Pacemaker (Pemacu Jantung)

Penyebab-Penyebab Denyut-Denyut Jantung Yang Perlahan

Denyut-denyut jantung yang perlahannya abnormal (bradycardias) dapat berakibat dari penyakitpenyakit yang mempengaruhi SA node, jaringan-jaringan konduksi, dan AV node. Sindrom sinus yang sakit adalah penyakit dimana SA node tidak dapat menghasilkan sinyal-sinyal yang cukup sering untuk mempertahankan denyut jantung yang memadai. Halangan-halangan jantung adalah kondisi-kondisi dimana penyakit-penyakit (seperti serangan-serangan jantung) atau degenerasi (disebbkan oleh proses-roses seperti menua) dari AV node dan/atau jaringan-jaringan konduksi mengganggu transmisi dari sinyal-sinyal dari SA node ke otot-otot jantung. Beberapa obat-obat dapat menyebabkan bradycardia. Contoh-contoh dari obat-obat ini termasuk calcium channel blockers seperti verapamil (Calan) dan beta-blockers seperti propanolol (Inderal) dan digoxin (Lanoxin). Obat-obat ini dapat juga memperburuk bradycardia-bradycardia pada pasien-pasien dengan penyakit-penyakit yang telah ada dari SA node, AV node, dan bagian-bagian lain dari sistim konduksi jantung. Penyebab yang paling umum dari bradycardia adalah degenerasi dari sistim konduksi yang terjadi sebagai bagian proses menua. Jadi, orang-orang lebih mungkin memerlukan pacemaker ketika mereka menjadi lebih tua, kedua-duanya sebagai bagian dari proses menua dan karena pasien-pasen yang lebih tua cendrung mempunyai lebih banyak persoalan-persoalan medis yang dapat menyebabkan denyut-denyut jantung yang lambat.

Yang Terjadi Jika Jantung Berdenyut Terlalu Perlahan

Ketika jantung berdenyut terlalu perlahan, jumlah darah yang tidak cukup mencapai organorgan. Suplai yang tidak cukup dari oksigen dan nutrisi-nutrisi dapat menjurus pada malfungsi dan kegagalan dari organ-organ. Organ yang paling terpengaruh oleh kekurangan oksigen dan glucose adalah otak. Gejala-gejala dari kekurangan suplai darah ke otak termasuk lightheadedness, kelalaian, dan kehilangan kesadaran. Gejala-gejala dari suplai darah yang tidak memadai ke otot-otot termasuk keletihan, malaise, dan kelelahan. Suplai darah yang tidak cukup ke organ-organ lain dapat menjurus pada gagal jantung, gagal ginjal, dan gagal hati. Jika denyut jantung yang abnormal lambat menyebabkan gejala-gejala dan/atau kegagalan-kegagalan organ, perawatan untuk denyut jantung yang lambat menjadi perlu. Atlit-atlit yang sangat dilatih dengan sistim-sistim kardiovaskular yang efisien dapat memasok semua oksigen dan nutrisi-nutrisi yang dibutuhkan tubuh dengan denyut-denyut jantung yang sangat perlahan. Mereka secara khas mempunyai denyut-denyut jantung yang perlahannya abnormal tanpa segala gejala-gejala yang merugikan atau kegagalan-kegagalan organ. Denyutdenyut jantung yang perlahan karena kebugaran fisik tidak memerlukan perawatan. Penyumbatan Jantung DEFINISI Penyumbatan jantung adalah penundaan pada konduksi arus listrik sewaktu melewati batang atrioventicular, berkas pada His, atau kedua cabang berkas, seluruhnya terletak di antara atria dan bilik jantung.

Beberapa jenis pada jantung tersumbat tidak menyebabkan gejala-gejala, tetapi yang lainnya menyebabkan kelelahan, pusing dan pingsan. Elektrodiografi digunakan untuk mendeteksi jantung tersumbat. li>Beberapa orang memerlukan alat pacu jantung buatan.

Jantung tersumbat dikelompokkan sebagai tingkat-pertama ketika konduksi listrik menuju bilik jantung sedikit terhambat, tingkat-dua ketika konduksi tersumbat sementara, atau tingkat-tiga (lengkap) ketika konduksi sepenuhnya tersumbat. Kebanyakan jenis penyumbatan jantung lebih sering terjadi pada orang tua. Pada penyumbatan jantung tingkat-pertama, setiap impuls listrik dari atria mencapai bilik jantung, tetapi masing-masing melambat untuk pecahan kedua sebagaimana bergerak melalui batang atrioventricular. Penyumbatan jantung tingkat-pertama adalah sering terjadi pada atlit yang dilatih dengan baik, para remaja, dewasa muda, dan orang dengan syaraf vagus aktif yang tinggi. Meskipun begitu, gangguan tersebut juga terjadi pada orang dengan gangguan jantung rematik, sarcoidosis yang mempengaruhi jantung, atau gangguan struktur jantung lainnya. Yang kemungkinan disebabkan oleh obat-obatan, terutama yang memperlambat konduksi impuls listrik sepanjang batang atrioventricular (seperti beta-blocker, diltiazem, verapamil, digoxin, dan amiodarone). Gangguan ini jarang menyebabkan gejala-gejala dan bisa dideteksi hanya dengan electrocardiuography (ECG), yang memperlihatkan konduksi tertunda. Pada penyumbatan jantung tingkat-dua, hanya beberapa impuls listrik mencapai ventricle. Jantung bisa berdetak dengan lambat, tidak teratur, atau keduanya. Beberapa bentuk pada penyumbatan jantung tingkat-dua menuju penyumbatan jantung tingkat-tiga. Pada penyumbatan jantung tingkat-tiga , tidak terdapat gerakan dari atria yang mencapai bilik jantung, detak dan irama jantung dikendalikan dengan batang atrioventricular, berkas His, atau bilik jantung itu sendiri. Alat pacu jantung buatan pengganti ini lebih lambat dibandingkan alat pacu jantung buatan normal (sinus atau batang sinoatrial) dan seringkali tidak teratur dan tidak dapat diandalkan. Dengan demikian, bilik jantung berdenyut sangat lambat-kurang dari 50 denyut per menit dan kadangkala 30 denyut permenit. Penyumbatan jantung tingkat -tiga adalah aritmia yang serius yang dapat memepengaruhi kemampuan memompa jantung. Lelah, pusing, dan pingsan adalah umum. Ketika bilik jantung berdenyut lebih cepat dari 40 denyut per menit, gejala-gejala sedikit berat. PENGOBATAN Penyumbatan jantung tingkat-pertama tidak membutuhkan pengobatan bahkan ketika pengobatan ini disebabkan oleh gangguan jantung. Beberapa orang dengan penyumbatan jantung dengan tingkat-kedua membutuhkan alat pacu jantung buatan. Hampir semua orang dengan penyumbatan jantung tingkat-ketiga membutuhkan alat pacu jantung buatan. Alat pacu jantung sementara kemungkinan digunakan dalam keadaan darurat sampai yang permanen bisa ditanam. Kebanyakan orang membutuhkan alat Bantu jantung buatan untuk sisi hidup mereka, meskipun detak jantung bisa kembali normal jika penyebab pada penyumbatan jantung bisa dipecahkan-misalnya, setelah pemulihan dari serangan jantung.

Memahami Angina Layanan

Tiga tipe angina Angina stabil Angina tak stabil Angina varian (kejang koroner) Angina stabil: Tipe angina yang ditimbulkan oleh ketidak-seimbangan antara keperluan jantung akan darah beroksigen dan jumlah yang tersedia. "Stabil", berarti aktivitas yang sama menimbulkannya; terasa sama setiap kali; dan reda dengan istirahat dan/atau obat minum. Angina stabil adalah tanda peringatan penyakit jantung, dan harus dievaluasi oleh dokter. Jika pola angina berubah, maka dapat meningkat menjadi angina tak-stabil. Angina tak-stabil: Tipe angina ini dianggap sindrom koroner akut. Mungkin merupakan gejala baru atau perubahan dari angina stabil. Angina mungkin muncul lebih sering, lebih mudah muncul saat istirahat, terasa lebih parah, atau berlangsung lebih lama.Meskipun angina ini sering dapat diredakan dengan obat minum, tetapi bersifat tak stabil dan mungkin meningkat menjadi seragan jantung. Biasanya dibutuhkan pengobatan medis yang lebih mendalam, atau suatu prosedur perlu dilakukan. Angina tak-stabil merupakan sindrom koroner akut, dan harus diobati sebagai gawat-darurat. Angina varian: Arteri koroner bisa menjadi kejang, yang mengganggu aliran darah ke otot jantung (iskemia). Ini terjadi pada orang tanpa penyakit arteri koroner yang signifikan, Namun, dua per tiga dari orang dengan angina varian mempunyai penyakit parah dalam paling sedikit satu pembuluh, dan kekejangan terjadi pada tempat penyumbatan. Tipe angina ini tidak umum dan hampir selalu terjadi bila seorang beristirahat - sewaktu tidur. Anda mempunyai risiko meningkat untuk kejang koroner jika Anda mempunyai: penyakit arteri koroner yang mendasari, merokok, atau menggunakan obat perangsang atau obat terlarang (seperti kokain). Jika kejang arteri menjadi parah dan terjadi untuk jangka waktu panjang, serangan jantung bisa terjadi. Stres Sebagai Pencetus Serangan Jantung Apr 09, 2009 at 12:00 AM Oleh Prof Dr Reggy L Lefrandt SpJP(K) (Ketua SMF Jantung dan Pembuluh Darah. RSU.BLU Prof Dr.R.D Kandou; Kepala Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskular. Fak Kedokteran. Unsrat; Kepala Divisi Kardiologi Ilmu Penyakit Dalam. Fak. Kedokteran Unsrat) SUDAH bertahun-tahun dan umumnya orang-orang telah mengetahui bahwa apabila mereka menderita berbagai stres maka hal ini akan meningkatkan resiko penyakit jantung. Namun apakah hal ini benar? Kalaupun benar, jenis stres yang bagaimana akan meningkatkan resiko penyakit jantung, bagaimana caranya dan bagaimana proses terjadinya? Jenis stres yang bagaimana yang menjadi pokok pembahasan disini?

Kalau kita membicarakan stres maka akan dibahas tentang dua pokok yang berbeda yaitu: stres fisik dan stres emosi. Dalam kepustakaan kedokteran yang dibahas tentang hubungan stres dengan penyakit jantung adalah stres fisik, namun dalam pembahasan kebanyakan orang lebih mengarah pada stres emosi. Stres Fisik. Stres fisik exercise- atau kegiatan fisik lainnya, mempunyai peranan besar dan sangat bermanfaat bagi kesehatan jantung. Faktanya bagi mereka yang kurang beraktifitas fisik (seperti; pola hidup santai-sedentary lifestyle ) justru merupakan faktor resiko utama terjadinya penyakit jantung koroner. Jadi jenis stres disini adalah stres yang berguna bagi jantung selama jantung berada dalam keadaan normal. Apabila didapatkan adanya penyakit jantung yang mendasarinya maka terlalu banyak melakukan aktivitas fisik dapat menjadi berbahaya. Apabila seseorang mempunyai penyakit jantung koroner maka aktivitas fisik yang berlebih akan meningkatkan kebutuhan oksigen bagi otot jantung namun hal tersebut tak dapat dipenuhi oleh pembuluh darah yang menyempit sehingga terjadi ishemik otot jantung (otot jantung kekurangan oksigen). Keadaan ini akan menimbulkan keluhan nyeri dada (angina pectoris) atau serangan jantung (kematian otot jantung). Kesimpulannya adalah apabila jantung kita normal maka stres fisik justru berguna, namun apabila kita menderita penyakit jantung maka hal tersebut akan memberikan hasil yang sebaliknya dan menjadi berbahaya bagi kita. Stres Emosi. Stres emosi telah banyak dibicarakan oleh khalayak banyak apabila dihubungkan dengan serangan jantung akibat stres emosi. Sering kita mendengar khalayak umum berkomentar; tidak heran ia dapat serangan jantung karena istrinya/suaminya meninggalkannya atau menceraikannya; ia meninggal mendadak setelah mendengar berita kematian anaknya; ia meninggal karena gagal dalam pemilihan kepala daerah; ia mendapat serangan jantung karena dipecat dari pekerjaannya; ia mendapat serangan jantung setelah bertengkar hebat dengan suami/istrinya dan lain-lain. Tidak dapat pula dipungkiri kemungkinan adanya calon-calon legislatif yang akan mendapat serangan jantung akibat gagal dalam pemilihan tersebut, lagi pula mereka tidak dapat menerima kenyataan tersebut (mengapa demikian, hanya mereka yang tahu). Pada penelitian dari semua pasien-pasien dengan serangan jantung (sindroma koroner akut) yang masuk/dirawat di Unit Gawat Darurat Rumah-rumah Sakit didapatkan bahwa 15 30% dari pasien-pasien tersebut mempunyai riwayat stres emosi yang berat. Banyak orang termasuk para pakar kedokteran tetap berpegang pada dasar bahwa stres emosi, apakah merupakan stres berat atau yang telah berlangsung cukup lama adalah buruk bagi kesehatan kita terutama bagi kesehatan jantung dan hal ini telah disertai bukti-bukti ilmiahnya. Bagaimana stres emosi mengakibatkan masalah jantung? Pada zaman purbakala, apabila nenek moyang kita berjumpa dengan seekor binatang buas seperti seekor harimau bertaring pedang (saber-tooth tiger) pada jarak yang cukup dekat maka (untuk mengatasi stres emosi) mereka akan berusaha untuk menyelamatkan dirinya dengan berbagai cara (fight or flight). Dalam hal disini stres emosi justru sangat berguna dan merupakan mekanisme proteksi karena dalam situasi demikian maka tubuh kita akan mengeluarkan suatu stres hormon adrenalin yang kemudian akan mengatur semua gerakan otot-otot, kerja jantung, refleks dan lain-lain untuk bertahan hidup. Pola hidup modern saat kini sangat berbeda dengan zaman purbakala/dahulu. Karena saat ini apabila seseorang mengalami stres menahun/kronik maka mereka akan lebih banyak berdiam diri, merokok banyak dan makan/jajan berlebihan dan umumnya sama sekali tidak berolahraga. Pelepasan hormon adrenalin sebagai akibat stres berat akan menyebabkan naiknya tekanan darah,

meningkatkan kekentalan darah sehingga mudah membeku/menggumpal sehingga akan meningkatkan resiko serangan jantung. Adrenalin juga akan mempercepat denyutan jantung, menyebabkan gangguan irama jantung dan juga akan mempersempit (constrict) pembuluh darah koroner sehingga aliran darah ke otot jantung akan berkurang/terhambat sehingga dapat mencetus kematian mendadak. Banyak penelitian membuktikan bahwa melakukan pekerjaan dengan stres secara menahun/kronik akan meningkatkan kadar adrenalin dalam darah dan hal ini akan meningkatkan resiko serangan jantung. Selain itu stres hormon adrenalin ini juga berpengaruh langsung pada plak aterosklerosis (perkapuran kolesterol) dalam pembuluh darah sehingga mengakibatkan robeknya plak tersebut dan terjadilah serangan jantung. Apakah benar bahwa hanya stres emosi yang berperanan disini? Sebenarnya faktor kepribadian individual turut berperanan disini, jadi tidak hanya stres emosi yang menjadi masalah. Manusia dengan Pola Perilaku/Kepribadian Tipe-A yaitu mereka yang selalu tepat waktu, tidak sabaran, selalu terburu-buru, lebih mementingkan diri dan perasaan kompetitive/suka bersaing mempunyai resiko mendapat serangan jantung yang lebih tinggi dibandingkan dengan Pola Perilaku/KepribadianTipe-B yaitu mereka yang sabar, acuh, penampilan merendah dan non-kompetitif. Apabila mereka diberi suatu situasi stres berat yang sama, sebagian akan bereaksi dengan kemarahan atau frustasi dan yang lain tidak dan kadar adrenalin dalam darahpun berbeda pada kedua pola perilaku tersebut. Kita jangan melihat perilaku sabar dari suku-suku bangsa tertentu secara kasat mata, karena pada penelitian kami di Jakarta tahun 1985 dengan memberikan kuesioner pada kelompok-kelompok orang suku-suku tertentu, ternyata ada suku tertentu yang umumnya kelihatan sabar ternyata lebih dari 40 % dari mereka mempunyai pola perilaku kepribadian tipe A. Jadi bagi mereka yang mendapat stres emosi berat apabila tanpa disadari juga mepunyai pola kepribadian tipe-A, akan mempunyai resiko serangan jantung yang lebih besar. Bagaimana caranya mengontrol stres? Penelitian INTERHEART yang dipublikasikan dalam Lancet Medical Journal yang mengumpulkan informasi dari ribuan pasien yang mengalami serangan jantung pada 50 negara di seluruh dunia dan para peneliti mengidentifikasikan faktor-faktor resiko yang utama yang diprediksi dapat mengakibatkan serangan jantung.(bersambung) Faktor Penyebab Penyakit Jantung May 31st, 2008 Faktor yg menyebabkan terkena resiko penyakit jantung sebagai mana dikemukakan di dalam Satu Kongres Kardiolog di Munich Jerman yaitu : 1) Smooking atau Merokok - yg paling berbahaya menurut mereka 2) Tekanan darah tinggi 3) Penyakit gula atau Diabetes 4) Satu skema pembagian lemak => waist to hip ratio 5) Pola Makan yang salah 6) Kegiatan fisik yang berlebihan 7) Mengkonsumsi Alkohol 8) Banyaknya lemak di dalam darah 9) Faktor psikososial
Kelelahan dan mekanisme kontraktil

Beberapa faktor yang terlibat didalam kelelahan itu adalah mekanisme kontraktil itu sendiri. Beberapa diantaranya adalah :

Penumpukan asam laktat

Terjadinya kelelahan otot yang disebabkan oleh penumpukan asam laktat telah lama dicurigai. Bagaimanapun juga, baru belakangan ini orang menentukan hubungan antara penumpukan asam laktat pada intramuscular dengan menurunnya puncak tegangan (ukuran dari kelelahan). Apabila rasio asam laktat pada otot merah dan otot putih meningkat, puncak tegangan otot menurun. Jadi bias diartikan bahwa besarnya kelelahan pada serabut-serabut otot putih berhubungan dengan besarnya kemampuan mereka untuk membentuk asam laktat. Pendapat bahwa penumpukan asam laktat menyertai didalam proses kelelahan selanjutnya diperkuat oleh fakta dimana dua mekanisme secara fisiologi yang karenanya asam laktat menghalang-halangi fungsi otot. Kedua mekanisme tersebut tergantung kepada efek asam laktat pada pH intra selular atau konsentrasi ion hydrogen (H) (Strauss, R.H. 1979). Dengan meningkatnya asam laktat, konsentrasi H meningkat, dan pH menurun. Di pihak lain, peningkatan konsentrasi ion H menghalangi proses rangkaian eksitasi, oleh menurunnya sejumlah Ca yang dikeluarkan dari reticulum sarkoplasma dan gangguan kapasitas mengikat troponin. Di lain pihak peningkatan konsentrasi ion H juga menghambat kegiatan fosfofruktokinase, enzim kunci yang terlibat di dalam anaerobic glikolisis. Demikian lambatnya hambatan glikolisis, mengurangi penyediaan ATP untuk energy.
Pengosongan penyimpanan ATP dan PC

Karena ATP merupakan sumber energi secara langsung untuk kontraksi otot, dan PC dipergunakan untuk Resintesa ATP secepatnya, pengosongan Fosfagen intraseluler mengakibatkan kelelahan. Bagaimana penyelidikan terhadap manusia telah disimppulkan, bahwa kelelahan tidak berasal dari rendahnya fosfagen didalam otot (FOX, E.L.1989). Suatu kesimpulan yang sama telah diperoleh dari hasil penelitian terhadap otot katak yang dipotong pada otrot sartoriusnya. Sebagai contoh, telah diingatkan bahwa selama kegiatan kontraksi, konsentrasi ATP didaerah miofibril mungkin lebih berkurang daripada dalam otot keseluruhan. Oleh karena itu, ATP menjadi terbatas didalam mekanisme kontraktil, walaupun hanya terjadi penurunan yang moderat dari jumlah total ATP didalam otot. Kemungkinan yang lain adalah bahwa hasil energi didalam pemecahan ATP lebih sedikit dari jumlah ATP yamg tersedia didalam batas-batas untuk kontreaksi otot. (Holloszy, J.O.,1984 dan DeVries, H.A., 1986). Alasan dari penurunan ini mungkin dihubungkan dengan peningkatan konsentrasi ion H dalam jumlah kecil sampai besar didalam intraseluler, dan merupakan penyebab utama dari penumpukan asam laktat ( Stegemann, 1981).
Pengosongan Simpanan Glikogen Otot

Seperti halnya dengan asam laktat dan kelelahan , hubungan sebab akibat antara pengosongan glikogen ototdan kelelahan otot tidak dapat ditentukan dengan tegas ( Astrand, P.O., 1986). Faktor-faktor lain yang berhubungan dengan kelelahan selama periode latihan yang lama (FOX, E.L.1989) adalah sbb: >>Rendahnya tingkatan/level glukosa darah, menyebabkan pengosongan cadangan glikogen hati. >>Kelelahan otot lokal disebabkan karena pengosongan cadangan glikogen otot. >>Kekeringan (dehidrasi) dan kurangnya elektrolit, menyebabkan temperatur tubuh meningkat. >>Rasa jenuh.

Jantung dan EKG

View clicks Ilmu Kesehatan

Posted November 18th, 2008 by bocahwanguk BAB I Anatomi dan Fisiologi Jantung Jantung berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak di dalam dada, batas kanannya tepat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang intercostalis kelima kiri pada linea mid clavicular. Batas atas jantung terdapat pembuluh darah besar (aorta, truncus pulmonalis, dll); bagian bawah terdapat diafragma; batas belakang terdapat aorta descendens, oesophagus, dan columna vertebralis; sedangkan di setiap sisi jantung adalah paru. Atrium Kanan Atrium kanan berada pada bagian kanan jantung dan terletak sebagian besar di belakang sternum. Darah memasuki atrium kanan melalui : o Vena cava superior pada ujung atasnya o Vena cava inferior pada ujung bawahnya o Sinus coronarius (vena kecil yang mengalirkan darah dari jantung sendiri) Auricula dextra adalah penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak pada bagian depan pangkal aorta dan arteria pulmonalis. Pada sisi kiri atrium lubang atrioventrikular kanan membuka ke dalam ventrikel kanan. Ventrikel Kanan Ventrikel kanan adalah ruang berdinding tebal yang membentuk sebagian besar sisi depan jantung. Valva atrioventricular dextra (tricuspidalis) mengelilingi lubang atrioventrikular kanan, pada sisi ventrikel. Katup ini, seperti katup jantung lain, terbentuk dari selapis tipis jaringan fibrosa yang ditutupi pada setiap sisinya oleh endocardium. Katup trikuspidalis terdiri dari tiga daun katup. Basis setiap daun katup melekat pada tepi lubang. Tepi bebas setiap daun katup melekat pada chordae tendineae (tali jaringan ikat tipis) pada penonjolan kecil jaringan ototyang keluar dari myocardium dan menonjol ke dalam ventrikel. Lubang pulmonalis ke dalam arteria pulmonalis berada pada ujung atas ventrikel dan dikelilingi oleh valva pulmonalis, terdiri dari tiga daun katup semilunaris. Atrium Kiri Atrium kiri adalah ruang berdinding tipis yang terletak pada bagian berlakang jantung. Dua vena pulmonalis memasuki atrium kiri pada tiap sisi, membawa darah dari paru. Atrium membuka ke bawah ke dalam ventrikel kiri melalui lubang atrioventrikular. Auricula sinistra adalah penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak pada sisi kiri pangkal aorta. Ventrikel Kiri Ventrikel kiri adalah ruang berdinding tebal pada bagian kiri dan belakang jantung. Dindingnya sekitar tiga kali lebih tebal daripada ventrikel kanan. Valva atrioventrikular sinistra (mitralis) mengelilingi lubang atrioventrikular kiri pada bagian samping ventrikel, katup ini memiliki dua daun katup mendapat namayang sama dengan topi (mitre uskup), tepinya melekat pada chordae tendineae, yang melekat pada penonjolan kerucut myocardium dinding ventrikel. Lubang aorta membuka dari ujung atas ventrikel ke dalam aorta dan dikelilingi oleh ketiga daun katup aorta, sama dengan katup pulmonalis. Myocardium

Myocardium membentuk bagian terbesar dinding jantung. Myocardium tersusun dari serat serat otot jantung, yang bersifat lurik dan saling berhubungan satu sama lain oleh cabang cabang muscular. Serat mulai berkontraksi pada embrio sebelum saraf mencapainya, dan terus berkontraksi secara ritmis bahkan bila tidak memperoleh inervasi. Endocardium Endocardium melapisi bagian dalam rongga jantung dan menutupi katup pada kedua sisinya. Terdiri dari selapis sel endotel, di bawahnya terdapat lapisan jaringan ikat, licin dan mengkilat. Pericardium Pericardium adalah kantong fibrosa yang menutupi seluruh jantung. Pericardium merupakan kantong berlapis dua, kedua lapisan saling bersentuhan dan saling meluncur satu sama lain dengan bantuan cairan yang mereka sekresikan dan melembabkan permukaannya. Jumlah cairan yang ada normal sekitar 20 ml. Pada dasar jantung (tempat pembuluh darah besar, limfatik, dan saraf memasuki jantung) kedua lapisan terus berlanjut. Terdapat lapisan lemak di antara myocardium dan lapisan pericardium di atasnya. Arteria Coronaria Kedua arteria coronaria, kanan dan kiri, menyuplai darah untuk dinding jantung. Arteri ini keluar dari aorta tepat di atas katup aorta dan berjalan ke bawah masing masing pada permukaan sisi kanan dan kiri jantung, memberikan cabang ke dalam untuk myocardium. Arteri ini menyuplai masing masing sisi jantung tetapi memiliki variasi individual dan pada beberapa orang, arteria coronaria dextra menyuplai sebagian ventrikel kiri. Arteri ini memiliki relatif sedikit anastomosis antara arteria dextra dan sinistra. Siklus Jantung Siklus jantung adalah urutan kejadian dalam satu denyut jantung. Siklus ini terjadi dalam dua fase yaitu : ? Diastole Diastole adalah periode istirahat yang mengikuti periode kontraksi. Pada awalnya : 1. Darah vena memasuki atrium kanan melalui vena cava superior dan inferior. 2. Darah yang teroksigenasi melewati atrium kiri melalui vena pulmonalis. 3. Kedua katup atrioventikular (tricuspidalis dan mitralis) tertutup dan darah dicegah untuk memasuki atrium ke dalam ventrikel. 4. Katup pulmonalis dan aorta tertutup, mencegah kembalinnya darah dari arteria pulmonalis ke dalam ventrikel kanan dan dari aorta ke dalam ventrikel kiri. 5. Dengan bertambah banyaknya darah yang memasuki kedua atrium, tekanan di dalamnya meningkat dan ketika tekanan di dalamnya lebih besar dari ventrikel, katup AV terbuka dan darah mulai mengalir dari atrium ke dalam ventrikel. ? Sistole Sistole adalah periode kontraksi otot, berlangsung selama 0,3 detik. 1. Dirangsang oleh nodus sino-atrial, dinding atrium berkontraksi, memeras sisa darah dari atrium ke dalam ventrikel. 2. Ventrikel melebar untuk menerima darah dari atrium dan kemudian mulai berkontraksi. 3. Ketika tekanan dalam ventrikel melebihi tekanan dalam atrium, katup AV menutup, chordae tendinea mencegah katup terdorong ke dalam atrium. 4. Ventrikel teruss berkontraksi. Katup pulmonalis dan aorta membuka akibat peningkatan tekanan ini. 5. Darah menyembur keluar dari ventrikel kanan ke dalam arteria pulmonalis dan darah dari ventrikel kiri menyembur ke dalam aorta. 6. Kontraksi otot kemudian berhenti dan dengan dimulainya relaksasi otot, siklus baru dimulai. Setiap kontraksi diikuti periode refrakter absolut yang singkat saat tidak ada stimulus yang dapat

menghasilkan kontraksi, dan diikuti periode refrakter relatif yang singkat saat kontraksi membutuhkan stimulus yang kuat. Denyut Jantung Nodus sino-atrial (nodua SA atau pacemaker jantung) adalah daerah kecil serat otot dan sel saraf yang terletak pada dinding jantung di dekat tempat masuk vena cava superior. Pada awalnya sistole, gelombang kontraksi mulai pada nodus ini dan menyebar melalui dinding kedua atrium, merangsang atrium untuk berkontraksi, kontraksi atrium ini tidak menyebar ke ventrikel karena tidak dapat melalui cincin jaringan ikat yang memisahkan atrium dari ventrikel, mencapai dan merangsang nodus atrioventrikularis. Nodus atrioventrikularis (nodus AV) adalah daerah kecil jaringan khusus di dalam dinding di antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Berkas atrioventrikularis (berkas His) adalah pita otot dan serat saraf yang berjalan pada septum di antara kedua ventrikel, mencapai apeks jantung dan di bagi menjadi dua cabang utama, satu untuk tiap ventrikel yang terbagi menjadi beberapa cabang kecil di dalam dinding ventrikel. Gelombang kontraksi menyebar dari nodus AV ke bawah ke berkas AV dan set off kontraksi kedua ventrikel secara simultan. Gelombang kontraksiyang dimulai pada nodus SA menyebabkan atrium berkontraksi tepat sebelum ventrikel karena gelombang segera mencapai atrium dan gelombang yang menuju ventrikel harus melalui berkas AV. Curah Jantung Curah jantung bergantung pada : ? Frekuensi denyut jantung Saat istirahat biasanya sekitar 70 kali per menit. Frekuensi denyut jantung dikontrol terutama oleh reduksi dalam stimulasi melalui serat nervus parasimpatis (vagus), pengaruhyang lebih kecil oleh stimulasi melalui serat nervus simpatis. ? Curah sekuncup Curah sekuncup adalah jumlah darah yang keluar dari ventrikel pada setiap denyut. Saat istirahat biasanya sekitar 70 ml. Pada latihan ringan meningkat sampai 125 ml. Pada awal kontraksi ventrikel, dengan tubuh dalam keadaan istirahat mengandung sekitar 120 ml. Sekitar 50 ml berasal dari ventrikelkiri pada setiap denyutnya. Curah sekuncup dikontrol oleh perubahan panjang serat otot jantung. Makin panjang (pada otot yang salah) makin besar kontraksinya. Ketika lebih banyak darah memasuki jantung (seperti pada latihan), makin besar kontraksi dan dengan demikian makin besar curah sekuncup. Curah jantung diukur dengan mengukur jumlah oksigen yang diambil oleh paru per menit, dan berbagai teknik dilusi dengan zat pewarna, isotop radioaktif, dll. BAB II Elektrokardiogram A. Pengertian Elektrokardiogram (EKG atau ECG) adalah grafik yang merekam perubahan potensial listrik jantung yang dihubungkan dengan waktu. Elektrodiografi adalah ilmu yang mempelajari perubahan-perubahan potensial atau perubahan voltage yang terdapat dalam jantung. Penggunaan EKG dipelopori oleh Einthoven pada tahun 1903 dengan menggunakan Galvanometer. Galvanometer senar ini adalah suatu instrumen yang sangat peka sekali yang dapat mencatat perbedaan kecil dari tegangan (milivolt) pada jantung. Beberapa tujuan dari penggunaan EKG dapat kegunaan : 1. Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan irama jantung/disritmia 2. Kelainan-kelainan otot jantung 3. Pengaruh/efek obat-obat jantung

4. Ganguan -gangguan elektrolit 5. Perikarditis 6. Memperkirakan adanya pembesaran jantung/hipertropi atrium dan ventrikel 7. Menilai fungsi pacu jantung. B. Sistem Konduksi Jantung Sebelum kita membahas mengenai penggunaan EKG, terlebih dahulu kita mengetahui sistem konduksi (listrik jantung) yang berperan dalam pencatatan pada EKG, yang terdiri dari : 1. SA Node ( Sino-Atrial Node ) Terletak dibatas atrium kanan (RA) dan vena cava superior (VCS). Sel-sel dalam SA Node ini bereaksi secara otomatis dan teratur mengeluarkan impuls (rangsangan listrik) dengan frekuensi 60 - 100 kali permenit kemudian menjalar ke atrium, sehingga menyebabkan seluruh atrium terangsang 2. AV Node (Atrio-Ventricular Node) Terletak di septum internodal bagian sebelah kanan, diatas katup trikuspid. Sel-sel dalam AV Node dapat juga mengeluarkan impuls dengan frekuensi lebih rendah dan pada SA Node yaitu : 40 - 60 kali permenit. Oleh karena AV Node mengeluarkan impuls lebih rendah, maka dikuasai oleh SA Node yang mempunyai impuls lebih tinggi. Bila SA Node rusak, maka impuls akan dikeluarkan oleh AV Node. 3. Berkas His Terletak di septum interventrikular dan bercabang 2, yaitu : 1. Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch) Gambar 1. Sistem Penjalaran Konduksi Jantung 2. Cabang berkas kanan ( Right Bundle Branch ) Setelah melewati kedua cabang ini, impuls akan diteruskan lagi ke cabang-cabang yang lebih kecil yaitu serabut purkinye. 4. Serabut Purkinye Serabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel. Dari sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat sehingga seluruh sel akan dirangsang. Di ventrikel juga tersebar sel-sel pace maker (impuls) yang secara otomatis mengeluarkan impuls dengan frekuensi 20 - 40 kali permenit. C. Bentuk Gelombang dan Interval EKG Pada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut P, QRS, dan T, sesuai dengan penyebaran eksitasi listrik dan pemulihannya melalui sistem hantaran dan miokardium. Gelombang gelombang ini direkam pada kertas grafik dengan skala waktu horisontal dan voltase vertikal. Makna bentuk gelombang dan interval pada EKG adalah sebagai berikut : 1. Gelombang P Sesuai dengan depolarisasi atrium. Rangsangan normal untuk depolarisasi atrium berasal dari nodus sinus. Namun, besarnya arus listrik yang berhubungan dengan eksitasi nodus sinus terlalu kecil untuk dapat terlihat pada EKG. Gelompang P dalam keadaan normal berbentuk melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran. Pembesaran atrium dapat meningkatkan amplitudo atau lebar gelombang P, serta mengubah bentuk gelombang P. Disritmia jantung juga dapat mengubah konfigurasi gelombang P. misalnya, irama yang berasal dari dekat perbatasan AV dapat menimbulkan inversi gelombang P, karena arah depolarisasi atrium terbalik. 2. Interval PR Diukur dari permulaan gelombang P hingga awal kompleks QRS. Dalam interval ini tercakup juga penghantaran impuls melalui atrium dan hambatan impuls melalui nodus AV. Interval

normal adalah 0,12 sampai 0,20 detik. Perpanjangan interval PR yang abnormal menandakan adanya gangguan hantaran impuls, yang disebut bloks jantung tingkat pertama. 3. Kompleks QRS Menggambarkan depolarisasi ventrikel. Amplitudo gelombang ini besar karena banyak massa otot yang harus dilalui oleh impuls listrik. Namun, impuls menyebar cukuop cepat, normalnya lamanya komplek QRS adalah antara 0,06 dan 0,10 detik. Pemanjangan penyebaran impuls melalui berkas cabang disebut sebagai blok berkas cabang (bundle branch block) akan melebarkan kompleks ventrikuler. Irama jantung abnormal dari ventrikel seperti takikardia juga akan memperlebar dan mengubah bentuk kompleks QRS oleh sebab jalur khusus yang mempercepat penyebaran impuls melalui ventrikel di pintas. Hipertrofi ventrikel akan meningkatkan amplitudo kompleks QRS karena penambahan massa otot jantung. Repolasisasi atrium terjadi selama massa depolarisasi ventrikel. Tetapi besarnya kompleks QRS tersebut akan menutupi gambaran pemulihan atrium yang tercatat pada elektrokardiografi. Gambar 2. Gelombang Normal pada EKG 4. Segmen ST Interval ini terletak antara gelombang depolarisasi ventrikel dan repolarisasi ventrikel. Tahap awal repolarisasi ventrikel terjadi selama periode ini, tetapi perubahan ini terlalu lemah dan tidak tertangkap pada EKG. Penurunan abnormal segmen ST dikaitkan dengan iskemia miokardium sedangkan peningkatan segmen ST dikaitkan dengan infark. Penggunaan digitalis akan menurunkan segmen ST. 5. Gelombang T Repolarisasi ventrikel akan menghasilkan gelombang T. Dalam keadaan normal gelombang T ini agak asimetris, melengkung dan ke atas pada kebanyakan sadapan. Inversi gelombang T berkaitan dengan iskemia miokardium. Hiperkalemia (peningkatan kadar kalium serum) akan mempertinggi dan mempertajam puncak gelombang T. Gambar 3. Variasi Kompleks QRS 6. Interval QT Interval ini diukur dari awal kompleks QRS sampai akhir gelombang T, meliputi depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. Interval QT rata rata adalah 0,36 sampai 0, 44 cdetik dan bervariasi sesuai dengan frekuensi jantung. Interval QT memanjang pada pemberian obat obat antidisritmia seperti kuinidin, prokainamid, sotalol (betapace) dan amiodaron (cordarone). D. Sadapan Listrik Arus listrik yang dihasilkan dalam jantung selama depolarisasi dan repolarisasi akan dihantarkan ke seluruh permukaan tubuh. Muatan listrik tersebut dapat dicatat menggunakan elektroda yang ditempelkan pada kulit. Sesuai perjanjian, maka elektroda pencatat di pasang pada ekstremitas dan dinding dada, dan sebuah elektroda yang dipasang pada bumi yang bertujuan mengurangi gangguan listrik, dipasang pada tungkai kanan. Berbagai kombinasi kombinasi dari elektroda ini akan menghasilkan 12 sadapan standar. Masing masing sadapan mencatat peristiwa listrik dari seluruh siklus jantung, namun masing amsing hantaran meninjau jantung dari sudut pandanagn yang agak berbeda. Oleh karena itu, bentuk gelombang yang dibentuk oleh sadapan yang terbentuk sedikit berbeda. Pada umumnya dirancang tiga kategori sadapan : 1. Sadapan standar anggota tubuh (sadapan I, II, dan III) Sadapan ini mengukur opotensial listrik antara dua titik, sehingga sadapan ini bersifat bipolar, dengan satu kutub negatif dan satu kutub positif. Elektroda ditempatkan pada lengan kanan, lengan kiri, dan tungkai kiri. Sadapan I melihat jantung dari sumbu yang menghubungkan lengan

kanan dan lengan kiri, dengan lengan kiri sebagai kutub positif. Sadapan II dari lengan kanan dan tungkai kiri, dengan tungkai kiri positif. Sedangkan, sadapan III dari lengan kiri dan tungkai kiri dengan tungkai kiri positif. 2. Sadapan anggota badan yang diperkuat (aVR, aVL, aVF) Hantaran ini disesuaikan secara elektris untuk mengukur potensial listrik absolut pada satu tempat pencatatan, yaitu dari elektroda positif yang ditempatkan pada ekstremitas dengan demikian merupakan suatu sadapan unipolar. Keadaan ini dicapai dengan menghilangkan efek kutub negatif secara elektris dan membentuk suatu elektroda indiferen pada potensial nol. EKG secara otomatis akan mengadakan penyesuaian untuk menghubungkan elsktroda anggota badan lainnya sehingga membentuk suatu elektroda indiferen yang pada hekekatnya tidak akan mempengaruhi elektroda positif. Voltase yang tercatat pada elektroda positif lalu diperkuat atau diperbesar untuk menghasilkan sadapan ekstremitas unipolar. Terdapat tiga sadapan anggota tubuh yang diperbesar, aVR mencatat lengan kanan, aVL mencatat lengan kiri, dan aVF memcatat tungkai kiri (lokasi aVF dapat dengan mudah diingat dengan lokasi huruf F dengan kata foot (kaki)). 3. Sadapan prekordial atau dada (V1 hinggan V6) Merupakan sadapan unipolar yang mencatatpotensial listrik absolut pada dinding dada anterior atau prekordium. Identifikasi petunjuk petunjuk berikut mempermudah meletakkan prekordial dengan tepat : - Sudut Louis yaitu tonjolan tulang dada pada sambungan antara manubrium dan korpus sterni. - Ruang sela iga kedua, berdekatan dengan sudut Louise. - Linea midklavikularis kiri - Linea aksilaris anterior dan midaksilaris Elektroda di pasang berurutan pasa enam tempat berbeda pada dinding dada : V1 : pada sela iga keempat sebelah kanan dari sternum V2 : pada sela iga keempat sebelah kiri dari sternum V3 : pada pertengan antara V2 dan V4 V4 : pada sela iga kelima di garis mid-klavikularis V5 : horisontal terhadap V4, pada garis aksilaris anterior V6 : horisontal terhadap V5, pada garis mid aksilaris. Sadapan standar anggota badan dan sadapan anggota badan yang diperkuat melihat jantung dari bidang frontal. Perspektif relatif dari setiap sadapan paling mudah dikonsepkan dengan menggunakan suatu diagram skematik yang disebut sistem acuam enam sumbu. Sistem acuan ini diperoleh dengan cara sebagai berikut : 1. Hubungkan sumbu dari I, II, dan III sehingga membentuk segitiga sama sisi yang disebut segitiga einthoven. Jantungnya dianggap sebagai pusat listrik segitiga tersebut. 2. Tempatkan sumbu sadapan sedemikian rupa sehingga masing masing memancar dari pusat segitiga dan membetuk diagram kedua yang dikenal dengan sistem acuan tiga sumbu. 3. Gabungkan diagram sistem acuan tiga sumbu dengan represenatsi skematik dari sadapan anggota badan yang diperkuat, yang emmancar dari pusat listrik dari toraks, dan menghasilkan sistem acuan enam sumbu. Sistem acuan enam sumbu merupakan atal bantu yang sangat berharga dalam menginterpretsi hasil EKG, memungkinkan perhitungan arah rata rata aktivitas listrik dalam jantung. Arah rata rata aktivitas listrik yang dihitung dari EKG dikenal sebagai sumbu listrik jantung. E. Perjalaran Listrik (Konduksi) Impuls listrik meninggalkan SA node menuju Atrium kanan dan kiri. hingga kedua atrium bisa berkontraksi dalam waktu yang sama. Proses ini memakan waktu 0,4 detik. Pada saat Atrium kanan dan kiri berkontraksi, ventrikel akan terisi darah Impuls lstrik kemudian kembali mengalir

ke Atrioventricular Node (AV node) yang kemudian disebarkan ke kumpulan serabut yang berada disebalah kanan dan kiri jantung sampai ke serat Purkinje yang berada di Ventrikel kanan dan kiri jantung hingga membuat kedua Ventrikel berkontraksi bersamaan. Seluruh jaringan listrik pada jantung mampu menghasilkan impuls listrik. Namun SA node memiliki kemamapuan yang paling besar. Apabila SA node gagal untuk menghasilkan impuls, maka fungsinya bisa saja digantikan oleh jaringan lainnya, meskipun impllsnya cenderung lebih rendah. Pencetus listrik pada jantung memang mampu mengakomodir kebutuhan jantung untuk mampu berkontraksi terus dalma rentang waktu yang panjang. Terdapat serabut syaraf yang mampu mengubah arus listrik yang dihasilkan serta membuat perbuahan pada kekuatan kontraksi jantung. Syaraf yang dimaksud adalah bagian dari susunan syaraf otonom. Susunan syaraf otonom sendiri terdiri dari 2 bagian : Sistim Syaraf Simpatik dan Sistim Syaraf Parasimpatik. Sistim syaraf simpatik mampu meningkatkan pacu jantung dan kekuatan kontraksi, sementara sistim syaraf simpatik berfungsi sebaliknya. Seluruh sistim produksi listrik ini bisa kita pantau dan bisa diukur. Pengukuran ini biasanya dilakukan dengan Electrocardiogram (EKG) yang menghasilkan sebuh grafik. F. Cara Pemeriksaan 1. Persiapan Alat-alat EKG. a. Mesin EKG yang dilengkapi dengan 3 kabel, sebagai berikut : b. Satu kabel untuk listrik (power) c. Satu kabel untuk bumi (ground) d. Satu kabel untuk pasien, yang terdiri dari 10 cabang dan diberi tanda dan warna. e. Plat elektrode yaitu f. 4 buah elektrode extremitas dan manset g. 6 Buah elektrode dada dengan balon penghisap. h. Jelly elektrode / kapas alkohol i. Kertas EKG (telah siap pada alat EKG) dan kertas tissue Gambar 4. Lead-lead Bidang Horizontal Prekordial 2. Persiapan Pasien a. Pasien diberitahu tentang tujuan perekaman EKG b. Pakaian pasien dibuka dan dibaringkan terlentang dalam keadaan tenang selama perekaman. G. Cara Menempatkan Elektrode Sebelum pemasangan elektrode, bersihkan kulit pasien di sekitar pemasangan manset, beri jelly kemudian hubungkan kabel elektrode dengan pasien. 1. Elektrode extremitas atas dipasang pada pergelangan tangan kanan dan kiri searah dengan telapak tangan. 2. Pada extremitas bawah pada pergelangan kaki kanan dan kiri sebelah dalam. 3. Posisi pada pengelangan bukanlah mutlak, bila diperlukan dapatlah dipasang sampai ke bahu kiri dan kanan dan pangkal paha kiri dan kanan. Kemudian kabel-kabel dihubungkan : ? Merah (RA / R) lengan kanan ? Kuning (LA/ L) lengan kiri ? Hijau (LF / F ) tungkai kiri ? Hitam (RF / N) tungkai kanan (sebagai ground) Hasil pemasangan tersebut terjadilah 2 sandapan (lead) 1. Sandapan bipolar (sandapan standar) dan ditandai dengan angka romawi I, II, III. 2. Sandapan Unipolar Extremitas (Augmented axtremity lead) yang ditandai dengan simbol aVR, aVL, aVF.

3. Pemasangan elektroda dada (Sandapan Unipolar Prekordial), ini ditandai dengan huruf V dan disertai angka di belakangnya yang menunjukkan lokasi diatas prekordium, harus dipasang pada : VI : sela iga ke 4 garis sternal kanan V2 : sela iga ke 4 pada garis sternal kiri V3 : terletak diantara V2 dan V4 V4 : ruang sela iga ke 5 pada mid klavikula kiri V5 : garis aksilla depan sejajar dengan V4 V6 : garis aksila tengah sejajar dengan V4 Sandapan tambahan V7 : garis aksila belakang sejajar dengan V4 V8 : garis skapula belakang sejajar dengan V4 V9 : batas kin dan kolumna vetebra sejajar dengan V4 V3R - V9R posisinya sama dengan V3 - V9, tetapi pada sebelah kanan. Jadi pada umumnya pada sebuah EKG dibuat 12 sandapan (lead) yaitu I , II, III, aVR, aVL, aVF, VI, V2, V3, V4, V5, V6. Sandapan yang lain dibuat bila perlu. Lokasi permukaan otot jantung dapat dilihat pada EKG, seperti : 1. Anterior : V2, V3, V4 2. Septal : aVR, V1, V2 3. Lateral : I, aVL, V5, V6 4. Inferior : II, III, aVF Aksis terletak antara : - 30 sampai + 110 (deviasi aksis normal) Lebih dari 30 : LAD (deviasi aksis kiri) Lebih dari dari + 110 : RAD (deviasi aksis kanan) H. Cara Merekam EKG 1. Hidupkan mesin EKG dan tunggu sebentar untuk pemanasan. 2. Periksa kembali standarisasi EKG antara lain : a. Kalibrasi 1 mv (10 mm) b. Kecepatan 25 mm/detik Setelah itu lakukan kalibrasi dengan menekan tombol run/start dan setelah kertas bergerak, tombol kalibrasi ditekan 2 -3 kali berturut-turut dan periksa apakah 10 mm 3. Dengan memindahkan lead selector kemudian dibuat pencatatan EKG secara berturut-turut yaitu sandapan (lead) I, II, III, aVR, aVL, aVF, VI, V2, V3, V4, V5, V6. Setelah pencatatan, tutup kembali dengan kalibrasi seperti semula sebanyak 2-3 kali, setelah itu matikan mesin EKG 4. Rapikan pasien dan alat-alat. a. Catat di pinggir kiri atas kertas EKG b. Nama pasien c. Umur d. Tanggal/Jam e. Dokter yang merawat dan yang membuat perekaman pada kiri bawah 5. Dibawah tiap lead, diberi tanda lead berapa, perhatian Perhatian ! 1. Sebelum bekerja periksa dahulu tegangan alat EKG. 2. Alat selalu dalam posisi stop apabila tidak digunakan. 3. Perekaman setiap sandapan (lead) dilakukan masing - masing 2 - 4 kompleks 4. Kalibrasi dapat dipakai gambar terlalu besar, atau 2 mv bila gambar terlalu kecil. 5. Hindari gangguan listrik dan gangguan mekanik seperti ; jam tangan, tremor, bergerak, batuk

dan lain-lain. 6. Dalam perekaman EKG, perawat harus menghadap pasien. I. Cara Membaca EKG Ukuran-Ukuran pada kertas EKG Pada perekaman EKG standar telah ditetapkan yaitu : 1. Kecepatan rekaman 25 mm/detik (25 kotak kecil) 2. Kekuatan voltage 10 mm = 1 millivolt (10 kotak kecil) Jadi ini berarti ukuran dikertas EKG adalah 1. Pada garis horisontal Tiap satu kotak kecil = 1 mm = 1/25 detik = 0,04 detik Tiap satu kotak sedang = 5 mm = 5/25 detik = 0,20 detik Tiap satu kotak besar = 25 mm = 25125 = I ,00 detik 2. pada garis vertikal 1 kotak kecil = 1 mm =0.1 mv 1 kotak sedang = 5 mm = 0,5 mv 2 kotak sedang = 10 mm= I milivolt J. Cara Menghitung EKG Kecepatan EKG adalah 25 mm / detik. Satu menit = 60 detik, maka kecepatan EKG dalam 1 menit yaitu 60 x 25 = 1500 mm. Satu kotak kecil panjangnya = 1mm. Satu kotak sedang (5 kotak kecil) : 1500 / 5 = 300 mm Gambar 6. Kertas EKG Cara menghitung denyut nadi permenit ada 5 cara yaitu : 1. 1500 Jarak 2 RR (kotak kecil) 2. 300 Jarak 2 RR (kotak sedang) 3. 60 (1 menit) Jarak 2 RR (dalam detik) 4. Jumlah PQRS dalam 6 detik x 10 5. Penggaris EKG. K. Nilai-Nilai EKG Normal 1. Gelombang P yaitu depolarisasi atrium. a. Nilai-normal ; lebar <> b. tinggi <0,25> c. bentuk (+ ) di lead I, II, aVF, V2 - V6 d. (-) di lead aVR e. + atau - atau + bifasik ( ) di lead III, aVL, V1 2. Kompleks QRS yaitu depolarisasi dan ventrikel, diukur dari permulaan gelombang QRS sampai akhir gelombang QRS Lebar 0,04 - 0,10 detik a. Gelombang Q yaitu defleksi pertama yang ke bawah (-) lebar 0,03 detik, dalam <1/3> b. Gelombang R yaitu defleksi pertama yang keatas (+) Tinggi ; tergantung lead. Pada lead I, II, aVF, V5 dan V6 gel. R lebih tinggi (besar) Gel. r kecil di V1 dan semakin tinggi (besar) di V2 - V6. c. Gel. S lebih besar pada VI - V3 dan semakin kecil di V4 - V6. 3. Gelombang T yaitu repolarisasi dan ventrikel a. (+) di lead I, II, aVF, V2 - V6.

b. (-) di lead aVR. c. () / bifasik di lead III, aVL, V1 (dominan (+) / positif) 4. Gelombang U ; biasanya terjadi setelah gel. T (asal usulnya tidak diketahui) dan dalam keadaan normal tidak terlihat. L. Kriteria Interpretasi EKG 1. Frekuensi (Rate) Frekuensi jantung ( HR ), normal ; 60- 100 x / menit. Adapun cara menentukan jumlah frekuensi/kecepatan permenit : 1. Untuk irama yang regular yaitu 1500 dibagi jumlah kotak kecil antan R-R (jarak dan R1 ke R2) = HR / menit 2. Untuk irama irreguler yaitu direkam EKG dalam 6 detik, hitung beberapa banyak kompleks QRS kemudian dikalikan 10 HR/ menit (jumlah R R dalam 6 detik dikali 10 H R / menit) CATATAN Setiap EKG irregular (ARITMIA), rekam lead II panjang 2. Irama (Rhythm) 1. Bila teratur (reguler) dan gel. P selalu diikuti gel. QRS-T yakni normal disebut Sinus Ritme (irama sinus). 2. Bila irama cepat lebih dan 100 kali/menit disebut sinus tachikardi kurang dan 60 kali/menit disebut sinus bradikardi 3. Selain dan yang tersebut di atas adalah aritmia 3. Gelomibang P (P WAVE) Diukur dan awal sampai akhir gel. P. Nilai normal ; lebar <0,11>tinggi <0,25>. Digunakan untuk kepentingan: 1. menandakan adanya aktivitas atrium 2. menunjukkan arah aktivitas atrium 3. menunjukkan tanda-tanda pembesaran atrium 4. P-R Interval Diukur dan awal gel.P sampai dengan awal gel.QRS Nilai normal ; 0,12 - 0,20 detik. Digunakan untuk kepentingan: 1. Interval PR >0,20 detik : AV Block 2. Interval PR <0,12>3. Interval PR berubah-ubah : Wandering Pacemaker 5. Kompleks QRS Pengukuran kompleks QRS ada 3 yang dinilai : 1. Lebar/interval : diukur dan awal sampai dengan akhir gel.QRS Nilai normal : <0,10>Kepentingan : menandakan adanya Bundle Branch Block: lebar 0,10 - 0,12 = Incomplete B B B. Lebar >0,12 detik = Complete B B B. 2. AXIS ( sumbu ) Nilai normal : - 300 sampai + 1100 Cara menentukan axis yaitu dengan melihat 2 lead yang berbeda ekstremitas lead, yang terbaik adalah lead I & AVF. Kemudian tentukan jumlah aljabar dari amplitudo QRS di lead I dan aVF tentukan di kwadrant mana vektor QRS berada. Adapun kepentingannya yakni 300 sampai 900 adalah L A D (Left Axis Deviation) dan + 1100 sampai 1800 adalah R A D (Right Axis Deviation) 3. Komfigurasi (bentuk) Nilai normal : Positif di lead I, II, aVF, V5, V6 ; Negatif di lead aVR, V1, V2 Bifasik di lead III, aVL, V3, V4, ( + / - ). Kepentingan mengetahui : a. Q patologis

b. RAD/LAD c. RVH/LVH 6. Segmen ST (ST Segment) Diukur dari akhir gel.QRS (J Point) sampai awal gel. T Nilai normal isoelektris (- 0,5 mm sampai + 2,5 mm) Kepentingan: Mengetahui kelainan pada otot jantung (iskemia dan infark) 7. Gelombang T (T Wave) Ukurannya dari awal sampai dengan akhir gel. T. Nilai normal amplitudo (tinggi) : Minimum 1 mm. Adapun kepentingan: 1. Menandakan adanya kelainan otot jantung (iskemia/infark) 2. Menandakan adanya kelainan elektrolit. Catatan: 1. Konfigurasi Gel. T Positif di lead I,II,aVF,V2-V6 2. Negatif di lead aVR 3. Bifasik di lead III, aVL, V1.Sistim Kelistrikan Pada Jantung BAB III Manifestasi Klinik 1. Pembesaran Atrium Untuk mendiagnosis pembesaran atrium, lihat sadapan II dan V1 Pembesaran atrium kanan ditandai dengan hal-hal sebagai berikut : a. Peningkatan amplitudo bagian pertama gelombang P. b. Tidak ada perubahan durasi gelombang P. c. Kemungkinan deviasi aksis ke kanan gelombang P. Pembesaran atrium kiri ditandai dengan hal-hal berikut : a. Amplitudo komponen terminal (negatif) gelombang P dapat meningkat, dan harus turun setidaknya 1 mm di bawah garis isoelektrik. b. Durasi gelombang P meningkat dan lebar bagian terminal (negatif) gelombang P harus setidaknya 1 kotak kecil (0,04 detik). c. Tidak ada deviasi aksis yang berarti karena atrium kiri normalnya mendominasi aliran listriknya. 2. Hipertrofi Ventrikel Hipertrofi ventrikel kanan ditandai oleh hal-hal berikut : a. Ada deviasi aksis ke kanan dengan aksis QRS melebihi =1000 b. Gelombang R lebih besar daripada gelombang S di V1, sedang gelombang S lebih besar daripada gelombang R di V6. Hipertrofi ventrikel kiri ditandai dengan banyak kriteria. Dua yang paling berguna adalah sebagai berikut : a. Gelombang R di V5 atau V6 plus gelombang S di V1 atau V2 melebihi 35 mm. b. Gelombang R di aVL melebihi 13 mm. 3. Gangguan Elektrolit a. Hiperkalemia : evolusi (1) gelombang T runcing, (2) perpanjangan PR dan gelombang P rata, serta (3) QRS melebar. Kompleks QRS dan gelombang T menyatu membentuk sebuah gelombang sinus. b. Hipokalemia : depresi ST, gelombang T rata, gelombang U. 4. Infark Miokard a. Secara akut gelombang T meruncing dan kemudian inverse. Perubahan gelombang T

menggambarkan iskemia miokardium. b. Secara akut segmen ST mengalami elevasi dan menyatu dengan gelombang T. Elevasi segmen ST menggambarkan jejas miokardium. c. Gelombang-gelombang Q baru bermunculan dalam beberapa jam sampai beberapa hari. Gelombang ini menandakan infark miokard.

Jantung Bukan Sekadar Pompa

Tempat temen temen yang ingin curhat dan melepaskan kepenatan kuliah, tugas, Ujian dll dengan mengisi forum ini.. Bisa cerita apa saja.. termasuk CINTA :P , kehilangan pacar, kehilangan barang, butuh bantuan... tapi ingat tidak diperkenankan membahas yang dapat menimbulkan SARA !!

Moderators: riyantoro, oyas, titok03, Romantis, rommy03, adii

Post a reply
Search this topic Search 2861
Top of Form

msgonly
Bottom of Form

1 post Page 1 of 1 Jantung Bukan Sekadar Pompa

by oyas on Wed Sep 13, 2006 10:11 am

Jantung Bukan Sekadar Pompa

Kita semua tentu maklum jantung adalah organ yang sangat penting dalam tubuh kita, yakni untuk memompa darah agar beredar ke seluruh tubuh. Tapi ternyata jantung bukan cuma mengempis menggelembung untuk memompa. Jantung juga berhubungan dengan elektrokimia, yakni bagaimana sinyal kimia berubah menjadi sinyal listrik. Bagaimana pula dengan alat pacu jantung, apa fungsinya? Jantung merupakan organ yang sangat efisien dan tangguh. Rata-rata pada orang dewasa normal setiap menit jantung memompa 5 liter darah, dan kalau sedang olahraga dapat meningkat menjadi 25 liter per menit. Katup jantung harus membuka dan menutup 70 sampai 80 kali per menit. Untuk 20 tahun saja, frekuensi ini sama dengan 750 juta menutup-membuka. Alat pompa ini bekerja tanpa kenal lelah sepanjang usia hidup manusia, bahkan tanpa perawatan rutin atau turun mesin. Untuk menjaga agar bekerjanya prima, kita biasanya dianjurkan dokter mengonsumsi makanan sehat yang seimbang dan olahraga teratur. Kita biasa dikenalkan dan memahami jantung sebagai alat mekanik, sekumpulan otot yang menyirkulasikan darah melalui kontraksi yang ritmis. Tapi dua abad yang lalu dua kimiawan, Luigini Galvani dan Alessandro Volta, mempelajari jantung dan menemukan bahwa kontraksi jantung dan juga impuls saraf di seluruh tubuh kita dikontrol oleh gejala listrik. Pulsa listrik yang menyebabkan denyut jantung merupakan kombinasi yang unik dari elektrokimia dan sifat membran sel yang semipermeabel.

Dinding sel secara selektif dapat melewatkan atau menghalangi aliran ion-ion yang penting secara fisiologis, khususnya ion Na+, Ca2+, dan K+. Akibatnya, konsentrasi ion-ion ini di dalam dan di luar membran akan berbeda. Di sel jantung, misalnya, konsentrasi ion K+ di dalam dan di luar sel berturut-turut 135 miliMolar (mM) dan 4 mM. Sebaliknya, konsentrasi ion Na+ di dalam adalah 10 mM, sedangkan di luar adalah 145 mM. Perbedaan konsentrasi itu menimbulkan perbedaan potensial listrik. Ingat potensial elektrokimia bergantung pada konsentrasi ion-ionnya. Pada suhu normal badan (37 derajat C) perbedaan konsentrasi ion K+ di dalam dan di luar menimbulkan potensial listrik -94 miliVolt (mV). Tanda minus menyatakan untuk mengalirkan ion K+ ke dalam sel diperlukan energi karena aliran K+ dari yang konsentrasi rendah ke tinggi. Aliran ion yang melawan aliran normal dimungkinkan karena energi dari ATP, molekul sumber energi dalam tubuh. Aliran ini tentu berakibat pada perubahan konsentrasi ion di dalam dan luar sel. Perubahan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel berakibat pada perubahan potensial. Di dalam jantung ada sel pacu, yakni sel dalam jantung yang mengatur laju kontraksi jantung. Membran sel pacu mengatur konsentrasi ion di dalam sel secara periodik sehingga potensial listriknya juga bervariasi secara periodik. Siklus perubahan potensial ini yang menentukan laju denyut jantung. Kalau sel pacu seseorang mengalami kelainan fungsi karena penyakit atau kecelakaan, alat pacu artifisial dapat dicangkokkan untuk menggantikan fungsinya. Menjelang akhir tahun 1800-an, ilmuwan menemukan bahwa pulsa listrik yang menyebabkan jantung berdenyut ternyata cukup kuat untuk dapat dideteksi di permukaan tubuh. Pengamatan ini menjadi dasar elektrokardiografi (EKG). Pada gambar di halaman ini diperlihatkan bagaimana sinyal EKG berhubungan dengan mengembang dan mengempisnya jantung. Augustus Waller adalah orang pertama yang secara sistematis mempelajari sinyal listrik jantung. Terobosan penting dibuat oleh Einthoven di Belanda yang menggunakan galvanometer yang lebih sensitif dari alat yang digunakan Waller. Einthoven dianugerahi Nobel Kedokteran 1924 untuk penemuan EKG. EKG adalah cara memonitor kerja jantung tanpa harus membedah tubuh. EKG dilakukan dengan menempelkan rangkaian elektroda pada kulit untuk mengukur perubahan potensial saat jantung berdenyut. Pacu jantung Alat pacu jantung adalah alat medis yang didesain untuk mengatur denyut jantung. Alat ini digunakan bila sel pacu jantung tidak cukup cepat atau bila ada penyumbatan dalam sistem penghantar listrik yang menghalangi penghantaran sinyal listrik. Alat pacu jantung di luar tubuh pertama dibuat oleh John Hopps pada tahun 1950. Menurut catatan, alat di luar tubuh ini sangat ruwet dan mengesankan betapa sengsaranya orang yang menggunakannya. Pada tahun 1958 tim dokter di Swedia mendesain alat pacu yang dapat

diimplantasikan dalam tubuh walaupun hanya dapat bertahan tiga jam. Sejak saat itu alat ini berkembang sehingga sekarang orang dengan alat pacu jantung dapat bertahan hidup berpuluh-puluh tahun. Bagian utama dari alat pacu adalah baterai, yang kembali sangat berhubungan dengan elektrokimia. Alat pacu jantung kini biasanya diberi tenaga oleh baterai kancing litium-perak kromat, yang memiliki potensial 3,5 V. Baterai ini mampu bertahan beberapa lama. Awalnya baterai yang digunakan untuk alat pacu jantung adalah baterai yang dapat diisi ulang. Jadi secara berkala orang yang menggunakan alat pacu seolah dicas ulang. Betapa besar ciptaan Tuhan: walaupun jantung fungsi utamanya adalah pompa mekanik, ternyata kerjanya dengan mudah dapat dimonitor dengan menggunakan pulsa listrik kecil yang dihasilkan oleh sel pacu.

Healthy Inside Healthy Outside

Kedokteran, Psikologi, Teknologi dan Informasi
Blog ini Di-link Dari Sini Web Blog ini

Top of Form Bottom of Form

Di-link Dari Sini

Web

Sabtu, 11 April 2009

EKG FUNGSI EKG DALAM PEMERIKSAAN FAAL JANTUNG

I. PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG SKENARIO I Laki-laki 40 tahun, datang ke RS, dengan keluhan nyeri dada. Pada anamnesis tidak didapatkan sesak nafas, lekas capek maupun dada berdebar-debar. Kebiasaan merokok dua bungkus sehari. Kebiasaan olahraga jarang, kadang-kadang seminggu sekali. Riwayat penyakit tidak menderita diabetes mellitus. Dia takut terkena penyakit jantung karena ayahnya pernah mengeluh nyeri dada, dirawat inap, dan dinyatakan menderita sakit jantung koroner. Pada pemeriksaan fisik didapatkan data : kesadaran compos mentis, tekanan darah: 120/80 mmHg, denyut nadi : 80X/menit, irama reguler, isian cukup. Respirasi rate:18x/menit, JVP tidak meningkat. Pada inspeksi menunjukkan apeks tidak ada heaving, nampak di linea medioclavicularis sinistra SIC IV. Pada palpasi didapatkan apeks di SIC IV linea medioclavicularis sinistra, tidak ada Thrill. Pada perkusi didapatkan pinggang jantung normal, apeks di SIC IV linea medioclavicularis sinistra. Pada auskultasi : Bunyi jantung I intensitas biasa, bunyi jantung II intensitas biasa, normal splitting. Tidak ada bising. Tidak ada gallop. Tidak ada ronkhi. Pemeriksaan laboratorium normal. Pemeriksaan tambahan EKG normal. Pada foto thorax : CTR = 0,49, vascularisasi perifer normal. Apeks tidak bergeser ke lateral atau lateral bawah. Pemeriksaan exercise stress test (treadmill test) normal. Pemeriksaan echo cardiografi menunjukkan jantung dalam batas normal. Dengan meningkatnya angka harapan hidup, angka kejadian penyakit kardiovaskuler juga meningkat. Bahkan penyakit jantung aterosklerotik koroner merupakan pembunuh nomor satu di Amerika Serikat saat ini. Oleh karena itu, penentuan diagnosis penyakit jantung merupakan hal yang sangat penting untuk menjamin ketepatan pengobatan (De Beasi, 2005). Saat ini semakin banyak tersedia tekhnik diagnostik canggih untuk mendeteksi penyakit jantung dan sekuele klinisnya. Namun penggunaan tekhnik-tekhnik ini dan interpretasi hasil pemeriksaan hanyalah sebagai pelengkap penilaian klinis dan sistematis pasien bersangkutan, dan bukan pemeriksaan yang menggantikan anamnesis dan pemeriksaan fisik lengkap pasien tersebut (De Beasi, 2005). Sejak Einthoven pada tahun 1903 berhasil mencatat potensial listrik yang terjadi pada waktu jantung berkontraksi, pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) menjadi pemeriksaan yang penting. Bahkan saat ini pemeriksaan jantung tanpa pemeriksaan EKG terasa belum lengkap. Beberapa kelainan jantung bahkan diketahui hanya dengan pemeriksaan EKG saja (Pratanu, et. al. 2006). B. RUMUSAN MASALAH 1. Bagaimana anatomi jantung? 2. Fisiologi tekanan dan arus darah yang melalui jantung? 3. Fisiologi sistem konduksi pada jantung? 4. Prinsip kerja EKG? 5. Fungsi EKG dalam pemeriksaan jantung. C. TUJUAN DAN MANFAAT PENULISAN 1. Tujuan a. Tujuan Umum: Menerapkan konsep-konsep dan prinsip-prinsip ilmu biomedik, klinik, perilaku, dan ilmu kesehatan masyarakat sesuai dengan pelayanan kesehatan tingkat primer dalam bidang kardiologi. b. Tujuan Khusus:

a. Mengetahui prinsip kerja EKG dalam fungsinya sebagai pemeriksaan penunjang dalam kelainan jantung. b. Mengetahui interpretasi hasil dalam pemeriksaan EKG. 2. Manfaat a. Bagi Penulis Guna dapat menerapkan ilmu yang didapat dari bangku kuliah dan mengaplikasikannya dalam kehidupan bermasyarakat, yaitu dengan mengelola masalah kesehatan pada individu, keluarga, ataupun masyarakat secara komprehensif, holistik, berkesinambungan, koordinatif, dan kolaboratif dalam konteks pelayanan kesehatan tingkat primer, khususnya berkaitan dengan penyakit kardiovaskuler. b. Bagi Universitas Sebelas Maret Sebagai bahan dokumentasi pembahasan tentang pemeriksaan EKG dan bahan tinjauan untuk dilakukan pembahasan lebih lanjut. c. Bagi Pemerintah Sebagai salah satu bahan pertimbangan memberikan perhatian lebih terhadap penyakit yang berkaitan dengan bidang kardiologi, baik dalam pengambilan kebijakan umum maupun upaya pengembangannya. d. Bagi Masyarakat Guna memacu semangat hidup sehat sehingga dapat ikut serta meningkatkan taraf kesehatan masyarakat pada khususnya dan taraf kesehatan nasional pada umumnya. II. STUDI PUSTAKA A. ANATOMI JANTUNG Sebelum mempelajari tentang prinsip kerja EKG, akan dibahas tentang anatomi dan fisiologi pada jantung. Jantung atau cor terletak di mediastinum medium. Cor dibagi menjadi dua ke dalam bagian kanan dan kiri oleh septum longitudinal yang berjalan miring. Masing-masing bagian terdiri dari ruangan yang disebut atrium, yang menerima darah dari vena dan suatu kamar yang disebut ventriculus, yang mendorong darah masuk ke dalam arteri. Cor terletak lebih ke arah kiri dari linea mediana. Pada manusia yang masih hidup, axisnya membentang ke arah posteroanterior dan ke kiri dan bawah (Hadiwidjaja, 2002). Dinding cor dilapisi oleh pericardium yang terdiri dari dua lapisan: pericarium visceralis dan pericardium parietalis. Kedua lapisan ini dilapisi oleh pelumas sehingga mengurangi gesekan akibat pompa jantung (Price, 2005). Lamina visceralis pericardium biasa juga disebut sebagai epicardium. Arteria coronaria yang memvaskularisasi cor terdapat di epicardium sebelum memasuki myocardium (Hadiwidjaja, 2002). Myocardium terdiri atas otot lurik dengan diskus interkalatus. Jaringan otot pada ventriculus cordis sinister lebih tebal dari ventriculus cordis dexter, sedangkan lapisan paling tipis terdapat pada atrium cordis sinistrum (Price, 2005). Modifikasi myocardium membentuk sistem automatisasi cor yang terdiri atas: 1. Nodus sinoauricularis (SA Node) merupakan pacemaker 2. Nodus atrioventricularis 3. Berkas His 4. Crus dextrum dan sinistrum Endocardium merupakan lapisan terdalam yang halus mengkilat pada cor. Lapisan ini tersusun atas endothel dan jaringan pengikat subendothelial (Hadiwidjaja, 2002). Basis cor terletak di sebelah superior dan terbentuk oleh atrium. Vena cava superior dan inferior serta vv.pulmonales masuk cor melalui basis. Septum

interatriale terkadang diindikasikan sebagai alur tipis di basis, tepat di sebelah kanan vv.pulmonales dexter. Pada septum interatriale ini terdapat fossa ovalis yang dibatasi oleh limbus ovalis. Fosa ovalis merupakan obliterasi dari foramen ovale pada waktu lahir (Hadiwidjaja, 2002). Di sebelah kanan dan lateral dinding atrium dextrum ada alur kecil, membentang dari ventral muara vena cava superior menuju ke sebelah kana vena cava inferior. Alur ini disebut sulcus terminalis, dapat merupakan petunjuk letak dari crista terminalis, yang menonjol ke rongga atrium dextrum. Bagian cranial sulcus terminalis ditempati oleh SA node (Hadiwidjaja, 2002). Serabut-serabutnya berjalan ke AV node yang terletak di endocardium septum interatriorum dekat muara sinus koronaria. Kemudian bercabang menjadi crus dextrum dan sinistrum. Crus dextrum berjalan ke caudal dalam endocardium bercabang-cabang dan berakhir pada mm.papillares ventriculus cordis dexter. Kadang ada serabut yang berjalan bersama dengan crus dextrum menuju ke m.papillaris anterior yang kita sebut dengan moderator band (DeBeasi, 2005). Pada daerah perbatasan atrium dan ventrikel dextrum dilengkapi dengan valva tricuspidalis yang memiliki tiga cuspis (Hadiwidjaja, 2002). Katup mitralis merupakan pemisah antara atrium dan ventrikel sinister yang memiliki dua cuspis (Hadiwidjaja, 2002). Kedua katup ini tertambat melalui berkas-berkas tipis yang disebut korda tendinea. Korda tendinea akan meluas menjadi m.papillaris. Korda tendinea menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel agar saat ventrikel berkontraksi katup tidak kembali ke atrium (DeBeasi, 2005). Katup aorta terletak antara ventrikel sinister dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara arteria pulmonalis dan ventrikel dexter. Katup semilunaris ini mencegah agar aliran kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel dalam keadaan istirahat (DeBeasi, 2005). Skeleton cordis tersusun atas jaringan fibrosa mengelilingi ostium atrioventriculare dan ostium semilunaris, tempat perlekatan valvula dan otot jantung. Jadi termasuk dalam skeleton cordis ini adalah: anuli fibrosi cordis, trigonum fibrosum dexter dan sinistrum, pars membranacea septum interventriculare dan tendo infundibuli (Hadiwidjaja, 2002). Jantung mendapat vaskularisasi dari sistem sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan epicardium jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke myocardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil (DeBeasi, 2005). B. FISIOLOGI JANTUNG Otot jantung memiliki diskus interkalatus. Diskus interkalatus sebenarnya adalah membran sel yang memisahkan sel otot jantung yang satu dengan yang lain. Seratserat otot jantung yang tampak pada pemeriksaan histologis merupakan sel-sel otot jantung yang saling beranyaman membentuk suatu rangkaian. Diskus interkalatus memiliki tahanan listrik hanya sebesar 1/400 dari tahanan yang melewati bagian luar membran otot jantung, karena membran selnya saling membentuk hubungan satu sama lain dengan membentuk gap junction, terjadi difusi ion-ion secara relatif bebas yang nantinya akan mempermudah penjalaran potensial aksi (Guyton, 1997). Potensial aksi pada otot jantung terjadi akibat aliran ion-ion natrium, kalium dan kalsium (Na+, K+, Ca++) melewati membran sel jantung (DeBeasi, 2005). Pada otot rangka potensial aksi hampir seluruhnya mengandalkan pembukaan saluran cepat ion natrium dan diakhiri dengan cepat oleh proses repolarisasi. Sedang pada otot jantung terdapat dua saluran yaitu (1) saluran cepat untuk natrium dan (2) saluran lambat untuk kalsium-natrium, hal inilah yang nantinya akan membedakan karakteristik kontraksi otot rangka dan otot jantung (Guyton, 1997).

Sel-sel yang mengatur sistem konduksi pada jantung memiliki ciri khas, yaitu automatisasi, yang berarti serabut ini dapat mengeksitasi diri sendiri, atau menghasilkan potensial aksi secara spontan. Nodus SA sebagai pacemaker dominan pada jantung memiliki kemampuan untuk mengeksitasi diri 80-100x/ menit, nodus AV 60-80x/menit, serabut purkinje 15-40x/menit (DeBeasi, 2005). Nodus SA menjadi pacemaker dominan disebabkan karena kecepatan eksitasinya merupakan yang paling cepat, sehingga sebelum nodus lain mengeksitasi dirinya, mereka sudah menerima penjalaran potensial aksi yang berasal dari nodus SA (Guyton, 1997). Pada kondisi normal ion natrium banyak terdapat di luar sel sedangkan ion kalium banyak terdapat di dalam sel. Pada sel-sel nodus sinus terdapat sedikit kebocoran natrium pada sel-selnya sehingga natrium bocor ke dalam sel sehingga potensial membran menjadi lebih positif yang mengakibatkan lebih mudahnya sel ini untuk dirangsang mencapat potensial aksi (Guyton, 1997). Karena hal ini pula, perlahan potensial membran terus menjadi positif sampai mencapai potensial aksinya dibantu dengan terbukanya saluran kalsium sehingga terjadilah potensial aksi. Keluarnya ion kalium dari dalam sel menormalkan kembali potensial aksi pada membran dan terulang lagi proses seperti di atas (DeBeasi, 2005). Penjalaran potensial aksi ini diteruskan ke otot jantung. Pada kontraksi jantung terjadi pembukaan saluran cepat natrium karena datangnya impuls yang berasal dari nodus sinus. Terjadi kenaikan potensial membran dengan sangat cepat. Ion natrium masuk ke dalam sel sampai terjadi pembukaan saluran kalium dan mengakibatkan kalium keluar ke dalam sel, terjadi sedikit penurunan potensial membran (DeBeasi, 2005). Tetapi kemudian saluran lambat kalsium-natrium terbuka dan mengakibatkan terjadinya plateau, membuat kontraksi menjadi lebih lama jika dibandingkan dengan otot rangka. Pada kondisi ini jantung tidak dapat dirangsang oleh rangsangan lainnya sebab kondisi potensial membran masih belum mencapai kondisi sebelumnya. Setelah saluran kalsium ini tertutup, kalium keluar dengan cepat dan potensial membran menjadi kembali normal (Guyton, 1997). Potensial aksi pertama kali berasal dari nodus SA. Menyebar ke atrium dextrum dan atrium sinistrum mengakibatkan atrium berkontraksi untuk memasukkan darah ke dalam ventrikel. Kemudian potensial aksi berjalan menuju nodus AV melalui jalur internodal. Di nodus AV terjadi potensial aksi dihambat beberapa saat sampai atrium selesai berkontraksi sehingga darah bisa dipompa dengan optimal (DeBeasi, 2005). Satu-satunya jalur yang dimiliki oleh nodus SA adalah melalui nodus AV, sebab terdapat skeleton cordis yang juga memblokade potensial aksi. Kecuali pada beberapa kelainan yang menyebabkan adanya jalur pintas antara nodus AV dan nodus SA mengakibatkan kontraksi atrium dan ventrikel secara bersamaan (Guyton, 1997). Setelah mencapai nodus AV dan ditahan beberapa saat, potensial aksi diteruskan menuju ventrikel melalui berkas-berkas his dan serabut purkinje. Kemudian terjadi kontraksi yang hampir bersamaan pada ventrikel untuk memompa darah menuju sirkulasi sistemik (Guyton, 1997). Darah venosa yang berasal dari vena cava superior dan inferior diteruskan menuju atrium dextrum. Sekitar 80% dari jumlah darah masuk ke dalam atrium langsung menuju ventrikel sebab katup atrioventrikularis dexter terbuka pada saat diastol. Kemudian saat sekitar 20% volume darah tersisa, atrium berkontraksi untuk mengoptimalkan pengisian ventrikel. Ventrikel dexter kemudian memompa darah menuju pulmo melalui arteri pulmonalis. Berasal dari atrium pulmonalis darah kembali menjadi bersifat darah arteriel dan dialirkan menuju atrium sinistrum. Atrium sinistrum kemudian mengalirkan darah menuju ventrikel sinister dan

berkontraksi untuk mengoptimalkan pengisian. Ventrikel sinister berkontraksi untuk memompa darah menuju sirkulasi sistemik. Pada saat ventrikel berkontraksi, katup mitralis tertutup karena tekanan darah. Pada saat yang sama muskulus papillaris juga berkontraksi, mencegah katup terdorong dan mengakibatkan darah kembali ke atrium. Disebabkan oleh tekanan aorta yang tinggi yaitu sekitar 115mmHg, maka ventrikel sinister memerlukan tekanan yang lebih dari ini untuk memompa darah menuju aorta. Fase isovolumetrik merupakan fase dimana ventrikel berkontraksi untuk menaikkan tekanan di dalam ventrikel namun darah belum dialirkan ke dalam aorta (Guyton, 1997). Sedikit saja tekanan aorta terlewati maka darah akan langsung diejeksikan ke dalam aorta dan mengalir ke dalamnnya. Aorta mengembang untuk menyimpan darah. Tekanan dalam aorta naik lebih tinggi lagi mengakibatkan penutupan katup aorta, turbulensi disini mengakibatkan suara jantung II (Guyton, 1997). C. PRINSIP KERJA EKG Elektrokardiograf mencatat perubahan impuls yang diakibatkan penjalaran potensial membran jantung. Penjalaran potensial membran ini dapat dicatat karena tubuh mampu untuk menjalarkan impuls ini. Sehingga elektroda yang ditempelkan pada ujung-ujung ekstremitas merupakan interpretasi dari perubahan impuls yang terjadi di jantung (Guyton, 1997). Seperti telah diungkapkan di atas, rangsangan listrik jantung yang berasal dari nodus SA dan menyebar ke atrium, nodus AV dan akhirnya ke ventrikel dapat direkam dalam bentuk EKG. Gelombang yang terekam secara alfabetis diberi nama P, Q, R, S, T dan U. Lihat gambar di bawah ini. R PTU QS Gelombang P, QRS, T dan U direkam pada kertas khusus. Ada dua macam sistem yang biasa digunakan untuk mecatat gelombang EKG yaitu dengan menggunakan pemanas atau menggunakan semprotan tinta. Pada sistem dengan pemanas, jarum (stylus) yang dipanasi menempel pada kertas EKG sehingga menyebabkan bekas hitam atau biru membentuk gambaran EKG. Makin panas maka makin tebal gambaran garis pada kertas EKG, sistem inilah yang paling banyak dipakai. Sistem kedua adalah dengan menggunakan injektor tinta, dimana rekaman EKG dibuat dari semprotan tinta (Munawar, 2003). Kertas EKG sudah siap dengan garis-garis halus vertikal dan horizontal. Garis-garis ini membentuk bujur sangkar kecil dengan sisi 1mm. Setiap 5mm garis vertikal maupun horizontal terdapat garis yang lebih tebal membentuk bujur sangkar yang memiliki sisi 5mm. Yang harus diperhatikan dalam membuat EKG adalah kecepatan kertas dan amplitudo (Munawar, 2003). Aliran listrik pada jantung memiliki besar dan arah (vektor). Karena aliran listrik jantung merupakan vektor maka pencatatan dilakukan dari berbagai tempat. Ada 12 tempat sadapan EKG. Enam sandapan yaitu sandapat ekstremitas terdiri dari I, II, III, aVR, aVL, aVF (Munawar, 2003). Sandapan I,II,III merupakan sandapan bipolar yang ditujukan untuk menilai perbedaan potensial pada dua titik. Sandapan aVR, aVL, aVF merupakan sandapan unipolar yang ditujukan untuk menilai perbedaan potensial dengan potensial nol (Price, 2005). Enam sandapan lainnya merupakan sandapan prekordial. Sandapan V1 terletak pada SIC IV linea sternalis dextra, V2 pada SIC IV lenia sternalis sinistra, V4 terletak pada SIC 5 linea midsternalis, V3

terletak antara V2 dan V4, V5 dan V6 terletak setinggi V4 di sebelah lateral V4 (Guyton, 1997). Sandapan I merekam perbedaan tegangan antara lengan kiri dan lengan kanan. Sandapan II merekam perbedaan tegangan antara lengan kanan dengan kaki kiri. Sandapan III merekam perbedaan tegangan antara tangan kiri dengan kaki kiri (Munawar, 2003). III. DISKUSI / BAHASAN Dalam bahasan di atas jelas bahwa EKG merupakan pemeriksaan penunjang yang sangat membantu dalam penegakkan diagnosis kelainan jantung. EKG merupakan pemeriksaan yang relatif sederhana, murah, praktis, dan dapat dibawa kemanamana, tetapi perlu diingat sekalipun alat ini sangat berguna, tetapi tetap ada kelemahannya (Munawar, 2003). Banyak variasi mengenai EKG normal. Faktor-faktor yang mempengaruhi adalah habitus tubuh, sumbu listrik jantung, ukuran dada dan keadaan lain seperti obesitas dan penyakit paru. Pada pemeriksaan EKG dengan hasil normal, akan memberikan gambaran gelombang P, Q, R ,S, dan T yang normal seperti pada gambar di atas. Gelombang P merupakan hasil dari depolarisasi atrium. Kompleks QRS merupakan hasil dari depolarisasi ventrikel. Sebenarnya pada saat ini juga terjadi repolarisasi atrium, tetapi karena tertutup oleh impuls yang jauh lebih besar dari depolarisasi ventrikel maka repolarisasi atrium tidak tercatat. Gelombang T yang muncul sesudah kompleks QRS merupakan gambaran dari repolarisasi ventrikel (Guyton, 1997). Ada hal yang unik pada gambaran EKG yaitu gelombang T yang secara normal positif. Pada otot lurik setelah terjadi depolarisasi, sel otot segera mengalami repolarisasi yang mungkin disebabkan karena kontraksi diakibatkan oleh pembukaan saluran cepat natrium-kalium. Sehingga sel otot yang pertama kali mengalami kontraksi mengalami repolarisasi lebih dulu. Hal demikian tidak terjadi pada otot jantung. Depolarisasi dimulai dari atrium menuju ventrikel. Setelah mencapai nodus AV di septum interventrikulare, impuls merambat dari endokardium menuju menuju serat-serat miokardium. Sehingga dengan kata lain bagian dalam jantung terlebih dahulu mengalami depolarisasi dibanding bagian luar. Seharusnya bagian dalam jantung mengalami repolarisasi terlebih dahulu. Jika jantung bagian dalam mengalami repolarisasi terlebih dahulu, maka gambaran gelombang T seharusnya menjadi negatif, tetapi pada pemeriksaan EKG, normalnya gelombang T memberikan gambaran positif. Ini menunjukkan bahwa bagian luar otot jantung mengalami repolarisasi terlebih dahulu, dan kemudian disusul oleh bagian dalam jantung. Fenomena ini mungkin disebabkan karena pada saat sistol, ventrikel berkontraksi dan memberikan tekanan yang besar pada dinding dalam jantung sehingga mengakibatkan bagian dalam jantung mengalami vaskularisasi yang lebih lambat dibandingkan bagian luarnya. Karena lebih lambatnya vaskularisasi ini mungkin mengakibatkan repolarisasi tidak terjadi, dan bagian luar jantung yang mendapat tekanan lebih kecil terlebih dulu mengalami repolarisasi, memberikan gambaran gelombang T pada EKG normal menjadi positif (Guyton, 1997). EKG mencatat perubahan potensial membran yang terjadi pada jantung. Sehingga kelainan yang mengakibatkan perubahan penjalaran impuls jantung akan dengan sangat mudah tercatat oleh EKG. Karena hal inilah mungkin EKG jadi pemeriksaan yang cukup peka terhadap kelainan pada jantung, karena kelainan jantung tentunya akan mengubah penjalaran impuls jantung (Munawar, 2003). Misalnya jika terjadi hipertrofi otot sebagai respon atas kelebihan beban pada salah

satu bagian jantung, maka impuls yang dibutuhkan untuk membuat bagian ini berkontraksi tentunya akan lebih besar. Hal ini akan tercatat dalam pemeriksaan EKG. Contohnya, jika terjadi hipertrofi ventrikel kanan di mana jantung harus melalui katup pulmonalis yang stenosis, dan hipertrofi ventrikel kiri bila terjadi hipertensi. Jumlah otot akan meningkat akan dengan langsung menaikkan jumlah arus listrik di sekeliling jantung. Sebagai akibatnya, potensial listrik yang ditangkap dari sadapan menjadi lebih besar dari biasanya (Munawar, 2003). Ada beberapa hal pula yang bisa mengakibatkan penurunan tegangan pada pemeriksaan EKG. Salah satu penyebab yang dapat menyebabkan timbulnya gangguan pada kompleks QRS adalah serangkaian infark miokardial yang lama yang mengakibatkan berkurangnya massa otot. Keadaan ini juga akan mengakibatkan gelombang depolarisasi yang bergerak melalui ventrikelm menjadi lambat dan akan mencegah sebagian besar jantung mengakami depolarisasi bersama-sama. Akibatnya, kondisi ini akan menyebabkan timbulnya perpanjangan yang cukup lama pada kompleks QRS bersamaan dengan penurunan tegangan (Pratanu, et.al, 2006). Kondisi-kondisi di sekeliling jantung juga dapat mengakibatkan perubahan pada pemeriksaan EKG. Misalnya jika terdapat cairan pada pericardium, tentunya hal ini dapat mengakibatkan penurunan tegangan pada pemeriksaan EKG. Karena cairan ekstrasellular mudah sekali menjalarkan arus listrik, maka sebagian besar arus listrik yang mengalir keluar dari jantung akan dihantarkan ke bagian jantung lewat efusi perikardial. Jadi, cairan ini secara efektif merupakan shortcut potensial listrik yang dicetuskan jantung, sehingga menurunkan besarnya tegangan elektrokardiografik yang mencapai permukaan tubuh. Efusi pleura juga dapat sedikit memperpendek arus sekeliling jantung sehingga besarnya tegangan pada permukaan tubuh dan elektrokardiogram akan menurun. Emfisema paru juga dapat menurunkan besarnya potensial pada gambaran EKG namun dengan cara yang berbeda dari efusi perikardial. Pada emfisema pulmonum, penjalaran arus listrik yang melewati paru akan sangat tertekan karena di dalam paru terdapat banyak sekali udara. Juga, rongga paru akan sangat membesar, dan paru akan relatif lebih banyak menutupi jantung ketimbang biasanya. Karena itu, paru-paru bekerja sebagai isolator yang mencegah penyebaran arus listrik jantung ke permukaan tubuh, dan hal ini pada umumnya akan menyebabkan turunnya potensial elektrokardiografik dari bermacam-macan sadapan (Guyton, 1997). Dalam interpretasi hasil pemeriksaan EKG harus selalu diperhatikan kondisi klinis pasien, karena banyak kasus yang memberikan gambaran EKG normal tetapi ternyata pasien mengalami kelainan yang serius, atau gambaran EKG yang abnormal padahal pasien tidak mengalami gangguan jantung. Tetapi beberapa penyakit dapat ditegakkan hampir secara pasti hanya dengan pemeriksaan EKG. Bagaimanapun, EKG hanyalah alat bantu untuk menegakkan diagnosis dalam pemeriksaan jantung (De Beasi, 2005).

IV. KESIMPULAN DAN SARAN A. Kesimpulan 1. EKG merupakan alat bantu diagnosis yang sangat membantu para dokter untuk menegakkan diagnosis kelainan jantung 2. Perlu diingat bahwa EKG hanya alat bantu sehingga pemeriksaan fisik, anamnesis

dan keadaan umum pasien juga perlu mendapat perhatian khusus dalam penegakkan diagnosis B. Saran 1. Secara aplikatif, hendaknya Pemerintah memberikan perhatian dan bantuan lebih terhadap dunia kesehatan, khususnya pada penanganan kelainan kardiovaskuler. Dengan menyediakan alat bantu diagnosis seperti EKG di tempat-tempat yang masih kekurangan alat bantu diagnostik.