hopefully :D*). bacterial = BCG & typhoid b. vaksinasi diberikan untuk mencapai eradikasi/eliminasi pathogenpathogen tertentu. Oya. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Analoginya : materi yang kita baca sebelum kuliah itu adalah ANTIGEN/VAKSIN-nya . penderita HIV. kalo masih kepo ya buka aja textbooknya :P Kenapa sih kita harus mendapat vaksinasi? Pertama-tama. beberapa pathogen tertentu emang Cuma bisa dieliminasi aja. nyadar nggak kalo materi kuliah Vaccine Preventable Disease ini agak-agak mirip sama kuliah Vaksinasi-nya dr. Mei Neni? Jadi bingung mau nulis cakulnya gimana. karena eradikasi pathogen yang dipaksakan bisa merusak keseimbangan ecosystem. yak an?  yoi bro). vaksinasi diberikan agar risiko individu untuk menderita penyakit tertentu semakin berkurang (REDUKSI karena vaksin menginduksi kekebalan tubuh. varicella.g. Kalo di negara tropis macam Indo begini. Kedua. MEASLES Virus measles merupakan airborne virus (medium penularannya via udara) dan lebih prevalent pada akhir musim dingin/awal musim semi di negara2 empat musim.

buat bayi atau immunocompromised patients biasanya diberi penicillin G. cefotaxime. tempat kita tinggal. HBV. seperti yang kita tau.320 Infancy adn Childhood *lobar infiltrate & effusion pada Xray thorax *tachypnea Treatment yang bisa dilakukan untuk mengatasi pneumonia adalah vancomycin (severe pneumonia) atau amoxicillin (mild pneumonia) . Saran. sehingga dia disebut organ ‘innocent by standard’. sehingga pemberian vaksinasi ini harus diulang. HCV. Kalo lupa jadwal vaksinasi measles/MMR kapan aja. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . virusnya (berupa droplet – *macam air liur kalo kamu ngomong sampe muncratmuncrat. Berikut ini tanda-tanda yang dijumpai pada pasien-pasien pneumonia: *demam *localized chest pain *leukocytosis Blok 2. rubor. dan sub-Saharan Africa (*hayooo negara apa aja :P*). Inflamasi hati tidak hanya disebabkan oleh mikroorganisme saja. kalo kepo silakan baca sendiri ya *). jangan kabur kalo dikasih vaksin. oleh karenanya orang yang terkena hepatitis salah satu tandanya yaitu heparnya otomatis akan swelling → hepatomegaly. ada agent-agent lain seperti S. Pneumonia bisa disebabkan oleh beberapa agent. segala macam hal lewat di organ ini. Karena itu. Viral Hepatitis Kritik. hati bisa ikutan sakit oleh karena infeksi dari tempat lain. dsb dsb). tengok lagi keterangannya di HSC week 4 ya  B. maka diberikan vaksinasi against pneumococcus yg sudah dikonjugasikan dengan protein atau polisakarida (*aslinya ada lengkap sih penjelasan ttg perbedaan vaksin pneumococcus yg dikonjugasikan dgn protein atau polisakarida. HDV. Virusvirusnya ya Virus Hepatitis : HAV. Untuk mencegah terjadinya pneumonia. ada dua : a) Hepatotropik. sehingga pas infected person itu wahing bin bersin. functio laesa. Viral pathogen yang dapat menimbulkan pneumonia adalah RSV (respiratory syncytial virus). trus temen yg kamu ajak ngomong buka payung :P*) akan menyebar dan bisa dihirup oleh orangorang lain yang belum terinfeksi. • • • • Toxin : karbon tetraklorida Penyakit autoimun : Systemic Lupus Erythromatosus (SLE) Obat-obatan : amoxilin. namun bisa nyerang sel hati juga. Etiologi dari Hepatitis yaitu : • Viral. virus yang memang target utamanya adalah sel hati. bisa juga karena hal lain selain itu (obat. Komplain.A(K) Oleh : Denna Hepatitis. Sekitar 2-5% pasien nggak akan langsung merespon antigen/vaksin measles atau MMR pada dosis pertama. anti TBC. Nah. anti kejang Penyakit sistemik (misalnya sepsis) : Hati merupakan kelenjar terbesar tubuh dan letaknya strategis (di tengah). yaitu inflamasi pada hati. (berlawanan dari hepatotropik) jadi target utama virus bukan sel hati. Misalnya : Epstein Barr Virus (EBV). PNEUMONIA Beware! Pneumonia sangat prevalent di Asia Tenggara. Tanda-tanda inflamasi kan dolor. Selain dua bakteri ini. kalor. atau ceftriaxone. aureus dan Klebsiella. enterovirus dsb. CMV. Nenny Sri Mulyani. tapi yang paling sering adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenza. dsb b) Non-hepatotropik. Vaksin measles bisa diberikan secara kombinasi dgn mumps & rubella (MMR) atau single vaccine (measles aja). ngomong-ngomong. Manusia disini berperan sebagai reservoir virus (). Ralat. Lecture: Hepatitis In Children dr. tapi udah keburu deadline dan nggak dibahas juga di lecture. tumor. kalo nggak mau kena infeksi virus ini alias gabagen. Sp. repot kan kalo begini? Well.HSC 2010 WEEK 5 Oya. virus measles ini hidup pada mucosa regio nasal & pharyngeal manusia.

HbcAg ini akan intact di hepatosit yang terinfeksi. ASI dan saliva) yang berkontak langsung dengan mukosa tubuh. Kemudian ada HDV. Nenny fungsinya masih belum diketahui. Penularan virus hepatitis bisa dari : • • Fecal-oral. pada anak-anak asimptomatik (jauh lebih menimbulkan gejala klinis pada dewasa) atau kalaupun bergejala. Blok 2. sementara A dan E hanya akan sampai pada fase akut (meski ada kemungkinan berkembang menjadi hepatitis fulminan—yaitu terjadinya nekrosis hati).G. dan bisa sembuh sendiri. nantinya yang ada di dalam darah (yang bisa dideteksi di dalam darah) anti HBc. Di kuliah ini yang lebih dibahas adalah hepatitis B. Protein pre-core (HBeAg. Kata dr. kenapa? Karena .HSC 2010 WEEK 5 • Hepatitis F. semen. protein yang disekresikan saat sedang bertranskripsi. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . yaitu HAV. genom DNA inilah yang akan mengkode : Setelah ditemukannya HAV dan HBV. virus hepatitis lain selain HAV dan HBV (belum terindentifikasi) disebut sebagai virus hepatitis non-A non-B. Kritik. Kemudian seperti yang sudah disebutkan.G.. HEPATITIS B 1) Struktur HBV dan Antigennya Virion HBV dengan bentuknya yang lengkap disebut partikel DANE. Ralat. TTV tidak terlalu patologis untuk manusia. ada yang singel). Hepatitis E juga jarang terjadi pada anakanak. TTV dsb.C. hampir 100%). antigen permukaan Hepatitis B). terbukti adanya program imunisasi hepatitis B (berarti prevalensinya di Indonesia masih tinggi). gejalanya ringan. • • • • Selubung glikoprotein (HBsAg.B.320 Infancy adn Childhood Oleh karena itu yang akan dibahas yaitu Hepatitis B. A. dia tidak akan dilepaskan di dalam darah. HEV dsb. HDV. Protein core nukleokapsid (HbcAg. dia tidak akan berkembang menjadi kronis. Parenteral. adr.D. Seperti yang sudah disebutkan. antigen core Hepatitis B). cairan vagina. punya 4 fenotip : adw. Genomnya HBV. Saran. berperan sebagai penyebab karsinoma hepatoselular dengan cara mengganggu regulasi p53 (protein supressor tumor). kecuali anak tertular secara vertikal oleh Ibu yang terinfeksi HCV. DNA polimerase Protein-X HBV. makanya jarang pada anak-anak. Hepatitis C. seperti yang bisa dilihat di gambar.F.C. Komplain. antigen “e” Hepatitis B). Kemudian setelah diteliti lebih lanjut virus-virus hepatitis non-A dan non-B diketahui sebagai HCV. air mata. terdiri atas outer envelope dan inner nukleokapsid (HBV DNA dan DNA polimerase). Jadi HAV ditularkan lewat makanan dan minuman yang terkontaminasi virus. sehingga disebut hepatitis infektiosa. virus Hepatitis ada bermacam-macam. virus hepatitis ini hanya infektif pada orang yang terinfeksi HBV (HDV hanya bisa menjadi infektif jika terbungkus dengan HbsAg). HAV merupakan virus hepatitis yang paling sering menginfeksi anak-anak (prevalensinya pada anak-anak usia 5 thn.E. kata Nelson. Meski begitu.. • • • • Hepatitis A. merupakan molekul DNA sirkular beruntai-ganda parsial (ada yang beruntai ganda. tapi tak baca di Kumar katanya fungsinya sebagai antigenik (mancing sistem imun produksi antibodi) jika ada di darah. penularan utamanya yaitu pada pengguna obat-obatan terlarang yang menggunakan jarum suntik bergantian. HBV ditularkan lewat cairan tubuh (keringat. ayw dan ayr. Juga karena sedikit sekali dari infeksi HAV yang berkembang menjadi hepatitis fulminan. yaitu HBV.D yang bisa berkembang menjadi kronis. Setiap bagian dari virion ini akan mempresentasikan antigennya. selain karena dapat berkembang menjadi kronis. sehingga disebut hepatitis serum. Hanya hepatitis B. Jadi nanti hepatosit yang terinfeksi akan mengeluarkan HBsAg ke dalam darah → HBsAg bersifat imunogenik (memancing repon imun) jika ada di darah.

Kritik. kebalikannya dengan gejala klinisnya. sistem imun host ‘bertoleransi’ terhadap virus. 1) Gen dan Produknya sementara sisanya (90-85%). Blok 2. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Selain itu fase awal atau tipe awal respon imun bergantung juga pada usia ketika terinfeksi.HSC 2010 WEEK 5 Pada orang yang terinfeksi HBV. masih beresiko transmisi HBV → anak yang terinfeksi ketika masih kecil.321 Infancy adn Childhood Orang yang sudah terinfeksi salah satu virus hepatitis sebaiknya melakukan imunisasi untuk virus hepatitis lainnya. sisanya meninggal karena kronik liver disesease saat dewasa. sehingga seseorang sebenarnya terinfeksi namun tidak menimbulkan gejala klinism tapi virus masih bisa berkembang biak. Orang yang terinfeksi pada saat fase ini akan memiliki HbeAg di dalam darahnya (kan HbeAg diproduksi ketika virus bereplikasi). Virus bisa berkembang di sel tanpa merusak sel (tidak ada respon imun). Fase-fasenya infeksi HBV kronis : a) Fase imuno toleran Di fase ini (biasanya berlangsung selama 20-40 tahun). 1) Outcome Infeksi HBV Sejarah infeksi HBV dan rasio perkembangannya menjadi sirosis atau Hepatocellular Carcinoma (HCC) bermacammacam. Fase-fase ini bergantung pada pola serologis ketika infeksi dan respon imun pasien terhadap infeksi HBV. • Perbedaan genetik pada repon imun host juga bisa menjadi faktor. sehingga temu-temu anaknya mengalami sirosis hati di usia 15 tahun. ada seorang Ibu yang menderita infeksi HBV kronis. Ralat. 1) Fase imun toleran Apa itu fase imun toleran ? Jadi infeksi HBV kronis bisa dibagi menjadi 4 fase (atau tipe respon imunnya) : fase imun toleran. Nah jadi Ibu ini mungkin saja tidak menunjukan gejala-gejala klinis tapi dia masih bisa menularkan. makin muda usia terinfeksinya makin asimptomatik • Vaktor virus : genotif dari HBV • Faktor host/faktor genetik 10-15% orang yang terinfeksi HBV kronis kemungkinan bisa menjadi HbsAg (-). tanpa partikel gen → bukan bagian dari virus yang utuh sehingga tidak infektif (yang infektif : partikel utuh). Outcome infeksi HBV bergantung pada : • Faktor imun • Usia ketika terinfeksi (penentu utama kronisitas) → makin muda kronisitasnya makin ↑. Saran. Nah fase imun toleran itu muncul jika seseorang (dalam hal ini anak) terinfeksi saat perinatal atau dengan kata lain terinfeksi vertikal dari Ibunya. imun kontrol dan imun escape. tapi sedang memasuki fase ini (fase ini tidak bergejala—karena tidak ada respon imun). dalam darahnya bisa ditemukan bungkus dari HBVnya saja. Komplain. • Ekspresi produk genom HBV yang mengakibatkan kematian sel. jadi jika anak terinfeksi saat perinatal respon imun terhadap infeksi kronisnya yang tipe/fase imun toleran. 90% beresiko jadi karier. Jadi bisa saja. sehingga virus bereplikasi terus-terusan dan kadar ALT (alanin aminotransferase)nya normal. • Limfosit T sitotoksi : langsung menginhibisi replikasi HBV dan menginaktivasi HBV tanpa membunuh hepatosit yang terinfeksi. imun clearence. kenapa ? Orang yang misalnya terinfeksi HBV atau HBV masih bisa terinfeksi HAV → ada kemungkinan berkembang jadi hepatitis fulminan. *Diagram outcomenya bisa diliat di slide ya  1) Spektrum HPV Kronis • • Sesuai gambar : • • • • Gen Gen Gen Gen S memproduksi HBsAg P memproduksi DNA polimerase X memproduksi HbxAg C memproduksi HbcAg/HbeAg • • Chronic Persistent Hepatitis (asymptomatic) Chronic Active Hepatitis (symptomatic exacerbations of hepatitis) Cirrhosis of Liver Hepatocellular Carcinoma 1) HBV Clearence • Destruksi virus-sel yang terinfeksi : a) Dimediasi oleh sistem imun b) Sitotoksik (langsung) *Manifestasi klinis muncul akibat dari mekanisme respon imun/kerusakan sel. tapi tidak ditemukan antibodi untuk antigen ini.

Bisa juga kumannya nular melalui carrier atau dari orang yang terinfeksi.HSC 2010 WEEK 5 Lamanya fase ini dipengaruhi oleh (< : lebih pendek) : • Usia ketika terinfeksi . ketika seseorang terinfeksi HBV.D Catatan kuliah oleh: dea Siapapun dalam umur berapapun bisa terkena penyakit. namun banyak orang yang malas cuci tangan karena tangannya kelihatan bersih. Antimicrobial drugs adalah agen kemoterapi yang digunakan untuk mengobati penyakitpenyakit infeksius dan membasmi mikroba. yang mengakibatkan recurent of active liver disease (liver diseasenya muncul lagi) dan fibrosis. 30-40% pasien yang mengalami fase ini hatinya akan mengalami sirosis. resikonya lebih besar. Apa itu? Artinya. dan D < A) *Kenapa pada bayi bisa toleransi : Karena . 5-10% pasien pada fase ini akan mengalami serokonversi → HBeAg hilang. karena: a. obat tersebut harus Kritik. penyakitnya nular melalui batuk. jadi system kekebalannya juga belum terbentuk b. antimikroba yang tidak diturunkan dari mikroba juga sering digolongkan sebagai antibiotic. dibuat di lab. muncul antibodi antiHBeAg → menandakan adanya penurunan replikasi virus. non-Asia < Asia • Human Leukocyte Antigen (HLA) haplotipe (HLA. Namun dewasa ini banyak juga antibiotik yang dibuat secara semi-sintetik atau sintetik penuh. Nah orang ini kemudian hamil. DNA virus meningkat. Namun meski sudah tidak bisa memproduksi HBeAg virus masih bisa bereplikasi.DQB1*0503 < HLA lain) • Genotif HBV (B < C. Saran. Blok 2. (Pasien pada fase ini : > 40 tahun). b) Fase imun kontrol Di fase ini. Ralat.Med. Ph. Misalnya. c) Fase imun escape Pada fase ini virus bermutasi dan kehilangan kemampuannya dalam memproduksi HBeAg. Padahal tangan itu membawa banyak kuman. misalnya bergantian pakaian. nah gen yang diekspresikan itu gen yang C (yang memproduksi HBeAg dan HBcAg). alat makan atau tempat tidur. nah karena mereka asalnya dari gen sama. suka memasukkan benda ke mulut. HBeAg negatif. Kuman penyebab penyakit dapat menular melalui kontak orang ke orang secara tidak langsung. kompeten < supresi • Etnis. a) Fase imun clearence Pada fase ini respon imun makin kuat. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Komplain. respon imun menekan replikasi virus sampai replikasi sangat rendah atau tidak terdeteksi di darah. disebabkan karena adanya kerusakan hati (ditandai dengan meningkatnya ALT dan juga meningkatnya DNA virus di dalam darah). si anak yang dikandung itu otomatis akan tertular/terinfeksi secara vertikal (in utero). (Maaf kalo ga jelas. saliva atau nasal discharge. Aktivitas dan kebiasaan si anak itu sendiri yang mempermudah penyebaran kuman.. lewat plasenta) • Status imun. Karakteristik fase ini : kenaikan level ALT. Iwan Dwiprahasto.Sc.320 Infancy adn Childhood Lecture: Antimicrobial Drugs Prof. Antimikroba harus memiliki sifat toksisitas selektif. ini aku juga agak kurang ngerti soalnya).. Bedanya antimikroba dan antibiotic. mereka belum pernah terpapar kuman sebelumnya. Antimikroba itu seluruhnya sintetis. Kemoterapi adalah treatment penyakit dimana kita memasukkan bahan kimia ke dalam tubuh kita. Sedangkan antibiotic itu adalah zat yang dihasilkan secara alami oleh bakteri atau fungi (terutama fungi) yang dapat menghambat atau membasmi mikroba jenis lain.. horizontal (antar orang ke orang) < vertikal (Ibu ke anak. Inflamasi yang berulang akan mengakibatkan fibrosis . Dalam praktek sehari-hari. Infeksi bakteri lebih umum terjadi daripada infeksi virus. misalnya sulfonamide dan quinolone. Pada anak. lebih tua < lebih muda • Mode infeksinya. tapi kelihatannya sehat-sehat aja. M. Yang bersifat imunogenik itu kan yang HBcAg. tentunya harus ada gen yang diekspresikan supaya bisa dikenali oleh sistem imun. Selain itu kuman dapat juga menular melalui cairan tubuh. Durasi dan keparahan fase ini ditentukan oleh derajat kerusakan hati. dr. jadilah adanya imun toleran. Chemotherapetic agents adalah obat untuk kemoterapi. bersin atau ga cuci tangan. Ibu yang HBeAg (+) ini akan ‘memberikan’ HBeAg ke anaknya. sehingga sistem imun menganggap HBeAg itu sodaranya sendiri. namun pada anak yang sakit. (Usia pasien yang mengalami fase ini : 30-32 tahun). darah dan tangan yang terkontaminasi materi feses.

Transduksi. saat itulah kita menggunakan kemoterapi.321 Infancy adn Childhood Prinsip pemberian obat 1. Nah kalau porin ini menghilang atau mengalami mutasi. molekul antimikrobanya kan kecil dan polar sehingga dia bisa masuk ke dalam sel mikroba melalui lubang-lubang kecil yang disebut porin. Jadi antimikroba yang efektif itu a. di sekitar kuman tsb ada DNA bebas yang resisten antimikroba. Cara ini umumnya terjadi pada kuman Gram-negatif. si kuman mengaktifkan pompa refluks untuk membuang keluar antimkroba yang ada dalam selnya. protein transport dll. Antimikroba harus memiliki sifat toksisitas selektif. Pada kuman gram-negatif.Inaktivasi obat. c. Water soluble.HSC 2010 WEEK 5 bersifat sangat toksik untuk mikroba tetapi relatif tidak toksis terhadao hospes. Penggunaan antibiotic tidak boleh secara berlebihan karena akan meningkatkan morbiditas. Jadi ceritanya. Misalnya S. Mengetahui keadaan host nantinya kana berpengaruh pemilihan jenis antimikroba. Terjadi akibat ada perubahan pada gen mikroba  mengubah binding site. Biasanya resistensi aminoglikosida dan β-laktam(penisilin. kuman dapat resisten terhadap suatu antimikroba melalui 3 mekanisme. Ayo kita bahas resistensi Resitensi antimicrobial Secara garis besar. yang pola yang pada Macam-macam antimikroba: a. cephamycin) dikarenakan mikrobanya mampu membuat enzim yang merusak kedua golongan antimikroba tsb. Antifungal d. Kalau dilihat dari cara resisten dipindahkan. Atau mekanisme lainnya. d. c. Transfer resistensi ini karena ada 2 mikroba yang mentransferkan DNA resistennya melalui jembatan konjugat yang disebut pilus seks. Tidak menimbulkan rekasi hipersensitivitas. Misalnya resistensi penisilin pada pneumokokus dan Neisseria. misalnya pada tetracycline. Blok 2. Few side effect c. udah tau lah ya) yang membawa DNA dari kuman lain yang resisten. Harus bisa menembus jaringan tubuh secara cepat dan berada disana dalam wwaktu yang cukup d. Antobakteri b. b. b.aureus yang resisten metisilin karena kumannya mengubah Penicilin binding proteinnya sehingga afinitasnya menurun. Identifikasi organism menginfeksi 2. Saran. Quick kill of the pathogen d. dengan cara si kuman mengurangi mekanisme transport aktif yang memasukkan antimikroba ke dalam selnya. Broad spectrum in action e. Tapi yang namanya toksisitas absolute itu belum ada. Antiprotozoa e. antimikroba dibagi menjadi • Narrow spectrum: hanya spesifik untuk gram negative aja atau gram positif aja. b. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . jadinya si kuman resisten. Antihelmintic Berdasarkan spektrumnya. Si kuman mengambil DNA bebas tersebut. SUPERINFECTION Adanya permasalahan dengan antimicroba spectrum luas banyak flora normal yang dibunuh memungkin flora normal yang resisten terhadap mikroba untuk tumbuh subur Kritik. molekul-molekul antibiotiknya jadi terhambat untuk masuk. c.Transformasi. ada bakteriofag (virus yang menyerang bakteri. Nah. Antiviral c.Obat tidak dapat mencapai tempat kerjanya di dalam sel mikroba. Ralat. mortalitas.Mutasi: spontan. Kriteria dalam mengevaluasi agen kemoterapetik: a. Kalau keseimbangann antara mikroorganisme dan pertahanan hostnya lebih cenderung (lebih berat ke arah mikroorganisme atau ketika tubuh tidak mampu melawan penyakit. biaya (financial cost) dan tentunya meningkatkan resistensi. acak. Quick acting b. Mikrobanya ga cepat resisten terhadap antimikroba tersebut.Konjugasi.Mikroba mengubah binding site of antimicrobial. • Broad spectrum : beraksi pada gram positif dan gram negative sekaligus. Jadi ceritanya. Komplain. ada 4 caranya: a. si bakteriofag ini mentransduksikan DNAnya yang resisten antimikroba tersebut ke kuman. misalnya pada gentamisin. Mekanisme lainnya. cephalosporin. Mengetahui pola kuman dan resistensi 3. a. Jadi resisten juga deh si kumannya.

tetracycline dan kloramfenikol. kalo di bakteri. Grafik pertumbuhan bakteri (yang atas yang bakteriostatik. b. ribosomnya terdiri dari 2 subunit 3OS dan 5OS. ○ Pembentukan dinding sel dalam early phase bisa dihambat oleh cycloserine. Komplain. Nah. Efektif ketika hostnya immunocompromised. sefalosporin. Polymixin ini ga efektif buat grampositif karena gram positif itu jumlah fosfornya rendah. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Disrupsi fungsi membrane sel. vankomisin dan diakhiri oleh panisilin dan sefalosporin. Intinya: menghambat transkripsi. yang bawah bakteriosid) Mekanisme Kerja Antimikroba a. ○ Tetracycline  berikatan dengan ribosom 3OS mengahalangi masuknya kompleks tRNA pada lokasi asam amino ○ Kloramfenikol berikatan dengan ribosom 5OS menghambat pengikatan asam amino baru. baik melalui fagositosis maupun melalui antibody. glycopeptides.322 Infancy adn Childhood Kritik. Inhinisi sintesis asam nukleat. Biar dapat berfungsi. Naah.9% mikroba dari original inoculums disebut Minimum Bactericidal Concentration (MBC) atau Kadar Bunuh Minimal (KBM). Menghambat sintesis dinding sel mikroba. makanya kalau dinding selnya rusak.. Bakteriostatik: (-statik: statis)menghambat pertumbuhan bakteri. Mau tau mekanismenya? Jadi tekanan osmotic di dalam sel kan lebih tinggi daripada tekanan osmotic di luar sel. Obat yang termasuk dalam kelompok ini adalah penisilin (β-lactams).Kadar minimal untuk menghambat pertumbuhan mikroba ysng terlihat disebut Minimum Inhibitory Concentration (MIC) atau Kadar Hambat Minimal (KHM). Jadi kerjanya antimikroba ini dengan mengganggu keutuhan fungsi membrane. Yang termasuk kelompok ini adalah polymixin.HSC 2010 WEEK 5 dan menyebabkna infectionsuperinfection. Antimikroba yang termasuk dalam kelompok ini adalah rifampisin dan golongan quinolon serta nitroimidazole ○ Rifampisinberikatan dengan enzim RNA-polimerase sintesis RNA dan DNA terhambat. opportunistic Aktivitas antimicrobial Berdasarkan toksisitas selektif. vankomisin dan cycloserine. Golongan polien ini ga sensitive buat bakteri karena bakteri itu ga punya sterol. Obat yang termasuk kelompok ini adalah aminoglikosida. bacitracin. ○ Streptomisinberikatan dengan ribosom 3OS kode para mRNAnya salah baca ○ Lincomycinberikatan dengan ribosom 5OS menghambat sintesis protein ○ Eritromisin berikatan dengan ribosom 5OS menghambat translokasi tRNA-peptida. a. ○ Sedangkan late phase (transpeptidasi) dari pembentukan dinding sel akan dihambat oleh bacitracin. ○ Quinolone menghambat enzim DNA girase (padahal enzim ini gunanya buat menata kromosom yang sangaaat panjang menjadi bentuk spiral hingga bisa jadi Blok 2. antimikroba yang bakteriostatik bisa menjadibakteriosid kalau kadar antimikrobanya ditingkatkan melebihi KHM. macrolide. ○ Polymixin ini merusak membrane dengan cara bereaksi dengan fosfat pada fosfolipid membrane. selnya lisis a. ○ Golongan polien itu kerjanya dengan merusak gugus sterol di membrane sel fungus. golongan polien serta berbagai antimikroba kemoterapetik. aktivitas antimicrobial dibagi 2: a. dinding sel bakteri terdiri dari peptidoglikan. Bakteriosid: (-sid: membunuh) membunuh bakteri. Saran. a. Kadar minimal untuk membunuh 99. kedua subunit ini harus bergabung membentuk 7OS. Ntar system pertahanan tubuh host lah yang akan menghancurkan bakterinya. Menghambat sintesis protein. Mekanisme kerjanya? Jadi gini. Ralat. lincomycin.

influenzae • M.323 Infancy adn Childhood Bakteri dan Tempat Infeksinya • • Mouth Peptococcus Peptostrepto-coccus Actinomyces Abdomen • E. Mekanisme kerjanya: Mikroba itu butuh asam folat untuk kelangsungan hidupnya. Nah kalau ada sulfon atau sulfonamide. pyogenes • S. Meningitidis • H. influenzae • K. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . PAS itu analog PABA dan bekerja menghambat sintesis asam folat pada M. Proteus • Klebsiella • Enterococcus • Bacteroides sp Upper respiratory • S. Komplain. coli. Saran. PAS (p-aminosalisilat) dan sulfon. Aureus • S. Intinya menghambat replikasi DNA. pyogenes Skin/Soft Tissue • S. Coli • Listeria Lower Respiratory (Community) • S. Epidermidis • Streptococci • N. Influenzae • Group B. pneumoniae • Legionella • Mycoplasma • Chlamydia Lower Respiratory (hospital) • K. Strep • E. epidermidis • Pasteurella Bone and joint • S. catarrhalis • S. aureus • S. Dari mana mikrobanya ngdapatin asam folat tersebut? Jadi kuman pathogen mensintesis sendiri asam folat tersebut dari PABA (asam amino benzoate). Antimikroba yang termasuk dalam golongan ini adalah sulfonamide.HSC 2010 WEEK 5 kecil). trimetoprim. a.tuberculosis Blok 2. aeruginosa • Enterobacter sp • Serratia sp • S. coli • Proteus • Klebsiella • • • • • • • • • • • Kritik. Bekerja sebagai antimetabolit. Gonorrhoeae • Gram Negatif rods Meningitis • S. pneumoniae • P. aureus Urinary Tract • E. maka sulfon atau sulfonamide ini akan menggantikan PABA dalam pembentukan asam folat (mereka bersaing nih ceritanya). Ralat. pneumoniae • H. Nah yang terbentuk nanti malah analog asam folat yang nonfungsionalmengganggu kehidupan mikroba. pneumoniae • H. Pneumonia • N.

36-3 gr) i. concomitant medication. Ralat. ada yang immediate (skin rash. 30 menit • 10% nya dieliminasi melalui glomerular filtration. saprophyticus Blok 2. ga dimuat karena halaman ga cukup) Hal yang harus diperhatikan dalam memilih antibiotic ○ Bug factor: identifikasi pathogen dan kerentanan patogen ○ Host factor: tempat infeksi. anemia hemolitik. Jadi bisa untuk terapi ISK ○ CSF<1% (normal) dan 5% (inflamed) ○ Berjalan bersama siklus enterohepatik sehingga konsetrasi di gall bladder tinggi. resisten terhadap staphylococcusproducing βlactamase Aktif melawan gram Ticarsilin. Komplain. 90% melalui sekresi tubular. kestabilannya dalam berbagai temperature. 4 kali/ hari selama 5 hari. benzatin penisilin. dosis frekuensi. dan cairan sinofial) ○ Konsentrasinya tinggi di urin. nama infeksi dan antibiotic of choice. contohnya: ticarcilin. amoxycilin. Jadi bisa untuk terapi kolestisis.325 Infancy adn Childhood (untuk bakteri. pregnancy. nafsilin gram+. Aktivitas Contoh Secara aktif Penisilin G melawan gram +. anaphylactic. karakteristiknya: • Effective untuk coccen Gram +. ○ Terdistribusi secara melua di tubuh (khususnya pleura. rasa. eosinofilia. ○ Kurang efektif untuk gram-negatif ○ Sebagian besar dihancurkan oleh βlactamase. gunakan penicillin V per oral 1gr/hari. coat. neutropenia. infusion. ga ada antibiotic yang efektif melawan semua mikroba! dihancurkan oleh βlactamase ○ Adverse effect: hipersensitifitas. lambung ampicili. pancytopenia. ○ Narrow spectrum yang sensitive terhadap β-lactamase: Penisilin G. vaskulitis. • Untuk infeksi ringan seperti pharingitis. peritoneal.HSC 2010 WEEK 5 • • Enterococcus Staph. Saran. Spektrum antibiotic: yang penting dari sini. alergi. neisseria dan Gram – anaerob.m. Kritik. karakteristik: • Tidak stabil pada suasana asam • Waktu paruh. route of administration. sinusitis dan otitis media. Efek samping lainnya: interstitial nephritis. ○ Macam-macam penicillin dan aktivitasnya. • Pada infeksi pneumococcus. • Penicilin G: setiap 4-6 jam. meningococcus dan gonococcus: penicillin G 0. serum sickness syndrome). kemampuan mencapai site of infection. bisa dilihat di slide. • Dihancurkan oleh β-lactamase. carbenisilin dan piperacilin. • Ada yang namanya Benzatin Penicillin (1 mol penisilin+2 mol ammonium base): bertahan di plasma hingga 15-30 hari. ○ Drug factor: aktivitas melawan pathogen. + dan – dan carbenisilin. cloxacilin Aktif melawan Meticilin. ○ Extended spectrum: antipseudomonas. A. ○ Penicillin G. renal function. PENICILLIN ○ Wide therapeutic margin : artinya rentang dosis antara dosis terapetik dan dosis toksiknya besar. interaksi obat. wheezing) dan ada yang delayed (erythema.6-5 million unit (0. dihancurkan oleh βlactamase Stabil pada asam Penisilin V. pada infeksi berat. drug fever. netropenia. other underlying disease. procain penicillin dan penicillin V. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . digestive tract function. streptococcus.

direkomendasikan secara i. • Less renal toxicity. cefpodoxim dan ceftazidine) • Kurang efektif melawan: enterococci. Diberikan secara i. Waktu paruhnya pendek. cefaclor. Tapi tidak efektif buat P.gonorrhea • High activaty melawan: staphylococcus dan nonenterococcal streptococcus. • High activity untuk melawan enterobacteriaceae: Klabsiella. CEPHALOSPORIN ○ Sebagian besar parenteral ○ Terdistribusi meluas di tubuh. cephalexin • Melawan gram + • Melawan E.m atau i. • Significantly high activity aganist: H.coli. Efeknya lebih lemah terhadap staphylococcus.2. cefamandole. sehingga efektif untuk UTI (urinary tract infection) ○ Konsentrasi di gall bladder lebih tinggi daripada konsentrasinya di plasma. ○ Cefoperazon dan cefritaxon di ekskresikan melalui gall bladder ○ Cephalosperin generasi 1 khususnya aktif melawan gram +. cefadroxil dan cefadrin. Epiglotitis dan sinusitis e. Meningitis (tapi lebih disarankan pake cephalosporin generasi 3) ○ Cephalosporin generasi ke-3. • Clinical use: a. P. cefotaxime. Pada sepsis yang dikeranakan pseudomonas: Carbensilin 12-30 gram/hari ATAU ticarcilin 200300 mg/kgBB/hari DIKOMBINASIKAN gentamicin 57mg/kgBB/hari IM • A. (Ayo liat lagi mekanisme kerja antimikroba diatas). • Contoh: ceftriazone. ○ Konsentrasi di urin. • Aktivitasnya poten melawan Streptococcus pneumonia termasuk yang resisten terhadap penisilin • Ada 2 golongan: a. • Lebih stabil terhadap βlactamase yang dihasilkan gram negative batang. terdistribusikan secara luas.m. Komplain.aeruginosa. • Digunakan untuk infeksi kulit dan soft tissue.HSC 2010 WEEK 5 • • Carbenisilin dan ticarcilin: DOC untuk Pseudomonas aeruginosa. Ralat.mirabilis. Non antipseudomonal b. N. ceftazidine. tidak menembus CSF.325 Infancy adn Childhood Kritik.v. cefprozil. Shigella. cefoksitin. sakit kalau secara i. ○ Mekanisme aksinya sama seperti penisilin. M. Lebih aktif untuk melawan bakteri gram negative dan kurang efektif buat gram +. Saran. Pilihan pertama untuk infeksi karena gram negative b. Infeksi bakteri anaerob c. Stenotrophomonas. • Lebih efektif untuk melawan bakteri gram negative • Untuk melawan gram positif: generasi 3 < generasi 2 < generasi 1 • Good activity against negative bacilli • Stabil pada β-lactamase yang dihasilkan oleh bakteri gram negative. • Cefazolin:ini antibiatok prophylaxis untuk pembedahan (cardiac surgery atau prostethic implant pada orthopediatric surgery). namun hanya sedikit yang dapat mempenetrasi ke CSF. M. CAP (Cammunity acquired pneumonia d. ○ Cephalosporin itu ada generasi1. • Cefalotin tidak diabsorbsi secara oral. infeksi respiratory tract. sedangkan cephalosporin generasi ke-3 khususnya aktif melawan gram -. PRSP dan enterococci. cefotetan. Acinetobacter (variable sensitivity) • Clinical uses: Blok 2. dieeliminasi melalui filtarsi glomerulus dan sekresi tubular. • Cefalexin. ○ Cephalosporin Generasi 1: • Contonhnya cefazolin. • Cephalosporin tidak di metabolism. 3 dan 4. MRSA.catarrhalis. cefoperazone. • No renal toxicity • Menembus cairan tubuh dan jaringan secara baik. Uncomplicated UTI f. ○ Cephalosporin generasi 2: • Contohnya: cefuroxime. Sterptococcus pharyngitis. Oral absorption: good. Salmonella.catarrhalis. • Beberapanya efektif buat anaerob.v. Jadinya jarang digunakan. Proteus mirabilis) • Daya lawannya rendah terhadap MRSA. Antipseudomonal (cefoperazone. UTI. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .influenza. highly resistant PRSP.

peritoneum. butuh dosis awal yang lebih besar. Cefixim is absorped orally. Berhubunan dengan MRSA yang tinggi • Sekarang mari membahas contohcontoh cephalosporin generasi 3: a. Dose adjustment might be needed in hepatic and renal disfunction. Komplain.tazobactam. Blok 2. ○ Carbapenems • Spektrum luas dan high activity • Resisten terhadap sebagian besar β-lactamse (termasuk ESBLs dan cephalosporinase) • Thienamycin. osteomyelitis. and synovial fluid. cefepime. renal toxicity. ○ Efek samping cephalosporin: alergi. b. Berhubungan dengan spectrum meluas dari bakteri yang menghasilkan β-lactamse (Klabsiella. endocarditis. Β-LACTAMASE INHIBITOR ○ Clavulanic acid . pendarahan. surgical site infection ○ Oral: particularly enterocolitis pseudomembranose due to C. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . b. VANCOMYCIN ○ Inhibitor terhahadp sintesis dinding sel bakteri ○ Tidak diabsorbsi di GI tract ○ Dapat mencapai berbagai cairan tubuh: gall bladder.HSC 2010 WEEK 5 a. ○ Indikasi: : pneumonia. pleura. dan cefclidin Karakteristik: memperkuat aktivitas antimikroba. & cefotaxim: nosokomial respiratory tract.peroral.m. dapat mencapai berbagai cairan tubuh. Ralat. Ceftriaxon. is not metabolized. • Penggunaan berlebihan pada generasi 3 cephalosporin: a. kalau ada suspek infeksi pseudomonalm paek ceftazidine (pilihan pertama dari golongan ini). untuk mencapai steady state. infeksi serius karena gram negative basil. E. infeksi yang disebabkan karena organism yang resisten terhadp cephalosporin generasi ke-3. reksi gastrointestinal.Sulbactam . panipenem. stabls pada ESBLSs(extended pectrum βlactamase). once/day) . ○ Bacitracin tidak bisa diberikan secara parenteral. carumonam • Tidak berefek pada bakteri gram + dan anaerob • Aktivitas tinggi pada bakeri gram negative • Tidak ada rekasi alergi silang dengan penicillin • Dapat ditoleransi oleh pasien yang alergi penicillin • Low toxicity A. Saran. Ceftriaxon: long half live (6-8 hrs. ○ Melindungi β-laktam dari inaktivas dari β-lactamase ○ Monobactam • Aztreonam.coli) b. difficile ○ Efek samping: nephrotoxic jika diberikan bersamaan dengan aminoglikosida A. osteomyelitis. lebih efektif pada gram positif kokus Clinical uses. ○ Aksi antimikrobanya lebih lemah. half live: 4 hours. Ceftizoxim. and meningitis (penetrate CSF). Cefoperason is eliminated via gall bladder (75%) and kidney (25%). c. pericard. imipenem-cilastatin: tienam. d. OBAT Β-LACTAM LAINNYA ○ Cephamycin • Cefoxitin • Sama seperti cephalosporin generasi 2 • Aktivitasnya lebih pada anaerob • Resisten terhadap β-lactamase • Konsentrasinya tingga di CSF • Treatmen pada infeksi gabungan anaerob dan aerob. skin infection. 60% are excreted through gall bladder. Waktu paruh yang sangaaaaat panjang: 50-100 jam. Indikasi untuk severe infection khususna oleh staphylococcusm dan MRSA Kritik. c.325 Infancy adn Childhood A. sangan toksik sehingga hanya tersedia dalam bentuk topical ○ Sekarang kita membahasan vancomycin dan Teicoplanin. penetrate inflammed meninges ○ Perlu penyesuaian dosis untuk pasien dengan renal dysfunction. meropenem. Ceftazadine +AMG adalah pilihan untuk febrile neutopenia. imipenem. A. TEICOPLANIN &BACITRACIN ○ Teicoplanin: i. emphysema. ○ Cephalosporin generasi ke-4 Contoh: cefpirome. urinary tract.

dipengaruhi makanan. riketsia. ○ Diabsorbsi dengan baik di GI ○ Bacteriostatik ○ Efektif untuk gram +. dapat berikatan dengan kalsium ○ Pada anak usia <8tahun. base • Dieliminasi via metabolism hepatic • Konsentrasi di CSF pada inflammed meninges: 25% blood concent • Children: estolate is better absorbed • Adult: estolate is not recommended (causing cholestatic hepatitis) • Oral dose: 4 x 250-500 mg per day • Oral dose: 4 x 250-500 mg per day ○ Azithromycin • Kalau dibandingkan dengan eritromisin. trachomatis Blok 2. minocyclin. ○ Indikasi: • infeksi. pneumoniae. hipoplasia enamel. influenzae. nyeri di daerah ijeksi.Pneumonia due to S. meningitidis ○ Dapat diabsorpsi dengan baik ○ Distribusi di CSF dan CNS ○ Metabolisme: dikonjugasikan dengan asam glukoronat Kritik. ○ Eritromycin • DARI Streptomyces erythreus • Khususnya aktif melawan mycoplasma. TETRACYCLINE ○ Menghambat sintesis protein bakteri ○ Berikatan dengan ribosom subunit 3OS. S. ○ Bakteriostatik. azitromisin ini lebih stabil di suasana asam. Komplain. M. Vibrio cholerae • Acne (low dose 250-500mg). mem-blok 50S ribosome. MACROLIDE ○ Menghambat sintesis protein bakteri ○ Berikatan dengan ribosom sub unit 5Os. Tmax: 2 jam • Konsentrasinya rendah di serum. etilsuccinate. Chlamydia dan traponema ○ Ada 3 aksi: a. Efek samping bacitracin: nephrotoxic jika mencapai sistem sirkulasi. tapi tinggi di jaringan • Mencari level terapetik di paru. Saran.HSC 2010 WEEK 5 ○ Adverse effect: ototoxic. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . influenzae A. aureus.Acute exacerbation of Chronic Bronchitis c.aerob. jadi mencegah pemanjangan rantai peptide. ○ Berasal dari streptomyces sp. vomit • stomatitis • Depressed bone growth • Teeth discoloritation esp during formation of permanent teeth • 1st Trimester pregnancy should be discouraged A. khususnya yang disebabkan . pyogenes ○ A. E. hystolitica & Chlamydia • Available as estolat. mencegah pembentukan rantai peptide ○ Terdistribusi secara meluas ○ Konsentrasi di CSF adalah 10% dari konsentrasi serum ○ Kalau berada di tulang dan kiki. erythema. aureus & enterobacteriaceae ○ Bactericidal terhadap :H. pneumoniae/H.325 Infancy adn Childhood due to S. chest pain. mencegah pengikatan formasi ikatan peptide.Uncomplicated skin infection e. N. Intermediate acting: democlosilin c.Streptococcal pharyngitis/tonsilitis b. ○ Dari Streptomyces species ○ Broad spectrum ○ Menginduksi bone marrow aplasia ○ Bacteriostatic terhadap: S. tetracycline b. CHLORAMPHENICOL ○ Berdifusi ke sel bakteri. macrophage dan sel fibroblast • Indikasi: a. menyebabkan diskolorisasi gigi. stearat. S. • Konsentrasinya tinggi di phagocyte. Short acting: oxytetracycline. pneumoniae.pneumonia • Acute exacerbation of chronic bronkitis • Acute diarrhoea due to shigella.Urethritis & cervicitis due to C. • 37% dari dosis di absorbs. chlamydia and treponema • DOC for C diphteriae. hypotension. Ralat. d. genital dan hati. Long acting: Doxyciclin. Bakteriosid dalam konsentrasi yang lebih tinggi ○ Efek antibacterialnnya meningkatkan peningkatan pH menjadi alkali. inhibits proliferation of Corynebacterium acnes ○ Efek samping: • Nausea.

neomicin: auditory function • Nephrotoxic (8-26% renal function impairment. severe anemia • Pregnancy • Prematurity/ < 2 weeks ○ Adverse event: • Bone marrow suppression • Grey baby syndrome A.325 Infancy adn Childhood ○ ○ ○ A. Clostridium ○ Farmakokinetik • Terabsorpsi dengan baik di GIT • Terdistribusi ke seluruh cairan tubuh.Levofloxacin (Levaquin®) – PO. 2-3 weeks to prevent relapse • Meningitis: H influenzae (second line) • Eye infection ○ Kontaindikasi • leukopenia. reversible. IV c. ekskresi via kidney ○ Clinical use: Trichomoniasis. A. E. E. vomit. Methicillin-susceptible Staphylococcus aureus Kritik. vaginalis. Ralat. G. leukopenia. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .Moxifloxacin (Avelox®) – PO. Amoebiasis. nausea. Giardiasis ○ Adverse effect: • Alcohol intolerance: nausea. METRONIDAZOL ○ Bactericid untuk T.HSC 2010 WEEK 5 ○ Indikasi: • DOC typhoid (S.Norfloxacin – PO. penicillin. CSF. IV • Newer FQs: a. mahal Mekanisme aksi: menghambat bacterial topoisomerase yang dibutuhkan untuk sintesis DNA Bactericidal FQ yang tersedia • Older FQs: a. IV ○ Spektrum floroquinolon • Gram positive a. streptomycin: vestibular • Amikacin.coli. • Ahnya tersedia bentuk parenteral(kecuali neomisin) • Konsentrasinya rendah di jaringan dan CSF • Narrow therapeutic margin • Konsentrasi tertinggi di : renal cortex. trombositopenia. granulocytopenia A. trombositopenia. TRIMETOPRIM ○ Antibacterial spectrum = sulfametoksazol ○ 20-50 more poten than sulfonamid ○ High concentration: prostate and vaginal fluid ○ Treatment untuk UTI & prostatitis ○ Efek samping: megaloblastic anemia. vomits • Peripheral Neuropathy with high dose administration A. endolymphe dan perilymphe of middle ear ○ Efek samping • Ototoxic (t1/2: 5-6times higher than plasma: vestibular damaged • Gentamycin. leukopenia. Saran. prolonged half-lives • Overall safety ○ kelemahan: resistensi. IV b. hystolitica ○ Secara aktif melawan bakteri anaerob: Bacteroides sp. • Neomisin: topical only ○ Gentamycin • Dari Ps. vomit. ○ Farmakokinetik • Poor absorption in GI tract. Proteus. FLOROQUINOLONE ○ The fluorinated quinolones (FQs) represent a major therapeutic advance: • Broad spectrum • Improved PK properties – excellent bioavailability. AMINOGLYCOSIDE ○ Mekanime: berikatann dengan ribosom subunit 3OS dan mencegah pembentukan ikatan rantai peptide. COTRIMOXASOLE ○ Greater antibacterial effect ○ Expand antibacterial spectrum ○ 1 trimetoprim + 20 sulfametoksazol ○ Indikasi: UTI ○ Efek samping: Erythema. lamblia. • Gastrointestinal symptom: nausea. Haemolytic anemia in patient with G6PD deficiency Blok 2. vagina. b. Komplain. pleura. breast milk • Di metabolism di liver. cefalexin . kanamicin. megaloblastic anemia. tissue penetration. Aeruginosa. typhi) • Dose: 2-3g atau 3050mg/kgBW/day (divided in 4 doses).Ciprofloxacin – PO.Gatifloxacin (Tequin®) – PO. Staphylococcus • Terkonsetrasi di cornea and humor aqueous: topical • Meningkatkan nephrotoxicity jika diberikan bersamaan dengan cephalosporin atau diuretics • Menjadi inaktif jika diberikan bersamaa dengan carbenicilin.

HSC 2010 WEEK 5 b. Proteus sp. kadar penetrasi minimal pada CSF. biar gak salah kasih info nih. • Ureaplasma urealyticum Other Bacteria Mycobacterium tuberculosis. coli. dysglikemia. Klebsiella sp.. Komplain. insomnia. influenzae. Iklan baris juga nih. coadministration with food delays the peak concentration ○ Distribution Distribusi pada jaringan yang meluas: prostate. etc. catarrhalis. sekarang udah mau responsi PA. ulserasi dan kerusakan jaringan minimal. Appendicitis akut sendiri dibagi jadi 3 menurut keparahannya ada simple (tunika mukosa udah gak utuh jadi ada infiltrasi ke lumen). Alhamdulillah.Pseudomonas aeruginosa – significant resistance has emerged.. Enterobacter sp. sel plasma dan makrofag). Daaan..  Appendicitis dibagi jadi 2 ada akut (durasi singkat. Ralat... Salmonella. – limited activity • Gram negative a. sel radang  dominan adalah limfosit. lung. B. Saran. nunggu laporan acc. c. M. Streptococcus pneumoniae (including PRSP) c. dizziness. Mau pesan tiket pesawat? Di aku ya. ○ Eliminasi. liver. • Mycoplasma sp. A. supurative ( ulserasi mukosa plus bakteri jadilah pus). ○ Efek samping • Gastrointestinal – 5 % Nausea.H.. Neisseria sp.Enterobacteriaceae – including E. rarely. • Atypical Bacteria all FQs have excellent activity against atypical bacteria including: • Legionella pneumophila DOC • Chlamydia sp. Group and viridans streptococci – limited activity d. ACUTE APPENDICITIS a. Kelainan Jaringan: Inflamasi b. dan akhirnya nekrosis deh). agitation. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .3 By: Tika Maaf ya temen-temen. renal dan hepatic. dan gangren ( supurasi berlanjut. ulserasi dan kerusakan jaringan tampak jelas. sel radang dominan adalah leukosit PMN dan eosinofil) dan kronik (durasi lama. b. sparfloxacin • Kerusakan sendi • Efek samping lainnya: rupture tendo. ciprofloxacin and levofloxacin with best activity • Anaerob Hanya trovafloxacin yang adequate melawan Bacteroides sp. supply vasa turun. dyspepsia • Central Nervous System Headache. hallucinations and seizures (elderly) • Hepatotoxicity LFT elevation (led to withdrawal of trovafloxacin) • Phototoxicity (uncommon with current FQs) More common with older FQs (halogen at position 8) • Cardiac Variable prolongation in QTc interval Led to withdrawal of grepafloxacin. Bacillus anthracis ○ Farmakologi ○ Remark Concentration-dependent bacterial killing – AUC/MIC (AUIC) berhubungan dengan efikasi • ○ Absorption Blok 2. Shigella. urinary tract .. baru ditulis sekarang untuk praktikum ini. hypersensitivity. diarrhea. Enterococcus sp. 085325813366 Patologi Anatomi Blok 2. skin/soft tissue and bone. Kritik. Abstrak: Appendicitis  appendix + itis = radang pada appendix. Serratia marcescens. yuk cap cus kita babat habis.325 Infancy adn Childhood Sebagian besar FQs memiliki bioavailabilitas yang tinggi setelah administrasi oral Cmax within 1 to 2 hours. vomiting.

Abstrak: Pyogenic granuloma termasuk hemangioma berbentuk lobularis. nilai 9-10 sangat mungkin dx’nya acute appendicitis). tapi yang jelas dia tumor (sesuatu yang membengkak) dan sifatnya benign (jinak) kan dia bisa regresi spontan. Kelainan Jaringan: Benign Neoplasm. regresi spontan biasanya. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . indinavir. Pada dinding appendix dapat ditemukan edema dan yang pasti sel inflamasi  Sel inflamasi (PMN) menyebar di tunika mukosa dan ada juga yang sampai tunika submukosa  PMN juga bisa ditemukan di lumen  Vasa terdilatasi A. self limited.330 Infancy adn Childhood Kritik. tapi kalo mau ambil tindakan bisa dilakukan complete surgery excision. b. predileksi di kulit (jari. h. d. a. endotelnya cuma membengkak aja Blok 2. g. ulserasi. Mikroskopik:  Lapisan epitel mengalami ulserasi  Di lapisan supepitel ada proliferasi vasa (angiogenesis) tanpa proliferasi endotel. jadi kelainan jaringannya aku masukin benign neoplasm dan gak ada coretan dari mas asdosnya mudahmudahan emang bener itu ya. Makroskopik:  Rubor (memerah karena vasodilatasi pada proses inflamasi)  Tumor (lebih besar dari ukuran normalnya akibat terjadinya edema)  Lumen mungkin sudah berisi material purulent  Ulserasi mungkn sudah terjadi walaupun ada juga yang tunika mukosanya masih intak Mikroskopik:  Tunika mukosanya ada yang masih intak ada juga yang sudah mengalami ulserasi   a. pertonitis. Lha obstruksi yang sering terjadi adalah akibat adanya feses yang mengeras (fecalith) akibat tonus otot yang buruk biasanya terjadi pada elderly. Meckel’s Diverticulitis Terapi: appedectomy Prognosis: Jika terlambat ditangani bisa menimbulkan perforasi. Etiologi: dipicu oleh luka bakar atau trauma. PYOGENIC GRANULOMA a. wajah) dan mukosa oral (misal gusi). Gambaran Klinis: cepat tumbuh. perforasi ( nembus keluar dinding usus terus ngelewatin jar.3 C)  Leukositosis*  Neutrophilia (* dinilai 2) DDx: kehamilan ektopik. hormon (yang biasa terjadi pada ibu hamil. dll. bacteremia. Aku bingung juga ini neoplasm atau inflamasi kronik tapi beberapa neoplasm kan ada juga yang didahului sama inflamasi non spesifik. a. Makroskopik:  Massa polipoid berwarna merah dan dikelilingi epitelium yang menebal.  Penyebab lain: erosi mukosa akibat invasi E. lemak terus ke peritoneum jadilah peritonitis) Gambaran Klinis:  Nyeri di paraumbilical yang menjalar ke kuadran kanan bawah ( Titik Mc’ Burney)  Mual dan atau muntah  Demam  Nyeri tekan di regio appendix  Test darah rutin leukosit naik Etiologi:  Penyebab utamanya adalah obstruksi lumen  vena terjepit  supply darah turun  ischemi  vasa terbuka  inflamasi. Saran. obat (retionoid. dkk) c. virus.HSC 2010 WEEK 5 Inflamasi awalnya di area parenkim lama-lama bisa jadi radang lumen. perdarahan dan nyeri. Lha dari slide asdosnya aku baca jaringan granulnya itu akibat respon inflamasi non spesifik jadi jaringan granulasi itu terbentuk dari respon penyembuhan luka yaitu angogenesis (karena gak cukup kalo hanya vasodilatasi) terus fibrosis (proliferasi jaringan ikat dan matrix extraselular) dan infiltrasi sel radang kronik (limfosit. agen kemotoksik) e. dapat disertai dengan ulserasi. f. tapi bisa juga terjadi pada ibu hamil (granuloma gravidarum). Inflamasi kronik b. a. Terapi: umumnya dia regresi spontan. pemakaian kontrasepsi oral juga bisa). Penyakit ini biasa terjadi pada anakanak. selain itu juga bisa karena bola cacing Oxyuris vermicularis yang biasa terjadi pada anak. batu empedu. dll. appendicitis kronik. Diagnosis: mungkin bisa dilakukan biposi buat melihat struktur histopatologisnya jadi bisa ketauan kalo kalo aja dia ganas ternyata. benda asing. c. a. Komplain. Ralat. a. histolitica Penegakan Diagnosis: Alvarado Score ( nilai 7-8 kemungkinan akut appendicitis. d. Prognosis: Umumnya tidak berbahaya. Lesi yang terlalu lama fibrosis bisa membentuk peripheral ossitying fibroma. inflamasi di pelvis. hal-hal yang dinilai adalah:  Migrasi nyeri abdomen ke fossa iliaca kanan  Hilang nafsu makan atau ada keton di urin  Mual atau muntah  Nyeri tekan pada fossa iliaca kanan*  Rebound tenderness  Demam ringan (37.

a. appendicitis paling sering disebabkan oleh fecalith 7.HSC 2010 WEEK 5 Pada jaringan ikat terdapat edema dan sel inflamasi dominan limfosit dan sedikit sel plasma. kecuali sel datia langhans 3. Komplain. Mikroskopik: khas banget di sini ada susunan rossette kayak bunga gitu yang tersusun dari sel bulat kecil berwarna hyperchromatic dan sedikit sitoplasma. c. TUBERCULOSIS LYMPHADENITIS a. MRI)  menetukan tingkat keparahan (lokasi. Makroskopik:  Tampak adanya nodul kecil berwaran putih kekuningan a. external beam chemoterapy. endotelnya mengalami hiperplasia dari sel monomorf sehingga menebal  Vasa berisi RBC  Vasa tersusun rapat dan berdempetan akibat sedikitnya stroma   Kadang terdapat warna kecoklatan akibat pengndpan pigmen hemosiderin A. segini doang. sel kecil. hypema (perdarahan pada mata). Faktor Resiko: Family History b. RB adalah “tumor supressor protein” yg mengontrol transisi siklus sel. Ingunal yang paing sering pada T. b. Kelainan Jaringan: Neoplasm b. PMN A. Etiologi: diduga disebabkan oleh peningkatan faktor pembentukan angiogenesis atau penurunan kadar angiogenesis inhibitor. jumlah. Terapi: systemic chemoterapy. Mikroskopik  Terdapat granuloma inflamasi. Gambaran Klinis:  Umumnya lokal. X) 1. ciri pyogenic granuloma. RETINOBLASTOMA a. kecuali granuloma 5. retinoblastoma merupakan derivasi dari sel neuroectodermal primitive (benar) 9. apoptosis dan diferensiasi sel. Kelainan Jaringan: Malignant Neoplasm b. strabismus. makrofag. yang benar tentang pyogenic granuloma sering pendarahan dan ulcerasi 8. orbital inflamation. tapi juga bisa di organ dalam (hati)  Predileksi di kepala dan leher  Jarang jadi ganas  Biasanya pada bayi dan anak ( membesar kemudian regresi spontan sebelum pubertas  Pada anak bentuknya seperti stroberi makanya disebut hemangioma stroberi atau hemangioma juvenile a. Maaf ya temen-temen. Suatu granuloma akibat respon pertahanan tubuh untuk mengurung kuman karena sulit dimatikan. c. intravascular chemo. besar dengan RetCam dan Ophtalmoscope binocular) (keterlibatan N. ciri kapiler hemangioma. di tengahnya adalah nekrosis caseosa (berwarna eosinophilic. ciri tuberculous lymphadenitis adalah sel datia Langhans 4.. Limphadenitis salah Blok 2. Kelainan Jaringan: Inflamasi kronik b.330 Infancy adn Childhood Kritik. hanya bberapa mili sampai centi  Warnanya merah terang sampai biru  Ada yang datar ada yang meninggi  Epitel masih utuh a. c. visual acquity menurun. sl plasma dan mskrofag) di jaringan ikat. kecuali fibrosis 2. Makroskopik: massa difus solid menonjol dan terdapat nekrosis e. local chemo. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . CAPILLARY HEMANGIOMA a. tapi juga bisa mengenai area luas (angiomatosis)  Mayoritas superficial. kalo ada koreksi atau tambahan bisa sms ke 085643499317. mutasi pertama dari gen RB1 dan mutasi kedua dari somatic retinal cell. A. ditepinya ada sel epiteloid (merupakan maksrofag yang teraktifasi dan berjejer membentuk seperti susunan epital) dan beberapa sel datia Langhans. Ciri appendicitis akut. hiperkromatis. lnn. CT. mungkin berisi nuclear fragment. RB1 berada di kromosom 13q14 dan mengkode retinobastome protein (RB). Ralat.  Terdapat sel radang kronik (limfosit dominan. Abstrak: disebabkan oleh M. hhehe. selamat responsi PA :D Kumpulan Soal-soal PA (Ms. sedikit sitoplasma adalah rosette 6. Makroskopik:  Ukuran kecil. vitreous hemorrhage. Opticus dengan MRI)  menetukan penyebaran extraocular. Penegakan diagnosis: screening (reflex mata dan fam history)  diagnosis intarocular retinoblastoma (anestesi RetCam. Mikroskopik  Epitel masih intak  Pembuluh darah banyak. dan caseumnya berasal dari destruksi sel epiteloid dan sel datia Langhans).  Sporadic mutasi gen non herediter  Knudson’s (twohit) jadi kalo yang ini butuh 2 pukulan. tuberculosa. enucleation d. ultrasound. Gambaran Klinis: Leukocoria (white pupillary reflexcat’s eye reflex). Etiologi:  Herediter hilangnya fungsi retinoblastoma gene (RB1) melalui mutasi gen atau delesi. Saran.

steathorrhea • hitam : bleeding di upper GIT • Amis : fibriocholera. ♥ ♥ ♥ Kritik. feses. air toilet. merupakan ciri dari granuloma pyogenicum 19. Ralat. 1.HSC 2010 WEEK 5 10. shigella enterotoksik E. Warna feses dipengaruhi oleh skatol. Warna Normal : bau hasil metabolisme flora Normal : coklat  hasil bile pigment normal *pokoknya bau-nya biasa dan merupakan hasil katabolisme Bau normal feses itu akibat dari heme. keadaan GIT. infeksi akut • Air cucian beras : gangguan entamoeba histolitica dan sekresi NaCl  fibrio cholera. coli • merah : bleeding in lower GIT . bisa juga normal tisu toilet. juvenile hemangioma disebut juga tipe strawberry (benar) 11. ↑ gas pada feses • Long. pada T. H2S. bau dan bentuk feses serta stricture . Tampilan T. Limfadenitis adalah nekrosis perkejuan dan datia langhans 18. disentri • hijau : diet sayuran dan obat bakteri yang mengandung calomel • Busuk (putrid) : disentri • orange : diet susu amuba. Menunjukkan kandungan air dalam intestinal tuberculosis. T. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . ulserasi. Saran. Limfadenitis terdapat sel raksasa benda asing (salah) Blok 2. edema subepitel. Tujuan : untuk penilaian terhadap warna. struktur mikro apendisitis akut adalah sebukan leukosit PMN 12. penyempitan lumen akibat konsistensi. konstipasi. Makroskopik obstruksi intestine. GIT ○ feses jangan terkontaminasi urin. sel yang terdapat pada apendisitis akut leukosit PMN 13. Coli • Kondisi benigna : villus 1. parasit ○ Hepatic dan biliary system : ↓sekresi bile ○ Pancreatic disease : ↓ produksi enzim digesti Jenis-jenis Fecal exam : ○ Px. ribbon like stool : Px.332 Infancy adn Childhood Patologi klinik : Fecal Exam Cita nuansa ♥ ♥ ♥ Tujuan : mendapatkan informasi tentang GIT disorder untuk mendapatkan DD-nya Yang bisa di identifikasi dari fecal exam : ○ Maldigesti ○ Malabsorbsi ○ Bleeding akibat invasi bakteri. disorder.  akibat darah bercampur HCl enterotoksisk E. • Soft stool : ↑kadar air pada ○ Ambil feses secukupnya untuk tes feses yg akan dilakukan • Latter : intake laxative. Lymphadenitis) 16. • Bulky (sgt besar) : undigested ○ Ambil feses tengah (bukan awal dan matter ( biji2an. makanan dan obat yang Perubahan odor : dikonsumsi • Tidak bau : diet susu. metabolisme flora normal yaitu indol. kulit sayuran. colitis. Makroskopik ○ Px. tampilan granuloma pyogenikum mirip dengan hemangioma kapiler 14. Adanya mucus mengindikasikan : infeksi Giardia lamblia • Kelainan GIT. datia langhans terdapat pada (T. Kimia  fecal occult blood test Prosedur : Spesimen collection : • Normal : berbentuk silindris. ○ Gunakan wadah yang bersih. Konsistensi dan bentuk adenoma. 1. • Kuning : mal absorbsi lemak. virus. adanya ulserasi epitel (granuloma pyogenicum) 15. adenoma villus substansi lain yang terlihat di feses. tidak kalo dalam Bristol stool scale pada skala 3-4 mudah pecah. akhir) proglotid). Mucus infeksi shigella Normal : tidak ada mucus. Limfadenitis paling seringpada lnn. granuloma pyogenicum adalah infeksi spesifik (salah) 20. Mikroskopik ○ Px. Komplain. Coli 17. Odor 1.

Lemak feses Metode : ada banyak. biasanya tanda awal Ca. Kimiawi  fecal occult blood test Tujuan : untuk screening ada tidaknya darah tersembunyi dalam feses. tapi kalo sedikit px kimiawi Perdarahan pd GIT menimbulkan adanya darah pada feses.5ml/hari atau <2mg Hb per gram feses Prinsip : Peroxide atau pseudoperoxide H2O2+indikator * ---------------------------------------------- oxidized indicator +H2O *Indikator : benzidine. perbandingan darah dan antikoagulan adalah 4:1 6. Asetat glasial 3 ml. neoplasma. Prosedur Px feses rutin • Sampel feses di slideglass dicampur 1 tetes saline • Tutup dengan cover glass. sebutkan 3 indikator PCR : inflamasi. 1. parasit atau lainnya. Adanya 1-3 leukosit pd highpowerfield  indikasi inflamasi karena invasi 2. Sedangkan lemak yang tercerna tidak terlihat. X) 1. Normal darah : <2. Colorectal. kondisi benigna dan maligna.5ml/hari  hanya bisa di periksa secara kimiawi Darah  infeksi shigella pd disentri. Serat tumbuhan Tampak : persegi panjang besar dari serat daging) Blok 2.. pengenceran di WBC count adalah 1:20 12. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . reagen PCR terdiri dari latex yang ditempeli PCR (benar/salah) 7.319 Infancy adn Childhood (lebih ♥ Px. infeksi. . dan nekrosis jaringan 8. salmonella. kecuali. nilai normal leukosit adalah 400011000/mm3 9. Leukosit feses Normal : tidak ada Adanya leukosit  inflamasi dinding mukosa usus. tapi di praktikum pake pewarnaan Sudan III atau IV Cara : • apuskan asam asetat 36%  untuk membersihkan slide • apuskan sampel feses. teteskan reagen sudan • lihat dibawah mikroskop Undigested fat terlihat sbg orange globul yang peningkatannya menandakan maldigesti. Prinsip giemsa leucocyte count. orthotholuidine. Jika terlihat globul orange lebih banyak setelah dibakar maka  terjadi malabsorbsi Normal . kotak yang dihitung pada praktikum leucocyte count adalah 4 kotak besar 4.. pewarnaan yang dipakai untuk differential WBC adalah giemsa 3. disentri bacteri. Saran. Ralat. guiac Hasil dikatakan (+) pd testpack ada 2 garis yaitu C dan T (-)  ada 1 garis pada C Invalid  ada 1 garis pada T atau tidak ada garis ♥ Kumpulan Soal-soal PK (ms.maka. DD : infeksi mikroba. larutan turk terdiri dari as. Jika darah pd feses banyak  bisa dilihat pd Px. gentian violet 1% 1ml. Cara : feses ditambah larutan eosin dalam alkohol 10%  lihat dibawah mikroskop 3. ada <5 globul per high power field. untuk melihat lemak yang tercerna tapi tidak terabsorbsi lakukan pembakaran preparat terlebih dahulu sebelum dilihat dibawah mikroskop Lemak tercerna namun tidak terabsorbsi terlihat sebagai orange globul juga. inflamasi rectal Jika mucus bercampur di dalam feses  ada lesi @upper GIT Jika mucus hanya di permukaan feses  lesi @lower GIT 1. fungsi larutan Turk adalah untuk melisiskan eritrosit 10. Serat daging Akan tampak : persegi panjang dgn stria melintang Adanya ↑serat daging menunjukkan lemahnya pencernaan dan transit makanan yang cepat pada intestine. gejala awal Ca colorectal Px. Komplain. Darah Normal : tidak ada darah Max kadar darah normal : 2. amati dibawah mikroskop Macam2 Px Mikroskopik 1.makroskopik.HSC 2010 WEEK 5 ulcerative diverticulitis. Mikroskopik Tujuan : membedakan penyebab diare atau screening steathorrhea. 2. aquadest 100ml 11. jumlah minimal leukosit yang dihitung adalah 100 5. perbesaran pada WBC count adalah 10x HPF Kritik.

MEDIS 1). dan bila dipaksakan untuk diretraksikan itu ternyata tidak boleh karena. 3. Untuk pengenalan dan sejarahnya mungkin bisa dilihat dibuku aja ya. Skills Lab: CIRCUMCISION Suniawan Satrio Sumber: Buku skills lab. Steatorrhea. yang berumur kurang dari 4 tahun masih tergolong normal apabila preputium tidak bisa diretraksi. Komplain. tertinggal di glans. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Gualac.332 Infancy adn Childhood 15.EDTA 18. Colorectal cancer. 19. spesimen dan antikoagulan ESR adalah wholeblood. Orthotoluidine. Adenoma. kondisi dimana preputium penis tidak bisa di retraksi kebelakang glans penis. inflamasi menyebabkan pemanjangan ESR (benar/salah) 16. What kind of fecal examination is major recommended for early detection of colorectal cancer? Blood 2. Circumcision sendiri secara arti dari bahasa indonesianya itu SUNAT/KHITAN. terdapat yang namanya physiologic phimosis. Peroxide activity detection is chemical principle of fecal blood detection D. Jumlah CRP akan ditentukan dari kelarutan tinggi dengan munculnya aglutinasi. This test is used for fecal blood detection : Benzidine. Adenoma. nantinya adhesi/perlengketan tersebut akan terjadi lagi dan juga malah meninggalkan bekas luka pada preputium. Impaired digestion and rapid intestinal transit can be showed by Increased number of meat fibers Mucus can be found in this following disease Collitis.indikasi-indikasi medis untuk dilakukannya sirkumsisi ada 2 yaitu: I. yang mana bisa menjepit glans dan meyebabkan pembengkakan vaskuler dan Kritik. rumus WBC count/L adalah number of cells countedcounting volume×dilution×106 14. Nah pada umur 3-4 tahun. Stool odor can be influenced by lipid malabsorbtion B. 1. PHIMOSIS phimosis adalah. penis kan berkembang dan terdapat smegma (epithelial debris) pada preputium. agar glans bisa terekspose.. nah kali ini kita akan membahas mengenai “CIRCUMCISION”. .HSC 2010 WEEK 5 13. Hal ini dapat diinterpretasikan sebagai hasil positif. Human Hemoglobin Test 4. PARAPHIMOSIS paraphimosis adalah kondisi dimana preputium yang sudah di retraksi. serta si anak mengalami ereksi. ketika reagen dicampurkan dengan serum yang berisi CRP akan terlihat bentuk aglutinasi jika kadar CRP >6 mg/L. phimosis biasanya tidak sakit. 1. perbesaran pada differential WBC adalah 100x HPF Zero 3. berikut adalah kontrol positif CRP 7mg/L 20. penjelasan dosen bismillahirohmanirrohim… assalammualaykum…. Bacillary Dysentriae Which statement is incorrect : A. 2). Jadi kalo di buku skills lab itu pengertiannya adalah tindakan yang dilakukan untuk membuang bagian preputium pada penis. apa kabar temen-temen? Semoga sehat selalu *amin insyaallah. Normal number of fecal leucocyte is 4. Ralat. 2. Pada anak (pria). pada saat laihr. karena masih terjadinya adhesi antara bagian preputium dan glans. background CRP adalah reagen CRP dibuat dari partikel latex yang ditempeli dengan anti-human antibodi CRP. tapi bisa meyebabkan obstruksi pada saluran kencing yang dapat menyebabkan inflamasi kronik dan dan carcinoma . sensitivitas reagen latex adalah 6mg/L PRETEST PATOLOGI KLINIS (melita) 5. Undigested fecal appears as orange globule Ditemukannya lemak pada feses disebut Steatorrhea Peningkatan jumlah lemak daging berhubungan dengan kelainan digesti dan rapid intestinal transit Penyakit yang bisa dideteksi dengan fecal exam Neoplasm. intinya mpreputium dan glansnya masih lengket jadi tidak bisa teretraksi. waktu ukur laju sedimentasi eritrosit adalah 60 menit 17. Fat can be found in normal feces C. berasal dari bahasa latin yaitu CIRCUM (mengelilingi) dan CAEDERE(memotong). Neoplasm. 6. seiring dengan berjalannya waktu. Benzidine test is used for fat detection E. Saran. internet. dsb Ribbons like stool mengindikasikan adanya obstruksi intestinal atau penyempitan lumen karena stricture Blok 2. makanya membuat preputiumnya bisa diretraksikan.

1.333 Infancy adn Childhood 4). 4). Biasanya hal ini terjadi karena petugas kesehatan. Sarung tangan steril (2 buah) 2. Klem disinfektan (1 buah) 2. Dan menurut meta analysis yang dilakukan London School of Hygene and Tropical Medicine. Lidocain HCl 2% (2 ampul @ 2 ml) 6. Ralat. Disposable Syringe (Spuit) 3cc (1 buah) 5. khususnya bagi penderita hemofili. Needle (1 buah) 8. Klem mosquito (1 buah) 5. khususnya berhukum wajib bagi umat yang beragama islam. Povidone Iodine 10% 4. . . Kain linen sterilyang berlubang ditengahnya (1 buah) 3. orang yang telah di sirkumsisi 50% lebih rendah terkena HIV dibandingkan dengan orang yang belum di sirkumsisi. Meja operasi (seperlunya) 14. Apabila ada kelainan hemostasis. misalnya si anak mengalami hemophilia. berarti OUE nya berada di bagian dorsal 5). Benang Catgut 3/0 (Seperlunya) 7. Scapel (1 buah) 11. dan STD. jadinya misalnya dilakukan sirkumsisi yang biasanya pasti ada darah2nya.alat-alat dan bahan-bahan yang akan digunakan adalah sebagai berikut. orang yang tidak di sirkumsisi memiliki resiko 20x lebih besar terkena infeksi daripada yang sirkumsisi. Chordee tanpa HIPOSPADIA OUE terlaetak pada ujung glans. Antibiotik / tullle (Seperlunya) 8. Baju bedah (1 buah) .kontraindikasi dari sirkumsisi adalah. yaitu . ADANYA SEJARAH BALANITIS dan BALANOPOSTHITIS balanitis itu adalah terjadinya inflamasi pada glans penis. sirkumsisi harus dilakukan oleh spesialis urologi atau dengan spesialis penyakit dalam. infeksi vesica urinaria. Nier Bekken (1 buah) . Tapi kurvatura terjadi kebanormalan 3). MENCEGAH INFEKSI DAN PENYEBARAN sirkumsisi efektif untuk mencegah kanker penis. Pemegang Pisau (1 buah) 12. 3). Testis biasanya kecil dan undescendend 6).Abnormalitas kurvatura ventral penis .HSC 2010 WEEK 5 edema. Pinset sirurgis (1 buah) 10. 1 pendek) 4. Jadi bisa jadi salahnya si petugas kesehatan yang kelupaan untuk mengembalikan retraksinya kembali. Gauze steril (Seperlunya) 3. dan wajib juga dengan yang beragama yahudi maupun Kristen ortodoks oriental . 2 panjang. Lampu operasi (seperlunya) 15. berarti sudah merupakan indikasi untuk sunat karena kalau tidak peradangannya akan terus beranjut. ABNORMALITAS HEMOSTASIS seperti hemophilia. apabila foreskin (preputium) juga mengalami inflamasi. dll. aplastic anemia. Penyebab utama ini adalah terlalu lamanya meretraksi preputium sehingga menjepit glans. Kalau terdapat hal seperti ini. 1). Pinset Anatomis (1 buah) 9. seperti povidone iodine (1 buah) 13. Needle Holder (1 buah) 7.5 standar deviasi. pasti akan susah dalam proses pemulihannya karena membutuhkan waktu yang lama. II. ventralnya tidak tertutup Blok 2. Saran. Sedangkan dikatakan balanoposthitis. Gunting Traumatik dan Atraumatik (1 buah) 6. MICROPENIS ukuran penis kurang dari 2. WEBBED PENIS kulit skrotum nyambung sampai ventral penis Kritik. EPISADIA ini kebalikan dari hypospadia. yang mana hemophilia itu kelainan dalam proses pembekuan darah.material material yang harus disiapkan: 1. Komp kecil *untuk tempat disinfektan.prinsip yang harus diketahui adalah 2). Klem lurus (3 buah.OUE berada dibagian ventral dari glans sampai perineum. Komplain. HIPOSPADIA hipospadia bisa disebabkan oleh 3 hal. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .dan pendistribusian preputium yang hanya menutupi bagian dorsal. AGAMA sirkumsisi adalah kewajiban bagi orang yang beragama. Contoh.

bisa menggunakan metode pelangi. kalo kata pak dosen. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . lalu dipindahkan kearah yang berlawanan dan lakukan hal yang sama yaitu mengaspirasi. Cuci kedua tangan dan pakai sarung tangan secara aseptic 5). Pertama itu di deteksi dulu mana titik tengah antar penis dan simfisis pubis. Tutup area yang mau disirkumisi dengan kain linen steril 7). dari mulai distal sampe proximal kulit penis.) Blok 2. kata pak dosen. baru lanjutin. scrotum.Tehnik Blocking nah ini akan memblok semua saraf sensoris dipenis dengan memblok Nervus pudendus. diinjeksikan lagi 1-2cc (kalo sampe ada darahnya. di injeksikan saja anastesinya 1-2 cc (biasanya lidocain). kalau tidak. jadi disini kalo bisa dibilang.suprapubik. Minta pasien/posisikan pasien pada posisi supinasi 4). lalu tangan kanan membersihkan dengan cara menekan area perlengkatan kebagian proximal dari glans sambil mendorong glans ke arah distal -Tehnik Clamping Kritik. Ada 2 cara yaitu: .HSC 2010 WEEK 5 asepsis  membuang preputium dengan cara yang benar  good hemostasis (dijaga hemostasisnya. dan liat reaksi pasien. Lalu coba ditarik. agar bila terjadi pendarahan bisa diatasi/ di prevensi)  kosmetik (memermak hasil sirkumsisi. Bila terjadi perlengkatan. Nah. harus dihilangkan agar bisa mendeteksi glans dan sulcus coronaries. tunggu 2 menit. sampe paha 6). Ralat. lalu uji sensitivitas kulit dengan cara mencubit. jika tidak ada darah. Lakukan anastesi dengan menggunakan tehnik block maupun infiltrasi: . tapi jangan sampe keluar. dan jam 7. jadi mudah tinggal di retraksi doang. 5. area yang mau di sirkumsisi dibersihin semua. tinggal ditarik sedikit. Bila tidak sakit. diinjeksikan tegak lurus. sampe terdengar bunyi krek. boleh juga 3x itu kata pak dosen. caranya tangan kiri meretraksi preputium sampai area perlekatan terlihat. ngga boleh ada pendarahan. dengan cara menginjeksikan dibagian proksimal kulit. Komplain. inguinal. lalu coba aspirasi lagi. anak-anak yang dulu sbeleum sunat itu suka meretraksi/memainkan/diretraksikan preputiumnya. Baru sesudahnya dibersihkan pakai kain kasa steril yang sudah diberikan povidone iodine 10% pada kulit penis.335 Infancy adn Childhood Prosedur nya adalah 1). pada saat mau sirkumsisi. Yang mana bisa membuat (kemungkinan) adhesi karena adanya smegma maupun penis yang tidak bersih. Lakukan pemisahan preputium dengan glans: diretraksikan terlebih dahulu. lain halnya dengan anak yang jarang. Soalnya mencegah jangan sampe masuknya intravena). bila tidak ada darah. bila ngga ada darah. itu di bagian tersebut ada lemaknya. Diposisikan pada jam 1.5 cc. Lalu coba diaspirasi. Lalu coba di cubit dibagian penis. agar tidak terlalu berantakan dan sebagainya. Boleh cuma 2 x. Informed consent 2). tehnik infiltrasi sukses… 8). tehnik blocking sukses… . Tujuannya memblok semua impuls yang datang dari syaraf yang menginervasi daerah yang akan diinsisi. seperti yang sudah tertera diatas 3). liat apakah ada alergi atau tidak.tehnik Gauze tehnik ini meminimalisir trauma glans penis. Secara subkutis.. apakah terasa sakit atau tidak. injeksikan 0.Tehnik infiltrasi tehnik infiltrasi ini. dari central ke perifer. Saran. Lakukan aseptic prosedur pada area yang akan di operasi: disini pertama diberikan alcohol 70% dan povidone iodine pada mukosa dan kulit. Menyiapkan alat-alat.

336 Infancy adn Childhood 9). jadinya harus dijahit agar tidak terjadi pendarahan. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . 16).3. 19). Masukan gunting dengan ujung yang tumpul kedalam preputium. 6 dan 11. Ralat.HSC 2010 WEEK 5 ini dengan menggunkan klem bengkok. bisa juga di ligasi (dijahit). Selanjutnya setelah di jahit.9. Saran. Seperti gambar Kritik. potong preputium dari batas terakhir digunting dengan pola circular. ini dibakar dengan menggunakan electrocauter. pada posisi jam 2. (kata pak dosen. gunakan benang jahit 2/0. 12). Lakukan penjahitan pada bekas pengguntingan/sirkumsi. atau mungkin di clamp. Hati2 terkena sulcus coronaries Blok 2. Lakukan pemotongan dengan menggunakan gunting kearah vertical dari distal ke proximal sampe mendekati ke area yang sudah ditandai 15). dan 10. Jadi nanti pembuluh darah yang mengalami pendarahan dibersihin dulu baru di bakar jadinya ketutup yang terbuka sebelumnya *ini merupakan cara penghentian pendarahan paling efektif dan mudah. lalu masukan klem bengkok ke area yang lengket/adhesi. Kata pak dosennya disana ada vasa. dan di cauterization. Tandai area insisi di sulcus coronaries dengan menggenggam/menjepit preputium menggunakan klem/penjepit 11). Tarik klem ke area distal preputium 13). Jahit dari mukosa ke kulitnya menggunakan benang jahit 2/0 18). Lakukan pengontrolan perdarahan: bisa dengan memberi tekanan pada area yang luka. 4. Hati-hati Jangan sampai melukai glans 14). dan jahit dari mukosa sampai kulitnya. bis ajuga dengan klem bengkok kalau kesusahan.6. 17). Membersihkan smegma gunakan povidone iodine untuk membersihkan smegma dengan kasa. Komplain. Sama dengan yang sebelumnya. kalau ini sih terserah yang penting disekeliling bekas area sirkumsisi). 10). Memposikan klem pada preputium. Jadi nanti diretraksikan preputiumnya. Lakukan penjahitan diarah jam 12 (tepatnya di batas pengguntingan awal). Lakukan juga penjahitan di arah jam 6 *gampangnya itu dibagian bawah. jadi sisa preputiumnya aja yang dipotong secara melingkar mengitari sulcus cornariusnya. Menjahitnya dengan benang jahit 3/0 dari mukosa sampai kulit. dan tinggal di longgarin deh yang lengket. posisinya diarah jam 1.

Kelebihan dari tehnik ini adalah lebih rapi dan cepat. Dan juga ada tambahan tehnik. wassalam… alhamdu… lillah. mungkin bisa cari lagi kalau ada yang mau nyari… semoga bermanfaat. tetrasiklin atau kloramfenikol). gunakan metode pengontrolan pendarahan diatas).. Sumber: www. nekrosis karena di klem itu juga tambah mungkin terjadi. tapi seimbang dengan kekurangannya yaitu. lalu difiksasi di bagian abdomen atau disekitar proximal dari penis) maupun Ring bandage (dipasang mengitari area penis tanpa ada fixasi 23). Memberi edukasi mengenai perawatan post sirkumsisi seperti. katanya pake cincin. Blok 2. Kritik.HSC 2010 WEEK 5 dibawah setelah memberi tanda didaerah yang akan diinsisi..int. tapi tipis).. Berikan antibiotic dan tulle (tulle itu mirip perban. resiko terpotongnya glans itu lebih besar. Lakukan check dan recheck ada pendarahan (kalau ada pendarahan. Jepit dengan klem beberapa inci didepan glans.1%. pediatric nelson. pasang klem pada preputium diarah jam 12 dan jam 6. tidak boleh melakukan aktivitas yang terlalu berat. untuk KOMPLIKASI-nya mungkin bisa dibaca dibuku.go..medscape. sepertinya cukup tau saja. American Academy of Pediatric.who. Pasangkan perban dengan benar ada 2. mandinya pada 2 hari pertama.id Definisi Demam Demam adalah suatu keadaan suhu tubuh diatas normal sebagai akibat peningkatan pusat pengatur suhu di hipotalamus yang dipengaruhi oleh interleukin-1 (IL-1). http://emedicine. www. Ralat.. Baru dijahit. dengan cara Gamma bandage (dibuat mirip dengan symbol gamma. tidak perlu dijelasin. 21). Komplain. boleh memakai tehnik jahit yang enak bagi si dokter.. lalu tarik sampai sangat merenggang. diusahakan menggunakan spons dan lain2. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Serta menyediakan antibiotic maupun analgesic dengan dosis yang akurat tambahan -teknik klasik (Guillotine) mungkin itu saja. Pada dasarnya. 22). ^_^ Tutorial: Who’s Next? Ms X Bismillahirrahmanirrahiim. kalau antibiotiknya diberi salep antibiotic (gentamisin 0. baru nanti lepas sendiri… *masih rancu. serta juga tehnik menjahitnya. serta simetrisnya juga bisa kurang simetris.depkes.337 Infancy adn Childhood 20). lalu diinsisi/ gunting. jadi di cincini preputiumnya sampe nekrosis. Saran.

00 dan tertinggi pada awal malam hari pukul 16. stomatitis herpetika Bronkiolitis. Demam tanpa localizing signs Hampir sama dengan demam tanpa localizing signs. – Dema m (oC) Aksila 37.5. Demam biasanya berlangsung kurang dari satu minggu. demam berlangsung kurang dari satu minggu. Vivax b.7 37.4 Klasifikasi Demam pada anak dapat diklasifikasikan menjadi tiga golongan.6 37. c. yaitu: Kelompok Infeksi saluran nafas atas Pulmonal Gastrointestinal Sistem saraf pusat Kolagen Neoplasma Tropis b.6 Tempat pengukura n Rentang.6 – 37. yaitu: a.4 Sublingu al Rektal 35.. Contohnya adalah malaria dengan penyebabnya P. jadi ini Cuma mau nambahin beberapa. hepatitis. didapatkan peningkatan suhu tubuh secara perlahan kemudian menetap tinggi Kritik. encephalitis Rheumathoid arthritis Leukemia. Kurva demam akan mengikuti pola ini. c. Fever of Unknown origin minimal terjadi selama 3 minggu. otitis media.5 37. Demam tanpa localizing signs ini biasanya paling sering disebabkan oleh infeksi virus. Demam dengan localizing signs Demam biasanya berlangsung singkat. Komplain. pada suatu kasus puncak demam memang terjadi saat malam hari. arthritis gonococcal. Blok 2. appendicitis Meningitis. Demam dengan pola ini disebut juga dengan demam siklus 12 jam. lymphoma cickle cell anemia – – – – Karena di kuliah udah dibahas sebagian. Saran. tonsillitis. Suhu tubuh normal bervariasi sesuai irama suhu circardian (variasi diurnal). Contohnya adalah pada penyakit juvenile rheumatoid arthritis. Quotidian Demam terjadi setiap hari.3.6 – 38 Telinga – 37. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .7 37. Tetapi.5. biasanya tingginya demam mencerminkan tingkatan dari proses inflamasinya.HSC 2010 WEEK 5 Demam sangat berguna sebagai pertanda adanya suatu proses inflamasi. Adapun contoh demam tanpa localizing signs adalah: Malaria Typhoid fever UTI Bakteremia a. a. sehingga terkadang demam seolah lebih tinggi pada malam hari. FUO (Fever of Unknown Origin) FUO adalah keadaan demam tanpa localizing signs yang bertahan lebih dari satu minggu.00 – 06. Adapun beberapa contoh demam dengan localizing signs. Dengan peningkatan suhu tubuh juga dapat menghambat pertumbuhan dan perkembangan bakteri maupun virus. 36.9. Suhu terendah dicapai pada pagi hari pukul 04. Ralat. 37 35. dimana dalam jangka waktu tersebut ahli medis gagal menentukan penyakit apa yang diderita pasien. laryngitis.00 – 18. Pola Demam Penyakit ISPA virus. karena setiap 12 jam sekali akan terjadi puncak demam. baik karena mereda secara. pneumonia Gastroenteritis.338 Infancy adn Childhood 36. rerata suhu normal (oC) 34.6 36.00. dengan puncak demam terjadi pada satu kali dalam 24 jam dan konstan. dll. Undulant Pada pola demam ini. Double Quotidian Demam yang memiliki 2 puncak dalam 24 jam. 36.

Contohnya adalah pada penyakit dengue fever. Pirogen tadi mengubah ‘set point’ di hipotalamus makanya bisa terjadi demam. TNF (Tumor Necrosis Factor) α. yaitu: Pirogen mikrobial. Arakhidonat jalur siklooksigenase 2 (COX-2) dan menimbulkan peningkatan suhu tubuh. Manajemen – – – – – Pemberian antipiretik. Prolonged Demam yang lamanya melebihi waktu yang diharapkan untuk penyakitnya. dan septum palusolum. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . steroid. d. kemudian secara perlahan turun menjadi normal kembali. Biphasik Menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda. kuartana bila demam terjadi setiap hari ke-4). dll. Suhu maksimum pada pola demam ini adalah 40. Sebagian besar sitokin ini dihasilkan oleh makrofag yang merupakan akibat reaksi terhadap pirogen eksogen. misalnya pada dengue fever. seperti toksin. produk-produk bakteri. dan perubahan kesadaran. dan fungi Pirogen non-mikrobial.HSC 2010 WEEK 5 dalam beberapa hari. Pola demam ini dapat terjadi pada penyakit leptospirosis. Pirogen eksogen terdiri dari 2 kelompok. Tiap episode diikuti satu sampai beberapa hari. Sebagai respon terhadap sitokin tersebut.6oC. dll akan melepaskan pirogen endogen yang biasa disebut dengan sitokin. Contohnya adalah malaria (istilah tertiana digunakan bila demam terjadi setiap hari ke-3. Adapun pirogen yang dapat – – menstimulasi terjadinya demam adalah pirogen eksogen dan pirogen endogen. seperti parasetamol ataupun ibuprofen Meningkatkan intake cairan untuk menghindari terjadinya dehidrasi Kompres air hangat Jangan memakaikan pakaian terlalu tebal Pemberian antibiotik hanya dapat dilakukan apabila terdapat indikasi bahwa pasien terinfeksi bakteri – Kritik. Brucellosis. seperti IL-1. fagositosis. Misalnya pada infeksi saluran pernafasan akut atas yang terjadi >10 hari. berulang secara tiba-tiba yang berlangsung selama 3-6 hari diikuti oleh periode bebas demam dengan durasi yang hampir sama. Patofisiologi Demam Mekanisme demam distimulasi oleh suatu pirogen. Saran. Pirogen eksogen yang berasal dari luar tubuh. Gejala penyerta meliputi myalgia. sakit kepala. yaitu seperti bakteri. Ralat. Pirogen endogen akan bekerja pada SSP pada tingkat Organum Vasculosum Lamina Terminalis (OVLT) yang dikelilingi oleh bagian medial dan bagian lateral nucleus preoptik. virus. nyeri perut. interferon. f. Komplain. terutama PGE2 melalui metabolisme as. sistem monosit-makrofag. maka pada OVLT terjadi sintesis prostaglandin. Blok 2. Demam periodik Merupakan pola demam dengan episode demam berulang dengan interval regular atau irregular. yellow fever. hipotalamus anterior. beberapa minggu atau beberapa bulan suhu normal.339 Infancy adn Childhood pirogen endogen. yaitu kompleks antigen-antibodi. g. Relapsing Demam tinggi mendadak. e.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful