Anda di halaman 1dari 4

Harus diawasi secara hati-ahti, sangatlah penting untuk menghitung jumlah yang tepat dari pemberian salin hipertonik

yang akan meningkatkan [Na+]p pada tingkatan yang diinginkan. Hal ini sangat mudah untuk dilakukan, selama kita memperhatikan prinsip fisiologis yang dibahas di bab ini. Dua prinsip dari prinsip-prinsip yang ada membutuhkan penekanan ulang. Pertama, karena gerakan bebas dari air dibalik membran sel, osmolalitas ekstraseluler yang berkurang diimbangi dengan osmolalitas intraselular yang berkurang, dan [Na+]p kira-kira menyamai [K+] i. Karena itu, kita perlu untuk memberikan salin hipertonik yang cukup bukan hanya untuk meningkatkan [Na+] p pada tingkatan yang diinginkan tapi juga untuk meningkatkan [K+]i pada tingkatan yang diinginkan. Selama kita menggunakan jumlah total air daam tubuh sebagai volume relevan dimana kita akan menambahkan salin hipertonik, kita dapat mengandalkan pergerakan bebas dari cairan dibalik membran sel untuk mengurus [Na+]p dan [K+]I secara parallel. Kedua, dari sudut pandang [Na+]p, efek dari setiap ion Na+ setara dengan setiap ion dari K+. Walaupun kita menginginkan untuk memperbaiki hiponatremia ekstraselular dan hipokalemia intraselular, pemberian salin hipertonik, yang hanya mengandung Na+, akan mencapai kedua tujuan tersebut. Kami menggambarkan kalkulasi melalui contoh klinis sebagai berikut. Bayangkan pasien dengan berat badan 60 kg dengan hiponatremia simptomatik (105 mEq/L). Kita menargetkan [Na+]p 120 mEq/L. dengan demikian kita akan meningkatkan [Na+]p sebanyak 15 mEq/L. Kita memperkirakan total air tubuh dalam liter sebanyak 60% dari massa dalam kilogram, atau 36 Liter. Untuk meningkatkan 15 mEq/L [Na+]p dalam 36 liter, kita harus menambahkan 36 x 15, atau 540 mEq Na+. Karena salin hipertonik (3% sodium klorida) mengandung 513 mEq Na+ per liter, kita harus memasukkan lebih dari 1 liter salin hipertonik. Pada tingkatan 1,5-2,0 mEq/L/h, peningkatkan [Na+]p sebanyak 15 mEq memerlukan waktu 7,5-10 jam. Dengan demikian ita memasukkan salin hipertonik selama 7,5-10 jam. Pada akhir pemberian ini, [Na+]p dan [K+]I akan meningkat dari 105 mEq/L menjadi 120 mEq/L, walaupun mekanisme dalam tiap kasus akan berbeda : [Na+]p akan meningkat karena adanya penambahan Na+ di CES, sedangkan [K+]I akan meningkat karena pengeluaran cairan dari dalam sel, sebagai respon terhadap peningkatan osmolalitas ekstraselular. Sebagai kesimpulan, volumesalin hipertonik yang diperlukan untuk dimasukkan dapat dihitung melalui persamaan sebagai berikut : Defisit osmolar = 0,6 x (berat dalam kilogram) x (target[Na +]p - [Na+]p pasien ) Volume salin hipertonik (3% salin) = 1/513 x (defisit osmolar)

Peran Obat Diuretik Obat diuretik sering diberikan bersamaan dengan salin hipertonik. Pada kasus dimana pasien dengan CHF, atau jenis lain dimana terjadi perembesan cairan, hal ini diperlukan untuk mencegah komplikasi seperti edema paru. Walaupun merupakan bagian yang penting dari perawatan, efek obat diuretik pada keseimbangan cairan pada pasien tersebut dapat sulit untuk diprediksi. Pemeriksaan dari Eq(1) membantu menjelaskan elemen yang tidak dapat diprediksi. Pada satu sisi, obat diuretik akan meningkatkan kadar elektrolit dalam urin pasien dengan CHF atau pasien dengan kondisi yang serupa, hal tersebut akan mengurangi kandungan air bebas dalam urin. Pada sisi yang lain, obat

diuretik akan meningkatkan volume urin keseluruhan, hal itu meningkatkan ekskresi air bebas. Pemantauan seksama, dan aplikasi Eq(1), akan menentukan faktor mana yang mendominasi. Menggunakan obat diuretik pada pasien dengan SIADH memiliki basis yang berbeda. Perlu untuk diingat bahwa kandungan elektrolit dalam urin untuk pasien dengan SIADH sering lebih banyak dari [Na+]p, sehingga proses urinasi menambahkan air bebas terhadap tubuh. Dengan menginhibisi mekasnisme pertukaran melawan arus di medulla renalis, obat diuretik mencegah konsentrasi dan dilusi urin. ADH tidak dapat lagi mengkonsentrasi urin, dengan demikian urin dari pasien dengan SIADH dapat dikonversi dari yang menghasilkan air menjadi yng menseksresi air. Dengan hubungan terhadap salin hipertonik, hal ini merupakan keuntungan bagi pasien yang memerlukan peningkatan mendadak [Na+]p. Namun, pada keadaan dimana tidak diperlukannya peningkatan mendadak [Na+]p kami menyarankan tidak menggunakan obat diuretic karena resiko superimposed dengan masalah tambahan seperti hipovolemia menjadi hiponatremia.

Bahaya Salin Selain pada pasien dengan deplesi volume yang nyata, infusi salin tidak efektif, dan bahkan dapat menjadi potensi berbahaya. Pada pasien dengan CHF, pemberian salin akan menambahkan kelebihan volume, pada pasien dengan SIADH, masalahnya lebih ringan. Pasien dengan SIADH biasanya euvolemik, dan berada dalam keseimbangan sodium. Hal ini membuktikan bahwa setiap miliekuivalen dari Na+ yang diberikan akan dieksresi di urin. Kandungan elektrolit dari salin normal adalah 154 mEq/L. Jika kandungan elektrolit pada urin pasien lebih besar dari 154 mEq/L, contoh jika [Na+]u + [K+]u lebih besar dari 154 mEq/L, maka seluruh Na+ yang terdapat dalam salin normal dapat dieksresi dalam volume urin kurang dari jumlah salin. Volume sisa akan ditambahkan kedalam tubuh sebagai air bebas. Hasil akhir berasal dari pemberian salin normal kepada pasien SIADH untuk menurunkan [Na+]p. Salin hipertonik tidak memiliki efek yang sama terhadap pasien dengan SIADH, karena kandungan elektrolit tidak pernah melewati 513 mEq/L (salin 3 %) atau 855 mEq/L (salin 5%). Walaupun dalam keadaan tidaka adanya obat diuretik, ekskresi kuantitas total dari Na+ akan memerlukan volume urin yang lebih besar dari salin hipertonik yang diberikan. Perbedaan dari kedua volume ini sama dengan volume bersih dari air bebas yang disingkirkan dari tubuh.

Hipernatremia Hipernatremia selalu mengindikasikan peningkatan osmolalitas plasma. Seperti hiponatremia, hipernatremia merupakan suatu abnormalitas dalam konsentrasi [Na +]p dan dapat dideteksi hanya sebagai pengukuran laboratorium. Pasien dengan hipernatremia dapat dapat memiliki CES yang normal, bertambah, ataupun berkurang, seperti yang telah ditunjukkan dari pemeriksaan fisik. Pergerakan bebas dari air dibalik membran sel menandakan bahwa osmolalitas intraseluler akan meningkat hingga nilai tingkatan yang sama dengan osmolalitas ekstraseluler. Dengan kata lain, hipernatremia ekstraseluler menandakan hiperkalemia intraselular, dan [Na+]p akan menyamai jumlah [K+]I. Prinsip fisiologis menjadi dasar dari diagnosis dan menajemen hipernatremia merupakan hal yang sama seperti hiponatremia.

Pertahanan Terhadap Hipernatremia Peranan ginjal untuk hipernatremia merupakan kebalikan dari peranan ginjal pada hiponatremia. Dimana ginjal dapat memperbaiki keadaan hiponatremia dengan cara ekskresi elektrolit-air bebas, tugasnya pada hipernatremia merupakan sarana bantuan, ginjal tidak bisa mengembalikan [Na+]p menjadi normal. Restorasi dari [Na+]p normal memerlukan mekanisme haus atau pada kasus pasien ICU. Tugas dari ginjal pada hipernatremia adalah untuk menahan tempat dan tidak membiarkan terjadinya eksaserbasi akut. Bahkan pada kasus dimana ginjal gagal untuk melaksanakan tugasnya, seperti diabetes insipidus, rasa haus merupakan dorongan yang kuat dimana [Na+]p jarang meningkat lebih dari beberapa mEq / L di atas normal. Masalah bagi pasien ICU adalah bahwa mekanisme haus mereka tumpul (misalnya penurunan tingkat kesadaran) bahwa mereka memiliki akses ke air pada dasarnya tidak ada. Th hipernatremia dalam pengaturan ICU hampir selalu iatrogenik, dan mencerminkan rasa haus pada bagian dari dokter merawat pasien.

Persyaratan Ginjal untuk Konservasi air bebas Ekskresi oleh ginjal dari volume minimal air bebas memiliki tiga persyaratan, yang akan dipertimbangkan.

Peningkatan sekresi hormone antidiuretik Dengan adanya ADH, urin terkonsentrasi maksimal. Respon normal terhadap hipernatremia dan osmolalitas plasma meningkat adalah stimulasi sekresi ADH. Oleh karena itu, sebagai lawan hiponatremia, jarang ada konflik antara peraturan osmolalitas dan volume untuk pengaturan. pasien dengan hipernatremia. Apapun alasan non-osmotik untuk pelepasan ADH, apakah penurunan volume sirkulasi efektif atau rasa sakit atau mual, peningkatan dalam sirkulasi ADH tepat akan mempromosikan ekskresi urin terkonsentrasi maksimal. Pasien dengan kegagalan baik untuk melepaskan atau untuk merespon ADH, dinotasikan sebagai diabetes insipidus nefrogenik pusat atau masing-masing, akan hadir dengan poliuria dan hipernatremia.

Fungsi Loop Henle Dengan tidak adanya fungsi loop Henle, ginjal tidak dapat berkonsentrasi atau mendilusi urin, terlepas dari ada atau tidak adanya ADH. Kerusakan kepada bagian nefron, seperti pada gagal ginjal kronis dari setiap penyebab, atau inhibisi fungsinya, melalui penggunaan diuretik loop seperti furosemid, akan mencegah konsentrasi urin dan retensi air bebas.

Tidak adanya beban meningkat osmotik harian Penting, tetapi terlalu sering diabaikan, penyebab poliuria dan hipernatremia merupakan peningkatan beban harian osmotik. Konsentrasi dan dilusi urin saling terganggu melalui efek ganda pada tiap segmen nefron. Sumber yang jelas dari osmoles kelebihan termasuk hiperglikemia atau agen seperti manitol. Namun, sumber dari osmoles yang meningkat sering tidak dapat ditentukan. Sebagai contoh, peningkatan produksi urea, sebagai hasil dari peningkatan katabolisme atau overfeeding, kedua hal tersebut merupakan hal yang biasa terjadi pada pasien ICU, juga dapat menghasilkan diuresis osmotik. Pengakuan dari masalah ini memerlukan pengukuran ekskresi osmolar harian (volume urine x osmolalitas urine). Ekskresi osmolar normal adalah ~ 10 mOsm / kg / hari.

Pendekatan Diagnostik Terhadap Hipernatremia Seperti hiponatremia, hipernatremia merupakan sindrom dengan beberapa penyebab potensial. Sekali lagi, pendekatan yang berguna adalah untuk stratifikasi pasien berdasarkan status volume mereka (Gambar 22.7). Untuk setiap penyebab hipernatremia, kita mengindikasikan mekanismenya (Tabel 22.4). Dalam kasus terjadi kehilangan air ginjal yang berlebihan, kita menunjukkan yang mana dari persyaratan untuk konservasi air bebas pada ginjal yang tidak teratur.

Adaptasi osmotik terhadap hipernatremia Manifestasi klinis hipernatremia yang terutama disebabkan oleh disfungsi neurologis. [Na+]p meningkat, air akan bergerak dari ruang intraselular ke ruang ekstraselular untuk mempertahankan keseimbangan osmolalitas dalam dua kompartemen. Gerakan air keluar dari sel menyebabkan dehidrasi cerebral dan penyusutan sel-sel otak. Pada hiponatremia, tanda-tanda dan gejala hipernatremia dapat berkisar dari kelesuan sampai kejang, koma, atau kematian. Disfungsi neurologis permanen jarang terjadi kecuali [Na+]p meningkat di atas 158 mEq/L. Secara umum, tingkat keparahan dari manifestasi sangat tergantung pada dua faktor: derajat hipernatremia tingkat, atau kecepatan, dari peningkatan [Na+]p Sedangkan untuk hiponatremia, hubungan antara tingkat kenaikan [Na+]p dan keparahan klinis sangat baik untuk dipahami dalam konteks adaptasi osmotik. Sel otak melindungi diri terhadap penyusutan akibat hipernatremia dengan meningkatkan intraseluler

Beri Nilai