Anda di halaman 1dari 12

Kelenjar Tiroid dan Hubungannya dengan Yodium

Kelenjar tiroid merupakan salah satu kelenjar terbesar, yang normalnya memiliki berat 15 sampai 20 gram. Tiroid mengsekresikan tiga macam hormon, yaitu tiroksin (T4), triiodotironin (T3), dankalsitonin.

Secara anatomi, tiroid merupakan kelenjar endokrin (tidak mempunyai ductus) dan bilobular (kanan dan kiri), dihubungkan oleh isthmus (jembatan) yang terletak di depan trachea tepat di bawah cartilago cricoidea. Kadang juga terdapat lobus tambahan yang membentang ke atas (ventral tubuh), yaitu lobus piramida. Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah:

Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding depan bagian tengah farings, yang terbentuk pada usia kelahiran 4 minggu. Tonjolan pertama disebut pharyngeal pouch,yaitu antara arcus brachialis 1 dan 2. Tonjolan kedua pada foramen ceacum, yang berada ventral di bawah cabang farings I.

y y y

Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju pharyngeal pouch melalui saluran yang disebut ductus thyroglossus. Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3, dan ductus thyroglossus akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak di depan vertebra cervicalis 5, 6, dan 7. Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering ditemukan di pangkal lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan pada bagian leher yang lain. Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri: 1. 2. 3. A. thyroidea superior (arteri utama). A. thyroidea inferior (arteri utama). Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dari aorta atau A. anonyma.

Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama: 1. 2. 3. V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna). V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna). V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).

Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:

1. 2.

Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis

Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju ke kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior. Persarafan kelenjar tiroid: 1. 2. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus)

N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu (stridor/serak). Secara histologi, parenkim kelenjar ini terdiri atas: 1. 2. Folikel-folikel dengan epithetlium simplex kuboideum yang mengelilingi suatu massa koloid. Sel epitel tersebut akan berkembang menjadi bentuk kolumner katika folikel lebih aktif (seperti perkembangan otot yang terus dilatih). Cellula perifolliculares (sel C) yang terletak di antara beberapa folikel yang berjauhan.

Nasib Yodium yang Ditelan Yodium dapat diperoleh dari makanan laut atau garam beyodium (garam yang ditambah yodium). Yodium merupakanmikromeneralkarena diperlukan tubuh dalam jumlah sedikit, yaitu 50 mg/tahun atau 1 mg/minggu. Yodium yang masuk ke oral akan diabsorbsi dari sistem digesti tubuh ke dalam darah. Biasanya, sebagian besar iodida tersebut dengan cepat dikeluarkan oleh ginjal, tetapi hanya setelah kira-kira satu perlimanya dipindahkan dari sirkulasi darah oleh sel-sel kelenjar tiroid secara selektif dan digunakan untuk sitesis hormon. Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Iodide Trapping, yaitu pejeratan iodium oleh pompa Na+/K+ ATPase. Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi. Kelenjar tiroid merupakan satu-satunya jaringan yang dapat mengoksidasi I hingga mencapai status valensi yang lebih tinggi. Tahap ini melibatkan enzim peroksidase. Iodinasi tirosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu tirosil dalam tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula melibatkan enzim tiroperoksidase (tipe enzim peroksidase). Perangkaian iodotironil, yaitu perangkaian dua molekul DIT (diiodotirosin) menjadi T4 (tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT (monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3 (triiodotirosin). reaksi ini diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase. Hidrolisis yang dibantu oleh TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) tetapi dihambat oleh I, sehingga senyawa inaktif (MIT dan DIT) akan tetap berada dalam sel folikel. Tiroksin dan triiodotirosin keluar dari sel folikel dan masuk ke dalam darah. Proses ini dibantu oleh TSH. MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami deiodinasi, dimana tirosin akan dipisahkan lagi dari I. Enzim deiodinase sangat berperan dalam proses ini. Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan kompleks golgi.

Pengangkutan Tiroksin dan Triiodotirosin ke Jaringan

Setelah

dikeluarkan

ke

dalam

darah,

hormon

tiroid

yang

sangat lipofilik secara cepat berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap berada dalam bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa hanya hormon bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan mampu menimbulkan suatu efek. Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:

1. 2. 3.

TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3 yang ada di dalam darah. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan 35% dari T3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.

Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T4, walaupun T3 memiliki aktivitas biologis sekitar empat kali lebih poten daripada T4. Namun, sebagian besar T4 yang disekresikan kemudian dirubah menjadi T3, atau diaktifkan, melalui proses pengeluaran satu yodium di hati dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang mengalami proses pengeluaran yodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid yang secara biologis aktif di tingkat sel. Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid 1. 2. 3. 4. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3) berikatan dengan reseptornya di inti sel. Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan ATP (adenosin trifosfat) meningkat. Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa janin.

Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid

Mula-mula, hipotalamus sebagai

pengatur

mensekresikan TRH

(Thyrotropin-

Releasing Hormone), yang disekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam eminansia mediana hipotalamus. Dari mediana tersebut, TRH kemudian diangkut ke hipofisis anterior lewat darah porta hipotalamus-hipofisis. TRH langsung mempengaruhi hifofisis anterior untuk meningkatkan pengeluaran TSH. TSH merupakan salah satu kelenjar hipofisis anterior yang mempunyai efek spesifik terhadap kelenjar tiroid: 1. 2. 3. 4. 5. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel, dengan hasil akhirnya adalah terlepasnya hormon-hormon tiroid ke dalam sirkulasi darah dan berkurangnya subtansi folikel tersebut. Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan proses iodide trapping di dalam sel-sel kelenjar, kadangakala meningkatkan rasio konsentrasi iodida intrasel terhadap konsentrasi iodida ekstrasel sebanyak delapan kali normal. Meningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid. Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan dengan perubahan sel kuboid menjadi sel kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid ke dalam folikel. Efek Umpan Balik Hormon Tiroid dalam Menurunkan Sekresi TSH oleh Hipofisis Anterior

Meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Hal ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid terhadap hipofisis anterior. Kelainan Kelenjar Tiroid 1. Hipertiroidisme/Goutertoksika/Tirotoksikosis/Penyakit Grave Penyebabnya adalah gangguan antibodi, timbul akibat autoimunitas yang berkembang terhadap jaringan tiroid. Gejala: a. mudah tersinggung, intoleransi terhadap panas, berkeringat banyak, berat badan berkurang, diare, kelemahan otot, kecemasan, insomnia, dan tremor. b. eksoftalmos (protrusi bola mata). 2. Hipotiroidisme Penyebabnya hampir sama dengan hipertiroidisme, yaitu autoimunitas terhadap jaringan tiroid tersebut. Penyebab lainnya adalah pembesaran kelenjar tiroid: a. Goiter koloid endemik: kekurangan iodium. b. Goiter koloid nontoksik idiopatik: bukan karena kekurangan iodium tetapi sekresi hormonnya tertekan. Gejala: rasa capek, rasa mengantuk, kelemahan otot, kecepatan denyut jantung menurun, curah jantung menurun, volume darah menurun, konstipasi, kelemahan mental (kurangnya pertumbuhan rambut, kulit bersisik, suara parau), dan kasus berat mengakibatkan miksedema. 3. Kretinisme Penyebabnya karena hipotiroidisme ekstrem pada masa janin bayi dan anak-anak. Gejala: gagalnya pertumbuhan anak, retardasi mental, kretinisme endemik (kekurangan iodium), pertumbuhan rangka lebih kecil dari pertumbuhan jaringan lunak (badan pendek dan gemuk), lidah besar (menelan dan bernafas terhambat sehingga pernafasan bunyi tercekik/guttural). REFERENSI 1. 2. 3. 4. 5. Guyton, Arthur C dan John E Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, E/11. Jakarta: EGC. Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Kedokteran: Dari Sel Ke Sistem, E/2. Jakarta: EGC. Murray, Robert K et al. 2003. Biokimia Harper, E/25. Jakarta: EGC. Ari, dr. Glandula Thyroid. Pathophysiology of The Endocrine System, Tte Thyroid and Parathyroid Glands.

BAB I PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
Kelenjar tiroid ialah organ endokrin yang terletak di leher manusia. Fungsinya ialah mengeluarkan hormon tiroid. Antara hormon yang terpenting ialahThyroxine (T4) dan Triiodothyronine (T3). Hormon-hormon ini mengawal metabolisma (pengeluaran tenaga) manusia. Kerusakan atau kelainan pada kelenjar tiroid akan menyebabkan terganggunya sekresi hormon-hormon tiroid (T3 & T4), yang dimana dapat menyebabkan berbagai macam penyakit dan kelainan bagi manusia. Kerusakan atau kelainan pada kelenjar tiroid disebabkan oleh beberapa faktor. Untuk kasus hipotiroid, kelainan kelenjar tiroid disebabkan oleh defisiensi yodium, sedangkan untuk kasus hipertiroid disebabkan oleh adanya hiperplasia kelenjar tiroid sehingga sel-sel hiperplasia aktif mensekresikan hormon tiroid, dan kadar hormon tiroid dalam darah meningkat. Penyakit hipotiroid dan hipertiroid memiliki penanganan yang berbeda-beda, maka dari itu diperlukan pengetahuan yang mendalam tentang etiologi, patogenesis dan patofisiologi penyakit yang berhubungan kelenjar hypothalamus, hipofisis, thyroid, dan parathyroid, sehingga diagnosis yang tepat dapat ditegakkan. Seorang wanita, usia 31 tahun, BB 40 kg, TB 160 cm, tinggal didaerah gondok endemis. Masyarakatnya terbiasa mengkonsumsi garam yang tidak beryodium. Dan di daerah tersebut banyak dijumpai anak-anak yang kerdil dan keterlambatan mental. Riwayat penyakit sekarang: dua tahun yang lalu pasien pernah berobat di Puskesmas dengan keluhan ada benjolan di leher depan teraba anas dan nyeri tekan. Enam bulan yang lalu pasien merasakan dada sering berdebar-debar dan badannya tetap kurus. Hasil pemeriksaan fisik jantungnyaa membesar, nadi 110 kali/menit, matanya exofthalmus, benjolan di leher difus, permukaan merata, konsistensi lunak, tidak nyeri dan mudah digerakkan. Pemeriksaan laboratorium TSHs <0,005IU/ml, FT4 20g/dl, FT3 15pg/dl, perhitungan dengan indeks waynes dan Newcastle semuanya meningkat.ultrasonografi tiroid semuanya ditemukan cyste serta kelenjar tiroid tampak padat. Kemudian oleh dokter, pasien diberikan obat anti-tiroid. Untuk mengetahui adanya keganasan pasien disarankan untuk melakukan pemeriksaan iodium radioaktif dan fineddle aspiration biopsy (FNAB). Setelah berobat selama 1 tahun, dokter menganjurkan untuk dilakukan terapi pembedahan atau terapi radioaktif. Namun pasin menolak karena keterbatasan biaya. Pasien telah diberi penjelasan tentang efek samping operasi yang tidak diharapkan seperti : hipotiroid, hipoparatiroid atau hiperparatiroid dan bahkan dapat terjadi krisis tiroid.

2. Rumusan Masalah 1. Bagaimana mekanisme fisiologi hormon tiroid? 2. Apa hubungan antara masyarakat yang mengonsumsi garam tak beryodium dengan 3. 4. 5. 6. 7.
dijumpainya anak kerdil & retardasi mental ? Bagaimana penyakit ini dapat memberi manifestasi pada pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium seperti yang tertera dalam skenario ? Apa perbedaan dari hipotiroid dan hipertiroid? Bagaimana diagnosis yang tepat dari manifestasi manifestasi yang telah didapatkan dari pasien? Apa diagnosis banding dari pasien? Bagaimana penatalaksanaan dari penyakit yang diderita pasien?

3. Tujuan 1. 2. 3. 4. 5.
Mengetahui fisiologi kelenjar tiroid dan hormon tiroid secara mendalam. Mengetahui mekanisme hormon tiroid bagi tubuh manusia. Mengetahui dampak yang muncul akibat kekurangan suatu zat. Memahami penyakit penyakit yang timbul dari kelainan kelenjar tiroid. Dapat membedakan Hipotiroid dan Hipertiroid, sehingga dapat menegakkan diagnosis yang tepat. 6. Mampu menganalisis data data pemeriksaan dalam mendiagnosis suatu penyakit. 7. Mengetahui penatalaksanaan yang tepat untuk pasien.

8. BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1. Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid terdiri atas banyak sekali folikel-folikel yang tertutup (diameternya antara 100 sampai 300 mikrometer) yang dipenuhi dengan bahan sekretorik yang disebut koloid dan dibatasi oleh sel-sel epitel kuboid yang mengeluarkan hormonnya ke bagian

folikel itu. Unsur utama dari koloid adalah glikoprotein triglobulin besar, yang mengandung hormone tiroid di dalam molekul-molekulnya. Begitu hormone yang disekresikan sudah masuk ke dalam folikel, hormone itu harus diabsorbsi kembali melalui eiptel folikel ke dalam darah sebelum dapat berfungsi dalam tubuh. Setiap menitnya jumlah aliran darah di dalam kelenjar tiroid kira-kira lima kali lebih besar daripada berat kelenjar tiroid itu sendiri, yang merupakan suplai darah yang sama besarnya dengan bagian lain dalam tubuh, dengan pengecualian korteks adrenal.

2. Yodium
Untuk pembentuka tiroksin secara normal, tiap tahunnya kira-kira dibutuhkan 50 mg yodium yang ditelan dalam bentuk iodide, atau kira-kira 1 mg/minggu. Iodida yang ditelan peroral akan diabsorbsi dari saluran cerna ke dalam darah. Bisanya sebagian besar iodide tersebut dengan cepat dikeluarkan oleh ginjal, tetapi hanya setelah kira-kira 1/5nya dipindahkan dari sirkulasi darah oleh sel-sel kelenjar tiroid secara selektif dan dipergunakan untuk sintesis hormone tiroid.

3. Hormon Tiroid
Kira-kira 93% hormone-hormon aktif metabolise yang disekresikan oleh kelenjar tiroid adalah tiroksin dan 7 persen adalah triiodotironin. Akan tetapi, hampir semua tiroksin akhirnya akan diubah menjadi triiodotironin. Secara kualitatif, fungsi kedua hormone sama, tapi berbeda dalam kecepatan dan intensitas kerjanya. Triiodotironin kira-kira empat kali lebih kuat daripada tiroksin, namun jumlahnya di dalam darah jauh lebih sedikiti dan keberadaannya di dalam darah jauh lebih singkat daripada tiroksin.

4. Pembentukan Hormon Tiroid


Tahap pertama yang penting adalah perubahan ion iodide menjadi bentuk yodium yang teroksidasi yang selanjutnya mampu langsung berikatan dengan asam amino tirosin. Proses oksidasi yodium ini ditingkatkan oleh enzim peroksidase dan penyertanya hydrogen peroksidase. Enzim peroksidase terletak di bagian apical membrane sel atau melekat pada

membrane sel, sehingga menempatkan yodium yang teroksidasi tadi di dalam sel tepat pada tempat molekul tiroglobulin mula-mula dikeluarkan dari alat golgi dan melalui membrane sel masuk ke dalam penyimpanan koloid kelenjar tiroid. Bila sistem peroksidase ini terhambat, atau secara herediter tidak terdapat di dalam sel, maka kecepata pembentukan hormone tiroid turun sampai nol. Pengikatan iodine dengan tiroglobulin disebut organifikasi tiroglobulin. Bahkan sewaktu masih dalam bentuk molekul, yodium yang sudah teroksidasi ini sudah berikatan langsung tetapi sangat lambat dengan asam amino tirosin. Di dalam sel-sel tiroid, yodium yang sudah teroksidasi itu berikatan langsung dengan enzim iodinase yang menyebabkan proses di atas dapat berlangsung selama beberapa detik atau beberapa menit. Tirosin mulamula diiodisasi menjadimonoiodotirosin dan selanjutnya menjadi diiodotirosin, kemudian selama beberapa menit, beberapa jam, bahkan beberapa hari makin banyak jumlahdiioditrosin yang bergandengan (coupling) satu sama lain yang menghasilkan molekul tiroksin yang masih dalam bagian tiroglobulin. Atau dapat juga terjadi penggandengan monoiodotirosin dengan diiodotirosin sehingga terbentuk triiodotironin (kira-kira 1/5 dari jumlah hormone akhir). Efek defisiensi hormone tiroid belum akan terlihat hingga beberapa bulan karena tepat setelah hormone disintesis, hormone disimpan di dalam folikel dalam jumlah yang cukup untuk menyuplai tubuh denga kebutuhan normal hormone tiroid selam 2 sampai 3 bulan.

5. Pelepasan dan Pengangkutan Hormon Tiroid


Sekitar 93% hormone tiroid yang dilepaskan oleh kelenjar tiroid biasanya adalah tiroksin dan hanya 7% adalah triiodotironin. Tapi selama beberapa hari berikutnya separuh dari tiroksin secara perlahan dideionisasi menjadi triiodotironin tambahan. Oleh karena itu hormone yang akhirnya diangkat dan digunakan oleh jaringan terutama adalah triiodotironin, dengan jumlah kira-kira 35 mikrogram/hari. Sewaktu memasuki darah, 99% hormone tersebut segera berikatan dengan beberapa protein plasma, yang semuanya disintesis oleh hati. Tiroksin dan triiodotironin ini terutama berikatan dengan globulin binding-tiroksin, tapi dalam jumlah lebih sedikit dengan prealbumin binding-tiroksin dan albumin. Karena besarnya afinitas protein pengikat plasma terhadap hormone tiroksin, maka hormone ini dilepas secara lambat ke sel jaringan. Kira-kira setiap 6 hari, setengah dari

jumlah tiroksin yang ada di dalam darah dilepaskan ke dalam sel-sel jaringan, sedangkan triiodotironi sekitar 1 hari karena afinitasnya rendah. Di dalam sel targetnya sendiri kedua hormone ini berikatan dengan protein intrasel (tiroksin berikatan lebih kuat). Hormon ini disimpan di dalam sel targetnya sendiri dan digunakan secara lambat selama berhari-hari atau berminggu-minggu. (kerja triiodotironin lebih cepat daripada tiroksin karena afinitasnya yang lebih rendah).

6. Fungsi hormon tiroid: 1. Meningkatkan transkripsi sejumlah besar gen melalui aktivasi reseptor inti sel. 2. Meningkatkan aktivitas metabolisme selular melalui peningkatan jumlah dan aktivitas sel
mitokondria dan peningkatan transport aktif ion-ion melalui membrane sel (Na+-K+ATPase).

3. Berpengaruh pada pertumbuhan dan perkembangan. 4. Efek-efek spesifik: Meningkatkan metabolisme karbohidrat dan pengangkutan lemak;
menurunkan konsentrasi kolestrol, fosfolipid, dan trigliserida dalam darah namun meningkatkan asam lemak bebas; meningkatkan kebutuhan vitamin karena meningkatkan jumlah berbagai enzim tubuh; meningkatkan laju metabolism basal hingga 60-100% di atas nilai normal; menurunkan berat badan.

5. Kardiovaskuler: Meningkatkan aliran darah dan curah jantung, frekuensi denyut jantung,
kekuatan denyut jantung akibat timbulnya katabolisme, menormalkan tekanan arteri.

6. Meningkatkan pernapasan. 7. Merangsang sistem saraf pusat 8. Menimbulkan reaksi otot dan tremor otot. 9. Membuat sulit tidur tapi menyebabkan kelelahan. 10. Meningkatkan kecepatan sekresi sebagian besar kelenjar endokrin lain. 11. Menstabilkan / menormalkan fungsi seksual.

7. TSH
TSH atau yag dikenal dengan Tirotropin yang disekresikan kelenjar hipofisis berfungsi meningkatkan sekresi oleh kelenjar tiroid. Efek awal yang penting adalah pemberian TSH memulai proteolisis tiroglobulin, yang dalam waktu 30 menit akan menyebabkan pelepasan tiroksin dan triiodotironin ke dalam darah. Efek-efek yang ada disebabkan oleh second messenger sistem siklik adenosine monofosfat (cAMP) dalam sel. TSH berikatan dengan reseptor spesifik yang terdapat di bagian basal permukaan membrane sel yang menyebabkan teraktivasinya adenilil siklase yang ada di dalam membrane sehingga meningkatnya pembentukan cAMP di dalam sel. Akhirnya cAMP bekerja sebagai second messenger untuk mengaktifkan protein kinase yang menyebabkan banyak fosforilasi di seluruh sel sehingga timbul peningkatan hormone tiroid dan perpanjangan waktu pertumbuhan jaringan kelenjar tiroidnya sendiri.

8. Hipertiroidisme
Keadaan yang disebabkan oleh berlebihannya produksi hormon tiroid yang teriodinasi, produksi dan sekresi hormon tiroid meningkat akibat hiperfungsi kelenjar tiroid. Pada keadaan ini uptake yodium oleh kelenjar meningkat, ini dibuktikan dengan tes uptake yodium radioaktif selama 24 jam. Pada kebanyakan pasien hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar 2-3 kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini sangat meningkat. Selain itu setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat; dan penelitian ambilan yodium radioaktif menunjukan bahwa kelenjar-kelenjar hiperplastik ini mensekresi hormon tiroid dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal. Hipertiroidisme dapat timbul secara spontan atau akibat asupan hormone tiroid secara berlebihan. Terdapat 2 tipe hipertiroidisme spontan yang paling sering dijumpai, yaitu (1) penyakit Graves dan (2) goiter nodular toksik.

Gejala yang sering muncul adalah sangat mudah terangsang, intoleransi terhadap panas, berkeringat banyak, berat bada berkurang sedikit atau banyak, berbagai derajat keparahan diare, kelemahan otot, kecemasan atau kelainan psikis lainnya, rasa capai yang sangat, namun pasien tidak dapat tidur, dan tremor pada tangan. Manifestasi klinis khasnya adalah exofthalus, yaitu akibat pembengkakan pada jaringan retroorbita dan timbulnya perubahan degenerative pada otot-otot ekstraokular.

9. Hipotiroidisme
Hipotiroidisme adalah defisiensi aktivitas tiroid, ditandai dengan penurunan laju metabolisme basal, kelelahan, dan letargi; bila tidak diobati dapat berkembagn menjadi myxedema. Pada orang dewasa ini lebih sering mengenai wanita daripada pria, dan pada bayi dapat menyebabkan kretinisme. Disebut juga athyria, athyroidosis, hypothyrosis, thyroprivia, dan thyroid insufficiency. Kretinisme merupakan suatu kondisi akibat hipotiroidisme ekstrem yang diderita janin, bayi, atau kanak-kanak yang ditandai dengan gagalnya pertumbuhan tubuh anak tersebut dan retardasi mental. Kretinisme bisa disembuhkan jika diobati sebelum terlambat yaitu dua minggu setelah kelahiran. Miksedema adalah keadaan dimana asam hialorunat sangat meningkat dan bersama dengan kondroitin sulfat yang terikat dengan protein membentuk jaringan gel yang berlebihan di ruang interestrial dan jaringan gel ini menyebabkan jmlah total cairan interestrial meningkat. Ditandai dengan adanya pelonggaran di bawah mata dan pembengkakan di wajah.