HSC 2010 WEEK 5

Blok 2.31 Infancy adn Childhood
dr. Sumadiono Sp.A(K) by Thoriq

Lecture: Allery, Autoimmunity, and Immunodeficiency in Children

// lagi-lagi lecture ribet dan panjang jatuh ke tanganku, tapi ga masalah :p kali ini yang kita bahas adalah allergy, autoimmunity, dan immunodeficiency; dengan penekanan pada penyakit alergi yang sering dijumpai pada anak. nah, sebelumnya sebagai dasar dari semua ini, juga bakal bahas masalah berbagai reaksi hipersensitivitas yang salah satunya adalah alergi. biar lebih paham, juga aku sertakan lebih banyak gambar. source: lecture, textbook Basic Immunology 3rd edition - Abbas, Lichtmann. mari kita mulai ... (#nowplaying lagu electro favorit Midnight City by M83 ) Hipersensitivitas Seperti yang kita ketahui, sistem imun berfungsi untuk mempertahankan tubuh kita dari infeksi. Namun, respon imun itu sendiri kalo berlebih bisa menyebabkan kerusakan jaringan dan penyakit tertentu. Nah, respon imun yang berlebihan dan patologis ini disebut reaksi hipersensitivitas. Makanya, jangan lebay dong #eh. Reaksi hipersensitivitas ini dapat terjadi pada dua situasi. Pertama, respon terhadap antigen asing tidak terkontrol, sehingga terjadi kerusakan jaringan. Kedua, respon imun justru menyerang self (autologous; alias menyerang kita sendiri), karena kegagalan self-tolerance. Respon imun yang menyerang antigen self disebut autoimunitas, sedangkan kelainan yang diakibatkan oleh respon semacam ini disebut penyakit autoimun (ex: AIDS). Hipersensitivatas secara umum diklasifikasikan atas dasar mekanisme imunologis apa yang bertanggung jawab atas kerusakan jaringan atau penyakit. HT I ini lah yang kita kenal sebagai reaksi alergi, atau atopy. Sedangkan individu yang memiliki kecenderungan kuat untuk menderita alergi (karena faktor keturunan, dll.) disebut "atopic". Alergi ini bisa memiliki banyak wujud dan gejala klinis, dan tingkat keparahannya bervariasi antar individu. Beberapa jenis umum HT I antara lain hay fever, alergi makanan, asma bronkiale, dan anafilaksis. Merupakan suatu reaksi patologis yang diakibatken pelepasan mediator kimia tertentu dari sel mast. Reaksi ini umumnya dipicu oleh produksi antibodi IgE untuk melawan antigen dari lingkungan, dan pengikatan IgE ke sel mast sehingga melepaskan mediator kimia. Nantinya, mediator kimia yang disekresi sel mast ini memiliki berbagai efek, terhadap pembuluh darah, otot polos, serta menyebabkan inflamasi. Udah dapet gambaran kan, gimana proses alergi ini berlangsung? Ini singkatnya:

Berikut penjelasan masing2: 1. Hipersensitivitas Hypersensitivity) Tipe I (Immediate

Pemaparan pertama pada allergen -> Antigen mengaktivasi Limfosit T Helper tipe 2 (TH2) -> stimulasi limfosit B untuk melakukan diferensiasi menjadi IgE-secreting B-cell (sejenis sel plasma yang bisa mensekresi IgE)-> produksi IgE -> pengikatan IgE pada receptor Fc-epsilon di sel mast

Kritik, Saran, Komplain, Ralat, Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317)

HSC 2010 WEEK 5
Pemaparan kedua pada allergen -> aktivasi sel mast (karena antibodi IgE mengikat antigen)-> pelepasan mediator kimia -> menimbulkan reaksi immediate hypersentivity (beberapa menit setelah terekspos) dan reaksi fase lambat (late-phase, 6-24 jam setelah terekspos allergen) Yang perlu diingat adalah reaksi alergi itu baru muncul pada pemaparan kedua dan seterusnya; nggak muncul pada pemaparan pertama. Kenapa? Liat aja prosesnya: kan gejala klinis reaksi alergi itu terjadi karena pelepasan mediator kimia akibat allergen yang nempel di IgE. Nah, IgE hanya diproduksi ketika udah ada sel TH2 duluan yang bereaksi terhadap allergen tersebut, yaitu pada pemaparan pertama. Untuk lebih dalam lagi, mari kita bahas hal2 penting yang terjadi: 1. Produksi Antibodi IgE Asal muasalnya reaksi alergi adalah satu hal signifikan, yaitu aktivasi sel T helper tipe 2 oleh allergen (antigen yang menimbulkan alergi). Pada individu normal respon TH2 tidak terlalu kuat untuk sebagian besar antigen. Namun pada beberapa individu respon sel TH2 ini akan sangat kuat, misalnya terhadap antigen protein pada pollen, makanan tertentu, obat, dll. Hal ini memiliki basis genetik yang sangat kuat. Individu ini lah yang kita kenal sebagai seorang yang atopik atau alergi. Sel TH2 pada individu tersebut akan mensekresikan dua cytokine, yaitu IL-4 dan IL13 (IL=interleukin), yang akan menstimulasi sel limfosit B untuk berubah jadi sel plasma yang memproduksi IgE. Pada orang alergi ini, terjadi produksi IgE besar-besaran, yang tidak terjadi pada orang normal. sedikit tentang sel T. Jadi limfosit T akan berdiferensiasi jadi beberapa jenis, di antaranya limfosit T CD8+ (tipe sitotoksik-> langsung bunuh sel yg terinfeksi) dan CD4+ (tipe Helper, memproduksi cytokine yang mengaktivasi sel B dan makrofag). Sel T CD4+ ini memilki beberapa spesifikasi; misalnya sel TH1, TH2, TH17. Sel TH2 ini lah yang berperan dalam pertahanan melawan helminthes dan juga reaksi alergi. 2. Aktivasi Sel Mast dan Sekresi Mediator Setelah diproduksi, IgE akan berikatan dengan reseptor Fc-epsilon (Fc3RI) pada sel mast. Pada individu yang atopik, sel mast akan dilapisi oleh antibodi IgE yang spesifik terhadap suatu antigen yang menimbulkan alergi. Proses ini disebut sensitisasi, karena pelapisan dengan IgE spesifik ini membuat sel mast menjadi sensitif terhadap pemaparan dengan allergen itu selanjutnya. Kenapa dengan reseptor Fc3RI ini? Karena, setelah usut punya usut, Immunoglobulin itu terdiri atas 2 heavy-chain (rantai berat) dan 2 light-chain yang dihubungkan oleh ikatan disulfida. Nah, penamaan Ig itu berdasarkan jenis heavy-chain nya (alpha, gamma, epsilon, dll.) makanya Ig yang memiliki heavy-chain epsilon, disebut juga IgE (kalo alpha = IgA). Sel mast ini memiliki reseptor Fc (Fragment, crystallable) khusus untuk heavy-chain epsilon, yang dinamakan Fc3RI sehingga bisa mengikat IgE.

Blok 2.31 Infancy adn Childhood

Ketika sel mast yang ter"sensititasi" oleh IgE terpapar allergen, maka akan teraktivasi dan mensekresi mediator kimiawi. Ketika allergen berikatan pada 2 atau lebih IgE pada sel mast, maka IgE dan Fc3RI menjadi cross-linked, dan menghasilkan sinyal biokimia. Sinyal biokimia ini menyebabkan 3 jenis respon: degranulasi (melepaskan granul), sintesis dan sekresi mediator lipid, serta sintesis dan sekresi cytokine. Di sini (lihat gambar), mediator paling penting yang diproduksi sel mast adalah amine vasoaktif, protease yang dilepaskan dari granule, produk asam arakhidonat, dan cytokines. • Histamine: menyebabkan dilatasi pembuluh darah kecil, meningkatakan permeabilitas vaskuler, dan stimulasi kontraksi otot polos. • Protease (tryptase, asam hydrolase, carboxypeptidase): bisa menyebabkan kerusakan jaringan lokal. • Prostaglandin (hasil metabolisme asam arakhidonat): menyebabkan dilatasi vaskuler • Leukotrien: stimulasi kontraksi otot polos secara kontinyu • Cytokines diproduksi oleh sel mast untuk merekrut leukosit dan menyebabkan reaksi fase lambat (termasuk inflamasi). Jadi cytokine semacam TNF (Tumor Necrosis Factor) dan IL-4 meningkatkan inflamasi yang kaya netrofil dan eosinofil. Keluarnya netrofil dan eosinofil juga membebaskan protease, sehingga menimbulkan kerusakan jaringan. Cytokine juga berguna dalam reaksi immediate, salah satunya IL-13 yang menstimulasi sekresi mukosa. Alergi memiliki berbagai sindrom klinis dan gambaran patologis, yang semuanya berkaitan dengan mediator kimia yang diproduksi oleh sel mast; pada jumlah yang berbeda dan berefek pada jaringan yang berbada. Contohnya, pada hay fever produksi histamine dan IL-13 akan meningkatkan produksi mukosa di salurang pernapasan.

Kritik, Saran, Komplain, Ralat, Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317)

HSC 2010 WEEK 5
Sedangkan terapi untuk hipersensitivitas tipe I, ditujukan untuk menghambat degranulasi sel mast, menjadi antagonis terhadap mediator yang dilepaskan, dan mengurangi inflamasi. (bisa diliat di gambar).

Blok 2.31 Infancy adn Childhood

2. Hipersensitivitas Tipe II Merupakan jenis hipersensitivitas yang dimediasi oleh antibodi selain IgE (misal: IgM dan IgG). Antibodi ini dapat terdeposit di jaringan apa saja yang ada target antigennya. Penyakit yang disebabkan oleh jenis antibodi ini biasanya spesifik terjadi di jaringan tertentu. Antibodi akan menempel pada permukaan tubuh atau jaringan ekstraseluler; antigen akan dipresentasikan sebagai target dari antibodi. Kebanyakan antibodi yang menyebabkan penyakit merupakan autoantibodi untuk antigen self (diri), sedangkan sedikit yang spesifik untuk antigen asing (mikroba). Ini terjadi karena kegagalan self-tolerance, sehingga yg banyak terbentuk adalah autoantibodi. Ada tiga mekanisme efektor pada Hipersensitivitas Tipe II: destruksi sel/ fagositosis, inflamasi, atau mengganggu fungsi seluler normal:

1. Inflamasi yang dimediasi komplemen dan receptor Fc Saat antibodi terdeposit di jaringan ekstraseluler, terjadi kerusakan jaringan akibat inflamasi. Antibodi IgG (IgG1 dan IgG3) mengikat reseptor Fc pada netrofil dan makrofag, lalu mengaktivasinya, sehingga terjadi inflamasi. IgG dan IgM akan mengaktivasi sistem komplemen melalui jalur klasik (apa itu komplemen? penjelasannya panjang dan berhalaman-halaman; intinya sistem protein serum dan permukaan sel yang berinteraksi untuk "membantu" respon imun innate maupun adaptif) Leukosit yang teraktivasi akan melepaskan berbagai substansi seperti enzim dan ROS (Reactive Oxygen Species). Contoh klinisnya adalah Glomerulonefritis, penolakan vaskuler pada graft organ, penyakit jantung rheumatik. Pada penyakit jantung rheumatik, disebabkan oleh sequelae lambat dari infeksi Streptococcus. Setelah terjadi infeksi, beberapa individu membentuk antibodi anti-streptococcus yang bereaksi silang dengan antigen pada otot jantung. Deposisi antibodi di jantung akan memicu inflamasi dan mengakibatkan demam rheumatik akut. 2. Opsonisasi dan fagositosis Terjadi destruksi sel yang menjadi target antibodi karena sistem komplemen, atau karena ADCC (Antibody-Dependent Cell-Mediated Cytotoxicity) yang tidak memerlukan komplemen. Pada destruksi sel yang dimediasi komplemen; sel terlebih dahulu diopsonisasi, kemudian menarik fagosit dan terjadi fagositosis. Apa itu opsonisasi? Jadi sebuah opsonin (antibodi) akan berikatan ke reseptor di permukaan antigen dan menarik fagosit; sehingga proses destruksi sel bisa berjalan lebih efisien. Opsonisasi menjadi semacam penanda sel agar segera difagositosis. Pada ADCC, sel yang sudah dilapisi antibodi IgG dapat dibunuh oleh efektor yang bervariasi ,

Kritik, Saran, Komplain, Ralat, Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317)

mekanisme opsonisasi-fagositosis sel target juga terjadi pada autoimmune hemolytic anemia dan autoimmune thrombocytopenic purpura. Otomatis aksi asetilkolin akan diblok. nucleoprotein. pada myasthenia gravis. Jadi pada otot kan ada reseptor Ach (asetilkolin) yang berfungsi tempat berikatannya Ach. tidak sampe sistemik. Contoh dari hal ini adalah reaksi transfusi darah yang tidak cocok.). Perlu Kritik. Pada infeksi virus yang tidak/kurang cytotoxic. atau kerusakan ginjal dengan glomerulonefritis akut. keduanya melibatkan antibodi selain IgE sebagai mediator. 4. urtikaria alergi. Contohnya pada reaksi tuberculin untuk diagnosis TBC. 3. 2. Contoh: Grave's disease: antibodi terhadap reseptor TSH melekat pada reseptor tersebut di sel epitel tiroid. dan butuh waktu 24-72 jam untuk berkembang. dan sel inflamasi lainnya. Bisa juga terjadi infeksi streptococcus. CD8+ CTLs ini tidak bisa membedakan mana virus yang cytotoxic/cytopathic atau tidak. antibodi ini juga bisa memediasi destruksi reseptor Ach.. lalu terdeposit di glomerolus ginjal. HDN (Hemolytic Disease of the Newborn). Selain itu. sehingga hipersensitivitas tipe IV ini biasanya terbatas pada beberapa organ. mirip dengan fase lambat pada Hipersensitivitas tipe I. leukosit. sekolah. venula kulit. mutasi kromosom. Kompleks imun ini jika ukurannya kecil maka sulit dikenali makrofag dan cenderung bebas bergerak dalam sirkulasi. Faktor resiko terjadinya alergi ada banyak sebenernya. pekerjaan. Yang akan terjadi adalah stimulasi produksi hormon tiroksin -> hipertiroidisme. Reaksi alergi yang termasuk atopik/lokal seperti rhinitis alergi. tapi mengubah fungsinya. antibodi ini menempel pada reseptor. 3. dan seperti yang kita ketahui kalo Ach menempel maka otot akan kontraksi. seperti glomerolus. Mekanisme kerusakan jaringan ada dua: Blok 2. Saat terpapar antigen. Antibodi yang terikat ke resepetor sel target spesifik tidak membunuh sel. yang terlihat pada penyakit seperti Systemic Lupus Erythromatosus (antibodi menyerang DNA. Yang berperan di sini adalah sel T CD4+ . diet maternal. Hipersensitivitas Tipe IV Ciri khas dari reaksi ini adalah di-mediasi sel T. ibu merokok postnatal . infeksi Reaksi alergi dibagi secara klinis menjadi local/atopik dan sistemik. tetapi oleh respon CTLs yang sangat kuat pada host. Sedangkan yang sistemik. dermatitis atopi. atau alergi. sekarang mari kita bahas materi lecture. destruksi sel hepar bukan oleh virusnya. Contoh hal ini adalah pada beberapa tipe hepatitis. sehingga Ach yang sebenernya nggak bisa.31 Infancy adn Childhood 1. fibroblas. polyarteritis nodosa. namun pada tipe III ini antibodi tersebut bergabung membentuk kompleks imun yang terdeposit di pembuluh darah (bisa juga di jaringan lain. yang menyebabkan paralisis. dan paru-paru). sel TH1 akan teraktivasi dan melepaskan cytokine nya tujuannya untuk merekrut monosit. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . yaitu sel TH1. Terjadilah poststreptococcal glomerulonefritis. laki-laki. Ini diakibatkan adanya autoimunitas dan respon terhadap antigen lingkungan. lalu sel dihancurkan tanpa fagositosis. Hipersensitivitas Tipe III Reaksi ini sebenernya hampir sama dengan Hipersensitivitas Tipe II. defek sistem imun Lingkungan: prenatal . Saran. Myasthenia gravis: antibodi terhadap reseptor asetilkolin menghambat transmisi neuromuskuler. Nah. maka akan menyebabkan vasculitis. Delayed-type hipersensitivity Atau dikenal juga sebagai "fase lambat". dan asma bronkial. Kerusakan ini terjadi umumnya karena perekrutan leukosit dan proses inflamasi. selesai bahas hipersensitivitas sampe habis. Kembali ke Hipersensitivitas Tipe I. sehingga akan mebunuh semuanya.alergen hirupan. T cell-mediated cytolysis Sel target akan dibunuh secara langsung oleh CD8+ CTLs (cytotoxic T lymphocytes). Kerusakan jaringan diakibatkan oleh aktivitas neutrofil dan makrofag. Alergi ini berpengaruh pada kualitas kehidupan. dll. beban ekonom.cytokine di lingkungan uterus. kadar IgE berlebih. Jika kompleks imun menempel pada pembuluh darah. polusi udara.HSC 2010 WEEK 5 yang akan menempel pada sel melalui IgG . angioedema. Reaksi autoimun biasanya terjadi terhadap antigen seluler yang distribusinya terbatas. bisa jadi kerusakan jaringan malah disebabkan oleh aktivitas CD8+ CTLs ini. beberapa di antaranya: Genetik: atopik. Ralat. Seharusnya produksi tirosin distimulasi oleh hormon TSH. lalu tubuh membentuk antibodi terhadap streptococcus yang membentuk kompleks imun. Selain itu. misalnya anafilaksis (reaksi alergi paling ekstrem dan bisa berakibat fatal). Komplain. sehingga ketika berikatan dengan antigen akan menyebabkan kerusakan jaringan. Sel target mengekspresikan peptida dari antigen sitosolik bersama MHC kelas I sebagai penanda akan dibunuh. namun adanya antibodi menyebabkan reseptor hromon tersebut terstimulasi tanpa kehadirannya. Delayed Type Hypersensitivity ini terjadi sebagai respon terhadap antigen protein soluble dan melibatkan antigen-presenting cell (APC) seperti makrofag dan TH1. Respon fisiologis abnormal tanpa kerusakan sel/jaringan Beberapa antibodi dapat menyebabkan penyakit tanpa merusak jaringan secara langsung. dan reaksi obat tertentu. dan beredar.

Pertama. dan tingkat alergi bisa diliat dengan membandingkan dengan kontrol. Sebenernya banyak substansi yang bisa bersifat allergen. butuh waktu berapa lama untuk menghilang. dan ikan. 1 minggu sebelum test -> antihistamin itu kan ngeblok receptor histamin. Kemudian diteteskan sedikit antigen pada tempat tusukan. Skin (prick)test: Bisa dilakukan pada anak >4 bulan. Saran. akhirnya dibaca radioaktivitasnya. maka makanan tersebut adalah alergen. buah. yang akan berikatan dengan IgE tersebut. Rhinitis alergi muncul pada usia 7-10 th. atopy patch test) • Specific IgE test (RAST) • Elimination & Provocation test Berikut penjelasannya Riwayat alergi: Pada anamnesis. tapi hasil kurang tampak.anjing Alergi makanan: • telur • susu • ikan • buah • kacang • sayuran • aditif Pada anak alergi kebanyakan yang terjadi adalah alergi telur. Caranya adalah dengan memaparkan antigen yang kira2 menyebabkan alergi dengan serum pasien. Kulit ditusuk dengan sudut 45 derajat caranya bisa dicungkit dengan lancet (kalo dulu katanya pake jarum suntik). dsb setelah itu dilakukan pemeriksaan fisik. tapi ada insidensi yang berbeda di setiap umur. Syarat untuk skin test ada 2: • pasien tidak shock anafilaktik -> kalo misalnya ada riwayat shock setelah terpapar suatu antigen. Ngomongin alergi itu nggak terlepas dari allergen. dan ketika diberikan makanan itu lagi gejala timbul. karena hasil tidak dapat langsung dilihat seperti prick test. bisa juga muncul setelah dewasa. lalu dibuka dan dibaca hasilnya. harus ditanyakan: apakah ada riwayat atopik pada orang tua/ saudara kandung apakah penyakit yang diderita "kumat-kumatan" batas waktu kapan munculnya gejala. Komplain. sehingga kalo diadministrasi pake skin test efek sampingnya besar Provokasi dan Eliminasi: (ambil contoh makanan ni)Dicoba makanan yang dicurigai merupakan allergen dihilangkan dari diet (eliminasi). perlu ada kontrol negatif dan kontrol positifnya. pepohonan • ketombe pada bulu kucing . karena sebenernya alergi. kacang-kacangan. ex: eczema / psoriasis yang menyebar luas • pasien memiliki level sensitivitas tinggi terhadap alergen. maka allergen akan mengikat antibodi terhadapnya di serum (IgE spesifik. saat skin test bisa jadi hasilnya false negatif. Nah. Tes patch untuk TBC menggunakan prinsip yang sama. Kalo gejala berkurang. tes ini direkomendasikan jika: • berdasarkan pertimbangan dokter. Food allergy dan eczema paling banyak muncul pada usia awal kehidupan dan insidensinya sangat rendah kalo usia > 5th. Sebagai pedoman pembacaan hasil.32 Infancy adn Childhood Skin (patch)test: Hampir sama dengan skin prick. Ex: kalo ngeluhnya susah napas ya pemeriksaan thorax. bukan semua IgE). Di sini juga kita melihat tanda2 klinis dan gejala klinis yang terkait. dikeringkan. Blok 2. Ini cenderung untuk mendeteksi reaksi late-phase. yang sesuai dengan kadar IgE spesifik dalam serum. Tes ini masih cukup mahal jadi untuk di Indonesia umumnya masih pake skin test. selama beberapa menit/jam setelah terekspos alergen. Jika alergi. susu sapi. Sedangkan langkah untuk diagnosis alergi ada 4: • Allergy History • Clinical Signs and Symptoms • Skin Test (skin prick test. maka tidak boleh diberikan antigen yang sama pada skin test • pasien tidak mengkonsumsi obat antihistamin min. namun berikut beberapa yang umum: Hirup: • kutu debu rumah tangga (dust mites) • kecoa : pada kasus asma berat cenderung terjadi alergi kecoa • jamur • tepung sari / pollen • rerumputan. pada bagian volar lengan bawah atau punggung. Ralat. cuma yang ini caranya dengan menempelkan patch yang ada kandungan allergen nya. dan berfungsi menghambat reaksi alergi. sedangkan asma paling banyak muncul pada usia 5-7th. sesuai dengan keluhan. lalu dibuat semacam "tabel" dan dinomori. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . jangan sampe keluar darah. dll. tempat test dibersihkan. Ditutup dengan kasa steril selama +. tidak mungkin untuk berhenti konsumsi obat yang bisa mempengaruhi hasil tes (ex: antihistamin yg disebut di atas) • pasien menderita penyakit kulit yang parah. Hasil positif jika diameter indurasi (penonjolan) > 3mm dari kontrol negatif. Pada dewasa ikan/kepiting. dan susu. Treatment Kritik.HSC 2010 WEEK 5 diketahui bahwa alergi ini nggak semuanya langsung muncul ketika bayi lahir. Lalu diberi antibodi radiolabeled anti-human IgE.15 menit. Blood test /Radioallergosorbic test/ RAST: tes darah ditujukan untuk mendeteksi adanya IgE spesifik (yg menyebabkan alergi kan IgE spesifik untuk antigen tertentu.

half life lebih lama sehingga bisa diberikan 1 kali atau 2 kali per hari • H1 generasi 3: ex. produksi sitokin. hanya membutuhkan dosis yang lebih Kortikosteroid: tugasnya mengurangi inflamasi. permeabilitas vaskuler. atau ketika di screening kadar cord-blood IgE nya tinggi. dapat bersifat lokal maupun sistemik.HSC 2010 WEEK 5 menurunkan : sekresi mukosa.yang bertujuan menimbulkan toleransi terhadap allergen tersebut. salep/krim. Selain itu ada pula trigger alergi. dan kadar IgE (liat slide) • maternal smoking : kayaknya ga perlu alasan lagi buat menjauhi rokok bagi ibu hamil ya. yaitu dengan menghindari alergen tentunya juga dengan kontrol lingkungan. pelepasan mediator.31 Infancy adn Childhood Bronchodilator: terutama sebagai terapi simptomatik. tetapi tidak berdampak pada gejala respirasi. efek kantuk minimal karena tidak menembus barier otak. Kerja antihistamin: blok reseptor histamin stabilisasi membran sel mast (jadi ga teraktivasi) mengurangi pelepasan mediator. ada efek kantuk dan diberikan 3x per hari • H1 generasi 2: ex. Begini cara avoidance diet untuk alergi makanan: Identifikasi alergen Identifikasi alergen di suplai makanan bentuk original bentuk lain yang mengandung alergen membaca label Menyediakan diet yang seimbang dengan prinsip avoidance tersebut 2. Komplain. Nah. makanan yang mengandung telur atau olahannya itu bisa sangat banyak. misalnya asap rokok. Saran. ada bentuk spray hidung (momethasone. rekrutmen eosinofil antihistamin ini ada 3 tipe sesuai reseptornya: • H1: pada alergi • H2: pada GIT • H3: pada SNC sedangkan berdasarkan generasi nya: • H1 generasi 1: ex. stres. fluticazone furoat). Pencegahan alergi: lebih ditargetkan kepada individu yang punya riwayat alergi keluarga. merupakan antihistamin pilihan pertama. ada pula yang sistemik dan diberikan melalui infeksi (prednison). Itu pun kalo mesin untuk mengolah ada bekas telur nya aja bisa menimbulkan alergi. Tugasnya lebih ke meredakan sesak napas (kan salah satu gejala alergi ini adalah bronkokonstriksi karena kontraksi otot polos -> sesak napas). loratadine. tapi ternyata ibu yang merokok selama hamil dan menyusui meningkatkan insidensi exzema dan berhubungan dengan wheezing pada asma (selain itu juga bisa jadi trigger 1. ex: asma. Tapi selama ini masih percobaan saaja • probiotic lactobacilli: pemberian lactobacilli pada wanita hamil 2-4 minggu sebelum melahirkan dan selama menyusui dapat mengurangi dermatitis atopi pada anak sampai 50% pada usia 2-4 tahun. Kerjanya: Kritik. sulitnya di sini. levocetirizin. 2 . Fase awal adalah pemberian dosis sedikit demi sedikit sampai menapai dosis maintenance. emosi. olahraga. Alergi telur: hindari makanan yang mengandung telur. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . haha. desloratadin. secara berkala. skin prick test. hampir sama dengan gen. parasympatholytic 1. Sympathomimetic . fexofenadine. aktivasi sel inflamai Blok 2. CTM. justru yang direkomendasikan adalah tidak ada pantangan/ larangan / diet khusus bagi ibu hamil. Alergi debu -> bersihkan rumah dari deposit-deposit debu. Jadi nantinya akan meningkatkan produksi IgG sehingga akan berikatan dengan allergen sebelum berikatan ke IgE -> dicegah deh reaksi alerginya. Terapi obat: Antihistamin: tugasnya memblok reseptor histamin. Avoidance: Yang paling cost-efficient. sehingga menghambat reaksi alergi. Immunotherapy: • bertujuan untuk menurunkan kadar IgE spesifik-allergen  meningkatkan IgG yang memblok allergen  mengganggu respon Th1/Th2 dengan menurunkan sekresi IL4/IL5 dan menurunkan rekrutmen eosinofil Jadi dilakukan pemberian allergen secara injeksi. ada 3 jenis • Pencegahan Primer: yaitu dilakukan sebelum penyakit yang dimediasi IgE muncul PP prenatal (sebelum bayi lahir) • menghindari pemaparan antigen terhadap ibu selama hamil. Ralat. cetirizin. spray mulut. dan mengkonsumsi makanan yang seimbang (makan segala jenis makanan) • maternal immunotherapy: yaitu imunisasi allergen pada saat hamil dapat mengurangi IgE dan meningkatkan antibodi allergen IgG2 (yg nggak menimbulkan alergi). Fase berikutnya adalah menjaga dosis maintenance tersebut dengan cara pemberian dosis yang lebih tinggi. berdasarkan 4 penelitian yang udah dilakukan (liat slide). dll. namun jaraknya jauh. ternyata tidak terbukti bisa melindungi anak dari alergi.

mengi. Apa bedanya? Kalo intoleransi. diare . sebagian besar dimediasi oleh IgE. Strateginya adalah mengurangi progresi ke level sensitisasi (alergi) yang baru dan mengurangi keparahan penyakit. Karena terinfeksi malah jadi kebal alergi deh. lalu kadar nikotin akan berbanding lurus dengan kadar eosinofil. dengan catatan anak udah lebih dari 6 bulan namun perhatikan juga bahwa bisa mengakibatkan reaksi alergi terhadap susu kedelai. Cara diagnosis yg umum digunakan adalah kriteria mayor dan minor. yaitu kalo udah diketahui orangnya menderita alergi. Keuntungan susu kedelai: –Tidak ada protein susu sapi –Rasa lebih enak –Harga lebih murah -Dapat memenuhi kebutuhan nutrisi anak -Dapat diberikan pada usia 6 bulan 2. namun belum jelas pengaruhnya ke dewasa. yaitu pada anak dengan penyakit awal/ sensitisasi awal. • ASI eksklusif minimal 4-6 bulan. gatal. Ingat untuk susu partly hydrolized itu hanya untuk pencegahan. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Pencegahan Tersier: ○ pencegahan munculnya manifestasi alergi.. melakukan rencana untuk keadaan darurat (ex: anafilaksis.bengkak. dan terjadi ketika susu sapi sudah diabsorbsi oleh tubuh. sedangkan yang ekstensif itu dipecah sebagian besar. berikut kita bahas jenis-jenis alergi yang sering menyerang anak: 1. langkah2nya hampir sama dengan diagnosis alergi secara umum. reaksi tidak melibatkan sistem imun.. Reaksi alergi bisa disebabkan oleh protein pada susu sapi (ex: kasein.HSC 2010 WEEK 5 buat alergi). Ini udah terbukti efeknya. pada 80% kasus. bukan untuk terapi.tinja berdarah Kulit: urtikaria. Alergi susu sapi / Cow's milk allergy/ CMA: Hal ini biasa mulainya pada tahun 1-2 kehidupan. maka allergen yang dikonsumsi ibu dapat masuk ke dalamnya. dan bekas garukan. Komplain. • Pencegahan Sekunder: ○ dilakukan saat penyakit yang dimediasi IgE sudah berkembang. hydrolized formula/ hidrolisat itu maksudnya protein2 susu nya udah dipecah2. yaitu: • Anamnesis (riwayat perjalanan penyakit) • Catatan makanan harian • Uji alergi (bila diperlukan) – Skin prick test – IgE spesifik darah (RAST) • Uji eliminasi dan provokasi Blok 2. sehingga perlu hati2. Tatalaksana yang paling penting adalah PANTANG susu sapi. diberikan susu kedelai.31 Infancy adn Childhood • Nah. Namun karena ASI berasal dari ibu. melakukan pengobatan secara teratur. maksudnya harus ada paling sedikit 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor. yaitu: Kritik. bisa terjadi efek sistemik nonspesifik (protektif) jangka panjang pada respon imun terhadap allergen. Yang partly hydrolized itu dipecah sebagian. asma. Nah. Pada bayi usia 2-4 bulan biasanya terlihat pada kedua pipi . dan whey pada 20% kasus. karena fungsinya bukan untuk pencegahan alergi tapi udah ke terapi nya. dermatitis atopik Saluran napas: batuk.muntah. Pada anak usia 1-3 tahun biasanya tampak ada dermatitis di lipatan kulit. • Formula asam amino ○ protein susunya udah dipecah bahkan hingga asam amino aja. penggunaan susu hidrolisat parsial dapat mengurangi resiko dermatitis atopi. Hal ini mengurangi penyakit alergi pada masa anak2. Paparan asap rokok in utero meningkatkan kadar IgE dalam cord blood. Sedangkan alergi susu sapi melibatkan sistem imun. tapi sejauh ini baru hipotesis. Terjadi inflamasi kronis di kulit pada individu yang atopik. Tapi perlu diingat di sini bahwa harga susu asam amino itu sangat mahal belum lagi persediaannya terbatas. Caranya dengan menghindari allergen. kita udah pelajari tentang intoleransi laktosa di week2 awal. serangan asma). rinitis Untuk diagnosisnya. dan laktosa nya belum diabsorbsi oleh tubuh (laktosa tidak dapat diabsorbsi / didigesti oleh tubuh). Sedangkan untuk terapi yang lebih costeffective dan lebih memungkinkan. Selengkapnya manajemen untuk alergi susu sapi yaitu: • Avoidance/ penghindaran ○ lakukan dengan melihat label makanan secara seksama ○ pendidikan mengenai sumber makanan yang tersembunyi (jadi kalo labelnya "aman" pun bisa saja mengandung allergen) • Formula ekstensif hidrolisat/ hipoalergenik ○ sedikit penjelasan. Gejala klinisnya bisa terjadi di luar saluran cerna (ini juga yg membedakan dengan intoleransi laktosa) Saluran cerna: . Dermatitis Atopi Disebut juga eczema. • Jika ASI eksklusif tidak memungkinkan lagi. gunakan susu formula hipoalergenik parsial (hidrolisat protein parsial). justru kalo terekspos atau pernah terinfeksi. terdapat kemerahan. Saran. PP postnatal: • -"hygiene hypothesis" yaitu penurunan infeksi pada masa anak-anak atau kurangnya paparan agen infeksi bisa berkontribusi terhadap penyakit atopik dan asma. Jangan menggunakan susu kedelai atau susu kambing. Ralat. Alias hindari sebisa mungkin. gatal di bibir . karena malah bisa menimbulkan reaksi alergi. tapi di sini whey lebih alergenik dibandingkan kasein).

karena patensi saluran napas menurun Setelah aktivitas: munculnya setelah aktivitas. reliever: meredakan gejala asma ketika terjadi serangan. seboroika • Scabies • Ihtiocytosis • Histyocytosis Penatalaksanaan: • mengurangi gatal: dengan penggunaan salep. dengan menggunakan sediaan spray/ inhaler. Komplain. misalnya olahraga Atopi: ada riwayat atopi keluarga Ada respons positif setelah diobati. yaitu jika diberi bronchodilator (salbutamol. Terutama menggunakan bronchodilator untuk melebarkan bronkus. Alergi kan ada immediate hypersensitivity dan late-phase reaction. watery discharge/berair. karena efek sampingnya yang cukup besar bila digunakan dalam jangka waktu lama (penipisan kulit. berlari. Asthma Berikut beberapa kriteria diagnosisnya: • Mengi/ Wheezing : bersifat ekspiratoir. 2x. Ada kerutan di infraorbital • tanda salute. II (loratadine. antara lain: • D. Sedangkan pada rhinitis kronis (latephase) terjadi blockage nasal. tersier: remodelling bronkus. dan hiper-reaktivitas nasal. Hindari iritan kulit dan jaga kontak dengan air. 4. polutan.). ditambah Kritik. yang efeknya cukup kuat dan juga menyebabkan kantuk. Saran. • Kumat-2an : penyakitnya episodik. Jika wheezing saat inspirasi dinamakan sindrom Croup (inflamasi akut pada larynx). cetirizin) ○ dekongestan intranasal (<10 hari) atau oral ○ hindari alergen dan iritan • Moderate-Severe Intermittent AR : sama dengan mild intermittent. 2. Gambaran klinis pada rhinitis alergi (liat di lecture ) • blockage nasal • respirasi mulut -> karena hidungnya terblok. Ralat. jadi sering "kumat" • • • • Malam hari: terutama terjadi pada malam hari. Di sini tidak diberikan salep / kortikosteroid yang kuat.31 Infancy adn Childhood Ada 3 tahap asma: 1.HSC 2010 WEEK 5 Kriteria major : • Pruritus • Distribusi dan morfologi khas • Kronik residif • Riwayat atopi penderita dan keluarga Kriteria minor : • Xerosis • Iktiosis • Reaktifitas uji kulit tipe cepat • Peningkatan IgE serum • Mulai timbul : sebelum umur 5 tahun • setelah umur 5 tahun • Mudah terkena infeksi kulit • Mudah terkena dermatitis pada tangan/ • kaki • Dermatitis pada puting susu • Kheilitis • Konjungtivitis berulang • Lipatan infraorbital Dennie-Morgan • Keratokonus • Katarak anterior subkapsuler • Hiperpigmentasi di bawah mata • Muka pucat/muka eritem • Lipatan leher bagian depan • Pitiriasis Alba • Gatal waktu berkeringat • Intoleransi wol dan pelarut lemak • Penekanan perifolikuler • Intoleransi terhadap makanan • Pengaruh lingkungan dan emosi • White dermographism Differential diagnosis untuk penyakit ini bisa bervariasi. dari kekuatan sedang selama 1 minggu lalu kekuatan ringan (ex: Hydrocortisone 1%). Terapi: dibagi jadi 2 controller: yaitu untuk mengendalikan supaya tidak terjadi serangan asma/ menghindari kumat. ex: CTM. manajemen rhinitis sebagai berikut (selengkapnya di slide): • Mild Intermittent Allergic Rhinitis: obat antihistamin H1 gen. • garis D-Morgan di bawah mata. atrofi kulit. Jika tidak menurun dan malah tambah berat. infeksi. sehingga menghindari anak menggaruk dermatitisnya. aminophyllin. hilangnya kemampuan membau. • terapi inflamasi: dengan kortikosteroid. Dipengaruhi oleh faktor genetik. sudah dijelaskan dalam penanganan gatal • eliminasi faktor resiko 3. Bisa 3x. atau naik tangga bisa menyebabkan kumat. Selain itu juga diberi antihistamin H1 generasi 1 . dll) mengi nya dalam 1/2 jam akan menghilang. yaitu struktur bronkus menjada rusak karena asma yang berat. sehingga naak bernapas melalui satu2nya jalan yang terbuka yaitu mulut. kongesti hidung. yaitu tindakan anak menggunakan tangan untuk "meniup ingus" • grimace. dll. Rhinitis alergi Tanda2nya antara lain hidung gatal. sekunder: inflamasi dan hipersensitivitas 3. ekspos alergen. dan bersin-bersin. maka ekspresi wajahnya berubah Menurut guideline ARIA. berarti kemungkinan besar bukan asma. jika anak berusaha menahan. dll. tingkat kelembaban udara. bersin. bisa diberikan salep yang kuat untuk segera meredakan gejala. Namun jika gejala memberat. meler. • reparasi kulit: dijaga dalam kondisi lembab. Untuk reaksi immediate pada rhinitis gejalanya hidung gatal. Berupa pemberian kortikosteroid intranasal/ inhalasi. primer: yaitu terjadi sensitisasi. jadi pikirkan DDx nya: • bronchiolitis • sindrom Croup • aspirasi • fibrosis Blok 2. Pada tahap ini hal keicil pun seperti ada asap rokok. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . atau terjadi saat ekspirasi. 1x sehari tergantung keparahannya.

Ketika mikroorganisme menyerang manusia dan masuk ke dalam aliran darah. karena tiap lokasi pengukuran suhu itu range normal suhunya beda-beda: • Axilla > 37. malah pengukurannya ga akurat. thermometer chemical dot di axilla. dan sorenya udah naik lagi suhunya.HSC 2010 WEEK 5 ○ antagonis reseptor leukotrien ○ cromone lokal ○ steroid intranasal Mild/Moderate/Severe Persistent : sama dengan atas. Biasanya kalo kita ngomong ke pasien itu mereka bilangnya panas. Anak usia 0-5 tahun bisa diukur menggunakan thermometer elektronik di axilla. dan PG ini mampu meningkatkan set poin pengatur suhu di hipothalamus. DEFINISI Pengertian demam itu banyak. Saran. Misalnya malaria. infeksi virus. Tumor Necrosis Factor (TNF). lalu apabila gagal dengan antihistamin H1 gen. fever itu demam atau panas? Demam itu sama dengan panas. goyang-goyang.4 oC (ga sampe 1 o C) selama 24 jam.8oF diatas ratarata suhu lokasi yang diukur. Peningkatan suhu tubuh memiliki beberapa keuntungan selama infeksi. Misalnya pada demam typhoid minggu pertama (kan masih naik-turun demamnya). karena kompleks imun. tapi dalam sehari demamnya bakal turun hanya saja turunnya ga sampe ke suhu normal. ga ada patokannya deh pokoknya. In this desperate moment you must choose your direction. dan thermometer infrared tymphani. POLA DEMAM dijadiin tempat pengukuran. Continuous (sustained) fever: demam yang suhu tubuhnya meningkat secara persisten. seharusnya terapi dimulai dari antihistamin H1 gen. esofagus. pas pagi suhunya turun. Will you fight to stay on the path while others tell you who you are? Or will you label yourself? Will you be honored by your choice? Or will you embrace your new path? Each morning you choose to move forward or to simply give up. Ralat. Remitten fever: demam dimana peningkatan suhunya lumayan yaitu >1 oC. Tempat-tempat yang diatas itu tempat-tempat normal buat ngukur suhu. biasanya diberikan semuanya sekaligus. • Telinga >38oC dalam modus rectal atau >38.org/content/31/Supplem ent_5/S178. Komplain. Para ahli punya banyak banget definisi demam. ISK.A Catatan kuliah oleh Sista Lukito Bonjour! Let’s begin the notes. • Oral > 38. Ratni Indrawanti. pneumonia lobaris.oxfordjournals. diantaranya menghambat pertumbuhan bakteri dan meningkatkan aktivitas bakterisidal neutrofil dan makrofag. dan apabila masih juga gagal dengan antihistamin H2. 2. terutama selama infeksi. fluktuasinya maksimal 0. //"There comes a time when every life goes off course. Demam itu keadaan dimana suhu tubuh diatas normal karena set poin suhu di hipotalamus itu naik oleh berbagai mekanisme fisiologis. Misalnya pada typhoid fever minggu kedua. atau sumber inflamasi lain.pdf+html) Demam adalah salah satu tanda klinis yang paling sering ditemui pada manusia. Biasanya demam ini paling turun pada pagi hari. tapi anak usia 0-5 tahun ga boleh diukur suhunya di rectal soalnya malah bisa melukai bayinya. II .5oC dalam modus oral. dan Incendio!!! Jadilah demam.31 Infancy adn Childhood • Kata dokternya.4oC.. tapi suhunya tinggi-tingginya di sore hari. dan mereka akan menginduksi sintesis mediator pusat seperti prostaglandin (PG)." Blok 2. Sp. axilla ini yang paling sering • Rectal > 38oC. Intermitten fever: demam dimana suhunya bisa kembali ke suhu normal biasanya.full. INTRODUKSI Hayo. IL-6. ditambah immunotherapy kalo nggak reda bisa diganti dengan obat yang lebih kuat. Ada lagi di tempat lain. salah satunya secara klinis disebut demam kalo suhu tubuh naik 1o C atau sama dengan 1. 3. Cytokines proinflamasi ini mencapai sistem saraf pusat. supaya Lecture: Clinical Approach in Children with Fever dr. dan vesica urinaria.5oC. Kritik. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . biasanya karena tubuh terpapar sama infeksi mikroorganisme. I . menyebabkan sintesis dan pelepasan sekelompok molekul yang dapat menyebabkan demam. dan Interferon (INF). PATOGENESIS DEMAM (Jurnal : http://cid. Seperti yang remitten. //akhirnya selesai! semoga belum bosen bacanya ya. karena kalo oral kan anaknya seringnya nangis ya umur segituan. ini akan menstimulasi leukosit dan sel lain. Tapi jelas ya pemeriksaan ini invasive banget.. beda istilah doang. yaitu di arteri pulmonalis. pengukuran di oral juga gaboleh dilakukan ke anak usia 0-5 tahun juga. yang disebut cytokines sebagai berikut: Interleukin (IL)-1. 1.

ditandai dengan pasien keliatan sakit tanpa tanda lokal. 6. karena virus kan selflimiting.HSC 2010 WEEK 5 4. sakit kepala (demam dengue biasanya disertai nyeri kepala hebat. di area endemis • Septicemia. karena mereka kan sering menyentuh dan mengasuh si anak. shock • Urinary tract infection (ISK). • Otitis media. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . pasien akan terlihat kesakitan bahkan nangis saat miksi. demam dengan ruam. di belakang atau atas telinga • Osteomyelitis ( local tenderness) • Septic arthritis. Kita liat dan tanya juga apakah ada skin rash. ada anemia. Kayanya dengue ini digolongin ke ddx demam dengan tanda lokal maksudnya karena keliatan nyeri di hepar. pasien sinusitis biasanya nyeri kalo diteken di muka di bagian pipi yang di area Kritik. ditandai dengan kaku kuduk/neck stiffness (lehernya kayak nyeri-nyeri gitu). keluar nanah dari telinga pasien • Mastoiditis. dan nyeri telinga (nyeri telinga diserati keluarnya cairan/pus dari dalam telinga bisa menandakan otitis). pada pemeriksaan blood smear hasilnya (+). pasien keliatan ga berdaya. akralnya dingin. Reccurent fever: demam berulang. perfusinya turun. DDx demam tanpa tanda lokal: Blok 2. Hectic (septic) fever: demam yang interval suhu yang paling tinggi dan paling rendahnya beda jauh. adanya splenomegali /pembesaran spleen. 5. DIAGNOSIS BANDING (DDx) Dengan anamnesis yang baik. atau toxic/sakit banget. kita bisa mendapatkan beberapa differential diagnosis. pasien akan kelihatan malnutrisi berat DDx demam dengan tanda lokal: • Meningitis. bahkan retraksi dinding dada • Throat abscess. Soalnya pada bayi. Kalo kurang dari 7 hari biasanya disebabkan sama virus. abdominal tenderness. fever dengan tanda lokal. nyeri sendi). kejang itu bisa cuma jari-jarinya yang gerak atau mulutnya yang komat-kamit gitu. • Typhoid. salah-salah malah lebih banyak efek sampingnya. Bulging fontanelle/jendolan diantara suturanya ini diperiksa di anak-anak yang suturanya belom nyatu sempurna ya. incontinence/ga bisa nahan pipis. keliatan sehat. ditandai dengan nafas cepat. Jadi kalo <7 hari ya jangan asal dikasih antibiotik. karena kalo pasien habis dari daerah endemik gitu. Juga pada pasien demam kita bisa tanya apakah dia abis pergi ke tempat-tempat endemik malaria atau dengue. Gambar pola demam: a) Continuous fever b) Fever continues remission c) Remittent fevr d) Intermittent fever e) undulant fever f) Relapsing fever to abrupt onset and juga kesan utama kita pas ketemu si anak. confusion.38 Infancy adn Childhood ANAMNESIS Saat ada pasien dateng dengan keluhan demam (dan demam itu salah satu keluhan yang paling sering). sakit ngga pas pipis (kalo ada keluhan nyeri pas pipis bisa jadi isk/infeksi saluran kemih). Differential diagnosis buat demam pada anak umur lebih dari 3 bulan itu sendiri ada 4 tipe: fever tanpa tanda lokal. kita liat dulu. nyeri pada cervical nodes • Dengue. Ralat. ada jendolan di sutura sagitalisnya/bulging fontanelle. sendinya membengkak dan nyeri serta panas • Pneumonia. Pasien dikategorikan septicemia kalo bener-bener ga berdaya ga bisa ngapa-ngapain. disertai dengan nyeri sendi dan otot serta terdapat nyeri di heparnya. sakit dibelakang bola mata. dan demam lebih dari 7 hari. Kita liat • Malaria. Komplain. Saran. bengkak. pasti bisa taulah ketika si anak mengalami perubahan suhu. • Sinusitis. stiff neck (kalo ada kaku kuduk kita pikirkan kemungkinan meningitis/radang pada meninges). nyeri. kita pikirkan dulu bahwa mungkin banget penyakitny pasien berhubungan dengan daerah endemik gitu. sakit. dimana pasien keliatan sakit berat dan shock. maka kita harus caur dalam menganamnesis pasien kita itu. Yang ga boleh dianggep sepele adalah keluhan orang tua/pengasuh anak. melibatkan organ. frequent on passing urine • Demam yang berhubungan dengan HIV. Tapi kalo orang tua bilang kejang. nyeri tenggorokan. Wakuncar fever: demam dimana seseorang akan mengunjungi rumah pacar yang sedang ada acara keluarga besar. kurang dari 7 hari atau demamnya si anak udah lebih dari 7 hari dan ga selesai-selesai. Kita tanya durasi demamnya.

ekstremitasnya ga fleksi. Bismillahirrahmannirrahim . dan keluar cairan dari hidung gitu (nasal discharge) DDx demam dengan rash: • Measles/campak. jumlah terlalu banyak  diare Antrax : Cutaneous. Walopun biasanya mereka infeksinya disertai hypothermi sih bukan fever. dengan mata merah • Viral infection ( transient non specific rash) • Meningococcal infection (purpuric rash) • Dengue hemorrhagic fever. abscess. dan hepatomegali/pembesaran hepar • Urinalysis. urinalysis menunjang banget buat diagnosis ISK • Mantoux test. malaria. Anak dibawah 3 bulan biasanya fevernya karena serious bacterial infection. ditandai dengan perdarahan. refleks menghisapnya ga bagus. Pada bayi yang terkena serious bacterial infection ini biasanya kurang begitu keliatan tandanya.Hera Nirwati dan rekaman By Putri Pada dasarnya kuliah ini terasa agak ga jelas. Komplain. *banyak infeksi anak2 : otitis media. maka yang harus kita perhatikan adalah pada bayi-bayi yang dateng dengan keadaan sangat sakit. Lecture: Bacterial and Viral Infection in Children Based on lecture dr. kita bisa liat apakah ada leukosit di urine. karena sistem imunnya masih belum bagus. ditandai dengan rash. Juga pada bayi-bayi ini diliat faktor resikonya. conjungtivitis. Infantile Botulism (acute descending paralysis). Bacillus antracis Arcanobacterium haemolyticum Bacilus cereus Brucella melitensis Pseudomonas aeruginosa Campylobacter jejuni Diarrhea syndrome of food poisoning Brucellosis (nocturnal fever. Clostridium perfringens Actinomycosis : cervicofacial diseases : fistula Nocardiosis : pulmonary nocardiosis Gastroenteritis. hepatomegaly and or spleenomegaly) Bacteriemia (bakteri ditemukan dalam darah) . ibu pas mengandung terkena amnionitis. ini buat diagnosis meningitis Blok 2. *Clostridium difficile (flora normal) tapi karena terlalu banyak konsumsi antibiotik . Untuk mengkonfirmasi diagnosis kita. joint symptom. kita bisa membuat beberapa differential diagnosis. khas banget kalo ini ya. infeksi saluran kemih Gastroenteritis Kritik. Ralat. HIV. kita bisa tau kalo ada peningkatan leukosit dsb Untuk anak usia dibawah 3 bulan. apakah dia prematur. diagnosis TB juga • Blood culture • HIV testing • Lumbar puncture. Gas Gangrene. Tri Wibawa dan dr. Meningitis. pemeriksaan fisik yang tepat.38 Infancy adn Childhood DDx demam yang persisten / lebih dari 7 hari. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . ada riwayat ketuban pecah dini (<18 jam). mereka resikonya 21x lebih besar. Pesan : kata dr. pharyngeal exudate. jadi saya coba sampaikan dengan kemampuan yang terbatas semoga tetap bisa membantu ya .HSC 2010 WEEK 5 deket-deket hidung. dsb. Clostridium botulinum. demam rematik. Beberapa macam BAKTERI yang perlu diketahui : BAKTERI PENYAKIT Actinomyces israeli Nocardia sp Clostridium difficile. Saran. Inhalation and Gastrointestinal Antrax *daerah peternakan sapi/burung unta Pharyngitis with lymphadenopathy fever. pendekatannya agak beda. hidung berair. ga kontak mata. nangisnya ga kuat.Tribawa beberapa pembahasan bakteri dan virus ini akan overlap sama yang menyerang di dewasa. tanda-tanda sakit gitulah ya.. Salmonella infection (misalnya typus). Nah dengan anamnesis yang baik. respirasinya bisa tachypneu/bradypneu. miliary Tuberculosis. bisa karena infeksi endocarditis. petechiae. diare. ini buat diagnosis TB • Chest X-ray. kita bisa melakukan beberapa pemeriksaan lab: • Blood film untuk parasit malaria • Complete blood count (CBC).

chills. convalescent stages) Acute Otitis Media. kemih . Pericarditis Leptospirosis  infeksi leptospira dihub. dysenteriae. Cat-Screatch Disease Chancroid Blok 2. meningitidis Pasteurella multocida Bordetella pertussis S. tuberculosis M. Borelia reccurentis. Cellulitis.5. Lymphe Node. *berhubungan dgn infeksi di sal. arthritis) Otitis Media Mycobacterium Infections (pulmonary. Surgical wound infections. Ralat. CNS. Gastrointestinal.310 Infancy adn Childhood Non gonococcalUrethritis. typhi. Osteomyelitis. Spirillum Asimptomatic to fulminant sepsis *konfirmasi dgn lumbar puncture Celullitis Pertussis (Catarrhal. faecium Legionella pneumophila Haemophilus influenzae Leptospira interrorgans Listeria monocytogenes Borrelia burgdorferi Moraxella catarrhalis M. Genitourinary tract infection GonococcalOpthalmia.pneumoniae. CNS infections. Genitourinary. Saran. E. Pneumonia.arthralgia) Gastroenteritis. Acute Glomerulonephritis. Endocarditis. Epididymitis. Polymicrobial abdominal infections. Acute rheumatic fever.* E. Meningitis Rat-Bite fever (fever. cardiac. Pharyngeal infection. C. E. infection. Vulvovaginitis. gonorrhoeae N. pneumoniae (Chlamydia) Vibrio cholerae Corynebacterium diphteriae C. pleural. meningitis Syphylis Streptococcus streptococci) Group B Streptococcal Treponema pallidum Kritik.Salpingitis. faecalis. Streptococcal Toxin Shock Syndrome. tenggorokan atau laring ditandai dgn pembentukan pseudomembran berwarna putih kelabu UTI. Diarrhea Bacteriemia. Pada anak kecil sulit diidentifikasi jadi sepenuhnya konfirmasi melalui gejala klinis. *bisul / selulitis Septicemia. Skin infections. disseminated/miliary. B. coli S. Enteric fever. pneumoniae Streptobacillus minus moniliformis.genital. dengan mantoux test/uji tusuk lihat indulasi (mudah dilakukan) Leprosy Tracheobronchitis. TB & HIV. Epiglottitis. headache. pneumonia. bacteremia Acut lobar pneumonia Meningitis. myalgia. hermsii S. paroxysmal.HSC 2010 WEEK 5 Bartonella henselae Haemophylus ducreyi C. Komplain. asymetricpolyarthritis) Relapsing fever (fever. Bone & joint infections. Mycoplasma hominis N.dengan tikus sbg vector atau reservoir yang kencing nya bisa menularkan ex: kasus banjir Listeriosis septicemia or meningitis Lyme disease (multiple erytemamigrans. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . vomiting. trachomatis. Shigellosis. Anorectal termasuk STI Urethritis. Scarlet fever. Pneumonia. leprae M. psittaci. muscle pain. termasuk STI (sexual transmitted Infection) pada anak2 ditularkan dari orang tua Cholera Diptheria  *infeksi akut menyerang membran hidung. S. Skeletal. headache. Necrotizing Fasciitis.aureus Bacteremia& Sepsis. Toxin-mediated syndromes pyogenes (Group A Pharyngitis.Lymphogranulomavenereum . *Secara epidemiology no.

Ralat. Acute hemorrhagic Conjunctivitis. stillbirth. Lymphoid Interstitiilpneumonitis. Enterovirus type 70) PENYAKIT DHF Febrile illness.HSC 2010 WEEK 5 Blok 2. *80-90% orang terinfeksi.septicemic and pneumonic) Clostridium tetani Francisella tularensis Ureaplasma urealyticum Yersinia enterocolitica Yersinia pestis VIRUS VIRUS Dengue virus Enteroviruses (Group A coxsackie virus. kuku & tangan pd anak2 Diarrhea. yang masih ada adalah vaccine type secara oral  setelah di vaksin. ibu dgn riwayat kecacatan anak Exanthemasubitum (roseolainfantum) PneumocystiscariniiPneumonia. Herpangina. virus nya ditemukan di feses Rabies (acute enchephalomyelitis) Bronchiolitis Cytomegalovirus (CMV) Human Herpesvirus 6 HIV type 1 Measles virus Molluscipoxvirus Mumps virus Human parvovirus Poliovirus Rabies Virus Respiratory syncytial virus Kritik. prematurity. *sekitar mei-juni-juli terjadi banyak penyakit mulut.kencing di ginjal. congenital infection. Jika terkena pada dewasa manifestasi klinisnya lebih berat. *infeksi di saluran kemih Enterocolitis. neonatal infection. Meningoencephalitis. retinitis. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . shingles (Zoster) *cukup 1x – long life imun. aseptic meningitis *termasuk STI Chikenpox (varicella). tapi virus ini bisa dorman-tidak melakukan aktivitas hanya diam di epitel sal. fever Yellow fever Oral mucocutaneous infection. oropharyngeal. Saran. colitis. and hepatitis in compromised host . Vomiting. oculoglandular. Rotavirus Yellow fever virus Herpes simplex virus (HSV-1) HSV-2 Varicella-Zoster virus Genital mucocutaneus infection. Poliomyelitis. conjunctivitis.Reccurent Bacterial infections. pneumonitis. Untuk mengetahui pasien mengalami manifestasi klinis karena CMV maka harus dibuktikan CMV aktif dengan melihat perubahan titer IgG dan IgM . Rashes. Jika yang sudah terkena kemudian terinfeksi lagi maka yang menginfeksi adalah Herpes-Zoster virus. Abdominal pain Plague (bubonic.310 Infancy adn Childhood Tetanus Tularemia (ulceroglandular. Infectious mononucleosis. Whitlow enchephalitis. Progressive neurologic disease. pneumonia) Associated with poor reproductive outcome: infertility. abortion. low birth weight. Terapi dilakukan pada penderita dgn immunocompromise . Komplain. Opportunistic infections Measles/rubeola/morbili Molluscumcontagiosum Mumps Erythemainfectiousum. Arthritis Polyomielitis *di Indonesia dinyatakan telah tereradikasi dgn tipe wild (wild type-benar2 menyebabkan polio). keratitis.

G4P[8]. Adenoviruses. Dinegara berkembang : virus disusul bakteri khususnya Toxigenic E. Norwalk virus. Begitu banyak karena Rotavirus adalah virus RNA yang mudah bermutasi dan RNA bersegmen sehingga saat terakumulasi bisa memunculkan strain baru. Pembahasan kali ini difokuskan pada rotavirus sebagai penyebab diare . diambil 3 jenis klinis yang dibahas yaitu : infeksi rotavirus. Dengue Virus dan Bakteri Meningitis 1. serta bakteri. sedangkan VP4 dikenal sebagai P-serotype Dari struktur RNA. Berdasar Serotype : ➢ Klasifikasi binary : ditentukan dengan VP7 (Glycoprotein = G-typing) dan VP4 (Protease cleaved – P-typing) ➢ Telah teridentifikasi 19G serotype. virus lain yang berkontribusi adalah Astrovirus. Rotavirus memiliki double-standed RNA yang bersegmen terdiri dari 6 structural protein (dikenal VP) dan 6 non- structural protein (NSP) tapi untuk NSP5 dan NSP6 saling overlap (bisa lihat di slide ke 15) Pembagian diatas. Oleh karena itu vaksin Rotavirus ini sangat dibutuhkan sebagai pencegahan infeksi Rotavirus. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . INFEKSI ROTAVIRUS Dengan bentuk yang menyerupai roda (dalam latin “rota”) maka dinamakan rotavirus. Congenital rubella Infectious mononucleosis. Pada umumnya menyerang anak yang berusia dibawah 5 tahun. tapi berpengaruh baik pada insidensi diare akibat bakteri. dan Coronavirus-like. khususnya dibawah 2 tahun. Influensa viruses. G2P[4]. ➢ 28 P-serotype diidentifikasi : 11 terjadi pada manusia. Adanya peningkatan sanitasi tidak begitu berpengaruh terhadap rotavirus. G3P[8]. Berikut produk gen berserta fungsinya (sesuai urutan gambar) : VP1  RNA polymerase VP6  middle capsid VP2  inner capsid NSP2&3  core VP3  Guanylyl assembly tranferase . B. 10 terjadi pada manusia. contoh : India didominasi G5 sedangkan Brazil didominasi G12.310 Infancy adn Childhood Rubella (German measles). ➢ Strain umum pada manusia : G1P[8]. Human Intestinal Rotavirus ditemukan pertama kali pada tahun 1973 yang termasuk dalam family reoviridae. Merupakan penyebab gastroenteritis sebanyak 40-60% kasus. Norwalklike virus.coli. VP4 berfungsi sebagai perlekatan pada sel target #VP7 dan VP4 bersifat imunogenik (jadi merangsang tubuh kita untuk menghasilkan antibody)  digunakan dalam serotyping/penggolongan #VP7 dikenal sebagai G-serotype. Coronaviruses Rubella Virus Ebstein-Barr virus (EBV) Acute respiratory disease Blok 2. G9 baru muncul pada tahun 1990-an dan tiap negara memiliki dominasi strain yang berbeda. Adenovirus. immunodeficiency or lymphoproliferation in compromised host *tambahan yang disampaikan dr. Rotavirus merupakan agen kausatif diare terbanyak (40-60%) dinegara maju maupun negara berkembang dan menyebabkan kematian anak karena dehidrasi berat akibat dari diarenya. *Pengenalan jenis2 strain pada tiap negara/daerah sangat penting untuk Kritik. berdasarkan pengurutan RNA band dalam gel setelah dipisahkan secara electrophoresis. Morfologi Rotavirus : ✔ Partikel spherical dengan diameter : 65-75 nm ✔ Termasuk non-envelop virus ✔ Memiliki kapsid yang tersusun atas 3 lapis : • Inner layer : VP2 (Viral protein tipe 2) • Middle layer : VP6 (Viral protein tipe 6) • Outer layer : VP7 ✔ Intinya : Genome + VP1 dan VP3 (tersusun di bagian pinggirnya) ✔ Pada permukaan terdapat Spike/duri : VP4 (berjumlah 60 duri menyelubungi rotavirus). Berdasar Serogroup : ➢ Termasuk dalam reaktivitas VP6 ➢ Memiliki 7 serogroup utama (A-G). Ralat.Burkitt and B-cell lymphoma. Komplain. Perbedaan lain : dinegara maju kebanyakan karena virus dan tidak diketahui. Rhinoviruses. C menyebabkan penyakit pada manusia dan grup A yang paling pathogen ➢ Kebanyakan grup A dibagi dalam subgrup : I dan II b. dan G9P[8]. VP7  outer capsid methyl NSP4  outer capsid tranferase assembly VP4  duri / spike NSP5&6  core NSP1 assembly *Protein Struktural itu  penyusun badan partikel virus *Protein Non-structural  bukan penyusun . Saran. Dimana grup A.Tri Wibawa Dari berbagai macam jenis bakteri dan virus yang ada di atas. didapat band protein paling berat (VP1) berada paling atas dan band protein paling ringan (NSP5 dan NSP6) berada paling bawah. biasanya berupa enzim atau toxin Rotavirus berdasar Serotype dan Serogroups : a. Calicivirus.HSC 2010 WEEK 5 Parainfluenza virus.

Dan semua 3 jalan itu berujung menjadi osmotic diare . G2. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . pentavalent live (RV5) RotaTeq® Merck and Company G1. Assembly  perakitan karena semua bahan telah lengkap . Rotavirus yang menginfeksi enterocyte akan menyebabkan sel ini atrophy namun dengan cepat terjadi proses recovery dimana sel akan hyperplasia. Jangan suruh anak sekolah dulu takut nya malah menyebar ke teman2 nya Blok 2. muntah. Ingesti rotavirus menstimulasi sistem saraf enteric. Encephalitis. Meningitis. b. Saran. Translasi  mRNA diterjemahkan menjadi protein struktural maupun non-structural 5. G3. Jadi derajat keparahan diare bukan disebabkan kerusakan enterocyte karena Rotavirus.HSC 2010 WEEK 5 menentukan pemberian vaksin yang sesuai dengan jenis strain yang ada.Mesenteric. Kasus : Jika pasien datang dengan diare akut. [3] Selain itu dihasilkan NSP4 (enterotoxin)  gangguan ekskresi cairan . Cara Mendiagnosis : ✔ Manifestasi klinis infeksi Rotavirus ✔ Diagnosis laboratory Rotavirus : *deteksi virus secara langsung (a. Penangan  atasi penggantian cairan terlebih dahulu. khususnya pada anak dengan muntah. Bisa infeksi diluar extraintestinal : Serum & LCS. Lynn. live-attenuated (RV1) Rotarix ® GlaxoSmithKline Biological G1 P[8] PENTAVALENT (RV5) Bovine-human RV. Ralat. Exit  kemudian anak2 virus menumpuk (sel inang bulging/membengkak tapi tidak rusak) atau pada akhirnya lysis (sel inang pecah dan mati) Proses Transmisi  Sangat mudah menular  Rute utama : fecal oral dan person to person  Dapat bertahan dalam waktu yang lama di lingkungan : – Mudah resisten terhadap disinfedctan umum dan sabun tangan – Rentan terhadap disinfectan yang mengandung chlorine atau chlorine dioxide Patofisiologi Rotavirus : [1]. P[8] Kritik. 3. dapat menyebabkan komplikasi : Kejang. Paru.311 Infancy adn Childhood Terdapat 3 jalan : Vaksin Rotavirus MONOVALENT (RV1) Common name Brand name Manufacturer Composition/Types VP7 genes expressedVP4 genes expressed Human RV. 4. Attachment  melekat pada reseptor tertentu. Encephalopathy. menggunakan mikroskop elektron dengan spesifikasi tinggi – kurang sensitive: alat diagnostik yang mahal. diare. G4. panas. diare . Komplain. tepat Proses replikasi Rotavirus : 1. Partikel Rotavirus yang termakan menginfeksi enterocyte (villus sel) sehingga ↓absoprsi garam dan air juga ↓ aktivitas disakarida  malabsorpsi karbohidrat dan gangguan sekresi cairan. 2. Trankripsi  genom dilepaskan ke sel inang membuat mRNA. jangan beri antibiotik ! Gejala Klinis : Demam. Entry  masuk bisa langsung atau melalui vakuola. deteksi genom virus (RNA) dengan RT-CPR ) ✔ Deteksi antigen dalam spesimen feses : ELISA. [2]. Replikasi genom 6. 7. sangat spesifik (alat diagnostik yang umum dan lazim) ✔ Deteksi antibody (IgA dan IgG) dengan ELISA Treatment ➢ Penangan pertama (primer) : dengan penggantian cairan dan elektrolit. sering disertai muntah. tidak ada darah dan lendir  perlu dipikirkan kemungkinan karena infeksi Rotavirus – yang tidak merusak sel GIT secara parah. dimana cairan tubuh akan ke lumen sehingga bisa menjadi dehidrasi dan asidosis metabolik karena banyak HCl untuk membantu masuknya Na+ (ingat kuliah diare) Secara histologi.

[7]. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . sedangkan yang diluar segitiga dibandingkan berdasar protein struktural nya. Terdiri dari 3 structural protein : protein C (core). cukup kecil namun dengan jumlah penduduk yang 240 juta tetap saja insidensinya menjadi cukup besar. at 14–24 weeks Lyophilized. G2. ecchymoses/purpura. 24-month shelf life Blok 2. kasus yang meninggal dalam keadaan sakit ) 0. Memiliki 4 serotype : Den-1. ascites (hypoproteinaemia) Pemeriksaan Laboratorium  Trombocytopenia (<100. Tranlasi dan replikasi (tapi sebelumnya dibuat dahulu negative sensenya baru digandakan) . NS3. Komplain. NS4a. G3. storage 2-8oC Buffered liquid. NS4b dan NS5.313 Infancy adn Childhood 3 First dose: 6 to 12 weeks Subsequent doses: 4–10 week intervals. kulit dingin dan ngantuk  Derajat IV : shock berat  denyut nadi dan tekanan darah tak terdeteksi *untuk zaman sekarang Dengue mulai menyerang sampai GIT jadi bisa sakit perut Cara membaca tabel diatas. GI tract. Symptomatic bervariasi : demam yang tidak bisa dibedakan hampir sama saja (gejala virus umum-viral syndrome). Case fatality Rate (CFR . [4] Uncoating  pelepasan genome virus. [5].1%. Den-4. yaitu dengan membagi 2 : didalam segitiga jenis dengue yang dibandingkan berdasarkan protein nonstrukturalnya. perdarahan dari mucosa. [6]. Nucleocapsid spheris dan berkapsul. Den-3. atau Dengue Haemorrhagic Fever (dengan kebocoran plasma). Tranmisi : nyamuk – manusia – nyamuk. Manifestasi klinis : asymptomatis atau symptomatis. Berjumlah 11. Dengue berikatan dengan resptor yang sesuai. karena terdaat kebocoran plasma waspadai terjadi shock termasuk DHF. Contoh : Virus D1 dibandingkan dengan D2 memiliki homologi pada protein strukturalnya sebesar 67. haematemesis (muntah darah) atau melena (berak darah) ✔ Kebocoran plasma : terjadi efusi pleura (periksa auskultasi atau perkusi paru . Den-2. petechiae. Replikasi Virus Dengue : [1]. petechiae. [2] Endositosis (masuknya virus dengan berada dalam vakuola) dimediasi/diinduksi oleh reseptor yang teraktivasi. G4) 2. hipotermi. tes tourniquet positif  Derajat II : Derajat I + perdarahan spontan  Derajat III : Kegagalan sirkuler  denyut nadi cepat tapi lemah . Sign and Symptom : ✔ Demam2-7 hari ✔ Kecenderungan terjadi haemorrhagic (torniquet test positif. hipotensi. dll. NS2a. all doses by 32 weeks – Vaksin Monovalent (pemberian antigen G1 saja). [3] Membran berfusi dipengaruhi oleh pH rendah. protein M (membrane) dan protein E (envelope) serta 7 non-structural protein : NS1 (non-structural protein tipe 1). bisa terjadi Dengue Fever Syndrome (tanpa kebocoran plasma & trombocytopenia) termasuk dalam Dengue Fever. positive sense dimana strain RNA dalam virus tersebut bisa langsung diterjemahkan oleh ribosom (r-RNA) untuk menyusun protein-protein pembentuk struktur virus. INFEKSI DENGUE VIRUS Termasuk dalam family Flaviviiridae dengan single-stranded RNA. Kritik.000 nucleotida.93 . Indonesia termasuk endemik DHF (Dengue Haemorrhagic Fever). Saran. NS2b. didapat hasil dullness).HSC 2010 WEEK 5 Formulation Administration Number of doses Age of administration 2 First dose: 6–14 weeks Second dose: 4 week interval. Pelepasan virus. Morphogenesis  penyusunan materi yang ada membentuk virus utuh. reconstitution with buffer. dengan hipotesis pemberian G1 ini akan mempengaruhi antigen yang lain – Vaksin Pentavalent (pemberian antigen G1. Homology Serotype Dengue berdasar Protein Struktural dan Protein Nonstructural. Ralat.000)  Haemoconsentration : peningkatan hematokrit ≥ 20% Derajat :  Derajat I : demam + gejala non-spesifik.

RT-PCR (biasa terbatas pada penelitian)  Deteksi Antibody ✔ Hemagglutination inhibition test (HI)  lazim digunakan pada negara menengah kebawah karena bahan nya bisa dibuat sendiri. Tanda-tanda Umum : – Drowsy (mengantuk). Komplain. gelisah. menutup dan mengubur ☺ Abate : insektisida untuk habitat larva ☺ Biologis : pelihara ikan (makanan kesukaannya jentik-jentik) ✔ Fogging (ini kurang efektif karena tidak membunuh jentik yang merupakan calon penerus) ✔ Edukasi ✔ Early warning system (dimana dokter umum wajib melapor ke puskesmas  lapor ke dinas kesehatan) 3. diaplikasikan sepenuhnya. Kerusakan organ parah . tidak praktis Pengambilan Sampel : tentang penamaan sampel .314 Infancy adn Childhood *(membutuhkan pengamatan Laboratory-konfirmasi Dengue : (penting intervensi medis) dilakukan ketika tidak ada tanda kebocoran plasma) Siklus DHF : seperti Tapal Kuda ➢ Hari 1-4 : demam tinggi (fase infeksi) ➢ Hari 4-5 : demam turun (justru fase kritis. waspada  klinis memburuk. diuresis berkurang. lethargic atau tidak sadar – Penurunan Nafsu Makan – Irritable – Tangisan melengking Kritik. Demam disertai 2 kriterian dibawah ini :       Mual. Kriteria dengan atau tanpa warning sign : Kemungkinan Dengue Warning Sign* Bertempat tinggal atau bepergian ke area endemic dengue. biasanya terjadi karena infeksi virus. lidah kotor dan tremor) ☑ Morbili/campak(terdapat bercak merahmerah) ☑ Eksantema subitum ☑ Infeksi pernapasan ☑ Infeksi Hantavirus ☑ Infeksi Javanese Encephalitis Diagnosis Laboratorium :  Deteksi Virus Dengue : kultur. Jika infeksi di parenkim otak – encephalitis . 2. Inflamasi pada meninges tapi CSF steril tidak terdapat pus/purulent – aseptic meningitis. • Pengambilan sampel secepat mungkin : serum akut/S1 • Pengambilan sampel segera sebelum pulang dari RS atau saat meninggal (pada kasus fatal) : convalescent serum /S2 • Pengambilan spesimen ke3 dalam proses pulang dari RS terjadi dalam 1-2 hari penuruna panas atau 7-21 hari setelah sampel I (S1) diambil : late convalescent serum/S3 Terapi  Terapi non-spesifik  Terapi Symptomatik ☺ Istirahat ☺ Penggantian cairan ☺ Antipyretic ☺ Analgetic  Belum ditemukan vaksin DHF Kontrol dan Pencegahan ✔ Vector kontrol (nyamuknya) ✔ Bunuh larva nyamuk : ☺ Manajemen lingkungan  Program 3M : menguras. Bacterial Meningitis Meningitis adalah infeksi meninges.HSC 2010 WEEK 5 juga . Untuk derajat diatas itu ikut WHO 2007. muntah Ruam Sakit dan nyeri Tourniquer test (+) Leukopenia Warning sign lain        Abdominal pain atau tenderness Muntah persisten Akumulasi cairan Perdarahan mucosal Lethargy. Perdarahan parah. tidak ada nafsu makan) ➢ Hari 6-7 : suhu kembali tinggi (fase penyembuhan) Diferensial Diagnosis : ☑ Chikungunya fever (pembeda : ekstremitas terasa kaku. tapi harus membuat sampel sepasang ✔ ELISA ✔ Dot blood test / Dengue blot ✔ Fluorescent antibody (FA test) ✔ Plaque reduction neutralization test (PPNRT) ✔ Complement fixation test (CF)  jarang. Dimana kriteria nya 3. tangan kaki dingin. jika ada maka termasuk Dengue parah yaitu 1. lemah. nafas cepat. Ralat. gelisah Pembesaran hepar > 2cm Laboratory : peningkatan HCT bersamaan dengan penurunan jumlah platelet dengan cepat ketat dan Blok 2. dibagi berdasar ada atau tidak warning sign . ada juga yang baru 2009 tapi belum bisa Kebocoran plasma parah. Saran. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Inflamasi otak dan meninges – meningoencephalitis. pegel2) ☑ Thypoid fever (pembeda : demam pada malam hari .

influenzae type B Other 60 30 2 8  ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ Masing2 menstimulasi produksi antibody yang beda  Hanya serotype minor yang menyebabkan penyakit pada manusia Pada agar darah. pneumoniae N. hemoglobinopathy. Y. coli. Epidemiology Bakteri Meningitis  Usia : 1 bulan memiliki resiko tertinggi  Musim ➢ N. 29E  Kebanyakan penyakit disebabkan oleh serogrup A. gram (-) diplococci. W-135. karena fontanellae masih terbuka Diagnosis : Lumbar puncture (bukan kompetensi dokter umum. sepsis dan infeksi focal  Vaksin polysakarida tertentu dilisensi pada tahun 1978  Vaksin konjugat dilisensi pada tahun 2005 Faktor Virulensi :  Lipooligosakarida (LOS) komponen membran luar yang berfungsi sebagai endotoxin . I. cocci oval khas tersusun dari ujung ke ujung secara berpasangan (diplococcus) ✔ Semua strain virulent memiliki kapsul polysakarida : melindungi dari phagocytosis ✔ Paling sedikit memiliki 90 serotype berbeda :  Masing2 memiliki kapsul dengan komposisi kimia yang beda Kritik.5 – 2. Monocytogenes  pada summer  Faktor host : keadaan imunodefisiensi yang didapat atau congenital. digambarkan melalui karakteristik pertumbuhan dan pola fermentasi karbohidrat  Paling sedikit terdapat 13 serogrup berdasar kapsul polysakarida : A. Pneumoniae  memuncak pada musim dingin/winter ➢ H. responsible terhadap demam.  Munculnya bakteri yang resisten terhadap antibiotik yang umumnya diresepkan Etiology Bakteri Meningitis berdasar Kelompok Usia Kelompok Bakteri % Usia Kasus Neonatus Group B Streptococcus E. X. asplenia. [2]. Ralat. dan glikoprotein Blok 2. pyogenic (penyebab bakteri dan paling banyak terjadi  purulent). gram (-) • Kapsul polysakarida. meningitidis H. N. Pneumoniae (Pneumococci) ✔ Gram (+). dan perdarahan karena destruksi RBC  Kapsul polysakarida  mencegah phagositosis dari host dan menghindari respon imun host  Fimbria Memperantai perlekatan ke sel epitel nasopharynx [3]. C. Z. tidak purulent). Granuloma (oleh TB dan jamur. other Gram(-) enterics Listeria monocytogenes Other S. C. Komplain. Aseptick  CSF bersih dari apapun biasa karena virus. B.0 mm dikelilingi oleh zona alpha hemolisis (aksi dari autolysin) Memproduksi Pneumolysin  anggota toxin pembuat transmembran pori Pneumococcus tidak sekresi Pneumolysin tapi itu berasal dari organisme yang lisis oleh autolysin Pneumolysin  mampu stimulasi cytokine dan merusak silia sel epitel respiratory manusia yang dikultur Karena langsung menyerang pada silia sehingga merusak secara langsung barier epitel dan memfasilitasi pneumococci masuk ke paru2 dan beredar dalam darah Pneumococci ini memproduksi neuraminidase : asam sialic yang berada pada celah host mucin. Y dan W-135  Rating carier nasopharyngeal : 10%  Penyebaran melalui droplet respiratory  Menyebabkan meningitis. H. S. 1-23 bulan) Anak > tahun 2 41 32 5 22 N. K. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .HSC 2010 WEEK 5 Tanda-tanda lebih spesifik :  Convulsion / kejang  Bulging fontanellae : ubun2 nya menonjol pada young infant. [3]. glikolipid. dengan bentuk kacang  Semua neisseria (+) oxidase. Meningitidis  Bakteri anaerobic. dengan 6 serotype berbeda (a-f) • 95 % penyakit akibat invasi dari tipe b • Reservoir : manusia (asymptomatic carier) • Transmisi : respiratory droplet [4]. jadi segera rujuk ke dokter anak/bedah) Kontraindikasi : ➢ Respiratory distress (karena posisi pengambilannya miring) ➢ Cellulitis pada area pengambilan ➢ Kelainan perdarahan Meningitis dibedakan berdasar penemuan di CSF ada 3 yaitu : [1]. L. Influenzae  biphasic (dua phase) pada winter & spring ➢ L. B. penyakit hepar atau renal kronis. meningitidis S. TB Meningitis  Menyerang anak2 usia 6 bln – 6 tahun [1]. berkilauan dengan d = 0. septic shock. pneumoniae other 54 26 20 [2]. Saran. Meningitidis & S. D. Haemophilus Influenzae • Bakteri aerobic . Pneumococci memproduksi koloni melingkar.314 Infancy adn Childhood Toddler (yang baru belajar berjalanbalita.

2. pertussis (whooping cough). Sekilas info aja. sekitar 109 juta anak di bawah usia setahun divaksinasi 3 dosis DTP3. Pasokan vaksin influenza telah diperbanyak secara signifikan karena dukungan WHO atas industri vaksin untuk memproduksi dan lisensi vaksin influenza di 11 negara berkembang. vaksin konjugat seven-valent tersedia direkomendasi untuk anak (mulai usia 2 bulan) [2]. Lecture: Vaccine-Preventable Diseases dr. Padahal ini dapat dicegah dengan vaksinasi. Mencegah Infeksi S. Y. dan lebih dari setengahnya di wilayah Afrika dan Asia Tenggara. Lebih dari 1 juta balita dan anak-anak meninggal setaip tahun akibat penyakit pneumococcal dan diare Rotavirus. dan campak. Pada tahun 2010. Nah kematian anak tersebut terjadi 99% di negara berkembang. dan kombinasi beberapa penyakit. malaria. Mencegah H. Kritik. Anak-anak itu terlindungi dari penyakit infeksius yang dapat berakibat serius seperti cacat atau kematian. Mencegah N. Influenza : Gram (-) batang • Metode non kultur : deteksi antigen dan serology Treatment : ✔ Beri ampicillin dan gentamicin atau generasi ketiga cephalosporin seperti asceftriaxone VAKSIN [1].314 Infancy adn Childhood Tranmisi dan Kolonisasi – Patogenesis. 2) 3) 4) 5) 6) Lebih banyak anak daripada biasanya yang tercakup imunisasi. pneumoniae yang paling umum . Komplain. Bila kematian pada masa neonatus ditambahkan ke dalam data tadi. Diagnosis Laboratorium : • Kultur Bakteri : agar darah atau cokelat • Pewarnaan Gram dari CSF : – N. Ida Safitri L. Ralat. maka 8 dari 10 kematian tersebut dapat dicegah bila anak-anak ini mendapatkan pelayanan kesehaan yang tepat dan tidak terlambat. Nasopharyngeal carriage bisa mencapai 60% pada anak pre-school sehat dan 30% pada anak yang lebih tua dan dewasa. diare. Antibiotik alternatif lainnya : penicillin dan gentamicin Chloramphenicol merupakan alternatif tapi tidak gunakan pada bayi prematur / LBW Jika terdapat tanda2 hypoxemia beri oxygen Blok 2. Sp. Diperkirakan 19. Alhamdulillah. Pneumoniae : diperoleh dari extract kapsul polysakarida dari 23 serotype S. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Meningococcal Conjugate Vaccine (MCV)  quadrivalent polysaccharide vaccine (A. campak. malnutrisi. setiap tahun. Influenzae : dua vaksin konjugat terlisensi untuk penggunaan pada bayi muda usia 6 minggu Akhirnya selesai juga . ni 10 fakta imunisasi menurut WHO : 1) Imunisasi mencegah sekitar 2. Pneumoniae : Gram (+) diplococcus – H. sinusitis juga)  ke trachea menyebar lagi ke saluran napas bawahnya menjadi pneumonia kemudian bisa sampai ke pembuluh darah  bacteremia  infeksi di tempat jauh : meningitis.A by: Eryna 1. Imunisasi mencegah kematian setiap tahun di semua kelompok usia karena diphteria. 69%nya di Asia dan Afrika. lebih dari 10 juta anak di dunia meninggal sebelum mencapai usia 5 tahun. Lebih dari setengahnya meninggal akibat kondisi yang sebetulnya dapat dicegah dan diobati yaitu : pneumonia. Meningitidis : Meningococcal polysaccahride Vaccine (MPSV)  quadrivalent polysaccharide vaccine (A. Meningitidis : Gram (-) diplococci – S. 70% anak-anak tersebut tinggal di sepuluh negara. Kerjasama masyarakat-swasta memfasilitasi pembangunan dan pengenalan vaksin.HSC 2010 WEEK 5  Granuloma mikroskopik lokal pada meninges  Meningitis bisa muncul pada minggu hingga bulan setelah infeksi primer di pulmo  CSF : – Akan ditemukan rendah glukosa berat – Tinggi protein – Bakteri Acid-fast (AFB stain) (+) ✔ ✔ ✔ (50 mg/kg tiap 12 jam mungkin menyebabkan endapan biliary menjadi jaundice) atau cefotaxime (50 mg/kg setiap 6 jam) selama 3 minggu.5 juta kematian per tahun. Y. W-135) . Jadi asymptomatik carier dan pasien dgn pneumococcal disease bernapas  virus berada di udara  terinhalasi  nasal cavity  berkolonisasi di nasopharynx (ke telinga : otitis media). C.3 juta anak di bawah usia setahun tidak mendapat vaksin DTP3. tetanus. C. Saran. LATAR BELAKANG Kenapa sih kita perlu menjejali memori kita dengan info tentang vaksin? Menurut data. W-135) berkonjugat dengan diphtheria toxoid [3]. maaf ya jika banyak kekurangan ya.

misalnya pada anak HIV/AIDS. Vaksin diberikan dengan tujuan untuk menciptakan herd immunity (kekebalan komunitas). Klasifikasi vaksin : a. Contoh : bacteria (BCG. Vaksin tipe ini GA BOLEH diberikan pada anak yg sistem imunnya tersupresi. ada 2: ➢ yang berbasis protein : toxoid (tetanus. sub unit Blok 2. bisanya hanya dieliminasi. 10) Imunisasi tidak hanya untukmelindungi anak dari vaccine-preventable disease. Penyakit yg dapat dieradikasi yaitu yg penularannya langsung dari 1 manusia ke manusia lain (manusia adalah satu-satunya host). Gitu. 1. • Global : ✔ Eradikasi ( usaha pemusnahan suatu penyakit dari muka bumi) : variola (small pox/cacar). Ralat. Respon imun yang ditimbulkan mirip dengan infeksi alami. Imunitas dan memori imunologis yang diinduksi tsb sifatnya sama dengan infeksi penyakit tersebut secara alami. Cara administrasi: per oral. 8) Insidensi polio berkurang hingga 99% (mulai dari 350. Vaksin yang baik memiliki imunogenisitas yang tinggi. Live attenuated = berisi komponen mikroorgansime (bakteri/virus) hidup yang udah dilemahkan sehingga saat dimasukkan ke tubuh penerima ga akan menyebabkan penyakit. perlu diberi secara serial. misalnya vaksin BCG menginduksi tubuh untuk membuat memori hanya terhadap TBC. Syarat tercapainya herd immunity adalah cakupan vaksinasi tinggi (>80% anak yang dapat vaksinasi tsb) sehingga dapat mengurangi transmisi. virus (MMR. Vaksin hidup akan bereplikasi begitu masuk ke dalam tubuh sehingga jangan diberikan pada orang dengan imunodefisiensi dan wanita hamil. jadilah DBD ini ga akan bisa dieradikasi. diharapkan tidak separah penderita yang belum pernah divaksin. namun tidak menimbulkan resiko penyakit. Kalo DBD bisa dieradikasi ga? DBD kan penyakit yang penularannya diperantarai nyamuk sebagai vektor. varicella. OPV. subkutan. Vaksin ini tidak dapat bereplikasi sehingga aman diberikan pada penderita imunodefisiensi.000 saat ini.000 pada tahun 2008). Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Komponen vaksin inaktif ada 2 jenis : ✔ Whole/mikroba utuh (influenza. tifoid) ✔ Fraksional/pecahan-pecahan sel mikroba. ✔ Eliminasi ( ditekan sekecil mungkin sehingga tidak lagi berpotensi jadi masalah outbreak di masyarakat ) : tetanus neonatorum. dll. 2.000 di tahun 1988 menjadi 59. Cara administrasi : injeksi deep intramuscular. VAKSINASI Vaksinasi adalah proses penginduksian respon imun secara aktif. Maksudnya. diphteri). pertussis. Harus direplikasi supaya efektif b. Secara umum ia tidak seefektif vaksin hidup sehingga agar berefek. injeksi intradermal. namun ia tetap mampu menginduksi respon imun tubuh dengan cara produksi antibodi terhadap bakteri/virus hidup tsb. Komplain. Vaksin hidup dipengaruhi antibodi yang bersirkulasi dalam tubuh penerima vaksin. vaksin harus mampu memicu respon imun semirip mungkin sama penyakit aslinya (imunogenisitas tinggi ) TANPA bikin penerima vaksin tsb jadi sakit beneran (reaktogenisitas rendah). dan reaktogenisitas yang rendah. 9) Kematian tahunan akibat tetanus neonatorum turun dari 790. influenza). vaksin hidup lebih mudah rusak sehingga harus diperlakukan dengan hati-hati. Selain itu. poliomyelitis  ERAPO (eradikasi polio) yg targetnya sampai tahun 2015 kalo di Indonesia.000 kematian pada tahun 2000 menjadi 164. TUJUAN VAKSINASI • Individu : mencegah supaya tidak kena penyakit” itu ATAU misalpun takdirnya kena juga.000 kasus pada tahun 1988 menjadi 1410 kasus pada 2010).316 Infancy adn Childhood Kritik. tapi juga memberi kesempatan pelayanan life-saving seperti suplementasi vitamin A. dengan cara memasukkan antigen (vaksin) ke dalam tubuh manusia sehingga tubuh akan membentuk memori terhadap penyakit yg spesifik. ✔ Reduksi : measles/campak.HSC 2010 WEEK 5 7) Kematian global akibat campak berkurang hingga 78% (dari sekitar 733. tifoid oral). Vaksin inaktif/killed berisi bakteri/virus yang udah mati. Vaksin inaktif tidak begitu dipengaruhi antibodi dalam sirkulasi dan sensitif terhadap suhu beku.Hepatitis A. nah berhubung kita ga bisa memvaksinasi nyamuk. Ga boleh ditaruh di freezer karena beberapa virus& bakteri akan mati jika suhunya terlalu dingin. IPV. Saran.

sakit tenggorokan. 1. Proporsi ini dapat bervariasi di belahan dunia yang berbeda. 1. Ini dapat disebabkan oleh antibodi. log out FB/twitter/tumblr* Kritik.HSC 2010 WEEK 5 (hepatitis B. skype di-away dulu -_-“. Haemophilus Influenza Major Other important Pathogens Less common Lecture: Vaccine Preventable Disease By: Keket *berdoa sebelum mulai belajar. Reservoir virus campak adalah manusia. PNEUMONIA 19% kematian anak usia <5 tahun di dunia. Sebagian besar penyakit karena tipe B (Hib). sedangkan pneumonia viral adalah respiratory syncytial virus. tapi sebagian besar orang dengan vaccine failure akan merespon dosis yang kedua. Saran. malaise. demam ringan sampai sedang. Dapat menular 4 hari sebelum sampai 4 hari setelah mulai muncul ruam kulit. Patogen ini meliputi virus penting seperti respiratory synctitial virus (RSV) dan influenza. tanpa melihat status imunisasi. ada tuh di halaman paling belakang. Transmisi melalui udara (respiratory airborne). seperti Staphylococcus aureus dan Klebsiella pneumonia. Ralat. Virus ini hidup dan bereplikasi dalam mucosa hidung-tenggorokan orang yang terinfeksi. terapi kortikosteroid. droplet mucus akan tersembur ke udara dan masuk ke hidung/tenggorokan orang lain ketika mereka bernapas atau memegang permukaan yang terkontaminasi virus campak. Vi. konjungtivitis (mata ➢ ➢ merah dan berair). negative-sense enveloped RNA virus dari genus Morbillivirus. 90% orang di sekitarnya yang notabene tidak kebal campak akan terinfeksi virus campak juga. 70% di antaranya terjadi di subSaharan Africa dan south east Asia disebabkan oleh pneumonia. Blok 2. Faktor resiko infeksi virus campak yaitu: ➢ Anak dengan imunodefisiensi karena HIV/AIDS. Ehehe B) 2. mumps. CAMPAK / MEASLES Penyebab campak adalah measles virus.* *tutup 9gag. dan Gambia menyarankan bahwa Hib menyebabkan 20% kasus pneumonia berat. Di negara 4 musim kejadian campak memuncak pada akhir musim dingin sampai musim semi. Komplain. Amin. ……. JADWAL IMUNISASI  liat di HSC 2010 week 4 ya. typ. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . sampai-sampai jika seseorang kena campak. yaitu: ruam campak. 25% resipien vaksin tidak merespon dosis pertama. jadi campak khusus berjangkit antar manusia. ditemukan di mucosa mulut). Campak tidak menyebar pada hewan. Chile. batuk. Bepergian ke daerah endemik campak / kontak dengan orang yg jalan-jalan ke area endemik Balita yang kehilangan antibodi pasif sebelum usia imuniasi rutin. muncul Koplik’s spot 2-3 hari setelah gejala mulai (bintik putih kecil dengan warna putih kebiruan di tengahnya.318 Infancy adn Childhood Patogen Streptococcus pneumoniae Peran Leading Keterangan S. berdoa mulai. pneumococcus. meningococcus. blotchy rash. pneumoniae adalah patogen yang paling sering ditemukan di hampir semua studi di seluruh dunia. acellular pertussis. dan riwayat medis yang salah. walaupun proporsi dapat bervariasi di belahan dunia yang berbeda. Kegagalan vaksinasi campak (MMR vaccine failure) adalah penyakit measles. family Paramyxoviridae. Campak termasuk penyakit yang sangat menular. leukemia. Studi vaksin dari Bangladesh. Ketika ia bersin/batuk. Etiologi pneumonia bakterial di negara berkembang adalah Streptococcus pneumonia dan Haemophilus influenzae. a single-stranded. vaksin yang rusak. rubella yang menyerang orang yang sebelumnya pernah divaksin campak. hidung berair. Human Papilloma Virus) ➢ yang berbasis polisakarida : Haemophilus Influenza tipe B. Gejala campak mulai ada 7-14 hari setelah seseorang terinfeksi. bakteri lain.

acellular pertussis (aP)  Polisakarida = Hib (Haemophilus influenza tipe B). vaksinasi diberikan agar risiko individu untuk menderita penyakit tertentu semakin berkurang (REDUKSI karena vaksin menginduksi kekebalan tubuh. hepatitis A. Pada individu dengan infeksi virus measles. karena host-nya nggak Cuma manusia. Mei Neni? Jadi bingung mau nulis cakulnya gimana. Yowis lah. kita jadi paham isi materi itu ibarat PEMBENTUKAN ANTIBODY-nya . beberapa pathogen tertentu emang Cuma bisa dieliminasi aja. Whole pathogen = influenza. Mei Neni  disimak baik-baik yaaa A. Content suatu vaksin bisa berupa live/attenuated pathogen atau killed/inactive pathogen. yak an?  yoi bro). bukan freezer yg di atas). Komplain.g. kalo masih kepo ya buka aja textbooknya :P Kenapa sih kita harus mendapat vaksinasi? Pertama-tama. biasanya muncul signs & symptoms sbb : *blotchy red rash *fever & cough *red eyes *Koplik’s spot *runny nose *malaise Kritik. taruh vaksin ciptaan kalian di pendingin yang bawah. IPV (injected polio vaccine). Virus measles ini cepat menular. IMUNOGENITAS (immunogenicity) adalah kemampuan vaksin tertentu untuk membangkitkan respon imun/antibody. MEASLES Virus measles merupakan airborne virus (medium penularannya via udara) dan lebih prevalent pada akhir musim dingin/awal musim semi di negara2 empat musim.HSC 2010 WEEK 5 Teman temin. karena eradikasi pathogen yang dipaksakan bisa merusak keseimbangan ecosystem. Kedua. karena vaksinasi nggak akan membangkitkan respon imun berupa antibody tetapi malah balik menginfeksi individu tersebut. biasanya puncak penularan virus measles antara bulan September – November. proses kuliah itu VAKSINASI-nya . Ralat. Apa itu herd immunity? Hayo jangan males. sedangkan REAKTOGENITAS (reactogenicity) adalah kemungkinan suatu vaksin untuk memunculkan side effects-nya. hopefully :D*). mari kita review lagi apa yang disebut dengan vaksinasi. derita keket juga sih  Pertama-tama. e. karena host-nya Cuma manusia (nggak ada lainnya) sehingga insidensi infeksi pada manusia = 0. tetanus & diphtheria). dan kalo kita bisa ingat lagi dgn cepat pas belajar buat ujian blok itulah IMMUNOLOGIC MEMORY-nya  paham kan? Masih ingat sama istilah imunogenitas dan reaktogenitas? Sekedar ngingetin aja buat yang lupa. Immunologic memory itu gampangnya macam kita baca materi tertentu di HSC sebelum kuliah. hepatitis B. ELIMINASI adalah suatu keadaan dimana insidensi infeksi pathogen tertentu ditekan secara terkendali tapi pathogen-nya tetep ada di lingkungan. Fractional  Protein = toxoids (e. vaksinasi ini termasuk imunisasi yang aktif atau pasif? Hayoo… :P Vaksinasi itu tergolong imunisasi aktif ya guys  jangan lupa. vaksinasi diberikan untuk mencapai eradikasi/eliminasi pathogenpathogen tertentu. Ketiga. Introduksi antigen spesifik berupa vaksin akan menginduksi antibody dan immunologic memory. Vaksinasi adalah metode proteksi/perlindungan terhadap pathogen in which antigen spesifik (vaksin) diberikan untuk menginduksi terbentuknya antibody dari host/individu. Nah. pertussis b. influenza Killed/inactive a. vaksinasi diberikan dengan tujuan membentuk herd immunity. nyadar nggak kalo materi kuliah Vaccine Preventable Disease ini agak-agak mirip sama kuliah Vaksinasi-nya dr. Analoginya : materi yang kita baca sebelum kuliah itu adalah ANTIGEN/VAKSIN-nya . viral = MMR. trus waktu lecture kita menyimak penjelasan dosen sehingga kita lebih paham isi materi itu. Ntar kita dimarahin Greenpeace lagi (*eh? Emang apa hubungannya? -__-“ Btw Keket is about to become Greenpeace activist loh. Apa bedanya eradikasi dan eliminasi? ERADIKASI adalah suatu keadaan dimana pathogen benar-benar tidak ada di lingkungan.g. Lebih lengkapnya pasti udah dibahas di lecture yang lalu. penderita HIV. bacterial = BCG & typhoid b. Jadi. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Oya. jangan lupa kalo kita NGGAK BOLEH memberikan vaksin pada individu dengan immunosuppression. Bedanya. buka cakul yang keket tulis di HSC week 4! >. prospek buat ketularan measles dari orang-orang yg terinfeksi adalah 4 hari sebelum & sesudah onset rash pada orang-orang tsb. Kalo di negara tropis macam Indo begini. dan waktu mau belajar buat ujian blok kita bisa ingat lagi apa yang udah kita pelajari. Ini yang agak beda dari kuliahnya dr.317 Infancy adn Childhood • • Live/attenuated a. Yok kita bahas satu-satu  Blok 2.< Vaksin itu bisa diklasifikasikan jadi 2 menurut content-nya. Saran. OPV (oral polio vaccine). pneumococcus & meningococcus Vaksin-vaksin biasanya disimpan pada suhu lemari es (fridge – kalo punya kulkas di rumah. varicella.

Tanda-tanda inflamasi kan dolor. Pneumonia bisa disebabkan oleh beberapa agent. Kalo lupa jadwal vaksinasi measles/MMR kapan aja. sehingga dia disebut organ ‘innocent by standard’. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Sp. tapi yang paling sering adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenza.HSC 2010 WEEK 5 Oya. Nah. dsb dsb).320 Infancy adn Childhood *lobar infiltrate & effusion pada Xray thorax *tachypnea Treatment yang bisa dilakukan untuk mengatasi pneumonia adalah vancomycin (severe pneumonia) atau amoxicillin (mild pneumonia) . sehingga pemberian vaksinasi ini harus diulang. virusnya (berupa droplet – *macam air liur kalo kamu ngomong sampe muncratmuncrat. Lecture: Hepatitis In Children dr. kalo nggak mau kena infeksi virus ini alias gabagen. Karena itu. Nenny Sri Mulyani. cefotaxime. Misalnya : Epstein Barr Virus (EBV). ngomong-ngomong. ada dua : a) Hepatotropik. • • • • Toxin : karbon tetraklorida Penyakit autoimun : Systemic Lupus Erythromatosus (SLE) Obat-obatan : amoxilin. maka diberikan vaksinasi against pneumococcus yg sudah dikonjugasikan dengan protein atau polisakarida (*aslinya ada lengkap sih penjelasan ttg perbedaan vaksin pneumococcus yg dikonjugasikan dgn protein atau polisakarida. jangan kabur kalo dikasih vaksin. aureus dan Klebsiella. HBV. yaitu inflamasi pada hati. dan sub-Saharan Africa (*hayooo negara apa aja :P*). trus temen yg kamu ajak ngomong buka payung :P*) akan menyebar dan bisa dihirup oleh orangorang lain yang belum terinfeksi. hati bisa ikutan sakit oleh karena infeksi dari tempat lain. buat bayi atau immunocompromised patients biasanya diberi penicillin G. PNEUMONIA Beware! Pneumonia sangat prevalent di Asia Tenggara. Berikut ini tanda-tanda yang dijumpai pada pasien-pasien pneumonia: *demam *localized chest pain *leukocytosis Blok 2. kalor. Inflamasi hati tidak hanya disebabkan oleh mikroorganisme saja. kalo kepo silakan baca sendiri ya *). tapi udah keburu deadline dan nggak dibahas juga di lecture. functio laesa. (berlawanan dari hepatotropik) jadi target utama virus bukan sel hati. Sekitar 2-5% pasien nggak akan langsung merespon antigen/vaksin measles atau MMR pada dosis pertama. repot kan kalo begini? Well. Etiologi dari Hepatitis yaitu : • Viral. segala macam hal lewat di organ ini. virus yang memang target utamanya adalah sel hati. seperti yang kita tau. sehingga pas infected person itu wahing bin bersin. HCV. tempat kita tinggal. Ralat. rubor. Selain dua bakteri ini. Saran. Komplain. Manusia disini berperan sebagai reservoir virus (). virus measles ini hidup pada mucosa regio nasal & pharyngeal manusia. Viral Hepatitis Kritik. tumor. enterovirus dsb. tengok lagi keterangannya di HSC week 4 ya  B. anti TBC. Vaksin measles bisa diberikan secara kombinasi dgn mumps & rubella (MMR) atau single vaccine (measles aja). Viral pathogen yang dapat menimbulkan pneumonia adalah RSV (respiratory syncytial virus). ada agent-agent lain seperti S. anti kejang Penyakit sistemik (misalnya sepsis) : Hati merupakan kelenjar terbesar tubuh dan letaknya strategis (di tengah). HDV. CMV. bisa juga karena hal lain selain itu (obat. atau ceftriaxone. dsb b) Non-hepatotropik. Untuk mencegah terjadinya pneumonia. namun bisa nyerang sel hati juga. Virusvirusnya ya Virus Hepatitis : HAV.A(K) Oleh : Denna Hepatitis. oleh karenanya orang yang terkena hepatitis salah satu tandanya yaitu heparnya otomatis akan swelling → hepatomegaly.

Hepatitis E juga jarang terjadi pada anakanak. selain karena dapat berkembang menjadi kronis. Saran. Nenny fungsinya masih belum diketahui. ayw dan ayr.E. HDV.HSC 2010 WEEK 5 • Hepatitis F. yaitu HAV. sehingga disebut hepatitis serum. Protein pre-core (HBeAg. Kemudian ada HDV. ada yang singel). virus hepatitis lain selain HAV dan HBV (belum terindentifikasi) disebut sebagai virus hepatitis non-A non-B.B.. Komplain. kata Nelson.D. kenapa? Karena .G. adr. merupakan molekul DNA sirkular beruntai-ganda parsial (ada yang beruntai ganda. gejalanya ringan. air mata. Hepatitis C. Di kuliah ini yang lebih dibahas adalah hepatitis B. terdiri atas outer envelope dan inner nukleokapsid (HBV DNA dan DNA polimerase). sehingga disebut hepatitis infektiosa. virus hepatitis ini hanya infektif pada orang yang terinfeksi HBV (HDV hanya bisa menjadi infektif jika terbungkus dengan HbsAg). TTV dsb. Meski begitu.D yang bisa berkembang menjadi kronis. Setiap bagian dari virion ini akan mempresentasikan antigennya. A.C. punya 4 fenotip : adw. Kritik.G. dia tidak akan berkembang menjadi kronis. kecuali anak tertular secara vertikal oleh Ibu yang terinfeksi HCV. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Seperti yang sudah disebutkan. Kemudian setelah diteliti lebih lanjut virus-virus hepatitis non-A dan non-B diketahui sebagai HCV. semen. antigen core Hepatitis B). Jadi HAV ditularkan lewat makanan dan minuman yang terkontaminasi virus.F. tapi tak baca di Kumar katanya fungsinya sebagai antigenik (mancing sistem imun produksi antibodi) jika ada di darah. DNA polimerase Protein-X HBV. HAV merupakan virus hepatitis yang paling sering menginfeksi anak-anak (prevalensinya pada anak-anak usia 5 thn.C. makanya jarang pada anak-anak. terbukti adanya program imunisasi hepatitis B (berarti prevalensinya di Indonesia masih tinggi).. yaitu HBV. virus Hepatitis ada bermacam-macam. dan bisa sembuh sendiri. cairan vagina. hampir 100%). Juga karena sedikit sekali dari infeksi HAV yang berkembang menjadi hepatitis fulminan. sementara A dan E hanya akan sampai pada fase akut (meski ada kemungkinan berkembang menjadi hepatitis fulminan—yaitu terjadinya nekrosis hati). HEV dsb. HBV ditularkan lewat cairan tubuh (keringat.320 Infancy adn Childhood Oleh karena itu yang akan dibahas yaitu Hepatitis B. HEPATITIS B 1) Struktur HBV dan Antigennya Virion HBV dengan bentuknya yang lengkap disebut partikel DANE. Kata dr. Parenteral. Jadi nanti hepatosit yang terinfeksi akan mengeluarkan HBsAg ke dalam darah → HBsAg bersifat imunogenik (memancing repon imun) jika ada di darah. Ralat. dia tidak akan dilepaskan di dalam darah. TTV tidak terlalu patologis untuk manusia. • • • • Selubung glikoprotein (HBsAg. • • • • Hepatitis A. Penularan virus hepatitis bisa dari : • • Fecal-oral. Protein core nukleokapsid (HbcAg. pada anak-anak asimptomatik (jauh lebih menimbulkan gejala klinis pada dewasa) atau kalaupun bergejala. Hanya hepatitis B. Genomnya HBV. Kemudian seperti yang sudah disebutkan. berperan sebagai penyebab karsinoma hepatoselular dengan cara mengganggu regulasi p53 (protein supressor tumor). ASI dan saliva) yang berkontak langsung dengan mukosa tubuh. nantinya yang ada di dalam darah (yang bisa dideteksi di dalam darah) anti HBc. antigen “e” Hepatitis B). genom DNA inilah yang akan mengkode : Setelah ditemukannya HAV dan HBV. penularan utamanya yaitu pada pengguna obat-obatan terlarang yang menggunakan jarum suntik bergantian. protein yang disekresikan saat sedang bertranskripsi. seperti yang bisa dilihat di gambar. Blok 2. HbcAg ini akan intact di hepatosit yang terinfeksi. antigen permukaan Hepatitis B).

Nah fase imun toleran itu muncul jika seseorang (dalam hal ini anak) terinfeksi saat perinatal atau dengan kata lain terinfeksi vertikal dari Ibunya.HSC 2010 WEEK 5 Pada orang yang terinfeksi HBV. *Diagram outcomenya bisa diliat di slide ya  1) Spektrum HPV Kronis • • Sesuai gambar : • • • • Gen Gen Gen Gen S memproduksi HBsAg P memproduksi DNA polimerase X memproduksi HbxAg C memproduksi HbcAg/HbeAg • • Chronic Persistent Hepatitis (asymptomatic) Chronic Active Hepatitis (symptomatic exacerbations of hepatitis) Cirrhosis of Liver Hepatocellular Carcinoma 1) HBV Clearence • Destruksi virus-sel yang terinfeksi : a) Dimediasi oleh sistem imun b) Sitotoksik (langsung) *Manifestasi klinis muncul akibat dari mekanisme respon imun/kerusakan sel. sistem imun host ‘bertoleransi’ terhadap virus. Orang yang terinfeksi pada saat fase ini akan memiliki HbeAg di dalam darahnya (kan HbeAg diproduksi ketika virus bereplikasi). 1) Fase imun toleran Apa itu fase imun toleran ? Jadi infeksi HBV kronis bisa dibagi menjadi 4 fase (atau tipe respon imunnya) : fase imun toleran. tapi sedang memasuki fase ini (fase ini tidak bergejala—karena tidak ada respon imun). Kritik. Komplain. • Perbedaan genetik pada repon imun host juga bisa menjadi faktor. sehingga temu-temu anaknya mengalami sirosis hati di usia 15 tahun.321 Infancy adn Childhood Orang yang sudah terinfeksi salah satu virus hepatitis sebaiknya melakukan imunisasi untuk virus hepatitis lainnya. kebalikannya dengan gejala klinisnya. 1) Gen dan Produknya sementara sisanya (90-85%). sehingga seseorang sebenarnya terinfeksi namun tidak menimbulkan gejala klinism tapi virus masih bisa berkembang biak. jadi jika anak terinfeksi saat perinatal respon imun terhadap infeksi kronisnya yang tipe/fase imun toleran. Fase-fase ini bergantung pada pola serologis ketika infeksi dan respon imun pasien terhadap infeksi HBV. sehingga virus bereplikasi terus-terusan dan kadar ALT (alanin aminotransferase)nya normal. masih beresiko transmisi HBV → anak yang terinfeksi ketika masih kecil. ada seorang Ibu yang menderita infeksi HBV kronis. • Ekspresi produk genom HBV yang mengakibatkan kematian sel. Outcome infeksi HBV bergantung pada : • Faktor imun • Usia ketika terinfeksi (penentu utama kronisitas) → makin muda kronisitasnya makin ↑. Virus bisa berkembang di sel tanpa merusak sel (tidak ada respon imun). Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . kenapa ? Orang yang misalnya terinfeksi HBV atau HBV masih bisa terinfeksi HAV → ada kemungkinan berkembang jadi hepatitis fulminan. Fase-fasenya infeksi HBV kronis : a) Fase imuno toleran Di fase ini (biasanya berlangsung selama 20-40 tahun). Ralat. Nah jadi Ibu ini mungkin saja tidak menunjukan gejala-gejala klinis tapi dia masih bisa menularkan. tapi tidak ditemukan antibodi untuk antigen ini. Blok 2. • Limfosit T sitotoksi : langsung menginhibisi replikasi HBV dan menginaktivasi HBV tanpa membunuh hepatosit yang terinfeksi. sisanya meninggal karena kronik liver disesease saat dewasa. Selain itu fase awal atau tipe awal respon imun bergantung juga pada usia ketika terinfeksi. Jadi bisa saja. imun clearence. imun kontrol dan imun escape. 1) Outcome Infeksi HBV Sejarah infeksi HBV dan rasio perkembangannya menjadi sirosis atau Hepatocellular Carcinoma (HCC) bermacammacam. Saran. tanpa partikel gen → bukan bagian dari virus yang utuh sehingga tidak infektif (yang infektif : partikel utuh). makin muda usia terinfeksinya makin asimptomatik • Vaktor virus : genotif dari HBV • Faktor host/faktor genetik 10-15% orang yang terinfeksi HBV kronis kemungkinan bisa menjadi HbsAg (-). 90% beresiko jadi karier. dalam darahnya bisa ditemukan bungkus dari HBVnya saja.

kompeten < supresi • Etnis. non-Asia < Asia • Human Leukocyte Antigen (HLA) haplotipe (HLA. tentunya harus ada gen yang diekspresikan supaya bisa dikenali oleh sistem imun. Nah orang ini kemudian hamil. Infeksi bakteri lebih umum terjadi daripada infeksi virus. suka memasukkan benda ke mulut. Ibu yang HBeAg (+) ini akan ‘memberikan’ HBeAg ke anaknya. bersin atau ga cuci tangan. obat tersebut harus Kritik.Med. Namun dewasa ini banyak juga antibiotik yang dibuat secara semi-sintetik atau sintetik penuh. sehingga sistem imun menganggap HBeAg itu sodaranya sendiri. Pada anak. misalnya bergantian pakaian. (Usia pasien yang mengalami fase ini : 30-32 tahun). Sedangkan antibiotic itu adalah zat yang dihasilkan secara alami oleh bakteri atau fungi (terutama fungi) yang dapat menghambat atau membasmi mikroba jenis lain. respon imun menekan replikasi virus sampai replikasi sangat rendah atau tidak terdeteksi di darah. lebih tua < lebih muda • Mode infeksinya. resikonya lebih besar. Namun meski sudah tidak bisa memproduksi HBeAg virus masih bisa bereplikasi. penyakitnya nular melalui batuk. Selain itu kuman dapat juga menular melalui cairan tubuh. 5-10% pasien pada fase ini akan mengalami serokonversi → HBeAg hilang. nah gen yang diekspresikan itu gen yang C (yang memproduksi HBeAg dan HBcAg). b) Fase imun kontrol Di fase ini. Yang bersifat imunogenik itu kan yang HBcAg. 30-40% pasien yang mengalami fase ini hatinya akan mengalami sirosis. si anak yang dikandung itu otomatis akan tertular/terinfeksi secara vertikal (in utero). Kuman penyebab penyakit dapat menular melalui kontak orang ke orang secara tidak langsung. antimikroba yang tidak diturunkan dari mikroba juga sering digolongkan sebagai antibiotic. jadi system kekebalannya juga belum terbentuk b. HBeAg negatif. ketika seseorang terinfeksi HBV. Inflamasi yang berulang akan mengakibatkan fibrosis . jadilah adanya imun toleran.Sc. Blok 2. nah karena mereka asalnya dari gen sama. Aktivitas dan kebiasaan si anak itu sendiri yang mempermudah penyebaran kuman. darah dan tangan yang terkontaminasi materi feses. Bedanya antimikroba dan antibiotic. alat makan atau tempat tidur. tapi kelihatannya sehat-sehat aja.D Catatan kuliah oleh: dea Siapapun dalam umur berapapun bisa terkena penyakit. yang mengakibatkan recurent of active liver disease (liver diseasenya muncul lagi) dan fibrosis. Karakteristik fase ini : kenaikan level ALT. Durasi dan keparahan fase ini ditentukan oleh derajat kerusakan hati. Dalam praktek sehari-hari. misalnya sulfonamide dan quinolone. DNA virus meningkat.. dan D < A) *Kenapa pada bayi bisa toleransi : Karena . Padahal tangan itu membawa banyak kuman. c) Fase imun escape Pada fase ini virus bermutasi dan kehilangan kemampuannya dalam memproduksi HBeAg. Ph.320 Infancy adn Childhood Lecture: Antimicrobial Drugs Prof. Chemotherapetic agents adalah obat untuk kemoterapi.. lewat plasenta) • Status imun.DQB1*0503 < HLA lain) • Genotif HBV (B < C. Iwan Dwiprahasto. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Antimikroba itu seluruhnya sintetis. ini aku juga agak kurang ngerti soalnya). Apa itu? Artinya. Misalnya. karena: a. (Pasien pada fase ini : > 40 tahun). (Maaf kalo ga jelas.HSC 2010 WEEK 5 Lamanya fase ini dipengaruhi oleh (< : lebih pendek) : • Usia ketika terinfeksi . Kemoterapi adalah treatment penyakit dimana kita memasukkan bahan kimia ke dalam tubuh kita. Bisa juga kumannya nular melalui carrier atau dari orang yang terinfeksi. namun banyak orang yang malas cuci tangan karena tangannya kelihatan bersih.. a) Fase imun clearence Pada fase ini respon imun makin kuat. M. Antimicrobial drugs adalah agen kemoterapi yang digunakan untuk mengobati penyakitpenyakit infeksius dan membasmi mikroba. disebabkan karena adanya kerusakan hati (ditandai dengan meningkatnya ALT dan juga meningkatnya DNA virus di dalam darah). dibuat di lab. mereka belum pernah terpapar kuman sebelumnya. horizontal (antar orang ke orang) < vertikal (Ibu ke anak. Ralat. namun pada anak yang sakit. dr. Komplain. muncul antibodi antiHBeAg → menandakan adanya penurunan replikasi virus. saliva atau nasal discharge. Saran. Antimikroba harus memiliki sifat toksisitas selektif.

misalnya pada gentamisin. Kriteria dalam mengevaluasi agen kemoterapetik: a.aureus yang resisten metisilin karena kumannya mengubah Penicilin binding proteinnya sehingga afinitasnya menurun. Antihelmintic Berdasarkan spektrumnya.Transduksi. ada 4 caranya: a. b. d. Jadi resisten juga deh si kumannya. Quick acting b. • Broad spectrum : beraksi pada gram positif dan gram negative sekaligus. b. acak. Antiviral c. Cara ini umumnya terjadi pada kuman Gram-negatif. Si kuman mengambil DNA bebas tersebut. Penggunaan antibiotic tidak boleh secara berlebihan karena akan meningkatkan morbiditas.Inaktivasi obat. Blok 2. SUPERINFECTION Adanya permasalahan dengan antimicroba spectrum luas banyak flora normal yang dibunuh memungkin flora normal yang resisten terhadap mikroba untuk tumbuh subur Kritik. Biasanya resistensi aminoglikosida dan β-laktam(penisilin. Kalau keseimbangann antara mikroorganisme dan pertahanan hostnya lebih cenderung (lebih berat ke arah mikroorganisme atau ketika tubuh tidak mampu melawan penyakit. si bakteriofag ini mentransduksikan DNAnya yang resisten antimikroba tersebut ke kuman. Misalnya S. udah tau lah ya) yang membawa DNA dari kuman lain yang resisten. si kuman mengaktifkan pompa refluks untuk membuang keluar antimkroba yang ada dalam selnya. dengan cara si kuman mengurangi mekanisme transport aktif yang memasukkan antimikroba ke dalam selnya. Ayo kita bahas resistensi Resitensi antimicrobial Secara garis besar. Jadi ceritanya.Obat tidak dapat mencapai tempat kerjanya di dalam sel mikroba. biaya (financial cost) dan tentunya meningkatkan resistensi. Nah kalau porin ini menghilang atau mengalami mutasi. Pada kuman gram-negatif. Nah. Harus bisa menembus jaringan tubuh secara cepat dan berada disana dalam wwaktu yang cukup d.321 Infancy adn Childhood Prinsip pemberian obat 1. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . c.Mikroba mengubah binding site of antimicrobial. Kalau dilihat dari cara resisten dipindahkan. yang pola yang pada Macam-macam antimikroba: a. Jadi antimikroba yang efektif itu a. mortalitas. protein transport dll. Mengetahui pola kuman dan resistensi 3. Tidak menimbulkan rekasi hipersensitivitas. Atau mekanisme lainnya. Jadi ceritanya. Quick kill of the pathogen d. Transfer resistensi ini karena ada 2 mikroba yang mentransferkan DNA resistennya melalui jembatan konjugat yang disebut pilus seks. di sekitar kuman tsb ada DNA bebas yang resisten antimikroba. cephamycin) dikarenakan mikrobanya mampu membuat enzim yang merusak kedua golongan antimikroba tsb. Few side effect c.Mutasi: spontan. a. Saran. b. saat itulah kita menggunakan kemoterapi. Mengetahui keadaan host nantinya kana berpengaruh pemilihan jenis antimikroba. Antifungal d.Konjugasi. ada bakteriofag (virus yang menyerang bakteri. molekul antimikrobanya kan kecil dan polar sehingga dia bisa masuk ke dalam sel mikroba melalui lubang-lubang kecil yang disebut porin. cephalosporin. kuman dapat resisten terhadap suatu antimikroba melalui 3 mekanisme. jadinya si kuman resisten. Broad spectrum in action e. Misalnya resistensi penisilin pada pneumokokus dan Neisseria. Antimikroba harus memiliki sifat toksisitas selektif. Mekanisme lainnya. c. misalnya pada tetracycline. Water soluble. Tapi yang namanya toksisitas absolute itu belum ada. antimikroba dibagi menjadi • Narrow spectrum: hanya spesifik untuk gram negative aja atau gram positif aja. Antobakteri b. Terjadi akibat ada perubahan pada gen mikroba  mengubah binding site.HSC 2010 WEEK 5 bersifat sangat toksik untuk mikroba tetapi relatif tidak toksis terhadao hospes. c.Transformasi. Mikrobanya ga cepat resisten terhadap antimikroba tersebut. molekul-molekul antibiotiknya jadi terhambat untuk masuk. Identifikasi organism menginfeksi 2. Antiprotozoa e. Komplain. Ralat.

Obat yang termasuk dalam kelompok ini adalah penisilin (β-lactams). Bakteriostatik: (-statik: statis)menghambat pertumbuhan bakteri. ribosomnya terdiri dari 2 subunit 3OS dan 5OS.Kadar minimal untuk menghambat pertumbuhan mikroba ysng terlihat disebut Minimum Inhibitory Concentration (MIC) atau Kadar Hambat Minimal (KHM).HSC 2010 WEEK 5 dan menyebabkna infectionsuperinfection. Kadar minimal untuk membunuh 99. ○ Quinolone menghambat enzim DNA girase (padahal enzim ini gunanya buat menata kromosom yang sangaaat panjang menjadi bentuk spiral hingga bisa jadi Blok 2. Jadi kerjanya antimikroba ini dengan mengganggu keutuhan fungsi membrane. Biar dapat berfungsi. Menghambat sintesis protein. ○ Golongan polien itu kerjanya dengan merusak gugus sterol di membrane sel fungus. Polymixin ini ga efektif buat grampositif karena gram positif itu jumlah fosfornya rendah. a. Menghambat sintesis dinding sel mikroba. selnya lisis a. Ralat. Mekanisme kerjanya? Jadi gini. bacitracin. ○ Tetracycline  berikatan dengan ribosom 3OS mengahalangi masuknya kompleks tRNA pada lokasi asam amino ○ Kloramfenikol berikatan dengan ribosom 5OS menghambat pengikatan asam amino baru. yang bawah bakteriosid) Mekanisme Kerja Antimikroba a. Golongan polien ini ga sensitive buat bakteri karena bakteri itu ga punya sterol. ○ Pembentukan dinding sel dalam early phase bisa dihambat oleh cycloserine. opportunistic Aktivitas antimicrobial Berdasarkan toksisitas selektif. Bakteriosid: (-sid: membunuh) membunuh bakteri.. ○ Streptomisinberikatan dengan ribosom 3OS kode para mRNAnya salah baca ○ Lincomycinberikatan dengan ribosom 5OS menghambat sintesis protein ○ Eritromisin berikatan dengan ribosom 5OS menghambat translokasi tRNA-peptida. Grafik pertumbuhan bakteri (yang atas yang bakteriostatik. vankomisin dan cycloserine. antimikroba yang bakteriostatik bisa menjadibakteriosid kalau kadar antimikrobanya ditingkatkan melebihi KHM. Nah.322 Infancy adn Childhood Kritik.9% mikroba dari original inoculums disebut Minimum Bactericidal Concentration (MBC) atau Kadar Bunuh Minimal (KBM). Efektif ketika hostnya immunocompromised. Intinya: menghambat transkripsi. baik melalui fagositosis maupun melalui antibody. Komplain. tetracycline dan kloramfenikol. Obat yang termasuk kelompok ini adalah aminoglikosida. Antimikroba yang termasuk dalam kelompok ini adalah rifampisin dan golongan quinolon serta nitroimidazole ○ Rifampisinberikatan dengan enzim RNA-polimerase sintesis RNA dan DNA terhambat. golongan polien serta berbagai antimikroba kemoterapetik. dinding sel bakteri terdiri dari peptidoglikan. kedua subunit ini harus bergabung membentuk 7OS. kalo di bakteri. b. ○ Sedangkan late phase (transpeptidasi) dari pembentukan dinding sel akan dihambat oleh bacitracin. vankomisin dan diakhiri oleh panisilin dan sefalosporin. macrolide. Mau tau mekanismenya? Jadi tekanan osmotic di dalam sel kan lebih tinggi daripada tekanan osmotic di luar sel. Disrupsi fungsi membrane sel. Saran. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . lincomycin. Naah. Yang termasuk kelompok ini adalah polymixin. Inhinisi sintesis asam nukleat. Ntar system pertahanan tubuh host lah yang akan menghancurkan bakterinya. aktivitas antimicrobial dibagi 2: a. sefalosporin. glycopeptides. ○ Polymixin ini merusak membrane dengan cara bereaksi dengan fosfat pada fosfolipid membrane. a. makanya kalau dinding selnya rusak.

Intinya menghambat replikasi DNA. Nah kalau ada sulfon atau sulfonamide. Mekanisme kerjanya: Mikroba itu butuh asam folat untuk kelangsungan hidupnya. Bekerja sebagai antimetabolit. a. pyogenes Skin/Soft Tissue • S. aureus Urinary Tract • E. aeruginosa • Enterobacter sp • Serratia sp • S. Proteus • Klebsiella • Enterococcus • Bacteroides sp Upper respiratory • S. Antimikroba yang termasuk dalam golongan ini adalah sulfonamide. pneumoniae • P. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . pneumoniae • H. PAS (p-aminosalisilat) dan sulfon. Aureus • S. trimetoprim. aureus • S. Saran. Influenzae • Group B.HSC 2010 WEEK 5 kecil).tuberculosis Blok 2. Nah yang terbentuk nanti malah analog asam folat yang nonfungsionalmengganggu kehidupan mikroba. Pneumonia • N. PAS itu analog PABA dan bekerja menghambat sintesis asam folat pada M. epidermidis • Pasteurella Bone and joint • S. maka sulfon atau sulfonamide ini akan menggantikan PABA dalam pembentukan asam folat (mereka bersaing nih ceritanya). Gonorrhoeae • Gram Negatif rods Meningitis • S. Komplain. pneumoniae • Legionella • Mycoplasma • Chlamydia Lower Respiratory (hospital) • K. pneumoniae • H. Ralat. Dari mana mikrobanya ngdapatin asam folat tersebut? Jadi kuman pathogen mensintesis sendiri asam folat tersebut dari PABA (asam amino benzoate). coli • Proteus • Klebsiella • • • • • • • • • • • Kritik. influenzae • K. Coli • Listeria Lower Respiratory (Community) • S.323 Infancy adn Childhood Bakteri dan Tempat Infeksinya • • Mouth Peptococcus Peptostrepto-coccus Actinomyces Abdomen • E. catarrhalis • S. Epidermidis • Streptococci • N. Meningitidis • H. Strep • E. influenzae • M. coli. pyogenes • S.

amoxycilin. cloxacilin Aktif melawan Meticilin. Spektrum antibiotic: yang penting dari sini. Kritik. anemia hemolitik. anaphylactic.m. kestabilannya dalam berbagai temperature. Ralat. Komplain. ○ Penicillin G. Jadi bisa untuk terapi kolestisis. dihancurkan oleh βlactamase Stabil pada asam Penisilin V. route of administration. karakteristiknya: • Effective untuk coccen Gram +. vaskulitis. karakteristik: • Tidak stabil pada suasana asam • Waktu paruh. ○ Drug factor: aktivitas melawan pathogen. ga dimuat karena halaman ga cukup) Hal yang harus diperhatikan dalam memilih antibiotic ○ Bug factor: identifikasi pathogen dan kerentanan patogen ○ Host factor: tempat infeksi. lambung ampicili. ga ada antibiotic yang efektif melawan semua mikroba! dihancurkan oleh βlactamase ○ Adverse effect: hipersensitifitas. nama infeksi dan antibiotic of choice. ○ Extended spectrum: antipseudomonas. 30 menit • 10% nya dieliminasi melalui glomerular filtration. Efek samping lainnya: interstitial nephritis. bisa dilihat di slide. netropenia. ○ Terdistribusi secara melua di tubuh (khususnya pleura. saprophyticus Blok 2. digestive tract function. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . • Ada yang namanya Benzatin Penicillin (1 mol penisilin+2 mol ammonium base): bertahan di plasma hingga 15-30 hari. Jadi bisa untuk terapi ISK ○ CSF<1% (normal) dan 5% (inflamed) ○ Berjalan bersama siklus enterohepatik sehingga konsetrasi di gall bladder tinggi. pregnancy. resisten terhadap staphylococcusproducing βlactamase Aktif melawan gram Ticarsilin. • Pada infeksi pneumococcus. other underlying disease.36-3 gr) i. PENICILLIN ○ Wide therapeutic margin : artinya rentang dosis antara dosis terapetik dan dosis toksiknya besar. streptococcus.325 Infancy adn Childhood (untuk bakteri. rasa. drug fever. • Dihancurkan oleh β-lactamase. ada yang immediate (skin rash. • Untuk infeksi ringan seperti pharingitis. ○ Narrow spectrum yang sensitive terhadap β-lactamase: Penisilin G. eosinofilia. • Penicilin G: setiap 4-6 jam. 90% melalui sekresi tubular. infusion. interaksi obat. nafsilin gram+. pancytopenia. sinusitis dan otitis media. dosis frekuensi. concomitant medication. ○ Macam-macam penicillin dan aktivitasnya. coat. serum sickness syndrome). pada infeksi berat. ○ Kurang efektif untuk gram-negatif ○ Sebagian besar dihancurkan oleh βlactamase. dan cairan sinofial) ○ Konsentrasinya tinggi di urin. A. + dan – dan carbenisilin. contohnya: ticarcilin. benzatin penisilin. 4 kali/ hari selama 5 hari. neutropenia. alergi. renal function.6-5 million unit (0. neisseria dan Gram – anaerob. gunakan penicillin V per oral 1gr/hari. Saran. peritoneal. meningococcus dan gonococcus: penicillin G 0. Aktivitas Contoh Secara aktif Penisilin G melawan gram +. procain penicillin dan penicillin V. kemampuan mencapai site of infection. wheezing) dan ada yang delayed (erythema.HSC 2010 WEEK 5 • • Enterococcus Staph. carbenisilin dan piperacilin.

• Cephalosporin tidak di metabolism. P. cefprozil. • Contoh: ceftriazone. Waktu paruhnya pendek. dieeliminasi melalui filtarsi glomerulus dan sekresi tubular. Pilihan pertama untuk infeksi karena gram negative b. ○ Cephalosporin Generasi 1: • Contonhnya cefazolin. cefotaxime. Ralat.coli. cefadroxil dan cefadrin. Uncomplicated UTI f. • Beberapanya efektif buat anaerob. sehingga efektif untuk UTI (urinary tract infection) ○ Konsentrasi di gall bladder lebih tinggi daripada konsentrasinya di plasma. • Clinical use: a. M. Proteus mirabilis) • Daya lawannya rendah terhadap MRSA. (Ayo liat lagi mekanisme kerja antimikroba diatas).catarrhalis.m atau i.aeruginosa. cefotetan. • No renal toxicity • Menembus cairan tubuh dan jaringan secara baik. Non antipseudomonal b. ○ Cefoperazon dan cefritaxon di ekskresikan melalui gall bladder ○ Cephalosperin generasi 1 khususnya aktif melawan gram +. Sterptococcus pharyngitis. • Lebih efektif untuk melawan bakteri gram negative • Untuk melawan gram positif: generasi 3 < generasi 2 < generasi 1 • Good activity against negative bacilli • Stabil pada β-lactamase yang dihasilkan oleh bakteri gram negative. Epiglotitis dan sinusitis e.HSC 2010 WEEK 5 • • Carbenisilin dan ticarcilin: DOC untuk Pseudomonas aeruginosa. • Digunakan untuk infeksi kulit dan soft tissue. • Significantly high activity aganist: H. • Aktivitasnya poten melawan Streptococcus pneumonia termasuk yang resisten terhadap penisilin • Ada 2 golongan: a. M. Efeknya lebih lemah terhadap staphylococcus. Saran. N. Diberikan secara i.2. Meningitis (tapi lebih disarankan pake cephalosporin generasi 3) ○ Cephalosporin generasi ke-3. Komplain. cephalexin • Melawan gram + • Melawan E. tidak menembus CSF. Antipseudomonal (cefoperazone. cefpodoxim dan ceftazidine) • Kurang efektif melawan: enterococci.mirabilis. ○ Mekanisme aksinya sama seperti penisilin. Tapi tidak efektif buat P. infeksi respiratory tract. ○ Konsentrasi di urin. UTI. PRSP dan enterococci. • Cefazolin:ini antibiatok prophylaxis untuk pembedahan (cardiac surgery atau prostethic implant pada orthopediatric surgery). • Lebih stabil terhadap βlactamase yang dihasilkan gram negative batang. Acinetobacter (variable sensitivity) • Clinical uses: Blok 2. ○ Cephalosporin generasi 2: • Contohnya: cefuroxime. Salmonella. MRSA. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Oral absorption: good. • Cefalexin. • Less renal toxicity. 3 dan 4. Stenotrophomonas. Shigella.325 Infancy adn Childhood Kritik. Pada sepsis yang dikeranakan pseudomonas: Carbensilin 12-30 gram/hari ATAU ticarcilin 200300 mg/kgBB/hari DIKOMBINASIKAN gentamicin 57mg/kgBB/hari IM • A. sakit kalau secara i. direkomendasikan secara i. cefoperazone. Jadinya jarang digunakan. namun hanya sedikit yang dapat mempenetrasi ke CSF.influenza. terdistribusikan secara luas.m. CEPHALOSPORIN ○ Sebagian besar parenteral ○ Terdistribusi meluas di tubuh. cefoksitin. CAP (Cammunity acquired pneumonia d. • Cefalotin tidak diabsorbsi secara oral.v. sedangkan cephalosporin generasi ke-3 khususnya aktif melawan gram -.gonorrhea • High activaty melawan: staphylococcus dan nonenterococcal streptococcus. highly resistant PRSP. Infeksi bakteri anaerob c. cefamandole. • High activity untuk melawan enterobacteriaceae: Klabsiella. ○ Cephalosporin itu ada generasi1. Lebih aktif untuk melawan bakteri gram negative dan kurang efektif buat gram +.v.catarrhalis. ceftazidine. cefaclor.

infeksi yang disebabkan karena organism yang resisten terhadp cephalosporin generasi ke-3. E. pericard. ○ Melindungi β-laktam dari inaktivas dari β-lactamase ○ Monobactam • Aztreonam. Waktu paruh yang sangaaaaat panjang: 50-100 jam. pleura. kalau ada suspek infeksi pseudomonalm paek ceftazidine (pilihan pertama dari golongan ini). Ceftazadine +AMG adalah pilihan untuk febrile neutopenia. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .325 Infancy adn Childhood A. untuk mencapai steady state. meropenem. emphysema. ○ Indikasi: : pneumonia. ○ Efek samping cephalosporin: alergi. b. Cefixim is absorped orally. • Penggunaan berlebihan pada generasi 3 cephalosporin: a. c. 60% are excreted through gall bladder. Dose adjustment might be needed in hepatic and renal disfunction. ○ Bacitracin tidak bisa diberikan secara parenteral. Cefoperason is eliminated via gall bladder (75%) and kidney (25%). carumonam • Tidak berefek pada bakteri gram + dan anaerob • Aktivitas tinggi pada bakeri gram negative • Tidak ada rekasi alergi silang dengan penicillin • Dapat ditoleransi oleh pasien yang alergi penicillin • Low toxicity A. Ralat. d. Blok 2. Ceftriaxon. urinary tract. peritoneum. ○ Cephalosporin generasi ke-4 Contoh: cefpirome. lebih efektif pada gram positif kokus Clinical uses. & cefotaxim: nosokomial respiratory tract. panipenem. butuh dosis awal yang lebih besar. ○ Aksi antimikrobanya lebih lemah. ○ Carbapenems • Spektrum luas dan high activity • Resisten terhadap sebagian besar β-lactamse (termasuk ESBLs dan cephalosporinase) • Thienamycin. cefepime. pendarahan.HSC 2010 WEEK 5 a. imipenem. Saran. Berhubunan dengan MRSA yang tinggi • Sekarang mari membahas contohcontoh cephalosporin generasi 3: a. Ceftriaxon: long half live (6-8 hrs. sangan toksik sehingga hanya tersedia dalam bentuk topical ○ Sekarang kita membahasan vancomycin dan Teicoplanin. surgical site infection ○ Oral: particularly enterocolitis pseudomembranose due to C. dapat mencapai berbagai cairan tubuh. Indikasi untuk severe infection khususna oleh staphylococcusm dan MRSA Kritik. Ceftizoxim. dan cefclidin Karakteristik: memperkuat aktivitas antimikroba.Sulbactam . Berhubungan dengan spectrum meluas dari bakteri yang menghasilkan β-lactamse (Klabsiella. endocarditis. A.tazobactam.coli) b. once/day) . TEICOPLANIN &BACITRACIN ○ Teicoplanin: i. VANCOMYCIN ○ Inhibitor terhahadp sintesis dinding sel bakteri ○ Tidak diabsorbsi di GI tract ○ Dapat mencapai berbagai cairan tubuh: gall bladder. Β-LACTAMASE INHIBITOR ○ Clavulanic acid .m. half live: 4 hours. Komplain. c. renal toxicity. stabls pada ESBLSs(extended pectrum βlactamase). b.peroral. is not metabolized. and meningitis (penetrate CSF). infeksi serius karena gram negative basil. penetrate inflammed meninges ○ Perlu penyesuaian dosis untuk pasien dengan renal dysfunction. and synovial fluid. reksi gastrointestinal. osteomyelitis. osteomyelitis. skin infection. difficile ○ Efek samping: nephrotoxic jika diberikan bersamaan dengan aminoglikosida A. OBAT Β-LACTAM LAINNYA ○ Cephamycin • Cefoxitin • Sama seperti cephalosporin generasi 2 • Aktivitasnya lebih pada anaerob • Resisten terhadap β-lactamase • Konsentrasinya tingga di CSF • Treatmen pada infeksi gabungan anaerob dan aerob. imipenem-cilastatin: tienam.

mencegah pengikatan formasi ikatan peptide. Long acting: Doxyciclin. azitromisin ini lebih stabil di suasana asam. Intermediate acting: democlosilin c. pneumoniae/H.Acute exacerbation of Chronic Bronchitis c. pneumoniae. • Konsentrasinya tinggi di phagocyte.Streptococcal pharyngitis/tonsilitis b. E. Bakteriosid dalam konsentrasi yang lebih tinggi ○ Efek antibacterialnnya meningkatkan peningkatan pH menjadi alkali. mem-blok 50S ribosome. ○ Eritromycin • DARI Streptomyces erythreus • Khususnya aktif melawan mycoplasma. TETRACYCLINE ○ Menghambat sintesis protein bakteri ○ Berikatan dengan ribosom subunit 3OS. ○ Bakteriostatik. tapi tinggi di jaringan • Mencari level terapetik di paru. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . base • Dieliminasi via metabolism hepatic • Konsentrasi di CSF pada inflammed meninges: 25% blood concent • Children: estolate is better absorbed • Adult: estolate is not recommended (causing cholestatic hepatitis) • Oral dose: 4 x 250-500 mg per day • Oral dose: 4 x 250-500 mg per day ○ Azithromycin • Kalau dibandingkan dengan eritromisin. genital dan hati. ○ Berasal dari streptomyces sp. erythema. aureus & enterobacteriaceae ○ Bactericidal terhadap :H. dipengaruhi makanan.HSC 2010 WEEK 5 ○ Adverse effect: ototoxic. inhibits proliferation of Corynebacterium acnes ○ Efek samping: • Nausea. tetracycline b.Urethritis & cervicitis due to C. pyogenes ○ A. N. aureus. Ralat. hipoplasia enamel. vomit • stomatitis • Depressed bone growth • Teeth discoloritation esp during formation of permanent teeth • 1st Trimester pregnancy should be discouraged A. S. d. CHLORAMPHENICOL ○ Berdifusi ke sel bakteri. ○ Dari Streptomyces species ○ Broad spectrum ○ Menginduksi bone marrow aplasia ○ Bacteriostatic terhadap: S. Efek samping bacitracin: nephrotoxic jika mencapai sistem sirkulasi. hypotension. pneumoniae. Short acting: oxytetracycline. • 37% dari dosis di absorbs.Pneumonia due to S. chlamydia and treponema • DOC for C diphteriae.aerob. S. Saran. minocyclin. menyebabkan diskolorisasi gigi. stearat. etilsuccinate. riketsia.Uncomplicated skin infection e. influenzae. Chlamydia dan traponema ○ Ada 3 aksi: a. dapat berikatan dengan kalsium ○ Pada anak usia <8tahun. MACROLIDE ○ Menghambat sintesis protein bakteri ○ Berikatan dengan ribosom sub unit 5Os. hystolitica & Chlamydia • Available as estolat. nyeri di daerah ijeksi. meningitidis ○ Dapat diabsorpsi dengan baik ○ Distribusi di CSF dan CNS ○ Metabolisme: dikonjugasikan dengan asam glukoronat Kritik. Vibrio cholerae • Acne (low dose 250-500mg). macrophage dan sel fibroblast • Indikasi: a. ○ Diabsorbsi dengan baik di GI ○ Bacteriostatik ○ Efektif untuk gram +. jadi mencegah pemanjangan rantai peptide.pneumonia • Acute exacerbation of chronic bronkitis • Acute diarrhoea due to shigella. khususnya yang disebabkan . Komplain. mencegah pembentukan rantai peptide ○ Terdistribusi secara meluas ○ Konsentrasi di CSF adalah 10% dari konsentrasi serum ○ Kalau berada di tulang dan kiki. M. Tmax: 2 jam • Konsentrasinya rendah di serum. ○ Indikasi: • infeksi. trachomatis Blok 2.325 Infancy adn Childhood due to S. influenzae A. chest pain.

typhi) • Dose: 2-3g atau 3050mg/kgBW/day (divided in 4 doses). Ralat. ekskresi via kidney ○ Clinical use: Trichomoniasis.Norfloxacin – PO. IV b. nausea. 2-3 weeks to prevent relapse • Meningitis: H influenzae (second line) • Eye infection ○ Kontaindikasi • leukopenia. METRONIDAZOL ○ Bactericid untuk T. Amoebiasis. Staphylococcus • Terkonsetrasi di cornea and humor aqueous: topical • Meningkatkan nephrotoxicity jika diberikan bersamaan dengan cephalosporin atau diuretics • Menjadi inaktif jika diberikan bersamaa dengan carbenicilin. streptomycin: vestibular • Amikacin. AMINOGLYCOSIDE ○ Mekanime: berikatann dengan ribosom subunit 3OS dan mencegah pembentukan ikatan rantai peptide. mahal Mekanisme aksi: menghambat bacterial topoisomerase yang dibutuhkan untuk sintesis DNA Bactericidal FQ yang tersedia • Older FQs: a. Proteus. COTRIMOXASOLE ○ Greater antibacterial effect ○ Expand antibacterial spectrum ○ 1 trimetoprim + 20 sulfametoksazol ○ Indikasi: UTI ○ Efek samping: Erythema. kanamicin. megaloblastic anemia. Saran. trombositopenia. prolonged half-lives • Overall safety ○ kelemahan: resistensi. A. breast milk • Di metabolism di liver. Clostridium ○ Farmakokinetik • Terabsorpsi dengan baik di GIT • Terdistribusi ke seluruh cairan tubuh.325 Infancy adn Childhood ○ ○ ○ A. IV ○ Spektrum floroquinolon • Gram positive a. vaginalis.Ciprofloxacin – PO.HSC 2010 WEEK 5 ○ Indikasi: • DOC typhoid (S. penicillin.coli. reversible.Levofloxacin (Levaquin®) – PO. leukopenia. FLOROQUINOLONE ○ The fluorinated quinolones (FQs) represent a major therapeutic advance: • Broad spectrum • Improved PK properties – excellent bioavailability. vomit. Haemolytic anemia in patient with G6PD deficiency Blok 2. E. granulocytopenia A. vomits • Peripheral Neuropathy with high dose administration A. E. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . lamblia. trombositopenia. ○ Farmakokinetik • Poor absorption in GI tract. vagina. Giardiasis ○ Adverse effect: • Alcohol intolerance: nausea. TRIMETOPRIM ○ Antibacterial spectrum = sulfametoksazol ○ 20-50 more poten than sulfonamid ○ High concentration: prostate and vaginal fluid ○ Treatment untuk UTI & prostatitis ○ Efek samping: megaloblastic anemia. • Neomisin: topical only ○ Gentamycin • Dari Ps. IV c.Moxifloxacin (Avelox®) – PO. IV • Newer FQs: a. • Gastrointestinal symptom: nausea.Gatifloxacin (Tequin®) – PO. Methicillin-susceptible Staphylococcus aureus Kritik. G. Aeruginosa. b. endolymphe dan perilymphe of middle ear ○ Efek samping • Ototoxic (t1/2: 5-6times higher than plasma: vestibular damaged • Gentamycin. • Ahnya tersedia bentuk parenteral(kecuali neomisin) • Konsentrasinya rendah di jaringan dan CSF • Narrow therapeutic margin • Konsentrasi tertinggi di : renal cortex. vomit. Komplain. leukopenia. pleura. cefalexin . neomicin: auditory function • Nephrotoxic (8-26% renal function impairment. tissue penetration. hystolitica ○ Secara aktif melawan bakteri anaerob: Bacteroides sp. severe anemia • Pregnancy • Prematurity/ < 2 weeks ○ Adverse event: • Bone marrow suppression • Grey baby syndrome A. CSF.

sel radang  dominan adalah limfosit. sel radang dominan adalah leukosit PMN dan eosinofil) dan kronik (durasi lama. coadministration with food delays the peak concentration ○ Distribution Distribusi pada jaringan yang meluas: prostate. Komplain. renal dan hepatic. kadar penetrasi minimal pada CSF.. baru ditulis sekarang untuk praktikum ini.. Enterococcus sp. liver. Serratia marcescens.. skin/soft tissue and bone. supply vasa turun. Kritik. Salmonella. – limited activity • Gram negative a. Klebsiella sp. influenzae. Kelainan Jaringan: Inflamasi b. ○ Eliminasi. yuk cap cus kita babat habis. M. Abstrak: Appendicitis  appendix + itis = radang pada appendix. ciprofloxacin and levofloxacin with best activity • Anaerob Hanya trovafloxacin yang adequate melawan Bacteroides sp. • Atypical Bacteria all FQs have excellent activity against atypical bacteria including: • Legionella pneumophila DOC • Chlamydia sp. Neisseria sp. catarrhalis. hypersensitivity.Enterobacteriaceae – including E. Saran. dan gangren ( supurasi berlanjut. dyspepsia • Central Nervous System Headache. hallucinations and seizures (elderly) • Hepatotoxicity LFT elevation (led to withdrawal of trovafloxacin) • Phototoxicity (uncommon with current FQs) More common with older FQs (halogen at position 8) • Cardiac Variable prolongation in QTc interval Led to withdrawal of grepafloxacin.. vomiting.H. ○ Efek samping • Gastrointestinal – 5 % Nausea.HSC 2010 WEEK 5 b. Group and viridans streptococci – limited activity d. A. Mau pesan tiket pesawat? Di aku ya. Bacillus anthracis ○ Farmakologi ○ Remark Concentration-dependent bacterial killing – AUC/MIC (AUIC) berhubungan dengan efikasi • ○ Absorption Blok 2. sekarang udah mau responsi PA.  Appendicitis dibagi jadi 2 ada akut (durasi singkat. ACUTE APPENDICITIS a. Appendicitis akut sendiri dibagi jadi 3 menurut keparahannya ada simple (tunika mukosa udah gak utuh jadi ada infiltrasi ke lumen). biar gak salah kasih info nih. Enterobacter sp. B.3 By: Tika Maaf ya temen-temen. supurative ( ulserasi mukosa plus bakteri jadilah pus). c. coli.. • Mycoplasma sp. Daaan. Proteus sp. Alhamdulillah. sel plasma dan makrofag). ulserasi dan kerusakan jaringan minimal. agitation. dan akhirnya nekrosis deh). b. Streptococcus pneumoniae (including PRSP) c..Pseudomonas aeruginosa – significant resistance has emerged. • Ureaplasma urealyticum Other Bacteria Mycobacterium tuberculosis.. urinary tract .325 Infancy adn Childhood Sebagian besar FQs memiliki bioavailabilitas yang tinggi setelah administrasi oral Cmax within 1 to 2 hours. Ralat. insomnia. Iklan baris juga nih. dysglikemia. etc. ulserasi dan kerusakan jaringan tampak jelas. sparfloxacin • Kerusakan sendi • Efek samping lainnya: rupture tendo. 085325813366 Patologi Anatomi Blok 2. lung. diarrhea. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . rarely. nunggu laporan acc. dizziness. Shigella.

dll. jadi kelainan jaringannya aku masukin benign neoplasm dan gak ada coretan dari mas asdosnya mudahmudahan emang bener itu ya. Kelainan Jaringan: Benign Neoplasm. Lha obstruksi yang sering terjadi adalah akibat adanya feses yang mengeras (fecalith) akibat tonus otot yang buruk biasanya terjadi pada elderly. dll. Aku bingung juga ini neoplasm atau inflamasi kronik tapi beberapa neoplasm kan ada juga yang didahului sama inflamasi non spesifik. g. Diagnosis: mungkin bisa dilakukan biposi buat melihat struktur histopatologisnya jadi bisa ketauan kalo kalo aja dia ganas ternyata. hormon (yang biasa terjadi pada ibu hamil. Penyakit ini biasa terjadi pada anakanak. nilai 9-10 sangat mungkin dx’nya acute appendicitis). hal-hal yang dinilai adalah:  Migrasi nyeri abdomen ke fossa iliaca kanan  Hilang nafsu makan atau ada keton di urin  Mual atau muntah  Nyeri tekan pada fossa iliaca kanan*  Rebound tenderness  Demam ringan (37. a.HSC 2010 WEEK 5 Inflamasi awalnya di area parenkim lama-lama bisa jadi radang lumen. Gambaran Klinis: cepat tumbuh. wajah) dan mukosa oral (misal gusi). Makroskopik:  Massa polipoid berwarna merah dan dikelilingi epitelium yang menebal. selain itu juga bisa karena bola cacing Oxyuris vermicularis yang biasa terjadi pada anak. PYOGENIC GRANULOMA a. tapi kalo mau ambil tindakan bisa dilakukan complete surgery excision. dkk) c. Abstrak: Pyogenic granuloma termasuk hemangioma berbentuk lobularis. Prognosis: Umumnya tidak berbahaya. Lha dari slide asdosnya aku baca jaringan granulnya itu akibat respon inflamasi non spesifik jadi jaringan granulasi itu terbentuk dari respon penyembuhan luka yaitu angogenesis (karena gak cukup kalo hanya vasodilatasi) terus fibrosis (proliferasi jaringan ikat dan matrix extraselular) dan infiltrasi sel radang kronik (limfosit. h. bacteremia. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . batu empedu. regresi spontan biasanya.330 Infancy adn Childhood Kritik. perforasi ( nembus keluar dinding usus terus ngelewatin jar. dapat disertai dengan ulserasi. a. tapi bisa juga terjadi pada ibu hamil (granuloma gravidarum). indinavir. a. lemak terus ke peritoneum jadilah peritonitis) Gambaran Klinis:  Nyeri di paraumbilical yang menjalar ke kuadran kanan bawah ( Titik Mc’ Burney)  Mual dan atau muntah  Demam  Nyeri tekan di regio appendix  Test darah rutin leukosit naik Etiologi:  Penyebab utamanya adalah obstruksi lumen  vena terjepit  supply darah turun  ischemi  vasa terbuka  inflamasi. pertonitis. benda asing. a. d. b. Komplain. ulserasi. endotelnya cuma membengkak aja Blok 2. pemakaian kontrasepsi oral juga bisa). Inflamasi kronik b. Makroskopik:  Rubor (memerah karena vasodilatasi pada proses inflamasi)  Tumor (lebih besar dari ukuran normalnya akibat terjadinya edema)  Lumen mungkin sudah berisi material purulent  Ulserasi mungkn sudah terjadi walaupun ada juga yang tunika mukosanya masih intak Mikroskopik:  Tunika mukosanya ada yang masih intak ada juga yang sudah mengalami ulserasi   a. Mikroskopik:  Lapisan epitel mengalami ulserasi  Di lapisan supepitel ada proliferasi vasa (angiogenesis) tanpa proliferasi endotel. Meckel’s Diverticulitis Terapi: appedectomy Prognosis: Jika terlambat ditangani bisa menimbulkan perforasi. self limited.3 C)  Leukositosis*  Neutrophilia (* dinilai 2) DDx: kehamilan ektopik. Terapi: umumnya dia regresi spontan. predileksi di kulit (jari. a. histolitica Penegakan Diagnosis: Alvarado Score ( nilai 7-8 kemungkinan akut appendicitis. f. virus. Pada dinding appendix dapat ditemukan edema dan yang pasti sel inflamasi  Sel inflamasi (PMN) menyebar di tunika mukosa dan ada juga yang sampai tunika submukosa  PMN juga bisa ditemukan di lumen  Vasa terdilatasi A. inflamasi di pelvis. c. agen kemotoksik) e. d. tapi yang jelas dia tumor (sesuatu yang membengkak) dan sifatnya benign (jinak) kan dia bisa regresi spontan. Ralat. Etiologi: dipicu oleh luka bakar atau trauma. obat (retionoid.  Penyebab lain: erosi mukosa akibat invasi E. perdarahan dan nyeri. Saran. Lesi yang terlalu lama fibrosis bisa membentuk peripheral ossitying fibroma. appendicitis kronik.

Ralat. lnn. ditepinya ada sel epiteloid (merupakan maksrofag yang teraktifasi dan berjejer membentuk seperti susunan epital) dan beberapa sel datia Langhans. intravascular chemo. ciri kapiler hemangioma. sedikit sitoplasma adalah rosette 6. RB1 berada di kromosom 13q14 dan mengkode retinobastome protein (RB). sel kecil. Gambaran Klinis: Leukocoria (white pupillary reflexcat’s eye reflex). segini doang. kalo ada koreksi atau tambahan bisa sms ke 085643499317. external beam chemoterapy. c. strabismus.  Sporadic mutasi gen non herediter  Knudson’s (twohit) jadi kalo yang ini butuh 2 pukulan. Maaf ya temen-temen. Kelainan Jaringan: Malignant Neoplasm b. kecuali fibrosis 2. CT. local chemo. yang benar tentang pyogenic granuloma sering pendarahan dan ulcerasi 8. Faktor Resiko: Family History b. hhehe. kecuali granuloma 5. PMN A. Ciri appendicitis akut. makrofag.. di tengahnya adalah nekrosis caseosa (berwarna eosinophilic. RETINOBLASTOMA a. Mikroskopik  Terdapat granuloma inflamasi. hanya bberapa mili sampai centi  Warnanya merah terang sampai biru  Ada yang datar ada yang meninggi  Epitel masih utuh a. Kelainan Jaringan: Inflamasi kronik b. hiperkromatis. Ingunal yang paing sering pada T. Mikroskopik  Epitel masih intak  Pembuluh darah banyak. A. Makroskopik:  Ukuran kecil. enucleation d. Suatu granuloma akibat respon pertahanan tubuh untuk mengurung kuman karena sulit dimatikan. ultrasound. tapi juga bisa di organ dalam (hati)  Predileksi di kepala dan leher  Jarang jadi ganas  Biasanya pada bayi dan anak ( membesar kemudian regresi spontan sebelum pubertas  Pada anak bentuknya seperti stroberi makanya disebut hemangioma stroberi atau hemangioma juvenile a. a. Saran. Penegakan diagnosis: screening (reflex mata dan fam history)  diagnosis intarocular retinoblastoma (anestesi RetCam. c. ciri tuberculous lymphadenitis adalah sel datia Langhans 4. Opticus dengan MRI)  menetukan penyebaran extraocular. Etiologi:  Herediter hilangnya fungsi retinoblastoma gene (RB1) melalui mutasi gen atau delesi. b. TUBERCULOSIS LYMPHADENITIS a. retinoblastoma merupakan derivasi dari sel neuroectodermal primitive (benar) 9. Gambaran Klinis:  Umumnya lokal. tuberculosa. sl plasma dan mskrofag) di jaringan ikat. Terapi: systemic chemoterapy. Komplain. hypema (perdarahan pada mata). Limphadenitis salah Blok 2. dan caseumnya berasal dari destruksi sel epiteloid dan sel datia Langhans). RB adalah “tumor supressor protein” yg mengontrol transisi siklus sel. vitreous hemorrhage. apoptosis dan diferensiasi sel. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . MRI)  menetukan tingkat keparahan (lokasi. tapi juga bisa mengenai area luas (angiomatosis)  Mayoritas superficial. appendicitis paling sering disebabkan oleh fecalith 7. c. Makroskopik:  Tampak adanya nodul kecil berwaran putih kekuningan a. kecuali sel datia langhans 3. CAPILLARY HEMANGIOMA a. Mikroskopik: khas banget di sini ada susunan rossette kayak bunga gitu yang tersusun dari sel bulat kecil berwarna hyperchromatic dan sedikit sitoplasma. orbital inflamation. mutasi pertama dari gen RB1 dan mutasi kedua dari somatic retinal cell. Etiologi: diduga disebabkan oleh peningkatan faktor pembentukan angiogenesis atau penurunan kadar angiogenesis inhibitor.HSC 2010 WEEK 5 Pada jaringan ikat terdapat edema dan sel inflamasi dominan limfosit dan sedikit sel plasma.  Terdapat sel radang kronik (limfosit dominan. visual acquity menurun. mungkin berisi nuclear fragment. Kelainan Jaringan: Neoplasm b. jumlah. Abstrak: disebabkan oleh M. Makroskopik: massa difus solid menonjol dan terdapat nekrosis e. ciri pyogenic granuloma. besar dengan RetCam dan Ophtalmoscope binocular) (keterlibatan N. selamat responsi PA :D Kumpulan Soal-soal PA (Ms. X) 1. endotelnya mengalami hiperplasia dari sel monomorf sehingga menebal  Vasa berisi RBC  Vasa tersusun rapat dan berdempetan akibat sedikitnya stroma   Kadang terdapat warna kecoklatan akibat pengndpan pigmen hemosiderin A.330 Infancy adn Childhood Kritik.

edema subepitel. disentri • hijau : diet sayuran dan obat bakteri yang mengandung calomel • Busuk (putrid) : disentri • orange : diet susu amuba. tidak kalo dalam Bristol stool scale pada skala 3-4 mudah pecah. steathorrhea • hitam : bleeding di upper GIT • Amis : fibriocholera. Adanya mucus mengindikasikan : infeksi Giardia lamblia • Kelainan GIT. ribbon like stool : Px. parasit ○ Hepatic dan biliary system : ↓sekresi bile ○ Pancreatic disease : ↓ produksi enzim digesti Jenis-jenis Fecal exam : ○ Px. • Soft stool : ↑kadar air pada ○ Ambil feses secukupnya untuk tes feses yg akan dilakukan • Latter : intake laxative. Coli 17. penyempitan lumen akibat konsistensi. merupakan ciri dari granuloma pyogenicum 19. Limfadenitis terdapat sel raksasa benda asing (salah) Blok 2. akhir) proglotid). kulit sayuran. coli • merah : bleeding in lower GIT . Mikroskopik ○ Px. adanya ulserasi epitel (granuloma pyogenicum) 15. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . • Bulky (sgt besar) : undigested ○ Ambil feses tengah (bukan awal dan matter ( biji2an.HSC 2010 WEEK 5 10. tampilan granuloma pyogenikum mirip dengan hemangioma kapiler 14. bisa juga normal tisu toilet. 1. Menunjukkan kandungan air dalam intestinal tuberculosis. GIT ○ feses jangan terkontaminasi urin. ↑ gas pada feses • Long. bau dan bentuk feses serta stricture . sel yang terdapat pada apendisitis akut leukosit PMN 13. juvenile hemangioma disebut juga tipe strawberry (benar) 11. Tampilan T. Konsistensi dan bentuk adenoma. Limfadenitis paling seringpada lnn. ♥ ♥ ♥ Kritik. Makroskopik ○ Px. Makroskopik obstruksi intestine. ulserasi. Kimia  fecal occult blood test Prosedur : Spesimen collection : • Normal : berbentuk silindris. granuloma pyogenicum adalah infeksi spesifik (salah) 20.  akibat darah bercampur HCl enterotoksisk E. shigella enterotoksik E. Warna Normal : bau hasil metabolisme flora Normal : coklat  hasil bile pigment normal *pokoknya bau-nya biasa dan merupakan hasil katabolisme Bau normal feses itu akibat dari heme. keadaan GIT. Odor 1. • Kuning : mal absorbsi lemak. pada T. Lymphadenitis) 16. Coli • Kondisi benigna : villus 1. makanan dan obat yang Perubahan odor : dikonsumsi • Tidak bau : diet susu. metabolisme flora normal yaitu indol. Ralat. colitis.332 Infancy adn Childhood Patologi klinik : Fecal Exam Cita nuansa ♥ ♥ ♥ Tujuan : mendapatkan informasi tentang GIT disorder untuk mendapatkan DD-nya Yang bisa di identifikasi dari fecal exam : ○ Maldigesti ○ Malabsorbsi ○ Bleeding akibat invasi bakteri. Saran. H2S. struktur mikro apendisitis akut adalah sebukan leukosit PMN 12. 1. Mucus infeksi shigella Normal : tidak ada mucus. feses. konstipasi. infeksi akut • Air cucian beras : gangguan entamoeba histolitica dan sekresi NaCl  fibrio cholera. ○ Gunakan wadah yang bersih. Komplain. datia langhans terdapat pada (T. Warna feses dipengaruhi oleh skatol. air toilet. virus. disorder. Limfadenitis adalah nekrosis perkejuan dan datia langhans 18. T. adenoma villus substansi lain yang terlihat di feses. Tujuan : untuk penilaian terhadap warna.

guiac Hasil dikatakan (+) pd testpack ada 2 garis yaitu C dan T (-)  ada 1 garis pada C Invalid  ada 1 garis pada T atau tidak ada garis ♥ Kumpulan Soal-soal PK (ms. gejala awal Ca colorectal Px. Lemak feses Metode : ada banyak. Prinsip giemsa leucocyte count. infeksi.makroskopik. ada <5 globul per high power field.319 Infancy adn Childhood (lebih ♥ Px. inflamasi rectal Jika mucus bercampur di dalam feses  ada lesi @upper GIT Jika mucus hanya di permukaan feses  lesi @lower GIT 1. neoplasma. gentian violet 1% 1ml. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . kotak yang dihitung pada praktikum leucocyte count adalah 4 kotak besar 4. Leukosit feses Normal : tidak ada Adanya leukosit  inflamasi dinding mukosa usus. jumlah minimal leukosit yang dihitung adalah 100 5. . perbesaran pada WBC count adalah 10x HPF Kritik. Kimiawi  fecal occult blood test Tujuan : untuk screening ada tidaknya darah tersembunyi dalam feses. pewarnaan yang dipakai untuk differential WBC adalah giemsa 3.. salmonella. fungsi larutan Turk adalah untuk melisiskan eritrosit 10. 2. Cara : feses ditambah larutan eosin dalam alkohol 10%  lihat dibawah mikroskop 3. dan nekrosis jaringan 8. kecuali. reagen PCR terdiri dari latex yang ditempeli PCR (benar/salah) 7. Asetat glasial 3 ml. disentri bacteri. orthotholuidine. Komplain. Adanya 1-3 leukosit pd highpowerfield  indikasi inflamasi karena invasi 2.maka. DD : infeksi mikroba. tapi di praktikum pake pewarnaan Sudan III atau IV Cara : • apuskan asam asetat 36%  untuk membersihkan slide • apuskan sampel feses. Mikroskopik Tujuan : membedakan penyebab diare atau screening steathorrhea. Darah Normal : tidak ada darah Max kadar darah normal : 2. X) 1. Ralat. 1.. Jika darah pd feses banyak  bisa dilihat pd Px. untuk melihat lemak yang tercerna tapi tidak terabsorbsi lakukan pembakaran preparat terlebih dahulu sebelum dilihat dibawah mikroskop Lemak tercerna namun tidak terabsorbsi terlihat sebagai orange globul juga. kondisi benigna dan maligna. pengenceran di WBC count adalah 1:20 12. aquadest 100ml 11. amati dibawah mikroskop Macam2 Px Mikroskopik 1. perbandingan darah dan antikoagulan adalah 4:1 6.HSC 2010 WEEK 5 ulcerative diverticulitis. Serat daging Akan tampak : persegi panjang dgn stria melintang Adanya ↑serat daging menunjukkan lemahnya pencernaan dan transit makanan yang cepat pada intestine.5ml/hari atau <2mg Hb per gram feses Prinsip : Peroxide atau pseudoperoxide H2O2+indikator * ---------------------------------------------- oxidized indicator +H2O *Indikator : benzidine. Normal darah : <2. nilai normal leukosit adalah 400011000/mm3 9. Colorectal. Saran. Jika terlihat globul orange lebih banyak setelah dibakar maka  terjadi malabsorbsi Normal .5ml/hari  hanya bisa di periksa secara kimiawi Darah  infeksi shigella pd disentri. biasanya tanda awal Ca. tapi kalo sedikit px kimiawi Perdarahan pd GIT menimbulkan adanya darah pada feses. sebutkan 3 indikator PCR : inflamasi. Prosedur Px feses rutin • Sampel feses di slideglass dicampur 1 tetes saline • Tutup dengan cover glass. parasit atau lainnya. Sedangkan lemak yang tercerna tidak terlihat. Serat tumbuhan Tampak : persegi panjang besar dari serat daging) Blok 2. larutan turk terdiri dari as. teteskan reagen sudan • lihat dibawah mikroskop Undigested fat terlihat sbg orange globul yang peningkatannya menandakan maldigesti.

yang mana bisa menjepit glans dan meyebabkan pembengkakan vaskuler dan Kritik. Orthotoluidine. Ralat. apa kabar temen-temen? Semoga sehat selalu *amin insyaallah. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Undigested fecal appears as orange globule Ditemukannya lemak pada feses disebut Steatorrhea Peningkatan jumlah lemak daging berhubungan dengan kelainan digesti dan rapid intestinal transit Penyakit yang bisa dideteksi dengan fecal exam Neoplasm.indikasi-indikasi medis untuk dilakukannya sirkumsisi ada 2 yaitu: I. PHIMOSIS phimosis adalah. dsb Ribbons like stool mengindikasikan adanya obstruksi intestinal atau penyempitan lumen karena stricture Blok 2. perbesaran pada differential WBC adalah 100x HPF Zero 3.EDTA 18. What kind of fecal examination is major recommended for early detection of colorectal cancer? Blood 2. Steatorrhea. 2). 6. phimosis biasanya tidak sakit. rumus WBC count/L adalah number of cells countedcounting volume×dilution×106 14. Circumcision sendiri secara arti dari bahasa indonesianya itu SUNAT/KHITAN. makanya membuat preputiumnya bisa diretraksikan. Gualac. pada saat laihr. Neoplasm. 19.HSC 2010 WEEK 5 13. karena masih terjadinya adhesi antara bagian preputium dan glans. kondisi dimana preputium penis tidak bisa di retraksi kebelakang glans penis. Jadi kalo di buku skills lab itu pengertiannya adalah tindakan yang dilakukan untuk membuang bagian preputium pada penis. Untuk pengenalan dan sejarahnya mungkin bisa dilihat dibuku aja ya. seiring dengan berjalannya waktu. Bacillary Dysentriae Which statement is incorrect : A. internet. Normal number of fecal leucocyte is 4. Stool odor can be influenced by lipid malabsorbtion B. background CRP adalah reagen CRP dibuat dari partikel latex yang ditempeli dengan anti-human antibodi CRP. Benzidine test is used for fat detection E. Nah pada umur 3-4 tahun. PARAPHIMOSIS paraphimosis adalah kondisi dimana preputium yang sudah di retraksi. agar glans bisa terekspose. Impaired digestion and rapid intestinal transit can be showed by Increased number of meat fibers Mucus can be found in this following disease Collitis. penjelasan dosen bismillahirohmanirrohim… assalammualaykum…. Peroxide activity detection is chemical principle of fecal blood detection D. Human Hemoglobin Test 4. sensitivitas reagen latex adalah 6mg/L PRETEST PATOLOGI KLINIS (melita) 5. yang berumur kurang dari 4 tahun masih tergolong normal apabila preputium tidak bisa diretraksi. 2. dan bila dipaksakan untuk diretraksikan itu ternyata tidak boleh karena. terdapat yang namanya physiologic phimosis. Komplain. serta si anak mengalami ereksi. 1. nah kali ini kita akan membahas mengenai “CIRCUMCISION”. Adenoma. Hal ini dapat diinterpretasikan sebagai hasil positif. Fat can be found in normal feces C.. berasal dari bahasa latin yaitu CIRCUM (mengelilingi) dan CAEDERE(memotong). MEDIS 1). Jumlah CRP akan ditentukan dari kelarutan tinggi dengan munculnya aglutinasi. nantinya adhesi/perlengketan tersebut akan terjadi lagi dan juga malah meninggalkan bekas luka pada preputium. Pada anak (pria). Skills Lab: CIRCUMCISION Suniawan Satrio Sumber: Buku skills lab. tertinggal di glans. penis kan berkembang dan terdapat smegma (epithelial debris) pada preputium. Adenoma. ketika reagen dicampurkan dengan serum yang berisi CRP akan terlihat bentuk aglutinasi jika kadar CRP >6 mg/L. berikut adalah kontrol positif CRP 7mg/L 20. spesimen dan antikoagulan ESR adalah wholeblood. intinya mpreputium dan glansnya masih lengket jadi tidak bisa teretraksi. 3. 1. waktu ukur laju sedimentasi eritrosit adalah 60 menit 17.332 Infancy adn Childhood 15. This test is used for fecal blood detection : Benzidine. Saran. tapi bisa meyebabkan obstruksi pada saluran kencing yang dapat menyebabkan inflamasi kronik dan dan carcinoma . Colorectal cancer. . inflamasi menyebabkan pemanjangan ESR (benar/salah) 16.

Povidone Iodine 10% 4. Contoh.HSC 2010 WEEK 5 edema. yaitu . Sarung tangan steril (2 buah) 2. Kain linen sterilyang berlubang ditengahnya (1 buah) 3. Apabila ada kelainan hemostasis.alat-alat dan bahan-bahan yang akan digunakan adalah sebagai berikut. Klem mosquito (1 buah) 5. khususnya berhukum wajib bagi umat yang beragama islam. infeksi vesica urinaria. seperti povidone iodine (1 buah) 13. ADANYA SEJARAH BALANITIS dan BALANOPOSTHITIS balanitis itu adalah terjadinya inflamasi pada glans penis. orang yang telah di sirkumsisi 50% lebih rendah terkena HIV dibandingkan dengan orang yang belum di sirkumsisi. Needle Holder (1 buah) 7. WEBBED PENIS kulit skrotum nyambung sampai ventral penis Kritik. Kalau terdapat hal seperti ini. Lampu operasi (seperlunya) 15. Dan menurut meta analysis yang dilakukan London School of Hygene and Tropical Medicine. berarti OUE nya berada di bagian dorsal 5).prinsip yang harus diketahui adalah 2). pasti akan susah dalam proses pemulihannya karena membutuhkan waktu yang lama. Saran. dll.OUE berada dibagian ventral dari glans sampai perineum. sirkumsisi harus dilakukan oleh spesialis urologi atau dengan spesialis penyakit dalam. Antibiotik / tullle (Seperlunya) 8.kontraindikasi dari sirkumsisi adalah. ventralnya tidak tertutup Blok 2. Tapi kurvatura terjadi kebanormalan 3). Biasanya hal ini terjadi karena petugas kesehatan. misalnya si anak mengalami hemophilia. aplastic anemia. 4). khususnya bagi penderita hemofili. Gauze steril (Seperlunya) 3. Klem disinfektan (1 buah) 2. AGAMA sirkumsisi adalah kewajiban bagi orang yang beragama. Nier Bekken (1 buah) . orang yang tidak di sirkumsisi memiliki resiko 20x lebih besar terkena infeksi daripada yang sirkumsisi.dan pendistribusian preputium yang hanya menutupi bagian dorsal. MENCEGAH INFEKSI DAN PENYEBARAN sirkumsisi efektif untuk mencegah kanker penis. ABNORMALITAS HEMOSTASIS seperti hemophilia. II. Baju bedah (1 buah) . dan wajib juga dengan yang beragama yahudi maupun Kristen ortodoks oriental .Abnormalitas kurvatura ventral penis . 1 pendek) 4. yang mana hemophilia itu kelainan dalam proses pembekuan darah. Klem lurus (3 buah. Ralat. Needle (1 buah) 8. Lidocain HCl 2% (2 ampul @ 2 ml) 6.5 standar deviasi. 2 panjang. 1). HIPOSPADIA hipospadia bisa disebabkan oleh 3 hal. Pinset Anatomis (1 buah) 9. berarti sudah merupakan indikasi untuk sunat karena kalau tidak peradangannya akan terus beranjut. Disposable Syringe (Spuit) 3cc (1 buah) 5. 3). Scapel (1 buah) 11. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Chordee tanpa HIPOSPADIA OUE terlaetak pada ujung glans. MICROPENIS ukuran penis kurang dari 2. Benang Catgut 3/0 (Seperlunya) 7. Komplain. apabila foreskin (preputium) juga mengalami inflamasi. Pemegang Pisau (1 buah) 12. Pinset sirurgis (1 buah) 10. . Testis biasanya kecil dan undescendend 6). 1. Jadi bisa jadi salahnya si petugas kesehatan yang kelupaan untuk mengembalikan retraksinya kembali.material material yang harus disiapkan: 1. Meja operasi (seperlunya) 14.333 Infancy adn Childhood 4). . jadinya misalnya dilakukan sirkumsisi yang biasanya pasti ada darah2nya. EPISADIA ini kebalikan dari hypospadia. Gunting Traumatik dan Atraumatik (1 buah) 6. Sedangkan dikatakan balanoposthitis. Komp kecil *untuk tempat disinfektan. dan STD. Penyebab utama ini adalah terlalu lamanya meretraksi preputium sehingga menjepit glans.

injeksikan 0. sampe terdengar bunyi krek. Informed consent 2). Lakukan aseptic prosedur pada area yang akan di operasi: disini pertama diberikan alcohol 70% dan povidone iodine pada mukosa dan kulit. tapi jangan sampe keluar. diinjeksikan lagi 1-2cc (kalo sampe ada darahnya. agar tidak terlalu berantakan dan sebagainya. 5. Nah. Lalu coba di cubit dibagian penis. Boleh cuma 2 x. tunggu 2 menit.5 cc. pada saat mau sirkumsisi. tehnik blocking sukses… . lalu tangan kanan membersihkan dengan cara menekan area perlengkatan kebagian proximal dari glans sambil mendorong glans ke arah distal -Tehnik Clamping Kritik. seperti yang sudah tertera diatas 3). boleh juga 3x itu kata pak dosen. jadi disini kalo bisa dibilang. Secara subkutis. dari mulai distal sampe proximal kulit penis. itu di bagian tersebut ada lemaknya. Diposisikan pada jam 1. bila ngga ada darah. Yang mana bisa membuat (kemungkinan) adhesi karena adanya smegma maupun penis yang tidak bersih. lalu uji sensitivitas kulit dengan cara mencubit. Lakukan anastesi dengan menggunakan tehnik block maupun infiltrasi: . di injeksikan saja anastesinya 1-2 cc (biasanya lidocain). liat apakah ada alergi atau tidak. harus dihilangkan agar bisa mendeteksi glans dan sulcus coronaries. lalu coba aspirasi lagi. tehnik infiltrasi sukses… 8). dari central ke perifer. lalu dipindahkan kearah yang berlawanan dan lakukan hal yang sama yaitu mengaspirasi. lain halnya dengan anak yang jarang.HSC 2010 WEEK 5 asepsis  membuang preputium dengan cara yang benar  good hemostasis (dijaga hemostasisnya. Tujuannya memblok semua impuls yang datang dari syaraf yang menginervasi daerah yang akan diinsisi. Baru sesudahnya dibersihkan pakai kain kasa steril yang sudah diberikan povidone iodine 10% pada kulit penis.suprapubik. jika tidak ada darah. ngga boleh ada pendarahan. bisa menggunakan metode pelangi. sampe paha 6). kalau tidak. Bila tidak sakit. caranya tangan kiri meretraksi preputium sampai area perlekatan terlihat. tinggal ditarik sedikit. Lalu coba ditarik. dan jam 7. dan liat reaksi pasien. Lalu coba diaspirasi. area yang mau di sirkumsisi dibersihin semua. Tutup area yang mau disirkumisi dengan kain linen steril 7). apakah terasa sakit atau tidak. Bila terjadi perlengkatan. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .) Blok 2. Ralat. kalo kata pak dosen. anak-anak yang dulu sbeleum sunat itu suka meretraksi/memainkan/diretraksikan preputiumnya. kata pak dosen. agar bila terjadi pendarahan bisa diatasi/ di prevensi)  kosmetik (memermak hasil sirkumsisi.Tehnik Blocking nah ini akan memblok semua saraf sensoris dipenis dengan memblok Nervus pudendus. Cuci kedua tangan dan pakai sarung tangan secara aseptic 5). Minta pasien/posisikan pasien pada posisi supinasi 4). jadi mudah tinggal di retraksi doang. Pertama itu di deteksi dulu mana titik tengah antar penis dan simfisis pubis. Menyiapkan alat-alat. Komplain. inguinal. Ada 2 cara yaitu: ..Tehnik infiltrasi tehnik infiltrasi ini. bila tidak ada darah. Soalnya mencegah jangan sampe masuknya intravena). baru lanjutin.tehnik Gauze tehnik ini meminimalisir trauma glans penis.335 Infancy adn Childhood Prosedur nya adalah 1). Lakukan pemisahan preputium dengan glans: diretraksikan terlebih dahulu. diinjeksikan tegak lurus. scrotum. dengan cara menginjeksikan dibagian proksimal kulit. Saran.

kalau ini sih terserah yang penting disekeliling bekas area sirkumsisi). jadinya harus dijahit agar tidak terjadi pendarahan.9. Memposikan klem pada preputium. Menjahitnya dengan benang jahit 3/0 dari mukosa sampai kulit. Lakukan penjahitan diarah jam 12 (tepatnya di batas pengguntingan awal). Kata pak dosennya disana ada vasa. dan 10.3. 4. posisinya diarah jam 1.HSC 2010 WEEK 5 ini dengan menggunkan klem bengkok. gunakan benang jahit 2/0. atau mungkin di clamp. Jadi nanti diretraksikan preputiumnya. ini dibakar dengan menggunakan electrocauter. 6 dan 11. Komplain. pada posisi jam 2. dan di cauterization.6. Sama dengan yang sebelumnya. 16). Saran. 12). Seperti gambar Kritik. Masukan gunting dengan ujung yang tumpul kedalam preputium.336 Infancy adn Childhood 9). dan tinggal di longgarin deh yang lengket. Lakukan pemotongan dengan menggunakan gunting kearah vertical dari distal ke proximal sampe mendekati ke area yang sudah ditandai 15). potong preputium dari batas terakhir digunting dengan pola circular. Jahit dari mukosa ke kulitnya menggunakan benang jahit 2/0 18). lalu masukan klem bengkok ke area yang lengket/adhesi. 19). Membersihkan smegma gunakan povidone iodine untuk membersihkan smegma dengan kasa. bis ajuga dengan klem bengkok kalau kesusahan. Lakukan juga penjahitan di arah jam 6 *gampangnya itu dibagian bawah. (kata pak dosen. bisa juga di ligasi (dijahit). Hati2 terkena sulcus coronaries Blok 2. jadi sisa preputiumnya aja yang dipotong secara melingkar mengitari sulcus cornariusnya. Lakukan pengontrolan perdarahan: bisa dengan memberi tekanan pada area yang luka. Hati-hati Jangan sampai melukai glans 14). Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . Selanjutnya setelah di jahit. 10). Tandai area insisi di sulcus coronaries dengan menggenggam/menjepit preputium menggunakan klem/penjepit 11). Tarik klem ke area distal preputium 13). Lakukan penjahitan pada bekas pengguntingan/sirkumsi. Jadi nanti pembuluh darah yang mengalami pendarahan dibersihin dulu baru di bakar jadinya ketutup yang terbuka sebelumnya *ini merupakan cara penghentian pendarahan paling efektif dan mudah. dan jahit dari mukosa sampai kulitnya. 17). Ralat.

diusahakan menggunakan spons dan lain2.HSC 2010 WEEK 5 dibawah setelah memberi tanda didaerah yang akan diinsisi. serta juga tehnik menjahitnya. Kelebihan dari tehnik ini adalah lebih rapi dan cepat.1%. http://emedicine.go.. Pada dasarnya. Baru dijahit. lalu diinsisi/ gunting. dengan cara Gamma bandage (dibuat mirip dengan symbol gamma.who. Saran. Sumber: www. Berikan antibiotic dan tulle (tulle itu mirip perban. Memberi edukasi mengenai perawatan post sirkumsisi seperti. www. boleh memakai tehnik jahit yang enak bagi si dokter... tetrasiklin atau kloramfenikol).. Blok 2. untuk KOMPLIKASI-nya mungkin bisa dibaca dibuku. Dan juga ada tambahan tehnik. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) .337 Infancy adn Childhood 20). serta simetrisnya juga bisa kurang simetris. Ralat. lalu tarik sampai sangat merenggang. 22).medscape. Jepit dengan klem beberapa inci didepan glans. Lakukan check dan recheck ada pendarahan (kalau ada pendarahan. resiko terpotongnya glans itu lebih besar.. jadi di cincini preputiumnya sampe nekrosis. Serta menyediakan antibiotic maupun analgesic dengan dosis yang akurat tambahan -teknik klasik (Guillotine) mungkin itu saja. ^_^ Tutorial: Who’s Next? Ms X Bismillahirrahmanirrahiim. nekrosis karena di klem itu juga tambah mungkin terjadi. lalu difiksasi di bagian abdomen atau disekitar proximal dari penis) maupun Ring bandage (dipasang mengitari area penis tanpa ada fixasi 23). 21). mungkin bisa cari lagi kalau ada yang mau nyari… semoga bermanfaat. tidak boleh melakukan aktivitas yang terlalu berat.id Definisi Demam Demam adalah suatu keadaan suhu tubuh diatas normal sebagai akibat peningkatan pusat pengatur suhu di hipotalamus yang dipengaruhi oleh interleukin-1 (IL-1). American Academy of Pediatric. gunakan metode pengontrolan pendarahan diatas). tidak perlu dijelasin.. tapi seimbang dengan kekurangannya yaitu. katanya pake cincin. sepertinya cukup tau saja. tapi tipis). Pasangkan perban dengan benar ada 2.depkes. pasang klem pada preputium diarah jam 12 dan jam 6. kalau antibiotiknya diberi salep antibiotic (gentamisin 0. pediatric nelson. baru nanti lepas sendiri… *masih rancu.int. wassalam… alhamdu… lillah. Komplain. mandinya pada 2 hari pertama. Kritik.

00. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . karena setiap 12 jam sekali akan terjadi puncak demam. pneumonia Gastroenteritis. dengan puncak demam terjadi pada satu kali dalam 24 jam dan konstan. encephalitis Rheumathoid arthritis Leukemia. demam berlangsung kurang dari satu minggu. stomatitis herpetika Bronkiolitis. Contohnya adalah malaria dengan penyebabnya P.00 – 18. sehingga terkadang demam seolah lebih tinggi pada malam hari.6 37. dimana dalam jangka waktu tersebut ahli medis gagal menentukan penyakit apa yang diderita pasien.5. FUO (Fever of Unknown Origin) FUO adalah keadaan demam tanpa localizing signs yang bertahan lebih dari satu minggu. Blok 2. Kurva demam akan mengikuti pola ini. Undulant Pada pola demam ini.HSC 2010 WEEK 5 Demam sangat berguna sebagai pertanda adanya suatu proses inflamasi. yaitu: Kelompok Infeksi saluran nafas atas Pulmonal Gastrointestinal Sistem saraf pusat Kolagen Neoplasma Tropis b. Quotidian Demam terjadi setiap hari. tonsillitis. Demam dengan pola ini disebut juga dengan demam siklus 12 jam. appendicitis Meningitis.7 37.6 Tempat pengukura n Rentang. 36. Ralat.. Saran. Komplain. Demam tanpa localizing signs ini biasanya paling sering disebabkan oleh infeksi virus. laryngitis. Adapun beberapa contoh demam dengan localizing signs. Vivax b. lymphoma cickle cell anemia – – – – Karena di kuliah udah dibahas sebagian.00 dan tertinggi pada awal malam hari pukul 16.00 – 06. pada suatu kasus puncak demam memang terjadi saat malam hari. didapatkan peningkatan suhu tubuh secara perlahan kemudian menetap tinggi Kritik.6 – 37. rerata suhu normal (oC) 34. – Dema m (oC) Aksila 37. Tetapi. Dengan peningkatan suhu tubuh juga dapat menghambat pertumbuhan dan perkembangan bakteri maupun virus. Suhu tubuh normal bervariasi sesuai irama suhu circardian (variasi diurnal).4 Sublingu al Rektal 35. jadi ini Cuma mau nambahin beberapa.5.6 36.6 – 38 Telinga – 37. c. 36. Contohnya adalah pada penyakit juvenile rheumatoid arthritis.7 37. 37 35. Demam tanpa localizing signs Hampir sama dengan demam tanpa localizing signs. Demam dengan localizing signs Demam biasanya berlangsung singkat. a. Adapun contoh demam tanpa localizing signs adalah: Malaria Typhoid fever UTI Bakteremia a.338 Infancy adn Childhood 36. Pola Demam Penyakit ISPA virus. dll. yaitu: a. Fever of Unknown origin minimal terjadi selama 3 minggu. otitis media. c. biasanya tingginya demam mencerminkan tingkatan dari proses inflamasinya. hepatitis.5 37.3.9. Demam biasanya berlangsung kurang dari satu minggu. baik karena mereda secara. Suhu terendah dicapai pada pagi hari pukul 04.4 Klasifikasi Demam pada anak dapat diklasifikasikan menjadi tiga golongan. Double Quotidian Demam yang memiliki 2 puncak dalam 24 jam. arthritis gonococcal.

dll akan melepaskan pirogen endogen yang biasa disebut dengan sitokin. maka pada OVLT terjadi sintesis prostaglandin. Sebagian besar sitokin ini dihasilkan oleh makrofag yang merupakan akibat reaksi terhadap pirogen eksogen. produk-produk bakteri. Manajemen – – – – – Pemberian antipiretik. f. yaitu kompleks antigen-antibodi. e. Misalnya pada infeksi saluran pernafasan akut atas yang terjadi >10 hari. d.6oC. dan septum palusolum. Ralat. Sebagai respon terhadap sitokin tersebut. Suhu maksimum pada pola demam ini adalah 40. kuartana bila demam terjadi setiap hari ke-4). Pirogen eksogen terdiri dari 2 kelompok. steroid. Pertanyaan bisa dikirim ke CP (085643499317) . hipotalamus anterior. Relapsing Demam tinggi mendadak. Tiap episode diikuti satu sampai beberapa hari. Pirogen endogen akan bekerja pada SSP pada tingkat Organum Vasculosum Lamina Terminalis (OVLT) yang dikelilingi oleh bagian medial dan bagian lateral nucleus preoptik. kemudian secara perlahan turun menjadi normal kembali. Pola demam ini dapat terjadi pada penyakit leptospirosis. Demam periodik Merupakan pola demam dengan episode demam berulang dengan interval regular atau irregular. dll. sakit kepala. Komplain. Prolonged Demam yang lamanya melebihi waktu yang diharapkan untuk penyakitnya. g. Gejala penyerta meliputi myalgia. terutama PGE2 melalui metabolisme as. Patofisiologi Demam Mekanisme demam distimulasi oleh suatu pirogen. Adapun pirogen yang dapat – – menstimulasi terjadinya demam adalah pirogen eksogen dan pirogen endogen. seperti toksin. Contohnya adalah malaria (istilah tertiana digunakan bila demam terjadi setiap hari ke-3. misalnya pada dengue fever. Blok 2. Contohnya adalah pada penyakit dengue fever. seperti parasetamol ataupun ibuprofen Meningkatkan intake cairan untuk menghindari terjadinya dehidrasi Kompres air hangat Jangan memakaikan pakaian terlalu tebal Pemberian antibiotik hanya dapat dilakukan apabila terdapat indikasi bahwa pasien terinfeksi bakteri – Kritik. fagositosis.339 Infancy adn Childhood pirogen endogen. sistem monosit-makrofag. Brucellosis. yaitu: Pirogen mikrobial. virus. nyeri perut. TNF (Tumor Necrosis Factor) α. beberapa minggu atau beberapa bulan suhu normal. Biphasik Menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda. Pirogen tadi mengubah ‘set point’ di hipotalamus makanya bisa terjadi demam. seperti IL-1. dan perubahan kesadaran. Saran. yaitu seperti bakteri. Arakhidonat jalur siklooksigenase 2 (COX-2) dan menimbulkan peningkatan suhu tubuh. Pirogen eksogen yang berasal dari luar tubuh. berulang secara tiba-tiba yang berlangsung selama 3-6 hari diikuti oleh periode bebas demam dengan durasi yang hampir sama. interferon. dan fungi Pirogen non-mikrobial.HSC 2010 WEEK 5 dalam beberapa hari. yellow fever.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful