HSC 2010 WEEK 5

Blok 2.31 Infancy adn Childhood
dr. Sumadiono Sp.A(K) by Thoriq

Lecture: Allery, Autoimmunity, and Immunodeficiency in Children

// lagi-lagi lecture ribet dan panjang jatuh ke tanganku, tapi ga masalah :p kali ini yang kita bahas adalah allergy, autoimmunity, dan immunodeficiency; dengan penekanan pada penyakit alergi yang sering dijumpai pada anak. nah, sebelumnya sebagai dasar dari semua ini, juga bakal bahas masalah berbagai reaksi hipersensitivitas yang salah satunya adalah alergi. biar lebih paham, juga aku sertakan lebih banyak gambar. source: lecture, textbook Basic Immunology 3rd edition - Abbas, Lichtmann. mari kita mulai ... (#nowplaying lagu electro favorit Midnight City by M83 ) Hipersensitivitas Seperti yang kita ketahui, sistem imun berfungsi untuk mempertahankan tubuh kita dari infeksi. Namun, respon imun itu sendiri kalo berlebih bisa menyebabkan kerusakan jaringan dan penyakit tertentu. Nah, respon imun yang berlebihan dan patologis ini disebut reaksi hipersensitivitas. Makanya, jangan lebay dong #eh. Reaksi hipersensitivitas ini dapat terjadi pada dua situasi. Pertama, respon terhadap antigen asing tidak terkontrol, sehingga terjadi kerusakan jaringan. Kedua, respon imun justru menyerang self (autologous; alias menyerang kita sendiri), karena kegagalan self-tolerance. Respon imun yang menyerang antigen self disebut autoimunitas, sedangkan kelainan yang diakibatkan oleh respon semacam ini disebut penyakit autoimun (ex: AIDS). Hipersensitivatas secara umum diklasifikasikan atas dasar mekanisme imunologis apa yang bertanggung jawab atas kerusakan jaringan atau penyakit. HT I ini lah yang kita kenal sebagai reaksi alergi, atau atopy. Sedangkan individu yang memiliki kecenderungan kuat untuk menderita alergi (karena faktor keturunan, dll.) disebut "atopic". Alergi ini bisa memiliki banyak wujud dan gejala klinis, dan tingkat keparahannya bervariasi antar individu. Beberapa jenis umum HT I antara lain hay fever, alergi makanan, asma bronkiale, dan anafilaksis. Merupakan suatu reaksi patologis yang diakibatken pelepasan mediator kimia tertentu dari sel mast. Reaksi ini umumnya dipicu oleh produksi antibodi IgE untuk melawan antigen dari lingkungan, dan pengikatan IgE ke sel mast sehingga melepaskan mediator kimia. Nantinya, mediator kimia yang disekresi sel mast ini memiliki berbagai efek, terhadap pembuluh darah, otot polos, serta menyebabkan inflamasi. Udah dapet gambaran kan, gimana proses alergi ini berlangsung? Ini singkatnya:

Berikut penjelasan masing2: 1. Hipersensitivitas Hypersensitivity) Tipe I (Immediate

Pemaparan pertama pada allergen -> Antigen mengaktivasi Limfosit T Helper tipe 2 (TH2) -> stimulasi limfosit B untuk melakukan diferensiasi menjadi IgE-secreting B-cell (sejenis sel plasma yang bisa mensekresi IgE)-> produksi IgE -> pengikatan IgE pada receptor Fc-epsilon di sel mast

Kritik, Saran, Komplain, Ralat, Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317)

HSC 2010 WEEK 5
Pemaparan kedua pada allergen -> aktivasi sel mast (karena antibodi IgE mengikat antigen)-> pelepasan mediator kimia -> menimbulkan reaksi immediate hypersentivity (beberapa menit setelah terekspos) dan reaksi fase lambat (late-phase, 6-24 jam setelah terekspos allergen) Yang perlu diingat adalah reaksi alergi itu baru muncul pada pemaparan kedua dan seterusnya; nggak muncul pada pemaparan pertama. Kenapa? Liat aja prosesnya: kan gejala klinis reaksi alergi itu terjadi karena pelepasan mediator kimia akibat allergen yang nempel di IgE. Nah, IgE hanya diproduksi ketika udah ada sel TH2 duluan yang bereaksi terhadap allergen tersebut, yaitu pada pemaparan pertama. Untuk lebih dalam lagi, mari kita bahas hal2 penting yang terjadi: 1. Produksi Antibodi IgE Asal muasalnya reaksi alergi adalah satu hal signifikan, yaitu aktivasi sel T helper tipe 2 oleh allergen (antigen yang menimbulkan alergi). Pada individu normal respon TH2 tidak terlalu kuat untuk sebagian besar antigen. Namun pada beberapa individu respon sel TH2 ini akan sangat kuat, misalnya terhadap antigen protein pada pollen, makanan tertentu, obat, dll. Hal ini memiliki basis genetik yang sangat kuat. Individu ini lah yang kita kenal sebagai seorang yang atopik atau alergi. Sel TH2 pada individu tersebut akan mensekresikan dua cytokine, yaitu IL-4 dan IL13 (IL=interleukin), yang akan menstimulasi sel limfosit B untuk berubah jadi sel plasma yang memproduksi IgE. Pada orang alergi ini, terjadi produksi IgE besar-besaran, yang tidak terjadi pada orang normal. sedikit tentang sel T. Jadi limfosit T akan berdiferensiasi jadi beberapa jenis, di antaranya limfosit T CD8+ (tipe sitotoksik-> langsung bunuh sel yg terinfeksi) dan CD4+ (tipe Helper, memproduksi cytokine yang mengaktivasi sel B dan makrofag). Sel T CD4+ ini memilki beberapa spesifikasi; misalnya sel TH1, TH2, TH17. Sel TH2 ini lah yang berperan dalam pertahanan melawan helminthes dan juga reaksi alergi. 2. Aktivasi Sel Mast dan Sekresi Mediator Setelah diproduksi, IgE akan berikatan dengan reseptor Fc-epsilon (Fc3RI) pada sel mast. Pada individu yang atopik, sel mast akan dilapisi oleh antibodi IgE yang spesifik terhadap suatu antigen yang menimbulkan alergi. Proses ini disebut sensitisasi, karena pelapisan dengan IgE spesifik ini membuat sel mast menjadi sensitif terhadap pemaparan dengan allergen itu selanjutnya. Kenapa dengan reseptor Fc3RI ini? Karena, setelah usut punya usut, Immunoglobulin itu terdiri atas 2 heavy-chain (rantai berat) dan 2 light-chain yang dihubungkan oleh ikatan disulfida. Nah, penamaan Ig itu berdasarkan jenis heavy-chain nya (alpha, gamma, epsilon, dll.) makanya Ig yang memiliki heavy-chain epsilon, disebut juga IgE (kalo alpha = IgA). Sel mast ini memiliki reseptor Fc (Fragment, crystallable) khusus untuk heavy-chain epsilon, yang dinamakan Fc3RI sehingga bisa mengikat IgE.

Blok 2.31 Infancy adn Childhood

Ketika sel mast yang ter"sensititasi" oleh IgE terpapar allergen, maka akan teraktivasi dan mensekresi mediator kimiawi. Ketika allergen berikatan pada 2 atau lebih IgE pada sel mast, maka IgE dan Fc3RI menjadi cross-linked, dan menghasilkan sinyal biokimia. Sinyal biokimia ini menyebabkan 3 jenis respon: degranulasi (melepaskan granul), sintesis dan sekresi mediator lipid, serta sintesis dan sekresi cytokine. Di sini (lihat gambar), mediator paling penting yang diproduksi sel mast adalah amine vasoaktif, protease yang dilepaskan dari granule, produk asam arakhidonat, dan cytokines. • Histamine: menyebabkan dilatasi pembuluh darah kecil, meningkatakan permeabilitas vaskuler, dan stimulasi kontraksi otot polos. • Protease (tryptase, asam hydrolase, carboxypeptidase): bisa menyebabkan kerusakan jaringan lokal. • Prostaglandin (hasil metabolisme asam arakhidonat): menyebabkan dilatasi vaskuler • Leukotrien: stimulasi kontraksi otot polos secara kontinyu • Cytokines diproduksi oleh sel mast untuk merekrut leukosit dan menyebabkan reaksi fase lambat (termasuk inflamasi). Jadi cytokine semacam TNF (Tumor Necrosis Factor) dan IL-4 meningkatkan inflamasi yang kaya netrofil dan eosinofil. Keluarnya netrofil dan eosinofil juga membebaskan protease, sehingga menimbulkan kerusakan jaringan. Cytokine juga berguna dalam reaksi immediate, salah satunya IL-13 yang menstimulasi sekresi mukosa. Alergi memiliki berbagai sindrom klinis dan gambaran patologis, yang semuanya berkaitan dengan mediator kimia yang diproduksi oleh sel mast; pada jumlah yang berbeda dan berefek pada jaringan yang berbada. Contohnya, pada hay fever produksi histamine dan IL-13 akan meningkatkan produksi mukosa di salurang pernapasan.

Kritik, Saran, Komplain, Ralat, Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317)

HSC 2010 WEEK 5
Sedangkan terapi untuk hipersensitivitas tipe I, ditujukan untuk menghambat degranulasi sel mast, menjadi antagonis terhadap mediator yang dilepaskan, dan mengurangi inflamasi. (bisa diliat di gambar).

Blok 2.31 Infancy adn Childhood

2. Hipersensitivitas Tipe II Merupakan jenis hipersensitivitas yang dimediasi oleh antibodi selain IgE (misal: IgM dan IgG). Antibodi ini dapat terdeposit di jaringan apa saja yang ada target antigennya. Penyakit yang disebabkan oleh jenis antibodi ini biasanya spesifik terjadi di jaringan tertentu. Antibodi akan menempel pada permukaan tubuh atau jaringan ekstraseluler; antigen akan dipresentasikan sebagai target dari antibodi. Kebanyakan antibodi yang menyebabkan penyakit merupakan autoantibodi untuk antigen self (diri), sedangkan sedikit yang spesifik untuk antigen asing (mikroba). Ini terjadi karena kegagalan self-tolerance, sehingga yg banyak terbentuk adalah autoantibodi. Ada tiga mekanisme efektor pada Hipersensitivitas Tipe II: destruksi sel/ fagositosis, inflamasi, atau mengganggu fungsi seluler normal:

1. Inflamasi yang dimediasi komplemen dan receptor Fc Saat antibodi terdeposit di jaringan ekstraseluler, terjadi kerusakan jaringan akibat inflamasi. Antibodi IgG (IgG1 dan IgG3) mengikat reseptor Fc pada netrofil dan makrofag, lalu mengaktivasinya, sehingga terjadi inflamasi. IgG dan IgM akan mengaktivasi sistem komplemen melalui jalur klasik (apa itu komplemen? penjelasannya panjang dan berhalaman-halaman; intinya sistem protein serum dan permukaan sel yang berinteraksi untuk "membantu" respon imun innate maupun adaptif) Leukosit yang teraktivasi akan melepaskan berbagai substansi seperti enzim dan ROS (Reactive Oxygen Species). Contoh klinisnya adalah Glomerulonefritis, penolakan vaskuler pada graft organ, penyakit jantung rheumatik. Pada penyakit jantung rheumatik, disebabkan oleh sequelae lambat dari infeksi Streptococcus. Setelah terjadi infeksi, beberapa individu membentuk antibodi anti-streptococcus yang bereaksi silang dengan antigen pada otot jantung. Deposisi antibodi di jantung akan memicu inflamasi dan mengakibatkan demam rheumatik akut. 2. Opsonisasi dan fagositosis Terjadi destruksi sel yang menjadi target antibodi karena sistem komplemen, atau karena ADCC (Antibody-Dependent Cell-Mediated Cytotoxicity) yang tidak memerlukan komplemen. Pada destruksi sel yang dimediasi komplemen; sel terlebih dahulu diopsonisasi, kemudian menarik fagosit dan terjadi fagositosis. Apa itu opsonisasi? Jadi sebuah opsonin (antibodi) akan berikatan ke reseptor di permukaan antigen dan menarik fagosit; sehingga proses destruksi sel bisa berjalan lebih efisien. Opsonisasi menjadi semacam penanda sel agar segera difagositosis. Pada ADCC, sel yang sudah dilapisi antibodi IgG dapat dibunuh oleh efektor yang bervariasi ,

Kritik, Saran, Komplain, Ralat, Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317)

Alergi ini berpengaruh pada kualitas kehidupan. dan beredar. Mekanisme kerusakan jaringan ada dua: Blok 2. nucleoprotein. yaitu sel TH1. tapi mengubah fungsinya. laki-laki. Seharusnya produksi tirosin distimulasi oleh hormon TSH. lalu sel dihancurkan tanpa fagositosis. Jika kompleks imun menempel pada pembuluh darah. beban ekonom. leukosit. keduanya melibatkan antibodi selain IgE sebagai mediator. lalu terdeposit di glomerolus ginjal. bisa jadi kerusakan jaringan malah disebabkan oleh aktivitas CD8+ CTLs ini. infeksi Reaksi alergi dibagi secara klinis menjadi local/atopik dan sistemik. misalnya anafilaksis (reaksi alergi paling ekstrem dan bisa berakibat fatal). Delayed-type hipersensitivity Atau dikenal juga sebagai "fase lambat". Contoh: Grave's disease: antibodi terhadap reseptor TSH melekat pada reseptor tersebut di sel epitel tiroid.. HDN (Hemolytic Disease of the Newborn). namun pada tipe III ini antibodi tersebut bergabung membentuk kompleks imun yang terdeposit di pembuluh darah (bisa juga di jaringan lain.cytokine di lingkungan uterus. lalu tubuh membentuk antibodi terhadap streptococcus yang membentuk kompleks imun. sehingga hipersensitivitas tipe IV ini biasanya terbatas pada beberapa organ. dan paru-paru). 2. Kembali ke Hipersensitivitas Tipe I. Contohnya pada reaksi tuberculin untuk diagnosis TBC. yang menyebabkan paralisis. Myasthenia gravis: antibodi terhadap reseptor asetilkolin menghambat transmisi neuromuskuler. mirip dengan fase lambat pada Hipersensitivitas tipe I. dan seperti yang kita ketahui kalo Ach menempel maka otot akan kontraksi. dan sel inflamasi lainnya. Kerusakan ini terjadi umumnya karena perekrutan leukosit dan proses inflamasi. Kompleks imun ini jika ukurannya kecil maka sulit dikenali makrofag dan cenderung bebas bergerak dalam sirkulasi. mekanisme opsonisasi-fagositosis sel target juga terjadi pada autoimmune hemolytic anemia dan autoimmune thrombocytopenic purpura. pekerjaan. Contoh dari hal ini adalah reaksi transfusi darah yang tidak cocok. Nah. maka akan menyebabkan vasculitis. seperti glomerolus. antibodi ini menempel pada reseptor.). Hipersensitivitas Tipe IV Ciri khas dari reaksi ini adalah di-mediasi sel T. fibroblas. Yang berperan di sini adalah sel T CD4+ . Saat terpapar antigen. Delayed Type Hypersensitivity ini terjadi sebagai respon terhadap antigen protein soluble dan melibatkan antigen-presenting cell (APC) seperti makrofag dan TH1.HSC 2010 WEEK 5 yang akan menempel pada sel melalui IgG . atau alergi. dan reaksi obat tertentu. venula kulit. Reaksi autoimun biasanya terjadi terhadap antigen seluler yang distribusinya terbatas. Perlu Kritik. urtikaria alergi. Saran. Faktor resiko terjadinya alergi ada banyak sebenernya. polusi udara. Hipersensitivitas Tipe III Reaksi ini sebenernya hampir sama dengan Hipersensitivitas Tipe II. dan asma bronkial. dermatitis atopi. Kerusakan jaringan diakibatkan oleh aktivitas neutrofil dan makrofag. sel TH1 akan teraktivasi dan melepaskan cytokine nya tujuannya untuk merekrut monosit. Ini diakibatkan adanya autoimunitas dan respon terhadap antigen lingkungan.alergen hirupan. ibu merokok postnatal . selesai bahas hipersensitivitas sampe habis. beberapa di antaranya: Genetik: atopik. angioedema. sekolah. namun adanya antibodi menyebabkan reseptor hromon tersebut terstimulasi tanpa kehadirannya. CD8+ CTLs ini tidak bisa membedakan mana virus yang cytotoxic/cytopathic atau tidak. Terjadilah poststreptococcal glomerulonefritis. sehingga Ach yang sebenernya nggak bisa. Ralat. Respon fisiologis abnormal tanpa kerusakan sel/jaringan Beberapa antibodi dapat menyebabkan penyakit tanpa merusak jaringan secara langsung. kadar IgE berlebih. Selain itu. T cell-mediated cytolysis Sel target akan dibunuh secara langsung oleh CD8+ CTLs (cytotoxic T lymphocytes). Sedangkan yang sistemik. sekarang mari kita bahas materi lecture. tidak sampe sistemik. Komplain. Yang akan terjadi adalah stimulasi produksi hormon tiroksin -> hipertiroidisme. Reaksi alergi yang termasuk atopik/lokal seperti rhinitis alergi. Bisa juga terjadi infeksi streptococcus. destruksi sel hepar bukan oleh virusnya. 3.31 Infancy adn Childhood 1. Selain itu. sehingga akan mebunuh semuanya. Pada infeksi virus yang tidak/kurang cytotoxic. 3. dan butuh waktu 24-72 jam untuk berkembang. polyarteritis nodosa. Otomatis aksi asetilkolin akan diblok. antibodi ini juga bisa memediasi destruksi reseptor Ach. Antibodi yang terikat ke resepetor sel target spesifik tidak membunuh sel. Sel target mengekspresikan peptida dari antigen sitosolik bersama MHC kelas I sebagai penanda akan dibunuh. mutasi kromosom. dll. atau kerusakan ginjal dengan glomerulonefritis akut. yang terlihat pada penyakit seperti Systemic Lupus Erythromatosus (antibodi menyerang DNA. Contoh hal ini adalah pada beberapa tipe hepatitis. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . 4. defek sistem imun Lingkungan: prenatal . tetapi oleh respon CTLs yang sangat kuat pada host. sehingga ketika berikatan dengan antigen akan menyebabkan kerusakan jaringan. Jadi pada otot kan ada reseptor Ach (asetilkolin) yang berfungsi tempat berikatannya Ach. pada myasthenia gravis. diet maternal.

Ralat. Sedangkan langkah untuk diagnosis alergi ada 4: • Allergy History • Clinical Signs and Symptoms • Skin Test (skin prick test. dan berfungsi menghambat reaksi alergi. Ditutup dengan kasa steril selama +. dikeringkan. Ini cenderung untuk mendeteksi reaksi late-phase. Blok 2. maka allergen akan mengikat antibodi terhadapnya di serum (IgE spesifik. sehingga kalo diadministrasi pake skin test efek sampingnya besar Provokasi dan Eliminasi: (ambil contoh makanan ni)Dicoba makanan yang dicurigai merupakan allergen dihilangkan dari diet (eliminasi). kacang-kacangan. tapi hasil kurang tampak. sedangkan asma paling banyak muncul pada usia 5-7th. Sebenernya banyak substansi yang bisa bersifat allergen. Caranya adalah dengan memaparkan antigen yang kira2 menyebabkan alergi dengan serum pasien. perlu ada kontrol negatif dan kontrol positifnya.32 Infancy adn Childhood Skin (patch)test: Hampir sama dengan skin prick. Saran. Nah. akhirnya dibaca radioaktivitasnya. jangan sampe keluar darah.HSC 2010 WEEK 5 diketahui bahwa alergi ini nggak semuanya langsung muncul ketika bayi lahir. butuh waktu berapa lama untuk menghilang. dsb setelah itu dilakukan pemeriksaan fisik. saat skin test bisa jadi hasilnya false negatif. Rhinitis alergi muncul pada usia 7-10 th. Jika alergi. cuma yang ini caranya dengan menempelkan patch yang ada kandungan allergen nya. Food allergy dan eczema paling banyak muncul pada usia awal kehidupan dan insidensinya sangat rendah kalo usia > 5th. Kalo gejala berkurang. yang sesuai dengan kadar IgE spesifik dalam serum. buah. yang akan berikatan dengan IgE tersebut. selama beberapa menit/jam setelah terekspos alergen. Tes patch untuk TBC menggunakan prinsip yang sama. sesuai dengan keluhan. namun berikut beberapa yang umum: Hirup: • kutu debu rumah tangga (dust mites) • kecoa : pada kasus asma berat cenderung terjadi alergi kecoa • jamur • tepung sari / pollen • rerumputan. tempat test dibersihkan. karena hasil tidak dapat langsung dilihat seperti prick test. karena sebenernya alergi. Di sini juga kita melihat tanda2 klinis dan gejala klinis yang terkait. 1 minggu sebelum test -> antihistamin itu kan ngeblok receptor histamin. Syarat untuk skin test ada 2: • pasien tidak shock anafilaktik -> kalo misalnya ada riwayat shock setelah terpapar suatu antigen. tapi ada insidensi yang berbeda di setiap umur. Skin (prick)test: Bisa dilakukan pada anak >4 bulan. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . pada bagian volar lengan bawah atau punggung. tes ini direkomendasikan jika: • berdasarkan pertimbangan dokter. Ex: kalo ngeluhnya susah napas ya pemeriksaan thorax. susu sapi. Kemudian diteteskan sedikit antigen pada tempat tusukan. Kulit ditusuk dengan sudut 45 derajat caranya bisa dicungkit dengan lancet (kalo dulu katanya pake jarum suntik).anjing Alergi makanan: • telur • susu • ikan • buah • kacang • sayuran • aditif Pada anak alergi kebanyakan yang terjadi adalah alergi telur. Komplain. harus ditanyakan: apakah ada riwayat atopik pada orang tua/ saudara kandung apakah penyakit yang diderita "kumat-kumatan" batas waktu kapan munculnya gejala.15 menit. dan ketika diberikan makanan itu lagi gejala timbul. lalu dibuat semacam "tabel" dan dinomori. Lalu diberi antibodi radiolabeled anti-human IgE. dan tingkat alergi bisa diliat dengan membandingkan dengan kontrol. dll. Tes ini masih cukup mahal jadi untuk di Indonesia umumnya masih pake skin test. Hasil positif jika diameter indurasi (penonjolan) > 3mm dari kontrol negatif. Blood test /Radioallergosorbic test/ RAST: tes darah ditujukan untuk mendeteksi adanya IgE spesifik (yg menyebabkan alergi kan IgE spesifik untuk antigen tertentu. tidak mungkin untuk berhenti konsumsi obat yang bisa mempengaruhi hasil tes (ex: antihistamin yg disebut di atas) • pasien menderita penyakit kulit yang parah. maka tidak boleh diberikan antigen yang sama pada skin test • pasien tidak mengkonsumsi obat antihistamin min. pepohonan • ketombe pada bulu kucing . Sebagai pedoman pembacaan hasil. maka makanan tersebut adalah alergen. atopy patch test) • Specific IgE test (RAST) • Elimination & Provocation test Berikut penjelasannya Riwayat alergi: Pada anamnesis. Pertama. Ngomongin alergi itu nggak terlepas dari allergen. bukan semua IgE). bisa juga muncul setelah dewasa. dan susu. Treatment Kritik. Pada dewasa ikan/kepiting. ex: eczema / psoriasis yang menyebar luas • pasien memiliki level sensitivitas tinggi terhadap alergen. dan ikan. lalu dibuka dan dibaca hasilnya.

Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Begini cara avoidance diet untuk alergi makanan: Identifikasi alergen Identifikasi alergen di suplai makanan bentuk original bentuk lain yang mengandung alergen membaca label Menyediakan diet yang seimbang dengan prinsip avoidance tersebut 2. ada efek kantuk dan diberikan 3x per hari • H1 generasi 2: ex. efek kantuk minimal karena tidak menembus barier otak. permeabilitas vaskuler. parasympatholytic 1. Sympathomimetic . makanan yang mengandung telur atau olahannya itu bisa sangat banyak. olahraga. ex: asma. Ralat. spray mulut. Tapi selama ini masih percobaan saaja • probiotic lactobacilli: pemberian lactobacilli pada wanita hamil 2-4 minggu sebelum melahirkan dan selama menyusui dapat mengurangi dermatitis atopi pada anak sampai 50% pada usia 2-4 tahun. Kerjanya: Kritik. 2 . cetirizin. fexofenadine. Alergi telur: hindari makanan yang mengandung telur. dapat bersifat lokal maupun sistemik. levocetirizin. ada pula yang sistemik dan diberikan melalui infeksi (prednison). stres. Selain itu ada pula trigger alergi. Fase berikutnya adalah menjaga dosis maintenance tersebut dengan cara pemberian dosis yang lebih tinggi. Komplain. desloratadin. tetapi tidak berdampak pada gejala respirasi. Kerja antihistamin: blok reseptor histamin stabilisasi membran sel mast (jadi ga teraktivasi) mengurangi pelepasan mediator. ada bentuk spray hidung (momethasone. half life lebih lama sehingga bisa diberikan 1 kali atau 2 kali per hari • H1 generasi 3: ex. Itu pun kalo mesin untuk mengolah ada bekas telur nya aja bisa menimbulkan alergi. Fase awal adalah pemberian dosis sedikit demi sedikit sampai menapai dosis maintenance. aktivasi sel inflamai Blok 2. hampir sama dengan gen. namun jaraknya jauh. fluticazone furoat). ada 3 jenis • Pencegahan Primer: yaitu dilakukan sebelum penyakit yang dimediasi IgE muncul PP prenatal (sebelum bayi lahir) • menghindari pemaparan antigen terhadap ibu selama hamil. atau ketika di screening kadar cord-blood IgE nya tinggi. pelepasan mediator. misalnya asap rokok. CTM. haha. loratadine. Saran.HSC 2010 WEEK 5 menurunkan : sekresi mukosa. Nah. justru yang direkomendasikan adalah tidak ada pantangan/ larangan / diet khusus bagi ibu hamil. berdasarkan 4 penelitian yang udah dilakukan (liat slide). skin prick test. tapi ternyata ibu yang merokok selama hamil dan menyusui meningkatkan insidensi exzema dan berhubungan dengan wheezing pada asma (selain itu juga bisa jadi trigger 1.yang bertujuan menimbulkan toleransi terhadap allergen tersebut. dan kadar IgE (liat slide) • maternal smoking : kayaknya ga perlu alasan lagi buat menjauhi rokok bagi ibu hamil ya. sulitnya di sini. Alergi debu -> bersihkan rumah dari deposit-deposit debu. secara berkala. yaitu dengan menghindari alergen tentunya juga dengan kontrol lingkungan. dll. emosi. salep/krim. rekrutmen eosinofil antihistamin ini ada 3 tipe sesuai reseptornya: • H1: pada alergi • H2: pada GIT • H3: pada SNC sedangkan berdasarkan generasi nya: • H1 generasi 1: ex. Pencegahan alergi: lebih ditargetkan kepada individu yang punya riwayat alergi keluarga. Jadi nantinya akan meningkatkan produksi IgG sehingga akan berikatan dengan allergen sebelum berikatan ke IgE -> dicegah deh reaksi alerginya.31 Infancy adn Childhood Bronchodilator: terutama sebagai terapi simptomatik. ternyata tidak terbukti bisa melindungi anak dari alergi. Terapi obat: Antihistamin: tugasnya memblok reseptor histamin. hanya membutuhkan dosis yang lebih Kortikosteroid: tugasnya mengurangi inflamasi. Tugasnya lebih ke meredakan sesak napas (kan salah satu gejala alergi ini adalah bronkokonstriksi karena kontraksi otot polos -> sesak napas). dan mengkonsumsi makanan yang seimbang (makan segala jenis makanan) • maternal immunotherapy: yaitu imunisasi allergen pada saat hamil dapat mengurangi IgE dan meningkatkan antibodi allergen IgG2 (yg nggak menimbulkan alergi). sehingga menghambat reaksi alergi. Immunotherapy: • bertujuan untuk menurunkan kadar IgE spesifik-allergen  meningkatkan IgG yang memblok allergen  mengganggu respon Th1/Th2 dengan menurunkan sekresi IL4/IL5 dan menurunkan rekrutmen eosinofil Jadi dilakukan pemberian allergen secara injeksi. produksi sitokin. merupakan antihistamin pilihan pertama. Avoidance: Yang paling cost-efficient.

dan laktosa nya belum diabsorbsi oleh tubuh (laktosa tidak dapat diabsorbsi / didigesti oleh tubuh). diare . rinitis Untuk diagnosisnya. bisa terjadi efek sistemik nonspesifik (protektif) jangka panjang pada respon imun terhadap allergen. Sedangkan untuk terapi yang lebih costeffective dan lebih memungkinkan. yaitu: Kritik.31 Infancy adn Childhood • Nah. Komplain. Dermatitis Atopi Disebut juga eczema. Cara diagnosis yg umum digunakan adalah kriteria mayor dan minor. dan bekas garukan. • Pencegahan Sekunder: ○ dilakukan saat penyakit yang dimediasi IgE sudah berkembang. dan whey pada 20% kasus. Strateginya adalah mengurangi progresi ke level sensitisasi (alergi) yang baru dan mengurangi keparahan penyakit.. Jangan menggunakan susu kedelai atau susu kambing. Selengkapnya manajemen untuk alergi susu sapi yaitu: • Avoidance/ penghindaran ○ lakukan dengan melihat label makanan secara seksama ○ pendidikan mengenai sumber makanan yang tersembunyi (jadi kalo labelnya "aman" pun bisa saja mengandung allergen) • Formula ekstensif hidrolisat/ hipoalergenik ○ sedikit penjelasan.HSC 2010 WEEK 5 buat alergi). Tatalaksana yang paling penting adalah PANTANG susu sapi. sebagian besar dimediasi oleh IgE. tapi di sini whey lebih alergenik dibandingkan kasein). Apa bedanya? Kalo intoleransi. Keuntungan susu kedelai: –Tidak ada protein susu sapi –Rasa lebih enak –Harga lebih murah -Dapat memenuhi kebutuhan nutrisi anak -Dapat diberikan pada usia 6 bulan 2. Pencegahan Tersier: ○ pencegahan munculnya manifestasi alergi. Caranya dengan menghindari allergen. maka allergen yang dikonsumsi ibu dapat masuk ke dalamnya. Karena terinfeksi malah jadi kebal alergi deh. bukan untuk terapi. Terjadi inflamasi kronis di kulit pada individu yang atopik. penggunaan susu hidrolisat parsial dapat mengurangi resiko dermatitis atopi. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . mengi. • Jika ASI eksklusif tidak memungkinkan lagi. Alias hindari sebisa mungkin. Ingat untuk susu partly hydrolized itu hanya untuk pencegahan.tinja berdarah Kulit: urtikaria. asma.. maksudnya harus ada paling sedikit 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor. lalu kadar nikotin akan berbanding lurus dengan kadar eosinofil. karena malah bisa menimbulkan reaksi alergi. dermatitis atopik Saluran napas: batuk. Nah. yaitu: • Anamnesis (riwayat perjalanan penyakit) • Catatan makanan harian • Uji alergi (bila diperlukan) – Skin prick test – IgE spesifik darah (RAST) • Uji eliminasi dan provokasi Blok 2. serangan asma). Yang partly hydrolized itu dipecah sebagian. Ini udah terbukti efeknya. Sedangkan alergi susu sapi melibatkan sistem imun. Pada anak usia 1-3 tahun biasanya tampak ada dermatitis di lipatan kulit. Ralat. dan terjadi ketika susu sapi sudah diabsorbsi oleh tubuh. sedangkan yang ekstensif itu dipecah sebagian besar. tapi sejauh ini baru hipotesis. gatal di bibir . Tapi perlu diingat di sini bahwa harga susu asam amino itu sangat mahal belum lagi persediaannya terbatas. kita udah pelajari tentang intoleransi laktosa di week2 awal. gunakan susu formula hipoalergenik parsial (hidrolisat protein parsial). hydrolized formula/ hidrolisat itu maksudnya protein2 susu nya udah dipecah2. • ASI eksklusif minimal 4-6 bulan. justru kalo terekspos atau pernah terinfeksi. langkah2nya hampir sama dengan diagnosis alergi secara umum.bengkak. pada 80% kasus. yaitu pada anak dengan penyakit awal/ sensitisasi awal. PP postnatal: • -"hygiene hypothesis" yaitu penurunan infeksi pada masa anak-anak atau kurangnya paparan agen infeksi bisa berkontribusi terhadap penyakit atopik dan asma. Pada bayi usia 2-4 bulan biasanya terlihat pada kedua pipi . Alergi susu sapi / Cow's milk allergy/ CMA: Hal ini biasa mulainya pada tahun 1-2 kehidupan. reaksi tidak melibatkan sistem imun. yaitu kalo udah diketahui orangnya menderita alergi. terdapat kemerahan. Hal ini mengurangi penyakit alergi pada masa anak2. Namun karena ASI berasal dari ibu. melakukan rencana untuk keadaan darurat (ex: anafilaksis. dengan catatan anak udah lebih dari 6 bulan namun perhatikan juga bahwa bisa mengakibatkan reaksi alergi terhadap susu kedelai. berikut kita bahas jenis-jenis alergi yang sering menyerang anak: 1. Paparan asap rokok in utero meningkatkan kadar IgE dalam cord blood. Saran. karena fungsinya bukan untuk pencegahan alergi tapi udah ke terapi nya. diberikan susu kedelai. gatal. • Formula asam amino ○ protein susunya udah dipecah bahkan hingga asam amino aja.muntah. namun belum jelas pengaruhnya ke dewasa. sehingga perlu hati2. Reaksi alergi bisa disebabkan oleh protein pada susu sapi (ex: kasein. Gejala klinisnya bisa terjadi di luar saluran cerna (ini juga yg membedakan dengan intoleransi laktosa) Saluran cerna: . melakukan pengobatan secara teratur.

Berupa pemberian kortikosteroid intranasal/ inhalasi. II (loratadine. tersier: remodelling bronkus. Alergi kan ada immediate hypersensitivity dan late-phase reaction. sekunder: inflamasi dan hipersensitivitas 3. Jika tidak menurun dan malah tambah berat. atau terjadi saat ekspirasi. 2. reliever: meredakan gejala asma ketika terjadi serangan. bisa diberikan salep yang kuat untuk segera meredakan gejala. dan bersin-bersin. yaitu struktur bronkus menjada rusak karena asma yang berat. karena efek sampingnya yang cukup besar bila digunakan dalam jangka waktu lama (penipisan kulit. Selain itu juga diberi antihistamin H1 generasi 1 . 1x sehari tergantung keparahannya. • terapi inflamasi: dengan kortikosteroid. berarti kemungkinan besar bukan asma. Asthma Berikut beberapa kriteria diagnosisnya: • Mengi/ Wheezing : bersifat ekspiratoir. yaitu tindakan anak menggunakan tangan untuk "meniup ingus" • grimace. • Kumat-2an : penyakitnya episodik. ekspos alergen. 2x. dari kekuatan sedang selama 1 minggu lalu kekuatan ringan (ex: Hydrocortisone 1%). seboroika • Scabies • Ihtiocytosis • Histyocytosis Penatalaksanaan: • mengurangi gatal: dengan penggunaan salep. sudah dijelaskan dalam penanganan gatal • eliminasi faktor resiko 3. atau naik tangga bisa menyebabkan kumat. ditambah Kritik. hilangnya kemampuan membau. manajemen rhinitis sebagai berikut (selengkapnya di slide): • Mild Intermittent Allergic Rhinitis: obat antihistamin H1 gen. Ada kerutan di infraorbital • tanda salute. bersin. atrofi kulit. primer: yaitu terjadi sensitisasi. jadi sering "kumat" • • • • Malam hari: terutama terjadi pada malam hari. kongesti hidung. infeksi. Di sini tidak diberikan salep / kortikosteroid yang kuat. Namun jika gejala memberat. Komplain. aminophyllin. Bisa 3x. tingkat kelembaban udara. misalnya olahraga Atopi: ada riwayat atopi keluarga Ada respons positif setelah diobati.). ex: CTM. Terutama menggunakan bronchodilator untuk melebarkan bronkus. karena patensi saluran napas menurun Setelah aktivitas: munculnya setelah aktivitas. Pada tahap ini hal keicil pun seperti ada asap rokok. Jika wheezing saat inspirasi dinamakan sindrom Croup (inflamasi akut pada larynx). berlari. dll) mengi nya dalam 1/2 jam akan menghilang. Dipengaruhi oleh faktor genetik. Gambaran klinis pada rhinitis alergi (liat di lecture ) • blockage nasal • respirasi mulut -> karena hidungnya terblok. antara lain: • D. Sedangkan pada rhinitis kronis (latephase) terjadi blockage nasal. Untuk reaksi immediate pada rhinitis gejalanya hidung gatal.31 Infancy adn Childhood Ada 3 tahap asma: 1. 4. Terapi: dibagi jadi 2 controller: yaitu untuk mengendalikan supaya tidak terjadi serangan asma/ menghindari kumat. dll. • garis D-Morgan di bawah mata. sehingga naak bernapas melalui satu2nya jalan yang terbuka yaitu mulut. dll. watery discharge/berair. dan hiper-reaktivitas nasal.HSC 2010 WEEK 5 Kriteria major : • Pruritus • Distribusi dan morfologi khas • Kronik residif • Riwayat atopi penderita dan keluarga Kriteria minor : • Xerosis • Iktiosis • Reaktifitas uji kulit tipe cepat • Peningkatan IgE serum • Mulai timbul : sebelum umur 5 tahun • setelah umur 5 tahun • Mudah terkena infeksi kulit • Mudah terkena dermatitis pada tangan/ • kaki • Dermatitis pada puting susu • Kheilitis • Konjungtivitis berulang • Lipatan infraorbital Dennie-Morgan • Keratokonus • Katarak anterior subkapsuler • Hiperpigmentasi di bawah mata • Muka pucat/muka eritem • Lipatan leher bagian depan • Pitiriasis Alba • Gatal waktu berkeringat • Intoleransi wol dan pelarut lemak • Penekanan perifolikuler • Intoleransi terhadap makanan • Pengaruh lingkungan dan emosi • White dermographism Differential diagnosis untuk penyakit ini bisa bervariasi. cetirizin) ○ dekongestan intranasal (<10 hari) atau oral ○ hindari alergen dan iritan • Moderate-Severe Intermittent AR : sama dengan mild intermittent. Saran. jadi pikirkan DDx nya: • bronchiolitis • sindrom Croup • aspirasi • fibrosis Blok 2. jika anak berusaha menahan. maka ekspresi wajahnya berubah Menurut guideline ARIA. yaitu jika diberi bronchodilator (salbutamol. yang efeknya cukup kuat dan juga menyebabkan kantuk. dengan menggunakan sediaan spray/ inhaler. meler. Ralat. polutan. Rhinitis alergi Tanda2nya antara lain hidung gatal. sehingga menghindari anak menggaruk dermatitisnya. Hindari iritan kulit dan jaga kontak dengan air. • reparasi kulit: dijaga dalam kondisi lembab. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .

Tempat-tempat yang diatas itu tempat-tempat normal buat ngukur suhu. DEFINISI Pengertian demam itu banyak. karena kalo oral kan anaknya seringnya nangis ya umur segituan. dan thermometer infrared tymphani. Tapi jelas ya pemeriksaan ini invasive banget. Will you fight to stay on the path while others tell you who you are? Or will you label yourself? Will you be honored by your choice? Or will you embrace your new path? Each morning you choose to move forward or to simply give up. axilla ini yang paling sering • Rectal > 38oC. Anak usia 0-5 tahun bisa diukur menggunakan thermometer elektronik di axilla. pengukuran di oral juga gaboleh dilakukan ke anak usia 0-5 tahun juga. 3. ditambah immunotherapy kalo nggak reda bisa diganti dengan obat yang lebih kuat. In this desperate moment you must choose your direction. Misalnya pada demam typhoid minggu pertama (kan masih naik-turun demamnya). Cytokines proinflamasi ini mencapai sistem saraf pusat. karena kompleks imun. Seperti yang remitten. dan vesica urinaria.HSC 2010 WEEK 5 ○ antagonis reseptor leukotrien ○ cromone lokal ○ steroid intranasal Mild/Moderate/Severe Persistent : sama dengan atas.." Blok 2. esofagus. goyang-goyang. //"There comes a time when every life goes off course.4oC.5oC dalam modus oral. infeksi virus. menyebabkan sintesis dan pelepasan sekelompok molekul yang dapat menyebabkan demam. PATOGENESIS DEMAM (Jurnal : http://cid. Sp. 2. lalu apabila gagal dengan antihistamin H1 gen. Ada lagi di tempat lain. Saran. dan Interferon (INF). fever itu demam atau panas? Demam itu sama dengan panas. Continuous (sustained) fever: demam yang suhu tubuhnya meningkat secara persisten. dan Incendio!!! Jadilah demam. dan PG ini mampu meningkatkan set poin pengatur suhu di hipothalamus. tapi dalam sehari demamnya bakal turun hanya saja turunnya ga sampe ke suhu normal. supaya Lecture: Clinical Approach in Children with Fever dr. malah pengukurannya ga akurat. 1. pneumonia lobaris. Kritik. • Oral > 38. Ketika mikroorganisme menyerang manusia dan masuk ke dalam aliran darah. Intermitten fever: demam dimana suhunya bisa kembali ke suhu normal biasanya. Para ahli punya banyak banget definisi demam. POLA DEMAM dijadiin tempat pengukuran.. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . tapi suhunya tinggi-tingginya di sore hari. thermometer chemical dot di axilla. beda istilah doang. fluktuasinya maksimal 0. INTRODUKSI Hayo. Remitten fever: demam dimana peningkatan suhunya lumayan yaitu >1 oC. Tumor Necrosis Factor (TNF). tapi anak usia 0-5 tahun ga boleh diukur suhunya di rectal soalnya malah bisa melukai bayinya. pas pagi suhunya turun. Biasanya demam ini paling turun pada pagi hari. dan sorenya udah naik lagi suhunya.org/content/31/Supplem ent_5/S178. biasanya diberikan semuanya sekaligus. ISK. dan apabila masih juga gagal dengan antihistamin H2. yang disebut cytokines sebagai berikut: Interleukin (IL)-1.pdf+html) Demam adalah salah satu tanda klinis yang paling sering ditemui pada manusia.A Catatan kuliah oleh Sista Lukito Bonjour! Let’s begin the notes. salah satunya secara klinis disebut demam kalo suhu tubuh naik 1o C atau sama dengan 1.oxfordjournals. ga ada patokannya deh pokoknya. //akhirnya selesai! semoga belum bosen bacanya ya. atau sumber inflamasi lain. seharusnya terapi dimulai dari antihistamin H1 gen.full. IL-6. II . Misalnya pada typhoid fever minggu kedua.4 oC (ga sampe 1 o C) selama 24 jam.8oF diatas ratarata suhu lokasi yang diukur. Peningkatan suhu tubuh memiliki beberapa keuntungan selama infeksi. yaitu di arteri pulmonalis. dan mereka akan menginduksi sintesis mediator pusat seperti prostaglandin (PG). Ralat. Biasanya kalo kita ngomong ke pasien itu mereka bilangnya panas. karena tiap lokasi pengukuran suhu itu range normal suhunya beda-beda: • Axilla > 37.31 Infancy adn Childhood • Kata dokternya. ini akan menstimulasi leukosit dan sel lain. diantaranya menghambat pertumbuhan bakteri dan meningkatkan aktivitas bakterisidal neutrofil dan makrofag. Misalnya malaria.5oC. Ratni Indrawanti. I . • Telinga >38oC dalam modus rectal atau >38. terutama selama infeksi. Komplain. biasanya karena tubuh terpapar sama infeksi mikroorganisme. Demam itu keadaan dimana suhu tubuh diatas normal karena set poin suhu di hipotalamus itu naik oleh berbagai mekanisme fisiologis.

sakit dibelakang bola mata. DDx demam tanpa tanda lokal: Blok 2. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . sakit. ditandai dengan nafas cepat. sakit kepala (demam dengue biasanya disertai nyeri kepala hebat. 5. keliatan sehat. Differential diagnosis buat demam pada anak umur lebih dari 3 bulan itu sendiri ada 4 tipe: fever tanpa tanda lokal. melibatkan organ. Soalnya pada bayi. karena kalo pasien habis dari daerah endemik gitu. pada pemeriksaan blood smear hasilnya (+). Reccurent fever: demam berulang. Saran. Kita liat • Malaria. Tapi kalo orang tua bilang kejang. pasien sinusitis biasanya nyeri kalo diteken di muka di bagian pipi yang di area Kritik. Kita tanya durasi demamnya. pasien akan kelihatan malnutrisi berat DDx demam dengan tanda lokal: • Meningitis. karena virus kan selflimiting. kejang itu bisa cuma jari-jarinya yang gerak atau mulutnya yang komat-kamit gitu. Bulging fontanelle/jendolan diantara suturanya ini diperiksa di anak-anak yang suturanya belom nyatu sempurna ya. fever dengan tanda lokal. Kita liat dan tanya juga apakah ada skin rash. akralnya dingin. sakit ngga pas pipis (kalo ada keluhan nyeri pas pipis bisa jadi isk/infeksi saluran kemih). nyeri. nyeri sendi). atau toxic/sakit banget. dan nyeri telinga (nyeri telinga diserati keluarnya cairan/pus dari dalam telinga bisa menandakan otitis). maka kita harus caur dalam menganamnesis pasien kita itu. DIAGNOSIS BANDING (DDx) Dengan anamnesis yang baik. pasti bisa taulah ketika si anak mengalami perubahan suhu. confusion. kurang dari 7 hari atau demamnya si anak udah lebih dari 7 hari dan ga selesai-selesai. sendinya membengkak dan nyeri serta panas • Pneumonia. abdominal tenderness. pasien akan terlihat kesakitan bahkan nangis saat miksi. dan demam lebih dari 7 hari. adanya splenomegali /pembesaran spleen. stiff neck (kalo ada kaku kuduk kita pikirkan kemungkinan meningitis/radang pada meninges). ada jendolan di sutura sagitalisnya/bulging fontanelle. kita liat dulu. Ralat. • Typhoid. nyeri pada cervical nodes • Dengue. incontinence/ga bisa nahan pipis.38 Infancy adn Childhood ANAMNESIS Saat ada pasien dateng dengan keluhan demam (dan demam itu salah satu keluhan yang paling sering). 6. • Otitis media. bengkak.HSC 2010 WEEK 5 4. Komplain. • Sinusitis. Kalo kurang dari 7 hari biasanya disebabkan sama virus. ditandai dengan pasien keliatan sakit tanpa tanda lokal. di belakang atau atas telinga • Osteomyelitis ( local tenderness) • Septic arthritis. keluar nanah dari telinga pasien • Mastoiditis. Juga pada pasien demam kita bisa tanya apakah dia abis pergi ke tempat-tempat endemik malaria atau dengue. demam dengan ruam. Gambar pola demam: a) Continuous fever b) Fever continues remission c) Remittent fevr d) Intermittent fever e) undulant fever f) Relapsing fever to abrupt onset and juga kesan utama kita pas ketemu si anak. kita bisa mendapatkan beberapa differential diagnosis. Yang ga boleh dianggep sepele adalah keluhan orang tua/pengasuh anak. perfusinya turun. di area endemis • Septicemia. kita pikirkan dulu bahwa mungkin banget penyakitny pasien berhubungan dengan daerah endemik gitu. Pasien dikategorikan septicemia kalo bener-bener ga berdaya ga bisa ngapa-ngapain. Jadi kalo <7 hari ya jangan asal dikasih antibiotik. ditandai dengan kaku kuduk/neck stiffness (lehernya kayak nyeri-nyeri gitu). Wakuncar fever: demam dimana seseorang akan mengunjungi rumah pacar yang sedang ada acara keluarga besar. Kayanya dengue ini digolongin ke ddx demam dengan tanda lokal maksudnya karena keliatan nyeri di hepar. salah-salah malah lebih banyak efek sampingnya. pasien keliatan ga berdaya. nyeri tenggorokan. karena mereka kan sering menyentuh dan mengasuh si anak. bahkan retraksi dinding dada • Throat abscess. frequent on passing urine • Demam yang berhubungan dengan HIV. dimana pasien keliatan sakit berat dan shock. disertai dengan nyeri sendi dan otot serta terdapat nyeri di heparnya. Hectic (septic) fever: demam yang interval suhu yang paling tinggi dan paling rendahnya beda jauh. shock • Urinary tract infection (ISK). ada anemia.

ga kontak mata. dan hepatomegali/pembesaran hepar • Urinalysis. urinalysis menunjang banget buat diagnosis ISK • Mantoux test. *Clostridium difficile (flora normal) tapi karena terlalu banyak konsumsi antibiotik . Clostridium perfringens Actinomycosis : cervicofacial diseases : fistula Nocardiosis : pulmonary nocardiosis Gastroenteritis. pendekatannya agak beda. dan keluar cairan dari hidung gitu (nasal discharge) DDx demam dengan rash: • Measles/campak. kita bisa melakukan beberapa pemeriksaan lab: • Blood film untuk parasit malaria • Complete blood count (CBC). Ralat. ibu pas mengandung terkena amnionitis.Tribawa beberapa pembahasan bakteri dan virus ini akan overlap sama yang menyerang di dewasa. apakah dia prematur. infeksi saluran kemih Gastroenteritis Kritik. Bismillahirrahmannirrahim . jadi saya coba sampaikan dengan kemampuan yang terbatas semoga tetap bisa membantu ya . petechiae. abscess. hidung berair. maka yang harus kita perhatikan adalah pada bayi-bayi yang dateng dengan keadaan sangat sakit. Walopun biasanya mereka infeksinya disertai hypothermi sih bukan fever. dengan mata merah • Viral infection ( transient non specific rash) • Meningococcal infection (purpuric rash) • Dengue hemorrhagic fever. ini buat diagnosis TB • Chest X-ray. Pada bayi yang terkena serious bacterial infection ini biasanya kurang begitu keliatan tandanya. *banyak infeksi anak2 : otitis media. Bacillus antracis Arcanobacterium haemolyticum Bacilus cereus Brucella melitensis Pseudomonas aeruginosa Campylobacter jejuni Diarrhea syndrome of food poisoning Brucellosis (nocturnal fever. Saran. diare. Nah dengan anamnesis yang baik. karena sistem imunnya masih belum bagus. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . conjungtivitis. ditandai dengan perdarahan. HIV. bisa karena infeksi endocarditis. Clostridium botulinum.. Infantile Botulism (acute descending paralysis). nangisnya ga kuat. Inhalation and Gastrointestinal Antrax *daerah peternakan sapi/burung unta Pharyngitis with lymphadenopathy fever. Salmonella infection (misalnya typus). Beberapa macam BAKTERI yang perlu diketahui : BAKTERI PENYAKIT Actinomyces israeli Nocardia sp Clostridium difficile. kita bisa liat apakah ada leukosit di urine.HSC 2010 WEEK 5 deket-deket hidung. Tri Wibawa dan dr. refleks menghisapnya ga bagus. miliary Tuberculosis.38 Infancy adn Childhood DDx demam yang persisten / lebih dari 7 hari. malaria. mereka resikonya 21x lebih besar. Juga pada bayi-bayi ini diliat faktor resikonya. Meningitis. jumlah terlalu banyak  diare Antrax : Cutaneous. Pesan : kata dr. dsb. Komplain. ada riwayat ketuban pecah dini (<18 jam). Untuk mengkonfirmasi diagnosis kita. ini buat diagnosis meningitis Blok 2. respirasinya bisa tachypneu/bradypneu. tanda-tanda sakit gitulah ya.Hera Nirwati dan rekaman By Putri Pada dasarnya kuliah ini terasa agak ga jelas. kita bisa membuat beberapa differential diagnosis. ekstremitasnya ga fleksi. joint symptom. ditandai dengan rash. Gas Gangrene. hepatomegaly and or spleenomegaly) Bacteriemia (bakteri ditemukan dalam darah) . pharyngeal exudate. diagnosis TB juga • Blood culture • HIV testing • Lumbar puncture. pemeriksaan fisik yang tepat. kita bisa tau kalo ada peningkatan leukosit dsb Untuk anak usia dibawah 3 bulan. demam rematik. Anak dibawah 3 bulan biasanya fevernya karena serious bacterial infection. khas banget kalo ini ya. Lecture: Bacterial and Viral Infection in Children Based on lecture dr.

paroxysmal. headache. faecalis.Salpingitis. Osteomyelitis. convalescent stages) Acute Otitis Media. Surgical wound infections. Pneumonia.genital. B. infection. muscle pain. tenggorokan atau laring ditandai dgn pembentukan pseudomembran berwarna putih kelabu UTI. Genitourinary tract infection GonococcalOpthalmia. Streptococcal Toxin Shock Syndrome. headache. Bone & joint infections. Anorectal termasuk STI Urethritis.* E. CNS.HSC 2010 WEEK 5 Bartonella henselae Haemophylus ducreyi C. kemih . Gastrointestinal. Scarlet fever. hermsii S. Cat-Screatch Disease Chancroid Blok 2. Endocarditis. Meningitis Rat-Bite fever (fever. Acute Glomerulonephritis. dengan mantoux test/uji tusuk lihat indulasi (mudah dilakukan) Leprosy Tracheobronchitis.aureus Bacteremia& Sepsis. Epiglottitis.Lymphogranulomavenereum . CNS infections. Pericarditis Leptospirosis  infeksi leptospira dihub. Genitourinary. Vulvovaginitis. Saran. disseminated/miliary. typhi. myalgia. Epididymitis. C. Borelia reccurentis. Lymphe Node. cardiac. faecium Legionella pneumophila Haemophilus influenzae Leptospira interrorgans Listeria monocytogenes Borrelia burgdorferi Moraxella catarrhalis M. S. Komplain. Shigellosis. gonorrhoeae N. chills. Cellulitis. Pneumonia. leprae M. arthritis) Otitis Media Mycobacterium Infections (pulmonary. Pada anak kecil sulit diidentifikasi jadi sepenuhnya konfirmasi melalui gejala klinis. Skin infections. TB & HIV. Skeletal. Diarrhea Bacteriemia.arthralgia) Gastroenteritis. Ralat. coli S. *Secara epidemiology no. trachomatis. psittaci. meningitis Syphylis Streptococcus streptococci) Group B Streptococcal Treponema pallidum Kritik. Pharyngeal infection. Enteric fever. termasuk STI (sexual transmitted Infection) pada anak2 ditularkan dari orang tua Cholera Diptheria  *infeksi akut menyerang membran hidung. pneumoniae Streptobacillus minus moniliformis. bacteremia Acut lobar pneumonia Meningitis.dengan tikus sbg vector atau reservoir yang kencing nya bisa menularkan ex: kasus banjir Listeriosis septicemia or meningitis Lyme disease (multiple erytemamigrans. dysenteriae. pneumonia. pleural. Spirillum Asimptomatic to fulminant sepsis *konfirmasi dgn lumbar puncture Celullitis Pertussis (Catarrhal. Necrotizing Fasciitis. *bisul / selulitis Septicemia. E.5. Mycoplasma hominis N. Polymicrobial abdominal infections.pneumoniae. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . asymetricpolyarthritis) Relapsing fever (fever. Acute rheumatic fever.310 Infancy adn Childhood Non gonococcalUrethritis. *berhubungan dgn infeksi di sal. E. pneumoniae (Chlamydia) Vibrio cholerae Corynebacterium diphteriae C. vomiting. meningitidis Pasteurella multocida Bordetella pertussis S. Toxin-mediated syndromes pyogenes (Group A Pharyngitis. tuberculosis M.

Ralat. *sekitar mei-juni-juli terjadi banyak penyakit mulut. Whitlow enchephalitis. yang masih ada adalah vaccine type secara oral  setelah di vaksin. Herpangina. Rotavirus Yellow fever virus Herpes simplex virus (HSV-1) HSV-2 Varicella-Zoster virus Genital mucocutaneus infection. Arthritis Polyomielitis *di Indonesia dinyatakan telah tereradikasi dgn tipe wild (wild type-benar2 menyebabkan polio). *80-90% orang terinfeksi. Terapi dilakukan pada penderita dgn immunocompromise . low birth weight. oropharyngeal. Rashes. Opportunistic infections Measles/rubeola/morbili Molluscumcontagiosum Mumps Erythemainfectiousum. pneumonia) Associated with poor reproductive outcome: infertility.septicemic and pneumonic) Clostridium tetani Francisella tularensis Ureaplasma urealyticum Yersinia enterocolitica Yersinia pestis VIRUS VIRUS Dengue virus Enteroviruses (Group A coxsackie virus. kuku & tangan pd anak2 Diarrhea. *infeksi di saluran kemih Enterocolitis. Saran. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . aseptic meningitis *termasuk STI Chikenpox (varicella).kencing di ginjal. fever Yellow fever Oral mucocutaneous infection. Acute hemorrhagic Conjunctivitis. keratitis. Untuk mengetahui pasien mengalami manifestasi klinis karena CMV maka harus dibuktikan CMV aktif dengan melihat perubahan titer IgG dan IgM . oculoglandular. shingles (Zoster) *cukup 1x – long life imun. Jika terkena pada dewasa manifestasi klinisnya lebih berat. neonatal infection.Reccurent Bacterial infections. tapi virus ini bisa dorman-tidak melakukan aktivitas hanya diam di epitel sal.HSC 2010 WEEK 5 Blok 2. stillbirth.310 Infancy adn Childhood Tetanus Tularemia (ulceroglandular. prematurity. conjunctivitis. abortion. Lymphoid Interstitiilpneumonitis. Jika yang sudah terkena kemudian terinfeksi lagi maka yang menginfeksi adalah Herpes-Zoster virus. Infectious mononucleosis. Vomiting. Poliomyelitis. congenital infection. pneumonitis. Abdominal pain Plague (bubonic. virus nya ditemukan di feses Rabies (acute enchephalomyelitis) Bronchiolitis Cytomegalovirus (CMV) Human Herpesvirus 6 HIV type 1 Measles virus Molluscipoxvirus Mumps virus Human parvovirus Poliovirus Rabies Virus Respiratory syncytial virus Kritik. ibu dgn riwayat kecacatan anak Exanthemasubitum (roseolainfantum) PneumocystiscariniiPneumonia. and hepatitis in compromised host . Enterovirus type 70) PENYAKIT DHF Febrile illness. colitis. Progressive neurologic disease. retinitis. Meningoencephalitis. Komplain.

INFEKSI ROTAVIRUS Dengan bentuk yang menyerupai roda (dalam latin “rota”) maka dinamakan rotavirus. G9 baru muncul pada tahun 1990-an dan tiap negara memiliki dominasi strain yang berbeda. Pada umumnya menyerang anak yang berusia dibawah 5 tahun. immunodeficiency or lymphoproliferation in compromised host *tambahan yang disampaikan dr. Coronaviruses Rubella Virus Ebstein-Barr virus (EBV) Acute respiratory disease Blok 2. Perbedaan lain : dinegara maju kebanyakan karena virus dan tidak diketahui. dan G9P[8]. khususnya dibawah 2 tahun. C menyebabkan penyakit pada manusia dan grup A yang paling pathogen ➢ Kebanyakan grup A dibagi dalam subgrup : I dan II b. Oleh karena itu vaksin Rotavirus ini sangat dibutuhkan sebagai pencegahan infeksi Rotavirus. Begitu banyak karena Rotavirus adalah virus RNA yang mudah bermutasi dan RNA bersegmen sehingga saat terakumulasi bisa memunculkan strain baru. sedangkan VP4 dikenal sebagai P-serotype Dari struktur RNA.coli. Saran. VP7  outer capsid methyl NSP4  outer capsid tranferase assembly VP4  duri / spike NSP5&6  core NSP1 assembly *Protein Struktural itu  penyusun badan partikel virus *Protein Non-structural  bukan penyusun . berdasarkan pengurutan RNA band dalam gel setelah dipisahkan secara electrophoresis. Influensa viruses. Morfologi Rotavirus : ✔ Partikel spherical dengan diameter : 65-75 nm ✔ Termasuk non-envelop virus ✔ Memiliki kapsid yang tersusun atas 3 lapis : • Inner layer : VP2 (Viral protein tipe 2) • Middle layer : VP6 (Viral protein tipe 6) • Outer layer : VP7 ✔ Intinya : Genome + VP1 dan VP3 (tersusun di bagian pinggirnya) ✔ Pada permukaan terdapat Spike/duri : VP4 (berjumlah 60 duri menyelubungi rotavirus). Rotavirus memiliki double-standed RNA yang bersegmen terdiri dari 6 structural protein (dikenal VP) dan 6 non- structural protein (NSP) tapi untuk NSP5 dan NSP6 saling overlap (bisa lihat di slide ke 15) Pembagian diatas.310 Infancy adn Childhood Rubella (German measles). VP4 berfungsi sebagai perlekatan pada sel target #VP7 dan VP4 bersifat imunogenik (jadi merangsang tubuh kita untuk menghasilkan antibody)  digunakan dalam serotyping/penggolongan #VP7 dikenal sebagai G-serotype. *Pengenalan jenis2 strain pada tiap negara/daerah sangat penting untuk Kritik. ➢ Strain umum pada manusia : G1P[8]. Komplain. dan Coronavirus-like. Dimana grup A. contoh : India didominasi G5 sedangkan Brazil didominasi G12. Norwalk virus. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Dengue Virus dan Bakteri Meningitis 1. virus lain yang berkontribusi adalah Astrovirus. Calicivirus. Pembahasan kali ini difokuskan pada rotavirus sebagai penyebab diare . G2P[4]. Merupakan penyebab gastroenteritis sebanyak 40-60% kasus. Adenoviruses. Adanya peningkatan sanitasi tidak begitu berpengaruh terhadap rotavirus. Congenital rubella Infectious mononucleosis. Norwalklike virus. didapat band protein paling berat (VP1) berada paling atas dan band protein paling ringan (NSP5 dan NSP6) berada paling bawah.Tri Wibawa Dari berbagai macam jenis bakteri dan virus yang ada di atas. Rhinoviruses. Adenovirus.Burkitt and B-cell lymphoma. Rotavirus merupakan agen kausatif diare terbanyak (40-60%) dinegara maju maupun negara berkembang dan menyebabkan kematian anak karena dehidrasi berat akibat dari diarenya. diambil 3 jenis klinis yang dibahas yaitu : infeksi rotavirus. Human Intestinal Rotavirus ditemukan pertama kali pada tahun 1973 yang termasuk dalam family reoviridae. B. ➢ 28 P-serotype diidentifikasi : 11 terjadi pada manusia. Ralat. Berdasar Serotype : ➢ Klasifikasi binary : ditentukan dengan VP7 (Glycoprotein = G-typing) dan VP4 (Protease cleaved – P-typing) ➢ Telah teridentifikasi 19G serotype. serta bakteri. Berikut produk gen berserta fungsinya (sesuai urutan gambar) : VP1  RNA polymerase VP6  middle capsid VP2  inner capsid NSP2&3  core VP3  Guanylyl assembly tranferase . G4P[8]. G3P[8]. tapi berpengaruh baik pada insidensi diare akibat bakteri. 10 terjadi pada manusia. biasanya berupa enzim atau toxin Rotavirus berdasar Serotype dan Serogroups : a. Berdasar Serogroup : ➢ Termasuk dalam reaktivitas VP6 ➢ Memiliki 7 serogroup utama (A-G).HSC 2010 WEEK 5 Parainfluenza virus. Dinegara berkembang : virus disusul bakteri khususnya Toxigenic E.

[2]. Replikasi genom 6.HSC 2010 WEEK 5 menentukan pemberian vaksin yang sesuai dengan jenis strain yang ada. tidak ada darah dan lendir  perlu dipikirkan kemungkinan karena infeksi Rotavirus – yang tidak merusak sel GIT secara parah. Jadi derajat keparahan diare bukan disebabkan kerusakan enterocyte karena Rotavirus. Bisa infeksi diluar extraintestinal : Serum & LCS. Lynn.Mesenteric. panas. Kasus : Jika pasien datang dengan diare akut. Entry  masuk bisa langsung atau melalui vakuola. Ralat. Attachment  melekat pada reseptor tertentu. 3. Ingesti rotavirus menstimulasi sistem saraf enteric. Trankripsi  genom dilepaskan ke sel inang membuat mRNA. dimana cairan tubuh akan ke lumen sehingga bisa menjadi dehidrasi dan asidosis metabolik karena banyak HCl untuk membantu masuknya Na+ (ingat kuliah diare) Secara histologi. 4. 2. khususnya pada anak dengan muntah. muntah. G3. sering disertai muntah. Saran. Partikel Rotavirus yang termakan menginfeksi enterocyte (villus sel) sehingga ↓absoprsi garam dan air juga ↓ aktivitas disakarida  malabsorpsi karbohidrat dan gangguan sekresi cairan. jangan beri antibiotik ! Gejala Klinis : Demam. Meningitis. pentavalent live (RV5) RotaTeq® Merck and Company G1. Translasi  mRNA diterjemahkan menjadi protein struktural maupun non-structural 5. Paru. live-attenuated (RV1) Rotarix ® GlaxoSmithKline Biological G1 P[8] PENTAVALENT (RV5) Bovine-human RV. Jangan suruh anak sekolah dulu takut nya malah menyebar ke teman2 nya Blok 2.311 Infancy adn Childhood Terdapat 3 jalan : Vaksin Rotavirus MONOVALENT (RV1) Common name Brand name Manufacturer Composition/Types VP7 genes expressedVP4 genes expressed Human RV. deteksi genom virus (RNA) dengan RT-CPR ) ✔ Deteksi antigen dalam spesimen feses : ELISA. Encephalitis. Komplain. diare . 7. Penangan  atasi penggantian cairan terlebih dahulu. [3] Selain itu dihasilkan NSP4 (enterotoxin)  gangguan ekskresi cairan . dapat menyebabkan komplikasi : Kejang. Dan semua 3 jalan itu berujung menjadi osmotic diare . P[8] Kritik. Encephalopathy. Rotavirus yang menginfeksi enterocyte akan menyebabkan sel ini atrophy namun dengan cepat terjadi proses recovery dimana sel akan hyperplasia. tepat Proses replikasi Rotavirus : 1. b. diare. G4. menggunakan mikroskop elektron dengan spesifikasi tinggi – kurang sensitive: alat diagnostik yang mahal. Cara Mendiagnosis : ✔ Manifestasi klinis infeksi Rotavirus ✔ Diagnosis laboratory Rotavirus : *deteksi virus secara langsung (a. Assembly  perakitan karena semua bahan telah lengkap . sangat spesifik (alat diagnostik yang umum dan lazim) ✔ Deteksi antibody (IgA dan IgG) dengan ELISA Treatment ➢ Penangan pertama (primer) : dengan penggantian cairan dan elektrolit. G2. Exit  kemudian anak2 virus menumpuk (sel inang bulging/membengkak tapi tidak rusak) atau pada akhirnya lysis (sel inang pecah dan mati) Proses Transmisi  Sangat mudah menular  Rute utama : fecal oral dan person to person  Dapat bertahan dalam waktu yang lama di lingkungan : – Mudah resisten terhadap disinfedctan umum dan sabun tangan – Rentan terhadap disinfectan yang mengandung chlorine atau chlorine dioxide Patofisiologi Rotavirus : [1]. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .

G2. NS2a. G4) 2. Saran. [4] Uncoating  pelepasan genome virus. [3] Membran berfusi dipengaruhi oleh pH rendah. Morphogenesis  penyusunan materi yang ada membentuk virus utuh. perdarahan dari mucosa. positive sense dimana strain RNA dalam virus tersebut bisa langsung diterjemahkan oleh ribosom (r-RNA) untuk menyusun protein-protein pembentuk struktur virus. Ralat. Memiliki 4 serotype : Den-1. hipotermi. Den-4. Tranmisi : nyamuk – manusia – nyamuk. Den-3. at 14–24 weeks Lyophilized. storage 2-8oC Buffered liquid.HSC 2010 WEEK 5 Formulation Administration Number of doses Age of administration 2 First dose: 6–14 weeks Second dose: 4 week interval. ecchymoses/purpura. Den-2. Case fatality Rate (CFR . tes tourniquet positif  Derajat II : Derajat I + perdarahan spontan  Derajat III : Kegagalan sirkuler  denyut nadi cepat tapi lemah . bisa terjadi Dengue Fever Syndrome (tanpa kebocoran plasma & trombocytopenia) termasuk dalam Dengue Fever. Contoh : Virus D1 dibandingkan dengan D2 memiliki homologi pada protein strukturalnya sebesar 67. sedangkan yang diluar segitiga dibandingkan berdasar protein struktural nya. Symptomatic bervariasi : demam yang tidak bisa dibedakan hampir sama saja (gejala virus umum-viral syndrome).313 Infancy adn Childhood 3 First dose: 6 to 12 weeks Subsequent doses: 4–10 week intervals. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . dengan hipotesis pemberian G1 ini akan mempengaruhi antigen yang lain – Vaksin Pentavalent (pemberian antigen G1. reconstitution with buffer.93 . all doses by 32 weeks – Vaksin Monovalent (pemberian antigen G1 saja). dll. Homology Serotype Dengue berdasar Protein Struktural dan Protein Nonstructural. petechiae. [2] Endositosis (masuknya virus dengan berada dalam vakuola) dimediasi/diinduksi oleh reseptor yang teraktivasi.000)  Haemoconsentration : peningkatan hematokrit ≥ 20% Derajat :  Derajat I : demam + gejala non-spesifik. yaitu dengan membagi 2 : didalam segitiga jenis dengue yang dibandingkan berdasarkan protein nonstrukturalnya. haematemesis (muntah darah) atau melena (berak darah) ✔ Kebocoran plasma : terjadi efusi pleura (periksa auskultasi atau perkusi paru . G3. [6].1%. kasus yang meninggal dalam keadaan sakit ) 0. Terdiri dari 3 structural protein : protein C (core).000 nucleotida. Replikasi Virus Dengue : [1]. GI tract. [5]. Sign and Symptom : ✔ Demam2-7 hari ✔ Kecenderungan terjadi haemorrhagic (torniquet test positif. didapat hasil dullness). INFEKSI DENGUE VIRUS Termasuk dalam family Flaviviiridae dengan single-stranded RNA. 24-month shelf life Blok 2. NS2b. Manifestasi klinis : asymptomatis atau symptomatis. Berjumlah 11. NS4a. NS3. Nucleocapsid spheris dan berkapsul. petechiae. Komplain. atau Dengue Haemorrhagic Fever (dengan kebocoran plasma). Dengue berikatan dengan resptor yang sesuai. protein M (membrane) dan protein E (envelope) serta 7 non-structural protein : NS1 (non-structural protein tipe 1). Kritik. Tranlasi dan replikasi (tapi sebelumnya dibuat dahulu negative sensenya baru digandakan) . [7]. karena terdaat kebocoran plasma waspadai terjadi shock termasuk DHF. Pelepasan virus. hipotensi. cukup kecil namun dengan jumlah penduduk yang 240 juta tetap saja insidensinya menjadi cukup besar. Indonesia termasuk endemik DHF (Dengue Haemorrhagic Fever). NS4b dan NS5. ascites (hypoproteinaemia) Pemeriksaan Laboratorium  Trombocytopenia (<100. kulit dingin dan ngantuk  Derajat IV : shock berat  denyut nadi dan tekanan darah tak terdeteksi *untuk zaman sekarang Dengue mulai menyerang sampai GIT jadi bisa sakit perut Cara membaca tabel diatas.

2. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Dimana kriteria nya 3. dibagi berdasar ada atau tidak warning sign . nafas cepat. Demam disertai 2 kriterian dibawah ini :       Mual. ada juga yang baru 2009 tapi belum bisa Kebocoran plasma parah. • Pengambilan sampel secepat mungkin : serum akut/S1 • Pengambilan sampel segera sebelum pulang dari RS atau saat meninggal (pada kasus fatal) : convalescent serum /S2 • Pengambilan spesimen ke3 dalam proses pulang dari RS terjadi dalam 1-2 hari penuruna panas atau 7-21 hari setelah sampel I (S1) diambil : late convalescent serum/S3 Terapi  Terapi non-spesifik  Terapi Symptomatik ☺ Istirahat ☺ Penggantian cairan ☺ Antipyretic ☺ Analgetic  Belum ditemukan vaksin DHF Kontrol dan Pencegahan ✔ Vector kontrol (nyamuknya) ✔ Bunuh larva nyamuk : ☺ Manajemen lingkungan  Program 3M : menguras. waspada  klinis memburuk. RT-PCR (biasa terbatas pada penelitian)  Deteksi Antibody ✔ Hemagglutination inhibition test (HI)  lazim digunakan pada negara menengah kebawah karena bahan nya bisa dibuat sendiri. lidah kotor dan tremor) ☑ Morbili/campak(terdapat bercak merahmerah) ☑ Eksantema subitum ☑ Infeksi pernapasan ☑ Infeksi Hantavirus ☑ Infeksi Javanese Encephalitis Diagnosis Laboratorium :  Deteksi Virus Dengue : kultur. Kriteria dengan atau tanpa warning sign : Kemungkinan Dengue Warning Sign* Bertempat tinggal atau bepergian ke area endemic dengue. tidak praktis Pengambilan Sampel : tentang penamaan sampel . diaplikasikan sepenuhnya. Ralat. Perdarahan parah. gelisah. pegel2) ☑ Thypoid fever (pembeda : demam pada malam hari . tidak ada nafsu makan) ➢ Hari 6-7 : suhu kembali tinggi (fase penyembuhan) Diferensial Diagnosis : ☑ Chikungunya fever (pembeda : ekstremitas terasa kaku. Inflamasi otak dan meninges – meningoencephalitis. tapi harus membuat sampel sepasang ✔ ELISA ✔ Dot blood test / Dengue blot ✔ Fluorescent antibody (FA test) ✔ Plaque reduction neutralization test (PPNRT) ✔ Complement fixation test (CF)  jarang. Komplain. Kerusakan organ parah . muntah Ruam Sakit dan nyeri Tourniquer test (+) Leukopenia Warning sign lain        Abdominal pain atau tenderness Muntah persisten Akumulasi cairan Perdarahan mucosal Lethargy. Saran. Untuk derajat diatas itu ikut WHO 2007.HSC 2010 WEEK 5 juga . menutup dan mengubur ☺ Abate : insektisida untuk habitat larva ☺ Biologis : pelihara ikan (makanan kesukaannya jentik-jentik) ✔ Fogging (ini kurang efektif karena tidak membunuh jentik yang merupakan calon penerus) ✔ Edukasi ✔ Early warning system (dimana dokter umum wajib melapor ke puskesmas  lapor ke dinas kesehatan) 3. lemah. lethargic atau tidak sadar – Penurunan Nafsu Makan – Irritable – Tangisan melengking Kritik. jika ada maka termasuk Dengue parah yaitu 1. tangan kaki dingin. biasanya terjadi karena infeksi virus. gelisah Pembesaran hepar > 2cm Laboratory : peningkatan HCT bersamaan dengan penurunan jumlah platelet dengan cepat ketat dan Blok 2. Jika infeksi di parenkim otak – encephalitis . Inflamasi pada meninges tapi CSF steril tidak terdapat pus/purulent – aseptic meningitis. Bacterial Meningitis Meningitis adalah infeksi meninges. diuresis berkurang.314 Infancy adn Childhood *(membutuhkan pengamatan Laboratory-konfirmasi Dengue : (penting intervensi medis) dilakukan ketika tidak ada tanda kebocoran plasma) Siklus DHF : seperti Tapal Kuda ➢ Hari 1-4 : demam tinggi (fase infeksi) ➢ Hari 4-5 : demam turun (justru fase kritis. Tanda-tanda Umum : – Drowsy (mengantuk).

Y dan W-135  Rating carier nasopharyngeal : 10%  Penyebaran melalui droplet respiratory  Menyebabkan meningitis. asplenia. Pneumoniae  memuncak pada musim dingin/winter ➢ H. dan perdarahan karena destruksi RBC  Kapsul polysakarida  mencegah phagositosis dari host dan menghindari respon imun host  Fimbria Memperantai perlekatan ke sel epitel nasopharynx [3]. Aseptick  CSF bersih dari apapun biasa karena virus. Pneumococci memproduksi koloni melingkar. Saran. pyogenic (penyebab bakteri dan paling banyak terjadi  purulent).HSC 2010 WEEK 5 Tanda-tanda lebih spesifik :  Convulsion / kejang  Bulging fontanellae : ubun2 nya menonjol pada young infant. pneumoniae other 54 26 20 [2]. pneumoniae N. hemoglobinopathy. [2]. dengan 6 serotype berbeda (a-f) • 95 % penyakit akibat invasi dari tipe b • Reservoir : manusia (asymptomatic carier) • Transmisi : respiratory droplet [4]. [3]. W-135. X. B. Meningitidis  Bakteri anaerobic. Monocytogenes  pada summer  Faktor host : keadaan imunodefisiensi yang didapat atau congenital. N. Meningitidis & S. digambarkan melalui karakteristik pertumbuhan dan pola fermentasi karbohidrat  Paling sedikit terdapat 13 serogrup berdasar kapsul polysakarida : A. Epidemiology Bakteri Meningitis  Usia : 1 bulan memiliki resiko tertinggi  Musim ➢ N. karena fontanellae masih terbuka Diagnosis : Lumbar puncture (bukan kompetensi dokter umum. Granuloma (oleh TB dan jamur. H.  Munculnya bakteri yang resisten terhadap antibiotik yang umumnya diresepkan Etiology Bakteri Meningitis berdasar Kelompok Usia Kelompok Bakteri % Usia Kasus Neonatus Group B Streptococcus E.5 – 2. penyakit hepar atau renal kronis. C. C. dengan bentuk kacang  Semua neisseria (+) oxidase. coli. TB Meningitis  Menyerang anak2 usia 6 bln – 6 tahun [1]. Z. influenzae type B Other 60 30 2 8  ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ Masing2 menstimulasi produksi antibody yang beda  Hanya serotype minor yang menyebabkan penyakit pada manusia Pada agar darah. gram (-) • Kapsul polysakarida. meningitidis S. D. dan glikoprotein Blok 2.0 mm dikelilingi oleh zona alpha hemolisis (aksi dari autolysin) Memproduksi Pneumolysin  anggota toxin pembuat transmembran pori Pneumococcus tidak sekresi Pneumolysin tapi itu berasal dari organisme yang lisis oleh autolysin Pneumolysin  mampu stimulasi cytokine dan merusak silia sel epitel respiratory manusia yang dikultur Karena langsung menyerang pada silia sehingga merusak secara langsung barier epitel dan memfasilitasi pneumococci masuk ke paru2 dan beredar dalam darah Pneumococci ini memproduksi neuraminidase : asam sialic yang berada pada celah host mucin. K. cocci oval khas tersusun dari ujung ke ujung secara berpasangan (diplococcus) ✔ Semua strain virulent memiliki kapsul polysakarida : melindungi dari phagocytosis ✔ Paling sedikit memiliki 90 serotype berbeda :  Masing2 memiliki kapsul dengan komposisi kimia yang beda Kritik. meningitidis H. L. Y. other Gram(-) enterics Listeria monocytogenes Other S.314 Infancy adn Childhood Toddler (yang baru belajar berjalanbalita. Pneumoniae (Pneumococci) ✔ Gram (+). Influenzae  biphasic (dua phase) pada winter & spring ➢ L. tidak purulent). I. glikolipid. B. sepsis dan infeksi focal  Vaksin polysakarida tertentu dilisensi pada tahun 1978  Vaksin konjugat dilisensi pada tahun 2005 Faktor Virulensi :  Lipooligosakarida (LOS) komponen membran luar yang berfungsi sebagai endotoxin . jadi segera rujuk ke dokter anak/bedah) Kontraindikasi : ➢ Respiratory distress (karena posisi pengambilannya miring) ➢ Cellulitis pada area pengambilan ➢ Kelainan perdarahan Meningitis dibedakan berdasar penemuan di CSF ada 3 yaitu : [1]. Komplain. 29E  Kebanyakan penyakit disebabkan oleh serogrup A. Ralat. S. responsible terhadap demam. berkilauan dengan d = 0. septic shock. gram (-) diplococci. Haemophilus Influenzae • Bakteri aerobic . 1-23 bulan) Anak > tahun 2 41 32 5 22 N. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .

diare. vaksin konjugat seven-valent tersedia direkomendasi untuk anak (mulai usia 2 bulan) [2]. Meningococcal Conjugate Vaccine (MCV)  quadrivalent polysaccharide vaccine (A. 69%nya di Asia dan Afrika. Influenzae : dua vaksin konjugat terlisensi untuk penggunaan pada bayi muda usia 6 minggu Akhirnya selesai juga .5 juta kematian per tahun. 2) 3) 4) 5) 6) Lebih banyak anak daripada biasanya yang tercakup imunisasi. dan campak. 2. malnutrisi. Saran. Anak-anak itu terlindungi dari penyakit infeksius yang dapat berakibat serius seperti cacat atau kematian. Sp. C. Ida Safitri L. Diagnosis Laboratorium : • Kultur Bakteri : agar darah atau cokelat • Pewarnaan Gram dari CSF : – N.3 juta anak di bawah usia setahun tidak mendapat vaksin DTP3. pertussis (whooping cough). W-135) . dan lebih dari setengahnya di wilayah Afrika dan Asia Tenggara. campak. Pneumoniae : diperoleh dari extract kapsul polysakarida dari 23 serotype S. Meningitidis : Gram (-) diplococci – S. Influenza : Gram (-) batang • Metode non kultur : deteksi antigen dan serology Treatment : ✔ Beri ampicillin dan gentamicin atau generasi ketiga cephalosporin seperti asceftriaxone VAKSIN [1]. sinusitis juga)  ke trachea menyebar lagi ke saluran napas bawahnya menjadi pneumonia kemudian bisa sampai ke pembuluh darah  bacteremia  infeksi di tempat jauh : meningitis. Lecture: Vaccine-Preventable Diseases dr. Antibiotik alternatif lainnya : penicillin dan gentamicin Chloramphenicol merupakan alternatif tapi tidak gunakan pada bayi prematur / LBW Jika terdapat tanda2 hypoxemia beri oxygen Blok 2. Mencegah N. Mencegah H. Ralat. malaria. Komplain. maka 8 dari 10 kematian tersebut dapat dicegah bila anak-anak ini mendapatkan pelayanan kesehaan yang tepat dan tidak terlambat. Nasopharyngeal carriage bisa mencapai 60% pada anak pre-school sehat dan 30% pada anak yang lebih tua dan dewasa. Kritik. C. Kerjasama masyarakat-swasta memfasilitasi pembangunan dan pengenalan vaksin. Nah kematian anak tersebut terjadi 99% di negara berkembang. Lebih dari 1 juta balita dan anak-anak meninggal setaip tahun akibat penyakit pneumococcal dan diare Rotavirus. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Mencegah Infeksi S.314 Infancy adn Childhood Tranmisi dan Kolonisasi – Patogenesis. tetanus. Imunisasi mencegah kematian setiap tahun di semua kelompok usia karena diphteria. Pada tahun 2010. Diperkirakan 19. Pasokan vaksin influenza telah diperbanyak secara signifikan karena dukungan WHO atas industri vaksin untuk memproduksi dan lisensi vaksin influenza di 11 negara berkembang. 70% anak-anak tersebut tinggal di sepuluh negara. Alhamdulillah. Lebih dari setengahnya meninggal akibat kondisi yang sebetulnya dapat dicegah dan diobati yaitu : pneumonia. Padahal ini dapat dicegah dengan vaksinasi. lebih dari 10 juta anak di dunia meninggal sebelum mencapai usia 5 tahun. LATAR BELAKANG Kenapa sih kita perlu menjejali memori kita dengan info tentang vaksin? Menurut data. Y. maaf ya jika banyak kekurangan ya. setiap tahun. sekitar 109 juta anak di bawah usia setahun divaksinasi 3 dosis DTP3.A by: Eryna 1. Y. ni 10 fakta imunisasi menurut WHO : 1) Imunisasi mencegah sekitar 2. Bila kematian pada masa neonatus ditambahkan ke dalam data tadi. Pneumoniae : Gram (+) diplococcus – H. Sekilas info aja. W-135) berkonjugat dengan diphtheria toxoid [3]. dan kombinasi beberapa penyakit. pneumoniae yang paling umum . Jadi asymptomatik carier dan pasien dgn pneumococcal disease bernapas  virus berada di udara  terinhalasi  nasal cavity  berkolonisasi di nasopharynx (ke telinga : otitis media). Meningitidis : Meningococcal polysaccahride Vaccine (MPSV)  quadrivalent polysaccharide vaccine (A.HSC 2010 WEEK 5  Granuloma mikroskopik lokal pada meninges  Meningitis bisa muncul pada minggu hingga bulan setelah infeksi primer di pulmo  CSF : – Akan ditemukan rendah glukosa berat – Tinggi protein – Bakteri Acid-fast (AFB stain) (+) ✔ ✔ ✔ (50 mg/kg tiap 12 jam mungkin menyebabkan endapan biliary menjadi jaundice) atau cefotaxime (50 mg/kg setiap 6 jam) selama 3 minggu.

000 saat ini. bisanya hanya dieliminasi. 9) Kematian tahunan akibat tetanus neonatorum turun dari 790. diphteri). Penyakit yg dapat dieradikasi yaitu yg penularannya langsung dari 1 manusia ke manusia lain (manusia adalah satu-satunya host). Cara administrasi: per oral.HSC 2010 WEEK 5 7) Kematian global akibat campak berkurang hingga 78% (dari sekitar 733.316 Infancy adn Childhood Kritik. virus (MMR. Harus direplikasi supaya efektif b. 1. Vaksin tipe ini GA BOLEH diberikan pada anak yg sistem imunnya tersupresi. influenza). Secara umum ia tidak seefektif vaksin hidup sehingga agar berefek. subkutan. Vaksin hidup dipengaruhi antibodi yang bersirkulasi dalam tubuh penerima vaksin. namun ia tetap mampu menginduksi respon imun tubuh dengan cara produksi antibodi terhadap bakteri/virus hidup tsb. diharapkan tidak separah penderita yang belum pernah divaksin. Ga boleh ditaruh di freezer karena beberapa virus& bakteri akan mati jika suhunya terlalu dingin. tifoid oral). dengan cara memasukkan antigen (vaksin) ke dalam tubuh manusia sehingga tubuh akan membentuk memori terhadap penyakit yg spesifik. Cara administrasi : injeksi deep intramuscular. vaksin harus mampu memicu respon imun semirip mungkin sama penyakit aslinya (imunogenisitas tinggi ) TANPA bikin penerima vaksin tsb jadi sakit beneran (reaktogenisitas rendah).000 kematian pada tahun 2000 menjadi 164. Vaksin diberikan dengan tujuan untuk menciptakan herd immunity (kekebalan komunitas). OPV. Ralat. Contoh : bacteria (BCG. IPV. ✔ Eliminasi ( ditekan sekecil mungkin sehingga tidak lagi berpotensi jadi masalah outbreak di masyarakat ) : tetanus neonatorum. Live attenuated = berisi komponen mikroorgansime (bakteri/virus) hidup yang udah dilemahkan sehingga saat dimasukkan ke tubuh penerima ga akan menyebabkan penyakit. Vaksin yang baik memiliki imunogenisitas yang tinggi. 2. tapi juga memberi kesempatan pelayanan life-saving seperti suplementasi vitamin A. tifoid) ✔ Fraksional/pecahan-pecahan sel mikroba. Klasifikasi vaksin : a. VAKSINASI Vaksinasi adalah proses penginduksian respon imun secara aktif. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . TUJUAN VAKSINASI • Individu : mencegah supaya tidak kena penyakit” itu ATAU misalpun takdirnya kena juga. 10) Imunisasi tidak hanya untukmelindungi anak dari vaccine-preventable disease. Gitu. nah berhubung kita ga bisa memvaksinasi nyamuk. sub unit Blok 2. Selain itu. Vaksin ini tidak dapat bereplikasi sehingga aman diberikan pada penderita imunodefisiensi.Hepatitis A.000 di tahun 1988 menjadi 59. ada 2: ➢ yang berbasis protein : toxoid (tetanus. dan reaktogenisitas yang rendah. varicella. Vaksin hidup akan bereplikasi begitu masuk ke dalam tubuh sehingga jangan diberikan pada orang dengan imunodefisiensi dan wanita hamil. namun tidak menimbulkan resiko penyakit. Vaksin inaktif/killed berisi bakteri/virus yang udah mati. injeksi intradermal. Vaksin inaktif tidak begitu dipengaruhi antibodi dalam sirkulasi dan sensitif terhadap suhu beku. Respon imun yang ditimbulkan mirip dengan infeksi alami. Saran. perlu diberi secara serial. Komponen vaksin inaktif ada 2 jenis : ✔ Whole/mikroba utuh (influenza. Syarat tercapainya herd immunity adalah cakupan vaksinasi tinggi (>80% anak yang dapat vaksinasi tsb) sehingga dapat mengurangi transmisi. Komplain. poliomyelitis  ERAPO (eradikasi polio) yg targetnya sampai tahun 2015 kalo di Indonesia.000 kasus pada tahun 1988 menjadi 1410 kasus pada 2010). jadilah DBD ini ga akan bisa dieradikasi. ✔ Reduksi : measles/campak. Maksudnya. • Global : ✔ Eradikasi ( usaha pemusnahan suatu penyakit dari muka bumi) : variola (small pox/cacar).000 pada tahun 2008). Kalo DBD bisa dieradikasi ga? DBD kan penyakit yang penularannya diperantarai nyamuk sebagai vektor. 8) Insidensi polio berkurang hingga 99% (mulai dari 350. pertussis. Imunitas dan memori imunologis yang diinduksi tsb sifatnya sama dengan infeksi penyakit tersebut secara alami. dll. misalnya pada anak HIV/AIDS. vaksin hidup lebih mudah rusak sehingga harus diperlakukan dengan hati-hati. misalnya vaksin BCG menginduksi tubuh untuk membuat memori hanya terhadap TBC.

90% orang di sekitarnya yang notabene tidak kebal campak akan terinfeksi virus campak juga. negative-sense enveloped RNA virus dari genus Morbillivirus.318 Infancy adn Childhood Patogen Streptococcus pneumoniae Peran Leading Keterangan S. yaitu: ruam campak. sampai-sampai jika seseorang kena campak. Ketika ia bersin/batuk. ada tuh di halaman paling belakang. terapi kortikosteroid. mumps. sedangkan pneumonia viral adalah respiratory syncytial virus. Ehehe B) 2. ……. Saran. typ. blotchy rash. demam ringan sampai sedang. seperti Staphylococcus aureus dan Klebsiella pneumonia. tapi sebagian besar orang dengan vaccine failure akan merespon dosis yang kedua. droplet mucus akan tersembur ke udara dan masuk ke hidung/tenggorokan orang lain ketika mereka bernapas atau memegang permukaan yang terkontaminasi virus campak. batuk. family Paramyxoviridae. Komplain. Studi vaksin dari Bangladesh. Vi. PNEUMONIA 19% kematian anak usia <5 tahun di dunia. 70% di antaranya terjadi di subSaharan Africa dan south east Asia disebabkan oleh pneumonia. bakteri lain. rubella yang menyerang orang yang sebelumnya pernah divaksin campak. Ini dapat disebabkan oleh antibodi. 25% resipien vaksin tidak merespon dosis pertama.* *tutup 9gag. Bepergian ke daerah endemik campak / kontak dengan orang yg jalan-jalan ke area endemik Balita yang kehilangan antibodi pasif sebelum usia imuniasi rutin. jadi campak khusus berjangkit antar manusia. berdoa mulai. meningococcus. leukemia. pneumococcus. Faktor resiko infeksi virus campak yaitu: ➢ Anak dengan imunodefisiensi karena HIV/AIDS. 1. Ralat. Proporsi ini dapat bervariasi di belahan dunia yang berbeda. hidung berair. Sebagian besar penyakit karena tipe B (Hib). sakit tenggorokan. JADWAL IMUNISASI  liat di HSC 2010 week 4 ya. vaksin yang rusak. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . muncul Koplik’s spot 2-3 hari setelah gejala mulai (bintik putih kecil dengan warna putih kebiruan di tengahnya. skype di-away dulu -_-“.HSC 2010 WEEK 5 (hepatitis B. Haemophilus Influenza Major Other important Pathogens Less common Lecture: Vaccine Preventable Disease By: Keket *berdoa sebelum mulai belajar. walaupun proporsi dapat bervariasi di belahan dunia yang berbeda. konjungtivitis (mata ➢ ➢ merah dan berair). Di negara 4 musim kejadian campak memuncak pada akhir musim dingin sampai musim semi. log out FB/twitter/tumblr* Kritik. a single-stranded. Dapat menular 4 hari sebelum sampai 4 hari setelah mulai muncul ruam kulit. dan riwayat medis yang salah. tanpa melihat status imunisasi. Chile. Human Papilloma Virus) ➢ yang berbasis polisakarida : Haemophilus Influenza tipe B. Patogen ini meliputi virus penting seperti respiratory synctitial virus (RSV) dan influenza. Gejala campak mulai ada 7-14 hari setelah seseorang terinfeksi. 1. Campak tidak menyebar pada hewan. ditemukan di mucosa mulut). Virus ini hidup dan bereplikasi dalam mucosa hidung-tenggorokan orang yang terinfeksi. Transmisi melalui udara (respiratory airborne). malaise. acellular pertussis. Amin. Campak termasuk penyakit yang sangat menular. CAMPAK / MEASLES Penyebab campak adalah measles virus. Blok 2. pneumoniae adalah patogen yang paling sering ditemukan di hampir semua studi di seluruh dunia. Reservoir virus campak adalah manusia. dan Gambia menyarankan bahwa Hib menyebabkan 20% kasus pneumonia berat. Kegagalan vaksinasi campak (MMR vaccine failure) adalah penyakit measles. Etiologi pneumonia bakterial di negara berkembang adalah Streptococcus pneumonia dan Haemophilus influenzae.

Yowis lah. vaksinasi diberikan untuk mencapai eradikasi/eliminasi pathogenpathogen tertentu. Kalo di negara tropis macam Indo begini. Whole pathogen = influenza.< Vaksin itu bisa diklasifikasikan jadi 2 menurut content-nya. Yok kita bahas satu-satu  Blok 2. Pada individu dengan infeksi virus measles. Lebih lengkapnya pasti udah dibahas di lecture yang lalu. derita keket juga sih  Pertama-tama. karena vaksinasi nggak akan membangkitkan respon imun berupa antibody tetapi malah balik menginfeksi individu tersebut. vaksinasi diberikan agar risiko individu untuk menderita penyakit tertentu semakin berkurang (REDUKSI karena vaksin menginduksi kekebalan tubuh. hepatitis A. nyadar nggak kalo materi kuliah Vaccine Preventable Disease ini agak-agak mirip sama kuliah Vaksinasi-nya dr. kalo masih kepo ya buka aja textbooknya :P Kenapa sih kita harus mendapat vaksinasi? Pertama-tama. Komplain. karena eradikasi pathogen yang dipaksakan bisa merusak keseimbangan ecosystem. Saran. kita jadi paham isi materi itu ibarat PEMBENTUKAN ANTIBODY-nya .g. acellular pertussis (aP)  Polisakarida = Hib (Haemophilus influenza tipe B). Nah. Oya. yak an?  yoi bro). karena host-nya Cuma manusia (nggak ada lainnya) sehingga insidensi infeksi pada manusia = 0. Content suatu vaksin bisa berupa live/attenuated pathogen atau killed/inactive pathogen. Apa bedanya eradikasi dan eliminasi? ERADIKASI adalah suatu keadaan dimana pathogen benar-benar tidak ada di lingkungan. vaksinasi ini termasuk imunisasi yang aktif atau pasif? Hayoo… :P Vaksinasi itu tergolong imunisasi aktif ya guys  jangan lupa. Ini yang agak beda dari kuliahnya dr. biasanya muncul signs & symptoms sbb : *blotchy red rash *fever & cough *red eyes *Koplik’s spot *runny nose *malaise Kritik. Kedua. ELIMINASI adalah suatu keadaan dimana insidensi infeksi pathogen tertentu ditekan secara terkendali tapi pathogen-nya tetep ada di lingkungan. influenza Killed/inactive a. prospek buat ketularan measles dari orang-orang yg terinfeksi adalah 4 hari sebelum & sesudah onset rash pada orang-orang tsb. Bedanya. taruh vaksin ciptaan kalian di pendingin yang bawah. Analoginya : materi yang kita baca sebelum kuliah itu adalah ANTIGEN/VAKSIN-nya . OPV (oral polio vaccine). Vaksinasi adalah metode proteksi/perlindungan terhadap pathogen in which antigen spesifik (vaksin) diberikan untuk menginduksi terbentuknya antibody dari host/individu. e. Mei Neni  disimak baik-baik yaaa A. sedangkan REAKTOGENITAS (reactogenicity) adalah kemungkinan suatu vaksin untuk memunculkan side effects-nya. biasanya puncak penularan virus measles antara bulan September – November. Jadi. hepatitis B. Introduksi antigen spesifik berupa vaksin akan menginduksi antibody dan immunologic memory. IMUNOGENITAS (immunogenicity) adalah kemampuan vaksin tertentu untuk membangkitkan respon imun/antibody. varicella. Mei Neni? Jadi bingung mau nulis cakulnya gimana. viral = MMR. Fractional  Protein = toxoids (e. jangan lupa kalo kita NGGAK BOLEH memberikan vaksin pada individu dengan immunosuppression. tetanus & diphtheria). Virus measles ini cepat menular. hopefully :D*). pertussis b. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . dan waktu mau belajar buat ujian blok kita bisa ingat lagi apa yang udah kita pelajari. IPV (injected polio vaccine). dan kalo kita bisa ingat lagi dgn cepat pas belajar buat ujian blok itulah IMMUNOLOGIC MEMORY-nya  paham kan? Masih ingat sama istilah imunogenitas dan reaktogenitas? Sekedar ngingetin aja buat yang lupa. karena host-nya nggak Cuma manusia. bacterial = BCG & typhoid b. mari kita review lagi apa yang disebut dengan vaksinasi. Ntar kita dimarahin Greenpeace lagi (*eh? Emang apa hubungannya? -__-“ Btw Keket is about to become Greenpeace activist loh. pneumococcus & meningococcus Vaksin-vaksin biasanya disimpan pada suhu lemari es (fridge – kalo punya kulkas di rumah. bukan freezer yg di atas).HSC 2010 WEEK 5 Teman temin. penderita HIV. Ralat. beberapa pathogen tertentu emang Cuma bisa dieliminasi aja. Ketiga.g. Immunologic memory itu gampangnya macam kita baca materi tertentu di HSC sebelum kuliah. Apa itu herd immunity? Hayo jangan males. proses kuliah itu VAKSINASI-nya . buka cakul yang keket tulis di HSC week 4! >. trus waktu lecture kita menyimak penjelasan dosen sehingga kita lebih paham isi materi itu. MEASLES Virus measles merupakan airborne virus (medium penularannya via udara) dan lebih prevalent pada akhir musim dingin/awal musim semi di negara2 empat musim. vaksinasi diberikan dengan tujuan membentuk herd immunity.317 Infancy adn Childhood • • Live/attenuated a.

Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . segala macam hal lewat di organ ini. virus measles ini hidup pada mucosa regio nasal & pharyngeal manusia. HDV. seperti yang kita tau. tapi udah keburu deadline dan nggak dibahas juga di lecture. enterovirus dsb. Kalo lupa jadwal vaksinasi measles/MMR kapan aja. kalo kepo silakan baca sendiri ya *). repot kan kalo begini? Well. HBV. dan sub-Saharan Africa (*hayooo negara apa aja :P*). Manusia disini berperan sebagai reservoir virus (). sehingga pas infected person itu wahing bin bersin.320 Infancy adn Childhood *lobar infiltrate & effusion pada Xray thorax *tachypnea Treatment yang bisa dilakukan untuk mengatasi pneumonia adalah vancomycin (severe pneumonia) atau amoxicillin (mild pneumonia) . Etiologi dari Hepatitis yaitu : • Viral. ada agent-agent lain seperti S. sehingga pemberian vaksinasi ini harus diulang. buat bayi atau immunocompromised patients biasanya diberi penicillin G. CMV. ada dua : a) Hepatotropik. kalor. Lecture: Hepatitis In Children dr. PNEUMONIA Beware! Pneumonia sangat prevalent di Asia Tenggara. atau ceftriaxone. dsb b) Non-hepatotropik. Sp. • • • • Toxin : karbon tetraklorida Penyakit autoimun : Systemic Lupus Erythromatosus (SLE) Obat-obatan : amoxilin.A(K) Oleh : Denna Hepatitis. Tanda-tanda inflamasi kan dolor.HSC 2010 WEEK 5 Oya. oleh karenanya orang yang terkena hepatitis salah satu tandanya yaitu heparnya otomatis akan swelling → hepatomegaly. yaitu inflamasi pada hati. tapi yang paling sering adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenza. namun bisa nyerang sel hati juga. Untuk mencegah terjadinya pneumonia. Nah. Berikut ini tanda-tanda yang dijumpai pada pasien-pasien pneumonia: *demam *localized chest pain *leukocytosis Blok 2. virus yang memang target utamanya adalah sel hati. Selain dua bakteri ini. Karena itu. Komplain. Viral pathogen yang dapat menimbulkan pneumonia adalah RSV (respiratory syncytial virus). Ralat. functio laesa. bisa juga karena hal lain selain itu (obat. maka diberikan vaksinasi against pneumococcus yg sudah dikonjugasikan dengan protein atau polisakarida (*aslinya ada lengkap sih penjelasan ttg perbedaan vaksin pneumococcus yg dikonjugasikan dgn protein atau polisakarida. rubor. Pneumonia bisa disebabkan oleh beberapa agent. dsb dsb). tengok lagi keterangannya di HSC week 4 ya  B. aureus dan Klebsiella. HCV. Viral Hepatitis Kritik. anti kejang Penyakit sistemik (misalnya sepsis) : Hati merupakan kelenjar terbesar tubuh dan letaknya strategis (di tengah). (berlawanan dari hepatotropik) jadi target utama virus bukan sel hati. cefotaxime. tumor. anti TBC. jangan kabur kalo dikasih vaksin. Vaksin measles bisa diberikan secara kombinasi dgn mumps & rubella (MMR) atau single vaccine (measles aja). Virusvirusnya ya Virus Hepatitis : HAV. tempat kita tinggal. Sekitar 2-5% pasien nggak akan langsung merespon antigen/vaksin measles atau MMR pada dosis pertama. Saran. sehingga dia disebut organ ‘innocent by standard’. ngomong-ngomong. kalo nggak mau kena infeksi virus ini alias gabagen. Inflamasi hati tidak hanya disebabkan oleh mikroorganisme saja. Nenny Sri Mulyani. trus temen yg kamu ajak ngomong buka payung :P*) akan menyebar dan bisa dihirup oleh orangorang lain yang belum terinfeksi. Misalnya : Epstein Barr Virus (EBV). virusnya (berupa droplet – *macam air liur kalo kamu ngomong sampe muncratmuncrat. hati bisa ikutan sakit oleh karena infeksi dari tempat lain.

Hepatitis C. adr.320 Infancy adn Childhood Oleh karena itu yang akan dibahas yaitu Hepatitis B. Setiap bagian dari virion ini akan mempresentasikan antigennya.B. • • • • Selubung glikoprotein (HBsAg. antigen permukaan Hepatitis B). HAV merupakan virus hepatitis yang paling sering menginfeksi anak-anak (prevalensinya pada anak-anak usia 5 thn. HbcAg ini akan intact di hepatosit yang terinfeksi. Protein core nukleokapsid (HbcAg.E. semen. pada anak-anak asimptomatik (jauh lebih menimbulkan gejala klinis pada dewasa) atau kalaupun bergejala. Meski begitu. kata Nelson.HSC 2010 WEEK 5 • Hepatitis F. makanya jarang pada anak-anak. dia tidak akan dilepaskan di dalam darah. Blok 2.C. • • • • Hepatitis A. protein yang disekresikan saat sedang bertranskripsi. ada yang singel). yaitu HAV. sehingga disebut hepatitis serum. cairan vagina.G. dia tidak akan berkembang menjadi kronis. virus hepatitis ini hanya infektif pada orang yang terinfeksi HBV (HDV hanya bisa menjadi infektif jika terbungkus dengan HbsAg). Genomnya HBV. Seperti yang sudah disebutkan. antigen core Hepatitis B). A. Kritik.. gejalanya ringan. Kata dr. yaitu HBV. merupakan molekul DNA sirkular beruntai-ganda parsial (ada yang beruntai ganda.. TTV dsb.F.C. Hanya hepatitis B. Kemudian setelah diteliti lebih lanjut virus-virus hepatitis non-A dan non-B diketahui sebagai HCV. HEPATITIS B 1) Struktur HBV dan Antigennya Virion HBV dengan bentuknya yang lengkap disebut partikel DANE. seperti yang bisa dilihat di gambar. DNA polimerase Protein-X HBV. Juga karena sedikit sekali dari infeksi HAV yang berkembang menjadi hepatitis fulminan. TTV tidak terlalu patologis untuk manusia. Parenteral. hampir 100%). ayw dan ayr. nantinya yang ada di dalam darah (yang bisa dideteksi di dalam darah) anti HBc. Saran. sehingga disebut hepatitis infektiosa. Hepatitis E juga jarang terjadi pada anakanak. air mata. virus hepatitis lain selain HAV dan HBV (belum terindentifikasi) disebut sebagai virus hepatitis non-A non-B. terbukti adanya program imunisasi hepatitis B (berarti prevalensinya di Indonesia masih tinggi). tapi tak baca di Kumar katanya fungsinya sebagai antigenik (mancing sistem imun produksi antibodi) jika ada di darah. virus Hepatitis ada bermacam-macam.G. sementara A dan E hanya akan sampai pada fase akut (meski ada kemungkinan berkembang menjadi hepatitis fulminan—yaitu terjadinya nekrosis hati). HBV ditularkan lewat cairan tubuh (keringat. ASI dan saliva) yang berkontak langsung dengan mukosa tubuh.D yang bisa berkembang menjadi kronis. Jadi nanti hepatosit yang terinfeksi akan mengeluarkan HBsAg ke dalam darah → HBsAg bersifat imunogenik (memancing repon imun) jika ada di darah.D. penularan utamanya yaitu pada pengguna obat-obatan terlarang yang menggunakan jarum suntik bergantian. HEV dsb. Penularan virus hepatitis bisa dari : • • Fecal-oral. Jadi HAV ditularkan lewat makanan dan minuman yang terkontaminasi virus. Komplain. Kemudian ada HDV. punya 4 fenotip : adw. dan bisa sembuh sendiri. selain karena dapat berkembang menjadi kronis. antigen “e” Hepatitis B). Protein pre-core (HBeAg. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . HDV. Ralat. kecuali anak tertular secara vertikal oleh Ibu yang terinfeksi HCV. Nenny fungsinya masih belum diketahui. berperan sebagai penyebab karsinoma hepatoselular dengan cara mengganggu regulasi p53 (protein supressor tumor). genom DNA inilah yang akan mengkode : Setelah ditemukannya HAV dan HBV. Di kuliah ini yang lebih dibahas adalah hepatitis B. Kemudian seperti yang sudah disebutkan. terdiri atas outer envelope dan inner nukleokapsid (HBV DNA dan DNA polimerase). kenapa? Karena .

Virus bisa berkembang di sel tanpa merusak sel (tidak ada respon imun). kebalikannya dengan gejala klinisnya.HSC 2010 WEEK 5 Pada orang yang terinfeksi HBV. Blok 2. Kritik. ada seorang Ibu yang menderita infeksi HBV kronis. tanpa partikel gen → bukan bagian dari virus yang utuh sehingga tidak infektif (yang infektif : partikel utuh). imun clearence. Fase-fasenya infeksi HBV kronis : a) Fase imuno toleran Di fase ini (biasanya berlangsung selama 20-40 tahun). tapi tidak ditemukan antibodi untuk antigen ini. Ralat. Nah fase imun toleran itu muncul jika seseorang (dalam hal ini anak) terinfeksi saat perinatal atau dengan kata lain terinfeksi vertikal dari Ibunya. Komplain. • Ekspresi produk genom HBV yang mengakibatkan kematian sel. sehingga virus bereplikasi terus-terusan dan kadar ALT (alanin aminotransferase)nya normal. Selain itu fase awal atau tipe awal respon imun bergantung juga pada usia ketika terinfeksi. makin muda usia terinfeksinya makin asimptomatik • Vaktor virus : genotif dari HBV • Faktor host/faktor genetik 10-15% orang yang terinfeksi HBV kronis kemungkinan bisa menjadi HbsAg (-). imun kontrol dan imun escape. Fase-fase ini bergantung pada pola serologis ketika infeksi dan respon imun pasien terhadap infeksi HBV. tapi sedang memasuki fase ini (fase ini tidak bergejala—karena tidak ada respon imun). 1) Gen dan Produknya sementara sisanya (90-85%). 90% beresiko jadi karier. Jadi bisa saja. *Diagram outcomenya bisa diliat di slide ya  1) Spektrum HPV Kronis • • Sesuai gambar : • • • • Gen Gen Gen Gen S memproduksi HBsAg P memproduksi DNA polimerase X memproduksi HbxAg C memproduksi HbcAg/HbeAg • • Chronic Persistent Hepatitis (asymptomatic) Chronic Active Hepatitis (symptomatic exacerbations of hepatitis) Cirrhosis of Liver Hepatocellular Carcinoma 1) HBV Clearence • Destruksi virus-sel yang terinfeksi : a) Dimediasi oleh sistem imun b) Sitotoksik (langsung) *Manifestasi klinis muncul akibat dari mekanisme respon imun/kerusakan sel. Orang yang terinfeksi pada saat fase ini akan memiliki HbeAg di dalam darahnya (kan HbeAg diproduksi ketika virus bereplikasi). dalam darahnya bisa ditemukan bungkus dari HBVnya saja. Saran. jadi jika anak terinfeksi saat perinatal respon imun terhadap infeksi kronisnya yang tipe/fase imun toleran. sistem imun host ‘bertoleransi’ terhadap virus. sisanya meninggal karena kronik liver disesease saat dewasa. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Outcome infeksi HBV bergantung pada : • Faktor imun • Usia ketika terinfeksi (penentu utama kronisitas) → makin muda kronisitasnya makin ↑. sehingga temu-temu anaknya mengalami sirosis hati di usia 15 tahun. kenapa ? Orang yang misalnya terinfeksi HBV atau HBV masih bisa terinfeksi HAV → ada kemungkinan berkembang jadi hepatitis fulminan.321 Infancy adn Childhood Orang yang sudah terinfeksi salah satu virus hepatitis sebaiknya melakukan imunisasi untuk virus hepatitis lainnya. 1) Fase imun toleran Apa itu fase imun toleran ? Jadi infeksi HBV kronis bisa dibagi menjadi 4 fase (atau tipe respon imunnya) : fase imun toleran. sehingga seseorang sebenarnya terinfeksi namun tidak menimbulkan gejala klinism tapi virus masih bisa berkembang biak. • Limfosit T sitotoksi : langsung menginhibisi replikasi HBV dan menginaktivasi HBV tanpa membunuh hepatosit yang terinfeksi. • Perbedaan genetik pada repon imun host juga bisa menjadi faktor. Nah jadi Ibu ini mungkin saja tidak menunjukan gejala-gejala klinis tapi dia masih bisa menularkan. 1) Outcome Infeksi HBV Sejarah infeksi HBV dan rasio perkembangannya menjadi sirosis atau Hepatocellular Carcinoma (HCC) bermacammacam. masih beresiko transmisi HBV → anak yang terinfeksi ketika masih kecil.

Karakteristik fase ini : kenaikan level ALT. Antimicrobial drugs adalah agen kemoterapi yang digunakan untuk mengobati penyakitpenyakit infeksius dan membasmi mikroba. kompeten < supresi • Etnis. dibuat di lab. horizontal (antar orang ke orang) < vertikal (Ibu ke anak. resikonya lebih besar. Namun dewasa ini banyak juga antibiotik yang dibuat secara semi-sintetik atau sintetik penuh. 5-10% pasien pada fase ini akan mengalami serokonversi → HBeAg hilang. Bisa juga kumannya nular melalui carrier atau dari orang yang terinfeksi. 30-40% pasien yang mengalami fase ini hatinya akan mengalami sirosis.HSC 2010 WEEK 5 Lamanya fase ini dipengaruhi oleh (< : lebih pendek) : • Usia ketika terinfeksi . Kuman penyebab penyakit dapat menular melalui kontak orang ke orang secara tidak langsung.. dan D < A) *Kenapa pada bayi bisa toleransi : Karena . Dalam praktek sehari-hari. HBeAg negatif. antimikroba yang tidak diturunkan dari mikroba juga sering digolongkan sebagai antibiotic. nah karena mereka asalnya dari gen sama.Med. c) Fase imun escape Pada fase ini virus bermutasi dan kehilangan kemampuannya dalam memproduksi HBeAg. nah gen yang diekspresikan itu gen yang C (yang memproduksi HBeAg dan HBcAg). dr. Pada anak. bersin atau ga cuci tangan. Durasi dan keparahan fase ini ditentukan oleh derajat kerusakan hati. (Pasien pada fase ini : > 40 tahun). Bedanya antimikroba dan antibiotic. Ph. muncul antibodi antiHBeAg → menandakan adanya penurunan replikasi virus. non-Asia < Asia • Human Leukocyte Antigen (HLA) haplotipe (HLA. disebabkan karena adanya kerusakan hati (ditandai dengan meningkatnya ALT dan juga meningkatnya DNA virus di dalam darah). DNA virus meningkat. si anak yang dikandung itu otomatis akan tertular/terinfeksi secara vertikal (in utero).320 Infancy adn Childhood Lecture: Antimicrobial Drugs Prof.. Ibu yang HBeAg (+) ini akan ‘memberikan’ HBeAg ke anaknya. (Maaf kalo ga jelas. respon imun menekan replikasi virus sampai replikasi sangat rendah atau tidak terdeteksi di darah. Blok 2. Padahal tangan itu membawa banyak kuman. misalnya sulfonamide dan quinolone. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Sedangkan antibiotic itu adalah zat yang dihasilkan secara alami oleh bakteri atau fungi (terutama fungi) yang dapat menghambat atau membasmi mikroba jenis lain.D Catatan kuliah oleh: dea Siapapun dalam umur berapapun bisa terkena penyakit. lebih tua < lebih muda • Mode infeksinya. Selain itu kuman dapat juga menular melalui cairan tubuh. yang mengakibatkan recurent of active liver disease (liver diseasenya muncul lagi) dan fibrosis. tapi kelihatannya sehat-sehat aja. Komplain. misalnya bergantian pakaian. sehingga sistem imun menganggap HBeAg itu sodaranya sendiri. Saran. Aktivitas dan kebiasaan si anak itu sendiri yang mempermudah penyebaran kuman. suka memasukkan benda ke mulut. Inflamasi yang berulang akan mengakibatkan fibrosis . Infeksi bakteri lebih umum terjadi daripada infeksi virus. ketika seseorang terinfeksi HBV. namun banyak orang yang malas cuci tangan karena tangannya kelihatan bersih. a) Fase imun clearence Pada fase ini respon imun makin kuat. tentunya harus ada gen yang diekspresikan supaya bisa dikenali oleh sistem imun. jadilah adanya imun toleran. Chemotherapetic agents adalah obat untuk kemoterapi. jadi system kekebalannya juga belum terbentuk b. namun pada anak yang sakit. alat makan atau tempat tidur. Ralat. darah dan tangan yang terkontaminasi materi feses. karena: a. ini aku juga agak kurang ngerti soalnya). Nah orang ini kemudian hamil. (Usia pasien yang mengalami fase ini : 30-32 tahun). b) Fase imun kontrol Di fase ini. lewat plasenta) • Status imun. Misalnya. Apa itu? Artinya. Yang bersifat imunogenik itu kan yang HBcAg. penyakitnya nular melalui batuk.. obat tersebut harus Kritik. Antimikroba harus memiliki sifat toksisitas selektif. saliva atau nasal discharge. M. Kemoterapi adalah treatment penyakit dimana kita memasukkan bahan kimia ke dalam tubuh kita. Antimikroba itu seluruhnya sintetis. Iwan Dwiprahasto.DQB1*0503 < HLA lain) • Genotif HBV (B < C. Namun meski sudah tidak bisa memproduksi HBeAg virus masih bisa bereplikasi.Sc. mereka belum pernah terpapar kuman sebelumnya.

Quick kill of the pathogen d. c. si bakteriofag ini mentransduksikan DNAnya yang resisten antimikroba tersebut ke kuman. Water soluble. protein transport dll.Konjugasi. molekul-molekul antibiotiknya jadi terhambat untuk masuk. acak. Saran.321 Infancy adn Childhood Prinsip pemberian obat 1. Ayo kita bahas resistensi Resitensi antimicrobial Secara garis besar. c. Blok 2. Jadi resisten juga deh si kumannya. Antifungal d. Misalnya S. Antiviral c. Few side effect c. a. Jadi ceritanya. Ralat. Antihelmintic Berdasarkan spektrumnya. Antimikroba harus memiliki sifat toksisitas selektif. biaya (financial cost) dan tentunya meningkatkan resistensi. Mikrobanya ga cepat resisten terhadap antimikroba tersebut. Mekanisme lainnya. dengan cara si kuman mengurangi mekanisme transport aktif yang memasukkan antimikroba ke dalam selnya. Jadi ceritanya. Tidak menimbulkan rekasi hipersensitivitas. Kriteria dalam mengevaluasi agen kemoterapetik: a. Transfer resistensi ini karena ada 2 mikroba yang mentransferkan DNA resistennya melalui jembatan konjugat yang disebut pilus seks. Si kuman mengambil DNA bebas tersebut. b. Nah kalau porin ini menghilang atau mengalami mutasi.Inaktivasi obat. • Broad spectrum : beraksi pada gram positif dan gram negative sekaligus. Nah. molekul antimikrobanya kan kecil dan polar sehingga dia bisa masuk ke dalam sel mikroba melalui lubang-lubang kecil yang disebut porin. Antiprotozoa e. Identifikasi organism menginfeksi 2. Biasanya resistensi aminoglikosida dan β-laktam(penisilin. ada bakteriofag (virus yang menyerang bakteri. Harus bisa menembus jaringan tubuh secara cepat dan berada disana dalam wwaktu yang cukup d. Jadi antimikroba yang efektif itu a. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . misalnya pada gentamisin.aureus yang resisten metisilin karena kumannya mengubah Penicilin binding proteinnya sehingga afinitasnya menurun. SUPERINFECTION Adanya permasalahan dengan antimicroba spectrum luas banyak flora normal yang dibunuh memungkin flora normal yang resisten terhadap mikroba untuk tumbuh subur Kritik. d. si kuman mengaktifkan pompa refluks untuk membuang keluar antimkroba yang ada dalam selnya. Mengetahui pola kuman dan resistensi 3. ada 4 caranya: a. di sekitar kuman tsb ada DNA bebas yang resisten antimikroba.Mutasi: spontan.Mikroba mengubah binding site of antimicrobial. cephalosporin. Cara ini umumnya terjadi pada kuman Gram-negatif. kuman dapat resisten terhadap suatu antimikroba melalui 3 mekanisme. Mengetahui keadaan host nantinya kana berpengaruh pemilihan jenis antimikroba. Atau mekanisme lainnya. jadinya si kuman resisten. cephamycin) dikarenakan mikrobanya mampu membuat enzim yang merusak kedua golongan antimikroba tsb. Quick acting b.Transduksi. Penggunaan antibiotic tidak boleh secara berlebihan karena akan meningkatkan morbiditas. b. mortalitas. Terjadi akibat ada perubahan pada gen mikroba  mengubah binding site. Misalnya resistensi penisilin pada pneumokokus dan Neisseria. c. Kalau keseimbangann antara mikroorganisme dan pertahanan hostnya lebih cenderung (lebih berat ke arah mikroorganisme atau ketika tubuh tidak mampu melawan penyakit. Komplain. Pada kuman gram-negatif. udah tau lah ya) yang membawa DNA dari kuman lain yang resisten. yang pola yang pada Macam-macam antimikroba: a. saat itulah kita menggunakan kemoterapi. Tapi yang namanya toksisitas absolute itu belum ada. Kalau dilihat dari cara resisten dipindahkan. misalnya pada tetracycline. Broad spectrum in action e. b.Transformasi.Obat tidak dapat mencapai tempat kerjanya di dalam sel mikroba. antimikroba dibagi menjadi • Narrow spectrum: hanya spesifik untuk gram negative aja atau gram positif aja. Antobakteri b.HSC 2010 WEEK 5 bersifat sangat toksik untuk mikroba tetapi relatif tidak toksis terhadao hospes.

Obat yang termasuk kelompok ini adalah aminoglikosida. Yang termasuk kelompok ini adalah polymixin. ○ Polymixin ini merusak membrane dengan cara bereaksi dengan fosfat pada fosfolipid membrane. ○ Streptomisinberikatan dengan ribosom 3OS kode para mRNAnya salah baca ○ Lincomycinberikatan dengan ribosom 5OS menghambat sintesis protein ○ Eritromisin berikatan dengan ribosom 5OS menghambat translokasi tRNA-peptida. Menghambat sintesis dinding sel mikroba. opportunistic Aktivitas antimicrobial Berdasarkan toksisitas selektif. ○ Golongan polien itu kerjanya dengan merusak gugus sterol di membrane sel fungus. Naah. Intinya: menghambat transkripsi. golongan polien serta berbagai antimikroba kemoterapetik. Efektif ketika hostnya immunocompromised. Jadi kerjanya antimikroba ini dengan mengganggu keutuhan fungsi membrane. vankomisin dan cycloserine. baik melalui fagositosis maupun melalui antibody. Nah. ○ Sedangkan late phase (transpeptidasi) dari pembentukan dinding sel akan dihambat oleh bacitracin. Kadar minimal untuk membunuh 99.Kadar minimal untuk menghambat pertumbuhan mikroba ysng terlihat disebut Minimum Inhibitory Concentration (MIC) atau Kadar Hambat Minimal (KHM). lincomycin.HSC 2010 WEEK 5 dan menyebabkna infectionsuperinfection. aktivitas antimicrobial dibagi 2: a. Inhinisi sintesis asam nukleat. Antimikroba yang termasuk dalam kelompok ini adalah rifampisin dan golongan quinolon serta nitroimidazole ○ Rifampisinberikatan dengan enzim RNA-polimerase sintesis RNA dan DNA terhambat. Mau tau mekanismenya? Jadi tekanan osmotic di dalam sel kan lebih tinggi daripada tekanan osmotic di luar sel. a. b. Golongan polien ini ga sensitive buat bakteri karena bakteri itu ga punya sterol. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Obat yang termasuk dalam kelompok ini adalah penisilin (β-lactams). Bakteriosid: (-sid: membunuh) membunuh bakteri. Menghambat sintesis protein.322 Infancy adn Childhood Kritik.9% mikroba dari original inoculums disebut Minimum Bactericidal Concentration (MBC) atau Kadar Bunuh Minimal (KBM). tetracycline dan kloramfenikol. kalo di bakteri. antimikroba yang bakteriostatik bisa menjadibakteriosid kalau kadar antimikrobanya ditingkatkan melebihi KHM. dinding sel bakteri terdiri dari peptidoglikan. a. Bakteriostatik: (-statik: statis)menghambat pertumbuhan bakteri. Biar dapat berfungsi. ○ Tetracycline  berikatan dengan ribosom 3OS mengahalangi masuknya kompleks tRNA pada lokasi asam amino ○ Kloramfenikol berikatan dengan ribosom 5OS menghambat pengikatan asam amino baru. selnya lisis a. Grafik pertumbuhan bakteri (yang atas yang bakteriostatik. kedua subunit ini harus bergabung membentuk 7OS. Ralat. Mekanisme kerjanya? Jadi gini. sefalosporin. Ntar system pertahanan tubuh host lah yang akan menghancurkan bakterinya. glycopeptides. Komplain. bacitracin. yang bawah bakteriosid) Mekanisme Kerja Antimikroba a. ○ Pembentukan dinding sel dalam early phase bisa dihambat oleh cycloserine. makanya kalau dinding selnya rusak. vankomisin dan diakhiri oleh panisilin dan sefalosporin. ribosomnya terdiri dari 2 subunit 3OS dan 5OS. Disrupsi fungsi membrane sel. ○ Quinolone menghambat enzim DNA girase (padahal enzim ini gunanya buat menata kromosom yang sangaaat panjang menjadi bentuk spiral hingga bisa jadi Blok 2. Saran. Polymixin ini ga efektif buat grampositif karena gram positif itu jumlah fosfornya rendah. macrolide..

323 Infancy adn Childhood Bakteri dan Tempat Infeksinya • • Mouth Peptococcus Peptostrepto-coccus Actinomyces Abdomen • E. influenzae • K. pyogenes Skin/Soft Tissue • S. Ralat. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Dari mana mikrobanya ngdapatin asam folat tersebut? Jadi kuman pathogen mensintesis sendiri asam folat tersebut dari PABA (asam amino benzoate). Komplain. Mekanisme kerjanya: Mikroba itu butuh asam folat untuk kelangsungan hidupnya. Saran. epidermidis • Pasteurella Bone and joint • S. aureus Urinary Tract • E. Proteus • Klebsiella • Enterococcus • Bacteroides sp Upper respiratory • S. Epidermidis • Streptococci • N. PAS itu analog PABA dan bekerja menghambat sintesis asam folat pada M.tuberculosis Blok 2. Pneumonia • N. Coli • Listeria Lower Respiratory (Community) • S. pneumoniae • H. catarrhalis • S. Aureus • S. a. PAS (p-aminosalisilat) dan sulfon. coli. aeruginosa • Enterobacter sp • Serratia sp • S.HSC 2010 WEEK 5 kecil). maka sulfon atau sulfonamide ini akan menggantikan PABA dalam pembentukan asam folat (mereka bersaing nih ceritanya). pyogenes • S. Antimikroba yang termasuk dalam golongan ini adalah sulfonamide. trimetoprim. coli • Proteus • Klebsiella • • • • • • • • • • • Kritik. pneumoniae • H. influenzae • M. Meningitidis • H. Nah kalau ada sulfon atau sulfonamide. Gonorrhoeae • Gram Negatif rods Meningitis • S. pneumoniae • P. Bekerja sebagai antimetabolit. Influenzae • Group B. Nah yang terbentuk nanti malah analog asam folat yang nonfungsionalmengganggu kehidupan mikroba. pneumoniae • Legionella • Mycoplasma • Chlamydia Lower Respiratory (hospital) • K. aureus • S. Strep • E. Intinya menghambat replikasi DNA.

HSC 2010 WEEK 5 • • Enterococcus Staph. contohnya: ticarcilin. dihancurkan oleh βlactamase Stabil pada asam Penisilin V.36-3 gr) i.325 Infancy adn Childhood (untuk bakteri. pada infeksi berat. • Pada infeksi pneumococcus. procain penicillin dan penicillin V. neutropenia. 4 kali/ hari selama 5 hari. sinusitis dan otitis media. cloxacilin Aktif melawan Meticilin.6-5 million unit (0. concomitant medication. ○ Kurang efektif untuk gram-negatif ○ Sebagian besar dihancurkan oleh βlactamase. saprophyticus Blok 2. karakteristik: • Tidak stabil pada suasana asam • Waktu paruh. rasa. streptococcus. Kritik. carbenisilin dan piperacilin. meningococcus dan gonococcus: penicillin G 0. ○ Narrow spectrum yang sensitive terhadap β-lactamase: Penisilin G. ○ Terdistribusi secara melua di tubuh (khususnya pleura. pancytopenia. Jadi bisa untuk terapi ISK ○ CSF<1% (normal) dan 5% (inflamed) ○ Berjalan bersama siklus enterohepatik sehingga konsetrasi di gall bladder tinggi. kestabilannya dalam berbagai temperature. route of administration. • Ada yang namanya Benzatin Penicillin (1 mol penisilin+2 mol ammonium base): bertahan di plasma hingga 15-30 hari. ○ Drug factor: aktivitas melawan pathogen. • Dihancurkan oleh β-lactamase. lambung ampicili. interaksi obat. coat. eosinofilia. alergi.m. ga dimuat karena halaman ga cukup) Hal yang harus diperhatikan dalam memilih antibiotic ○ Bug factor: identifikasi pathogen dan kerentanan patogen ○ Host factor: tempat infeksi. serum sickness syndrome). wheezing) dan ada yang delayed (erythema. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . karakteristiknya: • Effective untuk coccen Gram +. ada yang immediate (skin rash. drug fever. anemia hemolitik. 30 menit • 10% nya dieliminasi melalui glomerular filtration. + dan – dan carbenisilin. bisa dilihat di slide. Saran. • Penicilin G: setiap 4-6 jam. vaskulitis. dan cairan sinofial) ○ Konsentrasinya tinggi di urin. ○ Macam-macam penicillin dan aktivitasnya. • Untuk infeksi ringan seperti pharingitis. renal function. nafsilin gram+. neisseria dan Gram – anaerob. Aktivitas Contoh Secara aktif Penisilin G melawan gram +. other underlying disease. ga ada antibiotic yang efektif melawan semua mikroba! dihancurkan oleh βlactamase ○ Adverse effect: hipersensitifitas. Komplain. 90% melalui sekresi tubular. benzatin penisilin. amoxycilin. Jadi bisa untuk terapi kolestisis. pregnancy. dosis frekuensi. Efek samping lainnya: interstitial nephritis. A. resisten terhadap staphylococcusproducing βlactamase Aktif melawan gram Ticarsilin. ○ Extended spectrum: antipseudomonas. digestive tract function. gunakan penicillin V per oral 1gr/hari. Ralat. kemampuan mencapai site of infection. peritoneal. nama infeksi dan antibiotic of choice. PENICILLIN ○ Wide therapeutic margin : artinya rentang dosis antara dosis terapetik dan dosis toksiknya besar. anaphylactic. ○ Penicillin G. Spektrum antibiotic: yang penting dari sini. netropenia. infusion.

aeruginosa. Stenotrophomonas.coli. Acinetobacter (variable sensitivity) • Clinical uses: Blok 2. ceftazidine. Pilihan pertama untuk infeksi karena gram negative b. Salmonella. MRSA. Waktu paruhnya pendek. Pada sepsis yang dikeranakan pseudomonas: Carbensilin 12-30 gram/hari ATAU ticarcilin 200300 mg/kgBB/hari DIKOMBINASIKAN gentamicin 57mg/kgBB/hari IM • A. • Cefalotin tidak diabsorbsi secara oral. Saran. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Uncomplicated UTI f. highly resistant PRSP.m. cefotetan. N. cefprozil. Ralat. cefadroxil dan cefadrin. Diberikan secara i. ○ Cefoperazon dan cefritaxon di ekskresikan melalui gall bladder ○ Cephalosperin generasi 1 khususnya aktif melawan gram +. Komplain.influenza. ○ Mekanisme aksinya sama seperti penisilin. Meningitis (tapi lebih disarankan pake cephalosporin generasi 3) ○ Cephalosporin generasi ke-3. sedangkan cephalosporin generasi ke-3 khususnya aktif melawan gram -. CEPHALOSPORIN ○ Sebagian besar parenteral ○ Terdistribusi meluas di tubuh. Lebih aktif untuk melawan bakteri gram negative dan kurang efektif buat gram +. • Contoh: ceftriazone. PRSP dan enterococci. M. Oral absorption: good.325 Infancy adn Childhood Kritik.gonorrhea • High activaty melawan: staphylococcus dan nonenterococcal streptococcus. • No renal toxicity • Menembus cairan tubuh dan jaringan secara baik. namun hanya sedikit yang dapat mempenetrasi ke CSF. • Beberapanya efektif buat anaerob. Jadinya jarang digunakan.2. Epiglotitis dan sinusitis e. Shigella. cefoksitin. Sterptococcus pharyngitis.v.m atau i. • Lebih stabil terhadap βlactamase yang dihasilkan gram negative batang. • Cefalexin. ○ Cephalosporin Generasi 1: • Contonhnya cefazolin. terdistribusikan secara luas. sakit kalau secara i. tidak menembus CSF. Proteus mirabilis) • Daya lawannya rendah terhadap MRSA. cephalexin • Melawan gram + • Melawan E. CAP (Cammunity acquired pneumonia d. • Significantly high activity aganist: H. M. Infeksi bakteri anaerob c. Non antipseudomonal b. cefaclor. UTI. • Lebih efektif untuk melawan bakteri gram negative • Untuk melawan gram positif: generasi 3 < generasi 2 < generasi 1 • Good activity against negative bacilli • Stabil pada β-lactamase yang dihasilkan oleh bakteri gram negative. cefoperazone. • Digunakan untuk infeksi kulit dan soft tissue.catarrhalis. direkomendasikan secara i. ○ Cephalosporin itu ada generasi1. • Less renal toxicity. cefamandole. Efeknya lebih lemah terhadap staphylococcus. ○ Cephalosporin generasi 2: • Contohnya: cefuroxime. • Cephalosporin tidak di metabolism. Tapi tidak efektif buat P. • Cefazolin:ini antibiatok prophylaxis untuk pembedahan (cardiac surgery atau prostethic implant pada orthopediatric surgery). • High activity untuk melawan enterobacteriaceae: Klabsiella.HSC 2010 WEEK 5 • • Carbenisilin dan ticarcilin: DOC untuk Pseudomonas aeruginosa.catarrhalis. sehingga efektif untuk UTI (urinary tract infection) ○ Konsentrasi di gall bladder lebih tinggi daripada konsentrasinya di plasma. Antipseudomonal (cefoperazone.v. P. • Clinical use: a. ○ Konsentrasi di urin.mirabilis. (Ayo liat lagi mekanisme kerja antimikroba diatas). infeksi respiratory tract. dieeliminasi melalui filtarsi glomerulus dan sekresi tubular. cefotaxime. 3 dan 4. cefpodoxim dan ceftazidine) • Kurang efektif melawan: enterococci. • Aktivitasnya poten melawan Streptococcus pneumonia termasuk yang resisten terhadap penisilin • Ada 2 golongan: a.

Ceftriaxon: long half live (6-8 hrs. stabls pada ESBLSs(extended pectrum βlactamase). reksi gastrointestinal. ○ Efek samping cephalosporin: alergi.HSC 2010 WEEK 5 a.325 Infancy adn Childhood A. Cefixim is absorped orally. imipenem. Ceftizoxim. VANCOMYCIN ○ Inhibitor terhahadp sintesis dinding sel bakteri ○ Tidak diabsorbsi di GI tract ○ Dapat mencapai berbagai cairan tubuh: gall bladder. & cefotaxim: nosokomial respiratory tract. meropenem. endocarditis. urinary tract. Dose adjustment might be needed in hepatic and renal disfunction. ○ Melindungi β-laktam dari inaktivas dari β-lactamase ○ Monobactam • Aztreonam. Β-LACTAMASE INHIBITOR ○ Clavulanic acid . Saran. dapat mencapai berbagai cairan tubuh. infeksi serius karena gram negative basil. is not metabolized. Ralat. once/day) .coli) b.tazobactam. penetrate inflammed meninges ○ Perlu penyesuaian dosis untuk pasien dengan renal dysfunction. surgical site infection ○ Oral: particularly enterocolitis pseudomembranose due to C. untuk mencapai steady state. kalau ada suspek infeksi pseudomonalm paek ceftazidine (pilihan pertama dari golongan ini). Ceftazadine +AMG adalah pilihan untuk febrile neutopenia. ○ Aksi antimikrobanya lebih lemah. Berhubunan dengan MRSA yang tinggi • Sekarang mari membahas contohcontoh cephalosporin generasi 3: a. and synovial fluid. osteomyelitis. TEICOPLANIN &BACITRACIN ○ Teicoplanin: i. Waktu paruh yang sangaaaaat panjang: 50-100 jam. butuh dosis awal yang lebih besar. Berhubungan dengan spectrum meluas dari bakteri yang menghasilkan β-lactamse (Klabsiella. c. c.Sulbactam . cefepime. lebih efektif pada gram positif kokus Clinical uses. d. osteomyelitis. dan cefclidin Karakteristik: memperkuat aktivitas antimikroba. Komplain. panipenem.peroral. b. and meningitis (penetrate CSF). Indikasi untuk severe infection khususna oleh staphylococcusm dan MRSA Kritik. 60% are excreted through gall bladder. • Penggunaan berlebihan pada generasi 3 cephalosporin: a. pendarahan. Ceftriaxon. sangan toksik sehingga hanya tersedia dalam bentuk topical ○ Sekarang kita membahasan vancomycin dan Teicoplanin. A. difficile ○ Efek samping: nephrotoxic jika diberikan bersamaan dengan aminoglikosida A. imipenem-cilastatin: tienam. ○ Cephalosporin generasi ke-4 Contoh: cefpirome. E. infeksi yang disebabkan karena organism yang resisten terhadp cephalosporin generasi ke-3. carumonam • Tidak berefek pada bakteri gram + dan anaerob • Aktivitas tinggi pada bakeri gram negative • Tidak ada rekasi alergi silang dengan penicillin • Dapat ditoleransi oleh pasien yang alergi penicillin • Low toxicity A.m. pericard. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . renal toxicity. skin infection. ○ Carbapenems • Spektrum luas dan high activity • Resisten terhadap sebagian besar β-lactamse (termasuk ESBLs dan cephalosporinase) • Thienamycin. half live: 4 hours. pleura. b. ○ Bacitracin tidak bisa diberikan secara parenteral. ○ Indikasi: : pneumonia. peritoneum. Cefoperason is eliminated via gall bladder (75%) and kidney (25%). Blok 2. OBAT Β-LACTAM LAINNYA ○ Cephamycin • Cefoxitin • Sama seperti cephalosporin generasi 2 • Aktivitasnya lebih pada anaerob • Resisten terhadap β-lactamase • Konsentrasinya tingga di CSF • Treatmen pada infeksi gabungan anaerob dan aerob. emphysema.

chest pain.aerob. genital dan hati. Bakteriosid dalam konsentrasi yang lebih tinggi ○ Efek antibacterialnnya meningkatkan peningkatan pH menjadi alkali. ○ Berasal dari streptomyces sp. Short acting: oxytetracycline. Vibrio cholerae • Acne (low dose 250-500mg). pneumoniae. influenzae. CHLORAMPHENICOL ○ Berdifusi ke sel bakteri.Pneumonia due to S. dapat berikatan dengan kalsium ○ Pada anak usia <8tahun. erythema. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . vomit • stomatitis • Depressed bone growth • Teeth discoloritation esp during formation of permanent teeth • 1st Trimester pregnancy should be discouraged A. N. hipoplasia enamel. khususnya yang disebabkan . S. ○ Diabsorbsi dengan baik di GI ○ Bacteriostatik ○ Efektif untuk gram +. mencegah pengikatan formasi ikatan peptide. MACROLIDE ○ Menghambat sintesis protein bakteri ○ Berikatan dengan ribosom sub unit 5Os.HSC 2010 WEEK 5 ○ Adverse effect: ototoxic. dipengaruhi makanan. ○ Indikasi: • infeksi.Uncomplicated skin infection e. ○ Dari Streptomyces species ○ Broad spectrum ○ Menginduksi bone marrow aplasia ○ Bacteriostatic terhadap: S. Chlamydia dan traponema ○ Ada 3 aksi: a. base • Dieliminasi via metabolism hepatic • Konsentrasi di CSF pada inflammed meninges: 25% blood concent • Children: estolate is better absorbed • Adult: estolate is not recommended (causing cholestatic hepatitis) • Oral dose: 4 x 250-500 mg per day • Oral dose: 4 x 250-500 mg per day ○ Azithromycin • Kalau dibandingkan dengan eritromisin. d. pyogenes ○ A.Acute exacerbation of Chronic Bronchitis c. Saran. Ralat. jadi mencegah pemanjangan rantai peptide. inhibits proliferation of Corynebacterium acnes ○ Efek samping: • Nausea. nyeri di daerah ijeksi.Urethritis & cervicitis due to C. pneumoniae/H.325 Infancy adn Childhood due to S. minocyclin. menyebabkan diskolorisasi gigi. M. aureus. trachomatis Blok 2. hypotension. azitromisin ini lebih stabil di suasana asam. chlamydia and treponema • DOC for C diphteriae. TETRACYCLINE ○ Menghambat sintesis protein bakteri ○ Berikatan dengan ribosom subunit 3OS. • 37% dari dosis di absorbs. ○ Eritromycin • DARI Streptomyces erythreus • Khususnya aktif melawan mycoplasma. • Konsentrasinya tinggi di phagocyte. meningitidis ○ Dapat diabsorpsi dengan baik ○ Distribusi di CSF dan CNS ○ Metabolisme: dikonjugasikan dengan asam glukoronat Kritik. riketsia. pneumoniae. Komplain. Intermediate acting: democlosilin c. hystolitica & Chlamydia • Available as estolat. S. aureus & enterobacteriaceae ○ Bactericidal terhadap :H. Long acting: Doxyciclin.pneumonia • Acute exacerbation of chronic bronkitis • Acute diarrhoea due to shigella. stearat. E.Streptococcal pharyngitis/tonsilitis b. ○ Bakteriostatik. Tmax: 2 jam • Konsentrasinya rendah di serum. tetracycline b. Efek samping bacitracin: nephrotoxic jika mencapai sistem sirkulasi. etilsuccinate. mencegah pembentukan rantai peptide ○ Terdistribusi secara meluas ○ Konsentrasi di CSF adalah 10% dari konsentrasi serum ○ Kalau berada di tulang dan kiki. influenzae A. macrophage dan sel fibroblast • Indikasi: a. tapi tinggi di jaringan • Mencari level terapetik di paru. mem-blok 50S ribosome.

streptomycin: vestibular • Amikacin. IV • Newer FQs: a. nausea. reversible. hystolitica ○ Secara aktif melawan bakteri anaerob: Bacteroides sp. G. 2-3 weeks to prevent relapse • Meningitis: H influenzae (second line) • Eye infection ○ Kontaindikasi • leukopenia. neomicin: auditory function • Nephrotoxic (8-26% renal function impairment. Proteus.Norfloxacin – PO. Ralat. A. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . • Gastrointestinal symptom: nausea. leukopenia.Levofloxacin (Levaquin®) – PO. typhi) • Dose: 2-3g atau 3050mg/kgBW/day (divided in 4 doses).Moxifloxacin (Avelox®) – PO. leukopenia. breast milk • Di metabolism di liver. CSF. megaloblastic anemia. vagina. Saran.HSC 2010 WEEK 5 ○ Indikasi: • DOC typhoid (S. IV ○ Spektrum floroquinolon • Gram positive a. pleura. trombositopenia. FLOROQUINOLONE ○ The fluorinated quinolones (FQs) represent a major therapeutic advance: • Broad spectrum • Improved PK properties – excellent bioavailability. endolymphe dan perilymphe of middle ear ○ Efek samping • Ototoxic (t1/2: 5-6times higher than plasma: vestibular damaged • Gentamycin. IV c. vomit.Ciprofloxacin – PO. Giardiasis ○ Adverse effect: • Alcohol intolerance: nausea.coli. vaginalis. Haemolytic anemia in patient with G6PD deficiency Blok 2. Clostridium ○ Farmakokinetik • Terabsorpsi dengan baik di GIT • Terdistribusi ke seluruh cairan tubuh. kanamicin. E. tissue penetration. cefalexin . vomits • Peripheral Neuropathy with high dose administration A. penicillin. trombositopenia. METRONIDAZOL ○ Bactericid untuk T.Gatifloxacin (Tequin®) – PO. E. ○ Farmakokinetik • Poor absorption in GI tract. TRIMETOPRIM ○ Antibacterial spectrum = sulfametoksazol ○ 20-50 more poten than sulfonamid ○ High concentration: prostate and vaginal fluid ○ Treatment untuk UTI & prostatitis ○ Efek samping: megaloblastic anemia. mahal Mekanisme aksi: menghambat bacterial topoisomerase yang dibutuhkan untuk sintesis DNA Bactericidal FQ yang tersedia • Older FQs: a. granulocytopenia A. Staphylococcus • Terkonsetrasi di cornea and humor aqueous: topical • Meningkatkan nephrotoxicity jika diberikan bersamaan dengan cephalosporin atau diuretics • Menjadi inaktif jika diberikan bersamaa dengan carbenicilin. IV b. Komplain. Methicillin-susceptible Staphylococcus aureus Kritik. b. lamblia. Aeruginosa. ekskresi via kidney ○ Clinical use: Trichomoniasis. Amoebiasis. vomit. • Ahnya tersedia bentuk parenteral(kecuali neomisin) • Konsentrasinya rendah di jaringan dan CSF • Narrow therapeutic margin • Konsentrasi tertinggi di : renal cortex. AMINOGLYCOSIDE ○ Mekanime: berikatann dengan ribosom subunit 3OS dan mencegah pembentukan ikatan rantai peptide. COTRIMOXASOLE ○ Greater antibacterial effect ○ Expand antibacterial spectrum ○ 1 trimetoprim + 20 sulfametoksazol ○ Indikasi: UTI ○ Efek samping: Erythema. • Neomisin: topical only ○ Gentamycin • Dari Ps. severe anemia • Pregnancy • Prematurity/ < 2 weeks ○ Adverse event: • Bone marrow suppression • Grey baby syndrome A.325 Infancy adn Childhood ○ ○ ○ A. prolonged half-lives • Overall safety ○ kelemahan: resistensi.

Bacillus anthracis ○ Farmakologi ○ Remark Concentration-dependent bacterial killing – AUC/MIC (AUIC) berhubungan dengan efikasi • ○ Absorption Blok 2. diarrhea. catarrhalis. ulserasi dan kerusakan jaringan tampak jelas. baru ditulis sekarang untuk praktikum ini. dan gangren ( supurasi berlanjut. agitation. • Atypical Bacteria all FQs have excellent activity against atypical bacteria including: • Legionella pneumophila DOC • Chlamydia sp. sparfloxacin • Kerusakan sendi • Efek samping lainnya: rupture tendo. c. sel plasma dan makrofag). urinary tract .. liver.3 By: Tika Maaf ya temen-temen. dan akhirnya nekrosis deh). influenzae. Iklan baris juga nih.. Kelainan Jaringan: Inflamasi b. Appendicitis akut sendiri dibagi jadi 3 menurut keparahannya ada simple (tunika mukosa udah gak utuh jadi ada infiltrasi ke lumen). kadar penetrasi minimal pada CSF.. Enterococcus sp. vomiting. hypersensitivity... ciprofloxacin and levofloxacin with best activity • Anaerob Hanya trovafloxacin yang adequate melawan Bacteroides sp. b. B. dizziness. insomnia.  Appendicitis dibagi jadi 2 ada akut (durasi singkat. Daaan. Neisseria sp.. Group and viridans streptococci – limited activity d. Streptococcus pneumoniae (including PRSP) c. Alhamdulillah. M.. • Ureaplasma urealyticum Other Bacteria Mycobacterium tuberculosis. Serratia marcescens.Pseudomonas aeruginosa – significant resistance has emerged. biar gak salah kasih info nih. renal dan hepatic. – limited activity • Gram negative a. yuk cap cus kita babat habis.325 Infancy adn Childhood Sebagian besar FQs memiliki bioavailabilitas yang tinggi setelah administrasi oral Cmax within 1 to 2 hours. sel radang  dominan adalah limfosit. etc. Kritik. hallucinations and seizures (elderly) • Hepatotoxicity LFT elevation (led to withdrawal of trovafloxacin) • Phototoxicity (uncommon with current FQs) More common with older FQs (halogen at position 8) • Cardiac Variable prolongation in QTc interval Led to withdrawal of grepafloxacin.Enterobacteriaceae – including E. ○ Eliminasi. dyspepsia • Central Nervous System Headache. lung. Mau pesan tiket pesawat? Di aku ya. Saran. rarely. skin/soft tissue and bone. coadministration with food delays the peak concentration ○ Distribution Distribusi pada jaringan yang meluas: prostate. supply vasa turun. ○ Efek samping • Gastrointestinal – 5 % Nausea.HSC 2010 WEEK 5 b. nunggu laporan acc. Salmonella. Shigella. Enterobacter sp.H. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . 085325813366 Patologi Anatomi Blok 2. ACUTE APPENDICITIS a. sekarang udah mau responsi PA. coli. Proteus sp. dysglikemia. A. Ralat. supurative ( ulserasi mukosa plus bakteri jadilah pus). Abstrak: Appendicitis  appendix + itis = radang pada appendix. Komplain. Klebsiella sp. ulserasi dan kerusakan jaringan minimal. • Mycoplasma sp. sel radang dominan adalah leukosit PMN dan eosinofil) dan kronik (durasi lama.

a. Diagnosis: mungkin bisa dilakukan biposi buat melihat struktur histopatologisnya jadi bisa ketauan kalo kalo aja dia ganas ternyata.3 C)  Leukositosis*  Neutrophilia (* dinilai 2) DDx: kehamilan ektopik. Terapi: umumnya dia regresi spontan. Lha dari slide asdosnya aku baca jaringan granulnya itu akibat respon inflamasi non spesifik jadi jaringan granulasi itu terbentuk dari respon penyembuhan luka yaitu angogenesis (karena gak cukup kalo hanya vasodilatasi) terus fibrosis (proliferasi jaringan ikat dan matrix extraselular) dan infiltrasi sel radang kronik (limfosit. agen kemotoksik) e. self limited. Penyakit ini biasa terjadi pada anakanak. Makroskopik:  Rubor (memerah karena vasodilatasi pada proses inflamasi)  Tumor (lebih besar dari ukuran normalnya akibat terjadinya edema)  Lumen mungkin sudah berisi material purulent  Ulserasi mungkn sudah terjadi walaupun ada juga yang tunika mukosanya masih intak Mikroskopik:  Tunika mukosanya ada yang masih intak ada juga yang sudah mengalami ulserasi   a. pertonitis. jadi kelainan jaringannya aku masukin benign neoplasm dan gak ada coretan dari mas asdosnya mudahmudahan emang bener itu ya. dkk) c. perforasi ( nembus keluar dinding usus terus ngelewatin jar. obat (retionoid. Prognosis: Umumnya tidak berbahaya. hal-hal yang dinilai adalah:  Migrasi nyeri abdomen ke fossa iliaca kanan  Hilang nafsu makan atau ada keton di urin  Mual atau muntah  Nyeri tekan pada fossa iliaca kanan*  Rebound tenderness  Demam ringan (37. dll. inflamasi di pelvis. predileksi di kulit (jari. a. c. Komplain. hormon (yang biasa terjadi pada ibu hamil. ulserasi. benda asing. wajah) dan mukosa oral (misal gusi). d. Lesi yang terlalu lama fibrosis bisa membentuk peripheral ossitying fibroma. f. Pada dinding appendix dapat ditemukan edema dan yang pasti sel inflamasi  Sel inflamasi (PMN) menyebar di tunika mukosa dan ada juga yang sampai tunika submukosa  PMN juga bisa ditemukan di lumen  Vasa terdilatasi A.HSC 2010 WEEK 5 Inflamasi awalnya di area parenkim lama-lama bisa jadi radang lumen. lemak terus ke peritoneum jadilah peritonitis) Gambaran Klinis:  Nyeri di paraumbilical yang menjalar ke kuadran kanan bawah ( Titik Mc’ Burney)  Mual dan atau muntah  Demam  Nyeri tekan di regio appendix  Test darah rutin leukosit naik Etiologi:  Penyebab utamanya adalah obstruksi lumen  vena terjepit  supply darah turun  ischemi  vasa terbuka  inflamasi. a. a. Saran. Meckel’s Diverticulitis Terapi: appedectomy Prognosis: Jika terlambat ditangani bisa menimbulkan perforasi. Aku bingung juga ini neoplasm atau inflamasi kronik tapi beberapa neoplasm kan ada juga yang didahului sama inflamasi non spesifik. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Abstrak: Pyogenic granuloma termasuk hemangioma berbentuk lobularis. Lha obstruksi yang sering terjadi adalah akibat adanya feses yang mengeras (fecalith) akibat tonus otot yang buruk biasanya terjadi pada elderly. Gambaran Klinis: cepat tumbuh. tapi yang jelas dia tumor (sesuatu yang membengkak) dan sifatnya benign (jinak) kan dia bisa regresi spontan.330 Infancy adn Childhood Kritik. h. pemakaian kontrasepsi oral juga bisa). Ralat. g. endotelnya cuma membengkak aja Blok 2. batu empedu. Makroskopik:  Massa polipoid berwarna merah dan dikelilingi epitelium yang menebal.  Penyebab lain: erosi mukosa akibat invasi E. a. d. Inflamasi kronik b. indinavir. perdarahan dan nyeri. regresi spontan biasanya. virus. bacteremia. dapat disertai dengan ulserasi. histolitica Penegakan Diagnosis: Alvarado Score ( nilai 7-8 kemungkinan akut appendicitis. dll. Etiologi: dipicu oleh luka bakar atau trauma. nilai 9-10 sangat mungkin dx’nya acute appendicitis). b. PYOGENIC GRANULOMA a. appendicitis kronik. tapi kalo mau ambil tindakan bisa dilakukan complete surgery excision. Kelainan Jaringan: Benign Neoplasm. selain itu juga bisa karena bola cacing Oxyuris vermicularis yang biasa terjadi pada anak. Mikroskopik:  Lapisan epitel mengalami ulserasi  Di lapisan supepitel ada proliferasi vasa (angiogenesis) tanpa proliferasi endotel. tapi bisa juga terjadi pada ibu hamil (granuloma gravidarum).

hypema (perdarahan pada mata). b. tapi juga bisa di organ dalam (hati)  Predileksi di kepala dan leher  Jarang jadi ganas  Biasanya pada bayi dan anak ( membesar kemudian regresi spontan sebelum pubertas  Pada anak bentuknya seperti stroberi makanya disebut hemangioma stroberi atau hemangioma juvenile a. local chemo. kecuali sel datia langhans 3. A. kecuali fibrosis 2. CT. sel kecil. Terapi: systemic chemoterapy. Mikroskopik: khas banget di sini ada susunan rossette kayak bunga gitu yang tersusun dari sel bulat kecil berwarna hyperchromatic dan sedikit sitoplasma. a. besar dengan RetCam dan Ophtalmoscope binocular) (keterlibatan N. MRI)  menetukan tingkat keparahan (lokasi. vitreous hemorrhage. kecuali granuloma 5. c. external beam chemoterapy. X) 1. Saran.  Terdapat sel radang kronik (limfosit dominan. apoptosis dan diferensiasi sel. Kelainan Jaringan: Malignant Neoplasm b. enucleation d. Komplain. Limphadenitis salah Blok 2. PMN A. visual acquity menurun. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Makroskopik:  Ukuran kecil. RB adalah “tumor supressor protein” yg mengontrol transisi siklus sel. CAPILLARY HEMANGIOMA a. Maaf ya temen-temen.. segini doang. intravascular chemo. c. jumlah. tapi juga bisa mengenai area luas (angiomatosis)  Mayoritas superficial. Mikroskopik  Epitel masih intak  Pembuluh darah banyak. Kelainan Jaringan: Inflamasi kronik b. Penegakan diagnosis: screening (reflex mata dan fam history)  diagnosis intarocular retinoblastoma (anestesi RetCam. hiperkromatis. RB1 berada di kromosom 13q14 dan mengkode retinobastome protein (RB). kalo ada koreksi atau tambahan bisa sms ke 085643499317. Mikroskopik  Terdapat granuloma inflamasi. Gambaran Klinis:  Umumnya lokal. ciri kapiler hemangioma. selamat responsi PA :D Kumpulan Soal-soal PA (Ms. Faktor Resiko: Family History b. appendicitis paling sering disebabkan oleh fecalith 7. Kelainan Jaringan: Neoplasm b. strabismus. hanya bberapa mili sampai centi  Warnanya merah terang sampai biru  Ada yang datar ada yang meninggi  Epitel masih utuh a.330 Infancy adn Childhood Kritik. Gambaran Klinis: Leukocoria (white pupillary reflexcat’s eye reflex). Suatu granuloma akibat respon pertahanan tubuh untuk mengurung kuman karena sulit dimatikan. RETINOBLASTOMA a. Etiologi: diduga disebabkan oleh peningkatan faktor pembentukan angiogenesis atau penurunan kadar angiogenesis inhibitor. sedikit sitoplasma adalah rosette 6. tuberculosa. Ciri appendicitis akut. ditepinya ada sel epiteloid (merupakan maksrofag yang teraktifasi dan berjejer membentuk seperti susunan epital) dan beberapa sel datia Langhans. retinoblastoma merupakan derivasi dari sel neuroectodermal primitive (benar) 9. yang benar tentang pyogenic granuloma sering pendarahan dan ulcerasi 8. Makroskopik: massa difus solid menonjol dan terdapat nekrosis e.HSC 2010 WEEK 5 Pada jaringan ikat terdapat edema dan sel inflamasi dominan limfosit dan sedikit sel plasma. makrofag. lnn. hhehe. c.  Sporadic mutasi gen non herediter  Knudson’s (twohit) jadi kalo yang ini butuh 2 pukulan. dan caseumnya berasal dari destruksi sel epiteloid dan sel datia Langhans). Abstrak: disebabkan oleh M. Etiologi:  Herediter hilangnya fungsi retinoblastoma gene (RB1) melalui mutasi gen atau delesi. Ralat. Opticus dengan MRI)  menetukan penyebaran extraocular. TUBERCULOSIS LYMPHADENITIS a. mutasi pertama dari gen RB1 dan mutasi kedua dari somatic retinal cell. ciri pyogenic granuloma. endotelnya mengalami hiperplasia dari sel monomorf sehingga menebal  Vasa berisi RBC  Vasa tersusun rapat dan berdempetan akibat sedikitnya stroma   Kadang terdapat warna kecoklatan akibat pengndpan pigmen hemosiderin A. orbital inflamation. ciri tuberculous lymphadenitis adalah sel datia Langhans 4. Makroskopik:  Tampak adanya nodul kecil berwaran putih kekuningan a. mungkin berisi nuclear fragment. di tengahnya adalah nekrosis caseosa (berwarna eosinophilic. sl plasma dan mskrofag) di jaringan ikat. ultrasound. Ingunal yang paing sering pada T.

parasit ○ Hepatic dan biliary system : ↓sekresi bile ○ Pancreatic disease : ↓ produksi enzim digesti Jenis-jenis Fecal exam : ○ Px. ulserasi. kulit sayuran. colitis. Coli • Kondisi benigna : villus 1. air toilet. juvenile hemangioma disebut juga tipe strawberry (benar) 11. Tampilan T. merupakan ciri dari granuloma pyogenicum 19. Ralat. H2S. bau dan bentuk feses serta stricture . Mucus infeksi shigella Normal : tidak ada mucus. Warna Normal : bau hasil metabolisme flora Normal : coklat  hasil bile pigment normal *pokoknya bau-nya biasa dan merupakan hasil katabolisme Bau normal feses itu akibat dari heme. Konsistensi dan bentuk adenoma. coli • merah : bleeding in lower GIT . • Soft stool : ↑kadar air pada ○ Ambil feses secukupnya untuk tes feses yg akan dilakukan • Latter : intake laxative. Kimia  fecal occult blood test Prosedur : Spesimen collection : • Normal : berbentuk silindris. Saran. steathorrhea • hitam : bleeding di upper GIT • Amis : fibriocholera. infeksi akut • Air cucian beras : gangguan entamoeba histolitica dan sekresi NaCl  fibrio cholera. edema subepitel. shigella enterotoksik E. Menunjukkan kandungan air dalam intestinal tuberculosis. Warna feses dipengaruhi oleh skatol. Tujuan : untuk penilaian terhadap warna. Mikroskopik ○ Px. datia langhans terdapat pada (T. 1. Limfadenitis adalah nekrosis perkejuan dan datia langhans 18. Makroskopik ○ Px. Limfadenitis paling seringpada lnn. makanan dan obat yang Perubahan odor : dikonsumsi • Tidak bau : diet susu. konstipasi. tidak kalo dalam Bristol stool scale pada skala 3-4 mudah pecah. • Kuning : mal absorbsi lemak. penyempitan lumen akibat konsistensi.  akibat darah bercampur HCl enterotoksisk E. adenoma villus substansi lain yang terlihat di feses. GIT ○ feses jangan terkontaminasi urin. pada T. virus. • Bulky (sgt besar) : undigested ○ Ambil feses tengah (bukan awal dan matter ( biji2an. bisa juga normal tisu toilet. metabolisme flora normal yaitu indol. struktur mikro apendisitis akut adalah sebukan leukosit PMN 12. ribbon like stool : Px. adanya ulserasi epitel (granuloma pyogenicum) 15. Limfadenitis terdapat sel raksasa benda asing (salah) Blok 2. keadaan GIT. Odor 1. feses. Adanya mucus mengindikasikan : infeksi Giardia lamblia • Kelainan GIT. Makroskopik obstruksi intestine. Lymphadenitis) 16. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . ↑ gas pada feses • Long. 1. Komplain. akhir) proglotid). disorder. tampilan granuloma pyogenikum mirip dengan hemangioma kapiler 14. disentri • hijau : diet sayuran dan obat bakteri yang mengandung calomel • Busuk (putrid) : disentri • orange : diet susu amuba.332 Infancy adn Childhood Patologi klinik : Fecal Exam Cita nuansa ♥ ♥ ♥ Tujuan : mendapatkan informasi tentang GIT disorder untuk mendapatkan DD-nya Yang bisa di identifikasi dari fecal exam : ○ Maldigesti ○ Malabsorbsi ○ Bleeding akibat invasi bakteri. sel yang terdapat pada apendisitis akut leukosit PMN 13. ○ Gunakan wadah yang bersih. ♥ ♥ ♥ Kritik. Coli 17.HSC 2010 WEEK 5 10. granuloma pyogenicum adalah infeksi spesifik (salah) 20. T.

kecuali. Lemak feses Metode : ada banyak. inflamasi rectal Jika mucus bercampur di dalam feses  ada lesi @upper GIT Jika mucus hanya di permukaan feses  lesi @lower GIT 1. aquadest 100ml 11. salmonella. Darah Normal : tidak ada darah Max kadar darah normal : 2. Prinsip giemsa leucocyte count.. perbesaran pada WBC count adalah 10x HPF Kritik. tapi kalo sedikit px kimiawi Perdarahan pd GIT menimbulkan adanya darah pada feses. jumlah minimal leukosit yang dihitung adalah 100 5. X) 1. pewarnaan yang dipakai untuk differential WBC adalah giemsa 3. tapi di praktikum pake pewarnaan Sudan III atau IV Cara : • apuskan asam asetat 36%  untuk membersihkan slide • apuskan sampel feses. Mikroskopik Tujuan : membedakan penyebab diare atau screening steathorrhea. Prosedur Px feses rutin • Sampel feses di slideglass dicampur 1 tetes saline • Tutup dengan cover glass. nilai normal leukosit adalah 400011000/mm3 9.HSC 2010 WEEK 5 ulcerative diverticulitis. . kondisi benigna dan maligna. Saran. parasit atau lainnya. dan nekrosis jaringan 8. Asetat glasial 3 ml. 2. fungsi larutan Turk adalah untuk melisiskan eritrosit 10.makroskopik. perbandingan darah dan antikoagulan adalah 4:1 6. gentian violet 1% 1ml. untuk melihat lemak yang tercerna tapi tidak terabsorbsi lakukan pembakaran preparat terlebih dahulu sebelum dilihat dibawah mikroskop Lemak tercerna namun tidak terabsorbsi terlihat sebagai orange globul juga. biasanya tanda awal Ca. DD : infeksi mikroba. teteskan reagen sudan • lihat dibawah mikroskop Undigested fat terlihat sbg orange globul yang peningkatannya menandakan maldigesti. neoplasma. Adanya 1-3 leukosit pd highpowerfield  indikasi inflamasi karena invasi 2. amati dibawah mikroskop Macam2 Px Mikroskopik 1.5ml/hari  hanya bisa di periksa secara kimiawi Darah  infeksi shigella pd disentri. Cara : feses ditambah larutan eosin dalam alkohol 10%  lihat dibawah mikroskop 3. Komplain. Jika darah pd feses banyak  bisa dilihat pd Px. Jika terlihat globul orange lebih banyak setelah dibakar maka  terjadi malabsorbsi Normal . gejala awal Ca colorectal Px. Normal darah : <2. 1. pengenceran di WBC count adalah 1:20 12. larutan turk terdiri dari as. Colorectal.maka.5ml/hari atau <2mg Hb per gram feses Prinsip : Peroxide atau pseudoperoxide H2O2+indikator * ---------------------------------------------- oxidized indicator +H2O *Indikator : benzidine. Ralat. disentri bacteri. Serat daging Akan tampak : persegi panjang dgn stria melintang Adanya ↑serat daging menunjukkan lemahnya pencernaan dan transit makanan yang cepat pada intestine. Serat tumbuhan Tampak : persegi panjang besar dari serat daging) Blok 2. guiac Hasil dikatakan (+) pd testpack ada 2 garis yaitu C dan T (-)  ada 1 garis pada C Invalid  ada 1 garis pada T atau tidak ada garis ♥ Kumpulan Soal-soal PK (ms. sebutkan 3 indikator PCR : inflamasi. Leukosit feses Normal : tidak ada Adanya leukosit  inflamasi dinding mukosa usus. Sedangkan lemak yang tercerna tidak terlihat. ada <5 globul per high power field. infeksi. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . reagen PCR terdiri dari latex yang ditempeli PCR (benar/salah) 7.. Kimiawi  fecal occult blood test Tujuan : untuk screening ada tidaknya darah tersembunyi dalam feses. orthotholuidine.319 Infancy adn Childhood (lebih ♥ Px. kotak yang dihitung pada praktikum leucocyte count adalah 4 kotak besar 4.

19. Skills Lab: CIRCUMCISION Suniawan Satrio Sumber: Buku skills lab. rumus WBC count/L adalah number of cells countedcounting volume×dilution×106 14. This test is used for fecal blood detection : Benzidine. berasal dari bahasa latin yaitu CIRCUM (mengelilingi) dan CAEDERE(memotong). penis kan berkembang dan terdapat smegma (epithelial debris) pada preputium. spesimen dan antikoagulan ESR adalah wholeblood. Fat can be found in normal feces C. Undigested fecal appears as orange globule Ditemukannya lemak pada feses disebut Steatorrhea Peningkatan jumlah lemak daging berhubungan dengan kelainan digesti dan rapid intestinal transit Penyakit yang bisa dideteksi dengan fecal exam Neoplasm. Benzidine test is used for fat detection E. Untuk pengenalan dan sejarahnya mungkin bisa dilihat dibuku aja ya. Peroxide activity detection is chemical principle of fecal blood detection D. waktu ukur laju sedimentasi eritrosit adalah 60 menit 17. 2). inflamasi menyebabkan pemanjangan ESR (benar/salah) 16. 1. Human Hemoglobin Test 4. Adenoma. What kind of fecal examination is major recommended for early detection of colorectal cancer? Blood 2. terdapat yang namanya physiologic phimosis. yang berumur kurang dari 4 tahun masih tergolong normal apabila preputium tidak bisa diretraksi. 1. Steatorrhea. tertinggal di glans.indikasi-indikasi medis untuk dilakukannya sirkumsisi ada 2 yaitu: I. berikut adalah kontrol positif CRP 7mg/L 20. kondisi dimana preputium penis tidak bisa di retraksi kebelakang glans penis. Hal ini dapat diinterpretasikan sebagai hasil positif. dan bila dipaksakan untuk diretraksikan itu ternyata tidak boleh karena. Orthotoluidine. background CRP adalah reagen CRP dibuat dari partikel latex yang ditempeli dengan anti-human antibodi CRP. makanya membuat preputiumnya bisa diretraksikan.. Neoplasm.332 Infancy adn Childhood 15. Ralat. MEDIS 1). Impaired digestion and rapid intestinal transit can be showed by Increased number of meat fibers Mucus can be found in this following disease Collitis. penjelasan dosen bismillahirohmanirrohim… assalammualaykum…. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Komplain. Stool odor can be influenced by lipid malabsorbtion B. agar glans bisa terekspose. tapi bisa meyebabkan obstruksi pada saluran kencing yang dapat menyebabkan inflamasi kronik dan dan carcinoma . 2. phimosis biasanya tidak sakit. Jadi kalo di buku skills lab itu pengertiannya adalah tindakan yang dilakukan untuk membuang bagian preputium pada penis. apa kabar temen-temen? Semoga sehat selalu *amin insyaallah. Saran. dsb Ribbons like stool mengindikasikan adanya obstruksi intestinal atau penyempitan lumen karena stricture Blok 2. Bacillary Dysentriae Which statement is incorrect : A. serta si anak mengalami ereksi. nah kali ini kita akan membahas mengenai “CIRCUMCISION”. PHIMOSIS phimosis adalah. Colorectal cancer. 3. Gualac. Pada anak (pria).HSC 2010 WEEK 5 13. ketika reagen dicampurkan dengan serum yang berisi CRP akan terlihat bentuk aglutinasi jika kadar CRP >6 mg/L.EDTA 18. sensitivitas reagen latex adalah 6mg/L PRETEST PATOLOGI KLINIS (melita) 5. seiring dengan berjalannya waktu. yang mana bisa menjepit glans dan meyebabkan pembengkakan vaskuler dan Kritik. pada saat laihr. internet. perbesaran pada differential WBC adalah 100x HPF Zero 3. intinya mpreputium dan glansnya masih lengket jadi tidak bisa teretraksi. nantinya adhesi/perlengketan tersebut akan terjadi lagi dan juga malah meninggalkan bekas luka pada preputium. PARAPHIMOSIS paraphimosis adalah kondisi dimana preputium yang sudah di retraksi. Adenoma. . Circumcision sendiri secara arti dari bahasa indonesianya itu SUNAT/KHITAN. karena masih terjadinya adhesi antara bagian preputium dan glans. 6. Jumlah CRP akan ditentukan dari kelarutan tinggi dengan munculnya aglutinasi. Nah pada umur 3-4 tahun. Normal number of fecal leucocyte is 4.

Kain linen sterilyang berlubang ditengahnya (1 buah) 3.OUE berada dibagian ventral dari glans sampai perineum. Gunting Traumatik dan Atraumatik (1 buah) 6. Biasanya hal ini terjadi karena petugas kesehatan. ventralnya tidak tertutup Blok 2. Kalau terdapat hal seperti ini. 1). Disposable Syringe (Spuit) 3cc (1 buah) 5. Dan menurut meta analysis yang dilakukan London School of Hygene and Tropical Medicine. Antibiotik / tullle (Seperlunya) 8. dll. Pemegang Pisau (1 buah) 12.material material yang harus disiapkan: 1. Lampu operasi (seperlunya) 15. dan wajib juga dengan yang beragama yahudi maupun Kristen ortodoks oriental . 1 pendek) 4. Apabila ada kelainan hemostasis. Baju bedah (1 buah) . Sedangkan dikatakan balanoposthitis.dan pendistribusian preputium yang hanya menutupi bagian dorsal. orang yang tidak di sirkumsisi memiliki resiko 20x lebih besar terkena infeksi daripada yang sirkumsisi. yaitu .kontraindikasi dari sirkumsisi adalah. Pinset sirurgis (1 buah) 10. misalnya si anak mengalami hemophilia. .333 Infancy adn Childhood 4). Gauze steril (Seperlunya) 3. EPISADIA ini kebalikan dari hypospadia. Komp kecil *untuk tempat disinfektan. Klem lurus (3 buah. pasti akan susah dalam proses pemulihannya karena membutuhkan waktu yang lama. Komplain. Saran. HIPOSPADIA hipospadia bisa disebabkan oleh 3 hal. seperti povidone iodine (1 buah) 13. orang yang telah di sirkumsisi 50% lebih rendah terkena HIV dibandingkan dengan orang yang belum di sirkumsisi. yang mana hemophilia itu kelainan dalam proses pembekuan darah.5 standar deviasi. Klem disinfektan (1 buah) 2. MENCEGAH INFEKSI DAN PENYEBARAN sirkumsisi efektif untuk mencegah kanker penis. II.HSC 2010 WEEK 5 edema. 4). Nier Bekken (1 buah) . 2 panjang. Ralat. Benang Catgut 3/0 (Seperlunya) 7. berarti OUE nya berada di bagian dorsal 5). Testis biasanya kecil dan undescendend 6). Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . aplastic anemia. Meja operasi (seperlunya) 14. Povidone Iodine 10% 4. ABNORMALITAS HEMOSTASIS seperti hemophilia. MICROPENIS ukuran penis kurang dari 2. Sarung tangan steril (2 buah) 2. Jadi bisa jadi salahnya si petugas kesehatan yang kelupaan untuk mengembalikan retraksinya kembali. sirkumsisi harus dilakukan oleh spesialis urologi atau dengan spesialis penyakit dalam.prinsip yang harus diketahui adalah 2). khususnya berhukum wajib bagi umat yang beragama islam. berarti sudah merupakan indikasi untuk sunat karena kalau tidak peradangannya akan terus beranjut. infeksi vesica urinaria. dan STD. . Lidocain HCl 2% (2 ampul @ 2 ml) 6. Needle (1 buah) 8. Chordee tanpa HIPOSPADIA OUE terlaetak pada ujung glans. WEBBED PENIS kulit skrotum nyambung sampai ventral penis Kritik. Pinset Anatomis (1 buah) 9. AGAMA sirkumsisi adalah kewajiban bagi orang yang beragama.Abnormalitas kurvatura ventral penis . khususnya bagi penderita hemofili. Needle Holder (1 buah) 7.alat-alat dan bahan-bahan yang akan digunakan adalah sebagai berikut. Klem mosquito (1 buah) 5. apabila foreskin (preputium) juga mengalami inflamasi. jadinya misalnya dilakukan sirkumsisi yang biasanya pasti ada darah2nya. 1. Tapi kurvatura terjadi kebanormalan 3). Scapel (1 buah) 11. Contoh. 3). Penyebab utama ini adalah terlalu lamanya meretraksi preputium sehingga menjepit glans. ADANYA SEJARAH BALANITIS dan BALANOPOSTHITIS balanitis itu adalah terjadinya inflamasi pada glans penis.

Secara subkutis. lalu tangan kanan membersihkan dengan cara menekan area perlengkatan kebagian proximal dari glans sambil mendorong glans ke arah distal -Tehnik Clamping Kritik. Bila tidak sakit. pada saat mau sirkumsisi.HSC 2010 WEEK 5 asepsis  membuang preputium dengan cara yang benar  good hemostasis (dijaga hemostasisnya. Ralat. bila ngga ada darah. dan liat reaksi pasien. Baru sesudahnya dibersihkan pakai kain kasa steril yang sudah diberikan povidone iodine 10% pada kulit penis. lalu coba aspirasi lagi.335 Infancy adn Childhood Prosedur nya adalah 1). Menyiapkan alat-alat. agar tidak terlalu berantakan dan sebagainya. Soalnya mencegah jangan sampe masuknya intravena). Lalu coba di cubit dibagian penis. Tutup area yang mau disirkumisi dengan kain linen steril 7). bisa menggunakan metode pelangi. scrotum. Komplain. lalu uji sensitivitas kulit dengan cara mencubit.suprapubik. tehnik blocking sukses… . Cuci kedua tangan dan pakai sarung tangan secara aseptic 5). dari central ke perifer. Diposisikan pada jam 1. liat apakah ada alergi atau tidak. jadi mudah tinggal di retraksi doang. tunggu 2 menit.) Blok 2. sampe terdengar bunyi krek.. kata pak dosen. Boleh cuma 2 x. caranya tangan kiri meretraksi preputium sampai area perlekatan terlihat.5 cc. ngga boleh ada pendarahan. anak-anak yang dulu sbeleum sunat itu suka meretraksi/memainkan/diretraksikan preputiumnya. di injeksikan saja anastesinya 1-2 cc (biasanya lidocain). Saran. lalu dipindahkan kearah yang berlawanan dan lakukan hal yang sama yaitu mengaspirasi. Lalu coba ditarik. diinjeksikan lagi 1-2cc (kalo sampe ada darahnya. Lalu coba diaspirasi. Pertama itu di deteksi dulu mana titik tengah antar penis dan simfisis pubis. agar bila terjadi pendarahan bisa diatasi/ di prevensi)  kosmetik (memermak hasil sirkumsisi. Lakukan pemisahan preputium dengan glans: diretraksikan terlebih dahulu. Lakukan aseptic prosedur pada area yang akan di operasi: disini pertama diberikan alcohol 70% dan povidone iodine pada mukosa dan kulit. tinggal ditarik sedikit. inguinal. Ada 2 cara yaitu: . diinjeksikan tegak lurus. Nah. injeksikan 0. seperti yang sudah tertera diatas 3). boleh juga 3x itu kata pak dosen. Minta pasien/posisikan pasien pada posisi supinasi 4). Tujuannya memblok semua impuls yang datang dari syaraf yang menginervasi daerah yang akan diinsisi. baru lanjutin. apakah terasa sakit atau tidak. Lakukan anastesi dengan menggunakan tehnik block maupun infiltrasi: . tehnik infiltrasi sukses… 8). Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . jadi disini kalo bisa dibilang. Yang mana bisa membuat (kemungkinan) adhesi karena adanya smegma maupun penis yang tidak bersih. dan jam 7. Informed consent 2). tapi jangan sampe keluar. dari mulai distal sampe proximal kulit penis. jika tidak ada darah. itu di bagian tersebut ada lemaknya.tehnik Gauze tehnik ini meminimalisir trauma glans penis. sampe paha 6). area yang mau di sirkumsisi dibersihin semua. lain halnya dengan anak yang jarang. bila tidak ada darah. 5. kalo kata pak dosen.Tehnik infiltrasi tehnik infiltrasi ini.Tehnik Blocking nah ini akan memblok semua saraf sensoris dipenis dengan memblok Nervus pudendus. Bila terjadi perlengkatan. kalau tidak. dengan cara menginjeksikan dibagian proksimal kulit. harus dihilangkan agar bisa mendeteksi glans dan sulcus coronaries.

potong preputium dari batas terakhir digunting dengan pola circular. Jahit dari mukosa ke kulitnya menggunakan benang jahit 2/0 18). Saran. jadi sisa preputiumnya aja yang dipotong secara melingkar mengitari sulcus cornariusnya. Membersihkan smegma gunakan povidone iodine untuk membersihkan smegma dengan kasa.HSC 2010 WEEK 5 ini dengan menggunkan klem bengkok. dan tinggal di longgarin deh yang lengket. Selanjutnya setelah di jahit. Sama dengan yang sebelumnya. Lakukan pengontrolan perdarahan: bisa dengan memberi tekanan pada area yang luka. dan di cauterization.9. Tarik klem ke area distal preputium 13). 16). posisinya diarah jam 1. Kata pak dosennya disana ada vasa. Menjahitnya dengan benang jahit 3/0 dari mukosa sampai kulit.336 Infancy adn Childhood 9). lalu masukan klem bengkok ke area yang lengket/adhesi. Ralat. 10). Tandai area insisi di sulcus coronaries dengan menggenggam/menjepit preputium menggunakan klem/penjepit 11). Masukan gunting dengan ujung yang tumpul kedalam preputium. 17). 19). bisa juga di ligasi (dijahit). Jadi nanti pembuluh darah yang mengalami pendarahan dibersihin dulu baru di bakar jadinya ketutup yang terbuka sebelumnya *ini merupakan cara penghentian pendarahan paling efektif dan mudah. Seperti gambar Kritik. 4. 6 dan 11. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .3. pada posisi jam 2. Lakukan penjahitan diarah jam 12 (tepatnya di batas pengguntingan awal). Lakukan penjahitan pada bekas pengguntingan/sirkumsi.6. Lakukan pemotongan dengan menggunakan gunting kearah vertical dari distal ke proximal sampe mendekati ke area yang sudah ditandai 15). ini dibakar dengan menggunakan electrocauter. (kata pak dosen. 12). dan 10. jadinya harus dijahit agar tidak terjadi pendarahan. Komplain. atau mungkin di clamp. dan jahit dari mukosa sampai kulitnya. Hati-hati Jangan sampai melukai glans 14). gunakan benang jahit 2/0. bis ajuga dengan klem bengkok kalau kesusahan. Memposikan klem pada preputium. Jadi nanti diretraksikan preputiumnya. kalau ini sih terserah yang penting disekeliling bekas area sirkumsisi). Lakukan juga penjahitan di arah jam 6 *gampangnya itu dibagian bawah. Hati2 terkena sulcus coronaries Blok 2.

pediatric nelson. Pasangkan perban dengan benar ada 2. wassalam… alhamdu… lillah. baru nanti lepas sendiri… *masih rancu. Jepit dengan klem beberapa inci didepan glans. tidak boleh melakukan aktivitas yang terlalu berat. dengan cara Gamma bandage (dibuat mirip dengan symbol gamma. serta juga tehnik menjahitnya. lalu tarik sampai sangat merenggang. diusahakan menggunakan spons dan lain2. mandinya pada 2 hari pertama. tidak perlu dijelasin.337 Infancy adn Childhood 20). resiko terpotongnya glans itu lebih besar. pasang klem pada preputium diarah jam 12 dan jam 6.int.medscape. lalu diinsisi/ gunting. 22). Memberi edukasi mengenai perawatan post sirkumsisi seperti. tetrasiklin atau kloramfenikol). Saran. http://emedicine. Pada dasarnya. Lakukan check dan recheck ada pendarahan (kalau ada pendarahan. mungkin bisa cari lagi kalau ada yang mau nyari… semoga bermanfaat. Baru dijahit. Serta menyediakan antibiotic maupun analgesic dengan dosis yang akurat tambahan -teknik klasik (Guillotine) mungkin itu saja. untuk KOMPLIKASI-nya mungkin bisa dibaca dibuku. serta simetrisnya juga bisa kurang simetris. Dan juga ada tambahan tehnik.who. tapi tipis). boleh memakai tehnik jahit yang enak bagi si dokter. sepertinya cukup tau saja. Kritik. nekrosis karena di klem itu juga tambah mungkin terjadi. Sumber: www.HSC 2010 WEEK 5 dibawah setelah memberi tanda didaerah yang akan diinsisi. ^_^ Tutorial: Who’s Next? Ms X Bismillahirrahmanirrahiim.go... American Academy of Pediatric. gunakan metode pengontrolan pendarahan diatas). Komplain. Kelebihan dari tehnik ini adalah lebih rapi dan cepat. jadi di cincini preputiumnya sampe nekrosis.id Definisi Demam Demam adalah suatu keadaan suhu tubuh diatas normal sebagai akibat peningkatan pusat pengatur suhu di hipotalamus yang dipengaruhi oleh interleukin-1 (IL-1). katanya pake cincin..depkes.. www. Berikan antibiotic dan tulle (tulle itu mirip perban.. 21). Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .1%. lalu difiksasi di bagian abdomen atau disekitar proximal dari penis) maupun Ring bandage (dipasang mengitari area penis tanpa ada fixasi 23).. tapi seimbang dengan kekurangannya yaitu. kalau antibiotiknya diberi salep antibiotic (gentamisin 0. Blok 2. Ralat.

HSC 2010 WEEK 5 Demam sangat berguna sebagai pertanda adanya suatu proses inflamasi. yaitu: Kelompok Infeksi saluran nafas atas Pulmonal Gastrointestinal Sistem saraf pusat Kolagen Neoplasma Tropis b. 37 35..00 dan tertinggi pada awal malam hari pukul 16. Kurva demam akan mengikuti pola ini. laryngitis. Ralat. dengan puncak demam terjadi pada satu kali dalam 24 jam dan konstan. Adapun contoh demam tanpa localizing signs adalah: Malaria Typhoid fever UTI Bakteremia a. c. demam berlangsung kurang dari satu minggu.00 – 18. tonsillitis. didapatkan peningkatan suhu tubuh secara perlahan kemudian menetap tinggi Kritik. dll.3. karena setiap 12 jam sekali akan terjadi puncak demam. Undulant Pada pola demam ini.6 Tempat pengukura n Rentang. Fever of Unknown origin minimal terjadi selama 3 minggu. Komplain. Demam dengan pola ini disebut juga dengan demam siklus 12 jam. Quotidian Demam terjadi setiap hari. stomatitis herpetika Bronkiolitis.7 37. biasanya tingginya demam mencerminkan tingkatan dari proses inflamasinya. Dengan peningkatan suhu tubuh juga dapat menghambat pertumbuhan dan perkembangan bakteri maupun virus. Blok 2. rerata suhu normal (oC) 34.6 36.5 37. c. Contohnya adalah pada penyakit juvenile rheumatoid arthritis. encephalitis Rheumathoid arthritis Leukemia. Suhu terendah dicapai pada pagi hari pukul 04. Demam tanpa localizing signs Hampir sama dengan demam tanpa localizing signs. lymphoma cickle cell anemia – – – – Karena di kuliah udah dibahas sebagian. 36. otitis media. hepatitis. jadi ini Cuma mau nambahin beberapa.7 37.9.4 Klasifikasi Demam pada anak dapat diklasifikasikan menjadi tiga golongan. Demam dengan localizing signs Demam biasanya berlangsung singkat. 36. pneumonia Gastroenteritis. pada suatu kasus puncak demam memang terjadi saat malam hari. a.6 – 37. Adapun beberapa contoh demam dengan localizing signs. Saran. appendicitis Meningitis. Demam biasanya berlangsung kurang dari satu minggu. Contohnya adalah malaria dengan penyebabnya P. sehingga terkadang demam seolah lebih tinggi pada malam hari. arthritis gonococcal. dimana dalam jangka waktu tersebut ahli medis gagal menentukan penyakit apa yang diderita pasien.5.6 – 38 Telinga – 37.00. FUO (Fever of Unknown Origin) FUO adalah keadaan demam tanpa localizing signs yang bertahan lebih dari satu minggu. Pola Demam Penyakit ISPA virus. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Double Quotidian Demam yang memiliki 2 puncak dalam 24 jam. Tetapi. Demam tanpa localizing signs ini biasanya paling sering disebabkan oleh infeksi virus. – Dema m (oC) Aksila 37. baik karena mereda secara.6 37. Vivax b.338 Infancy adn Childhood 36.4 Sublingu al Rektal 35.00 – 06. Suhu tubuh normal bervariasi sesuai irama suhu circardian (variasi diurnal). yaitu: a.5.

Pirogen eksogen terdiri dari 2 kelompok. yellow fever. dan perubahan kesadaran. sistem monosit-makrofag. TNF (Tumor Necrosis Factor) α. kemudian secara perlahan turun menjadi normal kembali. yaitu: Pirogen mikrobial. steroid.6oC. Arakhidonat jalur siklooksigenase 2 (COX-2) dan menimbulkan peningkatan suhu tubuh. Biphasik Menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda. seperti IL-1. fagositosis. Contohnya adalah pada penyakit dengue fever. Misalnya pada infeksi saluran pernafasan akut atas yang terjadi >10 hari. Ralat. Patofisiologi Demam Mekanisme demam distimulasi oleh suatu pirogen. interferon. produk-produk bakteri. Brucellosis. yaitu kompleks antigen-antibodi. e.HSC 2010 WEEK 5 dalam beberapa hari. virus. Manajemen – – – – – Pemberian antipiretik. Komplain. Tiap episode diikuti satu sampai beberapa hari. Contohnya adalah malaria (istilah tertiana digunakan bila demam terjadi setiap hari ke-3. Blok 2. Saran. Prolonged Demam yang lamanya melebihi waktu yang diharapkan untuk penyakitnya. sakit kepala. Demam periodik Merupakan pola demam dengan episode demam berulang dengan interval regular atau irregular. seperti toksin. Gejala penyerta meliputi myalgia. kuartana bila demam terjadi setiap hari ke-4). Relapsing Demam tinggi mendadak. dan fungi Pirogen non-mikrobial. seperti parasetamol ataupun ibuprofen Meningkatkan intake cairan untuk menghindari terjadinya dehidrasi Kompres air hangat Jangan memakaikan pakaian terlalu tebal Pemberian antibiotik hanya dapat dilakukan apabila terdapat indikasi bahwa pasien terinfeksi bakteri – Kritik. g. nyeri perut. beberapa minggu atau beberapa bulan suhu normal. terutama PGE2 melalui metabolisme as. Pirogen eksogen yang berasal dari luar tubuh. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . misalnya pada dengue fever. dan septum palusolum. hipotalamus anterior. dll akan melepaskan pirogen endogen yang biasa disebut dengan sitokin. yaitu seperti bakteri. Adapun pirogen yang dapat – – menstimulasi terjadinya demam adalah pirogen eksogen dan pirogen endogen. berulang secara tiba-tiba yang berlangsung selama 3-6 hari diikuti oleh periode bebas demam dengan durasi yang hampir sama. Sebagai respon terhadap sitokin tersebut. maka pada OVLT terjadi sintesis prostaglandin. Sebagian besar sitokin ini dihasilkan oleh makrofag yang merupakan akibat reaksi terhadap pirogen eksogen. d. Pirogen endogen akan bekerja pada SSP pada tingkat Organum Vasculosum Lamina Terminalis (OVLT) yang dikelilingi oleh bagian medial dan bagian lateral nucleus preoptik. Pirogen tadi mengubah ‘set point’ di hipotalamus makanya bisa terjadi demam. dll. f. Suhu maksimum pada pola demam ini adalah 40. Pola demam ini dapat terjadi pada penyakit leptospirosis.339 Infancy adn Childhood pirogen endogen.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful