Anda di halaman 1dari 32

BAB I PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi

(penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan. Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia diatas 40 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di dalam mata. Sembilan puluh persen (90%) penderita dengan tekanan yang tinggi tidak menderita glaukoma, sedangkan sepertiga dari penderita glaukoma memiliki tekanan normal. Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis), Glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), Glaukoma sekunder, dan glaukoma kongenital (Glaukoma pada bayi). Glaukoma akut didefenisikan sebagai peningkatan tekanan intraorbita secara mendadak dan sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada anyaman trabekulum. Glaukoma akut ini merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan tetapi resiko kebutaan dapat dicegah dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat.

BAB II PEMBAHASAN

I. ANATOMI Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlemn dan trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari membran descement disebut garis schwalbe. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari a. siliaris anterior. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari: 1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemn untuk berinsersi pada sklera. 2. Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke skleralspur (insersi dari m. siliaris) dan sebagian ke m. siliaris meridional. 3. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe), menuju jaringan pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis. 4. Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga ada darah di dalam kanal schlemn, dapat terlihat dari luar. Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0.5 mm. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal schlemn. Dari kanal schlemn, keluar saluran kolektor 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan v. siliaris anterior di badan siliar.

II. HUMOR AKUEUS Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata Humor akuos adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata.
2

a. Komposisi humor akueus Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea dan lensa. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5 2 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktatyang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. Tekanan intraokular normal rata-rata yakni 15 mmHg pada dewasa, dimana lebih tinggi daripada rata-rata tekanan jaringan pada organ lain di dalam tubuh. Tekanan yang tinggi ini penting dalam proses penglihatan dan membantu untuk memastikan : - Kurvatura dari permukaan kornea tetap halus dan seragam - Jarak konstan antara kornea, lensa dan retina - Keseragaman barisan fotoreseptor di retina dan epitel berpigmen di memran Bruchs dimana normalnya rapi dan halus b. Pembentukan dan Aliran Humor Akueus Humor akueus diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior (sekaligus, terjadi pertukaran diferensial komponen komponen dengan darah di iris), melalui jalinan trabekular ke kanal schlemn menuju saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, ke jaringan sklera dan episklera juga ke dalam v.siliaris anterior di badan siliar. Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva, yang dinamakan aqueus veins.

Gambar 2.1 Fisiologi Sirkulasi Humor Akueus Humor akueus akan mengalir keluar dari sudut COA melalui dua jalur, yakni : - Outflow melalui jalur trabekular yang menerima sekitar 85% outflow kemudian akan mengalir kedalan canalis Schlemm. Dari sini akan dikumpulkan melalui 2030 saluran radial ke plexus vena episcleral (sistem konvensional) - Outflow melalui sistem vaskular uveoscleral yang menerima sekitar 15% outflow, dimana akan bergabung dengan pembuluh darah vena

Gambar 2.3 Jalur Aliran Humor Akueus III. GLAUKOMA 1. Definisi Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda dengan tanda umum adanya neuropathy optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada nervus optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering tapi tidak selalu berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. Stadium akhir dari glaukoma adalah kebutaan. 2. Epidemiologi Terdapat 70 juta orang yang menderita glaukoma di seluruh dunia, dan 7 juta menjadi buta karena penyakit tersebut. Glaukoma merupakan penyakit kedua tersering yang menyebabkan kebutaan pada negara berkembang setelah diabetes mellitus. Dimana 15-20% kebutaan mengalami kehilangan pandangan sebagai hasil dari glaukoma. Di negara Jerman, sebagai contohnya kurang lebih 10% dari populasi diatas usia 40 tahun mengalami peningkatan tekanan intraokular. Kurang lebih 10% pasien yang menemui dokter spesialis mata menderita glaukoma. Pada populasi di negara Jerman, 8 juta penduduk memiliki risiko untuk berkembangnya glaukoma, dimana pada 800.000 orang glaikoma tersebut telah berkembang, dan 80.000 menghadapi kenyataan adanya risiko untuk menjadi buta apabila glaukoma tidak terdiagnosis dan tidak diobati pada saat itu. Di Indonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih dari 500.000 kasus kebutaan di Indonesia dan kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma bersifat permanen.
5

3. Etiologi Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil. Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueus, hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akueus. Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan. 4. Faktor Resiko Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Tekanan darah rendah atau tinggi Fenomena autoimun Degenerasi primer sel ganglion Usia di atas 45 tahun Keluarga mempunyai riwayat glaukoma Miopia atau hipermetropia Pasca bedah dengan hifema atau infeksi

Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat Makin tua usia, makin berat Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering Kerja las, resiko 4 kali lebih sering Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering Tembakau, resiko 4 kali lebih sering Miopia, resiko 2 kali lebih sering Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering

5. Klasifikasi Berdasarkan dari patofisiologinya, glaukoma dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

Tabel 2.1 Klasifikasi Glaukoma

a. Glaukoma primer sudut terbuka Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. Gambaran klinis dari glaukoma primer sudut terbuka, yaitu progresifitas gejalanya berjalan perlahan dan lambat sehingga sering tidak disadari oleh penderitanya, serta gejalanya samar seperti: sakit kepala ringan tajam penglihatan tetap normal; hanya perasaan pedas atau kelilipan saja; tekanan intra okuler terus -menerus meningkat hingga merusak saraf penglihatan.

Gambar 2.5 Glaukoma Primer Sudut Terbuka

b.

Glaukoma primer sudut tertutup Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut bilik mata depan yang tertutup. Gejala yang dirasakan oleh pasien, seperti : tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair, kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea, melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.

Gambar 2.6 Glaukoma Primer Sudut Tertutup

c.

Glaukoma kongenital (juvenil) Glaukoma kongenital timbul saat lahir atau dalam tahun pertama dengan gejala klinis adanya mata berair berlebihan, peningkatan diameter kornea (buftalmos), kornea berawan karena edema epitel, terpisah atau robeknya membran descemet, fotofobia, peningkatan tekanan intraokular, peningkatan kedalaman kamera anterior, pencekungan diskus optikus.
8

6. Pemeriksaan penunjang - Iluminasi oblik dari COA COA diiluminasi dengan sinar dari lampu tangensial menuju bidang iris. Pada mata dengan kedalaman COA yang normal, iris tampak seragam saat diiluminasi. Pada mata dengan COA yang dangkal dan sudut yang tertutup baik sebagian ataupun seluruhnya, iris menonjol ke anterior dan tidak seragam saat diiluminasi.

Gambar 2.7 Pemeriksaan Kedalaman COA

- Slit Lamp Kedalaman sentral dan perifer dari COA harus dievaluasi dengan ketebalan dari kornea. COA yang memiliki kedalam kurang dari 3 kali ketebalan kornea pada bagian sentral disertai kedalam bagian perifer kurang dari ketebalan kornea memberikan kesan sudut yang sempit. Gonioskopi penting dilakukan untuk evaluasi selanjutnya. Untuk evaluasi kedalaman dari COA dengan pemeriksaan slit lamp biomiocroscop, pengaturan cahaya yang sempit dipilih. Cahaya harus mengenai mata pada sudut penglihatan yang sempit dari garis cahaya pemeriksa. Alat untuk imaging dari segmen anterior telah tersedia (Visante OCT, Zeiss) menyediakan gambaran tomografi dari COA dan ukurannya.

Gambar 2.8 Evaluasi Kedalaman COA dengan Slit Lamp

Gonioskopi Sudut dari COA dievaluasi dengan gonioskop yang diletakkan secra langsung pada kornea. Gonioskopi dapat membedakan beberapa kondisi:  Sudut terbuka : glaukoma sudut terbuka  Sudut tertutup : glaukoma sufut tertutup  Akses sudut menyempit : konfigurasi dengan risiko glaukoma akut sudut tertutup  Sudut teroklusi : glaukoma sekunder sudut tertutup, sebagai contoh disebabkan neovaskularisasi pada rubeosis iridis.  Sudut terbuka tetapi disertai deposit sel inflamasi, eritrosit atau pigmen pada jalinan trabekular : glaukoma sekunder sudut terbuka Gonioskopi merupakan pemeriksaan pilihan untuk mengidentifikasi bentuk respektif dari glaukoma.

10

Gambar 2.10 Gonioskopi Pengukuran Tekanan Intraokular  Palpasi Perbandingan palpasi dari kedua bola mata merupakan pemeriksaan awal yang dapat mendeteksi peningkatan tekanan intraokular. Jika pemeriksa dapat memasukkan bola mata dimana pada saat palpasi berfluktuasi, tekanan kurang dari 20 mmHg. Bola mata yang tidak berpegas tetapi keras seperti batu merupakan tanda tekanannya sekitar 60-70 mmHg (glaukoma akut sudut tertutup).

Gambar 2.9 Pengukuran Tekanan Intraokular dengan Palpasi

11

 Tonometri Schiotz Pemeriksaan ini mengukur derajat dari kornea yang dapat diindentasi pada posisi pasien supine. Semakin rendah tekanan intraokular, semakin dalam pin tonometri yang masuk dan semakin besar jarak dari jarum bergerak. Tonometri indentasi sering memberikan hasil yang tidak tepat. Sebagai contohnya kekakuan dari sklera berkurang pada mata miop dimana akan menyebabkan pin dari tonometer masuk lebih dalam. Oleh karena itu tonometri indentasi telah digantikan oleh tonometri applanasi.

Gambar 2.11 Pemeriksaan Tonometri Schiotz  Tonometri Applanasi Metode ini merupakan metode yang paling sering dilakukan untuk mengukur tekanan pemeriksa untuk intraokular. Pemeriksaan ini memungkinkan

melakukan pemeriksaan pada posisi pasien duduk

dalam beberapa detik (metode Goldmanns). Atau posisi supine ( metode Draegers). Tonometer dengan ujung yang datar memiliki diameter 3.06 mm untuk applanasi pada kornea diatas area yang sesuai (7,35 mm) . Metode ini dapat mengeliminasi kekakuan dari sklera yang merupakan sumber dari kesalahan .

12

Gambar 2.12 Pemeriksaan Tonometri Applanasi Goldmann  Tonometri pneumatik non kontak Tonometer elektronik menembakkan udara 3ms secara langsung ke kornea. Tonometer merekam defleksi dari kornea dan mengkalkulasi tekanan intraokular. Keuntungan : tidak memerlukan penggunaan anestesi topikal, pengukuran tanpa kontak mengurangi risiko infeksi (dapat dilakukan pengukuran pada keadaan konjungtivitis). Kerugian : kalibrasi sulit, pengukuran yang tepat hanya dapat dilakukan diantara tekanan yang rendah dan sedang, tidak bisa digunakan bila terdapat skar pada kornea, pemeriksaan tidak nyaman untuk pasien, aliran udara besar, peralatan lebih mahal dibandingkan tonometer applanasi.  Kurva Pengukaran tekanan 24 jam Pengukuran dilakukan untuk menganalisis fluktuasi dari tekanan sepanjang 24 jam pada pasien dengan suspek glaukoma. Pengukuran single dapat tidak representativ. Hanya kurva 24 jam yang menyediakan
13

informasi yang tepat mengenai tingkat tekanan. Tekanan intaokular berfluktuasi pada gambaran ritmis. Anga tertinggi seringnya timbul pada malam hari atau awal pagi hari. Pada pasien normal, fluktuasi dari tekanan intraokular jarang melebihi 4-6 mmHg. Tekanan diukur pada pukul 06.00 pagi hari dan pukul 06.00 sore hari, 09.00 malam hari dan tengah malam. Kurva tekanan 24 jam dari pasien rawat jalan tanpa pengukuran waktu malam hari dan awal pagi hari hasilnya kurang tepat.

Gambar 2.13 Kurva Tekanan 24 Jam  Tonometric self-examination Perkembangan terbaru memungkinkan pasien untuk mengukur tekanan intraokular sendiri di rumah dimana serupa dengan pengukuran gula darah dan tekanan darah sendiri. Tonometer pasien memungkinkan untuk memperoleh kurva tekanan 24 jam dari beberapa kali pemeriksaan pada kondisi yang normal setiap hari. Tonometr pasien dapat diresepkan untuk pasien yang sesuai (seperti pasien dengan meningkatnya risiko glaukoma akut). Bagaimanapun juga pengggunaan alat memerlukan kemampuan khusus. Pasien dengan gangguan pada pemakaian tetes mata merupakan petimbangan yang tepat untuk tidak mencoba menggunakan tonometer pasien. Pasien muda dan memiliki motivasi yang baik merupakan kandidat yang baik untuk tonometric self-examination.

14

Gambar 2.14 Tonometer self-examination  Partner Tonometry Tonometer portable peneumatic non contact telah tersedia dan sesuai untuk tonometri di rumah. Hal yang perlu dilakukan adalah menyejajarkan tonometer dengan partner dan pengukurannya sendiri tidak tergantung pada pemeriksa. Hasilnya dapat dipercaya. Kekurangan dari alat ini alah harganya yang mahal.

Gambar 2.15 Partner Tonometry  Oftalmoskop Diskus optikus memiliki indentasi yang disebut optic cup. Pada keadaan peningkatan tekanan intraokular yang persisten, optic cup menjadi membesar dan dapat dievaluasi dengan oftalmoskop. Pemeriksaan stereoskopik dari diskus optikus melalui slit lamp biomicroscope dicoba dengan lensa kontak memberikan gambaran 3 dimensi. Optic cup dapat diperiksa stereoskop dengan pupil yang dilatasi. Nervus opticus memurapakan glaucoma memory. Evaluasi struktur ini akan
15

memberikan informasi pada pemeriksa keruasakan akibat glaukoma terjadi dan berapa jauh kerusakan tersebut. Optic cup normal, anatomi normal dapat berbeda jauh. Optic cup besar yang normal selalu bulat dan elongasi vertikal dari optic cup didapatkan pada mata dengan glaukoma. Pengukuran diskus optikus, area diskus optikus, opticus cup dan pinggiran neuroretinal (jaringan vital diskus optikus) dapat diukur dengan planimetri pada gambaran 2 dimensi dari nervus opticus.

Gambar 2.16 Diskus Optikus Normal

Perubahan glaukomatosa pada nervus opticus, glaukoma menimbulkan perubahan tipikal pada bentuk dari opticus cup. Kerusakan progresiv dari serabut saraf, jaringan fibrosa dan vaskular, serta jaringan glial akan diobservasi. Atrofi jaringan ini akan menyebabkan peningkatan pada ukuran dari optic cup dan wrna diskus optikus menjadi pucat. Perubahan progresiv dari diskus optikus pada glaukoma berhubungan dekat dengan peningkatan defek dari lapang pandang.

Gambar 2. 17 Lesi Glaukomatosa pada Nervus Opticus


16

 Tes Lapang Pandang Deteksi glaukoma sedini mungkin memerlukan dokumentasi gangguan lapang pandang pada stadium sedini mungkin. Seperti telah diketahui bahwa gangguan lapang pandang pada glaukoma bermanifestasi pada awalnya di daerah lapang pandang superior paracental nasal atau

jarangnya pada lapang pandang inferior, dimana skotoma relatif nantinya akan berkembang menjadi skotoma absolut. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 lapang pandang bagian tengah. Kelainan pandang pada glaucoma yaitu terjadinya pelebaran blind spot dan perubahan scotoma menjadi byerrum, kemudian jadi arcuata dan berakhir dengan pembentukan ring, serta terdapatnya seidel sign Computerized static perimetry (pengukuran sensitivitas untuk

membedakan cahaya)pemeriksaan utama dibandingkan metode kinetik dalam mendeteksi gangguan lapang pandang stadium awal.

Gambar 2. 18 Tes Lapang Pandang

Tes provokasi, dilakukan pada keadaan yang meragukan. Tes yang dilakukan : tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes bersujud (prone test). Untuk glaucoma sudut tertutup, yang umum dilakukan adalah tes kamar gelap (karena pupil akan midriasis dan pada sudut bilik mata yang sempit, ini akan menyebabkan tertutupnya sudut
17

bilik mata). Caranya adalah ukur TIO awal, kemudian pasien masuk kamar gelap selama 60-90 menit. Ukur segera TIO nya. Kenaikan 8 mmHg, tes provokasi (+)

7. Pengobatan Prinsip dari pengobatan glaukoma yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan intra okuler.

Gambar 2.19 Pilihan Terapi Medikamentosa untuk Glaukoma

Supresi pembentukan humor akueus Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat yang sekarang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obt-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun-terutama asmadan defek hantaran jantung. Untuk betaksolol, selektivitas relatif reseptor
18
1-dan

afinitas

keseluruhan terhadap semua reseptor

yang rendah-menurunkan walaupun tidak

menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat beta topikal. Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik
2

baru yang menurunkan pembentukan

humor akueus tanpa efek pada aliran keluar. Epinefrin dan dipivefrin memiliki efek pada pembentukan humor akueus. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid- digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan humor akueus sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali, atau dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat anhidrase menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-obat ini untuk terapi jangka panjang. Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor akueus serta

menyebabkan dehidrasi korpus vitreum. Fasilitasi aliran keluar humor akueus Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueus dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,56% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif. Obat-obat antikolinesterase ireversibel merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah demekarium bromide 0,125 dan 0,25% dan ekotiopat iodide 0,03-0,25% yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Perhatian: obatobat antikolinesterase ireversibel akan memperkuat efek suksinilkolin yang diberikan selama anastesia dan ahli anestesi harus diberitahu sebelum tindakan bedah. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu kemungkinan ablasio retina. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya

penglihatan terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu pada pasien muda. Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar humor akueus dan disertai sedikit penurunan pembentukan humor akueus. Terdapat sejumlah
19

efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi konjungtiva reflek, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi.efek samping intraokular yang dapat tejadi adalah edema makula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf optikus. Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit. Penurunan volume korpus vitreum Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain itu, terjadi penurunan produksi humor akueus. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tetutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder). Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kg berat dalam larutan 50% dingin dicampur sari lemon adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada penderita diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena. Miotik, midriatik dan siklopegik Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, siklopegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.

Terapi bedah dan laser

Iridektomi dan iridotomi perifer Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium:YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah, terapi laser memerlukan kornea yang relatif jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi perifer secara bedah mungkin menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang lebih baik, tetapi juga berpotensi
20

menimbulkan kesulitan intraoperasi dan pascaoperasi. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut. Trabekuloplasti laser Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi tergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Penelitian-penelitian terakhir memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.

Gambar 2.20 Argon Laser Trabeculoplasty Bedah drainase galukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness (misalnya sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal, trefin). Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan epikslera. Hal ini lebih mudah terjadi pada pasien
21

berusia muda, berkulit hitam dan pasien yang pernah menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang melibatkan jaringan episklera. Terapi ajuvan dengan antimetabolit misalnya fluorourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil risiko kegagaln bleb. Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi humor akueus adalah tindakan alternatif untuk mata yahg tidak membaik dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya berespon terhadap trabekulektomi. Pasien dari kelompok terakhir adalah mereka yang mengidap glaukoma sekunder, terutama glaukoma neovaskular, glaukoma yang berkaitan dengan uveitis dan glaukoma setelah tindakan tandur kornea. Sklerostomi laser holmium adalah tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulektomi. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat mengobati glaukoma kongenital primer yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor akueus di bagian dalam jalinan trabekular. Tindakan Siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan mempertimbangkan tindakan destruksi korpous siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermik, ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium:YAG termalmode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya. Juga sedang diciptakan energi laser argon yang diberikan secara trasnpupilar dan transvitreal langsung ke prosesus siliaris. Semua teknik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi.

22

BAB III GLAUKOMA AKUT

I. DEFINISI Merupakan suatu episode akut dari meningkatnya tekanan intra okular yang terjadi hingga beberapa kali dikarenakan adanya sumbatan pada pengaliran humor akueous secara tiba-tiba. Produksi dari humor akueous dan tahanan dari trabekular sendiri normal.

II. Epidemiologi Insidensi pada populasi berusia diatas 60 tahun adalah 1 : 1000. Insidensi pada wanita tiga kali lipat dibandingkan pada pria. Ras eskimo lebih sering terkena penyakit ini dibandingkan golongan ras yang lainnya, adapun juga penyakit ini jarang mengenai ras negro.

III. Etiologi Secara anatomis, adanya predisposisi pada mata dengan COA yang dangkal, relatif berpengaruh terhadap kesukaran aliran dari humor akueus melewati pupil. Blokade pada pupil meningkatkan tekanan pada COP. Tekanan ini menyenbabkan iris ke anterior ke arah trabekular, menimbulkan blokade pada aliran humor akueous secara mendadak (sudut tertutup). Serangan glaukoma secara tipikal mengenai satu mata (unilateral) dikarenakan pelebaran dari pupil baik dalam keadaan sekeliling yang gelap dan atau di bawah pengaruh stress emosional. Situasi yang tipikal yakni film misteri malam hari di televisi, penggunaan obat-obatan midriatika, obat psikotropik sistemik juga dapat memicu serangan glaukoma.

IV. Faktor Predisposisi Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah : 1. Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat hipermetropnya makin dangkal bilik mata depannya. 2. Tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Pada umur 25 tahun, dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan pada umur 70 tahun 3,15 mm. 3. Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal. 4. Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan.

23

Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa jadi lebih dekat ke iris, sehingga aliran cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan tehambat, inilah yang disebut dengan hambatan pupil. Hal ini dapat menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam bilik mata belakang dan medorong iris ke depan. Pada sudut bilik mata depan yang memang sudah sempit, adanya dorongan ini menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula, sehingga cairan bilik mata tidak dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma sudut tertutup.

V. Patofisiologi Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata, sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit (kadang-kadang disebut dengan dangerous angle). Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas, perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata depan tidak tertutup dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini merupakan perbedaan dasar antara glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup. Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka keadaan ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma sudut tertutup tidak diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup primer. Apabila sudut bilik mata depan tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal dengan glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila penutupan sudut bilik mata depan tidak sempurna dan kadang-kadang saja terjadi, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup intermitten atau glaukoma sudut tertutup kronik, dan disertai dengan sedikit gejala. Apabila glaukoma sudut tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup kreeping. Satu hal penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit akan berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya sebagian kecil saja, terutama pada mata yang pupilnya berdilatasi sedang (3,0 - 4,5mm) yang dapat memungkinkan terjadinya blok pupil sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup. Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraocular lebih tinggi di bilik mata belakang daripada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan intraokuler di bilik mata belakang semakin bertambah, sehingga konveksivitas iris semakin bertambah juga, ini
24

dikenal dg iris bombe, yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekuler, dan menyebabkan sudut bilik mata depan tertutup. Jika tekanan intraokuler meningkat secara drastic akibat sudut tertutup komplit maka akan terjadi glaukoma akut. Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah: plateau iris dan letak lensa lebih ke anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi blok pupil.

VI. Gejala Gejala Pada onset yang akut didapatkan adanya nyeri yang hebat. Peningkatan tekanan intra okular berpengaruh terhadap saraf korneal (N. Opthalmicus atau cabang pertama dari N.trigeminus) untuk menyebabkan timbulnya nyeri yang tumpul. Dimana nyeri ini dapat menjalar ke pelipis, kepala bagian belakang, dan rahang melalui tiga cabang dari N.trigeminus dimana dapat menutupi asalnya yakni dari okular. Mual dan muntah. Terjadi dikarenakan iritasi pada N.vagus dan dapat menstimulasi gangguan pada abdomen. Gejala umum seperti nyeri kepala, mual dan muntah dapat mendominasi dimana nantinya pasien tidak dapat menyadari adanya gejala lokal. Ketajaman penglihatan berkurang. Pasien menyadari adanya pandangan gelap dan adanya halo di sekeliling cahaya pada mata yang terkena. Gejala-gejala ini disebabkan karena edem dari epitel kornea akibat dari peningkatan tekanan. Gejala prodromal Pasien mengatakan adanya episode transien dari pandangan yang kabur atau adanya halo yang berwarna disekeliling cahaya sebelum timbulnya serangan. Gejala prodromal ini dapat tidak disadari atau dinaggap tidak penting oleh pasien pada episode yang ringan dimana mata akan kembali normal. Identifikasi awal dari pasien risiko tinggi dengan COA yang dangkal dan penemuan pada gonioskopi merupakan hal yang penting karena kerusakan pada struktur dari sudut dapat terjadi lebih lanjut sebelum timbulnya gejala klinis. Sindrom menyeluruh dari glaukoma akut tidak selalu timbul. Penurunan dari visus dapat tidak disadari jika mata lainnya memiliki visis yang normal. Persepsi subjektif dari pasien terhadap nyeri sangatlah bervariasi.

VII. Dasar Diagnosis Diagnosis ditegakan atas dasar tiga gejala dasar yakni :  Mata merah unilateral dengan injeksi konjungtiva atau silier  Pupil yang dilatasi  Bola mata keras pada palpasi
25

Penemuan lainnya :  Kornea pudar dan berkabut dengan edem epitel  COA dangkal atau kolaps secara komplit. Hal ini jelas terlihat saat mata diiluminasi dengan sumber cahaya yang difokuskan pada sisi lateral dan pada pemeriksaan slit lamp. Inspeksi dari COA yang dangkal akan sulit. Permukaan dari iris secara detail akan terlihat dan iris akan tampak pudar.  Fundus akan digelapkan oleh karena opasifikasi dari epitel kornea. Saat fundus dapat divisualisasi karena gejala telah mereda dan kornea jernih, perubahan pada diskus optikus akan bervariasi dari diskus optikus yang normal hingga nervus optikus yang hiperemia. Pada kasus lebih lanjut, kongesti vena akan timbul. Arteri sentralis dari retina akan tetlihat berdenyut pada diskus optikus sehingga darah hanya dapat masuk ke mata selama fase sistolik dikarenakan tekanan intraokular yang tinggi.  Visus akan menurun hingga persepsi dari pergerakan tangan.

Gambar 3.1 Gambaran Serangan Akut Glaukoma

VIII. Diagnosis Banding Misdiagnosis dapat terjadi karena banyaknya variasi dari gejala yang dapat menstimulasi penyakit lainnya.

26

 Gejala umum seperti nyeri kepala, muntah dan mual sering mendominasi dan dapat dengan mudah terdiagnosis sebagai appendicitis atau tumor otak  Pada iritis dan iridisiklitis, mata juga merah dan iris tampak pudar. Selain itu tekanan intraokular memiliki tendensi untuk menurun dibandingkan meningkat

IX. Pengobatan Serangan akut glaukoma merupakan suatu kegawat daruratan dan pasien memerlukan tindakan segera dari dokter spesialis mata. Penyebab dasar dari gangguan ini memerlukan prosedur pembedahan, meskipun terapi inisial berupa konservatif. Therapi Medikal Tujuan dari therapi konservatif adalah :  Menurunkan tekanan intraokular  Membuat kornea menjadi jernih (penting untuk pembedahan selamjutnya)  Meredakan nyeri

Bagan 3.1 Penurunan Tekanan Intraokular

Prinsip Therapi Medikal pada Glaukoma primer sudut tertutup  Penurunan osmotik pada volume dari vitreous dilakukan melalui larutan hiperosmotik sistemik (gliserin oral 1-1,5 gram/kgBB atau mannitol intravena 1-2 gram/kgBB)  Penurunan produksi humor akueus dengan carbonic anhidrase inhibitor (acetazolamide IV 250-500 gram/kgBB). Kedua langkah dilakukan pada therapi inisial untuk mengurangi tekanan intraokular hingga dibawah 50-60 mmHg  Iris ditarik dari sudut COA dengan pemberian obat miotika topikal. Tetes mata Pilocarpine 1% diberikan setiap 15 menit dan konsentrasi ditingkatkan hingga 4%. Obat miotika bukan pilihan utama dikarenakan otot sphincter pupillae iskemik pada tekanan 40-50 mmHdan tidak akan berespon terhadap obat miotika. Miotika juga membuat serat zonula menjadi rilex, dimana menyebabkan lensa berpindah ke anterior, selanjutnya akan mengkompresi COA. Hal ini membuat therapi inisial dengan obat hiperosmotik menjadi penting untuk mengurangi volume dari vitreous.
27

 Therapi simptomatik dengan analgesik, antiemetik, dan sedatif dapat diberikan jika diperlukan Indentasi Mekanik dari Kornea Indentasi yang simpel dan berulang dari sentral kornea dengan pengait otot atau batang kaca sekitar 15-30 detik menekan humor akueus ke perifer dari sudut COA, dimana membuka sudut. Jika manipulasi ini berhasil untuk membuat trabekular tetap terbuka dalam beberapa menit, hal ini memungkinkan humor akueus untuk mengalir dan mengurangi tekanan intraokular. Hal ini meningkatkan respon terhadap pilocarpine dan membantu kornea menjadi jernih.

Tindakan Pembedahan (shunt antara COA dan COP) Saat kornea jernih, penyebab dasar dari gangguan diobati dengan pembedahan yakni melalui pembuatan shunt antara COA dan COP . Neodymium:yttriumaluminumgarnet laser iridotomy (nonincisional procedure) Nd:YAG laser dapat digunakan untuk menciptakan lubang pada perifer iris (iridotomy) dengan lisis jaringan tanpa harus membuka bola mata. Operasi dapat dilakukan dengan topikal anestesi.

28

Gambar 3.2 Etiologi dan Therapi Glaukoma Akut Sudut Tertutup

Gambar 3.3 Nd:YAG laser Iridotomy Peripheral iridectomy (incisional procedure) Dimana kornea masih bengkak dengan edem pada iris dan iris sangat tebal, prosefur terbuka dilakukan untuk membuat suatu shunt. Incisi limbal dilakukan pada posisi arah jam 12 dan pasien diberikan anestesi topikal atau general . Iridektomi perifer sekarang ini jarang dilakukan.

X. Profilaksis Saat pasien mengeluhkan gejala prodromal yang jelas dan sudut dati COA tampak konstriksi, profilaksis yang paling aman adalah dengan melakukan Nd:YAG laser iridotomy atau peripheral iridectomy. Jika satu mata telah mengalami serangan akut, mata lainnya harus di lakukan tindakan inisial dengan pilocarpine 1% tiap 4-6 jam untuk meminimalisir risiko serangan glaukoma. Mata kedua nantinya dilakukan Nd:YAG laser untuk mencegah glaukoma setelah tindakan pembedahan pada mata pertama stabil.

XI. Prognosis Seseorang dapat menghilangakn adanya blokade pada pupil dan tekanan intaokular yang menurun pada serangan inisial dengan obat-obatan dan pencegahan pertmanen dengan pembedahan. Glaukoma akut sudut tertutup yang rekuren atau glaukoma sudut tertutup yang berlangsung lebih dari 48 jam dapat menimbulkan sinekhia perifer antara iris dan trabekula. Kasus ini tidak dapat dilakukan Nd:YAG laser iridotomy atau iridectomy dan sudut tertutup
29

dapat terus berlangsung meskipun dilakukan pembedahan. Operasi filtrasi diindikasikan pada kasus ini. Saat tekanan intaokular terkontrol dan kornea jernih, gonioskopi diindikasikan untuk melihat bahwa sudut terbuka kembali dan untuk menyingkirkan sudut tertutup yang persisten.

30

BAB IV KESIMPULAN

Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda dengan tanda umum adanya neuropathy optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada nervus optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering tapi tidak selalu berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. Stadium akhir dari glaukoma adalah kebutaan. Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis), glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), glaukoma sekunder, dan glaukoma kongenital (glaukoma pada bayi). Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi akut, subakut, kronik, dan iris plateau. Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani dalam 24 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan intra okuler sesegera mungkin

31

DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Ophtalmology: 2005-2006. Acute Primary Angle Closure Glaucoma in Basic and Clinical Science Course, section 10, , page 122-126 2. Friedmand NJ, Kaiser PK, Trattler WB. 2002. Ophtalmology. Philadelphia :Elsevier Saunders. 3. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. 2007. Ophtalmology a short textbook. Second edition. New York: Thieme Stuttgart.. 4. Ilyas, Sidartha, dkk. , 2002. Glaukoma. dalam: Ilmu Penyakit Mata, edisi 3, Jakarta: Balai Penerbit FKUI, hal 212-217 5. Lang, GK. 2006. Glaucoma In Ophthalmology A Pocket Textbook Atlas 2nd edition . Germany. 239-277 6. Khaw PT, Elkington AR. 2005. AC Of Eyes. Edisi ke-4. London: BMJ Book 7. James B, Chew C, Bron A. 2005. Lecture Notes Oftalmologi. Ed 9Jakarta : EMS 8. Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. 2000. Glaukoma. dalam : Oftalmologi Umum, ed. Suyono Joko, edisi 14, Jakarta, Widya Medika, , hal : 220-232 9. http://www.pfizerpeduli.com/article_detail.aspx?id=21 (diakses tanggal 3 Januari 2012) 10. http://www.jakarta-eye-center (diakses tanggal 2 Januari 2012) 11. http://id.wikipedia.org/wiki/Glaukoma (diakses tanggal 3 Januari 2012) 12. http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7 (diakses tanggal3 Januari 2012) 13. http://www.klinikmatanusantara.com/index.php?option=com_content&task=view&id =124&Itemid=9 (diakses tanggal 2 Januari 2012) 14. http://www.surabaya-eye-clinic.com/content/view/39/47/ (diakses tanggal 2 Januari 2012) 15. http://iditapsel.blogspot.com/glaukoma_akut (diakses tanggal3 Januari 2012)

32