P. 1
hsc 2.3 week 5

hsc 2.3 week 5

|Views: 677|Likes:
Dipublikasikan oleh Tika Vandasari

More info:

Published by: Tika Vandasari on Jan 31, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/04/2013

pdf

text

original

HSC 2010 WEEK 5

Blok 2.31 Infancy adn Childhood
dr. Sumadiono Sp.A(K) by Thoriq

Lecture: Allery, Autoimmunity, and Immunodeficiency in Children

// lagi-lagi lecture ribet dan panjang jatuh ke tanganku, tapi ga masalah :p kali ini yang kita bahas adalah allergy, autoimmunity, dan immunodeficiency; dengan penekanan pada penyakit alergi yang sering dijumpai pada anak. nah, sebelumnya sebagai dasar dari semua ini, juga bakal bahas masalah berbagai reaksi hipersensitivitas yang salah satunya adalah alergi. biar lebih paham, juga aku sertakan lebih banyak gambar. source: lecture, textbook Basic Immunology 3rd edition - Abbas, Lichtmann. mari kita mulai ... (#nowplaying lagu electro favorit Midnight City by M83 ) Hipersensitivitas Seperti yang kita ketahui, sistem imun berfungsi untuk mempertahankan tubuh kita dari infeksi. Namun, respon imun itu sendiri kalo berlebih bisa menyebabkan kerusakan jaringan dan penyakit tertentu. Nah, respon imun yang berlebihan dan patologis ini disebut reaksi hipersensitivitas. Makanya, jangan lebay dong #eh. Reaksi hipersensitivitas ini dapat terjadi pada dua situasi. Pertama, respon terhadap antigen asing tidak terkontrol, sehingga terjadi kerusakan jaringan. Kedua, respon imun justru menyerang self (autologous; alias menyerang kita sendiri), karena kegagalan self-tolerance. Respon imun yang menyerang antigen self disebut autoimunitas, sedangkan kelainan yang diakibatkan oleh respon semacam ini disebut penyakit autoimun (ex: AIDS). Hipersensitivatas secara umum diklasifikasikan atas dasar mekanisme imunologis apa yang bertanggung jawab atas kerusakan jaringan atau penyakit. HT I ini lah yang kita kenal sebagai reaksi alergi, atau atopy. Sedangkan individu yang memiliki kecenderungan kuat untuk menderita alergi (karena faktor keturunan, dll.) disebut "atopic". Alergi ini bisa memiliki banyak wujud dan gejala klinis, dan tingkat keparahannya bervariasi antar individu. Beberapa jenis umum HT I antara lain hay fever, alergi makanan, asma bronkiale, dan anafilaksis. Merupakan suatu reaksi patologis yang diakibatken pelepasan mediator kimia tertentu dari sel mast. Reaksi ini umumnya dipicu oleh produksi antibodi IgE untuk melawan antigen dari lingkungan, dan pengikatan IgE ke sel mast sehingga melepaskan mediator kimia. Nantinya, mediator kimia yang disekresi sel mast ini memiliki berbagai efek, terhadap pembuluh darah, otot polos, serta menyebabkan inflamasi. Udah dapet gambaran kan, gimana proses alergi ini berlangsung? Ini singkatnya:

Berikut penjelasan masing2: 1. Hipersensitivitas Hypersensitivity) Tipe I (Immediate

Pemaparan pertama pada allergen -> Antigen mengaktivasi Limfosit T Helper tipe 2 (TH2) -> stimulasi limfosit B untuk melakukan diferensiasi menjadi IgE-secreting B-cell (sejenis sel plasma yang bisa mensekresi IgE)-> produksi IgE -> pengikatan IgE pada receptor Fc-epsilon di sel mast

Kritik, Saran, Komplain, Ralat, Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317)

HSC 2010 WEEK 5
Pemaparan kedua pada allergen -> aktivasi sel mast (karena antibodi IgE mengikat antigen)-> pelepasan mediator kimia -> menimbulkan reaksi immediate hypersentivity (beberapa menit setelah terekspos) dan reaksi fase lambat (late-phase, 6-24 jam setelah terekspos allergen) Yang perlu diingat adalah reaksi alergi itu baru muncul pada pemaparan kedua dan seterusnya; nggak muncul pada pemaparan pertama. Kenapa? Liat aja prosesnya: kan gejala klinis reaksi alergi itu terjadi karena pelepasan mediator kimia akibat allergen yang nempel di IgE. Nah, IgE hanya diproduksi ketika udah ada sel TH2 duluan yang bereaksi terhadap allergen tersebut, yaitu pada pemaparan pertama. Untuk lebih dalam lagi, mari kita bahas hal2 penting yang terjadi: 1. Produksi Antibodi IgE Asal muasalnya reaksi alergi adalah satu hal signifikan, yaitu aktivasi sel T helper tipe 2 oleh allergen (antigen yang menimbulkan alergi). Pada individu normal respon TH2 tidak terlalu kuat untuk sebagian besar antigen. Namun pada beberapa individu respon sel TH2 ini akan sangat kuat, misalnya terhadap antigen protein pada pollen, makanan tertentu, obat, dll. Hal ini memiliki basis genetik yang sangat kuat. Individu ini lah yang kita kenal sebagai seorang yang atopik atau alergi. Sel TH2 pada individu tersebut akan mensekresikan dua cytokine, yaitu IL-4 dan IL13 (IL=interleukin), yang akan menstimulasi sel limfosit B untuk berubah jadi sel plasma yang memproduksi IgE. Pada orang alergi ini, terjadi produksi IgE besar-besaran, yang tidak terjadi pada orang normal. sedikit tentang sel T. Jadi limfosit T akan berdiferensiasi jadi beberapa jenis, di antaranya limfosit T CD8+ (tipe sitotoksik-> langsung bunuh sel yg terinfeksi) dan CD4+ (tipe Helper, memproduksi cytokine yang mengaktivasi sel B dan makrofag). Sel T CD4+ ini memilki beberapa spesifikasi; misalnya sel TH1, TH2, TH17. Sel TH2 ini lah yang berperan dalam pertahanan melawan helminthes dan juga reaksi alergi. 2. Aktivasi Sel Mast dan Sekresi Mediator Setelah diproduksi, IgE akan berikatan dengan reseptor Fc-epsilon (Fc3RI) pada sel mast. Pada individu yang atopik, sel mast akan dilapisi oleh antibodi IgE yang spesifik terhadap suatu antigen yang menimbulkan alergi. Proses ini disebut sensitisasi, karena pelapisan dengan IgE spesifik ini membuat sel mast menjadi sensitif terhadap pemaparan dengan allergen itu selanjutnya. Kenapa dengan reseptor Fc3RI ini? Karena, setelah usut punya usut, Immunoglobulin itu terdiri atas 2 heavy-chain (rantai berat) dan 2 light-chain yang dihubungkan oleh ikatan disulfida. Nah, penamaan Ig itu berdasarkan jenis heavy-chain nya (alpha, gamma, epsilon, dll.) makanya Ig yang memiliki heavy-chain epsilon, disebut juga IgE (kalo alpha = IgA). Sel mast ini memiliki reseptor Fc (Fragment, crystallable) khusus untuk heavy-chain epsilon, yang dinamakan Fc3RI sehingga bisa mengikat IgE.

Blok 2.31 Infancy adn Childhood

Ketika sel mast yang ter"sensititasi" oleh IgE terpapar allergen, maka akan teraktivasi dan mensekresi mediator kimiawi. Ketika allergen berikatan pada 2 atau lebih IgE pada sel mast, maka IgE dan Fc3RI menjadi cross-linked, dan menghasilkan sinyal biokimia. Sinyal biokimia ini menyebabkan 3 jenis respon: degranulasi (melepaskan granul), sintesis dan sekresi mediator lipid, serta sintesis dan sekresi cytokine. Di sini (lihat gambar), mediator paling penting yang diproduksi sel mast adalah amine vasoaktif, protease yang dilepaskan dari granule, produk asam arakhidonat, dan cytokines. • Histamine: menyebabkan dilatasi pembuluh darah kecil, meningkatakan permeabilitas vaskuler, dan stimulasi kontraksi otot polos. • Protease (tryptase, asam hydrolase, carboxypeptidase): bisa menyebabkan kerusakan jaringan lokal. • Prostaglandin (hasil metabolisme asam arakhidonat): menyebabkan dilatasi vaskuler • Leukotrien: stimulasi kontraksi otot polos secara kontinyu • Cytokines diproduksi oleh sel mast untuk merekrut leukosit dan menyebabkan reaksi fase lambat (termasuk inflamasi). Jadi cytokine semacam TNF (Tumor Necrosis Factor) dan IL-4 meningkatkan inflamasi yang kaya netrofil dan eosinofil. Keluarnya netrofil dan eosinofil juga membebaskan protease, sehingga menimbulkan kerusakan jaringan. Cytokine juga berguna dalam reaksi immediate, salah satunya IL-13 yang menstimulasi sekresi mukosa. Alergi memiliki berbagai sindrom klinis dan gambaran patologis, yang semuanya berkaitan dengan mediator kimia yang diproduksi oleh sel mast; pada jumlah yang berbeda dan berefek pada jaringan yang berbada. Contohnya, pada hay fever produksi histamine dan IL-13 akan meningkatkan produksi mukosa di salurang pernapasan.

Kritik, Saran, Komplain, Ralat, Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317)

HSC 2010 WEEK 5
Sedangkan terapi untuk hipersensitivitas tipe I, ditujukan untuk menghambat degranulasi sel mast, menjadi antagonis terhadap mediator yang dilepaskan, dan mengurangi inflamasi. (bisa diliat di gambar).

Blok 2.31 Infancy adn Childhood

2. Hipersensitivitas Tipe II Merupakan jenis hipersensitivitas yang dimediasi oleh antibodi selain IgE (misal: IgM dan IgG). Antibodi ini dapat terdeposit di jaringan apa saja yang ada target antigennya. Penyakit yang disebabkan oleh jenis antibodi ini biasanya spesifik terjadi di jaringan tertentu. Antibodi akan menempel pada permukaan tubuh atau jaringan ekstraseluler; antigen akan dipresentasikan sebagai target dari antibodi. Kebanyakan antibodi yang menyebabkan penyakit merupakan autoantibodi untuk antigen self (diri), sedangkan sedikit yang spesifik untuk antigen asing (mikroba). Ini terjadi karena kegagalan self-tolerance, sehingga yg banyak terbentuk adalah autoantibodi. Ada tiga mekanisme efektor pada Hipersensitivitas Tipe II: destruksi sel/ fagositosis, inflamasi, atau mengganggu fungsi seluler normal:

1. Inflamasi yang dimediasi komplemen dan receptor Fc Saat antibodi terdeposit di jaringan ekstraseluler, terjadi kerusakan jaringan akibat inflamasi. Antibodi IgG (IgG1 dan IgG3) mengikat reseptor Fc pada netrofil dan makrofag, lalu mengaktivasinya, sehingga terjadi inflamasi. IgG dan IgM akan mengaktivasi sistem komplemen melalui jalur klasik (apa itu komplemen? penjelasannya panjang dan berhalaman-halaman; intinya sistem protein serum dan permukaan sel yang berinteraksi untuk "membantu" respon imun innate maupun adaptif) Leukosit yang teraktivasi akan melepaskan berbagai substansi seperti enzim dan ROS (Reactive Oxygen Species). Contoh klinisnya adalah Glomerulonefritis, penolakan vaskuler pada graft organ, penyakit jantung rheumatik. Pada penyakit jantung rheumatik, disebabkan oleh sequelae lambat dari infeksi Streptococcus. Setelah terjadi infeksi, beberapa individu membentuk antibodi anti-streptococcus yang bereaksi silang dengan antigen pada otot jantung. Deposisi antibodi di jantung akan memicu inflamasi dan mengakibatkan demam rheumatik akut. 2. Opsonisasi dan fagositosis Terjadi destruksi sel yang menjadi target antibodi karena sistem komplemen, atau karena ADCC (Antibody-Dependent Cell-Mediated Cytotoxicity) yang tidak memerlukan komplemen. Pada destruksi sel yang dimediasi komplemen; sel terlebih dahulu diopsonisasi, kemudian menarik fagosit dan terjadi fagositosis. Apa itu opsonisasi? Jadi sebuah opsonin (antibodi) akan berikatan ke reseptor di permukaan antigen dan menarik fagosit; sehingga proses destruksi sel bisa berjalan lebih efisien. Opsonisasi menjadi semacam penanda sel agar segera difagositosis. Pada ADCC, sel yang sudah dilapisi antibodi IgG dapat dibunuh oleh efektor yang bervariasi ,

Kritik, Saran, Komplain, Ralat, Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317)

3. angioedema. Alergi ini berpengaruh pada kualitas kehidupan.HSC 2010 WEEK 5 yang akan menempel pada sel melalui IgG . Sel target mengekspresikan peptida dari antigen sitosolik bersama MHC kelas I sebagai penanda akan dibunuh. pekerjaan. sekolah. beban ekonom. lalu tubuh membentuk antibodi terhadap streptococcus yang membentuk kompleks imun. selesai bahas hipersensitivitas sampe habis. beberapa di antaranya: Genetik: atopik. atau kerusakan ginjal dengan glomerulonefritis akut. dan butuh waktu 24-72 jam untuk berkembang. 2. dll. dan reaksi obat tertentu. Delayed Type Hypersensitivity ini terjadi sebagai respon terhadap antigen protein soluble dan melibatkan antigen-presenting cell (APC) seperti makrofag dan TH1. ibu merokok postnatal . Yang berperan di sini adalah sel T CD4+ . Selain itu. Kerusakan jaringan diakibatkan oleh aktivitas neutrofil dan makrofag. defek sistem imun Lingkungan: prenatal . tapi mengubah fungsinya. Saat terpapar antigen. tetapi oleh respon CTLs yang sangat kuat pada host. pada myasthenia gravis. CD8+ CTLs ini tidak bisa membedakan mana virus yang cytotoxic/cytopathic atau tidak. namun pada tipe III ini antibodi tersebut bergabung membentuk kompleks imun yang terdeposit di pembuluh darah (bisa juga di jaringan lain. dan paru-paru). Ini diakibatkan adanya autoimunitas dan respon terhadap antigen lingkungan. maka akan menyebabkan vasculitis. sehingga Ach yang sebenernya nggak bisa. Kerusakan ini terjadi umumnya karena perekrutan leukosit dan proses inflamasi. Reaksi alergi yang termasuk atopik/lokal seperti rhinitis alergi. sel TH1 akan teraktivasi dan melepaskan cytokine nya tujuannya untuk merekrut monosit. kadar IgE berlebih. 4. sekarang mari kita bahas materi lecture. T cell-mediated cytolysis Sel target akan dibunuh secara langsung oleh CD8+ CTLs (cytotoxic T lymphocytes). sehingga hipersensitivitas tipe IV ini biasanya terbatas pada beberapa organ. polyarteritis nodosa. dan asma bronkial. laki-laki. polusi udara. urtikaria alergi. yaitu sel TH1. Mekanisme kerusakan jaringan ada dua: Blok 2. venula kulit. 3. nucleoprotein.cytokine di lingkungan uterus. misalnya anafilaksis (reaksi alergi paling ekstrem dan bisa berakibat fatal). Kembali ke Hipersensitivitas Tipe I. Hipersensitivitas Tipe III Reaksi ini sebenernya hampir sama dengan Hipersensitivitas Tipe II. Ralat. Hipersensitivitas Tipe IV Ciri khas dari reaksi ini adalah di-mediasi sel T. lalu terdeposit di glomerolus ginjal. Jika kompleks imun menempel pada pembuluh darah. seperti glomerolus. Reaksi autoimun biasanya terjadi terhadap antigen seluler yang distribusinya terbatas. Otomatis aksi asetilkolin akan diblok. atau alergi. dan seperti yang kita ketahui kalo Ach menempel maka otot akan kontraksi. destruksi sel hepar bukan oleh virusnya. yang terlihat pada penyakit seperti Systemic Lupus Erythromatosus (antibodi menyerang DNA. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Respon fisiologis abnormal tanpa kerusakan sel/jaringan Beberapa antibodi dapat menyebabkan penyakit tanpa merusak jaringan secara langsung. HDN (Hemolytic Disease of the Newborn). Jadi pada otot kan ada reseptor Ach (asetilkolin) yang berfungsi tempat berikatannya Ach. Pada infeksi virus yang tidak/kurang cytotoxic. Contohnya pada reaksi tuberculin untuk diagnosis TBC. dan sel inflamasi lainnya. namun adanya antibodi menyebabkan reseptor hromon tersebut terstimulasi tanpa kehadirannya. infeksi Reaksi alergi dibagi secara klinis menjadi local/atopik dan sistemik. sehingga akan mebunuh semuanya.). Komplain. Terjadilah poststreptococcal glomerulonefritis. keduanya melibatkan antibodi selain IgE sebagai mediator. bisa jadi kerusakan jaringan malah disebabkan oleh aktivitas CD8+ CTLs ini. fibroblas. Yang akan terjadi adalah stimulasi produksi hormon tiroksin -> hipertiroidisme. Contoh dari hal ini adalah reaksi transfusi darah yang tidak cocok. mirip dengan fase lambat pada Hipersensitivitas tipe I. Perlu Kritik. Bisa juga terjadi infeksi streptococcus. Seharusnya produksi tirosin distimulasi oleh hormon TSH. Faktor resiko terjadinya alergi ada banyak sebenernya. tidak sampe sistemik. antibodi ini juga bisa memediasi destruksi reseptor Ach. mekanisme opsonisasi-fagositosis sel target juga terjadi pada autoimmune hemolytic anemia dan autoimmune thrombocytopenic purpura. yang menyebabkan paralisis. antibodi ini menempel pada reseptor. lalu sel dihancurkan tanpa fagositosis. Contoh hal ini adalah pada beberapa tipe hepatitis. dermatitis atopi. Antibodi yang terikat ke resepetor sel target spesifik tidak membunuh sel. Saran. Sedangkan yang sistemik. Nah. sehingga ketika berikatan dengan antigen akan menyebabkan kerusakan jaringan.31 Infancy adn Childhood 1. dan beredar. Myasthenia gravis: antibodi terhadap reseptor asetilkolin menghambat transmisi neuromuskuler. Contoh: Grave's disease: antibodi terhadap reseptor TSH melekat pada reseptor tersebut di sel epitel tiroid. leukosit. Kompleks imun ini jika ukurannya kecil maka sulit dikenali makrofag dan cenderung bebas bergerak dalam sirkulasi. diet maternal.. mutasi kromosom. Selain itu. Delayed-type hipersensitivity Atau dikenal juga sebagai "fase lambat".alergen hirupan.

dan tingkat alergi bisa diliat dengan membandingkan dengan kontrol. yang sesuai dengan kadar IgE spesifik dalam serum. Rhinitis alergi muncul pada usia 7-10 th. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . pada bagian volar lengan bawah atau punggung. Saran. susu sapi. maka tidak boleh diberikan antigen yang sama pada skin test • pasien tidak mengkonsumsi obat antihistamin min. tidak mungkin untuk berhenti konsumsi obat yang bisa mempengaruhi hasil tes (ex: antihistamin yg disebut di atas) • pasien menderita penyakit kulit yang parah. dan berfungsi menghambat reaksi alergi. lalu dibuat semacam "tabel" dan dinomori. 1 minggu sebelum test -> antihistamin itu kan ngeblok receptor histamin. namun berikut beberapa yang umum: Hirup: • kutu debu rumah tangga (dust mites) • kecoa : pada kasus asma berat cenderung terjadi alergi kecoa • jamur • tepung sari / pollen • rerumputan. dsb setelah itu dilakukan pemeriksaan fisik. Komplain. Sedangkan langkah untuk diagnosis alergi ada 4: • Allergy History • Clinical Signs and Symptoms • Skin Test (skin prick test. maka allergen akan mengikat antibodi terhadapnya di serum (IgE spesifik.15 menit. lalu dibuka dan dibaca hasilnya. sehingga kalo diadministrasi pake skin test efek sampingnya besar Provokasi dan Eliminasi: (ambil contoh makanan ni)Dicoba makanan yang dicurigai merupakan allergen dihilangkan dari diet (eliminasi). Treatment Kritik. Sebagai pedoman pembacaan hasil. Tes ini masih cukup mahal jadi untuk di Indonesia umumnya masih pake skin test. karena sebenernya alergi. akhirnya dibaca radioaktivitasnya.32 Infancy adn Childhood Skin (patch)test: Hampir sama dengan skin prick. Pada dewasa ikan/kepiting. Food allergy dan eczema paling banyak muncul pada usia awal kehidupan dan insidensinya sangat rendah kalo usia > 5th. Blood test /Radioallergosorbic test/ RAST: tes darah ditujukan untuk mendeteksi adanya IgE spesifik (yg menyebabkan alergi kan IgE spesifik untuk antigen tertentu. butuh waktu berapa lama untuk menghilang. Kalo gejala berkurang. sesuai dengan keluhan. kacang-kacangan. Pertama. Ditutup dengan kasa steril selama +. Di sini juga kita melihat tanda2 klinis dan gejala klinis yang terkait. atopy patch test) • Specific IgE test (RAST) • Elimination & Provocation test Berikut penjelasannya Riwayat alergi: Pada anamnesis.anjing Alergi makanan: • telur • susu • ikan • buah • kacang • sayuran • aditif Pada anak alergi kebanyakan yang terjadi adalah alergi telur. Lalu diberi antibodi radiolabeled anti-human IgE. Caranya adalah dengan memaparkan antigen yang kira2 menyebabkan alergi dengan serum pasien. Jika alergi. perlu ada kontrol negatif dan kontrol positifnya. Skin (prick)test: Bisa dilakukan pada anak >4 bulan. Syarat untuk skin test ada 2: • pasien tidak shock anafilaktik -> kalo misalnya ada riwayat shock setelah terpapar suatu antigen. pepohonan • ketombe pada bulu kucing . Kemudian diteteskan sedikit antigen pada tempat tusukan. bukan semua IgE). dan ikan. sedangkan asma paling banyak muncul pada usia 5-7th. Blok 2. Ex: kalo ngeluhnya susah napas ya pemeriksaan thorax. Ngomongin alergi itu nggak terlepas dari allergen. saat skin test bisa jadi hasilnya false negatif. buah. yang akan berikatan dengan IgE tersebut. harus ditanyakan: apakah ada riwayat atopik pada orang tua/ saudara kandung apakah penyakit yang diderita "kumat-kumatan" batas waktu kapan munculnya gejala. tapi hasil kurang tampak. Sebenernya banyak substansi yang bisa bersifat allergen. selama beberapa menit/jam setelah terekspos alergen. karena hasil tidak dapat langsung dilihat seperti prick test. ex: eczema / psoriasis yang menyebar luas • pasien memiliki level sensitivitas tinggi terhadap alergen. cuma yang ini caranya dengan menempelkan patch yang ada kandungan allergen nya. Ralat. dll. maka makanan tersebut adalah alergen. bisa juga muncul setelah dewasa. Hasil positif jika diameter indurasi (penonjolan) > 3mm dari kontrol negatif. dan susu. dikeringkan.HSC 2010 WEEK 5 diketahui bahwa alergi ini nggak semuanya langsung muncul ketika bayi lahir. Kulit ditusuk dengan sudut 45 derajat caranya bisa dicungkit dengan lancet (kalo dulu katanya pake jarum suntik). dan ketika diberikan makanan itu lagi gejala timbul. tes ini direkomendasikan jika: • berdasarkan pertimbangan dokter. tempat test dibersihkan. tapi ada insidensi yang berbeda di setiap umur. Ini cenderung untuk mendeteksi reaksi late-phase. Tes patch untuk TBC menggunakan prinsip yang sama. Nah. jangan sampe keluar darah.

Jadi nantinya akan meningkatkan produksi IgG sehingga akan berikatan dengan allergen sebelum berikatan ke IgE -> dicegah deh reaksi alerginya. Saran. skin prick test. Begini cara avoidance diet untuk alergi makanan: Identifikasi alergen Identifikasi alergen di suplai makanan bentuk original bentuk lain yang mengandung alergen membaca label Menyediakan diet yang seimbang dengan prinsip avoidance tersebut 2. Sympathomimetic . pelepasan mediator.HSC 2010 WEEK 5 menurunkan : sekresi mukosa. Fase awal adalah pemberian dosis sedikit demi sedikit sampai menapai dosis maintenance. Fase berikutnya adalah menjaga dosis maintenance tersebut dengan cara pemberian dosis yang lebih tinggi. justru yang direkomendasikan adalah tidak ada pantangan/ larangan / diet khusus bagi ibu hamil. Pencegahan alergi: lebih ditargetkan kepada individu yang punya riwayat alergi keluarga. Avoidance: Yang paling cost-efficient. ada bentuk spray hidung (momethasone. efek kantuk minimal karena tidak menembus barier otak. sehingga menghambat reaksi alergi. Komplain. makanan yang mengandung telur atau olahannya itu bisa sangat banyak. tetapi tidak berdampak pada gejala respirasi. Alergi telur: hindari makanan yang mengandung telur. levocetirizin. yaitu dengan menghindari alergen tentunya juga dengan kontrol lingkungan. Itu pun kalo mesin untuk mengolah ada bekas telur nya aja bisa menimbulkan alergi.yang bertujuan menimbulkan toleransi terhadap allergen tersebut. merupakan antihistamin pilihan pertama. hampir sama dengan gen. hanya membutuhkan dosis yang lebih Kortikosteroid: tugasnya mengurangi inflamasi. namun jaraknya jauh. aktivasi sel inflamai Blok 2. half life lebih lama sehingga bisa diberikan 1 kali atau 2 kali per hari • H1 generasi 3: ex. produksi sitokin. rekrutmen eosinofil antihistamin ini ada 3 tipe sesuai reseptornya: • H1: pada alergi • H2: pada GIT • H3: pada SNC sedangkan berdasarkan generasi nya: • H1 generasi 1: ex. Selain itu ada pula trigger alergi. desloratadin. Kerja antihistamin: blok reseptor histamin stabilisasi membran sel mast (jadi ga teraktivasi) mengurangi pelepasan mediator. dapat bersifat lokal maupun sistemik. Terapi obat: Antihistamin: tugasnya memblok reseptor histamin. salep/krim. atau ketika di screening kadar cord-blood IgE nya tinggi. Alergi debu -> bersihkan rumah dari deposit-deposit debu. Ralat. spray mulut. fexofenadine. secara berkala. misalnya asap rokok. ex: asma. fluticazone furoat). Immunotherapy: • bertujuan untuk menurunkan kadar IgE spesifik-allergen  meningkatkan IgG yang memblok allergen  mengganggu respon Th1/Th2 dengan menurunkan sekresi IL4/IL5 dan menurunkan rekrutmen eosinofil Jadi dilakukan pemberian allergen secara injeksi. parasympatholytic 1. 2 . Kerjanya: Kritik. dll. berdasarkan 4 penelitian yang udah dilakukan (liat slide). sulitnya di sini. haha. stres. ada 3 jenis • Pencegahan Primer: yaitu dilakukan sebelum penyakit yang dimediasi IgE muncul PP prenatal (sebelum bayi lahir) • menghindari pemaparan antigen terhadap ibu selama hamil. Tapi selama ini masih percobaan saaja • probiotic lactobacilli: pemberian lactobacilli pada wanita hamil 2-4 minggu sebelum melahirkan dan selama menyusui dapat mengurangi dermatitis atopi pada anak sampai 50% pada usia 2-4 tahun. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . CTM. ternyata tidak terbukti bisa melindungi anak dari alergi. olahraga. ada pula yang sistemik dan diberikan melalui infeksi (prednison). cetirizin. dan mengkonsumsi makanan yang seimbang (makan segala jenis makanan) • maternal immunotherapy: yaitu imunisasi allergen pada saat hamil dapat mengurangi IgE dan meningkatkan antibodi allergen IgG2 (yg nggak menimbulkan alergi). permeabilitas vaskuler. Nah. loratadine. dan kadar IgE (liat slide) • maternal smoking : kayaknya ga perlu alasan lagi buat menjauhi rokok bagi ibu hamil ya. tapi ternyata ibu yang merokok selama hamil dan menyusui meningkatkan insidensi exzema dan berhubungan dengan wheezing pada asma (selain itu juga bisa jadi trigger 1. ada efek kantuk dan diberikan 3x per hari • H1 generasi 2: ex. emosi.31 Infancy adn Childhood Bronchodilator: terutama sebagai terapi simptomatik. Tugasnya lebih ke meredakan sesak napas (kan salah satu gejala alergi ini adalah bronkokonstriksi karena kontraksi otot polos -> sesak napas).

Saran. mengi. dan terjadi ketika susu sapi sudah diabsorbsi oleh tubuh. melakukan pengobatan secara teratur. diberikan susu kedelai. bukan untuk terapi. dermatitis atopik Saluran napas: batuk. yaitu pada anak dengan penyakit awal/ sensitisasi awal. dan whey pada 20% kasus.muntah.HSC 2010 WEEK 5 buat alergi). maka allergen yang dikonsumsi ibu dapat masuk ke dalamnya. Tapi perlu diingat di sini bahwa harga susu asam amino itu sangat mahal belum lagi persediaannya terbatas. Keuntungan susu kedelai: –Tidak ada protein susu sapi –Rasa lebih enak –Harga lebih murah -Dapat memenuhi kebutuhan nutrisi anak -Dapat diberikan pada usia 6 bulan 2. yaitu kalo udah diketahui orangnya menderita alergi. • Pencegahan Sekunder: ○ dilakukan saat penyakit yang dimediasi IgE sudah berkembang. bisa terjadi efek sistemik nonspesifik (protektif) jangka panjang pada respon imun terhadap allergen. karena fungsinya bukan untuk pencegahan alergi tapi udah ke terapi nya. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Pada anak usia 1-3 tahun biasanya tampak ada dermatitis di lipatan kulit. rinitis Untuk diagnosisnya. gatal. Ingat untuk susu partly hydrolized itu hanya untuk pencegahan. dengan catatan anak udah lebih dari 6 bulan namun perhatikan juga bahwa bisa mengakibatkan reaksi alergi terhadap susu kedelai. berikut kita bahas jenis-jenis alergi yang sering menyerang anak: 1. langkah2nya hampir sama dengan diagnosis alergi secara umum. penggunaan susu hidrolisat parsial dapat mengurangi resiko dermatitis atopi. melakukan rencana untuk keadaan darurat (ex: anafilaksis. Terjadi inflamasi kronis di kulit pada individu yang atopik. Sedangkan untuk terapi yang lebih costeffective dan lebih memungkinkan. maksudnya harus ada paling sedikit 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor. Alergi susu sapi / Cow's milk allergy/ CMA: Hal ini biasa mulainya pada tahun 1-2 kehidupan. • ASI eksklusif minimal 4-6 bulan.tinja berdarah Kulit: urtikaria. Namun karena ASI berasal dari ibu. tapi di sini whey lebih alergenik dibandingkan kasein). Jangan menggunakan susu kedelai atau susu kambing. PP postnatal: • -"hygiene hypothesis" yaitu penurunan infeksi pada masa anak-anak atau kurangnya paparan agen infeksi bisa berkontribusi terhadap penyakit atopik dan asma. gatal di bibir . yaitu: • Anamnesis (riwayat perjalanan penyakit) • Catatan makanan harian • Uji alergi (bila diperlukan) – Skin prick test – IgE spesifik darah (RAST) • Uji eliminasi dan provokasi Blok 2. Pencegahan Tersier: ○ pencegahan munculnya manifestasi alergi. karena malah bisa menimbulkan reaksi alergi. Cara diagnosis yg umum digunakan adalah kriteria mayor dan minor. asma. Komplain. diare . • Formula asam amino ○ protein susunya udah dipecah bahkan hingga asam amino aja.. Strateginya adalah mengurangi progresi ke level sensitisasi (alergi) yang baru dan mengurangi keparahan penyakit. Caranya dengan menghindari allergen. gunakan susu formula hipoalergenik parsial (hidrolisat protein parsial). sedangkan yang ekstensif itu dipecah sebagian besar. Apa bedanya? Kalo intoleransi. justru kalo terekspos atau pernah terinfeksi. Selengkapnya manajemen untuk alergi susu sapi yaitu: • Avoidance/ penghindaran ○ lakukan dengan melihat label makanan secara seksama ○ pendidikan mengenai sumber makanan yang tersembunyi (jadi kalo labelnya "aman" pun bisa saja mengandung allergen) • Formula ekstensif hidrolisat/ hipoalergenik ○ sedikit penjelasan. Nah. Hal ini mengurangi penyakit alergi pada masa anak2. Dermatitis Atopi Disebut juga eczema. Gejala klinisnya bisa terjadi di luar saluran cerna (ini juga yg membedakan dengan intoleransi laktosa) Saluran cerna: . • Jika ASI eksklusif tidak memungkinkan lagi. Ini udah terbukti efeknya. terdapat kemerahan. serangan asma). reaksi tidak melibatkan sistem imun. dan bekas garukan. kita udah pelajari tentang intoleransi laktosa di week2 awal. Karena terinfeksi malah jadi kebal alergi deh.. tapi sejauh ini baru hipotesis. Tatalaksana yang paling penting adalah PANTANG susu sapi. Alias hindari sebisa mungkin.bengkak. Sedangkan alergi susu sapi melibatkan sistem imun. hydrolized formula/ hidrolisat itu maksudnya protein2 susu nya udah dipecah2. Yang partly hydrolized itu dipecah sebagian. lalu kadar nikotin akan berbanding lurus dengan kadar eosinofil. Paparan asap rokok in utero meningkatkan kadar IgE dalam cord blood. dan laktosa nya belum diabsorbsi oleh tubuh (laktosa tidak dapat diabsorbsi / didigesti oleh tubuh). pada 80% kasus. Reaksi alergi bisa disebabkan oleh protein pada susu sapi (ex: kasein. sehingga perlu hati2. Pada bayi usia 2-4 bulan biasanya terlihat pada kedua pipi . yaitu: Kritik.31 Infancy adn Childhood • Nah. namun belum jelas pengaruhnya ke dewasa. Ralat. sebagian besar dimediasi oleh IgE.

sekunder: inflamasi dan hipersensitivitas 3. bisa diberikan salep yang kuat untuk segera meredakan gejala. sudah dijelaskan dalam penanganan gatal • eliminasi faktor resiko 3. dan hiper-reaktivitas nasal. infeksi. Terutama menggunakan bronchodilator untuk melebarkan bronkus. Komplain. aminophyllin. jika anak berusaha menahan. dll. Gambaran klinis pada rhinitis alergi (liat di lecture ) • blockage nasal • respirasi mulut -> karena hidungnya terblok. Dipengaruhi oleh faktor genetik. 2. dan bersin-bersin. tingkat kelembaban udara. 4. manajemen rhinitis sebagai berikut (selengkapnya di slide): • Mild Intermittent Allergic Rhinitis: obat antihistamin H1 gen.HSC 2010 WEEK 5 Kriteria major : • Pruritus • Distribusi dan morfologi khas • Kronik residif • Riwayat atopi penderita dan keluarga Kriteria minor : • Xerosis • Iktiosis • Reaktifitas uji kulit tipe cepat • Peningkatan IgE serum • Mulai timbul : sebelum umur 5 tahun • setelah umur 5 tahun • Mudah terkena infeksi kulit • Mudah terkena dermatitis pada tangan/ • kaki • Dermatitis pada puting susu • Kheilitis • Konjungtivitis berulang • Lipatan infraorbital Dennie-Morgan • Keratokonus • Katarak anterior subkapsuler • Hiperpigmentasi di bawah mata • Muka pucat/muka eritem • Lipatan leher bagian depan • Pitiriasis Alba • Gatal waktu berkeringat • Intoleransi wol dan pelarut lemak • Penekanan perifolikuler • Intoleransi terhadap makanan • Pengaruh lingkungan dan emosi • White dermographism Differential diagnosis untuk penyakit ini bisa bervariasi. Selain itu juga diberi antihistamin H1 generasi 1 .31 Infancy adn Childhood Ada 3 tahap asma: 1. Hindari iritan kulit dan jaga kontak dengan air. antara lain: • D. seboroika • Scabies • Ihtiocytosis • Histyocytosis Penatalaksanaan: • mengurangi gatal: dengan penggunaan salep. • reparasi kulit: dijaga dalam kondisi lembab. misalnya olahraga Atopi: ada riwayat atopi keluarga Ada respons positif setelah diobati. atrofi kulit. tersier: remodelling bronkus. karena efek sampingnya yang cukup besar bila digunakan dalam jangka waktu lama (penipisan kulit. jadi pikirkan DDx nya: • bronchiolitis • sindrom Croup • aspirasi • fibrosis Blok 2. dll) mengi nya dalam 1/2 jam akan menghilang.). sehingga naak bernapas melalui satu2nya jalan yang terbuka yaitu mulut. jadi sering "kumat" • • • • Malam hari: terutama terjadi pada malam hari. bersin. Pada tahap ini hal keicil pun seperti ada asap rokok. Rhinitis alergi Tanda2nya antara lain hidung gatal. Berupa pemberian kortikosteroid intranasal/ inhalasi. kongesti hidung. ditambah Kritik. dari kekuatan sedang selama 1 minggu lalu kekuatan ringan (ex: Hydrocortisone 1%). • garis D-Morgan di bawah mata. • Kumat-2an : penyakitnya episodik. Jika wheezing saat inspirasi dinamakan sindrom Croup (inflamasi akut pada larynx). watery discharge/berair. Terapi: dibagi jadi 2 controller: yaitu untuk mengendalikan supaya tidak terjadi serangan asma/ menghindari kumat. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Asthma Berikut beberapa kriteria diagnosisnya: • Mengi/ Wheezing : bersifat ekspiratoir. yaitu jika diberi bronchodilator (salbutamol. Sedangkan pada rhinitis kronis (latephase) terjadi blockage nasal. Di sini tidak diberikan salep / kortikosteroid yang kuat. Jika tidak menurun dan malah tambah berat. II (loratadine. karena patensi saluran napas menurun Setelah aktivitas: munculnya setelah aktivitas. yaitu struktur bronkus menjada rusak karena asma yang berat. Ralat. Bisa 3x. 2x. yang efeknya cukup kuat dan juga menyebabkan kantuk. polutan. cetirizin) ○ dekongestan intranasal (<10 hari) atau oral ○ hindari alergen dan iritan • Moderate-Severe Intermittent AR : sama dengan mild intermittent. yaitu tindakan anak menggunakan tangan untuk "meniup ingus" • grimace. dll. primer: yaitu terjadi sensitisasi. Ada kerutan di infraorbital • tanda salute. maka ekspresi wajahnya berubah Menurut guideline ARIA. sehingga menghindari anak menggaruk dermatitisnya. hilangnya kemampuan membau. berarti kemungkinan besar bukan asma. berlari. Saran. Namun jika gejala memberat. • terapi inflamasi: dengan kortikosteroid. atau terjadi saat ekspirasi. ex: CTM. atau naik tangga bisa menyebabkan kumat. Alergi kan ada immediate hypersensitivity dan late-phase reaction. meler. dengan menggunakan sediaan spray/ inhaler. reliever: meredakan gejala asma ketika terjadi serangan. 1x sehari tergantung keparahannya. ekspos alergen. Untuk reaksi immediate pada rhinitis gejalanya hidung gatal.

malah pengukurannya ga akurat. I . DEFINISI Pengertian demam itu banyak. menyebabkan sintesis dan pelepasan sekelompok molekul yang dapat menyebabkan demam. thermometer chemical dot di axilla. goyang-goyang. //akhirnya selesai! semoga belum bosen bacanya ya. tapi dalam sehari demamnya bakal turun hanya saja turunnya ga sampe ke suhu normal. Remitten fever: demam dimana peningkatan suhunya lumayan yaitu >1 oC. Sp. pengukuran di oral juga gaboleh dilakukan ke anak usia 0-5 tahun juga.. Tapi jelas ya pemeriksaan ini invasive banget. tapi anak usia 0-5 tahun ga boleh diukur suhunya di rectal soalnya malah bisa melukai bayinya. Cytokines proinflamasi ini mencapai sistem saraf pusat. infeksi virus. 2. 3. terutama selama infeksi. 1. fever itu demam atau panas? Demam itu sama dengan panas. Ratni Indrawanti. Saran.31 Infancy adn Childhood • Kata dokternya. Will you fight to stay on the path while others tell you who you are? Or will you label yourself? Will you be honored by your choice? Or will you embrace your new path? Each morning you choose to move forward or to simply give up.HSC 2010 WEEK 5 ○ antagonis reseptor leukotrien ○ cromone lokal ○ steroid intranasal Mild/Moderate/Severe Persistent : sama dengan atas. dan mereka akan menginduksi sintesis mediator pusat seperti prostaglandin (PG). Ketika mikroorganisme menyerang manusia dan masuk ke dalam aliran darah. lalu apabila gagal dengan antihistamin H1 gen. tapi suhunya tinggi-tingginya di sore hari. Misalnya pada demam typhoid minggu pertama (kan masih naik-turun demamnya). yaitu di arteri pulmonalis.4 oC (ga sampe 1 o C) selama 24 jam. PATOGENESIS DEMAM (Jurnal : http://cid. atau sumber inflamasi lain. seharusnya terapi dimulai dari antihistamin H1 gen. dan apabila masih juga gagal dengan antihistamin H2. Tumor Necrosis Factor (TNF). beda istilah doang. karena tiap lokasi pengukuran suhu itu range normal suhunya beda-beda: • Axilla > 37. Para ahli punya banyak banget definisi demam. IL-6. Biasanya demam ini paling turun pada pagi hari. ini akan menstimulasi leukosit dan sel lain. dan thermometer infrared tymphani. supaya Lecture: Clinical Approach in Children with Fever dr. karena kalo oral kan anaknya seringnya nangis ya umur segituan. Ada lagi di tempat lain. fluktuasinya maksimal 0. • Telinga >38oC dalam modus rectal atau >38. Misalnya pada typhoid fever minggu kedua. Continuous (sustained) fever: demam yang suhu tubuhnya meningkat secara persisten. POLA DEMAM dijadiin tempat pengukuran. dan PG ini mampu meningkatkan set poin pengatur suhu di hipothalamus. ISK. pneumonia lobaris. dan Interferon (INF).full. Kritik. salah satunya secara klinis disebut demam kalo suhu tubuh naik 1o C atau sama dengan 1. dan sorenya udah naik lagi suhunya. ditambah immunotherapy kalo nggak reda bisa diganti dengan obat yang lebih kuat.8oF diatas ratarata suhu lokasi yang diukur. //"There comes a time when every life goes off course. • Oral > 38. axilla ini yang paling sering • Rectal > 38oC.org/content/31/Supplem ent_5/S178.A Catatan kuliah oleh Sista Lukito Bonjour! Let’s begin the notes. Ralat. yang disebut cytokines sebagai berikut: Interleukin (IL)-1." Blok 2. dan Incendio!!! Jadilah demam.5oC dalam modus oral. biasanya diberikan semuanya sekaligus. Anak usia 0-5 tahun bisa diukur menggunakan thermometer elektronik di axilla. Intermitten fever: demam dimana suhunya bisa kembali ke suhu normal biasanya.5oC. II . Biasanya kalo kita ngomong ke pasien itu mereka bilangnya panas. Komplain. Seperti yang remitten. dan vesica urinaria. esofagus.. Misalnya malaria.4oC. Peningkatan suhu tubuh memiliki beberapa keuntungan selama infeksi. ga ada patokannya deh pokoknya. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Tempat-tempat yang diatas itu tempat-tempat normal buat ngukur suhu. karena kompleks imun. biasanya karena tubuh terpapar sama infeksi mikroorganisme.pdf+html) Demam adalah salah satu tanda klinis yang paling sering ditemui pada manusia. INTRODUKSI Hayo. In this desperate moment you must choose your direction. Demam itu keadaan dimana suhu tubuh diatas normal karena set poin suhu di hipotalamus itu naik oleh berbagai mekanisme fisiologis.oxfordjournals. diantaranya menghambat pertumbuhan bakteri dan meningkatkan aktivitas bakterisidal neutrofil dan makrofag. pas pagi suhunya turun.

karena kalo pasien habis dari daerah endemik gitu. Wakuncar fever: demam dimana seseorang akan mengunjungi rumah pacar yang sedang ada acara keluarga besar. pasien akan kelihatan malnutrisi berat DDx demam dengan tanda lokal: • Meningitis. maka kita harus caur dalam menganamnesis pasien kita itu. ditandai dengan nafas cepat. Soalnya pada bayi. ada jendolan di sutura sagitalisnya/bulging fontanelle. kita bisa mendapatkan beberapa differential diagnosis. pada pemeriksaan blood smear hasilnya (+). akralnya dingin. kejang itu bisa cuma jari-jarinya yang gerak atau mulutnya yang komat-kamit gitu. kurang dari 7 hari atau demamnya si anak udah lebih dari 7 hari dan ga selesai-selesai. nyeri sendi). sakit dibelakang bola mata. kita liat dulu. shock • Urinary tract infection (ISK). Kalo kurang dari 7 hari biasanya disebabkan sama virus. Komplain. perfusinya turun. sendinya membengkak dan nyeri serta panas • Pneumonia. Tapi kalo orang tua bilang kejang. • Typhoid. disertai dengan nyeri sendi dan otot serta terdapat nyeri di heparnya. confusion. Kayanya dengue ini digolongin ke ddx demam dengan tanda lokal maksudnya karena keliatan nyeri di hepar. ada anemia. DDx demam tanpa tanda lokal: Blok 2. sakit. Kita tanya durasi demamnya. adanya splenomegali /pembesaran spleen. Yang ga boleh dianggep sepele adalah keluhan orang tua/pengasuh anak. karena virus kan selflimiting. 6. nyeri. Kita liat • Malaria. ditandai dengan pasien keliatan sakit tanpa tanda lokal. 5. nyeri pada cervical nodes • Dengue. atau toxic/sakit banget. incontinence/ga bisa nahan pipis. dan demam lebih dari 7 hari. keliatan sehat.38 Infancy adn Childhood ANAMNESIS Saat ada pasien dateng dengan keluhan demam (dan demam itu salah satu keluhan yang paling sering). bengkak. pasti bisa taulah ketika si anak mengalami perubahan suhu. pasien akan terlihat kesakitan bahkan nangis saat miksi. kita pikirkan dulu bahwa mungkin banget penyakitny pasien berhubungan dengan daerah endemik gitu. nyeri tenggorokan. Ralat. dimana pasien keliatan sakit berat dan shock. sakit ngga pas pipis (kalo ada keluhan nyeri pas pipis bisa jadi isk/infeksi saluran kemih). ditandai dengan kaku kuduk/neck stiffness (lehernya kayak nyeri-nyeri gitu). abdominal tenderness. Bulging fontanelle/jendolan diantara suturanya ini diperiksa di anak-anak yang suturanya belom nyatu sempurna ya. Pasien dikategorikan septicemia kalo bener-bener ga berdaya ga bisa ngapa-ngapain. melibatkan organ. Juga pada pasien demam kita bisa tanya apakah dia abis pergi ke tempat-tempat endemik malaria atau dengue. Saran. pasien keliatan ga berdaya. Jadi kalo <7 hari ya jangan asal dikasih antibiotik. Reccurent fever: demam berulang. demam dengan ruam. • Otitis media. dan nyeri telinga (nyeri telinga diserati keluarnya cairan/pus dari dalam telinga bisa menandakan otitis). pasien sinusitis biasanya nyeri kalo diteken di muka di bagian pipi yang di area Kritik. salah-salah malah lebih banyak efek sampingnya. Differential diagnosis buat demam pada anak umur lebih dari 3 bulan itu sendiri ada 4 tipe: fever tanpa tanda lokal. Hectic (septic) fever: demam yang interval suhu yang paling tinggi dan paling rendahnya beda jauh. keluar nanah dari telinga pasien • Mastoiditis. di area endemis • Septicemia. bahkan retraksi dinding dada • Throat abscess. sakit kepala (demam dengue biasanya disertai nyeri kepala hebat. frequent on passing urine • Demam yang berhubungan dengan HIV.HSC 2010 WEEK 5 4. fever dengan tanda lokal. karena mereka kan sering menyentuh dan mengasuh si anak. di belakang atau atas telinga • Osteomyelitis ( local tenderness) • Septic arthritis. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . • Sinusitis. Gambar pola demam: a) Continuous fever b) Fever continues remission c) Remittent fevr d) Intermittent fever e) undulant fever f) Relapsing fever to abrupt onset and juga kesan utama kita pas ketemu si anak. stiff neck (kalo ada kaku kuduk kita pikirkan kemungkinan meningitis/radang pada meninges). Kita liat dan tanya juga apakah ada skin rash. DIAGNOSIS BANDING (DDx) Dengan anamnesis yang baik.

Nah dengan anamnesis yang baik. jadi saya coba sampaikan dengan kemampuan yang terbatas semoga tetap bisa membantu ya . abscess. hidung berair. ditandai dengan rash. khas banget kalo ini ya.. diagnosis TB juga • Blood culture • HIV testing • Lumbar puncture. Walopun biasanya mereka infeksinya disertai hypothermi sih bukan fever. ekstremitasnya ga fleksi. miliary Tuberculosis. pharyngeal exudate. bisa karena infeksi endocarditis. ada riwayat ketuban pecah dini (<18 jam). ga kontak mata. kita bisa membuat beberapa differential diagnosis. petechiae. kita bisa tau kalo ada peningkatan leukosit dsb Untuk anak usia dibawah 3 bulan. diare. *Clostridium difficile (flora normal) tapi karena terlalu banyak konsumsi antibiotik . Infantile Botulism (acute descending paralysis). dengan mata merah • Viral infection ( transient non specific rash) • Meningococcal infection (purpuric rash) • Dengue hemorrhagic fever. dan hepatomegali/pembesaran hepar • Urinalysis. malaria.Tribawa beberapa pembahasan bakteri dan virus ini akan overlap sama yang menyerang di dewasa. Untuk mengkonfirmasi diagnosis kita. tanda-tanda sakit gitulah ya. infeksi saluran kemih Gastroenteritis Kritik. *banyak infeksi anak2 : otitis media. ini buat diagnosis TB • Chest X-ray. conjungtivitis.38 Infancy adn Childhood DDx demam yang persisten / lebih dari 7 hari. Inhalation and Gastrointestinal Antrax *daerah peternakan sapi/burung unta Pharyngitis with lymphadenopathy fever. Anak dibawah 3 bulan biasanya fevernya karena serious bacterial infection. refleks menghisapnya ga bagus. mereka resikonya 21x lebih besar. joint symptom. ibu pas mengandung terkena amnionitis. nangisnya ga kuat. hepatomegaly and or spleenomegaly) Bacteriemia (bakteri ditemukan dalam darah) . Beberapa macam BAKTERI yang perlu diketahui : BAKTERI PENYAKIT Actinomyces israeli Nocardia sp Clostridium difficile. kita bisa liat apakah ada leukosit di urine. Saran. Clostridium perfringens Actinomycosis : cervicofacial diseases : fistula Nocardiosis : pulmonary nocardiosis Gastroenteritis. Pesan : kata dr. Ralat. Meningitis.HSC 2010 WEEK 5 deket-deket hidung. kita bisa melakukan beberapa pemeriksaan lab: • Blood film untuk parasit malaria • Complete blood count (CBC). demam rematik. respirasinya bisa tachypneu/bradypneu. jumlah terlalu banyak  diare Antrax : Cutaneous. maka yang harus kita perhatikan adalah pada bayi-bayi yang dateng dengan keadaan sangat sakit. ini buat diagnosis meningitis Blok 2. Bismillahirrahmannirrahim . Juga pada bayi-bayi ini diliat faktor resikonya. Salmonella infection (misalnya typus). Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Pada bayi yang terkena serious bacterial infection ini biasanya kurang begitu keliatan tandanya. Komplain. dsb. HIV. Clostridium botulinum. pemeriksaan fisik yang tepat. urinalysis menunjang banget buat diagnosis ISK • Mantoux test. Bacillus antracis Arcanobacterium haemolyticum Bacilus cereus Brucella melitensis Pseudomonas aeruginosa Campylobacter jejuni Diarrhea syndrome of food poisoning Brucellosis (nocturnal fever. dan keluar cairan dari hidung gitu (nasal discharge) DDx demam dengan rash: • Measles/campak. Tri Wibawa dan dr. ditandai dengan perdarahan. Gas Gangrene. apakah dia prematur. Lecture: Bacterial and Viral Infection in Children Based on lecture dr. karena sistem imunnya masih belum bagus.Hera Nirwati dan rekaman By Putri Pada dasarnya kuliah ini terasa agak ga jelas. pendekatannya agak beda.

Anorectal termasuk STI Urethritis. Epididymitis. coli S. headache. infection. Endocarditis. Diarrhea Bacteriemia. kemih . Polymicrobial abdominal infections. dengan mantoux test/uji tusuk lihat indulasi (mudah dilakukan) Leprosy Tracheobronchitis. B. Osteomyelitis. Bone & joint infections. Shigellosis.dengan tikus sbg vector atau reservoir yang kencing nya bisa menularkan ex: kasus banjir Listeriosis septicemia or meningitis Lyme disease (multiple erytemamigrans. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Necrotizing Fasciitis. Komplain.Lymphogranulomavenereum . CNS infections.* E. leprae M.aureus Bacteremia& Sepsis. trachomatis. termasuk STI (sexual transmitted Infection) pada anak2 ditularkan dari orang tua Cholera Diptheria  *infeksi akut menyerang membran hidung. Scarlet fever. C. Ralat. Genitourinary. Gastrointestinal. Pericarditis Leptospirosis  infeksi leptospira dihub. vomiting. headache. Surgical wound infections. meningitis Syphylis Streptococcus streptococci) Group B Streptococcal Treponema pallidum Kritik. bacteremia Acut lobar pneumonia Meningitis. pneumoniae Streptobacillus minus moniliformis. Saran. Pneumonia. disseminated/miliary. faecalis. pneumoniae (Chlamydia) Vibrio cholerae Corynebacterium diphteriae C.310 Infancy adn Childhood Non gonococcalUrethritis. *Secara epidemiology no. Cat-Screatch Disease Chancroid Blok 2. Acute rheumatic fever.Salpingitis. paroxysmal.arthralgia) Gastroenteritis. Acute Glomerulonephritis. Skin infections. *berhubungan dgn infeksi di sal. typhi. tenggorokan atau laring ditandai dgn pembentukan pseudomembran berwarna putih kelabu UTI.HSC 2010 WEEK 5 Bartonella henselae Haemophylus ducreyi C. Mycoplasma hominis N.genital. Lymphe Node. dysenteriae. tuberculosis M. Cellulitis. Pada anak kecil sulit diidentifikasi jadi sepenuhnya konfirmasi melalui gejala klinis. Borelia reccurentis. muscle pain. TB & HIV. cardiac. S. gonorrhoeae N. Meningitis Rat-Bite fever (fever. Vulvovaginitis. Spirillum Asimptomatic to fulminant sepsis *konfirmasi dgn lumbar puncture Celullitis Pertussis (Catarrhal. arthritis) Otitis Media Mycobacterium Infections (pulmonary. Enteric fever. Toxin-mediated syndromes pyogenes (Group A Pharyngitis. Streptococcal Toxin Shock Syndrome. E. meningitidis Pasteurella multocida Bordetella pertussis S. Skeletal. E. Pharyngeal infection.pneumoniae. chills. pneumonia. asymetricpolyarthritis) Relapsing fever (fever.5. Genitourinary tract infection GonococcalOpthalmia. psittaci. myalgia. hermsii S. CNS. *bisul / selulitis Septicemia. pleural. convalescent stages) Acute Otitis Media. faecium Legionella pneumophila Haemophilus influenzae Leptospira interrorgans Listeria monocytogenes Borrelia burgdorferi Moraxella catarrhalis M. Epiglottitis. Pneumonia.

Meningoencephalitis. Whitlow enchephalitis. oropharyngeal.Reccurent Bacterial infections. aseptic meningitis *termasuk STI Chikenpox (varicella). ibu dgn riwayat kecacatan anak Exanthemasubitum (roseolainfantum) PneumocystiscariniiPneumonia. low birth weight. Jika terkena pada dewasa manifestasi klinisnya lebih berat. and hepatitis in compromised host .310 Infancy adn Childhood Tetanus Tularemia (ulceroglandular. Saran. Jika yang sudah terkena kemudian terinfeksi lagi maka yang menginfeksi adalah Herpes-Zoster virus. Poliomyelitis. *80-90% orang terinfeksi. colitis. Acute hemorrhagic Conjunctivitis. Enterovirus type 70) PENYAKIT DHF Febrile illness. Arthritis Polyomielitis *di Indonesia dinyatakan telah tereradikasi dgn tipe wild (wild type-benar2 menyebabkan polio).septicemic and pneumonic) Clostridium tetani Francisella tularensis Ureaplasma urealyticum Yersinia enterocolitica Yersinia pestis VIRUS VIRUS Dengue virus Enteroviruses (Group A coxsackie virus. congenital infection. fever Yellow fever Oral mucocutaneous infection. Terapi dilakukan pada penderita dgn immunocompromise . *sekitar mei-juni-juli terjadi banyak penyakit mulut. Abdominal pain Plague (bubonic. virus nya ditemukan di feses Rabies (acute enchephalomyelitis) Bronchiolitis Cytomegalovirus (CMV) Human Herpesvirus 6 HIV type 1 Measles virus Molluscipoxvirus Mumps virus Human parvovirus Poliovirus Rabies Virus Respiratory syncytial virus Kritik. retinitis. kuku & tangan pd anak2 Diarrhea. stillbirth. Infectious mononucleosis. yang masih ada adalah vaccine type secara oral  setelah di vaksin.kencing di ginjal. Rashes. neonatal infection. pneumonitis. tapi virus ini bisa dorman-tidak melakukan aktivitas hanya diam di epitel sal. conjunctivitis. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Ralat. Untuk mengetahui pasien mengalami manifestasi klinis karena CMV maka harus dibuktikan CMV aktif dengan melihat perubahan titer IgG dan IgM . Herpangina. prematurity. pneumonia) Associated with poor reproductive outcome: infertility. Opportunistic infections Measles/rubeola/morbili Molluscumcontagiosum Mumps Erythemainfectiousum. Vomiting. keratitis. abortion. oculoglandular. Lymphoid Interstitiilpneumonitis. shingles (Zoster) *cukup 1x – long life imun.HSC 2010 WEEK 5 Blok 2. Rotavirus Yellow fever virus Herpes simplex virus (HSV-1) HSV-2 Varicella-Zoster virus Genital mucocutaneus infection. *infeksi di saluran kemih Enterocolitis. Komplain. Progressive neurologic disease.

Merupakan penyebab gastroenteritis sebanyak 40-60% kasus. Berdasar Serogroup : ➢ Termasuk dalam reaktivitas VP6 ➢ Memiliki 7 serogroup utama (A-G). G4P[8]. Rotavirus merupakan agen kausatif diare terbanyak (40-60%) dinegara maju maupun negara berkembang dan menyebabkan kematian anak karena dehidrasi berat akibat dari diarenya. Begitu banyak karena Rotavirus adalah virus RNA yang mudah bermutasi dan RNA bersegmen sehingga saat terakumulasi bisa memunculkan strain baru. didapat band protein paling berat (VP1) berada paling atas dan band protein paling ringan (NSP5 dan NSP6) berada paling bawah. Influensa viruses. Dengue Virus dan Bakteri Meningitis 1. berdasarkan pengurutan RNA band dalam gel setelah dipisahkan secara electrophoresis. Calicivirus. khususnya dibawah 2 tahun.Tri Wibawa Dari berbagai macam jenis bakteri dan virus yang ada di atas. Morfologi Rotavirus : ✔ Partikel spherical dengan diameter : 65-75 nm ✔ Termasuk non-envelop virus ✔ Memiliki kapsid yang tersusun atas 3 lapis : • Inner layer : VP2 (Viral protein tipe 2) • Middle layer : VP6 (Viral protein tipe 6) • Outer layer : VP7 ✔ Intinya : Genome + VP1 dan VP3 (tersusun di bagian pinggirnya) ✔ Pada permukaan terdapat Spike/duri : VP4 (berjumlah 60 duri menyelubungi rotavirus). G2P[4]. Saran. Berikut produk gen berserta fungsinya (sesuai urutan gambar) : VP1  RNA polymerase VP6  middle capsid VP2  inner capsid NSP2&3  core VP3  Guanylyl assembly tranferase . C menyebabkan penyakit pada manusia dan grup A yang paling pathogen ➢ Kebanyakan grup A dibagi dalam subgrup : I dan II b. Human Intestinal Rotavirus ditemukan pertama kali pada tahun 1973 yang termasuk dalam family reoviridae. Pembahasan kali ini difokuskan pada rotavirus sebagai penyebab diare . Rhinoviruses. Rotavirus memiliki double-standed RNA yang bersegmen terdiri dari 6 structural protein (dikenal VP) dan 6 non- structural protein (NSP) tapi untuk NSP5 dan NSP6 saling overlap (bisa lihat di slide ke 15) Pembagian diatas. sedangkan VP4 dikenal sebagai P-serotype Dari struktur RNA. Oleh karena itu vaksin Rotavirus ini sangat dibutuhkan sebagai pencegahan infeksi Rotavirus.coli. Dinegara berkembang : virus disusul bakteri khususnya Toxigenic E. Pada umumnya menyerang anak yang berusia dibawah 5 tahun. G3P[8]. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Norwalk virus. Congenital rubella Infectious mononucleosis. immunodeficiency or lymphoproliferation in compromised host *tambahan yang disampaikan dr. ➢ 28 P-serotype diidentifikasi : 11 terjadi pada manusia. Perbedaan lain : dinegara maju kebanyakan karena virus dan tidak diketahui. tapi berpengaruh baik pada insidensi diare akibat bakteri. Adenovirus. Adanya peningkatan sanitasi tidak begitu berpengaruh terhadap rotavirus. Dimana grup A. Adenoviruses. Berdasar Serotype : ➢ Klasifikasi binary : ditentukan dengan VP7 (Glycoprotein = G-typing) dan VP4 (Protease cleaved – P-typing) ➢ Telah teridentifikasi 19G serotype. B. Komplain. VP7  outer capsid methyl NSP4  outer capsid tranferase assembly VP4  duri / spike NSP5&6  core NSP1 assembly *Protein Struktural itu  penyusun badan partikel virus *Protein Non-structural  bukan penyusun . Coronaviruses Rubella Virus Ebstein-Barr virus (EBV) Acute respiratory disease Blok 2. 10 terjadi pada manusia. contoh : India didominasi G5 sedangkan Brazil didominasi G12.Burkitt and B-cell lymphoma. biasanya berupa enzim atau toxin Rotavirus berdasar Serotype dan Serogroups : a. diambil 3 jenis klinis yang dibahas yaitu : infeksi rotavirus.310 Infancy adn Childhood Rubella (German measles). dan Coronavirus-like. Norwalklike virus. ➢ Strain umum pada manusia : G1P[8]. virus lain yang berkontribusi adalah Astrovirus. VP4 berfungsi sebagai perlekatan pada sel target #VP7 dan VP4 bersifat imunogenik (jadi merangsang tubuh kita untuk menghasilkan antibody)  digunakan dalam serotyping/penggolongan #VP7 dikenal sebagai G-serotype.HSC 2010 WEEK 5 Parainfluenza virus. INFEKSI ROTAVIRUS Dengan bentuk yang menyerupai roda (dalam latin “rota”) maka dinamakan rotavirus. *Pengenalan jenis2 strain pada tiap negara/daerah sangat penting untuk Kritik. Ralat. dan G9P[8]. serta bakteri. G9 baru muncul pada tahun 1990-an dan tiap negara memiliki dominasi strain yang berbeda.

Meningitis. G4. 3. 7. Partikel Rotavirus yang termakan menginfeksi enterocyte (villus sel) sehingga ↓absoprsi garam dan air juga ↓ aktivitas disakarida  malabsorpsi karbohidrat dan gangguan sekresi cairan. tepat Proses replikasi Rotavirus : 1. Encephalitis. khususnya pada anak dengan muntah. Encephalopathy. deteksi genom virus (RNA) dengan RT-CPR ) ✔ Deteksi antigen dalam spesimen feses : ELISA. sering disertai muntah. jangan beri antibiotik ! Gejala Klinis : Demam. Rotavirus yang menginfeksi enterocyte akan menyebabkan sel ini atrophy namun dengan cepat terjadi proses recovery dimana sel akan hyperplasia. live-attenuated (RV1) Rotarix ® GlaxoSmithKline Biological G1 P[8] PENTAVALENT (RV5) Bovine-human RV. Ingesti rotavirus menstimulasi sistem saraf enteric. Attachment  melekat pada reseptor tertentu. tidak ada darah dan lendir  perlu dipikirkan kemungkinan karena infeksi Rotavirus – yang tidak merusak sel GIT secara parah. P[8] Kritik. menggunakan mikroskop elektron dengan spesifikasi tinggi – kurang sensitive: alat diagnostik yang mahal. muntah. dimana cairan tubuh akan ke lumen sehingga bisa menjadi dehidrasi dan asidosis metabolik karena banyak HCl untuk membantu masuknya Na+ (ingat kuliah diare) Secara histologi. Jangan suruh anak sekolah dulu takut nya malah menyebar ke teman2 nya Blok 2. G3. Lynn. Dan semua 3 jalan itu berujung menjadi osmotic diare . [3] Selain itu dihasilkan NSP4 (enterotoxin)  gangguan ekskresi cairan . panas. dapat menyebabkan komplikasi : Kejang. Ralat. Paru. Replikasi genom 6. Jadi derajat keparahan diare bukan disebabkan kerusakan enterocyte karena Rotavirus. Trankripsi  genom dilepaskan ke sel inang membuat mRNA. 2. diare. G2. Cara Mendiagnosis : ✔ Manifestasi klinis infeksi Rotavirus ✔ Diagnosis laboratory Rotavirus : *deteksi virus secara langsung (a.Mesenteric. Kasus : Jika pasien datang dengan diare akut. Saran. Penangan  atasi penggantian cairan terlebih dahulu. b. Bisa infeksi diluar extraintestinal : Serum & LCS. Komplain. 4. Translasi  mRNA diterjemahkan menjadi protein struktural maupun non-structural 5. sangat spesifik (alat diagnostik yang umum dan lazim) ✔ Deteksi antibody (IgA dan IgG) dengan ELISA Treatment ➢ Penangan pertama (primer) : dengan penggantian cairan dan elektrolit. pentavalent live (RV5) RotaTeq® Merck and Company G1. [2]. Assembly  perakitan karena semua bahan telah lengkap .311 Infancy adn Childhood Terdapat 3 jalan : Vaksin Rotavirus MONOVALENT (RV1) Common name Brand name Manufacturer Composition/Types VP7 genes expressedVP4 genes expressed Human RV. Exit  kemudian anak2 virus menumpuk (sel inang bulging/membengkak tapi tidak rusak) atau pada akhirnya lysis (sel inang pecah dan mati) Proses Transmisi  Sangat mudah menular  Rute utama : fecal oral dan person to person  Dapat bertahan dalam waktu yang lama di lingkungan : – Mudah resisten terhadap disinfedctan umum dan sabun tangan – Rentan terhadap disinfectan yang mengandung chlorine atau chlorine dioxide Patofisiologi Rotavirus : [1]. diare . Entry  masuk bisa langsung atau melalui vakuola.HSC 2010 WEEK 5 menentukan pemberian vaksin yang sesuai dengan jenis strain yang ada. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .

storage 2-8oC Buffered liquid. Memiliki 4 serotype : Den-1. NS3. Terdiri dari 3 structural protein : protein C (core). Symptomatic bervariasi : demam yang tidak bisa dibedakan hampir sama saja (gejala virus umum-viral syndrome). Berjumlah 11. reconstitution with buffer. bisa terjadi Dengue Fever Syndrome (tanpa kebocoran plasma & trombocytopenia) termasuk dalam Dengue Fever. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . 24-month shelf life Blok 2. [3] Membran berfusi dipengaruhi oleh pH rendah. GI tract. Ralat. Pelepasan virus. Nucleocapsid spheris dan berkapsul. [6]. G2.000)  Haemoconsentration : peningkatan hematokrit ≥ 20% Derajat :  Derajat I : demam + gejala non-spesifik. G3. petechiae. Manifestasi klinis : asymptomatis atau symptomatis. protein M (membrane) dan protein E (envelope) serta 7 non-structural protein : NS1 (non-structural protein tipe 1). Case fatality Rate (CFR . [4] Uncoating  pelepasan genome virus. Komplain. NS4a. cukup kecil namun dengan jumlah penduduk yang 240 juta tetap saja insidensinya menjadi cukup besar.93 . positive sense dimana strain RNA dalam virus tersebut bisa langsung diterjemahkan oleh ribosom (r-RNA) untuk menyusun protein-protein pembentuk struktur virus.000 nucleotida. karena terdaat kebocoran plasma waspadai terjadi shock termasuk DHF. dengan hipotesis pemberian G1 ini akan mempengaruhi antigen yang lain – Vaksin Pentavalent (pemberian antigen G1. Indonesia termasuk endemik DHF (Dengue Haemorrhagic Fever). ecchymoses/purpura. G4) 2. INFEKSI DENGUE VIRUS Termasuk dalam family Flaviviiridae dengan single-stranded RNA. at 14–24 weeks Lyophilized. haematemesis (muntah darah) atau melena (berak darah) ✔ Kebocoran plasma : terjadi efusi pleura (periksa auskultasi atau perkusi paru . Contoh : Virus D1 dibandingkan dengan D2 memiliki homologi pada protein strukturalnya sebesar 67.HSC 2010 WEEK 5 Formulation Administration Number of doses Age of administration 2 First dose: 6–14 weeks Second dose: 4 week interval. hipotermi. Dengue berikatan dengan resptor yang sesuai. dll. Saran. ascites (hypoproteinaemia) Pemeriksaan Laboratorium  Trombocytopenia (<100. didapat hasil dullness). [7]. Replikasi Virus Dengue : [1]. kulit dingin dan ngantuk  Derajat IV : shock berat  denyut nadi dan tekanan darah tak terdeteksi *untuk zaman sekarang Dengue mulai menyerang sampai GIT jadi bisa sakit perut Cara membaca tabel diatas. hipotensi. Tranmisi : nyamuk – manusia – nyamuk. all doses by 32 weeks – Vaksin Monovalent (pemberian antigen G1 saja). atau Dengue Haemorrhagic Fever (dengan kebocoran plasma). Morphogenesis  penyusunan materi yang ada membentuk virus utuh. NS2a.1%. kasus yang meninggal dalam keadaan sakit ) 0. Homology Serotype Dengue berdasar Protein Struktural dan Protein Nonstructural. Tranlasi dan replikasi (tapi sebelumnya dibuat dahulu negative sensenya baru digandakan) . petechiae. Den-3. Den-4. Kritik. Sign and Symptom : ✔ Demam2-7 hari ✔ Kecenderungan terjadi haemorrhagic (torniquet test positif. Den-2. [5]. tes tourniquet positif  Derajat II : Derajat I + perdarahan spontan  Derajat III : Kegagalan sirkuler  denyut nadi cepat tapi lemah . yaitu dengan membagi 2 : didalam segitiga jenis dengue yang dibandingkan berdasarkan protein nonstrukturalnya.313 Infancy adn Childhood 3 First dose: 6 to 12 weeks Subsequent doses: 4–10 week intervals. sedangkan yang diluar segitiga dibandingkan berdasar protein struktural nya. perdarahan dari mucosa. [2] Endositosis (masuknya virus dengan berada dalam vakuola) dimediasi/diinduksi oleh reseptor yang teraktivasi. NS4b dan NS5. NS2b.

2. • Pengambilan sampel secepat mungkin : serum akut/S1 • Pengambilan sampel segera sebelum pulang dari RS atau saat meninggal (pada kasus fatal) : convalescent serum /S2 • Pengambilan spesimen ke3 dalam proses pulang dari RS terjadi dalam 1-2 hari penuruna panas atau 7-21 hari setelah sampel I (S1) diambil : late convalescent serum/S3 Terapi  Terapi non-spesifik  Terapi Symptomatik ☺ Istirahat ☺ Penggantian cairan ☺ Antipyretic ☺ Analgetic  Belum ditemukan vaksin DHF Kontrol dan Pencegahan ✔ Vector kontrol (nyamuknya) ✔ Bunuh larva nyamuk : ☺ Manajemen lingkungan  Program 3M : menguras. muntah Ruam Sakit dan nyeri Tourniquer test (+) Leukopenia Warning sign lain        Abdominal pain atau tenderness Muntah persisten Akumulasi cairan Perdarahan mucosal Lethargy. waspada  klinis memburuk. menutup dan mengubur ☺ Abate : insektisida untuk habitat larva ☺ Biologis : pelihara ikan (makanan kesukaannya jentik-jentik) ✔ Fogging (ini kurang efektif karena tidak membunuh jentik yang merupakan calon penerus) ✔ Edukasi ✔ Early warning system (dimana dokter umum wajib melapor ke puskesmas  lapor ke dinas kesehatan) 3. Bacterial Meningitis Meningitis adalah infeksi meninges. Kerusakan organ parah . Ralat. diuresis berkurang. lethargic atau tidak sadar – Penurunan Nafsu Makan – Irritable – Tangisan melengking Kritik. gelisah. Inflamasi pada meninges tapi CSF steril tidak terdapat pus/purulent – aseptic meningitis.HSC 2010 WEEK 5 juga . jika ada maka termasuk Dengue parah yaitu 1. tangan kaki dingin. Inflamasi otak dan meninges – meningoencephalitis. tidak ada nafsu makan) ➢ Hari 6-7 : suhu kembali tinggi (fase penyembuhan) Diferensial Diagnosis : ☑ Chikungunya fever (pembeda : ekstremitas terasa kaku. ada juga yang baru 2009 tapi belum bisa Kebocoran plasma parah. nafas cepat. tapi harus membuat sampel sepasang ✔ ELISA ✔ Dot blood test / Dengue blot ✔ Fluorescent antibody (FA test) ✔ Plaque reduction neutralization test (PPNRT) ✔ Complement fixation test (CF)  jarang. tidak praktis Pengambilan Sampel : tentang penamaan sampel . Untuk derajat diatas itu ikut WHO 2007. Demam disertai 2 kriterian dibawah ini :       Mual. biasanya terjadi karena infeksi virus. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . gelisah Pembesaran hepar > 2cm Laboratory : peningkatan HCT bersamaan dengan penurunan jumlah platelet dengan cepat ketat dan Blok 2. Dimana kriteria nya 3. Perdarahan parah. lemah. lidah kotor dan tremor) ☑ Morbili/campak(terdapat bercak merahmerah) ☑ Eksantema subitum ☑ Infeksi pernapasan ☑ Infeksi Hantavirus ☑ Infeksi Javanese Encephalitis Diagnosis Laboratorium :  Deteksi Virus Dengue : kultur. diaplikasikan sepenuhnya. Tanda-tanda Umum : – Drowsy (mengantuk). Jika infeksi di parenkim otak – encephalitis . Komplain. Saran. pegel2) ☑ Thypoid fever (pembeda : demam pada malam hari . RT-PCR (biasa terbatas pada penelitian)  Deteksi Antibody ✔ Hemagglutination inhibition test (HI)  lazim digunakan pada negara menengah kebawah karena bahan nya bisa dibuat sendiri. dibagi berdasar ada atau tidak warning sign . Kriteria dengan atau tanpa warning sign : Kemungkinan Dengue Warning Sign* Bertempat tinggal atau bepergian ke area endemic dengue.314 Infancy adn Childhood *(membutuhkan pengamatan Laboratory-konfirmasi Dengue : (penting intervensi medis) dilakukan ketika tidak ada tanda kebocoran plasma) Siklus DHF : seperti Tapal Kuda ➢ Hari 1-4 : demam tinggi (fase infeksi) ➢ Hari 4-5 : demam turun (justru fase kritis.

N. influenzae type B Other 60 30 2 8  ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ Masing2 menstimulasi produksi antibody yang beda  Hanya serotype minor yang menyebabkan penyakit pada manusia Pada agar darah. Meningitidis & S. W-135. pneumoniae other 54 26 20 [2]. dengan 6 serotype berbeda (a-f) • 95 % penyakit akibat invasi dari tipe b • Reservoir : manusia (asymptomatic carier) • Transmisi : respiratory droplet [4]. Influenzae  biphasic (dua phase) pada winter & spring ➢ L. Monocytogenes  pada summer  Faktor host : keadaan imunodefisiensi yang didapat atau congenital. Pneumococci memproduksi koloni melingkar. gram (-) diplococci. tidak purulent). cocci oval khas tersusun dari ujung ke ujung secara berpasangan (diplococcus) ✔ Semua strain virulent memiliki kapsul polysakarida : melindungi dari phagocytosis ✔ Paling sedikit memiliki 90 serotype berbeda :  Masing2 memiliki kapsul dengan komposisi kimia yang beda Kritik. coli. Meningitidis  Bakteri anaerobic. S. digambarkan melalui karakteristik pertumbuhan dan pola fermentasi karbohidrat  Paling sedikit terdapat 13 serogrup berdasar kapsul polysakarida : A. 1-23 bulan) Anak > tahun 2 41 32 5 22 N. B. [3]. meningitidis S. K. Z. I. C.  Munculnya bakteri yang resisten terhadap antibiotik yang umumnya diresepkan Etiology Bakteri Meningitis berdasar Kelompok Usia Kelompok Bakteri % Usia Kasus Neonatus Group B Streptococcus E. asplenia. B. Granuloma (oleh TB dan jamur. Aseptick  CSF bersih dari apapun biasa karena virus. responsible terhadap demam.5 – 2. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Pneumoniae  memuncak pada musim dingin/winter ➢ H. 29E  Kebanyakan penyakit disebabkan oleh serogrup A. Y dan W-135  Rating carier nasopharyngeal : 10%  Penyebaran melalui droplet respiratory  Menyebabkan meningitis. berkilauan dengan d = 0. dan perdarahan karena destruksi RBC  Kapsul polysakarida  mencegah phagositosis dari host dan menghindari respon imun host  Fimbria Memperantai perlekatan ke sel epitel nasopharynx [3]. Epidemiology Bakteri Meningitis  Usia : 1 bulan memiliki resiko tertinggi  Musim ➢ N. Y. TB Meningitis  Menyerang anak2 usia 6 bln – 6 tahun [1]. dan glikoprotein Blok 2. Haemophilus Influenzae • Bakteri aerobic . Ralat. penyakit hepar atau renal kronis. X.314 Infancy adn Childhood Toddler (yang baru belajar berjalanbalita. C. other Gram(-) enterics Listeria monocytogenes Other S. jadi segera rujuk ke dokter anak/bedah) Kontraindikasi : ➢ Respiratory distress (karena posisi pengambilannya miring) ➢ Cellulitis pada area pengambilan ➢ Kelainan perdarahan Meningitis dibedakan berdasar penemuan di CSF ada 3 yaitu : [1]. karena fontanellae masih terbuka Diagnosis : Lumbar puncture (bukan kompetensi dokter umum. L. dengan bentuk kacang  Semua neisseria (+) oxidase. gram (-) • Kapsul polysakarida. [2]. pyogenic (penyebab bakteri dan paling banyak terjadi  purulent). D. pneumoniae N. septic shock. Komplain. H. hemoglobinopathy. glikolipid.0 mm dikelilingi oleh zona alpha hemolisis (aksi dari autolysin) Memproduksi Pneumolysin  anggota toxin pembuat transmembran pori Pneumococcus tidak sekresi Pneumolysin tapi itu berasal dari organisme yang lisis oleh autolysin Pneumolysin  mampu stimulasi cytokine dan merusak silia sel epitel respiratory manusia yang dikultur Karena langsung menyerang pada silia sehingga merusak secara langsung barier epitel dan memfasilitasi pneumococci masuk ke paru2 dan beredar dalam darah Pneumococci ini memproduksi neuraminidase : asam sialic yang berada pada celah host mucin. Pneumoniae (Pneumococci) ✔ Gram (+). meningitidis H. sepsis dan infeksi focal  Vaksin polysakarida tertentu dilisensi pada tahun 1978  Vaksin konjugat dilisensi pada tahun 2005 Faktor Virulensi :  Lipooligosakarida (LOS) komponen membran luar yang berfungsi sebagai endotoxin .HSC 2010 WEEK 5 Tanda-tanda lebih spesifik :  Convulsion / kejang  Bulging fontanellae : ubun2 nya menonjol pada young infant. Saran.

A by: Eryna 1. Ralat. malnutrisi. Mencegah N. Meningococcal Conjugate Vaccine (MCV)  quadrivalent polysaccharide vaccine (A. malaria. Lecture: Vaccine-Preventable Diseases dr. Nasopharyngeal carriage bisa mencapai 60% pada anak pre-school sehat dan 30% pada anak yang lebih tua dan dewasa. vaksin konjugat seven-valent tersedia direkomendasi untuk anak (mulai usia 2 bulan) [2]. 2. 2) 3) 4) 5) 6) Lebih banyak anak daripada biasanya yang tercakup imunisasi. Mencegah H. Anak-anak itu terlindungi dari penyakit infeksius yang dapat berakibat serius seperti cacat atau kematian. Lebih dari 1 juta balita dan anak-anak meninggal setaip tahun akibat penyakit pneumococcal dan diare Rotavirus. Saran. Pasokan vaksin influenza telah diperbanyak secara signifikan karena dukungan WHO atas industri vaksin untuk memproduksi dan lisensi vaksin influenza di 11 negara berkembang. ni 10 fakta imunisasi menurut WHO : 1) Imunisasi mencegah sekitar 2.3 juta anak di bawah usia setahun tidak mendapat vaksin DTP3. Pneumoniae : Gram (+) diplococcus – H. tetanus. Pneumoniae : diperoleh dari extract kapsul polysakarida dari 23 serotype S. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Nah kematian anak tersebut terjadi 99% di negara berkembang. Diagnosis Laboratorium : • Kultur Bakteri : agar darah atau cokelat • Pewarnaan Gram dari CSF : – N. Pada tahun 2010.HSC 2010 WEEK 5  Granuloma mikroskopik lokal pada meninges  Meningitis bisa muncul pada minggu hingga bulan setelah infeksi primer di pulmo  CSF : – Akan ditemukan rendah glukosa berat – Tinggi protein – Bakteri Acid-fast (AFB stain) (+) ✔ ✔ ✔ (50 mg/kg tiap 12 jam mungkin menyebabkan endapan biliary menjadi jaundice) atau cefotaxime (50 mg/kg setiap 6 jam) selama 3 minggu. Imunisasi mencegah kematian setiap tahun di semua kelompok usia karena diphteria. maka 8 dari 10 kematian tersebut dapat dicegah bila anak-anak ini mendapatkan pelayanan kesehaan yang tepat dan tidak terlambat. maaf ya jika banyak kekurangan ya. setiap tahun. dan kombinasi beberapa penyakit. pneumoniae yang paling umum . diare. Bila kematian pada masa neonatus ditambahkan ke dalam data tadi. lebih dari 10 juta anak di dunia meninggal sebelum mencapai usia 5 tahun. W-135) berkonjugat dengan diphtheria toxoid [3]. Alhamdulillah. Y. Jadi asymptomatik carier dan pasien dgn pneumococcal disease bernapas  virus berada di udara  terinhalasi  nasal cavity  berkolonisasi di nasopharynx (ke telinga : otitis media). C. sinusitis juga)  ke trachea menyebar lagi ke saluran napas bawahnya menjadi pneumonia kemudian bisa sampai ke pembuluh darah  bacteremia  infeksi di tempat jauh : meningitis. Sekilas info aja. W-135) . Influenzae : dua vaksin konjugat terlisensi untuk penggunaan pada bayi muda usia 6 minggu Akhirnya selesai juga . Komplain. Diperkirakan 19. Kritik. Influenza : Gram (-) batang • Metode non kultur : deteksi antigen dan serology Treatment : ✔ Beri ampicillin dan gentamicin atau generasi ketiga cephalosporin seperti asceftriaxone VAKSIN [1].5 juta kematian per tahun. Padahal ini dapat dicegah dengan vaksinasi. LATAR BELAKANG Kenapa sih kita perlu menjejali memori kita dengan info tentang vaksin? Menurut data. 70% anak-anak tersebut tinggal di sepuluh negara. Sp. C. sekitar 109 juta anak di bawah usia setahun divaksinasi 3 dosis DTP3. Meningitidis : Gram (-) diplococci – S. Ida Safitri L. dan lebih dari setengahnya di wilayah Afrika dan Asia Tenggara. campak. pertussis (whooping cough). 69%nya di Asia dan Afrika.314 Infancy adn Childhood Tranmisi dan Kolonisasi – Patogenesis. dan campak. Kerjasama masyarakat-swasta memfasilitasi pembangunan dan pengenalan vaksin. Mencegah Infeksi S. Antibiotik alternatif lainnya : penicillin dan gentamicin Chloramphenicol merupakan alternatif tapi tidak gunakan pada bayi prematur / LBW Jika terdapat tanda2 hypoxemia beri oxygen Blok 2. Y. Meningitidis : Meningococcal polysaccahride Vaccine (MPSV)  quadrivalent polysaccharide vaccine (A. Lebih dari setengahnya meninggal akibat kondisi yang sebetulnya dapat dicegah dan diobati yaitu : pneumonia.

Vaksin inaktif/killed berisi bakteri/virus yang udah mati. TUJUAN VAKSINASI • Individu : mencegah supaya tidak kena penyakit” itu ATAU misalpun takdirnya kena juga. 2.000 kasus pada tahun 1988 menjadi 1410 kasus pada 2010). Komponen vaksin inaktif ada 2 jenis : ✔ Whole/mikroba utuh (influenza. Saran. tifoid) ✔ Fraksional/pecahan-pecahan sel mikroba. vaksin hidup lebih mudah rusak sehingga harus diperlakukan dengan hati-hati. dan reaktogenisitas yang rendah. subkutan. influenza).HSC 2010 WEEK 5 7) Kematian global akibat campak berkurang hingga 78% (dari sekitar 733. Syarat tercapainya herd immunity adalah cakupan vaksinasi tinggi (>80% anak yang dapat vaksinasi tsb) sehingga dapat mengurangi transmisi. 9) Kematian tahunan akibat tetanus neonatorum turun dari 790. diphteri). Vaksin hidup akan bereplikasi begitu masuk ke dalam tubuh sehingga jangan diberikan pada orang dengan imunodefisiensi dan wanita hamil. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Ga boleh ditaruh di freezer karena beberapa virus& bakteri akan mati jika suhunya terlalu dingin. dll.Hepatitis A. Komplain. misalnya vaksin BCG menginduksi tubuh untuk membuat memori hanya terhadap TBC. Cara administrasi: per oral. namun tidak menimbulkan resiko penyakit. Contoh : bacteria (BCG. ✔ Eliminasi ( ditekan sekecil mungkin sehingga tidak lagi berpotensi jadi masalah outbreak di masyarakat ) : tetanus neonatorum. virus (MMR. dengan cara memasukkan antigen (vaksin) ke dalam tubuh manusia sehingga tubuh akan membentuk memori terhadap penyakit yg spesifik. poliomyelitis  ERAPO (eradikasi polio) yg targetnya sampai tahun 2015 kalo di Indonesia. Penyakit yg dapat dieradikasi yaitu yg penularannya langsung dari 1 manusia ke manusia lain (manusia adalah satu-satunya host). bisanya hanya dieliminasi. nah berhubung kita ga bisa memvaksinasi nyamuk. IPV. Klasifikasi vaksin : a. Vaksin diberikan dengan tujuan untuk menciptakan herd immunity (kekebalan komunitas).000 pada tahun 2008). misalnya pada anak HIV/AIDS. Respon imun yang ditimbulkan mirip dengan infeksi alami. • Global : ✔ Eradikasi ( usaha pemusnahan suatu penyakit dari muka bumi) : variola (small pox/cacar). pertussis. Live attenuated = berisi komponen mikroorgansime (bakteri/virus) hidup yang udah dilemahkan sehingga saat dimasukkan ke tubuh penerima ga akan menyebabkan penyakit.000 kematian pada tahun 2000 menjadi 164. tifoid oral). Vaksin ini tidak dapat bereplikasi sehingga aman diberikan pada penderita imunodefisiensi. jadilah DBD ini ga akan bisa dieradikasi. ✔ Reduksi : measles/campak. perlu diberi secara serial. VAKSINASI Vaksinasi adalah proses penginduksian respon imun secara aktif. injeksi intradermal. OPV. vaksin harus mampu memicu respon imun semirip mungkin sama penyakit aslinya (imunogenisitas tinggi ) TANPA bikin penerima vaksin tsb jadi sakit beneran (reaktogenisitas rendah). Imunitas dan memori imunologis yang diinduksi tsb sifatnya sama dengan infeksi penyakit tersebut secara alami. Ralat. Vaksin inaktif tidak begitu dipengaruhi antibodi dalam sirkulasi dan sensitif terhadap suhu beku. Gitu. tapi juga memberi kesempatan pelayanan life-saving seperti suplementasi vitamin A. Vaksin yang baik memiliki imunogenisitas yang tinggi. Selain itu.316 Infancy adn Childhood Kritik. ada 2: ➢ yang berbasis protein : toxoid (tetanus. Vaksin hidup dipengaruhi antibodi yang bersirkulasi dalam tubuh penerima vaksin. varicella. 8) Insidensi polio berkurang hingga 99% (mulai dari 350.000 saat ini. Vaksin tipe ini GA BOLEH diberikan pada anak yg sistem imunnya tersupresi. Cara administrasi : injeksi deep intramuscular. Kalo DBD bisa dieradikasi ga? DBD kan penyakit yang penularannya diperantarai nyamuk sebagai vektor. diharapkan tidak separah penderita yang belum pernah divaksin. sub unit Blok 2.000 di tahun 1988 menjadi 59. Secara umum ia tidak seefektif vaksin hidup sehingga agar berefek. 10) Imunisasi tidak hanya untukmelindungi anak dari vaccine-preventable disease. 1. namun ia tetap mampu menginduksi respon imun tubuh dengan cara produksi antibodi terhadap bakteri/virus hidup tsb. Harus direplikasi supaya efektif b. Maksudnya.

meningococcus. …….* *tutup 9gag. Ehehe B) 2. Human Papilloma Virus) ➢ yang berbasis polisakarida : Haemophilus Influenza tipe B. Reservoir virus campak adalah manusia. Saran. berdoa mulai. PNEUMONIA 19% kematian anak usia <5 tahun di dunia. bakteri lain. Studi vaksin dari Bangladesh. jadi campak khusus berjangkit antar manusia. negative-sense enveloped RNA virus dari genus Morbillivirus. Dapat menular 4 hari sebelum sampai 4 hari setelah mulai muncul ruam kulit. Etiologi pneumonia bakterial di negara berkembang adalah Streptococcus pneumonia dan Haemophilus influenzae. ditemukan di mucosa mulut). walaupun proporsi dapat bervariasi di belahan dunia yang berbeda. a single-stranded. dan riwayat medis yang salah. mumps. terapi kortikosteroid. Campak termasuk penyakit yang sangat menular. sakit tenggorokan. seperti Staphylococcus aureus dan Klebsiella pneumonia. 90% orang di sekitarnya yang notabene tidak kebal campak akan terinfeksi virus campak juga. Komplain. pneumococcus. Proporsi ini dapat bervariasi di belahan dunia yang berbeda. pneumoniae adalah patogen yang paling sering ditemukan di hampir semua studi di seluruh dunia.HSC 2010 WEEK 5 (hepatitis B. tanpa melihat status imunisasi. tapi sebagian besar orang dengan vaccine failure akan merespon dosis yang kedua. JADWAL IMUNISASI  liat di HSC 2010 week 4 ya. CAMPAK / MEASLES Penyebab campak adalah measles virus. Vi. Blok 2. ada tuh di halaman paling belakang. Di negara 4 musim kejadian campak memuncak pada akhir musim dingin sampai musim semi. Campak tidak menyebar pada hewan. vaksin yang rusak. sampai-sampai jika seseorang kena campak. Patogen ini meliputi virus penting seperti respiratory synctitial virus (RSV) dan influenza. Bepergian ke daerah endemik campak / kontak dengan orang yg jalan-jalan ke area endemik Balita yang kehilangan antibodi pasif sebelum usia imuniasi rutin. Kegagalan vaksinasi campak (MMR vaccine failure) adalah penyakit measles. Amin. skype di-away dulu -_-“. Ralat. blotchy rash. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . leukemia. rubella yang menyerang orang yang sebelumnya pernah divaksin campak. Virus ini hidup dan bereplikasi dalam mucosa hidung-tenggorokan orang yang terinfeksi. Faktor resiko infeksi virus campak yaitu: ➢ Anak dengan imunodefisiensi karena HIV/AIDS. droplet mucus akan tersembur ke udara dan masuk ke hidung/tenggorokan orang lain ketika mereka bernapas atau memegang permukaan yang terkontaminasi virus campak. malaise. acellular pertussis. typ. konjungtivitis (mata ➢ ➢ merah dan berair). Chile. 70% di antaranya terjadi di subSaharan Africa dan south east Asia disebabkan oleh pneumonia. Ketika ia bersin/batuk. Haemophilus Influenza Major Other important Pathogens Less common Lecture: Vaccine Preventable Disease By: Keket *berdoa sebelum mulai belajar.318 Infancy adn Childhood Patogen Streptococcus pneumoniae Peran Leading Keterangan S. yaitu: ruam campak. hidung berair. Sebagian besar penyakit karena tipe B (Hib). muncul Koplik’s spot 2-3 hari setelah gejala mulai (bintik putih kecil dengan warna putih kebiruan di tengahnya. batuk. Ini dapat disebabkan oleh antibodi. 25% resipien vaksin tidak merespon dosis pertama. 1. sedangkan pneumonia viral adalah respiratory syncytial virus. demam ringan sampai sedang. 1. Transmisi melalui udara (respiratory airborne). log out FB/twitter/tumblr* Kritik. family Paramyxoviridae. Gejala campak mulai ada 7-14 hari setelah seseorang terinfeksi. dan Gambia menyarankan bahwa Hib menyebabkan 20% kasus pneumonia berat.

karena host-nya nggak Cuma manusia. Mei Neni? Jadi bingung mau nulis cakulnya gimana. MEASLES Virus measles merupakan airborne virus (medium penularannya via udara) dan lebih prevalent pada akhir musim dingin/awal musim semi di negara2 empat musim. Ralat. hepatitis B. OPV (oral polio vaccine). bukan freezer yg di atas). vaksinasi diberikan untuk mencapai eradikasi/eliminasi pathogenpathogen tertentu. kita jadi paham isi materi itu ibarat PEMBENTUKAN ANTIBODY-nya . Kalo di negara tropis macam Indo begini. hepatitis A. bacterial = BCG & typhoid b. Introduksi antigen spesifik berupa vaksin akan menginduksi antibody dan immunologic memory. Whole pathogen = influenza. buka cakul yang keket tulis di HSC week 4! >. taruh vaksin ciptaan kalian di pendingin yang bawah.g. Ini yang agak beda dari kuliahnya dr. yak an?  yoi bro). Analoginya : materi yang kita baca sebelum kuliah itu adalah ANTIGEN/VAKSIN-nya . vaksinasi ini termasuk imunisasi yang aktif atau pasif? Hayoo… :P Vaksinasi itu tergolong imunisasi aktif ya guys  jangan lupa. pneumococcus & meningococcus Vaksin-vaksin biasanya disimpan pada suhu lemari es (fridge – kalo punya kulkas di rumah. Oya. Fractional  Protein = toxoids (e. karena eradikasi pathogen yang dipaksakan bisa merusak keseimbangan ecosystem. Yowis lah. IMUNOGENITAS (immunogenicity) adalah kemampuan vaksin tertentu untuk membangkitkan respon imun/antibody. ELIMINASI adalah suatu keadaan dimana insidensi infeksi pathogen tertentu ditekan secara terkendali tapi pathogen-nya tetep ada di lingkungan. Kedua. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . dan waktu mau belajar buat ujian blok kita bisa ingat lagi apa yang udah kita pelajari. Apa bedanya eradikasi dan eliminasi? ERADIKASI adalah suatu keadaan dimana pathogen benar-benar tidak ada di lingkungan. vaksinasi diberikan agar risiko individu untuk menderita penyakit tertentu semakin berkurang (REDUKSI karena vaksin menginduksi kekebalan tubuh. prospek buat ketularan measles dari orang-orang yg terinfeksi adalah 4 hari sebelum & sesudah onset rash pada orang-orang tsb. Komplain. beberapa pathogen tertentu emang Cuma bisa dieliminasi aja. penderita HIV. Nah. karena vaksinasi nggak akan membangkitkan respon imun berupa antibody tetapi malah balik menginfeksi individu tersebut.HSC 2010 WEEK 5 Teman temin. sedangkan REAKTOGENITAS (reactogenicity) adalah kemungkinan suatu vaksin untuk memunculkan side effects-nya. mari kita review lagi apa yang disebut dengan vaksinasi. Ntar kita dimarahin Greenpeace lagi (*eh? Emang apa hubungannya? -__-“ Btw Keket is about to become Greenpeace activist loh. Jadi. Immunologic memory itu gampangnya macam kita baca materi tertentu di HSC sebelum kuliah. hopefully :D*). varicella. dan kalo kita bisa ingat lagi dgn cepat pas belajar buat ujian blok itulah IMMUNOLOGIC MEMORY-nya  paham kan? Masih ingat sama istilah imunogenitas dan reaktogenitas? Sekedar ngingetin aja buat yang lupa. IPV (injected polio vaccine). Bedanya. Pada individu dengan infeksi virus measles. Mei Neni  disimak baik-baik yaaa A. Content suatu vaksin bisa berupa live/attenuated pathogen atau killed/inactive pathogen. tetanus & diphtheria). biasanya muncul signs & symptoms sbb : *blotchy red rash *fever & cough *red eyes *Koplik’s spot *runny nose *malaise Kritik. trus waktu lecture kita menyimak penjelasan dosen sehingga kita lebih paham isi materi itu. Apa itu herd immunity? Hayo jangan males. Saran. Vaksinasi adalah metode proteksi/perlindungan terhadap pathogen in which antigen spesifik (vaksin) diberikan untuk menginduksi terbentuknya antibody dari host/individu. Ketiga. Yok kita bahas satu-satu  Blok 2. vaksinasi diberikan dengan tujuan membentuk herd immunity. acellular pertussis (aP)  Polisakarida = Hib (Haemophilus influenza tipe B).317 Infancy adn Childhood • • Live/attenuated a. Virus measles ini cepat menular. karena host-nya Cuma manusia (nggak ada lainnya) sehingga insidensi infeksi pada manusia = 0. Lebih lengkapnya pasti udah dibahas di lecture yang lalu. influenza Killed/inactive a. derita keket juga sih  Pertama-tama. pertussis b. kalo masih kepo ya buka aja textbooknya :P Kenapa sih kita harus mendapat vaksinasi? Pertama-tama. proses kuliah itu VAKSINASI-nya . nyadar nggak kalo materi kuliah Vaccine Preventable Disease ini agak-agak mirip sama kuliah Vaksinasi-nya dr. viral = MMR.< Vaksin itu bisa diklasifikasikan jadi 2 menurut content-nya.g. e. jangan lupa kalo kita NGGAK BOLEH memberikan vaksin pada individu dengan immunosuppression. biasanya puncak penularan virus measles antara bulan September – November.

Manusia disini berperan sebagai reservoir virus (). Tanda-tanda inflamasi kan dolor. virus measles ini hidup pada mucosa regio nasal & pharyngeal manusia. seperti yang kita tau. Lecture: Hepatitis In Children dr. enterovirus dsb.HSC 2010 WEEK 5 Oya. kalo kepo silakan baca sendiri ya *). virus yang memang target utamanya adalah sel hati. aureus dan Klebsiella. cefotaxime. ada dua : a) Hepatotropik. segala macam hal lewat di organ ini. anti kejang Penyakit sistemik (misalnya sepsis) : Hati merupakan kelenjar terbesar tubuh dan letaknya strategis (di tengah). Ralat. tumor. Etiologi dari Hepatitis yaitu : • Viral. virusnya (berupa droplet – *macam air liur kalo kamu ngomong sampe muncratmuncrat. kalor. HCV. dsb b) Non-hepatotropik. jangan kabur kalo dikasih vaksin. sehingga pemberian vaksinasi ini harus diulang. kalo nggak mau kena infeksi virus ini alias gabagen. Vaksin measles bisa diberikan secara kombinasi dgn mumps & rubella (MMR) atau single vaccine (measles aja). Viral pathogen yang dapat menimbulkan pneumonia adalah RSV (respiratory syncytial virus). sehingga pas infected person itu wahing bin bersin. Komplain. Viral Hepatitis Kritik. (berlawanan dari hepatotropik) jadi target utama virus bukan sel hati. ada agent-agent lain seperti S. tengok lagi keterangannya di HSC week 4 ya  B. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . PNEUMONIA Beware! Pneumonia sangat prevalent di Asia Tenggara. trus temen yg kamu ajak ngomong buka payung :P*) akan menyebar dan bisa dihirup oleh orangorang lain yang belum terinfeksi. Karena itu. Berikut ini tanda-tanda yang dijumpai pada pasien-pasien pneumonia: *demam *localized chest pain *leukocytosis Blok 2. tempat kita tinggal. Untuk mencegah terjadinya pneumonia. tapi yang paling sering adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenza. yaitu inflamasi pada hati. sehingga dia disebut organ ‘innocent by standard’. CMV. Sekitar 2-5% pasien nggak akan langsung merespon antigen/vaksin measles atau MMR pada dosis pertama. namun bisa nyerang sel hati juga. Nah. buat bayi atau immunocompromised patients biasanya diberi penicillin G. Nenny Sri Mulyani. HDV. anti TBC. ngomong-ngomong. repot kan kalo begini? Well. dsb dsb). Sp. hati bisa ikutan sakit oleh karena infeksi dari tempat lain. atau ceftriaxone. functio laesa. HBV. Inflamasi hati tidak hanya disebabkan oleh mikroorganisme saja.320 Infancy adn Childhood *lobar infiltrate & effusion pada Xray thorax *tachypnea Treatment yang bisa dilakukan untuk mengatasi pneumonia adalah vancomycin (severe pneumonia) atau amoxicillin (mild pneumonia) . maka diberikan vaksinasi against pneumococcus yg sudah dikonjugasikan dengan protein atau polisakarida (*aslinya ada lengkap sih penjelasan ttg perbedaan vaksin pneumococcus yg dikonjugasikan dgn protein atau polisakarida. dan sub-Saharan Africa (*hayooo negara apa aja :P*). Kalo lupa jadwal vaksinasi measles/MMR kapan aja. rubor.A(K) Oleh : Denna Hepatitis. bisa juga karena hal lain selain itu (obat. Virusvirusnya ya Virus Hepatitis : HAV. oleh karenanya orang yang terkena hepatitis salah satu tandanya yaitu heparnya otomatis akan swelling → hepatomegaly. Saran. Selain dua bakteri ini. tapi udah keburu deadline dan nggak dibahas juga di lecture. • • • • Toxin : karbon tetraklorida Penyakit autoimun : Systemic Lupus Erythromatosus (SLE) Obat-obatan : amoxilin. Pneumonia bisa disebabkan oleh beberapa agent. Misalnya : Epstein Barr Virus (EBV).

genom DNA inilah yang akan mengkode : Setelah ditemukannya HAV dan HBV. HEV dsb. Di kuliah ini yang lebih dibahas adalah hepatitis B. TTV dsb. DNA polimerase Protein-X HBV. Genomnya HBV. HBV ditularkan lewat cairan tubuh (keringat. Penularan virus hepatitis bisa dari : • • Fecal-oral. virus Hepatitis ada bermacam-macam. Blok 2. Protein pre-core (HBeAg.C. air mata. sehingga disebut hepatitis serum. tapi tak baca di Kumar katanya fungsinya sebagai antigenik (mancing sistem imun produksi antibodi) jika ada di darah. Protein core nukleokapsid (HbcAg. cairan vagina. seperti yang bisa dilihat di gambar. Hanya hepatitis B. hampir 100%). antigen core Hepatitis B). Seperti yang sudah disebutkan.F. Kemudian ada HDV. kecuali anak tertular secara vertikal oleh Ibu yang terinfeksi HCV. dia tidak akan berkembang menjadi kronis. dan bisa sembuh sendiri.G. Ralat. TTV tidak terlalu patologis untuk manusia. virus hepatitis ini hanya infektif pada orang yang terinfeksi HBV (HDV hanya bisa menjadi infektif jika terbungkus dengan HbsAg). berperan sebagai penyebab karsinoma hepatoselular dengan cara mengganggu regulasi p53 (protein supressor tumor). terbukti adanya program imunisasi hepatitis B (berarti prevalensinya di Indonesia masih tinggi). HAV merupakan virus hepatitis yang paling sering menginfeksi anak-anak (prevalensinya pada anak-anak usia 5 thn. Kata dr.B.D yang bisa berkembang menjadi kronis. pada anak-anak asimptomatik (jauh lebih menimbulkan gejala klinis pada dewasa) atau kalaupun bergejala.G.D. merupakan molekul DNA sirkular beruntai-ganda parsial (ada yang beruntai ganda. Setiap bagian dari virion ini akan mempresentasikan antigennya.. • • • • Hepatitis A. yaitu HBV. Jadi HAV ditularkan lewat makanan dan minuman yang terkontaminasi virus. HDV. terdiri atas outer envelope dan inner nukleokapsid (HBV DNA dan DNA polimerase). Kemudian setelah diteliti lebih lanjut virus-virus hepatitis non-A dan non-B diketahui sebagai HCV. Meski begitu. Hepatitis E juga jarang terjadi pada anakanak. Kritik. selain karena dapat berkembang menjadi kronis. punya 4 fenotip : adw.320 Infancy adn Childhood Oleh karena itu yang akan dibahas yaitu Hepatitis B. antigen permukaan Hepatitis B). Parenteral. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . ayw dan ayr. virus hepatitis lain selain HAV dan HBV (belum terindentifikasi) disebut sebagai virus hepatitis non-A non-B. ASI dan saliva) yang berkontak langsung dengan mukosa tubuh.HSC 2010 WEEK 5 • Hepatitis F. Komplain. antigen “e” Hepatitis B). nantinya yang ada di dalam darah (yang bisa dideteksi di dalam darah) anti HBc. Saran. Nenny fungsinya masih belum diketahui. HEPATITIS B 1) Struktur HBV dan Antigennya Virion HBV dengan bentuknya yang lengkap disebut partikel DANE.E. A. kenapa? Karena . makanya jarang pada anak-anak. sementara A dan E hanya akan sampai pada fase akut (meski ada kemungkinan berkembang menjadi hepatitis fulminan—yaitu terjadinya nekrosis hati). Kemudian seperti yang sudah disebutkan.C. Juga karena sedikit sekali dari infeksi HAV yang berkembang menjadi hepatitis fulminan. HbcAg ini akan intact di hepatosit yang terinfeksi. • • • • Selubung glikoprotein (HBsAg.. yaitu HAV. ada yang singel). protein yang disekresikan saat sedang bertranskripsi. semen. penularan utamanya yaitu pada pengguna obat-obatan terlarang yang menggunakan jarum suntik bergantian. kata Nelson. gejalanya ringan. Jadi nanti hepatosit yang terinfeksi akan mengeluarkan HBsAg ke dalam darah → HBsAg bersifat imunogenik (memancing repon imun) jika ada di darah. Hepatitis C. sehingga disebut hepatitis infektiosa. adr. dia tidak akan dilepaskan di dalam darah.

90% beresiko jadi karier. jadi jika anak terinfeksi saat perinatal respon imun terhadap infeksi kronisnya yang tipe/fase imun toleran. Komplain. tanpa partikel gen → bukan bagian dari virus yang utuh sehingga tidak infektif (yang infektif : partikel utuh).HSC 2010 WEEK 5 Pada orang yang terinfeksi HBV. Selain itu fase awal atau tipe awal respon imun bergantung juga pada usia ketika terinfeksi. dalam darahnya bisa ditemukan bungkus dari HBVnya saja. *Diagram outcomenya bisa diliat di slide ya  1) Spektrum HPV Kronis • • Sesuai gambar : • • • • Gen Gen Gen Gen S memproduksi HBsAg P memproduksi DNA polimerase X memproduksi HbxAg C memproduksi HbcAg/HbeAg • • Chronic Persistent Hepatitis (asymptomatic) Chronic Active Hepatitis (symptomatic exacerbations of hepatitis) Cirrhosis of Liver Hepatocellular Carcinoma 1) HBV Clearence • Destruksi virus-sel yang terinfeksi : a) Dimediasi oleh sistem imun b) Sitotoksik (langsung) *Manifestasi klinis muncul akibat dari mekanisme respon imun/kerusakan sel. • Limfosit T sitotoksi : langsung menginhibisi replikasi HBV dan menginaktivasi HBV tanpa membunuh hepatosit yang terinfeksi. kebalikannya dengan gejala klinisnya. imun kontrol dan imun escape.321 Infancy adn Childhood Orang yang sudah terinfeksi salah satu virus hepatitis sebaiknya melakukan imunisasi untuk virus hepatitis lainnya. kenapa ? Orang yang misalnya terinfeksi HBV atau HBV masih bisa terinfeksi HAV → ada kemungkinan berkembang jadi hepatitis fulminan. sisanya meninggal karena kronik liver disesease saat dewasa. 1) Fase imun toleran Apa itu fase imun toleran ? Jadi infeksi HBV kronis bisa dibagi menjadi 4 fase (atau tipe respon imunnya) : fase imun toleran. Blok 2. Virus bisa berkembang di sel tanpa merusak sel (tidak ada respon imun). Fase-fasenya infeksi HBV kronis : a) Fase imuno toleran Di fase ini (biasanya berlangsung selama 20-40 tahun). sistem imun host ‘bertoleransi’ terhadap virus. 1) Outcome Infeksi HBV Sejarah infeksi HBV dan rasio perkembangannya menjadi sirosis atau Hepatocellular Carcinoma (HCC) bermacammacam. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . 1) Gen dan Produknya sementara sisanya (90-85%). Nah fase imun toleran itu muncul jika seseorang (dalam hal ini anak) terinfeksi saat perinatal atau dengan kata lain terinfeksi vertikal dari Ibunya. tapi tidak ditemukan antibodi untuk antigen ini. imun clearence. ada seorang Ibu yang menderita infeksi HBV kronis. Saran. tapi sedang memasuki fase ini (fase ini tidak bergejala—karena tidak ada respon imun). Jadi bisa saja. Fase-fase ini bergantung pada pola serologis ketika infeksi dan respon imun pasien terhadap infeksi HBV. makin muda usia terinfeksinya makin asimptomatik • Vaktor virus : genotif dari HBV • Faktor host/faktor genetik 10-15% orang yang terinfeksi HBV kronis kemungkinan bisa menjadi HbsAg (-). • Perbedaan genetik pada repon imun host juga bisa menjadi faktor. Nah jadi Ibu ini mungkin saja tidak menunjukan gejala-gejala klinis tapi dia masih bisa menularkan. Kritik. • Ekspresi produk genom HBV yang mengakibatkan kematian sel. Ralat. sehingga seseorang sebenarnya terinfeksi namun tidak menimbulkan gejala klinism tapi virus masih bisa berkembang biak. sehingga virus bereplikasi terus-terusan dan kadar ALT (alanin aminotransferase)nya normal. Orang yang terinfeksi pada saat fase ini akan memiliki HbeAg di dalam darahnya (kan HbeAg diproduksi ketika virus bereplikasi). Outcome infeksi HBV bergantung pada : • Faktor imun • Usia ketika terinfeksi (penentu utama kronisitas) → makin muda kronisitasnya makin ↑. masih beresiko transmisi HBV → anak yang terinfeksi ketika masih kecil. sehingga temu-temu anaknya mengalami sirosis hati di usia 15 tahun.

Med. si anak yang dikandung itu otomatis akan tertular/terinfeksi secara vertikal (in utero). Antimikroba itu seluruhnya sintetis. Ph. disebabkan karena adanya kerusakan hati (ditandai dengan meningkatnya ALT dan juga meningkatnya DNA virus di dalam darah). dibuat di lab. c) Fase imun escape Pada fase ini virus bermutasi dan kehilangan kemampuannya dalam memproduksi HBeAg. Misalnya. namun pada anak yang sakit. suka memasukkan benda ke mulut.. Ralat. Saran. Karakteristik fase ini : kenaikan level ALT. DNA virus meningkat. nah gen yang diekspresikan itu gen yang C (yang memproduksi HBeAg dan HBcAg). dan D < A) *Kenapa pada bayi bisa toleransi : Karena . Blok 2. karena: a. darah dan tangan yang terkontaminasi materi feses. (Usia pasien yang mengalami fase ini : 30-32 tahun). obat tersebut harus Kritik.. Komplain. Aktivitas dan kebiasaan si anak itu sendiri yang mempermudah penyebaran kuman. 5-10% pasien pada fase ini akan mengalami serokonversi → HBeAg hilang. Antimicrobial drugs adalah agen kemoterapi yang digunakan untuk mengobati penyakitpenyakit infeksius dan membasmi mikroba. Selain itu kuman dapat juga menular melalui cairan tubuh. mereka belum pernah terpapar kuman sebelumnya. muncul antibodi antiHBeAg → menandakan adanya penurunan replikasi virus. lebih tua < lebih muda • Mode infeksinya. Bedanya antimikroba dan antibiotic. a) Fase imun clearence Pada fase ini respon imun makin kuat. jadilah adanya imun toleran. Bisa juga kumannya nular melalui carrier atau dari orang yang terinfeksi. lewat plasenta) • Status imun. resikonya lebih besar.HSC 2010 WEEK 5 Lamanya fase ini dipengaruhi oleh (< : lebih pendek) : • Usia ketika terinfeksi . Infeksi bakteri lebih umum terjadi daripada infeksi virus. misalnya bergantian pakaian. 30-40% pasien yang mengalami fase ini hatinya akan mengalami sirosis. antimikroba yang tidak diturunkan dari mikroba juga sering digolongkan sebagai antibiotic. alat makan atau tempat tidur. ketika seseorang terinfeksi HBV. Apa itu? Artinya. tapi kelihatannya sehat-sehat aja. namun banyak orang yang malas cuci tangan karena tangannya kelihatan bersih. Namun meski sudah tidak bisa memproduksi HBeAg virus masih bisa bereplikasi. M.D Catatan kuliah oleh: dea Siapapun dalam umur berapapun bisa terkena penyakit. ini aku juga agak kurang ngerti soalnya). saliva atau nasal discharge. (Maaf kalo ga jelas. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Padahal tangan itu membawa banyak kuman. Yang bersifat imunogenik itu kan yang HBcAg. Durasi dan keparahan fase ini ditentukan oleh derajat kerusakan hati. Pada anak. penyakitnya nular melalui batuk. respon imun menekan replikasi virus sampai replikasi sangat rendah atau tidak terdeteksi di darah. Nah orang ini kemudian hamil. kompeten < supresi • Etnis. non-Asia < Asia • Human Leukocyte Antigen (HLA) haplotipe (HLA. (Pasien pada fase ini : > 40 tahun). jadi system kekebalannya juga belum terbentuk b. dr. Namun dewasa ini banyak juga antibiotik yang dibuat secara semi-sintetik atau sintetik penuh.. horizontal (antar orang ke orang) < vertikal (Ibu ke anak. Antimikroba harus memiliki sifat toksisitas selektif. tentunya harus ada gen yang diekspresikan supaya bisa dikenali oleh sistem imun. Kemoterapi adalah treatment penyakit dimana kita memasukkan bahan kimia ke dalam tubuh kita. Iwan Dwiprahasto.320 Infancy adn Childhood Lecture: Antimicrobial Drugs Prof. Ibu yang HBeAg (+) ini akan ‘memberikan’ HBeAg ke anaknya. nah karena mereka asalnya dari gen sama. Sedangkan antibiotic itu adalah zat yang dihasilkan secara alami oleh bakteri atau fungi (terutama fungi) yang dapat menghambat atau membasmi mikroba jenis lain. bersin atau ga cuci tangan.DQB1*0503 < HLA lain) • Genotif HBV (B < C. sehingga sistem imun menganggap HBeAg itu sodaranya sendiri. Dalam praktek sehari-hari. Inflamasi yang berulang akan mengakibatkan fibrosis .Sc. b) Fase imun kontrol Di fase ini. yang mengakibatkan recurent of active liver disease (liver diseasenya muncul lagi) dan fibrosis. Chemotherapetic agents adalah obat untuk kemoterapi. Kuman penyebab penyakit dapat menular melalui kontak orang ke orang secara tidak langsung. HBeAg negatif. misalnya sulfonamide dan quinolone.

Harus bisa menembus jaringan tubuh secara cepat dan berada disana dalam wwaktu yang cukup d. cephalosporin. c. acak. Nah kalau porin ini menghilang atau mengalami mutasi. Mikrobanya ga cepat resisten terhadap antimikroba tersebut. Broad spectrum in action e. udah tau lah ya) yang membawa DNA dari kuman lain yang resisten.Inaktivasi obat.Obat tidak dapat mencapai tempat kerjanya di dalam sel mikroba. dengan cara si kuman mengurangi mekanisme transport aktif yang memasukkan antimikroba ke dalam selnya. Antobakteri b.HSC 2010 WEEK 5 bersifat sangat toksik untuk mikroba tetapi relatif tidak toksis terhadao hospes.Mutasi: spontan. Cara ini umumnya terjadi pada kuman Gram-negatif. Mengetahui keadaan host nantinya kana berpengaruh pemilihan jenis antimikroba.Transformasi. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . misalnya pada gentamisin. Ralat. Water soluble.321 Infancy adn Childhood Prinsip pemberian obat 1. Antimikroba harus memiliki sifat toksisitas selektif. kuman dapat resisten terhadap suatu antimikroba melalui 3 mekanisme. d. si kuman mengaktifkan pompa refluks untuk membuang keluar antimkroba yang ada dalam selnya. Antifungal d. protein transport dll. ada bakteriofag (virus yang menyerang bakteri. Antiviral c. Tidak menimbulkan rekasi hipersensitivitas. SUPERINFECTION Adanya permasalahan dengan antimicroba spectrum luas banyak flora normal yang dibunuh memungkin flora normal yang resisten terhadap mikroba untuk tumbuh subur Kritik. Quick kill of the pathogen d. a. Saran. Antiprotozoa e. b. antimikroba dibagi menjadi • Narrow spectrum: hanya spesifik untuk gram negative aja atau gram positif aja. Pada kuman gram-negatif. molekul antimikrobanya kan kecil dan polar sehingga dia bisa masuk ke dalam sel mikroba melalui lubang-lubang kecil yang disebut porin. yang pola yang pada Macam-macam antimikroba: a. Misalnya resistensi penisilin pada pneumokokus dan Neisseria. Nah. di sekitar kuman tsb ada DNA bebas yang resisten antimikroba. Identifikasi organism menginfeksi 2. Biasanya resistensi aminoglikosida dan β-laktam(penisilin. saat itulah kita menggunakan kemoterapi. Few side effect c. Ayo kita bahas resistensi Resitensi antimicrobial Secara garis besar. misalnya pada tetracycline. Penggunaan antibiotic tidak boleh secara berlebihan karena akan meningkatkan morbiditas. b. b. Jadi resisten juga deh si kumannya. Mekanisme lainnya. Misalnya S. c. Mengetahui pola kuman dan resistensi 3. cephamycin) dikarenakan mikrobanya mampu membuat enzim yang merusak kedua golongan antimikroba tsb. Tapi yang namanya toksisitas absolute itu belum ada. biaya (financial cost) dan tentunya meningkatkan resistensi. Kalau keseimbangann antara mikroorganisme dan pertahanan hostnya lebih cenderung (lebih berat ke arah mikroorganisme atau ketika tubuh tidak mampu melawan penyakit. si bakteriofag ini mentransduksikan DNAnya yang resisten antimikroba tersebut ke kuman.Mikroba mengubah binding site of antimicrobial. ada 4 caranya: a. Komplain. Jadi antimikroba yang efektif itu a. jadinya si kuman resisten.aureus yang resisten metisilin karena kumannya mengubah Penicilin binding proteinnya sehingga afinitasnya menurun. Antihelmintic Berdasarkan spektrumnya.Konjugasi. • Broad spectrum : beraksi pada gram positif dan gram negative sekaligus. Jadi ceritanya. Si kuman mengambil DNA bebas tersebut. Terjadi akibat ada perubahan pada gen mikroba  mengubah binding site. Transfer resistensi ini karena ada 2 mikroba yang mentransferkan DNA resistennya melalui jembatan konjugat yang disebut pilus seks. c. Kriteria dalam mengevaluasi agen kemoterapetik: a. Jadi ceritanya. molekul-molekul antibiotiknya jadi terhambat untuk masuk.Transduksi. Blok 2. Kalau dilihat dari cara resisten dipindahkan. mortalitas. Quick acting b. Atau mekanisme lainnya.

makanya kalau dinding selnya rusak. Ntar system pertahanan tubuh host lah yang akan menghancurkan bakterinya. yang bawah bakteriosid) Mekanisme Kerja Antimikroba a. Grafik pertumbuhan bakteri (yang atas yang bakteriostatik. Nah. Obat yang termasuk kelompok ini adalah aminoglikosida. lincomycin. glycopeptides.. Polymixin ini ga efektif buat grampositif karena gram positif itu jumlah fosfornya rendah. tetracycline dan kloramfenikol. antimikroba yang bakteriostatik bisa menjadibakteriosid kalau kadar antimikrobanya ditingkatkan melebihi KHM. Jadi kerjanya antimikroba ini dengan mengganggu keutuhan fungsi membrane. selnya lisis a. a. macrolide. ribosomnya terdiri dari 2 subunit 3OS dan 5OS. Menghambat sintesis protein. dinding sel bakteri terdiri dari peptidoglikan. a. golongan polien serta berbagai antimikroba kemoterapetik. Intinya: menghambat transkripsi. kalo di bakteri. vankomisin dan cycloserine. kedua subunit ini harus bergabung membentuk 7OS. b. ○ Streptomisinberikatan dengan ribosom 3OS kode para mRNAnya salah baca ○ Lincomycinberikatan dengan ribosom 5OS menghambat sintesis protein ○ Eritromisin berikatan dengan ribosom 5OS menghambat translokasi tRNA-peptida. ○ Quinolone menghambat enzim DNA girase (padahal enzim ini gunanya buat menata kromosom yang sangaaat panjang menjadi bentuk spiral hingga bisa jadi Blok 2. Kadar minimal untuk membunuh 99. Mekanisme kerjanya? Jadi gini. Inhinisi sintesis asam nukleat. Saran. Disrupsi fungsi membrane sel.9% mikroba dari original inoculums disebut Minimum Bactericidal Concentration (MBC) atau Kadar Bunuh Minimal (KBM). ○ Golongan polien itu kerjanya dengan merusak gugus sterol di membrane sel fungus. Yang termasuk kelompok ini adalah polymixin. Komplain. baik melalui fagositosis maupun melalui antibody. sefalosporin. ○ Tetracycline  berikatan dengan ribosom 3OS mengahalangi masuknya kompleks tRNA pada lokasi asam amino ○ Kloramfenikol berikatan dengan ribosom 5OS menghambat pengikatan asam amino baru. ○ Polymixin ini merusak membrane dengan cara bereaksi dengan fosfat pada fosfolipid membrane. bacitracin. vankomisin dan diakhiri oleh panisilin dan sefalosporin. Obat yang termasuk dalam kelompok ini adalah penisilin (β-lactams). opportunistic Aktivitas antimicrobial Berdasarkan toksisitas selektif. Bakteriosid: (-sid: membunuh) membunuh bakteri. Golongan polien ini ga sensitive buat bakteri karena bakteri itu ga punya sterol. Bakteriostatik: (-statik: statis)menghambat pertumbuhan bakteri. Antimikroba yang termasuk dalam kelompok ini adalah rifampisin dan golongan quinolon serta nitroimidazole ○ Rifampisinberikatan dengan enzim RNA-polimerase sintesis RNA dan DNA terhambat. Naah. Efektif ketika hostnya immunocompromised. Mau tau mekanismenya? Jadi tekanan osmotic di dalam sel kan lebih tinggi daripada tekanan osmotic di luar sel.HSC 2010 WEEK 5 dan menyebabkna infectionsuperinfection. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Menghambat sintesis dinding sel mikroba. Ralat. ○ Pembentukan dinding sel dalam early phase bisa dihambat oleh cycloserine. ○ Sedangkan late phase (transpeptidasi) dari pembentukan dinding sel akan dihambat oleh bacitracin. Biar dapat berfungsi.322 Infancy adn Childhood Kritik. aktivitas antimicrobial dibagi 2: a.Kadar minimal untuk menghambat pertumbuhan mikroba ysng terlihat disebut Minimum Inhibitory Concentration (MIC) atau Kadar Hambat Minimal (KHM).

pyogenes Skin/Soft Tissue • S. Nah kalau ada sulfon atau sulfonamide. Coli • Listeria Lower Respiratory (Community) • S. Bekerja sebagai antimetabolit. influenzae • K. Saran. influenzae • M. Intinya menghambat replikasi DNA. PAS itu analog PABA dan bekerja menghambat sintesis asam folat pada M. aeruginosa • Enterobacter sp • Serratia sp • S. Komplain. a. maka sulfon atau sulfonamide ini akan menggantikan PABA dalam pembentukan asam folat (mereka bersaing nih ceritanya). Gonorrhoeae • Gram Negatif rods Meningitis • S. epidermidis • Pasteurella Bone and joint • S. Dari mana mikrobanya ngdapatin asam folat tersebut? Jadi kuman pathogen mensintesis sendiri asam folat tersebut dari PABA (asam amino benzoate).323 Infancy adn Childhood Bakteri dan Tempat Infeksinya • • Mouth Peptococcus Peptostrepto-coccus Actinomyces Abdomen • E. Antimikroba yang termasuk dalam golongan ini adalah sulfonamide. Influenzae • Group B. Epidermidis • Streptococci • N. PAS (p-aminosalisilat) dan sulfon.tuberculosis Blok 2. coli • Proteus • Klebsiella • • • • • • • • • • • Kritik. Pneumonia • N. pneumoniae • H. trimetoprim. Mekanisme kerjanya: Mikroba itu butuh asam folat untuk kelangsungan hidupnya. pneumoniae • Legionella • Mycoplasma • Chlamydia Lower Respiratory (hospital) • K. pneumoniae • P. Strep • E. aureus • S. coli. pneumoniae • H. Aureus • S. Nah yang terbentuk nanti malah analog asam folat yang nonfungsionalmengganggu kehidupan mikroba. Proteus • Klebsiella • Enterococcus • Bacteroides sp Upper respiratory • S. aureus Urinary Tract • E.HSC 2010 WEEK 5 kecil). Meningitidis • H. catarrhalis • S. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Ralat. pyogenes • S.

bisa dilihat di slide. meningococcus dan gonococcus: penicillin G 0. Komplain. 90% melalui sekresi tubular. • Penicilin G: setiap 4-6 jam. lambung ampicili. ada yang immediate (skin rash. other underlying disease. peritoneal. dosis frekuensi. anaphylactic. interaksi obat. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Kritik. • Dihancurkan oleh β-lactamase. A. renal function. coat. cloxacilin Aktif melawan Meticilin. neisseria dan Gram – anaerob. karakteristiknya: • Effective untuk coccen Gram +. ○ Terdistribusi secara melua di tubuh (khususnya pleura. ga dimuat karena halaman ga cukup) Hal yang harus diperhatikan dalam memilih antibiotic ○ Bug factor: identifikasi pathogen dan kerentanan patogen ○ Host factor: tempat infeksi. route of administration. anemia hemolitik. 30 menit • 10% nya dieliminasi melalui glomerular filtration. + dan – dan carbenisilin. ga ada antibiotic yang efektif melawan semua mikroba! dihancurkan oleh βlactamase ○ Adverse effect: hipersensitifitas.6-5 million unit (0. carbenisilin dan piperacilin. Jadi bisa untuk terapi ISK ○ CSF<1% (normal) dan 5% (inflamed) ○ Berjalan bersama siklus enterohepatik sehingga konsetrasi di gall bladder tinggi. • Untuk infeksi ringan seperti pharingitis. kestabilannya dalam berbagai temperature. pada infeksi berat.m. digestive tract function. Saran. dan cairan sinofial) ○ Konsentrasinya tinggi di urin. ○ Kurang efektif untuk gram-negatif ○ Sebagian besar dihancurkan oleh βlactamase. PENICILLIN ○ Wide therapeutic margin : artinya rentang dosis antara dosis terapetik dan dosis toksiknya besar.HSC 2010 WEEK 5 • • Enterococcus Staph. nama infeksi dan antibiotic of choice. Efek samping lainnya: interstitial nephritis. ○ Narrow spectrum yang sensitive terhadap β-lactamase: Penisilin G. serum sickness syndrome). kemampuan mencapai site of infection. eosinofilia. ○ Macam-macam penicillin dan aktivitasnya. concomitant medication. Spektrum antibiotic: yang penting dari sini. Aktivitas Contoh Secara aktif Penisilin G melawan gram +. nafsilin gram+. 4 kali/ hari selama 5 hari. streptococcus. Ralat.36-3 gr) i. benzatin penisilin.325 Infancy adn Childhood (untuk bakteri. wheezing) dan ada yang delayed (erythema. ○ Extended spectrum: antipseudomonas. sinusitis dan otitis media. procain penicillin dan penicillin V. rasa. dihancurkan oleh βlactamase Stabil pada asam Penisilin V. drug fever. pregnancy. neutropenia. ○ Penicillin G. pancytopenia. contohnya: ticarcilin. Jadi bisa untuk terapi kolestisis. amoxycilin. • Ada yang namanya Benzatin Penicillin (1 mol penisilin+2 mol ammonium base): bertahan di plasma hingga 15-30 hari. karakteristik: • Tidak stabil pada suasana asam • Waktu paruh. resisten terhadap staphylococcusproducing βlactamase Aktif melawan gram Ticarsilin. saprophyticus Blok 2. alergi. vaskulitis. gunakan penicillin V per oral 1gr/hari. • Pada infeksi pneumococcus. infusion. ○ Drug factor: aktivitas melawan pathogen. netropenia.

Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .catarrhalis. highly resistant PRSP. cefprozil. Tapi tidak efektif buat P.v. Stenotrophomonas. ○ Konsentrasi di urin. • Lebih efektif untuk melawan bakteri gram negative • Untuk melawan gram positif: generasi 3 < generasi 2 < generasi 1 • Good activity against negative bacilli • Stabil pada β-lactamase yang dihasilkan oleh bakteri gram negative. MRSA. namun hanya sedikit yang dapat mempenetrasi ke CSF. direkomendasikan secara i. • Significantly high activity aganist: H. • Less renal toxicity. (Ayo liat lagi mekanisme kerja antimikroba diatas). cefotaxime. Proteus mirabilis) • Daya lawannya rendah terhadap MRSA. cephalexin • Melawan gram + • Melawan E. • Aktivitasnya poten melawan Streptococcus pneumonia termasuk yang resisten terhadap penisilin • Ada 2 golongan: a. infeksi respiratory tract. cefadroxil dan cefadrin. • Cephalosporin tidak di metabolism. Ralat. Infeksi bakteri anaerob c.catarrhalis.m atau i.325 Infancy adn Childhood Kritik. ○ Mekanisme aksinya sama seperti penisilin.2. • Cefalexin.v. Diberikan secara i. Pada sepsis yang dikeranakan pseudomonas: Carbensilin 12-30 gram/hari ATAU ticarcilin 200300 mg/kgBB/hari DIKOMBINASIKAN gentamicin 57mg/kgBB/hari IM • A. • No renal toxicity • Menembus cairan tubuh dan jaringan secara baik. • Clinical use: a. PRSP dan enterococci. CEPHALOSPORIN ○ Sebagian besar parenteral ○ Terdistribusi meluas di tubuh. terdistribusikan secara luas. M. ceftazidine.m. ○ Cefoperazon dan cefritaxon di ekskresikan melalui gall bladder ○ Cephalosperin generasi 1 khususnya aktif melawan gram +. cefoperazone. sakit kalau secara i. • Contoh: ceftriazone. • Cefalotin tidak diabsorbsi secara oral. • Cefazolin:ini antibiatok prophylaxis untuk pembedahan (cardiac surgery atau prostethic implant pada orthopediatric surgery). Pilihan pertama untuk infeksi karena gram negative b. • Beberapanya efektif buat anaerob. Uncomplicated UTI f. cefaclor. P. ○ Cephalosporin itu ada generasi1. CAP (Cammunity acquired pneumonia d. cefoksitin. Non antipseudomonal b. cefpodoxim dan ceftazidine) • Kurang efektif melawan: enterococci. Meningitis (tapi lebih disarankan pake cephalosporin generasi 3) ○ Cephalosporin generasi ke-3. sehingga efektif untuk UTI (urinary tract infection) ○ Konsentrasi di gall bladder lebih tinggi daripada konsentrasinya di plasma. Salmonella.influenza. tidak menembus CSF. Acinetobacter (variable sensitivity) • Clinical uses: Blok 2.aeruginosa. M.mirabilis. • Digunakan untuk infeksi kulit dan soft tissue. • Lebih stabil terhadap βlactamase yang dihasilkan gram negative batang.gonorrhea • High activaty melawan: staphylococcus dan nonenterococcal streptococcus. UTI. • High activity untuk melawan enterobacteriaceae: Klabsiella. sedangkan cephalosporin generasi ke-3 khususnya aktif melawan gram -. Lebih aktif untuk melawan bakteri gram negative dan kurang efektif buat gram +. cefamandole.coli.HSC 2010 WEEK 5 • • Carbenisilin dan ticarcilin: DOC untuk Pseudomonas aeruginosa. 3 dan 4. Oral absorption: good. Antipseudomonal (cefoperazone. Shigella. Epiglotitis dan sinusitis e. cefotetan. ○ Cephalosporin Generasi 1: • Contonhnya cefazolin. Sterptococcus pharyngitis. N. Jadinya jarang digunakan. ○ Cephalosporin generasi 2: • Contohnya: cefuroxime. dieeliminasi melalui filtarsi glomerulus dan sekresi tubular. Efeknya lebih lemah terhadap staphylococcus. Komplain. Waktu paruhnya pendek. Saran.

butuh dosis awal yang lebih besar. and synovial fluid. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Komplain. dapat mencapai berbagai cairan tubuh. Ceftazadine +AMG adalah pilihan untuk febrile neutopenia. OBAT Β-LACTAM LAINNYA ○ Cephamycin • Cefoxitin • Sama seperti cephalosporin generasi 2 • Aktivitasnya lebih pada anaerob • Resisten terhadap β-lactamase • Konsentrasinya tingga di CSF • Treatmen pada infeksi gabungan anaerob dan aerob. and meningitis (penetrate CSF). once/day) . TEICOPLANIN &BACITRACIN ○ Teicoplanin: i. kalau ada suspek infeksi pseudomonalm paek ceftazidine (pilihan pertama dari golongan ini). penetrate inflammed meninges ○ Perlu penyesuaian dosis untuk pasien dengan renal dysfunction. imipenem. urinary tract. c.HSC 2010 WEEK 5 a. Saran. Ralat.peroral. imipenem-cilastatin: tienam. Ceftriaxon: long half live (6-8 hrs. Berhubungan dengan spectrum meluas dari bakteri yang menghasilkan β-lactamse (Klabsiella.tazobactam. meropenem. Β-LACTAMASE INHIBITOR ○ Clavulanic acid . Blok 2. surgical site infection ○ Oral: particularly enterocolitis pseudomembranose due to C. half live: 4 hours. ○ Aksi antimikrobanya lebih lemah. carumonam • Tidak berefek pada bakteri gram + dan anaerob • Aktivitas tinggi pada bakeri gram negative • Tidak ada rekasi alergi silang dengan penicillin • Dapat ditoleransi oleh pasien yang alergi penicillin • Low toxicity A. ○ Cephalosporin generasi ke-4 Contoh: cefpirome. is not metabolized. infeksi yang disebabkan karena organism yang resisten terhadp cephalosporin generasi ke-3. ○ Efek samping cephalosporin: alergi.m. Cefoperason is eliminated via gall bladder (75%) and kidney (25%). ○ Indikasi: : pneumonia. • Penggunaan berlebihan pada generasi 3 cephalosporin: a. lebih efektif pada gram positif kokus Clinical uses. untuk mencapai steady state.325 Infancy adn Childhood A. skin infection. panipenem. 60% are excreted through gall bladder. osteomyelitis. Berhubunan dengan MRSA yang tinggi • Sekarang mari membahas contohcontoh cephalosporin generasi 3: a. osteomyelitis. sangan toksik sehingga hanya tersedia dalam bentuk topical ○ Sekarang kita membahasan vancomycin dan Teicoplanin. peritoneum.coli) b. difficile ○ Efek samping: nephrotoxic jika diberikan bersamaan dengan aminoglikosida A. pleura. & cefotaxim: nosokomial respiratory tract. E. endocarditis. d. cefepime. stabls pada ESBLSs(extended pectrum βlactamase).Sulbactam . pericard. Ceftizoxim. A. ○ Melindungi β-laktam dari inaktivas dari β-lactamase ○ Monobactam • Aztreonam. pendarahan. renal toxicity. ○ Carbapenems • Spektrum luas dan high activity • Resisten terhadap sebagian besar β-lactamse (termasuk ESBLs dan cephalosporinase) • Thienamycin. Dose adjustment might be needed in hepatic and renal disfunction. ○ Bacitracin tidak bisa diberikan secara parenteral. dan cefclidin Karakteristik: memperkuat aktivitas antimikroba. infeksi serius karena gram negative basil. reksi gastrointestinal. Cefixim is absorped orally. Indikasi untuk severe infection khususna oleh staphylococcusm dan MRSA Kritik. b. Waktu paruh yang sangaaaaat panjang: 50-100 jam. VANCOMYCIN ○ Inhibitor terhahadp sintesis dinding sel bakteri ○ Tidak diabsorbsi di GI tract ○ Dapat mencapai berbagai cairan tubuh: gall bladder. emphysema. Ceftriaxon. c. b.

• 37% dari dosis di absorbs. Tmax: 2 jam • Konsentrasinya rendah di serum.pneumonia • Acute exacerbation of chronic bronkitis • Acute diarrhoea due to shigella. Long acting: Doxyciclin. tetracycline b. • Konsentrasinya tinggi di phagocyte. MACROLIDE ○ Menghambat sintesis protein bakteri ○ Berikatan dengan ribosom sub unit 5Os. aureus.aerob. Saran. meningitidis ○ Dapat diabsorpsi dengan baik ○ Distribusi di CSF dan CNS ○ Metabolisme: dikonjugasikan dengan asam glukoronat Kritik. ○ Eritromycin • DARI Streptomyces erythreus • Khususnya aktif melawan mycoplasma. CHLORAMPHENICOL ○ Berdifusi ke sel bakteri. Efek samping bacitracin: nephrotoxic jika mencapai sistem sirkulasi. Bakteriosid dalam konsentrasi yang lebih tinggi ○ Efek antibacterialnnya meningkatkan peningkatan pH menjadi alkali. chest pain. ○ Bakteriostatik. hypotension. azitromisin ini lebih stabil di suasana asam. pneumoniae. mencegah pengikatan formasi ikatan peptide. pyogenes ○ A. tapi tinggi di jaringan • Mencari level terapetik di paru. base • Dieliminasi via metabolism hepatic • Konsentrasi di CSF pada inflammed meninges: 25% blood concent • Children: estolate is better absorbed • Adult: estolate is not recommended (causing cholestatic hepatitis) • Oral dose: 4 x 250-500 mg per day • Oral dose: 4 x 250-500 mg per day ○ Azithromycin • Kalau dibandingkan dengan eritromisin. TETRACYCLINE ○ Menghambat sintesis protein bakteri ○ Berikatan dengan ribosom subunit 3OS. vomit • stomatitis • Depressed bone growth • Teeth discoloritation esp during formation of permanent teeth • 1st Trimester pregnancy should be discouraged A. Komplain. Short acting: oxytetracycline.Pneumonia due to S. khususnya yang disebabkan .325 Infancy adn Childhood due to S. etilsuccinate.Urethritis & cervicitis due to C. mem-blok 50S ribosome.Streptococcal pharyngitis/tonsilitis b. influenzae A. ○ Berasal dari streptomyces sp. Ralat. dapat berikatan dengan kalsium ○ Pada anak usia <8tahun. Intermediate acting: democlosilin c. S. chlamydia and treponema • DOC for C diphteriae. stearat. mencegah pembentukan rantai peptide ○ Terdistribusi secara meluas ○ Konsentrasi di CSF adalah 10% dari konsentrasi serum ○ Kalau berada di tulang dan kiki. d. M. menyebabkan diskolorisasi gigi. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . minocyclin. genital dan hati. ○ Diabsorbsi dengan baik di GI ○ Bacteriostatik ○ Efektif untuk gram +. jadi mencegah pemanjangan rantai peptide. erythema. hystolitica & Chlamydia • Available as estolat. dipengaruhi makanan. macrophage dan sel fibroblast • Indikasi: a. ○ Indikasi: • infeksi. influenzae. nyeri di daerah ijeksi. hipoplasia enamel. E.HSC 2010 WEEK 5 ○ Adverse effect: ototoxic. pneumoniae/H.Acute exacerbation of Chronic Bronchitis c. pneumoniae. ○ Dari Streptomyces species ○ Broad spectrum ○ Menginduksi bone marrow aplasia ○ Bacteriostatic terhadap: S. Vibrio cholerae • Acne (low dose 250-500mg). Chlamydia dan traponema ○ Ada 3 aksi: a.Uncomplicated skin infection e. inhibits proliferation of Corynebacterium acnes ○ Efek samping: • Nausea. aureus & enterobacteriaceae ○ Bactericidal terhadap :H. N. S. trachomatis Blok 2. riketsia.

• Neomisin: topical only ○ Gentamycin • Dari Ps. b. ekskresi via kidney ○ Clinical use: Trichomoniasis. vagina. • Ahnya tersedia bentuk parenteral(kecuali neomisin) • Konsentrasinya rendah di jaringan dan CSF • Narrow therapeutic margin • Konsentrasi tertinggi di : renal cortex. CSF.Gatifloxacin (Tequin®) – PO. prolonged half-lives • Overall safety ○ kelemahan: resistensi. E. Giardiasis ○ Adverse effect: • Alcohol intolerance: nausea. kanamicin. TRIMETOPRIM ○ Antibacterial spectrum = sulfametoksazol ○ 20-50 more poten than sulfonamid ○ High concentration: prostate and vaginal fluid ○ Treatment untuk UTI & prostatitis ○ Efek samping: megaloblastic anemia. leukopenia. vomits • Peripheral Neuropathy with high dose administration A. endolymphe dan perilymphe of middle ear ○ Efek samping • Ototoxic (t1/2: 5-6times higher than plasma: vestibular damaged • Gentamycin. trombositopenia. Komplain.coli. mahal Mekanisme aksi: menghambat bacterial topoisomerase yang dibutuhkan untuk sintesis DNA Bactericidal FQ yang tersedia • Older FQs: a. Saran. Proteus. lamblia. AMINOGLYCOSIDE ○ Mekanime: berikatann dengan ribosom subunit 3OS dan mencegah pembentukan ikatan rantai peptide. ○ Farmakokinetik • Poor absorption in GI tract. granulocytopenia A. streptomycin: vestibular • Amikacin. neomicin: auditory function • Nephrotoxic (8-26% renal function impairment. leukopenia. trombositopenia. megaloblastic anemia. nausea. Clostridium ○ Farmakokinetik • Terabsorpsi dengan baik di GIT • Terdistribusi ke seluruh cairan tubuh.325 Infancy adn Childhood ○ ○ ○ A. IV c. typhi) • Dose: 2-3g atau 3050mg/kgBW/day (divided in 4 doses). Haemolytic anemia in patient with G6PD deficiency Blok 2. IV ○ Spektrum floroquinolon • Gram positive a. vomit. FLOROQUINOLONE ○ The fluorinated quinolones (FQs) represent a major therapeutic advance: • Broad spectrum • Improved PK properties – excellent bioavailability. vaginalis. reversible. Methicillin-susceptible Staphylococcus aureus Kritik. G. IV • Newer FQs: a. cefalexin . vomit.Norfloxacin – PO. hystolitica ○ Secara aktif melawan bakteri anaerob: Bacteroides sp. METRONIDAZOL ○ Bactericid untuk T. Aeruginosa.HSC 2010 WEEK 5 ○ Indikasi: • DOC typhoid (S. breast milk • Di metabolism di liver. • Gastrointestinal symptom: nausea.Ciprofloxacin – PO. tissue penetration.Levofloxacin (Levaquin®) – PO. pleura. A. COTRIMOXASOLE ○ Greater antibacterial effect ○ Expand antibacterial spectrum ○ 1 trimetoprim + 20 sulfametoksazol ○ Indikasi: UTI ○ Efek samping: Erythema. Staphylococcus • Terkonsetrasi di cornea and humor aqueous: topical • Meningkatkan nephrotoxicity jika diberikan bersamaan dengan cephalosporin atau diuretics • Menjadi inaktif jika diberikan bersamaa dengan carbenicilin. IV b. Amoebiasis. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Ralat. E. severe anemia • Pregnancy • Prematurity/ < 2 weeks ○ Adverse event: • Bone marrow suppression • Grey baby syndrome A.Moxifloxacin (Avelox®) – PO. penicillin. 2-3 weeks to prevent relapse • Meningitis: H influenzae (second line) • Eye infection ○ Kontaindikasi • leukopenia.

ACUTE APPENDICITIS a. sekarang udah mau responsi PA. coli. A. Salmonella. vomiting. Serratia marcescens.3 By: Tika Maaf ya temen-temen. • Atypical Bacteria all FQs have excellent activity against atypical bacteria including: • Legionella pneumophila DOC • Chlamydia sp.  Appendicitis dibagi jadi 2 ada akut (durasi singkat. b. supurative ( ulserasi mukosa plus bakteri jadilah pus). Iklan baris juga nih. insomnia. biar gak salah kasih info nih. Mau pesan tiket pesawat? Di aku ya. Bacillus anthracis ○ Farmakologi ○ Remark Concentration-dependent bacterial killing – AUC/MIC (AUIC) berhubungan dengan efikasi • ○ Absorption Blok 2. Enterococcus sp. • Mycoplasma sp. dizziness. Abstrak: Appendicitis  appendix + itis = radang pada appendix.Enterobacteriaceae – including E.. – limited activity • Gram negative a. Kelainan Jaringan: Inflamasi b. dan gangren ( supurasi berlanjut. sparfloxacin • Kerusakan sendi • Efek samping lainnya: rupture tendo. Ralat.. dysglikemia. dyspepsia • Central Nervous System Headache. Streptococcus pneumoniae (including PRSP) c. nunggu laporan acc.. ○ Eliminasi. 085325813366 Patologi Anatomi Blok 2. baru ditulis sekarang untuk praktikum ini. sel plasma dan makrofag). Neisseria sp. liver. diarrhea.. lung. yuk cap cus kita babat habis. Komplain. ○ Efek samping • Gastrointestinal – 5 % Nausea. hallucinations and seizures (elderly) • Hepatotoxicity LFT elevation (led to withdrawal of trovafloxacin) • Phototoxicity (uncommon with current FQs) More common with older FQs (halogen at position 8) • Cardiac Variable prolongation in QTc interval Led to withdrawal of grepafloxacin.. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Alhamdulillah. influenzae. hypersensitivity. ulserasi dan kerusakan jaringan tampak jelas. Daaan. Enterobacter sp. coadministration with food delays the peak concentration ○ Distribution Distribusi pada jaringan yang meluas: prostate. supply vasa turun.Pseudomonas aeruginosa – significant resistance has emerged. catarrhalis. Proteus sp. Shigella. Group and viridans streptococci – limited activity d. sel radang dominan adalah leukosit PMN dan eosinofil) dan kronik (durasi lama. rarely. agitation. B.325 Infancy adn Childhood Sebagian besar FQs memiliki bioavailabilitas yang tinggi setelah administrasi oral Cmax within 1 to 2 hours.H. M. Appendicitis akut sendiri dibagi jadi 3 menurut keparahannya ada simple (tunika mukosa udah gak utuh jadi ada infiltrasi ke lumen). ulserasi dan kerusakan jaringan minimal. Saran. kadar penetrasi minimal pada CSF. etc. • Ureaplasma urealyticum Other Bacteria Mycobacterium tuberculosis. ciprofloxacin and levofloxacin with best activity • Anaerob Hanya trovafloxacin yang adequate melawan Bacteroides sp. sel radang  dominan adalah limfosit.. urinary tract .HSC 2010 WEEK 5 b. Klebsiella sp. c. dan akhirnya nekrosis deh). skin/soft tissue and bone.. renal dan hepatic. Kritik.

a. d. obat (retionoid. a. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . lemak terus ke peritoneum jadilah peritonitis) Gambaran Klinis:  Nyeri di paraumbilical yang menjalar ke kuadran kanan bawah ( Titik Mc’ Burney)  Mual dan atau muntah  Demam  Nyeri tekan di regio appendix  Test darah rutin leukosit naik Etiologi:  Penyebab utamanya adalah obstruksi lumen  vena terjepit  supply darah turun  ischemi  vasa terbuka  inflamasi. indinavir. Lha obstruksi yang sering terjadi adalah akibat adanya feses yang mengeras (fecalith) akibat tonus otot yang buruk biasanya terjadi pada elderly. Saran. perforasi ( nembus keluar dinding usus terus ngelewatin jar. Lesi yang terlalu lama fibrosis bisa membentuk peripheral ossitying fibroma. virus. f. inflamasi di pelvis. Meckel’s Diverticulitis Terapi: appedectomy Prognosis: Jika terlambat ditangani bisa menimbulkan perforasi. d. predileksi di kulit (jari. b. a. agen kemotoksik) e. Makroskopik:  Massa polipoid berwarna merah dan dikelilingi epitelium yang menebal. Penyakit ini biasa terjadi pada anakanak. benda asing. Lha dari slide asdosnya aku baca jaringan granulnya itu akibat respon inflamasi non spesifik jadi jaringan granulasi itu terbentuk dari respon penyembuhan luka yaitu angogenesis (karena gak cukup kalo hanya vasodilatasi) terus fibrosis (proliferasi jaringan ikat dan matrix extraselular) dan infiltrasi sel radang kronik (limfosit. tapi bisa juga terjadi pada ibu hamil (granuloma gravidarum). ulserasi. Prognosis: Umumnya tidak berbahaya. bacteremia. Komplain. dll. nilai 9-10 sangat mungkin dx’nya acute appendicitis). a. g. tapi yang jelas dia tumor (sesuatu yang membengkak) dan sifatnya benign (jinak) kan dia bisa regresi spontan. batu empedu. hormon (yang biasa terjadi pada ibu hamil. pemakaian kontrasepsi oral juga bisa). dapat disertai dengan ulserasi. appendicitis kronik. hal-hal yang dinilai adalah:  Migrasi nyeri abdomen ke fossa iliaca kanan  Hilang nafsu makan atau ada keton di urin  Mual atau muntah  Nyeri tekan pada fossa iliaca kanan*  Rebound tenderness  Demam ringan (37.HSC 2010 WEEK 5 Inflamasi awalnya di area parenkim lama-lama bisa jadi radang lumen. Inflamasi kronik b. selain itu juga bisa karena bola cacing Oxyuris vermicularis yang biasa terjadi pada anak. PYOGENIC GRANULOMA a. Kelainan Jaringan: Benign Neoplasm. Makroskopik:  Rubor (memerah karena vasodilatasi pada proses inflamasi)  Tumor (lebih besar dari ukuran normalnya akibat terjadinya edema)  Lumen mungkin sudah berisi material purulent  Ulserasi mungkn sudah terjadi walaupun ada juga yang tunika mukosanya masih intak Mikroskopik:  Tunika mukosanya ada yang masih intak ada juga yang sudah mengalami ulserasi   a. jadi kelainan jaringannya aku masukin benign neoplasm dan gak ada coretan dari mas asdosnya mudahmudahan emang bener itu ya. self limited. Ralat. Abstrak: Pyogenic granuloma termasuk hemangioma berbentuk lobularis. wajah) dan mukosa oral (misal gusi).330 Infancy adn Childhood Kritik. c. Etiologi: dipicu oleh luka bakar atau trauma. perdarahan dan nyeri. endotelnya cuma membengkak aja Blok 2. h. Terapi: umumnya dia regresi spontan. dll. Mikroskopik:  Lapisan epitel mengalami ulserasi  Di lapisan supepitel ada proliferasi vasa (angiogenesis) tanpa proliferasi endotel. Aku bingung juga ini neoplasm atau inflamasi kronik tapi beberapa neoplasm kan ada juga yang didahului sama inflamasi non spesifik. Diagnosis: mungkin bisa dilakukan biposi buat melihat struktur histopatologisnya jadi bisa ketauan kalo kalo aja dia ganas ternyata. tapi kalo mau ambil tindakan bisa dilakukan complete surgery excision.3 C)  Leukositosis*  Neutrophilia (* dinilai 2) DDx: kehamilan ektopik. regresi spontan biasanya. a. Pada dinding appendix dapat ditemukan edema dan yang pasti sel inflamasi  Sel inflamasi (PMN) menyebar di tunika mukosa dan ada juga yang sampai tunika submukosa  PMN juga bisa ditemukan di lumen  Vasa terdilatasi A. dkk) c.  Penyebab lain: erosi mukosa akibat invasi E. histolitica Penegakan Diagnosis: Alvarado Score ( nilai 7-8 kemungkinan akut appendicitis. pertonitis. Gambaran Klinis: cepat tumbuh.

Mikroskopik  Terdapat granuloma inflamasi. CT. Limphadenitis salah Blok 2. Opticus dengan MRI)  menetukan penyebaran extraocular. Gambaran Klinis:  Umumnya lokal. Kelainan Jaringan: Malignant Neoplasm b. kalo ada koreksi atau tambahan bisa sms ke 085643499317. Etiologi:  Herediter hilangnya fungsi retinoblastoma gene (RB1) melalui mutasi gen atau delesi. CAPILLARY HEMANGIOMA a. selamat responsi PA :D Kumpulan Soal-soal PA (Ms. external beam chemoterapy. Makroskopik: massa difus solid menonjol dan terdapat nekrosis e. hypema (perdarahan pada mata). local chemo. TUBERCULOSIS LYMPHADENITIS a. Ingunal yang paing sering pada T. hiperkromatis. besar dengan RetCam dan Ophtalmoscope binocular) (keterlibatan N. kecuali fibrosis 2. Maaf ya temen-temen.  Sporadic mutasi gen non herediter  Knudson’s (twohit) jadi kalo yang ini butuh 2 pukulan. Makroskopik:  Tampak adanya nodul kecil berwaran putih kekuningan a. orbital inflamation. enucleation d. Faktor Resiko: Family History b. a. dan caseumnya berasal dari destruksi sel epiteloid dan sel datia Langhans). RB adalah “tumor supressor protein” yg mengontrol transisi siklus sel. Ciri appendicitis akut. c. RB1 berada di kromosom 13q14 dan mengkode retinobastome protein (RB). jumlah. intravascular chemo. ciri tuberculous lymphadenitis adalah sel datia Langhans 4. apoptosis dan diferensiasi sel. tapi juga bisa di organ dalam (hati)  Predileksi di kepala dan leher  Jarang jadi ganas  Biasanya pada bayi dan anak ( membesar kemudian regresi spontan sebelum pubertas  Pada anak bentuknya seperti stroberi makanya disebut hemangioma stroberi atau hemangioma juvenile a. PMN A. RETINOBLASTOMA a. MRI)  menetukan tingkat keparahan (lokasi. kecuali sel datia langhans 3. sel kecil. appendicitis paling sering disebabkan oleh fecalith 7. Mikroskopik  Epitel masih intak  Pembuluh darah banyak. Suatu granuloma akibat respon pertahanan tubuh untuk mengurung kuman karena sulit dimatikan. Makroskopik:  Ukuran kecil. ditepinya ada sel epiteloid (merupakan maksrofag yang teraktifasi dan berjejer membentuk seperti susunan epital) dan beberapa sel datia Langhans. Komplain. Kelainan Jaringan: Neoplasm b. strabismus. ciri pyogenic granuloma. Gambaran Klinis: Leukocoria (white pupillary reflexcat’s eye reflex). Ralat. b. Kelainan Jaringan: Inflamasi kronik b. Penegakan diagnosis: screening (reflex mata dan fam history)  diagnosis intarocular retinoblastoma (anestesi RetCam. Etiologi: diduga disebabkan oleh peningkatan faktor pembentukan angiogenesis atau penurunan kadar angiogenesis inhibitor. A. vitreous hemorrhage.  Terdapat sel radang kronik (limfosit dominan. mungkin berisi nuclear fragment. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . retinoblastoma merupakan derivasi dari sel neuroectodermal primitive (benar) 9. tapi juga bisa mengenai area luas (angiomatosis)  Mayoritas superficial. Mikroskopik: khas banget di sini ada susunan rossette kayak bunga gitu yang tersusun dari sel bulat kecil berwarna hyperchromatic dan sedikit sitoplasma. lnn.. c.330 Infancy adn Childhood Kritik. ciri kapiler hemangioma. di tengahnya adalah nekrosis caseosa (berwarna eosinophilic. X) 1. segini doang. sl plasma dan mskrofag) di jaringan ikat. makrofag. Saran.HSC 2010 WEEK 5 Pada jaringan ikat terdapat edema dan sel inflamasi dominan limfosit dan sedikit sel plasma. c. hanya bberapa mili sampai centi  Warnanya merah terang sampai biru  Ada yang datar ada yang meninggi  Epitel masih utuh a. tuberculosa. sedikit sitoplasma adalah rosette 6. yang benar tentang pyogenic granuloma sering pendarahan dan ulcerasi 8. visual acquity menurun. Terapi: systemic chemoterapy. ultrasound. endotelnya mengalami hiperplasia dari sel monomorf sehingga menebal  Vasa berisi RBC  Vasa tersusun rapat dan berdempetan akibat sedikitnya stroma   Kadang terdapat warna kecoklatan akibat pengndpan pigmen hemosiderin A. mutasi pertama dari gen RB1 dan mutasi kedua dari somatic retinal cell. Abstrak: disebabkan oleh M. kecuali granuloma 5. hhehe.

tampilan granuloma pyogenikum mirip dengan hemangioma kapiler 14. Makroskopik obstruksi intestine. pada T. ulserasi. adanya ulserasi epitel (granuloma pyogenicum) 15. struktur mikro apendisitis akut adalah sebukan leukosit PMN 12. Limfadenitis terdapat sel raksasa benda asing (salah) Blok 2. • Bulky (sgt besar) : undigested ○ Ambil feses tengah (bukan awal dan matter ( biji2an. • Soft stool : ↑kadar air pada ○ Ambil feses secukupnya untuk tes feses yg akan dilakukan • Latter : intake laxative.HSC 2010 WEEK 5 10. Mikroskopik ○ Px. T. air toilet. Lymphadenitis) 16. tidak kalo dalam Bristol stool scale pada skala 3-4 mudah pecah. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . keadaan GIT. Konsistensi dan bentuk adenoma. sel yang terdapat pada apendisitis akut leukosit PMN 13. merupakan ciri dari granuloma pyogenicum 19. Warna Normal : bau hasil metabolisme flora Normal : coklat  hasil bile pigment normal *pokoknya bau-nya biasa dan merupakan hasil katabolisme Bau normal feses itu akibat dari heme. Odor 1.  akibat darah bercampur HCl enterotoksisk E. 1. Menunjukkan kandungan air dalam intestinal tuberculosis. steathorrhea • hitam : bleeding di upper GIT • Amis : fibriocholera. Saran. bisa juga normal tisu toilet. Makroskopik ○ Px. akhir) proglotid). edema subepitel. parasit ○ Hepatic dan biliary system : ↓sekresi bile ○ Pancreatic disease : ↓ produksi enzim digesti Jenis-jenis Fecal exam : ○ Px. • Kuning : mal absorbsi lemak. granuloma pyogenicum adalah infeksi spesifik (salah) 20.332 Infancy adn Childhood Patologi klinik : Fecal Exam Cita nuansa ♥ ♥ ♥ Tujuan : mendapatkan informasi tentang GIT disorder untuk mendapatkan DD-nya Yang bisa di identifikasi dari fecal exam : ○ Maldigesti ○ Malabsorbsi ○ Bleeding akibat invasi bakteri. bau dan bentuk feses serta stricture . Mucus infeksi shigella Normal : tidak ada mucus. metabolisme flora normal yaitu indol. disentri • hijau : diet sayuran dan obat bakteri yang mengandung calomel • Busuk (putrid) : disentri • orange : diet susu amuba. Tujuan : untuk penilaian terhadap warna. virus. Warna feses dipengaruhi oleh skatol. Tampilan T. Coli • Kondisi benigna : villus 1. Limfadenitis paling seringpada lnn. Kimia  fecal occult blood test Prosedur : Spesimen collection : • Normal : berbentuk silindris. disorder. Limfadenitis adalah nekrosis perkejuan dan datia langhans 18. Adanya mucus mengindikasikan : infeksi Giardia lamblia • Kelainan GIT. feses. H2S. juvenile hemangioma disebut juga tipe strawberry (benar) 11. 1. Coli 17. Komplain. adenoma villus substansi lain yang terlihat di feses. penyempitan lumen akibat konsistensi. colitis. ribbon like stool : Px. konstipasi. Ralat. datia langhans terdapat pada (T. GIT ○ feses jangan terkontaminasi urin. ○ Gunakan wadah yang bersih. ♥ ♥ ♥ Kritik. makanan dan obat yang Perubahan odor : dikonsumsi • Tidak bau : diet susu. coli • merah : bleeding in lower GIT . infeksi akut • Air cucian beras : gangguan entamoeba histolitica dan sekresi NaCl  fibrio cholera. ↑ gas pada feses • Long. shigella enterotoksik E. kulit sayuran.

5ml/hari atau <2mg Hb per gram feses Prinsip : Peroxide atau pseudoperoxide H2O2+indikator * ---------------------------------------------- oxidized indicator +H2O *Indikator : benzidine. jumlah minimal leukosit yang dihitung adalah 100 5. Cara : feses ditambah larutan eosin dalam alkohol 10%  lihat dibawah mikroskop 3. kotak yang dihitung pada praktikum leucocyte count adalah 4 kotak besar 4. larutan turk terdiri dari as. Serat tumbuhan Tampak : persegi panjang besar dari serat daging) Blok 2.HSC 2010 WEEK 5 ulcerative diverticulitis. sebutkan 3 indikator PCR : inflamasi. untuk melihat lemak yang tercerna tapi tidak terabsorbsi lakukan pembakaran preparat terlebih dahulu sebelum dilihat dibawah mikroskop Lemak tercerna namun tidak terabsorbsi terlihat sebagai orange globul juga. Ralat. Mikroskopik Tujuan : membedakan penyebab diare atau screening steathorrhea. tapi di praktikum pake pewarnaan Sudan III atau IV Cara : • apuskan asam asetat 36%  untuk membersihkan slide • apuskan sampel feses. Normal darah : <2.319 Infancy adn Childhood (lebih ♥ Px. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . parasit atau lainnya. Komplain. Adanya 1-3 leukosit pd highpowerfield  indikasi inflamasi karena invasi 2. aquadest 100ml 11. X) 1.. kondisi benigna dan maligna. salmonella. biasanya tanda awal Ca. Jika terlihat globul orange lebih banyak setelah dibakar maka  terjadi malabsorbsi Normal . Prosedur Px feses rutin • Sampel feses di slideglass dicampur 1 tetes saline • Tutup dengan cover glass. neoplasma. Sedangkan lemak yang tercerna tidak terlihat.5ml/hari  hanya bisa di periksa secara kimiawi Darah  infeksi shigella pd disentri. nilai normal leukosit adalah 400011000/mm3 9. ada <5 globul per high power field. Serat daging Akan tampak : persegi panjang dgn stria melintang Adanya ↑serat daging menunjukkan lemahnya pencernaan dan transit makanan yang cepat pada intestine. Colorectal. Kimiawi  fecal occult blood test Tujuan : untuk screening ada tidaknya darah tersembunyi dalam feses. Leukosit feses Normal : tidak ada Adanya leukosit  inflamasi dinding mukosa usus. Prinsip giemsa leucocyte count. inflamasi rectal Jika mucus bercampur di dalam feses  ada lesi @upper GIT Jika mucus hanya di permukaan feses  lesi @lower GIT 1. fungsi larutan Turk adalah untuk melisiskan eritrosit 10. Jika darah pd feses banyak  bisa dilihat pd Px. perbandingan darah dan antikoagulan adalah 4:1 6. 1. infeksi. 2. . reagen PCR terdiri dari latex yang ditempeli PCR (benar/salah) 7. teteskan reagen sudan • lihat dibawah mikroskop Undigested fat terlihat sbg orange globul yang peningkatannya menandakan maldigesti. gentian violet 1% 1ml. disentri bacteri. Asetat glasial 3 ml. perbesaran pada WBC count adalah 10x HPF Kritik. pengenceran di WBC count adalah 1:20 12. guiac Hasil dikatakan (+) pd testpack ada 2 garis yaitu C dan T (-)  ada 1 garis pada C Invalid  ada 1 garis pada T atau tidak ada garis ♥ Kumpulan Soal-soal PK (ms. kecuali.makroskopik. pewarnaan yang dipakai untuk differential WBC adalah giemsa 3. tapi kalo sedikit px kimiawi Perdarahan pd GIT menimbulkan adanya darah pada feses. DD : infeksi mikroba. amati dibawah mikroskop Macam2 Px Mikroskopik 1.. Darah Normal : tidak ada darah Max kadar darah normal : 2. gejala awal Ca colorectal Px. dan nekrosis jaringan 8. orthotholuidine. Saran.maka. Lemak feses Metode : ada banyak.

ketika reagen dicampurkan dengan serum yang berisi CRP akan terlihat bentuk aglutinasi jika kadar CRP >6 mg/L. Human Hemoglobin Test 4. dsb Ribbons like stool mengindikasikan adanya obstruksi intestinal atau penyempitan lumen karena stricture Blok 2. Saran. Jadi kalo di buku skills lab itu pengertiannya adalah tindakan yang dilakukan untuk membuang bagian preputium pada penis. Colorectal cancer. Peroxide activity detection is chemical principle of fecal blood detection D. 1. nah kali ini kita akan membahas mengenai “CIRCUMCISION”. berasal dari bahasa latin yaitu CIRCUM (mengelilingi) dan CAEDERE(memotong). serta si anak mengalami ereksi. tapi bisa meyebabkan obstruksi pada saluran kencing yang dapat menyebabkan inflamasi kronik dan dan carcinoma . yang berumur kurang dari 4 tahun masih tergolong normal apabila preputium tidak bisa diretraksi. nantinya adhesi/perlengketan tersebut akan terjadi lagi dan juga malah meninggalkan bekas luka pada preputium. Steatorrhea. waktu ukur laju sedimentasi eritrosit adalah 60 menit 17. penis kan berkembang dan terdapat smegma (epithelial debris) pada preputium. perbesaran pada differential WBC adalah 100x HPF Zero 3. tertinggal di glans. 1. Jumlah CRP akan ditentukan dari kelarutan tinggi dengan munculnya aglutinasi.EDTA 18. 3. 19. 6. Benzidine test is used for fat detection E. kondisi dimana preputium penis tidak bisa di retraksi kebelakang glans penis. terdapat yang namanya physiologic phimosis. makanya membuat preputiumnya bisa diretraksikan. Nah pada umur 3-4 tahun. Adenoma. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . What kind of fecal examination is major recommended for early detection of colorectal cancer? Blood 2. Bacillary Dysentriae Which statement is incorrect : A. PHIMOSIS phimosis adalah. background CRP adalah reagen CRP dibuat dari partikel latex yang ditempeli dengan anti-human antibodi CRP. Ralat. Adenoma. intinya mpreputium dan glansnya masih lengket jadi tidak bisa teretraksi. Circumcision sendiri secara arti dari bahasa indonesianya itu SUNAT/KHITAN. PARAPHIMOSIS paraphimosis adalah kondisi dimana preputium yang sudah di retraksi. Undigested fecal appears as orange globule Ditemukannya lemak pada feses disebut Steatorrhea Peningkatan jumlah lemak daging berhubungan dengan kelainan digesti dan rapid intestinal transit Penyakit yang bisa dideteksi dengan fecal exam Neoplasm. This test is used for fecal blood detection : Benzidine. rumus WBC count/L adalah number of cells countedcounting volume×dilution×106 14. Pada anak (pria). Stool odor can be influenced by lipid malabsorbtion B.332 Infancy adn Childhood 15. Komplain. Hal ini dapat diinterpretasikan sebagai hasil positif. Orthotoluidine. dan bila dipaksakan untuk diretraksikan itu ternyata tidak boleh karena.HSC 2010 WEEK 5 13. berikut adalah kontrol positif CRP 7mg/L 20. Untuk pengenalan dan sejarahnya mungkin bisa dilihat dibuku aja ya. yang mana bisa menjepit glans dan meyebabkan pembengkakan vaskuler dan Kritik. Impaired digestion and rapid intestinal transit can be showed by Increased number of meat fibers Mucus can be found in this following disease Collitis. agar glans bisa terekspose. internet. pada saat laihr. apa kabar temen-temen? Semoga sehat selalu *amin insyaallah. sensitivitas reagen latex adalah 6mg/L PRETEST PATOLOGI KLINIS (melita) 5. karena masih terjadinya adhesi antara bagian preputium dan glans. seiring dengan berjalannya waktu. .indikasi-indikasi medis untuk dilakukannya sirkumsisi ada 2 yaitu: I. inflamasi menyebabkan pemanjangan ESR (benar/salah) 16. phimosis biasanya tidak sakit. Skills Lab: CIRCUMCISION Suniawan Satrio Sumber: Buku skills lab. Normal number of fecal leucocyte is 4. MEDIS 1). Neoplasm. Gualac. penjelasan dosen bismillahirohmanirrohim… assalammualaykum….. spesimen dan antikoagulan ESR adalah wholeblood. Fat can be found in normal feces C. 2. 2).

berarti sudah merupakan indikasi untuk sunat karena kalau tidak peradangannya akan terus beranjut. Dan menurut meta analysis yang dilakukan London School of Hygene and Tropical Medicine. pasti akan susah dalam proses pemulihannya karena membutuhkan waktu yang lama. Kain linen sterilyang berlubang ditengahnya (1 buah) 3. Penyebab utama ini adalah terlalu lamanya meretraksi preputium sehingga menjepit glans. Sedangkan dikatakan balanoposthitis. infeksi vesica urinaria. EPISADIA ini kebalikan dari hypospadia.Abnormalitas kurvatura ventral penis . berarti OUE nya berada di bagian dorsal 5).OUE berada dibagian ventral dari glans sampai perineum.prinsip yang harus diketahui adalah 2). khususnya berhukum wajib bagi umat yang beragama islam. Klem lurus (3 buah. Tapi kurvatura terjadi kebanormalan 3). Needle Holder (1 buah) 7. jadinya misalnya dilakukan sirkumsisi yang biasanya pasti ada darah2nya. Testis biasanya kecil dan undescendend 6). Biasanya hal ini terjadi karena petugas kesehatan. Pemegang Pisau (1 buah) 12. HIPOSPADIA hipospadia bisa disebabkan oleh 3 hal.alat-alat dan bahan-bahan yang akan digunakan adalah sebagai berikut. 4).5 standar deviasi. .material material yang harus disiapkan: 1. Chordee tanpa HIPOSPADIA OUE terlaetak pada ujung glans. 1). MICROPENIS ukuran penis kurang dari 2. II. Saran. Komp kecil *untuk tempat disinfektan. khususnya bagi penderita hemofili. Gauze steril (Seperlunya) 3. Sarung tangan steril (2 buah) 2.kontraindikasi dari sirkumsisi adalah. MENCEGAH INFEKSI DAN PENYEBARAN sirkumsisi efektif untuk mencegah kanker penis. misalnya si anak mengalami hemophilia. 3). sirkumsisi harus dilakukan oleh spesialis urologi atau dengan spesialis penyakit dalam. Benang Catgut 3/0 (Seperlunya) 7. Lampu operasi (seperlunya) 15. Baju bedah (1 buah) . 1 pendek) 4. orang yang telah di sirkumsisi 50% lebih rendah terkena HIV dibandingkan dengan orang yang belum di sirkumsisi. ventralnya tidak tertutup Blok 2. Klem mosquito (1 buah) 5. Klem disinfektan (1 buah) 2. Needle (1 buah) 8. yaitu . Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Pinset Anatomis (1 buah) 9. orang yang tidak di sirkumsisi memiliki resiko 20x lebih besar terkena infeksi daripada yang sirkumsisi.HSC 2010 WEEK 5 edema. seperti povidone iodine (1 buah) 13. WEBBED PENIS kulit skrotum nyambung sampai ventral penis Kritik. dan STD. Apabila ada kelainan hemostasis. Gunting Traumatik dan Atraumatik (1 buah) 6. aplastic anemia.dan pendistribusian preputium yang hanya menutupi bagian dorsal. ABNORMALITAS HEMOSTASIS seperti hemophilia. Pinset sirurgis (1 buah) 10. Komplain. dan wajib juga dengan yang beragama yahudi maupun Kristen ortodoks oriental . apabila foreskin (preputium) juga mengalami inflamasi. dll. Kalau terdapat hal seperti ini.333 Infancy adn Childhood 4). Lidocain HCl 2% (2 ampul @ 2 ml) 6. Antibiotik / tullle (Seperlunya) 8. Povidone Iodine 10% 4. Jadi bisa jadi salahnya si petugas kesehatan yang kelupaan untuk mengembalikan retraksinya kembali. Meja operasi (seperlunya) 14. Nier Bekken (1 buah) . AGAMA sirkumsisi adalah kewajiban bagi orang yang beragama. 1. Contoh. Scapel (1 buah) 11. yang mana hemophilia itu kelainan dalam proses pembekuan darah. Ralat. Disposable Syringe (Spuit) 3cc (1 buah) 5. 2 panjang. ADANYA SEJARAH BALANITIS dan BALANOPOSTHITIS balanitis itu adalah terjadinya inflamasi pada glans penis. .

bisa menggunakan metode pelangi. tehnik blocking sukses… . tapi jangan sampe keluar. Cuci kedua tangan dan pakai sarung tangan secara aseptic 5). lalu dipindahkan kearah yang berlawanan dan lakukan hal yang sama yaitu mengaspirasi. jika tidak ada darah. injeksikan 0. Boleh cuma 2 x. agar bila terjadi pendarahan bisa diatasi/ di prevensi)  kosmetik (memermak hasil sirkumsisi. dari central ke perifer. lain halnya dengan anak yang jarang. Minta pasien/posisikan pasien pada posisi supinasi 4). ngga boleh ada pendarahan. Lalu coba diaspirasi. sampe terdengar bunyi krek. di injeksikan saja anastesinya 1-2 cc (biasanya lidocain).) Blok 2. tehnik infiltrasi sukses… 8).suprapubik. Lakukan aseptic prosedur pada area yang akan di operasi: disini pertama diberikan alcohol 70% dan povidone iodine pada mukosa dan kulit. tinggal ditarik sedikit. Tujuannya memblok semua impuls yang datang dari syaraf yang menginervasi daerah yang akan diinsisi. Lakukan anastesi dengan menggunakan tehnik block maupun infiltrasi: . Lakukan pemisahan preputium dengan glans: diretraksikan terlebih dahulu. kalo kata pak dosen. bila tidak ada darah. kalau tidak. Bila terjadi perlengkatan. apakah terasa sakit atau tidak. seperti yang sudah tertera diatas 3). agar tidak terlalu berantakan dan sebagainya. jadi mudah tinggal di retraksi doang. Menyiapkan alat-alat. dengan cara menginjeksikan dibagian proksimal kulit.5 cc. inguinal. dan jam 7. lalu uji sensitivitas kulit dengan cara mencubit. Bila tidak sakit. bila ngga ada darah. caranya tangan kiri meretraksi preputium sampai area perlekatan terlihat. Pertama itu di deteksi dulu mana titik tengah antar penis dan simfisis pubis. jadi disini kalo bisa dibilang.. Ralat. dari mulai distal sampe proximal kulit penis. itu di bagian tersebut ada lemaknya. dan liat reaksi pasien. Komplain. boleh juga 3x itu kata pak dosen. 5. harus dihilangkan agar bisa mendeteksi glans dan sulcus coronaries. Diposisikan pada jam 1. diinjeksikan tegak lurus. anak-anak yang dulu sbeleum sunat itu suka meretraksi/memainkan/diretraksikan preputiumnya. Yang mana bisa membuat (kemungkinan) adhesi karena adanya smegma maupun penis yang tidak bersih. Nah. pada saat mau sirkumsisi.335 Infancy adn Childhood Prosedur nya adalah 1). Baru sesudahnya dibersihkan pakai kain kasa steril yang sudah diberikan povidone iodine 10% pada kulit penis. baru lanjutin. Tutup area yang mau disirkumisi dengan kain linen steril 7). diinjeksikan lagi 1-2cc (kalo sampe ada darahnya. scrotum. lalu coba aspirasi lagi. Lalu coba di cubit dibagian penis. Informed consent 2). Ada 2 cara yaitu: .Tehnik infiltrasi tehnik infiltrasi ini. sampe paha 6). Saran. tunggu 2 menit. kata pak dosen. area yang mau di sirkumsisi dibersihin semua. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . liat apakah ada alergi atau tidak.tehnik Gauze tehnik ini meminimalisir trauma glans penis. Lalu coba ditarik.Tehnik Blocking nah ini akan memblok semua saraf sensoris dipenis dengan memblok Nervus pudendus. lalu tangan kanan membersihkan dengan cara menekan area perlengkatan kebagian proximal dari glans sambil mendorong glans ke arah distal -Tehnik Clamping Kritik. Secara subkutis.HSC 2010 WEEK 5 asepsis  membuang preputium dengan cara yang benar  good hemostasis (dijaga hemostasisnya. Soalnya mencegah jangan sampe masuknya intravena).

6. Ralat. Jahit dari mukosa ke kulitnya menggunakan benang jahit 2/0 18).3. lalu masukan klem bengkok ke area yang lengket/adhesi. Tandai area insisi di sulcus coronaries dengan menggenggam/menjepit preputium menggunakan klem/penjepit 11). Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Memposikan klem pada preputium. Menjahitnya dengan benang jahit 3/0 dari mukosa sampai kulit. dan jahit dari mukosa sampai kulitnya. 17). bisa juga di ligasi (dijahit). gunakan benang jahit 2/0. 10). (kata pak dosen. Jadi nanti diretraksikan preputiumnya. Masukan gunting dengan ujung yang tumpul kedalam preputium. Hati-hati Jangan sampai melukai glans 14). 19). Lakukan juga penjahitan di arah jam 6 *gampangnya itu dibagian bawah. Jadi nanti pembuluh darah yang mengalami pendarahan dibersihin dulu baru di bakar jadinya ketutup yang terbuka sebelumnya *ini merupakan cara penghentian pendarahan paling efektif dan mudah. 12). Membersihkan smegma gunakan povidone iodine untuk membersihkan smegma dengan kasa. Lakukan pemotongan dengan menggunakan gunting kearah vertical dari distal ke proximal sampe mendekati ke area yang sudah ditandai 15). Lakukan pengontrolan perdarahan: bisa dengan memberi tekanan pada area yang luka. Kata pak dosennya disana ada vasa. Lakukan penjahitan pada bekas pengguntingan/sirkumsi. Tarik klem ke area distal preputium 13).HSC 2010 WEEK 5 ini dengan menggunkan klem bengkok. Sama dengan yang sebelumnya. dan di cauterization. 16). potong preputium dari batas terakhir digunting dengan pola circular. Selanjutnya setelah di jahit. Seperti gambar Kritik. kalau ini sih terserah yang penting disekeliling bekas area sirkumsisi). 4. Lakukan penjahitan diarah jam 12 (tepatnya di batas pengguntingan awal). bis ajuga dengan klem bengkok kalau kesusahan. dan tinggal di longgarin deh yang lengket. pada posisi jam 2. dan 10. atau mungkin di clamp. jadi sisa preputiumnya aja yang dipotong secara melingkar mengitari sulcus cornariusnya. jadinya harus dijahit agar tidak terjadi pendarahan. 6 dan 11. posisinya diarah jam 1.336 Infancy adn Childhood 9). Saran. ini dibakar dengan menggunakan electrocauter. Hati2 terkena sulcus coronaries Blok 2. Komplain.9.

. Memberi edukasi mengenai perawatan post sirkumsisi seperti. Kelebihan dari tehnik ini adalah lebih rapi dan cepat. serta simetrisnya juga bisa kurang simetris. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . mungkin bisa cari lagi kalau ada yang mau nyari… semoga bermanfaat. katanya pake cincin. serta juga tehnik menjahitnya. baru nanti lepas sendiri… *masih rancu. Jepit dengan klem beberapa inci didepan glans. Baru dijahit. Lakukan check dan recheck ada pendarahan (kalau ada pendarahan. gunakan metode pengontrolan pendarahan diatas).. tapi tipis). Serta menyediakan antibiotic maupun analgesic dengan dosis yang akurat tambahan -teknik klasik (Guillotine) mungkin itu saja. lalu diinsisi/ gunting. 21).depkes. pasang klem pada preputium diarah jam 12 dan jam 6. Pasangkan perban dengan benar ada 2.. resiko terpotongnya glans itu lebih besar.337 Infancy adn Childhood 20). lalu tarik sampai sangat merenggang. http://emedicine. ^_^ Tutorial: Who’s Next? Ms X Bismillahirrahmanirrahiim.1%. tapi seimbang dengan kekurangannya yaitu. Saran.medscape. Dan juga ada tambahan tehnik.go. www. American Academy of Pediatric..who. wassalam… alhamdu… lillah. Kritik. Sumber: www. Ralat.. dengan cara Gamma bandage (dibuat mirip dengan symbol gamma. Blok 2. 22). tetrasiklin atau kloramfenikol). Berikan antibiotic dan tulle (tulle itu mirip perban.. pediatric nelson. tidak perlu dijelasin. kalau antibiotiknya diberi salep antibiotic (gentamisin 0. tidak boleh melakukan aktivitas yang terlalu berat. lalu difiksasi di bagian abdomen atau disekitar proximal dari penis) maupun Ring bandage (dipasang mengitari area penis tanpa ada fixasi 23).HSC 2010 WEEK 5 dibawah setelah memberi tanda didaerah yang akan diinsisi. sepertinya cukup tau saja. nekrosis karena di klem itu juga tambah mungkin terjadi. diusahakan menggunakan spons dan lain2. mandinya pada 2 hari pertama. untuk KOMPLIKASI-nya mungkin bisa dibaca dibuku. Komplain. boleh memakai tehnik jahit yang enak bagi si dokter. jadi di cincini preputiumnya sampe nekrosis.id Definisi Demam Demam adalah suatu keadaan suhu tubuh diatas normal sebagai akibat peningkatan pusat pengatur suhu di hipotalamus yang dipengaruhi oleh interleukin-1 (IL-1).int. Pada dasarnya.

Dengan peningkatan suhu tubuh juga dapat menghambat pertumbuhan dan perkembangan bakteri maupun virus. Demam dengan pola ini disebut juga dengan demam siklus 12 jam. didapatkan peningkatan suhu tubuh secara perlahan kemudian menetap tinggi Kritik. dengan puncak demam terjadi pada satu kali dalam 24 jam dan konstan. laryngitis. sehingga terkadang demam seolah lebih tinggi pada malam hari. Contohnya adalah malaria dengan penyebabnya P. Demam biasanya berlangsung kurang dari satu minggu. 37 35. rerata suhu normal (oC) 34. a.6 Tempat pengukura n Rentang. appendicitis Meningitis. arthritis gonococcal.HSC 2010 WEEK 5 Demam sangat berguna sebagai pertanda adanya suatu proses inflamasi. Adapun beberapa contoh demam dengan localizing signs. biasanya tingginya demam mencerminkan tingkatan dari proses inflamasinya. c. demam berlangsung kurang dari satu minggu. dll.5. Pola Demam Penyakit ISPA virus.5. Suhu tubuh normal bervariasi sesuai irama suhu circardian (variasi diurnal). Tetapi.00 – 06. Double Quotidian Demam yang memiliki 2 puncak dalam 24 jam.338 Infancy adn Childhood 36. Komplain. dimana dalam jangka waktu tersebut ahli medis gagal menentukan penyakit apa yang diderita pasien.4 Sublingu al Rektal 35. Ralat.7 37. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .5 37. hepatitis. Suhu terendah dicapai pada pagi hari pukul 04. Kurva demam akan mengikuti pola ini. stomatitis herpetika Bronkiolitis. Contohnya adalah pada penyakit juvenile rheumatoid arthritis. otitis media. Demam tanpa localizing signs ini biasanya paling sering disebabkan oleh infeksi virus. Adapun contoh demam tanpa localizing signs adalah: Malaria Typhoid fever UTI Bakteremia a. tonsillitis.4 Klasifikasi Demam pada anak dapat diklasifikasikan menjadi tiga golongan. pada suatu kasus puncak demam memang terjadi saat malam hari.00 dan tertinggi pada awal malam hari pukul 16. Fever of Unknown origin minimal terjadi selama 3 minggu. 36. Quotidian Demam terjadi setiap hari. Demam tanpa localizing signs Hampir sama dengan demam tanpa localizing signs.00. Vivax b. c. karena setiap 12 jam sekali akan terjadi puncak demam. encephalitis Rheumathoid arthritis Leukemia.3.6 – 38 Telinga – 37. yaitu: Kelompok Infeksi saluran nafas atas Pulmonal Gastrointestinal Sistem saraf pusat Kolagen Neoplasma Tropis b. yaitu: a. jadi ini Cuma mau nambahin beberapa.6 36..9.7 37. lymphoma cickle cell anemia – – – – Karena di kuliah udah dibahas sebagian. 36. Demam dengan localizing signs Demam biasanya berlangsung singkat.6 – 37.6 37. baik karena mereda secara. – Dema m (oC) Aksila 37. Blok 2. pneumonia Gastroenteritis. Undulant Pada pola demam ini. Saran. FUO (Fever of Unknown Origin) FUO adalah keadaan demam tanpa localizing signs yang bertahan lebih dari satu minggu.00 – 18.

Patofisiologi Demam Mekanisme demam distimulasi oleh suatu pirogen. misalnya pada dengue fever. Brucellosis. interferon. Sebagai respon terhadap sitokin tersebut. terutama PGE2 melalui metabolisme as. produk-produk bakteri. Sebagian besar sitokin ini dihasilkan oleh makrofag yang merupakan akibat reaksi terhadap pirogen eksogen. seperti parasetamol ataupun ibuprofen Meningkatkan intake cairan untuk menghindari terjadinya dehidrasi Kompres air hangat Jangan memakaikan pakaian terlalu tebal Pemberian antibiotik hanya dapat dilakukan apabila terdapat indikasi bahwa pasien terinfeksi bakteri – Kritik. seperti IL-1. kemudian secara perlahan turun menjadi normal kembali. Arakhidonat jalur siklooksigenase 2 (COX-2) dan menimbulkan peningkatan suhu tubuh. Pirogen tadi mengubah ‘set point’ di hipotalamus makanya bisa terjadi demam. Pola demam ini dapat terjadi pada penyakit leptospirosis. Gejala penyerta meliputi myalgia. Ralat. Misalnya pada infeksi saluran pernafasan akut atas yang terjadi >10 hari. yaitu: Pirogen mikrobial. sakit kepala. seperti toksin. yellow fever. dan perubahan kesadaran.HSC 2010 WEEK 5 dalam beberapa hari. Demam periodik Merupakan pola demam dengan episode demam berulang dengan interval regular atau irregular. Biphasik Menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda. beberapa minggu atau beberapa bulan suhu normal. virus. Pirogen eksogen yang berasal dari luar tubuh. Contohnya adalah malaria (istilah tertiana digunakan bila demam terjadi setiap hari ke-3. dan septum palusolum. dan fungi Pirogen non-mikrobial. TNF (Tumor Necrosis Factor) α. Pirogen endogen akan bekerja pada SSP pada tingkat Organum Vasculosum Lamina Terminalis (OVLT) yang dikelilingi oleh bagian medial dan bagian lateral nucleus preoptik. g. steroid. Suhu maksimum pada pola demam ini adalah 40. fagositosis. d. Contohnya adalah pada penyakit dengue fever.339 Infancy adn Childhood pirogen endogen. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . nyeri perut. Saran. maka pada OVLT terjadi sintesis prostaglandin. berulang secara tiba-tiba yang berlangsung selama 3-6 hari diikuti oleh periode bebas demam dengan durasi yang hampir sama. dll. Adapun pirogen yang dapat – – menstimulasi terjadinya demam adalah pirogen eksogen dan pirogen endogen. f. Relapsing Demam tinggi mendadak. yaitu seperti bakteri. sistem monosit-makrofag. Komplain. hipotalamus anterior. Tiap episode diikuti satu sampai beberapa hari.6oC. Pirogen eksogen terdiri dari 2 kelompok. e. dll akan melepaskan pirogen endogen yang biasa disebut dengan sitokin. yaitu kompleks antigen-antibodi. Prolonged Demam yang lamanya melebihi waktu yang diharapkan untuk penyakitnya. Blok 2. Manajemen – – – – – Pemberian antipiretik. kuartana bila demam terjadi setiap hari ke-4).

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->