Anda di halaman 1dari 22

KATA PENGANTAR Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat dan petunjuknya

penyusun dapat menyelesaikan laporan kasus CKD et causa Hipertensi ini tepat pada waktunya. Laporan kasus ini ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik di bagian ilmu penyakit dalam RSAL Dr.Mintoharjo. Pada kesempatan ini penyusun mengucapkan terimaksih kepada Dr. Anggun Sangguna Sp.Pd selaku dokter pembimbing dalam kepniteraan klinik ini dan rekan-rekan koass yang ikut memeberikan bantuan dan semangat secara moril. Penyusun menyadari bahwa laporan kasus ini masih terdapat kekurangan dan kesalahan, oleh karena itu penyusun sangat mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak. Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan dalam bidang ilmu penyakit dalam khususnya dan bidang kedokteran pada umumnya.

Jakarta, 27 Desember 2011

Penyusun Resti Akmalina

LAPORAN KASUS IDENTITAS Nama lengkap Usia Status perkawinan Pekerjaan Alamat Tanggal masuk RS ANAMNESIS Diambil dari : Autoanamnesa Tanggal : 26 November 2011 jam 10.45 WIB : Ny.H : 54 tahun : Menikah : Ibu Rumah tangga Jenis kelamin : Perempuan Suku bangsa : Sunda Agama Pendidikan : Islam : SLTA

: Jl. H. Buang Rt 001/007 Ulujami Pesanggrahan Jak-Sel : 26 November 2011

Keluhan Utama: Sesak nafas sejak 2 minggu SMRS Keluhan Tambahan: kedua kaki bengkak, batuk, BAK sedikit, ulu hati terasa sakit Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien mengeluh sesak nafas sejak 2 minggu SMRS dan di rasakan semakin memberat sejak 3 hari SMRS. Sesak di rasakan hilang timbul, sesak terutama saat berjalan atau saat melakukan aktivitas harian misalnya ke kamar mandi, dan berkurang saat istirahat, sesak napas juga di rasakan saat berbaring dan berkurang dengan posisi duduk. Kadang sesak di rasakan lebih berat pada malam hari sehingga pasien tidak bisa tidur. Merasa lebih nyaman dengan tidur menggunakan 2 bantal. Selain itu pasien mengeluh bengkak pada kedua kaki sejak 1 minggu SMRS, dan batuk berdahak berwarna putih bening. Pasien mengeluh kesulitan kencing sejak 2 minggu SMRS, pasien mengatakan kencingnya semakin sedikit dan semakin jarang, pasien hanya kencing 2-3 kali sehari dengan volume setiap kali kencing hanya gelas, rasa nyeri saat kencing tidak ada, warna kencing normal (kuning jernih). BAB normal.

Pasien mengeluh ulu hati terasa sakit namun tidak menjalar, mual dan muntah yang hilang timbul sejak 1minggu terakhir dan membuat nafsu makannya menurun. Muntah sebanyak 1-2x sehari yang di dahului rasa mual, volume setiap kali muntah gelas aqua, berisi makanan yang sebelumnya dimakan. Pasien mengaku 4 bulan yang lalu pernah mengalami keluhan yang sama kemudian berobat ke dokter dan dinyatakan sakit ginjal kemudian cuci darah sebanyak 2x seminggu sejak 2 bulan terakhir. Riwayat penyakit dahulu: Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi sejak 4 tahun yang lalu dan berobat ke dokter dan biasanya minum obat adalat oros dan amlodipin, namun pasien mengaku tidak rutin meminum obat, pasien minum obat saat merasa kepala nya pusing saja, karena rasa pusing dianggap pasien sebagai tanda bahwa tekanan darahnya meningkat. Riwayat penyakit keluarga: Hubungan Umur Jenis Keadaan Kesehatan Penyebab Meninggal

(tahun) Kelamin Kakek Tidak tahu Nenek Tidak tahu Ayah Ibu Saudara 76 74 45 30 Anak-anak 22 18 13 Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan Perempuan Perempuan Laki-laki Meninggal Hipertensi + Baik Baik Baik Baik Baik Tidak tahu Perempuan Meninggal Tidak tahu Laki-laki Meninggal Tidak tahu

PEMERIKSAAN FISIK Tanggal pemeriksaan: 26 November 2011 Tinggi badan Berat badan Tekanan darah Nadi Suhu Pernapasan (Frekuensi dan tipe) Keadaan gizi Kesadaran Kaadaan umum Sianosis Udema Habitus Cara berjalan Mobilitas (Aktif / Pasif) Umur menurut taksiran pemeriksa Kulit Warna Jaringan parut : Sawo matang : tidak ada Effloresensi : Tidak ada : 155 cm : 70 kg : 200/100 mmHg : 96x/menit : 36.5OC : 32x/menit, abdominothorakal : gizi lebih (IMT=29.13) : Compos mentis : Tampak sakit sedang : Tidak ada : Tungkai kanan, tungkai kiri : Piknikus : Normal : Aktif : Sesuai

Pigmentasi : merata, tidak ada kelainan Pembuluh darah Lembab / kering Turgor Ikterus : Tidak tampak : Kering : Baik : Tidak ada

Pertumbuhan rambut : Merata Suhu raba Keringat Umum Keringat Setempat Lapisan lemak Lain-lain : Afebris : Tidak ada : Tidak ada : Tipis : Tidak ada

Kelenjar Getah Bening Submandibula : Tidak membesar Supraklavikula :Tidak membesar Lipat paha Kepala Bentuk Rambut Ekspresi wajah Mata Exophthalmus : Tidak ada Kelopak Konjungtiva Sklera : Tidak oedem : Tidak anemis : Tidak ikterik Enopthalmus Lensa Visus Gerakan mata Tekanan bola mata : Tidak ada : Tidak keruh : Normal : Normal : Normal : Normocephal : Hitam sedikit uban, distribusi merata, tidak mudah di cabut. : Tampak sakit sedang : Tidak membesar Leher Ketiak : Tidak membesar : Tidak membesar

Lapangan penglihatan : Baik Nystagmus Telinga Tuli Lubang Serumen Cairan Mulut Bibir : Tidak pucat : Tidak ditemukan : Normal : Normal : Tidak ada : Tidak ada

Selaput pendengaran : Utuh Penyumbatan Perdarahan : Tidak ada : Tidak ada

Tonsil Bau pernapasan Trismus Selaput lendir

: T1-T1, tenang : Tidak ada : Tidak ada : Normal


5

Langit-langit : Tidak hiperemis Gigi geligi Faring : Caries (-) : Tidak hiperemis

Lidah Leher

: Normal

Tekanan vena Jugularis (JVP) Kelenjar Tiroid Kelenjar Limfe Dada Bentuk Pembuluh darah Buah dada Paru-paru Depan Inspeksi Kiri Kanan Palpasi Kiri Kanan Perkusi Kiri Kanan Auskultasi Kiri

: 5+2 cmH2 O : Tidak membesar : Tidak membesar

: Normal : Tidak terlihat dilatasi : Simetris kanan dan kiri

Belakang Simetris statis & dinamis Simetris statis & dinamis

Simetris statis & dinamis Simetris statis & dinamis

Fremitus basal paru melemah basal paru melemah Fremitus basal paru melemah basal paru melemah Sonor, redup mulai ICS VI Sonor, redup mulai ICS VI Suara napas vesikuler, Sonor, redup mulai ICS VI Sonor, redup mulai ICS VI Suara napas vesikuler,

Ronki basah halus +/+ basal paru Wheezing -/Kanan Suara napas vesikuler, wheezing -/Suara napas vesikuler,

Ronki basah halus +/+ basal paru Wheezing -/wheezing -/-

Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Tidak tampak pulsasi ictus cordis : Ictus cordis sukar teraba : Batas atas : Sela iga III linea parasternalis kiri

Batas bawah : Sulit di tentukan Batas kiri : sulit di tentukan

Batas kanan : Sela iga V linea midclavicularis kanan Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi Dinding perut : cembung spider nevi (-), kaput medusa (-) : Supel, nyeri tekan (+) nyeri lepas (-) : BJ I dab BJ II regular, murmur (-), gallop (-)

Hati Limpa Ginjal Lain-lain Perkusi Auskultasi Lengan

: Tidak teraba membesar : Tidak teraba membesar : Tidak teraba, ballotment (-), CVA (-) : Tidak ada : Timpani, undulasi (-), shifting dullness (-) : Bising usus (+) normal

Kanan Otot : Normal

Kiri Normal

Tonus : Massa : Sendi Gerakan Kekuatan Lain-lain Tungkai dan kaki : : : :

baik tidak ada Ke segala arah Ke segala arah +5 -

baik tidak ada Ke segala arah Ke segala arah +5 -

Kanan Luka Varises Otot (tonus dan massa) Sendi Gerakan Kekuatan Edema Lain-lain : : : : : : : : Tidak ada Tidak ada Normal Ke segala arah

Kiri Tidak ada Tidak ada Normal Ke segala arah

Ke segala arah, pada pergelangan kaki terbatas(edema) +5 ada +5 ada -

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan DL rutin Darah rutin/tanggal Leukosit Eritrosit Hb Ht Trombosit 26 nov 2011 10.400* 3.32* 9.1* 27* 232.000 27 nov 2011 10.400* 2.93* 8.7* 27* 212.000 Nilai normal 5000-10.000 mm3 3.6-5.2 juta/mm3 12-16 g/dl 38-46 % 150-400 ribu/mm3

Kimia darah GDS Trigliserida Cholesterol HDL LDL Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek Alkali phospatase Asam urat Protein total Albumin Globulin SGOT SGPT Ureum Creatinin Ca Elektrolit darah Na K+ Cl Urin lengkap Eritrosit Glukosa Leukosit Bilirubin Keton Berat jenis pH Protein Urobilinogen Nitrit Sedimen Eritrosit/LPB Lekosit/LPB Epitel Bakteri Silinder/LPK Kristal

26 nov 2011 146 7.0 3.5 3.1 *57 29 *53 *6.4 10.4 139 3.9 101 -

27 nov 2011 87 170 39 114 0.74 0.26 0.48 207 7.2 -

Nilai normal 80-125 mg% < 150 mg/dl < 200 mg/dl 30-90 mg/dl <150 mg/dl 0.1-1.2 mg/dl < 0.2 mg/dl < 0.9 mg/dl <258 u/l W: 2.7-7.3 mg/dl 6.6-8.8 g/dl 3.5-5.2 g/dl 2.6-3.4 g/dl W: < 31 u/l W: < 31 u/l 17-43 mg/dl 0.8-1.3 mg/dl 9-11 mmol/L 135-146 mmol/L 3.4-4.5 mmol/L 9.6-108 mmol/L

++* 1.020 7.0 + +++/penuh + -

1.003-1.031 4.5-8.5 + +/0-1/LPB +/1-5/LPB + -

Pemeriksaan penunjang 26 november 2011 Foto thorax PA -jantung membesar simetris -perselubungan di latero basal bilateral dengan garis ellis Kesan: cardiomegali + efusi pleura bilateral Hati: tidak membesar, permukaan rata, sudut tajam, densitas echo normal Kandung empedu: besar dan normal, dinding tipis, batu (-) Saluran empedu: tidak melebar Ginjal kanan: ukuran lobus kecil dari normal Ginjal kiri: tampak batu (+) Limpa: tidak membesar Pankreas: normal Lain-lain: cor membesar Kesan: contracted kidney bilateral + cardiomegali

28 november 2011

USG whole abdomen

Rontgen thoraks PA tanggal 26 november 2011

10

RINGKASAN Ny.H, wanita usia 54 tahun datang dengan keluhan sesak nafas sejak 2 minggu SMRS dan di rasakan semakin memberat sejak 3 hari SMRS, sesak terutama saat berjalan atau saat melakukan aktivitas harian, dan berkurang saat istirahat, sesak napas juga di rasakan saat berbaring dan berkurang dengan posisi duduk, di rasakan lebih berat pada malam hari. Bengkak pada kedua kaki sejak 1 minggu SMRS, dan batuk berdahak berwarna putih bening. Pasien mengeluh kesulitan kencing sejak 2 minggu SMRS, kencing 2-3 kali sehari dengan volume setiap kali kencing hanya gelas, tidak nyeri, warna kencing kuning jernih. BAB normal. Pasien mengeluh ulu hati terasa sakit namun tidak menjalar, mual dan muntah sebanyak 1-2x sehari, volume setiap kali muntah gelas aqua, isi makanan, nafsu makan menurun. 4 bulan yang lalu pernah mengalami keluhan yang sama kemudian berobat ke dokter dan dinyatakan sakit ginjal kemudian cuci darah sebanyak 2x seminggu sejak 2 bulan terakhir. Riwayat hipertensi sejak 4 tahun namun tidak rutin minum obat. Pada pemeriksaan fisik di dapatkan tekanan darah: 200/100 mmHg, nadi: 96x/menit, Suhu: 36.5OC, RR: 32x/menit, terdapat edema pada kedua tungkai bawah. Pada pemeriksaan penunjang di dapatkan Hb: 8.7 g/dl. Ht: 27%, eritrosit: 2.93 juta/mm3, SGOT: 57 u/l, Ur/Cr: 53/6.4 mg/dl. Urin lengkap: eritrosit ++. Foto thoraks PA: cardiomegali+efusi pelura bilateral, USG: contracted kidney bilateral + cardiomegali. DAFTAR MASALAH Dyspnoe Oliguria Edema tungkai Sindroma dispepsia Efusi pleura Anemia Hipertensi grade II

DIAGNOSIS KERJA CKD stage 5 et causa Hipertensi CHF et causa HHD

PENATALAKSANAAN Oksigen 2 liter/menit Bed rest Pasang keteter IVFD kidmin : RL = 1 : 1 20tpm
11

Lasix 2x1 Aminoral 3x2 Ranitidin 2x1 Primperan 2x1 Asam folat 3x1 Amlodipin 1x5mg Valsartan 1x160mg Bisoprolol 1x2,5mg Balance cairan Pro pungsi pleura

PROGNOSIS Ad vitam: dubia Ad sanationam : dubia ad malam Ad fungsionam: dubia ad malam

12

TINJAUAN PUSTAKA Definisi Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m, seperti pada tabel 1 berikut: Tabel 1. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik 1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan stuktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju fitrasi glomerolus (LFG), dengan manifestasi: Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelaian dalam tes pencitraan 2. LFG kurang dari 60 ml/menit/1,73m, selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Klasifikasi4 Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar derajat (stage) penyakit dan dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcorft-Gault sebagai berikut: LFG (ml/menit/1,73m) = (140-umur)x berat badan / 72x kreatinin plasma (mg/dl)*) *) pada perempuan dikalikan 0,85 Klasifikasi tersebut tampak pada tabel 2 Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit Derajat 1 2 Penjelasan Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau Kerusakan ginjal dengan LFG ringan LFG(ml/mnt/1,73m) > 90 60-89

13

3 4 5

Kerusakan ginjal dengan LFG sedang Kerusakan ginjal dengan LFG berat Gagalginjal

30-59 15- 29 < 15 atau dialisis

Klasifikasi atas dasar diagnosis tampak pada tabel 3 Tabel 3. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar Diagnosis Etiologi Penyakit Penyakit ginjal diabetes Penyakit ginjal non diabetes Tipe mayor (contoh)
y

Diabetes tipe 1 dan 2 Penyakit glomerular(penyakit otoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia)

Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati)

Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)

Penyakit kistik (ginjal polikistik) Rejeksi kronik Keracunanobat (siklosporin/takrolimus) Penyakit recurrent (glomerular) Transplant glomerulopathy

Penyakit pada transplantasi

y y y y

Patofisiologi 1,4 Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan fungsional sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi kompensatori ini akibat hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas
14

aksis renin-angiotensinaldosteron intrarenal ikut memberikan konstribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas tersebut. Aktivitas jangka panjang aksis reninangiotensinaldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor . Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan dimana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal. V. Pendekatan Diagnostik Gambaran Klinis 2,3,4,5 Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi: a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes malitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, LupusEritomatosus Sistemik (LES),dll. b. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah,nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma. c. Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium,kalium, khlorida). Gambaran Laboratorium 2,3,4,5 Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi:
15

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal. c. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,

hiperfosfatemia, hipokalemia, asidosis metabolik d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria Gambaran Radiologis 2,3,4,5 Pemeriksaan radiologis penyakit GGK meliputi: a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak b. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan c. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.

VI. Penatalaksanaan Perencanaan tatalaksana (action plan) penyakit GGK sesuai dengan derajatnya, dapat dilihat pada tabel 4. Tabel 4. Rencana Tatalaksanaan Penyakit GGK sesuai dengan derajatnya Derajat 1 LFG(ml/mnt/1,73m) > 90 Rencana tatalaksana terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi pemburukan (progession) fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskuler 2 60-89 menghambat pemburukan (progession) fungsi ginjal 3 4 5 30-59 15-29 <15 evaluasi dan terapi komplikasi persiapan untuk terapi pengganti ginjal terapi pengganti ginjal

16

Terapi Nonfarmakologis: 4,5 a. Pengaturan asupan protein: Tabel 4. Pembatasan Asupan Protein pada Penyakit GGK LFG ml/menit Asupan protein g/kg/hari >60 tidak dianjurkan 25-60 0,6-0,8/kg/hari 5-25 0,6-0,8/kg/hari atau tambahan 0,3 g asam amino esensial atau asam keton <60 0,8/kg/hari(=1 gr protein /g proteinuria atau 0,3g/kg tambahan asam amino esensial atau asam keton. b. Pengaturan asupan kalori: 35 kal/kgBB ideal/hari c. Pengaturan asupan lemak: 30-40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh d. Pengaturan asupan karbohidrat: 50-60% dari kalori total e. Garam (NaCl): 2-3 gram/hari f. Kalium: 40-70 mEq/kgBB/hari g. Fosfor:5-10 mg/kgBB/hari. Pasien HD :17 mg/hari h. Kalsium: 1400-1600 mg/hari i. Besi: 10-18mg/hari j. Magnesium: 200-300 mg/hari k. Asam folat pasien HD: 5mg l. Air: jumlah urin 24 jam + 500ml (insensible water loss) Terapi Farmakologis 1,2,3,4: a. Kontrol tekanan darah Penghambat EKA atau antagonis reseptor Angiotensin II evaluasi kreatinin dan

kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau timbul hiperkalemia harus dihentikan. Penghambat kalsium Diuretik hindari pemakaian metformin dan

b. Pada pasien DM, kontrol gula darah

c. obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbA1C untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6% d. Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl
17

e. Kontrol hiperfosfatemia: polimer kationik (Renagel), Kalsitrol f. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20-22 mEq/l g. Koreksi hiperkalemia h. Kontrol dislipidemia dengan target LDL,100 mg/dl dianjurkan golongan statin i. Terapi ginjal pengganti.

18

ANALISIS KASUS Seorang wanita usia 54 tahun di rawat di RSAL Mintohardjo dengan diagnosis kerja CKD stage 5 ec causa Hipertensi, CHF et causa HHD. Berdasarkan keluhan pasien yaitu sesak nafas yg dirasakan 2 minggu SMRS dan semakin memberat sejak 3 hari terakhir, disertai edema tungkai dan oliguria, riwayat penyakit ginjal dan HD sejak 4 bulan yang lalu, dengan nilai LFG 11 ml/menit/1,73m dan riwayat hipertensi yang tidak terkontrol mengarahkan ke diagnosa gagal ginjal kronik atau CKD. Sesuai dengan definisinya yaitu kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m. Daftar masalah: 1. Dyspnoe Sesak nafas sejak 2 minggu SMRS dan di rasakan semakin memberat sejak 3 hari SMRS. Sesak di rasakan hilang timbul, sesak terutama saat berjalan atau saat melakukan aktivitas harian misalnya ke kamar mandi, dan berkurang saat istirahat, sesak napas juga di rasakan saat berbaring dan berkurang dengan posisi duduk. Kadang sesak di rasakan lebih berat pada malam hari sehingga pasien tidak bisa tidur. Merasa lebih nyaman dengan tidur menggunakan 2 bantal. Sesak nafas merupakan keluhan yang terjadi pada keadaan patologis yang bisa berasal dari paru, jantung, ginjal dan anemia. Pada pasien ini onset sesak subakut (2minggu-3bulan) yang kemungkinan bisa disebabkan karena terakumulasinya cairan di paru yang diakibatkan oleh kerusakan ginjal pada pasien dan riwayat hipertensi yang menyebabkan HHD sehingga terjadi kongesti cairan paru dan pleura. Anemia pada pasien juga memperberat sesak yang dialami. 2. Oliguria Penurunan fungsi nefron yang diakibatkan karena sklerosis nefron menyebabkan produksi urin menurun, hal ini dapat mengakibatnya meningkatkan kadar ureum dan creatinin di dalam darah, retensi natrium dan air, asidosis dan hiperkalemia. 3. Edema tungkai

19

Edema terjadi pada kondisi dimana tekanan hidrostatik kapiler meningkat, peningkatan permeabilitas kapiler, peningkatan tekanan osmotik interstisial, atau penurunan tekanan osmotik plasma. Ginjal mempunyai peran sentral dalam mempertahankan homeostasis cairan memalui kontrol ekskresi natrium dan air. Penurunan aliran darah ke ginjal akan akan di kompensasi dengan menahan natrium dan air melalui mekanisme peningkatan reabsorpi garam dan air di tubulus proksimal dan ubulus distal. Cairan yang teretensi di dalam ttubuh ini akan menyebabkan edema terutama pada tungkai karena pengaruh gravitasi. 4. Sindoma dispepsia Peningkatan ureum dalam darah dapat menimbulkan gejalan seperti lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah. 5. Anemia Pada pasien di dapatkan Hb 9.1 g/dl (26/11/11) dan Hb 8.7 g/dl (27/11/11) Kemungkinan anemia pada pasien bisa disebabkan oleh adanya perdarahan yang tidak di ketahui, dan di sebabkan oleh penyakit ginjal nya sendiri. Pada CKD produksi eritropoetin tidak adekuat oleh ginjal yang menyebabkan kadar Hb menurun. 6. Hipertensi grade II Hipertensi merupakan faktor risiko yang menyebabkan gagal ginjal kronik, hipertensi yang tidak terkontrol dapat menyebabkanpeningkatan tekanan glomerular yang mengakibatkan reduksi jumlah nefron, yang selanjutnya menyebabkan kerusakan sel glomerular sehingga terjadi perubahan permeabilitas kapiler. Selanjutnya yang terjadi adalah hiperfiltrasi glomerular. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan fungsional sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi kompensatori ini akibat hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif.

20

PATOFISIOLOGI CKD

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Brenner BM, Lazarus JM. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3 Edisi 13. Jakarta: EGC, 2000.1435-1443. 2. Mansjoer A, et al.Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2002. 3. Suhardjono, Lydia A, Kapojos EJ, Sidabutar RP. Gagal Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta: FKUI, 2001.427-434. 4. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006. p.581-584. 5. Tierney LM, et al. Gagal Ginjal Kronik. Diagnosis dan Terapi Kedokteran Penyakit Dalam Buku 1. Jakarta: Salemba Medika.2003. 6. Adamson JW (ed). Iron Deficiency and Another Hipoproliferative Anemias in Harrisons Principles of Internal Medicine 16 th edition vol 1. McGraw-Hill Companies : 2005;586-92 7. Collaghan C. At a Glance Sistem Ginjal, 2nd ed. Jakarta: Erlangga:2007;p.29-44

22