MECANISMOS DE AO DE HERBICIDAS

Francisco Affonso Ferreira Antnio Alberto da Silva Lino Roberto Ferreira1 A atividade biolgica de um herbicida na planta ocorre de acordo com a absoro, a translocao, o metabolismo e a sensibilidade da planta a este herbicida e, ou, a seus metablitos. Por isso, o simples fato de um herbicida atingir as folhas e, ou, ser aplicado no solo no suficiente para que ele exera a sua ao. H necessidade de que ele penetre na planta, transloque e atinja a organela onde ir atuar. Um mesmo herbicida pode influenciar vrios processos metablicos na planta, entretanto a primeira leso biofsica ou bioqumica que ele causa na planta caracterizada como o seu mecanismo de ao. A seqncia de todas as reaes at a ao final do produto na planta caracteriza o seu modo de ao. imprescindvel o conhecimento do mecanismo de ao de cada herbicida para se trabalhar com segurana o rodzio e a mistura de herbicidas, quando necesssrios, para prevenir o aparecimento de plantas resistentes a herbicidas. A lista completa, atualizada em 2005, de todos os mecanismos de ao, grupos qumicos e respectivos herbicidas pode ser encontrada no site: www.plantprotection.org/hrac. Herbicidas Auxnicos ou Mimetizadores de Auxina (2,4-D, picloram, triclopyr, fluroxipyr, quinclorac etc.). Os herbicidas auxnicos, em plantas dicotiledneas sensveis, induzem mudanas metablicas e bioqumicas, podendo lev-las morte. O metabolismo de cidos nuclicos e os aspectos metablicos da plasticidade da parede celular so seriamente afetados. Esses produtos interferem na ao da enzima RNA-polimerase e, conseqentemente, na sntese de cidos nuclicos e protenas. Induzem intensa proliferao celular em tecidos, causando epinastia de folhas e caule, alm de interrupo do floema, impedindo o movimento dos fotoassimilados das folhas para o sistema radicular. O alongamento celular parece estar relacionado com a diminuio do potencial osmtico das clulas, provocado pelo acmulo de protenas e, tambm, mais especificamente, pelo efeito desses produtos sobre o afrouxamento das paredes celulares. Essa perda da rigidez das paredes celulares provocada pelo incremento na sntese da enzima celulase. Aps aplicaes desses herbicidas, em plantas sensveis, verificam-se rapidamente aumentos significativos da enzima celulase, especialmente da carboximetilcelulase (CMC), notadamente nas razes. Devido a esses efeitos ocorre epinastia das folhas, retorcimento do caule, engrossamento das gemas terminais, destruio do sistema radicular e morte da planta, em poucos dias ou semanas. A seletividade pode ser dependente de diversos fatores, como: arranjo do tecido vascular em feixes dispersos, sendo estes protegidos pelo esclernquima em gramneas; metabolismo do 2,4-D e seus derivados - a aril hidroxilao resulta na perda da capacidade auxnica, alm de facilitar a sua conjugao com aminocidos e outros constituintes em plantas tolerantes; algumas espcies de plantas podem ainda excretar esses herbicidas para o solo atravs de seu sistema radicular (exsudao radicular); e o estdio de desenvolvimento da planta, no momento da aplicao do herbicida, pode garantir a seletividade de algumas auxinas sintticas para culturas como arroz, trigo e milho.
/ Professores do Departamento de Fitotecnia. Universidade Federal de Viosa-MG - E-mail; faffonso@ufv.br
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Herbicidas Inibidores do Fotossistema II (ametryn, atrazine, cyanazine, metribuzin, prometryn, simazine, diuron, tebuthiuron etc.). Os pigmentos, as protenas e outras substncias qumicas envolvidas na reao da fotossntese esto localizados nos cloroplastos. Em condies normais, sem a interferncia de inibidores fotossintticos, durante a fase luminosa da fotossntese, a energia luminosa capturada pelos pigmentos (clorofila e carotenides) transferida para um centro de reao especial (P680), gerando um eltron excitado. Este eltron transferido para uma molcula de plastoquinona presa a uma membrana do cloroplasto (Qa). A molcula da plastoquinona Qa transfere o eltron, por sua vez, para uma outra molcula de plastoquinona, chamada Qb, tambm presa na protena. Quando um segundo eltron transferido para a plastoquinona Qb, a quinona reduzida torna-se protonada (dois ons de hidrognio so adicionados), formando uma plastoidroquinona (QbH2), com baixa afinidade para se prender na protena. De maneira simplificada, a funo da plastoidroquinona transferir eltrons entre os fotossistemas II (P68O) e I (P7OO). Muitos herbicidas inibidores do fotossistema II (derivados das triazinas e das urias substitudas) se ligam protena D-1 no stio onde se prende a plastoquinona Qb.Esses herbicidas competem com a plastoquinona Qb parcialmente reduzida (QbH) pelo stio na protena D-1, ocasionando a sada da plastoquinona e interrompendo o fluxo de eltrons entre os fotossistemas. Alm da competio em si pelo stio na protena, os herbicidas apresentam maior tempo de residncia do que a plastoquinona Qb, o que aumenta o seu efeito inibitrio. A morte das plantas ocorre por outros motivos alm da falta de carboidratos, em decorrncia da inibio da reao luminosa da fotossntese. As plantas suscetveis morrem mais rapidamente quando expostas luz aps pulverizadas do que quando pulverizadas e colocadas no escuro. Alm da fotoxidao da clorofila, provocando a clorose foliar, ocorrem rompimentos na membrana citoplasmtica celular como conseqncia da peroxidao de lipdios causada pela ao dos radicais txicos (clorofila triplet e oxignio singlet). Alguns herbicidas inibidores da fotossntese apresentam seletividade toponmica ou seletividade por posio, como o diuron, para a cultura do algodo e outros apresentam seletividade pela translocao diferencial das razes para as folhas - isso ocorre devido presena de glndulas localizadas nas razes e ao longo do xilema, que adsorvem esses produtos, impedindo que sejam translocados at seus stios de ao, localizados nos cloroplastos. Tambm pode ocorrer o metabolismo diferencial - algumas espcies de plantas, em suas razes ou em outras partes, metabolizam as molculas desses herbicidas, transformando-os rapidamente em produtos no-txicos para as plantas; como exemplo, tem-se a seletividade do propanil para a cultura do arroz e do atrazine para o milho. Herbicidas Inibidores da PROTOX (acifluorfen, fomesafen, lactofen, oxyfluorfen, flumiclorac, flumioxazin, oxadiazon, sulfentrazone, azafenidin etc.). Aps a absoro e pequena translocao desses herbicidas at o local de ao, a luz sempre necessria para a ao herbicida. O requerimento de luz para a atividade desses herbicidas no est relacionado com a fotossntese. Com a inibio da PROTOX, a protoporfirina IX se acumula muito rapidamente em clulas de plantas tratadas. Essa acumulao rpida se deve ao descontrole na rota metablica de sua sntese. A conseqncia do descontrole o aumento rpido do protoporfirinognio IX, a sua sada para o citoplasma na forma protoporfirina IX, que, na presena de luz e oxignio, produz a forma reativa do oxignio (oxignio singlet), com conseqente peroxidao dos lipidios da membrana celular. A seletividade ocorre basicamente pela metabolizao da molcula do herbicida. A atividade desses herbicidas expressa por necrose foliar da planta tratada em psemergncia, aps 4-6 horas de luz solar. Os primeiros sintomas so manchas verde-escuras nas folhas, dando a impresso de que esto encharcadas em razo do rompimento da membrana celular e derramamento de lquido citoplasmtico nos intervalos celulares. A esses sintomas iniciais segue-se a necrose. Quando esses herbicidas so usados em pr-emergncia, o tecido danificado por contato com o herbicida, no momento em que a plntula emerge. Similarmente aplicao em psemergncia, o sintoma caracterstico a necrose do tecido que entrou em contato com o herbicida.

Herbicidas Inibidores do Arranjo dos Microtbulos na mitose (trifluralin, pendimethalin, oryzalin etc.). Herbicidas inibidores do arranjo dos microtbulos pertencem ao grupo das dinitroanilinas (trifluralin, pendimethalin e oryzalin). Esses produtos interferem em uma das fases da mitose, que corresponde migrao dos cromossomas da parte equatorial para os plos das clulas. Todos esses compostos interferem no movimento normal dos cromossomas durante a seqncia mittica. O fuso cromtico formado por protenas microtubulares, denominadas tubulinas. Essas protenas so contrteis, semelhantemente actimiosina encontrada nos msculos dos animais, sendo responsveis pela movimentao dos cromossomas nas vrias fases da mitose. As dinitroanilinas inibem a polimerizao e a despolimerizao dessas protenas e, conseqentemente, a formao do fuso cromtico e movimentao dos cromossomas nas fases da mitose. Esses herbicidas provocam a ruptura da seqncia mittica (prfase > metfase > anfase > telfase) j iniciada. O efeito direto sobre a diviso celular, tendo como conseqncia o aparecimento de clulas multinucleadas (aberraes). Esses herbicidas inibem o crescimento da radcula e a formao das razes secundrias, sendo eficientes apenas quando usados em pr-emergncia, porque a sua ao principal se manifesta pelo impedimento da formao do sistema radicular das gramneas. Herbicidas Inibidores do Fotossistema I (paraquat e diquat) Estes compostos, devido ao alto potencial redutor, possuem a capacidade de captar eltrons provenientes do fotossistema I, no havendo produo de NADPH+. O stio de ao desses compostos (captura dos eltrons) est prximo da ferredoxina no fotossistema I. Os radicais livres do paraquat e do diquat no so os agentes responsveis pelos sintomas de toxidez observados. Esses radicais so instveis e rapidamente sofrem oxidao e reduo na presena de oxignio celular. Durante esse processo so produzidos radicais de superxidos. Estes superxidos sofrem o processo de dismutao, para formarem o perxido de hidrognio (H2O2). Este composto, na presena de Mg, rapidamente, produz radicais hidroxila (OH*-), que promovem a degradao das membranas (peroxidao de lipdios), ocasionando o vazamento do contedo celular e a morte do tecido, afetando todas as plantas. Poucas horas aps a aplicao desses herbicidas, na presena de luz, verifica-se severa injria nas folhas das plantas tratadas (necrose do limbo foliar). Herbicidas Inibidores da ALS ou AAHS: Sulfonilurias (chlorimuron, halosulfuron, metsulfuron, nicosulfuron etc.) e imidazolinonas (imazapyr, imazapic, imazaquin, imazethapyr, imazamox etc.). Causam inibio da sntese dos aminocidos ramificados (leucina, isoleucina e valina), atravs da inibio da enzima Aceto Lactato Sintase (ALS), interrompendo a sntese protica, que, por sua vez, interfere na sntese do DNA e no crescimento celular. As plantas sensveis tornam-se clorticas, definham e morrem no prazo de 7 a 14 dias aps o tratamento. Apesar do pouco tempo de uso, diversos gentipos de espcies de plantas daninhas j adquiriram resistncia aos herbicidas inibidores da ALS. Alm das sulfonilurias e das imidazolinonas, outros herbicidas, de grupos qumicos diferentes, - como as triazolopirimidinas: diclosulan e flumetsulan e os piridiniltiobenzoatos: pyrithiobac e outros - apresentam o mesmo mecanismo de ao, inibindo a enzima ALS ou AAHS. Herbicidas Inibidores da EPSPs (glyphosate e sulfosate) Logo aps a aplicao, h reduo acentuada nos nveis dos aminocidos aromticos (fenilalanina, tirosina e triptofano), e as plantas tratadas com esses herbicidas param de crescer. H tambm aumento acentuado na concentrao de shikimato, precursor comum na rota metablica desses trs aminocidos. O stio de ao a enzima EPSPsintase (5 enolpiruvilshikimato-3-fosfato sintase). Glyphosate inibe a EPSPsintase por competio com o substrato PEP (fosfoenolpiruvato), evitando a transformao do shikimato em corismato. A enzima EPSPsintase sintetizada no citoplasma e transportada para o cloroplasto onde atua; o glyphosate se liga a ela pela carboxila do cido glutmico (glutamina) na posio 418 da seqncia de aminocidos. A simples reduo de aminocidos e a acumulao de shikimato no explicam a ao final do herbicida; acredita-se que a desregulao da rota do cido shikmico resulta na perda de carbonos disponveis para outras reaes celulares na planta, uma vez que 20% do carbono das plantas utilizado nessa rota metablica, pois
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FEN, TIR e TRY so precursores da maioria dos compostos aromticos nas plantas. O glyphosate reduz a sntese de fitoalexinas. Ocorre aumento da concentrao em nveis txicos de nitrato, etileno, cido cinmico e outros compostos que aceleram a morte da planta. Herbicidas Inibidores da ACCase (ariloxifenoxipropionatos: diclofop, fenoxaprop, fluazifop-p, haloxyfop, propaquizafop, quizalofop etc. e ciclohexadionas: clethodim, sethoxidim etc.). Muitos dos estudos j realizados sobre o mecanismo de ao dos ariloxifenoxipropionatos foram feitos com o herbicida diclofop-methyl. Este herbicida rapidamente absorvido pelas folhas e atinge os meristemas da planta, apesar de a quantidade que atinge a rea meristemtica ser muito pequena em relao ao que aplicado. A translocao ocorre pelo xilema e pelo floema. A inibio da ACCase explica perfeitamente a reduo no crescimento, o aumento na permeabilidade de membrana e os efeitos ultra-estruturais observados nas clulas. Esta enzima, encontrada no estroma de plastdios, converte o Acetil Coenzima A (Acetil-CoA) em Malonil Coenzima A (Malonil-CoA) pela adio de uma molcula de CO2 ao Acetil-CoA. Trata-se de uma reao-chave no incio da biossntese de lipdios. Esta reao dosa o ritmo da biossntese de lipdios. Em algumas horas, o crescimento de razes e parte area paralisado. O tecido meristemtico em gemas e ns da planta torna-se clortico e, depois, necrtico. Aps alguns dias da aplicao, quando o tecido meristemtico decai, fica aparente a disfuno de membrana. As folhas mais velhas apresentam sinais de senescncia e mostram troca de pigmento. Herbicidas Inibidores de Pigmentos ( inibidor da enzima PDS-fitoenodesaturase: norflurazon: inibidor da enzima 4-HPPD- 4hidroxifenil piruvato dioxigenase: isoxaflutole) Os herbicidas inibidores de pigmentos (izoxazolidinona e piridazinonas) agem na rota de biossntese de carotenides, resultando no acmulo de phytoeno e phytoflueno, com predomnio do primeiro, que so dois precursores, sem cor, do caroteno. A produo dos novos tecidos albinos, pelas plantas tratadas, no implica que estes herbicidas inibam diretamente a sntese de clorofila. A perda da clorofila resultado da sua oxidao pela luz, devido falta de carotenides que a protegem da fotoxidao. Aps a sntese da clorofila, esta se torna funcional e absorve energia, passando do estado singlet para o estado triplet, mais reativo. Em condies normais, a energia oriunda da forma triplet dissipada atravs dos carotenides. Assim, quando os caratenides no esto presentes, a clorofila que est no estado triplet no dissipa energia e inicia reaes de degradao, nas quais ela destruda. A inibio da sntese de carotenides leva decomposio da clorofila pela luz, como resultado da perda da fotoproteo fornecida pelos carotenides clorofila. Devido a esse processo, a clorofila no se mantm sem a presena dos carotenides, que a protegem, dissipando o excesso de energia. O local de ao mais estudado onde atua a enzima phytoeno desidrogenase. A inibio desta enzima provoca o acmulo de phytoeno. O herbicida clomazone parece ser um pr-herbicida, que ainda no tem um stio de ao muito bem definido. No causa acmulo de phytoeno, mas sim de gossipol e hemigossipol. A inibio da enzima IPP (isopentyl pirophosphato isomerase) parece ser o provvel stio de ao. Outras alteraes provocadas por esses produtos so: reduo da sntese protica, perda de proplastdios e degradao dos ribossomos 70S. A seletividade s culturas se d pela translocao reduzida e pela destoxificao das molculas herbicidas. A seletividade do clomazone ao algodo pode ser aumentada com adio de um inseticida organofosforado. O inseticida funciona com safener protetor e pode ser usado no tratamento da semente ou em aplicao no sulco de semeadura.

Literatura Consultada Herbicide Action Course: an intensive course on the activity, selectivity, behavior, and fate of herbicides in plants and soils. West Lafayette. Purdue University, 2003. 975 p www.plantprotection.org/hrac/ Classification of Herbicides According to Mode of Action (2005)
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