Anda di halaman 1dari 70

REFERAT HUBUNGAN ANTARA HIPERTENSI DAN GAGAL JANTUNG

Pembimbing :
dr. Afdhalun A. Hakim, Sp.JP, FIHA

Penyusun :
Louisa Markus (030.03.139)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT OTORITA BATAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI 2010

REFERAT HUBUNGAN ANTARA HIPERTENSI DAN GAGAL JANTUNG

Telah disetujui oleh : dr. Afdhalun A. Hakim, Sp. JP. dr.

Pada tanggal,

Juli 2010

Dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS Otorita Batam periode 31 Mei - 7 Agustus 2010

Batam, Juli 2010 Pembimbing,

(dr. Afdhalun A. Hakim, Sp. JP.) dr.

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah Yang Maha Kuasa, atas Rahmat-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan referat Hubungan antara Hipertensi dan Gagal Jantung. Melalui kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Afdhalun A. Hakim, Sp.JP selaku pembimbing dalam penyusunan referat ini, serta kepada dokter-dokter pembimbing lain di bagian Penyakit Dalam RS Otorita Batam. Tujuan dari pembuatan referat ini selain untuk menambah wawasan bagi penulis dan pembacanya, juga ditujukan untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Penulis sangat berharap bahwa referat ini dapat menambah wawasan mengenai hipertensi dan gagal jantung. Dan diharapkan, bagi para pembacanya dapat meningkatkan kewaspadaan mengenai keadaan kesehatan yang berhubungan dengan kedua hal tersebut. Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna dan tidak luput dari kesalahan. Oleh karena itu penulis sangat berharap adanya masukan, kritik maupun saran yang membangun. Akhir kata penulis ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya, semoga tugas ini dapat memberikan tambahan informasi bagi kita semua.

Batam, Juli 2010 Penulis,

Louisa Markus

DAFTAR ISI

BAB I

PENDAHULUAN I.1. I.2. I.3. I.4. I.5. Jantung Proses Mekanis Siklus Jantung Pengukuran Tekanan Darah Faktor-faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah Pengaturan Tekanan Darah Definisi Klasifikasi Klasifikasi berdasarkan Etiologi Klasifikasi berdasarkan Derajat Hipertensi Curah Jantung Sistem Renin-Angiotensin Sistem Saraf Simpatis Resistensi Perifer Disfungsi Endotel Substansi Vasoaktif Sindrom Metabolik Faktor Genetik Faktor Resiko yang Tidak Dapat Diubah Faktor Resiko yang Dapat Diubah

1 4 8 9 11 17 19 19 20 21 22 22 23 24 24 25 25 26 27 28 29 30 30 32 33

BAB II

HIPERTENSI II.1. II.2.

II.2.1. II.2.2. II.3. II.3.1. II.3.2. II.3.3. II.3.4. II.3.5. II.3.6. II.3.7. II.3.8. II.4. II.4.1. II.4.2. II.5. II.6. II.7.

Patofisiologi

Faktor Resiko Hipertensi

Komplikasi Diagnosa Penatalaksanaan Pengobatan non Farmakologis Pengobatan Farmakologis

II.7.1. II.7.2.

BAB III

Gagal Jantung III.1. Definisi III.2. Epidemiologi III.3. Etiologi III.4. Bentuk-bentuk Gagal Jantung 34 36 37 38

III.5. Patofisiologi III.6. Manifestasi Klinis III.7. Penatalaksanaan III.8. Prognosis BAB IV Hubungan Antara Hipertensi-Gagal Jantung IV.1. Hipertrofi Ventrikel Kiri IV.1.1. Jenis Hipertrofi Ventrikel IV.1.2. Perubahan Fungsional pada Hipertrofi Ventrikel Kiri IV.1.3. Hipertrofi Ventrikel Kiri pada Hipertensi IV.2. Infark Miokard IV.3. Rentang Waktu Perjalanan Penyakit IV.4. Pengaruh Pengobatan Hipertensi pada Perjalanan Penyakit dan Resiko Gagal Jantung DAFTAR PUSTAKA

41 45 46 50 52 53 55 56 59 61 61 62

DAFTAR GRAFIK & TABEL


I.1. I.2. I.3. Jumlah Pasien Penyakit Jantung di Rumah Sakit di Indonesia tahun 2007 Jumlah Pasien Penyakit Jantung di Rumah Sakit di Indonesia tahun 2007 Jumlah Kasus Gagal Jantung di Amerika pada tahun 2003-2006 3 3 4

2.1. 2.2. 2.3. 2.4. 4.1.

Klasifikasi Hipertensi berdasarkan JNC VII Klasifikasi Hipetrensi berdasarkan ESC Stratifikasi Faktor Resiko dan Rencana Penanggulangan Pilihan Obat pada Indikasi Khusus Perubahan Kardiovaskular pada Hipertensi

20 20 31 33 57

DAFTAR GAMBAR
1.1. 1.2. 1.3. 1.4. 1.5. 1.6. 2.1. 2.2. 2.3. 2.4. 3.1. 3.2. 4.1. 4.2. 4.3. 4.4. Anatomi Jantung Manusia Skema Aliran Darah di Jantung Aliran Listrik Jantung Teknik Pengukuran Darah Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah Hukum Frank Starling Patofisiologi Hipertensi Sistem Renin-Angiotensin Komplikasi Hipertensi Esesnsial Tak Terkontrol Letak Kerja ACEI dan ARB Deskpripsi Hubungan Antar Sistem Klasifikasi Gagal Jantung yang Berbeda Hukum Frank Starling pada Gagal Jantung Progresi Hipertensi-Gagal Jantung Perbedaan Hipertrofi Eksentris-Konsentris Perubahan Ventrikel Kiri Pola Geometris Hipertrofi Ventrikel Kiri 6 6 8 10 12 13 21 23 30 33 36 42 53 54 54 55

BAB I PENDAHULUAN

Bangsa Indonesia sedang berkembang menuju masyarakat industri. Perubahan ke arah masyarakat industri memberi andil terhadap perubahan pola fertilitas, gaya hidup, sosial

ekonomi yang pada gilirannya dapat memacu meningkatnya penyakit tidak menular. Adanya perubahan dalam pola kehidupan tersebut menyebabkan terjadinya transisi epidemiologi penyakit yang ditunjukkan dengan adanya kecenderungan perubahan pola kesakitan dan pola penyakit utama penyebab kematian, dimana terdapat penurunan prevalensi penyakit infeksi, sedangkan prevalensi penyakit non infeksi atau degeneratif seperti : hipertensi, stroke, kanker dan sebagainya, justru meningkat.1 Di Indonesia, interaksi pembangunan dalam bidang sosial, budaya, ekonomi, dan geografis menimbulkan triple burden disease (segitiga beban penyakit) dimana ketika masalah penyakit menular belum tuntas dikendalikan, kejadian penyakit tidak menular sudah mulai naik diikuti dengan bermunculannya penyakit-penyakit baru.2 Perkembangan penyakit tidak menular telah menjadi suatu tantangan pada abad 21. Di dunia, penyakit tidak menular telah menyumbang 3 juta kematian pada tahun 2005 di mana 60% kematian di antaranya terjadi pada penduduk berumur di bawah 70 tahun. Penyakit tidak menular yang cukup banyak mempengaruhi angka kesakitan dan angka kematian dunia adalah penyakit kardiovaskuler. WHO mengestimasi di dunia terdapat 1/3 (15,3 juta) kematian yang disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler pada tahun 1998 yang terjadi di negara berkembang dan negara yang berpenghasilan menengah ke bawah. Pada tahun 2005, penyakit kardiovaskuler telah menyumbangkan kematian sebesar 28% dari seluruh kematian yang terjadi di kawasan Asia Tenggara. Sementara itu, di Indonesia, menurut laporan WHO tahun 2002, angka kematian akibat penyakit kardiovaskuler sebesar 361 per 100.000 penduduk untuk kategori agestandardize mortality rate.3,4,5 Membicarakan penyakit kardiovaskuler tentunya tidak dapat lepas dari hipertensi. Hipertensi sampai saat ini menjadi masalah kesehatan di seluruh dunia karena prevalensinya yang tinggi, sekitar 90% tidak diketahui penyebabnya dan juga karena asosiasinya terhadap kejadian penyakit kardiovaskuler yang salah satunya adalah gagal jantung. Hipertensi disebut juga dengan istilah the Silent Killer. Hal ini disebabkan karena sering kali penyakit ini dijumpai tanpa gejala, yang apabila tidak diobati dan ditanggulangi akan menimbulkan komplikasi seperti stroke, penyakit jantung dan pembuluh darah, gangguan ginjal dan lainnya yang pada akhirnya dapat mengakibatkan cacat maupun kematian. Hipertensi dapat terjadi karena faktor herediter, asupan garam yang berlebihan, kurangnya aktifitas dan stress psikososial. 1,2 Menurut laporan pertemuan WHO di Jenewa pada tahun 2002, didapatkan angka prevalensi penyakit hipertensi adalah 15-37% dari populasi dewasa di dunia. Setengah dari

populasi yang berusia lebih dari 60 tahun adalah penderita hipertensi. Di seluruh dunia, angka Proportional Mortality Rate akibat hipertensi adalah 13% atau sekitar 7,1 juta kematian. Hasil penelitian WHO (2002) menunjukkan bahwa 62% kasus stroke dan 49% kasus serangan jantung disebabkan oleh hipertensi.6 Berdasarkan Profil Kesehatan Indonesia 2008, dinyatakan bahwa hipertensi merupakan penyakit sirkulasi darah yang merupakan kasus terbanyak pada rawat jalan maupun rawat inap di rumah sakit. Hasil pencatatan dan pelaporan rumah sakit menunjukkan kasus baru penyakit sistem sirkulasi darah terbanyak pada kunjungan rawat jalan maupun jumlah pasien keluar rawat inap dengan diagnosis penyakit Hipertensi tertinggi pada tahun 2007. Dari hasil Riskesdas 2007, prevalensi hipertensi pada penduduk umur 18 tahun ke atas di Indonesia adalah sebesar 31,7%. Menurut provinsi, prevalensi Hipertensi tertinggi terdapat di Kalimantan Selatan (39,6%) dan terendah di Papua Barat (20,1%).2 Sementara, dari hasil pencatatan dan pelaporan rumah sakit, didapatkan data bahwa kasus gagal jantung sendiri menempati peringkat ketiga. Sedangkan untuk Case Fatality Rate (CFR) kasus gagal jantung menempati peringkat ke dua sebesar 13,42%.2 Gagal jantung (heart failure) merupakan salah satu penyakit kardiovaskuler yang menjadi masalah serius di dunia. American Heart Association (AHA) pada tahun 2004 melaporkan 5,2 juta penduduk Amerika menderita gagal jantung. Dimana penyakit ini merupakan salah satu penyakit yang menghabiskan biaya besar untuk diagnosis dan pengobatannya. Diperkirakan lebih dari 15 juta kasus baru gagal jantung setiap tahunnya di seluruh dunia.7

Grafik 1.1. Jumlah Pasien Penyakit Jantung di Rumah Sakit di Indonesia tahun 2007. (sumber: Ditjen Yanmedik, Profil Kesehatan Indonesia 2008, Departemen Kesehatan RI, 2009).

Grafik 1.2. Jumlah Pasien Penyakit Jantung di Rumah Sakit di Indonesia tahun 2007. (sumber: Ditjen Yanmedik, Profil Kesehatan Indonesia 2008, Departemen Kesehatan RI, 2009).

Grafik 1.3. Jumlah kasus Gagal jantung di Amerika pada tahun 2003-2006.

(sumber: Fact Sheet, NCHS dan NHLBI, 2008)

I.1. Jantung 8,9

Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk dalam sistem sirkulasi. Jantung bertindak sebagai pompa sentral yang memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh. Sistem sirkulasi sendiri memiliki 3 komponen, yaitu : 1. Jantung
pompa yang melakukan tekanan terhadap darah agar timbul gradient dan darah

dapat mengalir ke seluruh tubuh. 1. Pembuluh darah


saluran untuk mendistribusikan darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan

mengembalikannya ke jantung. Terbagi atas tiga tipe pembuluh darah, yaitu : a. Pembuluh arteri, yang berfungsi untuk mengangkut oksigen melalui darah dari jantung ke seluruh jaringan tubuh, mengecil seiring perjalanannya menjauhi jantung. b. Pembuluh kapiler, yang merupakan penghubung antara pembuluh arteri dan vena. Lapisan dindingnya yang tipis memudahkan oksigen, nutrisi, karbon dioksida, dan bahan sisa lainnya keluar atau masuk ke organ sekitarnya. c. Pembuluh vena, yang berfungsi untuk menyalurkan aliran darah yang berisi bahan sisa kembali ke jantung untuk dipecahkan dan dikeluarkan dari tubuh. Pembuluh vena semakin membesar ketika mendekati jantung. 1. Darah Medium transportasi dimana darah akan membawa oksigen dan nutrisi Darah berjalan melalui sistim sirkulasi ke dan dari jantung melalui 2 lengkung vaskuler (pembuluh darah) yang terpisah. Sirkulasi paru terdiri atas lengkung tertutup pembuluh darah yang mengangkut darah antara jantung dan paru. Sirkulasi sistemik terdiri atas pembuluh darah yang mengangkut darah antara jantung dan sistim organ.

Walaupun secara anatomis jantung adalah satu organ, sisi kanan dan kiri jantung berfungsi sebagai dua pompa yang terpisah. Jantung terbagi atas separuh kanan dan kiri serta memiliki empat ruang, bilik bagian atas dan bawah di kedua belahannya. Bilik bagian atas disebut dengan atrium yang menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke bilik bawah, yaitu ventrikel yang berfungsi memompa darah dari jantung. Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum atau sekat, yaitu suatu partisi otot kontinu yang mencegah percampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting karena separuh jantung janan menerima dan memompa darah beroksigen rendah sedangkan sisi jantung sebelah kiri memompa darah beroksigen tinggi. Jantung berfungsi sebagai pompa ganda. Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik (dari seluruh tubuh) masuk ke atrium kanan melalui vena besar yang dikenal sebagai vena kava. Darah yang masuk ke atrium kanan berasal dari jaringan tubuh, telah diambil O2-nya dan ditambahi dengan CO2. Darah yang miskin akan oksigen tersebut mengalir dari atrium kanan melalui katup ke ventrikel kanan, yang memompanya keluar melalui arteri pulmonalis ke paru. Dengan demikian, sisi kanan jantung memompa darah yang miskin oksigen ke sirkulasi paru. Di dalam paru, darah akan kehilangan CO2-nya dan menyerap O2 segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis.

Gambar 1.1. Anatomi Jantung Manusia (sumber:www.klikdokter.com)

Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa yang memompa atau mendorong darah ke semus sistim tubuh kecuali paru. Jadi, sisi kiri jantung memompa darah yang kaya akan O2 ke dalam sirkulasi sistemik. Arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta bercabang menjadi arteri besar dan mendarahi berbagai jaringan tubuh.

Gambar 1.2. Skema Aliran Darah di Jantung (sumber: www.gettyimage.com)

Sirkulasi sistemik memompa darah ke berbagai organ, yaitu ginjal, otot, otak, dan semuanya. Jadi darah yang keluar dari ventrikel kiri tersebar sehingga masing-masing bagian tubuh menerima darah segar. Darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan. Jaringan akan mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk menghasilkan energi. Dalam prosesnya, sel-sel jaringan akan membentuk CO2 sebagai produk buangan atau produk sisa yang ditambahkan ke dalam darah. Darah yang sekarang kekurangan O 2 dan mengandung CO2 berlebih akan kembali ke sisi kanan jantung. Selesailah satu siklus dan terus menerus berulang siklus yang sama setiap saat. Kedua sisi jantung akan memompa darah dalam jumlah yang sama. Volume darah yang beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi jantung kanan memiliki volume yang sama dengan darah beroksigen tinggi yang dipompa ke jaringan oleh sisi kiri jantung. Sirkulasi paru adalah sistim yang memiliki tekanan dan resistensi rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistim yang memiliki tekanan dan resistensi yang tinggi. Oleh karena itu, walaupun sisi kiri dan kanan jantung memompa darah dalam jumlah yang sama,

sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena ia memompa volume darah yang sama ke dalam sistim dengan resistensi tinggi. Dengan demikian otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan sehingga sisi kiri adalah pompa yang lebih kuat. Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap yaitu dari vena ke atrium ke ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir satu arah. Katup jantung terletak sedemikian rupa sehingga mereke membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan gradien tekanan. Gradien tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka sedangkan gradien tekanan ke arah belakang mendorong katup menutup. Dua katup jantung yaitu katup atrioventrikel (AV) terletak di antara atrim dan ventrikel kanan dan kiri. Katup AV kanan disebut dengan katup trikuspid karena memiliki tiga daun katup sedangkan katup AV kiri sering disebut dengan katup bikuspid atau katup mitral karena terdiri atas dua daun katup. Katup-katup ini mengijinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel selama pengisian ventrikel (ketika tekanan atrium lebih rendah dari tekanan ventrikel), namun secara alami mencegah aliran darah kembali dari ventrikel ke atrium ketika pengosongan ventrikel atau ventrikel sedang memompa. Dua katup jantung lainnya yaitu katup aorta dan katup pulmonalis terletak pada sambungan dimana tempat arteri besar keluar dari ventrikel. Keduanya disebut dengan katup semilunaris karena terdiri dari tiga daun katup yang masing-masing mirip dengan kantung mirip bulan-separuh. Katup ini akan terbuka setiap kali tekanan di ventrikel kanan dan kiri melebihi tekanan di aorta dan arteri pulmonalis selama ventrikel berkontraksi dan mengosongkan isinya. Katup ini akan tertutup apabila ventrikel melemas dan tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Katup yang tertutup mencegah aliran balik dari arteri ke ventrikel. Walaupun tidak terdapat katup antara atrium dan vena namun hal ini tidak menjadi masalah. Hal ini disebabkan oleh dua hal, yaitu karena tekanan atrium biasanya tidak jauh lebih besar dari tekanan vena serta tempat vena kava memasuki atrium biasanya tertekan selama atrium berkontraksi.
I.1. Proses Mekanis Siklus Jantung 9,10

Jantung secara berselang-seling berkontraksi untuk mengosongkan isi jantung dan berelaksasi untuk mengisi darah. Siklus jantung terdiri atas periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel

mengalami siklus sistol dan diastol terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi (mekanisme listrik jantung) ke seluruh jantung. Sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi atau tahapan relaksasi otot jantung.

Gambar 1.3. Aliran Listrik Jantung (sumber: www.gettyimage.com)

Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan. Nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel. Potensial aksi ini dicetuskan oleh nodus-nodus pacemaker yang terdapat di jantung dan dipengaruhi oleh beberapa jenis elektrolit seperti K+, Na+, dan Ca++. Gangguan terhadap kadar elektrolit tersebut di dalam tubuh dapat mengganggu mekanisme aliran listrik jantung.
I.2. Pengukuran Tekanan Darah11

Mengingat hipertensi merupakan salah satu masalah utama dalam populasi, sangatlah penting untuk dapat mendiagnosa hipertensi dengan benar. Selama beberapa tahun terakhir, tekanan darah telah dikenal sebagai suatu variable yang berkesinambungan dan sulit untuk dinilai secara akurat keculai dengan pembacaan berulang dalam berbagai keadaan. Umumnya pengukuran tekanan darah ini tidak akurat dan terkadang bahkan kasus-kasus yang membutuhkan pengobatan sering lolos.

Sebagai langkah persiapan, persiapkan kamar periksa yang tenang dengan suhu kamar yang nyaman. Idealnya, tekanan darah tidak boleh diukur jika pasien melakukan aktivitas fisik, merokok, minum kopi, atau makan 30 menit sebelumnya. Posisi pasien yang benar sangat menentukan keakuratan pengukuran. Punggung dan tungkai bawah pasien sebaiknya ditopang, dengan tungkai bawah tidak boleh menyilang dan kaki berada pada permukaan yang datar dan keras. Pada lengan di mana tekanan darah akan diukur diupayakan longgar sampai ke bahu, lengan dari pakaian jika diangkat harus longgar sehingga tidak mengganggu aliran darah atau tidak mengganggu manset Manometer juga sebaiknya diposisikan sejajar dengan mata pemeriksa. Kesalahan umum dalam mengukur tekanan darah adalah penggunaan manset yang ukurannya tidak sesuai dengan pasien. Ukuran manset yang kecil akan menimbulkan overestimasi tekanan darah. Pemilihan ukuran manset dilakukan dengan pengukuran lingkar lengan pada titik tengah lengan atas (pertengahan antara acromion dan olecranon). Lingkar lengan dan ukuran manset yang disarakan adalah berturut turut sebagai berikut (dalam centimeter):

tensimeter.

Lengan sebaiknya diletakkan sedemikian rupa sehingga berada sejajar dengan jantung.

22-26: manset 1222 (small adult arm) 27-34: manset 1630 (adult arm) 35-44: manset 1636 (large adult arm) 45-52: manset 1642 (adult thigh)

Manset diletakan pada pertengahan lengan atas lengan, sekitar 2 cm di atas siku. Diletakkan dengan rapi dan tidak terlalu ketat (dua jari tangan masih bisa dimasukkan diantaranya). Untuk menghindari pengembungan manset yang berlebihan yang bisa berakibat pada ketidaknyamanan pasien, maka sebaiknya ditentukan tekanan denyut obliterasinya. Pompa manset hingga 80 mmHg kemudian turunkan kecepatan pemompaan menjadi 10 mmHg per 2-3 detik sambil mendengarkan dan memperhatikan hilangnya suara denyut. Begitu suara denyut hilang longgarkan kembali dengan kecepatan 2 mmHg per detik.

Gambar 1.4. Teknik pengukuran tekanan darah yang direkomendasikan oleh the British Hypertension Society (sumber: Kaplans Clinical Hypertension 2006;2:36)

Lakukan pengukuran tekanan darah dengan langkah-langkah sebagai berikut. Letakkan bagian bell stetoskop diatas arteri brakialis, untuk menghindari suara berisik usahakan stetoskop tidak bersentuhan dengan pakaian pasien. Dengan cara yang sama seperti ada penentuan tekanan denyut obliterasi, pompa manset hingga 20-30 mmHg diatas tekanan denyut obliterasi kemudian kendorkan pemompaan dengan kecepatan 2 mmHg per detik sambil mendengarkan suara Korotkoff. Sejalan dengan pengenduran manset, turbulensi aliran darah melalui arteri brakialis menimbulkan rangkaian suara. Hal ini dikelompokkan menjadi 5 (lima) fase suara. Fase 1 ditandai oleh suara yang jelas, suara menghentak dan berulang, bersamaan dengan pemunculan kembali denyut nadi yang teraba. Pemunculan awal suara fase 1 ini sama dengan tekanan darah sistolik. Selama fase 2, suara murmur terdengar. Pada fase 3 dan 4, perubahan mulai terjadi dimana suara nadi mulai melemah (biasanya 10 mmHg diatas tekanan darah diastolik yang sebenarnya). Pada fase 5, suara mulai hilang, dan menunjukkan tekanan darah diastolik. Untuk lebih meyakinkan pengamatan sebaiknya dilanjutkan hingga 10 mmHg dibawah fase 5.
I.1. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah10,12

Tekanan darah adalah daya dorong ke semua arah pada seluruh permukaan yang tertutup pada dinding bagian dalam jantung dan pembuluh darah. Aksi pemompaan jantung memberikan tekanan yang mendorong darah melewati pembuluh-pembuluh. Darah mengalir melalui sistem pembuluh tertutup karena ada perbedaan tekanan atau gradien tekanan antara ventrikel kiri dan atrium kanan.
a. Tekanan ventrikular kiri berubah dari setinggi 120 mmHg saat sistole sampai serendah 0

mmHg saat diastole.


b. Tekanan aorta berubah dari setinggi 120 mmHg saat sistole sampai serendah 80 mmHg

saat diastole. Tekanan diastolik tetap dipertahankan dalam arteri karena efek lontar balik dari dinding elastis aorta. Rata-rata tekanan aorta adalah 100 mmHg. Pada sirkulasi sistemik, terjadi perubahan tekanan sebagai berikut: darah mengalir dari aorta (dengan tekanan 100 mmHg) menuju arteri (dengan perubahan tekanan dari 100 ke 40 mmHg) ke arteriol (dengan tekanan 25 mmHg di ujung arteri sampai 10 mmHg di ujung vena) masuk ke vena (dengan perubahan tekanan dari 10 mmHg ke 5 mmHg) menuju vena cava superior dan inferior (dengan tekanan 2 mmHg) dan sampai ke atrium kanan (dengan tekanan 0 mmHg). Tekanan darah sendiri dipengaruhi oleh :

Gambar 1.5. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah (sumber: www.colorado.edu, 2008)

I.

Curah jantung (cardiac output) Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan. Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung :

1. Aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang

berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.

2. Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya

berdasarkan alasan berikut :

Peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolik. Peningkatan volume diastolik akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel Semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.

Gambar 1.5. Hukum Frank Starling (sumber: Cardiac Function: A Simple View,www.med.uc.edu, 2008)

Pengaturan frekuensi jantung bergantung pada saraf simpatis dan parasimpatis. Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom.

Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata. Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung. Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus SA, mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung.

Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata. Efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus. Ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular. Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitif terhadap perubahan tekanan darah. Peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang memperlambat frekuensi jantung. Penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat medular. Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan tekanan darah. Frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan, seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat. Fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium, kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang.

Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung: a. Pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah ke arah jantung melawan gaya gravitasi. b. Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negatif dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium. c. Reservoir vena.

Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun. d. Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena. Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung :
a. Perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari

sirkulasi pulmonar ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena.
b. Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah

rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.


c. Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonar memaksa ventrikel

bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang berkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya. Pengaruh tambahan pada curah jantung :
a. Hormon medular adrenal.

Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat.
b. Ion. Konsentrasi kalium, natrium, kalsium dalam darah serta cairan interstisial

mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.


c. Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.

d. Penyakit kardiovaskular. Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa jantung kurang efektif dan curah jantung berkurang, meliputi :
1. Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah koroner, pada

akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.


2. Penyakit jantung iskemik, suplai darah ke miokardium tidak mencukupi, biasanya

terjadi akibat aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung.
3. Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan tiba-tiba

pada suplai darah ke miokardium.


4. Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama saat melakukan

aktivitas.

I.

Resistensi perifer (peripheral resistance) Tekanan darah berbanding terbalik dengan tahanan dalam pembuluh. Tahanan perifer memiliki beberapa faktor penentu : 1. Viskositas darah. Semakin banyak kandungan protein dan sel darah dalam plasma, semakin besar tahanan terhadap aliran darah. Peningkatan hematokrit menyebabkan peningkatan viskositas: pada anemia, kandungan hematokrit dan viskositas berkurang. 2. Panjang pembuluh Semakin panjang pembuluh, semakin besar tahanan terhadap aliran darah. 3. Radius pembuluh Tahanan perifer berbanding terbalik dengan radius pembuluh sampai pangkat keempatnya
a. jika radius pembuluh digandakan seperti yang terjadi pada fase dilatasi, maka

aliran darah akan meningkat enambelas kali lipat. Tekanan darah akan turun.
b. Jika radius pembuluh dibagi dua, seperti yang terjadi pada vasokontriksi, maka

tahahan terhadap aliran akan meningkatenambelas kalip lipat dan tekanan darah akan naik.
1. Karena panjang pembuluh dan viskositas darah secara normal konstan, maka

perubahan dalam tekanan darah didapat adri perubahan radius pembuluh darah.
I.1. Pengaturan Tekanan Darah12

1. Pengaturan saraf Pusat vasomotorik pada medulla otak mengatur tekanan darah. Pusat kardiokselerator dan kardioinhibitor mengatur curah jantung. a. Pusat vasomotorik
(1) tonus vasomotorik merupakan stimulasi tingkat rendah yang terus menerus pada

serabut otot polos dinding pembuluh. Tonus ini mempertahankan tekanan darah melalui vasokontriksi pembuluh.

(2) Pertahanan tonus vasomotorik ini dilangsungkan melalui impuls dari serabut saraf vasomotorik yang merupakan serabut eferen saraf simpatis pada sistem saraf otonom.
(3) Vasodilatasi biasanya terjadi karena pengurangan impuls vasokonstriktor.

Pengecualian hanya terjadi pada pembuluh darah di jantung dan otak.

Pembuluh darah di jantung dan otak memilki reseptor-reseptor beta adrenergik, merespon epinefrin yang bersirkulasi dan yang dilepas oleh medulla adrenal.

Mekanisme ini memastikan suplai darah yang cukup untuk organ-organ vital selama situasi menegangkan yang menginduksi stimulasi saraf simpatis dan vasokontriksi di suatu tempat pada tubuh.

Stimulasi parasimpatis menyebabkan vasodilatasi pembuluh hanya di beberapa tempat; misalnya, pada jaringan erektil genetalia dan kelenjar saliva tertentu.

a. Pusat akselerator dan inhibitor jantung serta baroreseptor aorta dan karotis, yang

mengatur tekanan darah melalui SSO.


1. Pengaturan kimia dan hormonal

Ada sejumlah zat kimia yang secara langsung atau tidak langsung mempengaruhi tekanan darah. Zat tersebut meliputi :
a. Hormon medulla adrenal (norepineprin termasuk vasokonstriktor)

epinefrin dapat berperan sebagai suatu vasokonstriktor atau vasodilator, bergantung pada jenis reseptor otot polos pada pembuluh darah organ. b. Hormon antidiuretik (vasopresin) dan oksitosin yang disekresi dari kelenjar hipofisis posterior termasuk vasokontriktor. c. Angiotensin adalah sejenis peptida darah yang dalam bentuk aktifnya termasuk salah satu vasokontriktor kuat.

d. Berbagai angina dan peptide seperti histamin, glukagon, kolesistokinin, sekretin, dan bradikinin yang diproduksi sejumlah jaringan tubuh, juga termasuk zat kimia vasoaktif.
e. Prostaglandin Adalah agens seperti hormone yang diproduksi secara local dan mampu

bertindak sebagai vasodilator atau vasokonstriktor.

BAB II HIPERTENSI
II.1.Definisi 13-15

Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah secara abnormal dan terus menerus pada beberapa kali pemeriksaan tekanan darah yang disebabkan satu atau beberapa faktor resiko yang tidak berjalan sebagaimana mestinya

dalam mempertahankan tekanan darah secara normal. Hipertensi berkaitan dengan kenaikan tekanan sistolik atau tekanan diastolik atau tekanan keduanya. Sepanjang hari, tekanan darah bervariasi, selalu berubah-ubah tergantung waktu dan keadaan penderita. Tekanan darah meningkat selama berolah raga, saat mengalami stress atau gangguan mental. Sebaliknya tekanan darah menurun bila tubuh dalam keadaan istirahat atau tidur. Bagaimanapun, karena bervariasinya tekanan darah, maka sebelum mendiagnosa terjadinya hipertensi, penting untuk mengkonfirmasi kenaikan tekanan darah dengan mengulang pengukuran tekanan darah lebih dari beberapa waktu. Hipertensi atau tekanan darah tinggi sebenarnya adalah suatu gangguan pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkannya. Kemudian terjadi pengerasan arteri akibat gangguan tekanan darah yang tidak normal pada hipertensi. II.2.Klasifikasi
II.2.1.Klasifikasi Berdasarkan Etiologi 13,14 a. Hipertensi Esensial (Primer)

Merupakan 90% dari kasus penderita hipertensi. Dimana sampai saat ini belum diketahui penyebabnya secara pasti. Beberapa faktor yang berpengaruh dalam terjadinya hipertensi esensial, seperti : faktor genetik, stress dan psikologis, serta faktor lingkungan dan diet (peningkatan penggunaan garam dan berkurangnya asupan kalium atau kalsium). Peningkatan tekanan darah tidak jarang merupakan satu-satunya tanda hipertensi primer. Umumnya gejala baru terlihat setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti ginjal, mata, otak dan jantung. b. Hipertensi sekunder Pada hipertensi sekunder, penyebab dan patofisiologi dapat diketahui dengan jelas sehingga lebih mudah untuk dikendalikan dengan obat-obatan. Penyebab hipertensi sekunder di antaranya berupa kelainan ginjal seperti tumor, diabetes, kelainan adrenal, kelainan aorta, kelainan endokrin lainnya seperti obesitas, resistensi insulin, hipertiroidisme, dan pemakaian obat-obatan seperti kontrasepsi oral dan kortikosteroid.

II.2.1.Klasifikasi Berdasarkan Derajat Hipertensi


a. Berdasarkan JNC VII :

Derajat Normal Pre-hipertensi Hipertensi derajat I Hipertensi derajat II

Tekanan Sistolik (mmHg) < 120 120 - 139 140 - 159 160

Tekanan Diastolik (mmHg) dan < 80 atau 80 - 89 atau 90 - 99 atau 100

Tabel 2.1. Klasifikasi Hipertensi (sumber: JNC VII, 2003). b. Menurut European Society of Cardiology :

Kategori Optimal Normal Normal tinggi Hipertensi derajat I Hipertensi derajat II Hipertensi derajat III Hipertensi Sistolik terisolasi

Tekanan Sistolik (mmHg) < 120 120 - 129 130 - 139 140 - 159 160 - 179 180 140 dan dan/atau dan/atau dan/atau dan/atau dan/atau dan

Tekanan Diastolik (mmHg) < 80 80 - 84 85 - 89 90 - 99 100 - 109 110 < 90

Tabel 2.2. Klasifikasi Hipertensi (sumber: ESC, 2007). II.1.Patofisiologi 16

Kepastian mengenai patofisiologi hipertensi masih dipenuhi ketidakpastian. Sejumlah kecil pasien (antara 2% dan 5%) memiliki penyakit dasar ginjal atau adrenal yang menyebabkan peningkatan tekanan darah. Namun, masih belum ada penyebab tunggal yang dapat diidentifikasi dan kondisi inilah yang disebut sebagai hipertensi esensial. Sejumlah mekanisme fisiologis terlibat dalam pengaturan tekanan darah normal, yang kemudian dapat turut berperan dalam terjadinya hipertensi esensial. Beberapa faktor yang saling berhubungan mungkin juga turut serta menyebabkan peningkatan tekanan darah pada pasien hipertensif, dan peran mereka berbeda pada setiap

individu. Di antara faktor-faktor yang telah dipelajari secara intensif adalah asupan garam, obesitas dan resistensi insulin, sistem renin-angiotensin, dan sistem saraf simpatis. Pada beberapa tahun belakangan, faktor lainnya telah dievaluasi, termasuk genetik, disfungsi endotel (yang tampak pada perubahan endotelin dan nitrat oksida).

Gambar 2.1. Patofisiologi Hipertensi (sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I edisi IV,
2007;142:599).

II.3.1. Curah Jantung 11,16

Peningkatan curah jantung dapat terjadi akibat 2 hal yaitu peningkatan volume cairan (preload) atau dari peningkatan kontraktilitas dari stimulasi saraf pada jantung. Pada mayoritas penelitian, penderita dengan tekanan darah tinggi memiliki volume darah yang lebih rendah dibandingkan mereka dengan tekanan darah normal. Pada hipertensi yang sangat awal, resistensi perifer belum meningkat. Sehingga, dapat disimpulkan bahwa peningkatan tekanan darah disebabkan peningkatan curah jantung, yang berhubungan dengan hiperaktifitas simpatis. Peningkatan resistensi arteriol perifer kemudian terjadi sebagai mekanisme kompensasi untuk mencegah

peningkatan tekanan diteruskan pada area kapiler dimana hal ini dapat mempengaruhi homeostasis sel. Bagaimanapun, meskipun peningkatan curah jantung terlibat pada permulaan peningkatan tekanan darah, hal ini umumnya tidak berlangsung terus menerus. Umumnya, perubahan yang ditemukan pada kasus hipertensi berupa peningkatan resistensi perifer dan curah yang jantung yang lebih rendah atau normal.
II.3.2. Sistem Renin-Angiotensin 11,16

Gambar 2.2. Sistem Renin-Angiotensin (sumber: Kaplans Clinical Hypertension 2006;3:70)

Sistem renin-angiotensin mungkin merupakan bagian paling penting dari sistem endokrin yang mempengaruhi kontrol tekanan darah. Renin disekresi dari apparatus jukstaglomerular ginjal sebagai respon terhadap kurangnya perfusi glomerulus atau penurunan asupan garam. Renin juga disekresi akibat stimulasi sistem saraf simpatis. Renin berperan dalam proses konversi substrat renin (agniotensinogen) menjadi angiotensin I, yang merupakan substansi inaktif secara fisiologi dan secara cepat akan diubah menjadi angiotensin II di paru oleh angiotensin converting enzyme (ACE). Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah. SEbagai tambahan, angiotensin II juga menstimulasi pelepasan

aldosteron dari zona glomerulosa di kelenjar adrenal, yang akan semakin meningkatkan tekanan darah melalui mekanisme retensi natrium dan cairan. Sistem renin-angiotensin pada sirkulasi dianggap tidak berperan secara langsung dalam peningkatan tekanan darah pada hipertensi esensial. Mengingat banyak dari pasien hipetensi memiliki kadar renin dan angiontensin II yang rendah, terutama pada pasien berusia tua dan berkulit hitam, dan obat-obatan yang bekerja memblok sistem renin-angiotensin tidak terlalu efektif.
II.3.3. Sistem Saraf Simpatis 11,16

Stimulasi sistem saraf simpatis dapat menyebabkan baik konstriksi maupun dilatasi arteriol. Untuk itu, dapat dianggap bahwa sistem saraf autonom memiliki peran penting dalam mempertahankan tekanan darah normal. Hal ini juga penting dalam pengaturan perubahan tekanan darah jangka pendek sebagai respon terhadap kegiatan fisik dan stress. Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin) dianggap kurang memiliki peran yang jelas sebagai etiologi hipertensi. Namun, bagaimanapun, efek yang mereka timbulkan adalah penting, dan tidak dapat diremehkan karena obat yang menghambat sistem saraf simpatis pada kenyataannya berhasil menurunkan tekanan darah dan memiliki peran terapi yang penting. Untuk itu, dapat disimpulkan bahwa hipertensi berhubungan dengan interaksi antara sistem saraf simpatis dengan sistem renin-angiotensin, bersama dengan faktor lainnya, termasuk natrium, volume sirkulasi, dan beberapa hormon.

II.3.4. Resistensi Perifer 11,16

Perubahan pada struktur dan fungsi vaskular dapat menyebabkan atau merupakan konsekuensi dari peningkatan tekanan darah. Sebagai contoh, bahkan peningkatan tekanan darah secara mendadak yang mengganggu fungsi endotel juga merupakan akibat dari disfungsi endotel itu sendiri. Menurut hukum Poiseuille, resistensi vaskular berhubungan dengan viskositas darah dan panjang sistem arterial. Resistensi perifer tidaklah ditentukan oleh arteri besar atau kapiler namun oleh arteriol kecil, yang memiliki dinding yang tersusun

atas sel otot polos. Kontraksi sel otot polos dianggap berhubungan dengan peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler, yang dapat menjelaskan efek vasodilatasi dari obat yang menghambat saluran kalsium. Kontriksi otot polos yang berkepanjangan dianggap akan menginduksi perubahan structural dengan penebalan dinding arteriol yang mungkin dimediasi oleh angiotensin, dan akan menyebabkan peningkatan ireversibel pada resistensi perifer.

II.3.5. Disfungsi Endotel 11,16

Sel endotel pembuluh darah berperan penting dalam regulasi kardiovaskular dengan memproduksi sejumlah zat vasoaktif lokal yang kuat, termasuk molekul vasodilator nitrat oksida dan vasokonstriktor endotel peptide. Modulasi fungsi endotel merupakan pilihan terapi yang menarik dalam usaha untuk meminimalisasi beberapa komplikasi penting dari hipertensi. Terapi antihipertensi yang efektif secara klinis nampaknya dapat memperbaiki gangguan produksi nitrat oksida, namun tidak dapat memperbaiki gangguan relaksasi vaskular atau respon vaskular terhadap agonis endotel. Hal ini menunjukkan bahwa disfungsi endotel merupakan salah satu kelainan utama yang bersifat ireversibel setelah proses hipertensif terjadi.

II.3.6. Substansi Vasoaktif 16

Terdapat berbagai sistem dan mekanisme vasoaktif yang mempengaruhi transport natrium dan tonus vaskular yang terlibat dalam pengaturan tekanan darah normal. Bagaimanapun, masih belum diketahui pasti, pada bagian manakah pengaruhnya dalam proses terjadinya hipertensi esensial. Bradikinin merupakan vasodilator kuat yang di-inaktifasi oleh angiotensin converting enzyme. Endotelin merupakan vasokontriktor endotel kuat yang menghasilkan peningkatan tekanan darah. Endotelin juga mengaktifkan sistem rennin-angiotensin. Endotel menghasilkan faktor relaksan, dikenal sebagai nitrat oksida, yang dihasilkan oleh endotel arteri dan vena dan berdifusi melalui dinding pembuluh darah ke otot polos menyebabkan vasodilatasi.

Natriuretic peptide atrial adalah hormone yang disekresi dari atrium sebagai respon terhadap peningkatan volume darah. Zat ini meningkatkan ekskresi natrium dan air dari ginjal sebagai diuretik alami. Gangguan pada sistem ini dapat menyebabkan retensi cairan dan hipertensi. Transport natrium melalui dinding sel otot polos pembuluh darah juga dianggap mempengaruhi tekanan darah melalui hubungannya dengan transport kalsium. Quabain mungkin merupakan substansi menyerupai steroid yang muncul secara alami dam dianggap berhubungan dengan natrium sel dan transport kalsium, dan menyebabkan vasokontriksi.
II.3.7. Sindrom Metabolik 11,16

Secara epidemiologis, terdapat pengkategorian beberapa faktor resiko, mencakup obesitas, hipertensi, intoleransi glukosa, diabetes mellitus dan hiperlipidemi. Hal ini mengarah kepada anggapan bahwa hal-hal ini mewakili sebuah sindrom tunggal (sindrom metabolik X atau sindrom Reaven), dengan jalur akhir umumnya menyebabkan peningkatan tekanan darah dan kerusakan pembuluh darah. Bahkan, beberapa pasien hipertensif yang tidak mengalami obesitas memperlihatkan adanya resistensi insulin. Terdapat banyak keberatan terhadap hipotesis ini, namun hal ini dapat menjelaskan mengapa paparan terhadap resiko kardiovaskular bersifat sinergistik atau berganda.
II.3.8. Genetik 11,16

Meskipun faktor genetik telah dihubungkan dengan proses terjadinya hipertensi esensial, hal ini lebih tampak pada individu tertentu. Untuk itu, sangatlah sulit untuk menentukan secara akurat hubungan dari setiap gen tersebut. Bagaimanapun, hipertensi sekitar dua kali lipat lebih umum pada subjek dengan orang tua (baik salah satu maupun keduanya) yang memiliki hipertensi. Dari penelitian epidemiologis pun didapatkan bahwa faktor genetik menyumbang 90% dari variasi tekanan darah pada populasi. Hal ini didapatkan dari pembandingan dari orang tua dengan anak kembar monozigot dan dizigot, juga dengan anak-anak mereka yang lainnya, dan dengan anak adopsi. Kesimpulan yang didapat nampaknya menggambarkan bahwa faktor gaya hidup (pola makan) juga turut berperan.

Beberapa mutasi gen spesifik dapat menyebabkan hipertensi meskipun jarang ditemukan. Model percobaan dari hipertensi genetik telah menunjukkan bahwa kecenderungan keturunan hipertensi umumnya berdampak pada ginjal. Sebagai contoh, pada studi manusia dan hewan percobaan, didapatkan hasil bahwa ginjal transplantasi dari seorang donor hipertensif akan meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan kebutuhan obat antihipertensi pada pihak resipien yang datang dari keluarga normotensi. Sementara ginjal dari donor normotensi tidak meningkatkan tekanan darah resipien. Peningkatan angiotensinogen plasma, substrat protein yang diubah oleh renin menjadi angiotensin I, juga dilaporkan pada subjek hipertensif dan pada anak-anak dengan orang tua yang memiliki riwayat hipertensi. Hipertensi jarang ditemukan pada daerah pedesaan di Afrika, namun umum ditemukan pada daerah perkotaan di Afrika dan populasi kulit hitam di Inggris dan Amerika. Di samping nyatanya perbedaan pola hidup dan pola makan, penemuan hipertensi lebih umum pada kulit hitam dibandingkan kulit putih mungkin juga disebabkan karena faktor genetik. Terdapat beberapa hasil penelitian yang membuktikan bahwa orang berkulit hitam tampaknya lebih sensitif terhadap restriksi garam dibandingkan mereka yang berkulit putih.

II.1.Faktor Resiko Hipertensi 13,18,19 II.4.1.Faktor Resiko yang Tidak Dapat Diubah

a.

Usia Usia berpengaruh pada resiko terkena penyakit kardiovaskuler, karena usia menyebabkan perubahan di dalam jantung dan pembuluh darah. Tekanan darah meningkat sesuai dengan usia, karena arteri secara perlahan kehilangan sifat elastisnya. Dengan meningkatnya usia, maka gejala arteriosklerosis semakin nampak dan hal ini menunjang peningkatan tahanan perifer total dan dapat menyebabkan hipertensi. Tetapi hipertensi tidak selalu terjadi pada usia tua, namun berdasarkan kelompok umur, grafik rata-rata kenaikan tekanan darah, mengikuti kenaikan ratarata umur. Hipertensi pada pria umumnya terjadi pada umur di atas 55 tahun,

sedangkan pada perempuan terjadi pada umur di atas 65 tahun. Resiko wanita meningkat setelah mengalami masa menopause. b. Jenis Kelamin Perbandingan antara pria dan wanita, ternyata wanita lebih banyak menderita hipertensi. c. Genetik Pada 70-80% kasus hipertensi, didapatkan riwayat hipertensi dalam keluarga. Apabila riwayat hipertensi didapatkan dari kedua orang tua, maka dugaan hipertensi esensial lebih besar. Faktor keturunan pada hipertensi esensial diperkirakan sekitar 30%. Peran faktor genetic terhadap hipertensi esensial dibuktikan dengan berbagai fakta yang dijumpai. Adanya bukti bahwa kejadian hipertensi lebih banyak dijumpai pada pasien kembar monozigot daripada heterozigot, jika salah satunya menderita hipertensi, menyokong pendapat bahwa faktor genetic mempunyai pengaruh terhadap timbulnya hipertensi. d. Ras dan Suku Bangsa Di Amerika Serikat, hipertensi lebih banyak diderita oleh masyarakat berkulit hitam yaitu 25-30% dan golongan kulit putih yang menderita hipertensi adalah 15%.
II.4.1.Faktor Resiko yang Dapat Diubah 20,21

a.

Konsumsi Garam yang Berlebihan Garam merupakan faktor yang sangat penting dalam patogenesis hipertensi. Asupan garam kurang dari 3 gram setiap hari menyebabkan prevalensi hipertensi yang rendah sedangkan jika asupan garam antara 5-15 gram per hari menyebabkan prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20%. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pembatasan garam tidak hanya bisa menurunkan tekanan darah dalam jangka pendek, tetapi juga mencegah kenaikan tekanan darah terkait dengan bertambahnya usia.

b.

Obesitas Obesitas merupakan faktor predisposisi penting terjadinya hipertensi. Penurunan berat badan sebesar 5 kg pada penderita hipertensi dengan obesitas (kelebihan berat badan > 10%) dapat menurunkan tekanan darah.

Anak dan dewasa yang mengalami kegemukan, menderita lebih banyak hipertensi dan penambahan berat badan biasanya diikuti dengan kenaikan tekanan darah. Walaupun kalori tambahan yang bertanggung jawab bagi kenaikan berat badan, dapat menginduksi hipertensi karena ia membawa natrium tambahan, namun penurunan jelas dalam masukan natrium telah terbukti menurunkan tekanan darah. c. Alkohol Terdapat hubungan yang linier antara alkohol, tingkat tekanan darah dan prevalensi hipertensi pada masyarakat. Diperkirakan 5-10% hipertensi pada pria di Amerika disebabkan langsung oleh konsumsi alkohol. Alkohol menurunkan efek obat anti hipertensi, tetapi efek presor ini mengalir dalam 1-2 minggu dengan mengurangi minum alkohol hingga 80%. d. Merokok Merokok mempermudah terjadinya penyakit pembuluh darah jantung, otak, dan kaki. Merokok menyebabkan meningkatnya denyut jantung dan tekanan darah untuk sementara dan hal ini disebabkan oleh pengaruh nikotin dalam peredaran darah. Meningkatnya tekanan darah ini lebih nyata pada penderita tekanan darah tinggi. Selain pengaruh langsung tersebut, hanya sedikit bukti adanya hubungan merokok dengan tekanan darah tinggi yang menetap. Walaupun demikian, merokok dapat menyebabkan terjadinya penyempitan arteri dan akibatnya terjadi penyakit tekanan darah tinggi yang berat terutama pada usia lanjut. e. Stress Stress dapat meningkatkan tekanan darah dalam jangka pendek dengan cara mengkatifkan bagian otak dan sistem saraf yang biasanya mengedalikan tekanan darah secara otomatis. Peningkatan tekanan yang dialami berulang kali karena stress, pada akhirnya akan menyebabkan tekanan darah tinggi yang menetap. Peningkatan tekanan darah yang menetap karena stress tidak terlihat nyata pada pria. f. Aktifitas fisik kurang

Orang yang banyak duduk dengan tekanan darah normal kemungkinannya untuk terkena tekanan darah tinggi sekitar 20-50% lebih besar dibandingkan dengan orang yang lebih aktif. Latiha fisik aerobic sedang secara teratur (berjalan atau berenang selama 30-45 menit selama 3-4x semnggu) lebih efektif menurunkan tekanan darah dibandingkan dengan olahraga berat seperti lari. Latihan fisik isometric seperti angkat besi dapat meningkatkan tekanan darah dan harus dihindari bagi yang beresiko terkena hipertensi.
II.1.Komplikasi14

Tekanan darah tinggi apabila tidak diobati dan ditanggulangi, maka dalam jangka panjang akan menyebabkan kerusakan arteri di dalam tubuh hingga orang-organ yang mendapat suplai darah dari arteri tersebut. Komplikasi hipertensi dapat terjadi pada organ-organ sebagai berikut :
a. Jantung gagal jantung dan penyakit jantung koroner. b. Otak resiko stroke meningkat hingga 7x bila tidak diobati c. Ginjal kerusakan sistem penyaringan di dalam ginjal d. Mata retinopati hipertensi

Gambar 2.3. Komplikasi Hipertensi Esensial (sumber: Kaplans Clinical Hypertension 2006;4:123)

II.1.Diagnosa 21

Pengukuran tekanan darah dilakukan dengan benar. Karena adanya variasi yang besar dalam tekanan darah, diagnosa hipertensi harus berdasarkan beberap kali pengukuran (3-4 x) dalam kesempatan waktu yang terpisah.
II.2.Penatalaksanaan 18,19,22

Stratifikasi resiko hipertensi ditentukan berdasarkan tingginya tekanan darah, adanya faktor resiko yang lain, adanya kerusakan organ target dan adanya penyakit penyerta tertentu. Adapun kerusakan organ target dapat berupa : Hipertrofi ventrikel kiri (LVH) yang didapat pada pemeriksaan EKG atau echocardiografi Kenaikan kadar kreatinin Mikroalbuminuria Gangguan pembuluh darah (penebalan intima-media, plak sklerotik)

Sementara yang termasuk penyakit penyerta di antaranya adalah : Serebrovaskular


stroke iskemik / perdarahan, transient ischemic attack

Jantung infark miokard, angina pectoris, gagal jantung, revaskularisasi koroner

Ginjal

nefropati diabetik, proteinuri, gangguan fungsi ginjal Pembuluh darah perifer Retina / retinopati eksudat, perdarahan, edema papil Telah disepakati secara internasional bahwa resiko kardiovaskular dihitung secara tradisional berdasarkan studi Framingham dengan beberapa tambahan faktor resiko, yaitu tingginya tekanan darah, umur, merokok, dislipidemia, diabetes melitus. Tambahan faktor resiko yang belm lama diidentifikasi adalah lingkar perut yang dihubungkan

dengan sindrom metabolik dan kadar C-reactive protein (CRP) yang berhubungan dengan inflamasi. Resiko Grup C Resiko Grup B ( 1-2 faktor resiko ) Perubahan Pola Hidup Perubahan Pola Hidup + Obat Perubahan Pola Hidup + Obat ( 3 faktor resiko atau DM atau KOT/KKT) Perubahan Pola Hidup + Obat Perubahan Pola Hidup + Obat Perubahan Pola Hidup + Obat

Tekanan Darah (mmHg) Sistolik : 130 - 139 Diastolik : 80 - 89 Sistolik : 140 - 159 Diastolik : 90 - 99 Sistolik 160 Diastolik 100

Resiko Grup A (Tanpa faktor resiko) Perubahan Pola Hidup Perubahan Pola Hidup + Obat Perubahan Pola Hidup + Obat

KOT = Kerusakan Organ Target (Target Organ Damaged) KKT = Kondisi Klinik Terkait (Associated Clinical Condition)

Tabel 2.3. Stratifikasi Faktor Resiko dan Rencana Penanggulangan (sumber: Ringkasan Eksekutif Penanggulangan Hipertensi, InaSH, 2007: 5)

II.7.1. Pengobatan non farmakologis Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang untuk mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam penanganan hipertensi. Semua pasien dengan prehipertensi dan hipertensi harus melakukan perubahan gaya hidup. Disamping menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien dengan hipertensi, modifikasi gaya hidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah ke hipertensi pada pasien-pasien dengan tekanan darah prehipertensi. Modifikasi gaya hidup yang penting yang terlihat menurunkan tekanan darah adalah:

mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemuk; mengadopsi pola makan DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) yang kaya akan kalium dan kalsium; diet rendah natrium; aktifitas fisik; dan mengkonsumsi alkohol sedikit saja. Pada sejumlah pasien dengan pengontrolan tekanan darah cukup baik dengan

terapi satu obat antihipertensi; mengurangi garam dan berat badan dapat membebaskan

pasien dari menggunakan obat. Program diet yang mudah diterima adalah yang didisain untuk menurunkan berat badan secara perlahan-lahan pada pasien yang gemuk dan obesitas disertai pembatasan pemasukan natrium dan alkohol. Untuk ini diperlukan pendidikan ke pasien, dan dorongan moril. Aktifitas fisik juga dapat menurunkan tekanan darah. Olah raga aerobik secara teratur paling tidak 30 menit/hari beberapa hari per minggu ideal untuk kebanyakan pasien. Studi menunjukkan kalau olah raga aerobik, seperti jogging, berenang, jalan kaki, dan menggunakan sepeda, dapat menurunkan tekanan darah. Keuntungan ini dapat terjadi walaupun tanpa disertai penurunan berat badan. Pasien harus konsultasi dengan dokter untuk mengetahui jenis olah-raga mana yang terbaik terutama untuk pasien dengan kerusakan organ target. Merokok merupakan faktor resiko utama independen untuk penyakit kardiovaskular. Pasien hipertensi yang merokok harus dikonseling berhubungan dengan resiko lain yang dapat diakibatkan oleh merokok. II.7.2. Pengobatan farmakologis Diuretik (Hidroklorotiazid)
mengeluarkan cairan tubuh sehingga volume cairan ditubuh berkurang yang

mengakibatkan daya pompa jantung menjadi lebih ringan. Penghambat Simpatetik (Metildopa, Klonidin dan Reserpin)
menghambat aktivitas saraf simpatis.

Betabloker (Metoprolol, Propanolol dan Atenolol) Menurunkan daya pompa jantung.


Tidak dianjurkan pada penderita yang telah diketahui mengidap gangguan

pernapasan seperti asma bronkial. Pada penderita diabetes melitus: dapat menutupi gejala hipoglikemia Vasodilator (Prasosin, Hidralasin)

bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot polos pembuluh darah.

ACE inhibitor (Captopril)


menghambat pembentukan zat Angiotensin II.

Efek samping: batuk kering, pusing, sakit kepala dan lemas.

Penghambat Reseptor Angiotensin II (Valsartan)


menghalangi penempelan zat Angiotensin II pada reseptor sehingga memperingan

daya pompa jantung.

Gambar 3.3. Letak Kerja ACEI dan ARB (sumber: Kaplan. Clinical Hypertension,3:72. 2006)

Antagonis kalsium (Diltiasem dan Verapamil)


menghambat kontraksi jantung (kontraktilitas).

Pada keadaan khusus, pilihan obat yang dapat digunakan adalah : Indikasi Khusus Diuretik Gagal Jantung Pasca MI Resiko tinggi PJK DM CKD Cegah stroke berulang + + + + bloker + + + + ACEI + + + + + + + ARB + + + CCB Anti aldosteron + +

BAB III GAGAL JANTUNG

III.1.Definisi dan Klasifikasi 23,26

Gagal jantung merupakan sindrom klinik yang ditandai dengan sesak napas dan kelelahan (saat istirahat atau aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung juga didefinisikan sebagai sindrom klinik kompleks yang disebabkan oleh disfungsi ventrikel berupa gangguan pengisian atau kegagalan pompa jantung sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Definisi umum mengenai gagal jantung adalah keadaan (kelainan) patofisiologi berupa sindrom klinik, diakibatkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memenuhi curah jantung yang cukup untuk melayani kebutuhan jaringan tubuh akan O2 dan nutrisi lain meskipun tekanan pengisian telah meningkat. Dalam keadaan normal, jantung dapat memenuhi curah jantung yang cukup setiap waktu, pada gagal jantung ringan keluhan baru timbul pada beban fisik yang meningkat, pada gagal jantung berat keluhan sudah timbul pada keadaan istirahat.

Jantung mengalami kegagalan (dekompensatio) apabila berbagai mekanisme kompensasi sudah terjadi berlebihan (yaitu retensi garam dan air, meningkatnya resistensi perifer, hipertrofi miokard, dilatasi ventrikel, meningkatnya tekanan atrium, meningkatnya kekuatan kontraksi) tetapi jantung tidak dapat mempertahankan fungsinya dengan cukup. Gagal jantung merupakan dari akhir dari suatu penyakt continuum, jantung proses tanpa yang berkesinambungan, dimulai terdapatnya kelainan

hemodinamik, kemudian berlanjut dengan fase preklinik dimana sudah didapati kelainan hemodinamik tetapi belum ada keluhan dan berlanjut dengan fase klinis dimana sudah didapati keluhan dan tanda-tanda gejala jantung.

Berdasarkan symptom (keluhan) terdapat klasifikasi fungsional dari N.Y.H.A (New York Heart Association): NYHA klas I NYHA klas II : Penderita dengan kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. : Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan ringan aktivitas fisik. Merasa enak pada istirahat. Aktivitas fisik sehari-hari menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnoe atau angina. NYHA klas III NYHA KLAS IV : Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan berat aktivitas fisik. Merasa enak pada istirahat. : Penderita dengan kelainan jantung dengan akibat tidak mampu melakukan aktivitas fisik apapun. Keluhan timbul meskipun dalam keadaan istirahat.

Menurut guideline the American Heart Association/American College of Cardiology pada tahun 2001, maka gagal jantung terbagi menjadi 4 tingkat, yaitu :

Tingkat A

Pasien dalam resiko tinggi untuk mengalami gagal

jantung di masa yang akan datang namun belum memiliki kelainan fungsional atau struktural jantung.

Tingkat B Tingkat C Tingkat D

Terdapat gangguan struktural jantung namun belum Tampak gejala gagal jantung namun dapat dikontrol Tahap lanjut dimana dibutuhkan perawatan rumah

tampak gejala apapun.

dengan pengobatan farmakologis.

sakit, transplantasi jantung atau perawatan paliatif. Pada sistem kelas ini, terdapat kelas pre-gagal jantung yaitu pada tingkat A dimana intervensi pengobatan dianggap dapat mencegah progresi hingga munculnya gejala.

Gambar 3.1. Deskripsi Hubungan antara Sistem Klasifikasi Gagal Jantung yang berbeda. (sumber: Pharmacoterapy Publication, 2003) AHA = American Heart Association; NYHA = New York Heart Association; MI = Infark Miokard; LV = Ventrikel Kiri; HF = Gagal Jantung; PCWP = Tekanan Kapiler Pulmoner; CI = Indeks Jantung

III.1.Epidemiologi 3-4,7,24

Diperkirakan terdapat sekitar 23 juta orang mengidap gagal jantung di seluruh dunia. American Heart Association memperkirakan terdapat 4,7 juta orang menderita gagal jantung di Amerika Serikat pada tahun 2000 dan dilaporkan terdapat 550.000 kasus baru setiap tahun. Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa diperkirakan mencapai

1 2%. Namun, studi tentang gagal jantung akut masih kurang karena belum adanya kesepakatan yang diterima secara universal mengenai definisi gagal jantung akut serta adanya perbedaan metodologi dalam menilai penyebaran penyakit ini. Meningkatnya harapan hidup disertai makin tingginya angka survival setelah serangan infark miokard akut akibat kemajuan pengobatan dan penatalaksanaannya, mengakibatkan semakin banyak pasien yang hidup dengan disfungsi ventrikel kiri yang selanjutnya masuk ke dalam gagal jantung kronis. Akibatnya, angka perawatan di rumah sakit karena gagal jantung dekompensasi juga ikut meningkat. Dari survei registrasi di rumah sakit didapatkan angka perawatan pasien yang berhubungan dengan gagal jantug sebesar 4,7% untuk perempuan dan 5,1 % untukk laki-laki. Secara umum, angka perawatan pasien gagal jantung di Amerika dan Eropa menunjukkan angka yang semakin meningkat. Insidensi dan prevalensi gagal jantung meningkat secara dramatis sesuai dengan peningkatan umur.19-24 Studi Framingham menunjukkan peningkatan prevalensi gagal jantung, mulai 0,8% untuk orang berusia 50-59 hingga 2,3% untuk orang dengan usia 6069 tahun. Gagal jantung dilaporkan sebagai diagnosis utama pada pasien di rumah sakit untuk kelompok usia lebih dari 65 tahun pada tahun 1993. Beberapa studi di Inggris juga menunjukkan adanya peningkatan prevalensi gagal jantung pada orang dengan usia lebih tua.
III.2.Etiologi 24,25

Dalam menilai pasien dengan gagal jantung, penting untuk mengenali tidak hanya penyebab yang mendasarinya tetapi juga penyebab yang memicu timbulnya gagal jantung. Kelainan jantung akibat lesi bawaan atau didapat seperti stenosis katup aorta dapat menetap selama bertahun-tahun dan tidak menimbulkan gangguan klinis. Namun demikian, seringkali penampakan klinis gagal jantung muncul pertama kali selama kejadian beberapa gangguan akut yang memberikan beberapa gambaran yang memberikan beban tambahan pada miokard yang sudah mendapat beban berlebih dalam waktu lama. Jantung mungkin dapat mengkompensasi tapi tidak mempunyai cadangan tambahan, dan penyebab pemicu menyebabkan kemunduran fungsi jantung yang lebih jauh lagi. Pengenalan penyebab pemicu ini sangat penting, sebab peringanan yang cepat

dari penyebab ini dapat menyelamatkan hidup. Namun pada keadaan tanpa penyakit jantung yang mendasari, gangguan akut ini saja biasanya tidak akan menyebabkan gagal jantung. Hal-hal berikut yang dapat menjadi penyebab gagal jantung adalah emboli paru, infeksi, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, aritmia, reumatik, endokaritis infektif, beban lingkungan dan emosional yang berlebihan, hipertensi sistemik, infark miokard. Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60 70% pasien terutama pada pasien usia lanjut. Pada usia muda, gagal jantung akut lebih sering diakibatkan oleh kardiomiopati dilatasi, aritmia, penyakit jantung kongenital, penyakit jantung katup dan miokarditis.

III.3.Bentuk-bentuk Gagal Jantung 23,26 1. Gagal jantung kongestif (congestive heart failure)

Komplikasi utama dari semua penyakit jantung adalah gagal jantung, yaitu kelainan patofisiologi dimana fungsi jantung yang abnormal merupakan penyebab jantung gagal memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan meskipun tekanan pengisian ventrikel sudah bertambah. Suatu definisi alternative yang dikemukakan oleh Packer, lebih memfokuskan kepada konsekuensi klinis dari gagal jantung yaitu congestive heart failure yang merupakan sindroma klinis, ditandai oleh adanya keluhan dan penemuan klinis akibat fungsi ventrikel kiri yang abnormal, regulasi neurohormonal, disertai intoleransi terhadap beban fisik, retensi cairan dan menyebabkan umur pendek. Di antara 2 definisi atau situasi tadi terdapat spektrum patofisiologi yang luas, mulai dari fungsi pompa yang cepat menurun seperti pada infark miokard luas, takiaritmia atau bradiaritmia yang timbul mendadak sampai kepada penurunan fungsi yang sangat gradual tetapi progresif timbul dimana jantung sudah lama dalam keadaan volume dan tekanan yang berlebihan.

Berikut adalah kriteria diagnosis gagal jantung kongestif menurut Framingham :

Kriteria Major :1. Paroksisimal nocturnal dyspnoe 2. Distensi vena leher 3. Ronki paru basah 4. Kardiomegli 5. Edema paru akut 6. Gallop S3 7. Peninggian tekanan vena jugularis >16 cmH2O 8. Waktu sirkulasi > 25 detik 9. Refluks hepatojugular positif 10. Hidrothoraks a

Gambar 3.2. Distensi Vena Leher (sumber: gettyimage.com)

Gambar 3.3. Gambaran Oedem Paru (sumber: NCBI. Heart Failure, 2004)

Kriteria Minor: 1.Edema tungkai

2. Batuk malam hari 3. Dispnoe deffort 4. Hepatomegali 5. Efusi pleura 6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari Maksimum 7. Takikardia(>120x/menit) Diagnosis Gagal jantung ditegakan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor atau 2 major.
2. Gagal jantung Sistolik Diastolik

Kedua jenis gagal jantung ini terjadi secara tumpang tindih dan tak dapat dibedakan dari pemeriksaan jasmani, foto thorak ataupun EKG dan hanya dapat dibedakan dengan pemeriksaan echocardiografi. Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa, sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, kemampuan aktivitas menurun dan gejala hipoperfusi lainnya. Gagal jantung sistolik lebih familiar dan bersifat klasik. Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Dapat terjadi untuk sementara, misalnya pada iskemia akut atau betahan lama seperti pada hipertrofi ventrikel kiri pada hipertensi atau AS, hipertrofi ventrikel kanan pada PS atau hipertensi pulmonal. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis. Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis, pemeriksaan jasmani saja.
3. Gagal jantung low output - high output

Gagal jantung low output disebabkan oleh kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikard. Gagal jantung high output ditemukan pada penurunan rensistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-beri dan penyakit Paget. Secara praktis kedua kelainan ini sulit dibedakan. 4. Gagal jantung akut kronik

Gagal jantung akut adalah serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miokard luas. Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai oedem perifer. Gagal jantung kronis adalah sindrom klinis yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatigue baik dalam keadaan istirahat atau beraktivitas, oedem dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. Contoh gagal jantung kronis adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multi vaskular yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesti perifer sangat mencolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik. 5. Gagal jantung kanan kiri Gagal jantung kiri terjadi akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis menyebabkan pasien sesak nafas dan terjadi gejala orthopnoe. Gagal jantung kanan terjadi apabila kelainan yang terjadi melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal yang terjadi primer ataupun sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan oedem perifer, hepatomegali dan distensi vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard kedua ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda.
III.1.Patofisiologi 23,24

Gagal jantung merupakan manifestasi akhir dari kebanyakan penyakit jantung. Pada disfungsi sistolik, kapasitas ventrikel untuk memompa darah terganggu karena gangguan kontraktilitas otot jantung yang dapat disebabkan oleh rusaknya miosit, abnormalitas fungsi miosit atau fibrosis, serta akibat pressure overload yang menyebabkan resistensi atau tahanan aliran sehingga stroke volume menjadi berkurang. Sementara itu, disfungsi diastolik terjadi akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian

ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering disfungi diastolik adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofi. Beberapa mekanisme kompensasi alami akan terjadi pada pasien gagal jantung sebagai respon terhadap menurunnya curah jantung serta untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang cukup untuk memastikan perfusi organ yang cukup. Mekanisme tersebut mencakup: 1. Mekanisme Frank Starling Menurut hukum Frank-Starling, penambahan panjang serat menyebabkan kontraksi menjadi lebih kuat sehingga curah jantung meningkat.
Mekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke volume berarti terjadi peningkatan volume ventricular end-diastolic. Bila terjadi peningkatan pengisian diastolik, berarti ada peningkatan peregangan dari serat otot jantung, lebih optimal pada filamen aktin dan miosin, dan resultannya meningkatkan tekanan pada kontraksi berikutnya. Pada keadaan normal, mekanisme Frank-Starling mencocokan output dari dua ventrikel. Pada gagal jantung, mekanisme Frank-Starling membantu mendukung curah jantung. Curah jantung mungkin akan normal pada penderita gagal jantung yang sedang beristirahat, dikarenakan terjadinya peningkatan volume ventricular end-diastolic dan mekanisme Frank-Starling. Mekanisme ini menjadi tidak efektif ketika jantung mengalami pengisian yang berlebihan dan serat otot mengalami peregangan yang berlebihan.

Gambar 3.2. Hukum Frank Starling pada Gagal Jantung. (sumber: Clinical Cardiology Concept, 2004)

Hal penting yang menentukan konsumsi energi otot jantung adalah ketegangan dari dinding ventrikular. Pengisian ventrikel yang berlebihan menurunkan ketebalan dinding pembuluh darah dan meningkatkan ketegangan dinding pembuluh darah. Peningkatan ketegangan dinding pembuluh darah akan meningkatkan kebutuhan oksigen otot jantung yang menyebabkan iskemia dan lebih lanjut lagi adanya gangguan fungsi jantung. 2. Perubahan neurohormonal-aktivitas simpatis

Peningkatan aktivitas simpatis merupakan mekanisme paling awal untuk mempertahankan curah jantung. Katekolamin menyebabkan kontraksi otot jantung yang lebih kuat (efek inotropik positif) dan peningkatan denyut jantung. Sistem saraf simpatis juga turut berperan dalam aktivasi sistem rennin angiotensin aldosteron (RAA) yang bersifat mempertahankan volume darah yang bersirkulasi dan mempertahankan tekanan darah. Selain itu dilepaskan juga counter-regulator peptides dari jantung seperti natriuretic peptides yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi perifer, natriuresis dan diuresis serta turut mengaktivasi sistem saraf simpatis dan sistem RAA.
Aspek negatif dari peningkatan aktivitas system saraf simpatetik melibatkan peningkatan tahanan sistem vaskular dan kelebihan kemampuan jantung dalam memompa. Stimulasi simpatetik yang berlebihan juga menghasilkan penurunan aliran darah ke kulit, otot, ginjal, dan organ abdominal. Hal ini tidak hanya menurunkan perfusi jaringan tetapi juga berkontribusi meningkatkan sistem tahanan vaskular dan stres berlebihan dari jantung.

3. Mekanisme renin-angiotensin-aldosteron
Salah satu efek yang paling penting dalam menurunkan curah jantung dalam gagal jantung adalah reduksi aliran darah pada ginjal dan kecepatan filtrasi glomerulus, yang menyebabkan retensi garam dan air. Penurunan aliran darah ke ginjal, meningkatkan sekresi renin oleh ginjal yang secara paralel akan meningkatkan pula angiotensin II. Peningkatan konsentrasi angiotensin II berkontribusi pada keadaan vasokonstriksi dan menstimulasi produksi aldosteron dari adrenal korteks. Aldosteron akan meningkatkan reabsorpsi natrium dengan meningkatkan retensi air. Selain itu angiotensin II dan aldosteron juga terlibat dalam inflamasi proses perbaikan karena adanya kerusakan jaringan. Keduanya menstimulasi produksi sitokin, adhesi sel inflamasi (contoh neutrofil dan makrofag) dan kemotaksis; mengaktivasi makrofag pada

sisi kerusakan dan perbaikan; dan menstimulasi pertumbuhan fibroblas dan sintesis jaringan kolagen.

4. Peptida natriuretik dan substansi vasoaktif yang diproduksi secara lokal Ada tiga jenis natriuretic peptide yaitu atrial natriuretic peptide (ANP), brain natriuretic peptide (BNP), dan C-type natriuretic peptide (CNP). ANP dihasilkan dari sel atrial sebagai respon meningkatkan ketegangan tekanan atrial, memproduksi natriuresis cepat dan sementara, diuretik dan kehilangan kalium dalam jumlah sedang dalam urine. BNP dikeluarkan sebagai respon tekanan pengisian ventrikel sedangkan fungsi CNP masih belum jelas. 5. Remodeling dan hipertrofi ventrikel Dengan bertambahnya beban kerja jantung akibat respon terhadap peningkatan kebutuhan maka terjadi berbagai macam remodeling termasuk hipertrofi dan dilatasi. Bila hanya terjadi peningkatan muatan tekanan ruang jantung atau pressure overload (misalnya pada hipertensi, stenosis katup), hipertrofi ditandai dengan peningkatan diameter setiap serat otot. Pembesaran ini memberikan pola hipertrofi konsentrik yang klasik, dimana ketebalan dinding ventrikel bertambah tanpa penambahan ukuran ruang jantung. Namun, bila pengisian volume jantung terganggu (misalnya pada regurgitasi katup atau ada pirau) maka panjang serat jantung juga bertambah yang disebut hipertrofi eksentrik, dengan penambahan ukuran ruang jantung dan ketebalan dinding. Mekanisme adaptif tersebut dapat mempertahankan kemampuan jantung memompa darah pada tingkat yang relatif normal, tetapi hanya untuk sementara. Perubahan patologik lebih lanjut, seperti apoptosis, perubahan sitoskeletal, sintesis, dan remodelling matriks ekstraselular (terutama kolagen) juga dapat timbul dan menyebabkan gangguan fungsional dan struktural yang semakin mengganggu fungsi ventrikel kiri.

III.1.Manifestasi Klinis

Gejala gagal jantung akut terutama disebabkan oleh kongesti paru yang berat sebagai akibat peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri yang meningkat, dapat disertai penurunan curah jantung ataupun tidak. Manifestasi klinis gagal jantung akut meliputi:
1.

Gagal jantung dekompensasi (de novo atau sebagai gagal jantung kronik yang mengalami dekompensasi). Gagal jantung akut hipertensi yaitu terdapat gagal jantung yang disertai tekanan darah tinggi dan gangguan fungsi jantung relatif dan pada foto toraks terdapat tanda-tanda edema paru akut.

2.

3.

Edema paru yang diperjelas dengan foto toraks, respiratory distress, ronki yang luas, dan ortopnea. Saturasi oksigen biasanya kurang dari 90% pada udara ruangan.

4.

Syok kardiogenik ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg dan atau penurunan pengeluaran urin kurang dari 0,5 ml/kgBB/jam, frekuensi nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ.

5.

High output failure, ditandai dengan curah jantung yang tinggi, biasanya dengan frekuensi denyut jantung yang tinggi, misalnya pada mitral regurgitasi, tirotoksikosis, anemia, dan penyakit Pagets.

6.

Gagal jantung kanan yang ditandai dengan sindrom low output, peninggian tekanan vena jugularis, serta pembesaran hati dan limpa.

Untuk membedakan gagal jantung kiri dan kanan yaitu : Gagal Jantung Kiri Dyspnoe deffort Ortopnoe Paroksismal dyspnoe Acute lung oedem Pernafasan Cheyne strokes Letih dan lemah
Tabel 3.1. Gejala Gagal Jantung Kiri dan Kanan

Gagal Jantung Kanan Sistemik venous kongesti Dependen edema Kongesti hepatomegali Anoreksia

III.1.Penatalaksanaan

ACE inhibitor Efek : dilatasi arteriol, mengurangi aktivitas simpatis dan produksi noradrenalin, penurunan aldosteron, anti hipertrofi dan anti remodeling pada miokard Kontraindikasi ACE-inh: renal stenosis, Aorta stenosis yang berat, kardiomiopati hipertrofi dan restriktif, karotid stenosis yang berat, gagal ginjal yang berat, angina, anemia berat, kehamilan dan laktasi.

Angiotensin II receptor blocker, Pada penderita dengan intoleran dengan ACE-inh dapat digunakan sebagai pengganti dengan akibat blockade pada RAS Digoksin Mekanisme kerja digoksin : menambah kontraktilitas miokard baik kecepatan pada gagal jantung maupun pada jantung normal, efek elektrofisiologi dan vasokonstriksi. Pada pemakaian digoksin sensitivitas digoksin dapat meningkat sehingga diperlukan penyesuaian dosis pada gagal ginjal, usia lanjut, Hipokalemia, hiperkalemia, hipoksemia, asidosis, MCI akut, hipomagnesemia, hipercalsemia. Indikasi pengunaan digoksin : 1. AF dengan rapid respon dan tidak terkontrol pada gagal jantung 2. Gagal jantung dengan kemampuan kontraksi yang menurun, S3, ronkhi basah pada basal dan kemudian menyeluruh 3. Kegagalan pengobatan dengan diuretika dan vasodilator akibat hipotensi 4. Gagal jantung sistolik NYHA kelas II,III,IV. Pemakaian digoksin terbatas pada : 1. IMA kecuali gagal jantung tidak dapat terkontrol dengan diuretika, nitrat dan dopamin 2. AV block 3. MS dengan irama sinus 4. HOCM ( hipertrofi obstruktif kardiomiopati ) 5. SSS ( sick sinus sindrom ) 6. kor pulmonal kecuali disertai AF rapid respon

Simpatomimetikamin 1. Dopamin

Merupakan prekursor dari norepinefrin alamiah. Dopamin dapat meningkatkan SVR sedangkan CO mungkin tidak bertambah meskipun terdapat efek inotropik. Oleh karena itu penderita dengan perfer vascular disease harus diwaspadai kemungkinan pada pemberian dopamin. Pada pasien dengan hipotensi yang berat peningkatan LV filling pressure (LVFP) ringan sedang dopamin bersifat vasokontriktor, mungkin lebih superior dibanding dobutamin. Kenaikan renal blood flow tidak terjadi pada dosis tinggi dengan maksud unutk menaikkan tekanan darah karena vasokontriktif perifer. 2. Dobutamin Suatu katekolamin sintetik. Bekerja terhadap reseptor beta-1, beta-2, dan alfa. Suatu inoropi yang kuat. Menurunkan perifer vascular resistance, CO dapat meningkat pada gagal jantung berat mungkin / di harapkan tidak menyebabkan penurunan atrial. 3. Ibopamin Merupakan agonis dopamin, diberikan secara oral, mempunyai efek baik terhadap neurohumoral dan memperbaiki hemodinamik Diuretika Salah satu cara menanggulangi gagal jantung adalah mengurangi resisten garam dan air yaitu dengan diet rendah lemak dan pemberian diuretika. Pada pemberian diuretika yang berlebihan dapat menyebabkan CO menurun, hipotensi ortostatik, kemunduran fungsi ginjal. Pemberian diuretika dapat menyebabkan memperburuk keadaan pada gagal jantung dengan kemunduran fungsi ventrikel yaitu pada : 1. Tamponade jantung pada efusi perkardial 2. Perikarditis konsriktiva 3. MS atau AS yang berat 4. Kardiomiopati hipertrofi 5. Asites dengan impending koma hepatikum

Gambar 3.4. Mekanisme Kerja Diuretik (sumber: NCBI. Heart Failure, 2004)

Diuretika yang dapat dipergunakan untuk gagal jantung adalah : 1. Diuretika kuat (Furosemid, Bumetanid, Torasemid) Menghambat pompa triporter pada lengkung tebal Ansa Henle asending
Menghambat reabsorpsi Na+ dan Cl-

Mengakibatkan diuresis dan dapat menyebabkan hipokalemi

1. Diuretika Tiazid (Bendrofluazid, Hidroklorotiazid) Menghambat reabsorpso NaCl di bagian tubulus distal
Semakin banyak asupan Na+ pada tubulus distal akan menstimulasi pergantian Na+

dengan K+ dan H+, sehingga menyebabkan hipokalemi dan alkalosis metabolik


1. Diuretik Distal / Pottasium-sparing (Amiloride) Menghambat saluran Na+ di nefron distal.

1. Diuretik Hemat Kalium (Spironolakton) Monitoring pemberian diuretika Apabila terjadi satu atau lebih hal dibawah ini maka ditunda pemberiannya dalam 24 jam atau lebih, kemudian dilanjutkan dengan dosis setengah. Sistolik < 95 mmHg atau hipotensi ortostatik BB turun > 2 kg Elektrolit Na / K / Cl : 124 / 3 / 94 meq/L JVP < 1 cm sebelumnya JVP tinggi Aritmia timbul dan memburuk Pengeluaran Na > 150 meq/L dalam 24 jam Venodilator Venous compliance berkurang pada gagal jantung. Venous bed merupakan tempat yang besar, oleh karena itu venodilator mempunyai efek venous pooling dengan acute reduction in elevated venous return yang menurun. Dengan diberikannya venodilator dan diuretika, filling pressure dapat menurun sehingga simptom dapat berkurang seperti sesak napas, orthopnoe, tanpa menyebabkan turunnya CO. Beta Receptor Antagonis Beta blocker dapat berperan penting pada penderita gagal jantung terutama yang mendasari IHD dengan fungsi diastolik dan / atau fungsi sistolik yang menurun seperti kardiomiopati dilatasi. Beta blocker dapat diberikan pada gagal jantung yang kronikstabil dan dengan syarat telah mendapat terapi standard untuk gagal jantung : diuretika, ACE-inh, digoksin, mungkin nitrat, atau amiodaron ( anti aritmia ).

Gambar 3.5. Algoritma Penanganan Gagal Jantung (sumber: Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. ACC/AHA 2005 Guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the. 2005)

III.1.Prognosis Pasien dengan gagal jantung akut memiliki prognosis yang sangat buruk. Dalam satu randomized trial yang besar pada pasien yang dirawat dengan gagal jantung yang mengalami dekompensasi, mortalitas 60 hari adalah 9,6% dan apabila dikombinasi dengan mortalitas dan perawatan ulang dalam 60 hari jadi 35,2%. Sekitar 45% pasien gagal jantung akut akan dirawat ulang paling tidak satu kali, 15% paling tidak dua kali dalam 12 bulan pertama. Angka kematian lebih tinggi lagi pada infark jantung yang disertai gagal jantung berat dengan mortalitas dalam 12 bulan adalah 30%.

Terdapat beberapa faktor klinis yang penting pada pasien dengan gagal jantung akut yang dapat mempengaruhi respon terhadap terapi maupun prognosis diantaranya adalah: 1. Tekanan darah sistolik yang tinggi saat masuk berhubungan dengan mortalitas pasca perawatan yang rendah namun perawatan ulang dalam 90 hari tidak berbeda antara pasien dengan hipertensi maupun normotensi. Tekanan darah sistolik yang rendah (< 120 mmHg) saat masuk rumah sakit menunjukkan prognosis yang lebih buruk. Pada penelitian yang dilakukan oleh Gheorghiade et al didapatkan bahwa peningkatan tekanan darah sistolik berhubungan dengan mortalitas selama perawatan yang rendah yaitu 7.2% (<120 mm Hg), 3.6% (120-139 mm Hg), 2.5% (140-161 mm Hg). 1.7% (>161 mm Hg).
2. Gangguan fungsi ginjal tampaknya juga mempengaruhi hasil akhir pada gagal jantung

akut. Pada penelitian yang dilakukan Klein et al didapatkan bahwa rendahnya estimated glomerular filtration rate (eGFR) dan tingginya BUN saat masuk RS berkaitan dengan meningkatnya risiko kematian dalam 60 hari pasca perawatan. 3. Pada pasien gagal jantung yang disertai PJK terdapat peningkatan mortalitas pasca perawatan dibandingkan pasien tanpa PJK. Secara umum, penyakit jantung koroner dapat meningkatkan mortalitas pasien gagal jantung akut. Angka mortalitas mencapai 20-40% pada gagal jantung yang berhubungan dengan infark miokard akut.33 Peningkatan kadar troponin yang diobservasi pada 30 70% pasien dengan PJK berkaitan dengan meningkatnya mortalitas pasca perawatan sebanyak 2 kali, sedangkan angka perawatan ulang dirumah sakit meningkat 3 kali.
4. Peningkatan kadar natriuretik peptida juga berhubungan dengan meningkatnya

mortalitas pasca perawatan dan perawatan ulang di rumah sakit.


5. Pasien dengan tekanan baji kapiler paru yang rendah memperlihatkan peningkatan

survival pasca perawatan. Tekanan baji kapiler paru yang tinggi, sama atau lebih dari 16 mmHg merupakan prediktor mortalitas tinggi. 6. Durasi QRS yang memanjang juga menjadi faktor independen terhadap tingginya morbiditas dan pasca perawatan. BAB IV HUBUNGAN ANTARA HIPERTENSI DAN GAGAL JANTUNG

Hipertensi telah dihubungkan dengan peningkatan resiko gagal jantung pada beberapa penelitian epidemiologis. Hubungan antara hipertensi dan gagal jantung ini tampaknya merupakan hubungan sebab akibat. Hal ini dapat terlihat dari gambaran biologis, runutan kejadian (hipertensi yang mengawali gagal jantung), kuatnya hubungan (2-3x resiko), adanya hubungan terkait dosis (resiko meningkat dengan derajat peningkatan tekanan darah), dan dengan konsistensi pada observasi dalam studi epidemiologi yang berbeda. Dari penelitian, didapatkan penurunan resiko gagal jantung pada pengobatan peningkatan tekanan darah pada percobaan klinis dengan kontrol plasebo yang menyingkap dasar dari hubungan ini. Resiko pada populasi (Population Attributable Risk-PAR) dari hipertensi menjadi gagal jantung pada populasi umum diperkirakan sekitar 39% pada pria dan 59% pada wanita. Tingginya nilai resiko ini menunjukan kombinasi tingginya prevalensi hipertensi sekaligus juga besarnya resiko gagal jantung akibat hipertensi. Hal ini juga memberikan gambaran bahwa penanganan awal dan adekwat terhadap hipertensi dapat menurunkan kejadian gagal jantung di masyarakat.28 Setidaknya ada satu studi epidemiologi yang mencari faktor resiko gagal jantung di antara subjek dengan hipertensi menggunakan sampel yang cukup luas, follow up yang cukup panjang rentang waktunya, definisi kontemporer mengenai hipertensi dan analisis multivarian. Pada penelitian ini, faktor resiko dari gagal jantung di antara subjek dengan hipertensi mencakup infark miokard (5-6x resiko), hipertrofi ventrikel kiri (2-3x resiko), diabetes mellitus (2-3x resiko) dan kelainan katup jantung (2-3x resiko). Gagal jantung pada subjek hipertensi cenderung tetap terjadi meski tanpa melalui proses infark miokard. Hal ini menyingkap peran penting dari disfungsi diastolik ventrikel pada patogenesis dari gagal jantung hipertensi.28 Selain itu, pengaruh aktivasi sistem saraf simpatik, yang dimediasi melalui stimulasi norepinefrin dari sistem adrenergik, juga merupakan faktor penting pada progresi kontium kardiovaskular. Peningkatan sistem saraf simpatis akan mengakibatkan peningkatan denyut jantung, kebutuhan oksigen miokard dan menurunkan suplai darah ke miokard dengan menurunkan waktu perfusi diastolik koroner. Pada hipertensi, dimana terjadi overload hemodinamik, aktivasi sistem saraf simpatis ini akan lebih lanjut lagi mencetuskan proses remodeling miokard.

Gambar 4.1. Progresi Hipertensi-Gagal jantung (sumber: Controversies in the management of heart Failure, 1997).

IV. 1.Hipertrofi Ventrikel Kiri 28,29,30

IV. 1.1.Jenis Hipertrofi Ventrikel Menurut Strauer didapatkan 3 jenis hipertrofi ventrikel kiri ysng berhubungan dengan dimensi ruangan jantung, tegangan dinding dan fungsi ventrikel sebagai akibat perbedaan patofisiologi dan latar belakang yang menyebabkannya yaitu :
1. Hipertrofi konsentris

Dinding ventrikel menebal, masa bertambah sedangkan volume akhir diastolik masih normal atau hanya sedikit bertambah dan rasio massa terhadap volume akan meningkat. 2. Hipertrofi eksentris Merupakan kelanjutan dari tipe konsentris dimana massa dan volume ventrikel bertambah sedangkan tebal dinding tidak berubah.
3. Hipertrofi ireguler (tidak sepadan antara hipertrofi dengan dilatasi)

Hipertropi ini menyerupai kardiomiopati, dimana tebal dan massa ventrikel kiri bertambah secara berlebihan dan tidak teratur sehingga ruang ventrikel menjadi kecil dan rasio massa terhadap volume akan meningkat.

Gambar 4.2. Perbedaan antara hipertrofi eksentris (volume overload) dan konsentris (pressure overload). (Sumber: Garcia, Jose. Factors and Mechanism involved in LVH and the anti-hypertrophic role of nitric oxide. 2008)

Gambar 4.3. Perubahan Ventrikel Kiri. (Sumber: Japanese Circulation Society, 2001)

Gambar 4.4. Pola Geometris dari Hipertrofi Ventrikel Kiri. (Sumber: Kaplans Clinical Hypertension 2006;4:133)

IV. 1.2.Perubahan Fungsional pada Hipertrofi Ventrikel Kiri Perubahan struktur otot jantung pada hipertrofi ventrikel kiri dapat mengurangi cadangan aliran darah koroner karena :
1. Penebalan tunika media arteriol, penurunan jumlah kapiler per satuan

miokard.
2. Perubahan ekstra vaskuler karena hipertropi miokard, penurunan kualitas

miokard karena fibrosis interstitial dan perivaskuler. 3. Arteriosklerosis akibat hipertensi menimbulkan oklusi arteri pericardial.
4. Penebalan dinding arteri mengurangi rasio lumen dengan dinding arteri dan

ukuran lumen arteri tidak rata.


5. Peningkatan diameter ventrikel kiri karena hipertropi miosit, deposit kolagen.

Fibrinosis dan matriks protein akan menimbulkan kompresi arteri koroner dan kekakuan otot ventrikel. Selanjutnya pada hipertrofi ventrikel kiri dapat terjadi gagal jantung melalui proses berikut :

1. Peningkatan kerja otot jantung menimbulkan hipertropi dan dilatasi,

sedangkan suplai darah tidak mampu menyetarakan dengan massa otot jantung, sehingga terjadi anoksia.
2. Hipertensi

mempercepat

perkembangan

aterosklerosis

koroner

yang

mengakibatkan insufisiensi aliran darah koroner.


3. Hipertensi yang lanjut akan menganggu aliran darah ginjal dan fungsi eksresi

ginjal sehingga terjadi penurunan eksresi natrium dan air. IV. 1.1.Hipertrofi Ventrikel Kiri pada Hipertensi Hipertensi merupakan prekursor utama dari terjadinya hipertrofi ventrikel kiri. Hipertrofi ventrikel kiri ditemukan pada 50% hipertensi sedang dan hampir pada semua penderita yang dirawat karena hipertensi berat, sedangkan dengan EKG, hipetrofi ventrikel kiri didapatkan 15 20% penderita hipertensi. Subjek dengan hipertensi ringan memiliki resiko 2-3x lipat dari tampaknya gambaran hipetrofi ventrikel kiri pada EKG dibandingkan dengan subjek normotensi, dimana resiko menjadi 10x lipat pada subjek dengan tingkat hipertensi lebih berat. Hubungan antara peningkatan tekanan darah dengan peningkatan gambaran ekokardiografik massa ventrikel kiri juga telah didokumentasikan pada studi epidemiologis. Prevalensi ekokardigrafik hipetrofi ventrikel kiri berkisar dari 16% (pada pria) hingga 19% (pada wanita) di populasi umum dan naik hingga 60% pada subjek hipertensi. Kondisi ini dapat menyebabkan peningkatan kematian jantung mendadak hingga lima kali dibandingkan dengan penderita hipertensi tanpa hipertrofi ventrikel kiri, sehingga dalam penatalaksanaan hipertensi, program pencegahan hipertrofi ventrikel kiri merupakan tujuan utama selain penurunan tekanan darah. Hipertrofi ventrikel kiri memperburuk sirkulasi koroner karena menurunkan cadangan koroner dan gangguan perfusi miokard. Jantung yang mendapatkan tambahan beban hemodinamik akan mengalami kompensasi melalui proses mekanisme kompensasi Frank Starling, peningkatan massa otot jantung dan aktifasi mekanisme neurohormonal baik sistem simpatis ataupun melalui hormon rennin angiostensin.

Hipetrofi ventrikel kiri pada hipertensi sebenarnya merupakan fenomena yang kompleks, dimana tidak hanya melibatkan faktor hemodinamik seperti beban tekanan, volume, denyut jantung yang berlebihan dan peningkatan kontraktilitas dan tahanan perifer, tetapi juga faktor non hemodinamik seperti usia, kelamin, ras, obesitas, aktifitas fisik, kadar elektrolit dan hormonal. Terdapat dua patofisiologi utama yang menyebabkan hipertofi ventrikel kiri, yaitu regangan mekanik dan faktor neurohormonal. Regangan mekanik terjadi karena hipertensi memaksa ventrikel kiri untuk beradaptasi dengan meningkatkan massa otot untuk mempertahankan curah jantung yang adekwat dari adanya peningkatan resistensi arteri. Secara skematis, perjalanan hipertensi dapat kita liat seperti berikut : Tingkat Hipertensi Awal Definitif Gagal Jantung Volume Plasma Kontraksi Otot Jantung Normal / Curah Jantung Normal / Tahanan Perifer normal Hipertrofi Ventrikel menetap Aterosklerosis + faktor resiko

Tabel 4.1. Perubahan Kardiovaskular pada Hipertensi (sumber: Reichek N, Devereux RB, Lef ventricular hypertrophy relationship of anatomic, echocardiograpic and electrocardiograpic findings. Circulation 1981 : 1391- 8.)

Dengan peningkatan tahanan perifer dan beban sistolik ventrikel kiri, jantung mengalami hipertrofi karena aktivasi simpatis untuk meningkatkan kontraksi miokard. Norepinefrin telah terbukti menstimulasi produksi protein sel dalam kondisi tergantung dosis, dimana blockade reseptor norepinefrin dengan peningkatan konsentrasi antagonis - dan - dari sistem adrenergik dihubungkan dengan penurunan produksi protein. Efek dari sistem saraf simpatis terhadap fisiologi miosit melalui aktivasi reseptor 1- dan 1/ 2-, memainkan peranan penting dalam memediasi terjadinya hipetrofi ventrikel kiri pada Sistem renin angiostensin juga berperan penting dengan merangsang proliferasi dan migrasi otot polos oleh receptor Angiotensin I. Angiostensin II juga merangsang pertumbuhan kolagen sebagai mediator hormon Transforming

Growth Factor Beta ( TGF- ). Di sisi lain, angiostensin bersifat vasokontriktor dan meningkatkan reabsorbsi garam dan air. Pada hipertensi ringan curah jantung mulai meningkat, frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas bertambah sedangkan tahanan perifer masih normal. Peningkatan curah jantung oleh proses autoregulasi menimbulkan peningkatan tonus pembuluh darah perifer. Dengan lamanya hipertensi terjadi perubahan struktural pembuluh darah yang menyebabkan tahanan perifer meninggi secara persisten dan akhirnya menyebabkan kerja jantung bertambah berat. Proses ini dapat disertai kelainan pembuluh koroner dengan penurunan cadangan koroner akan menimbulkan iskemik atau infark miokard sebagai akibat tambahan yang mempercepat gagal jantung atau kematian jantung mendadak. Hipertrofi ventrikel kiri memiliki tiga konsekuensi terhadap fungsi ventrikel kiri :
1. Sebagai faktor resiko kuat untuk terjadi infark miokard dan disfungsi sistolik

ventrikel. Observasi ini konsisten pada penemuan hipetrofi menggunakan EKG ataupun echo. Pada Framinghang Heart Study, adanya gambaran hipetrofi ventrikel kiri pada EKG dihubungkan dengan peningkatan resiko terjadi infark miokard hingga 2-5x lipat selama 30 tahun follow up, tanpa melihat kejadian hipertensinya. Hubungan antara hipertofi ventrikel kiri dan infark miokard ini mungkin berubungan dengan peningkatan kebutuhan oksigen akibat peningkatan massa miokard, berkurangnya cadangan koroner, atau gabungan dari kedua faktor tersebut.
2. Predisposisi dari disfungsi diastolik ventrikel dan atrium. Kelainan pada

pengisian diastolik ventrikel kiri telah secara konsisten ditemukan pada penderita hipertensi dewasa. Pola pengisian ventrikel yang digambarkan dengan adanya gangguan aliran diastolik awal dan peningkatan pengisian diastolik akhir sering tampak pada pasien hipertensi. Pola pengisian ventrikel seperti ini mengindikasikan kelainan relaksasi ventrikel kiri tanpa adanya perubahan pada komplians ventrikel dan berhubungan dengan peningkatan massa ventrikel kiri, perubahan kekakuan miokard, fibrosis miokard dan penyesuaian geometris ruang yang merupakan mekanisme lainnya yang juga terlibat.

3. Hipertrofi ventrikel kiri mungkin berhubungan dengan disfungsi sistolik

ventrikel meskipun tanpa terjadinya infark miokard. Meskipun penurunan bermakna dari fraksi ejeksi ventrikel kiri saat istirahat jarang terlihat, kelainan pada fungsi sistolik yang lebih sensitif (seperti pemendekan fraksi dinding tengah) terlihat pada 15% pasien hipertensi. Lebih lanjut, pasien hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri yang normal saat istirahat mungkin telah melalui aktivitas yang menginduksi disfungsi sistolik ventrikel. Hipetrofi ventrikel kiri merupakan faktor resiko kardiovaskular yang mandiri dan telah terbukti meningkatkan resiko kelainan koroner, stroke, gagal jantung dan lainnya. Untuk itu, pencegahan dari regresi hipetrofi ventrikel kiri merupakan tujuan terapi yang sangat penting.

IV. 1.Miokard Infark Hubungan antara tekanan darah dan miokard infark telah dikonfirmasi melalui berbagai studi observasional prospektif; dimana resiko terjadinya infark miokard meningkat dengan peningkatan tekanan darah (baik sistolik maupun diastolik), pada semua kelompok usia yang dipelajari dan tidak dipengaruhi jenis kelamin. Didapat hubungan log linier yang konsistensi dan kuat antara tekanan darah dan resiko penyakit koroner dalam analisis terpusat dari hampir setengah juta subjek yang diikuti rata-rata sekitar 10 tahun. Percobaan klinis juga mendukung data observasional ini dimana sebuah meta-analisis dari 17 percobaan klinis acak yang melibatkan 37.653 subjek hipertensi melaporkan adanya penurunan 15% dari insiden infark miokard pada subjek yang diobati dibandingkan dengan kelompok plasebo. Hasil dari dua percobaan klinis pada subjek hipertensi lanjut usia menggambarkan keuntungan dari penurunan tekanan darah memiliki efek yang lebih besar pada kelompok lanjut usial pada percobaan ini dilaporkan terjadi penurunan kasus koroner sebanyak 19-28%.28 Paparan kardiovaskular berupa hipertensi bergantung pada usia dan seiring dengan ada-tidaknya faktor resiko lain. Meskipun resiko relatif dari infark miokard lebih besar pada subjek hipertensi berusia paruh baya, resiko absolute dua kali lebih besar pada

kelompok lanjut usia. Pada tingkat tekanan darah berapapun, resiko infark miokard lebih lanjut diperbesar oleh keberadaan faktor resiko lain seperti diabetes mellitus, merokok dan dislipidemi.28 Infark miokard berhubungan dengan disfungsi sistolik ventrikel dalam berbagai tingkat tergantung pada ukuran infark. Secara umum, fraksi ejeksi rata-rata lebih rendah pada pasien dengan infark pertama di daerah anterior dan infark gelombang Q dibandingkan dengan mereka yang memiliki infark awal di daerah posterior dan infark gelombang non-Q. Pada zaman pretrombolitik, tingkat insiden kumulatif untuk gagal jantung yang mengikuti infark miokard adalah 2-3% per tahun. Setelah ditemukannya terapi trombolitik, proporsi pasien dengan disfungi sistolik yang signifikan (fraksi ejeksi <40%) yang mengikuti kejadian infark miokard sekitar 15-20%.28 Kejadian disfungsi ventrikel setelah infark miokard dapat dikaitkan dengan perubahan struktur jantung akibat remodeling ventrikel kiri. Dilatasi ventrikel kiri setelah infark berhubungan dengan penurunan fungsi ventrikel kiri secara umum. Faktor resiko dilatasi ventrikel kiri yang progresif setelah infark miokard mencakup ukuran infark yang besar, lokasi infark di anterior, dan infark oklusi pada arteri dan hipertensi. 28 Terjadinya gagal jantung pada pemantauan selanjutnya berhubungan erat dengan fraksi ejeksi ventrikel setelah infark miokard. Pada subjek dengan fraksi ejeksi lebih besar dari 40%, insiden kumulatif gagal jantung adalah 5% per tahun. Pada pasien dengan fraksi ejek kurang dari 40%, kejadian gagal jantung rata-rata 10% per tahun. Terapi dengan penghambat angiotensin converting enzyme (ACE) menurunkan tingkat kejadian hingga 20-30%.28 Infark miokard biasanya dihubungkan dengan disfungsi sistolik ventrikel, sementara disfungsi diastolik ventrikel dapat dihubungkan dengan fase akut infark dan lanjutannya. 28 IV. 2.Rentang Waktu Perjalanan Penyakit Progresi hipertensi menjadi hipertrofi ventrikel kiri dan kemudian berkembang lagi menjadi gagal jantung biasanya muncul setelah beberapa tahun hingga dekade. Sementara, untuk infark miokard yang terjadi pada pasien hipertensi, rentang waktu perjalanan penyakit bervariasi tergantung pada ukuran infark.29

Remodeling ventrikel setelah infark miokard berbeda dibandingkan remodeling hipertrofi ventrikel kiri. Perbedaan ini tampak pada sifat mendadak onsetnya, kecepatan evolusi dan fase bifasik (ekpansi yang diikuti oleh hipertrofi dan dilatasi). Disfungsi ventrikel asimptomatis setelah infark miokard terjadi seiring waktu hingga terjadinya gagal jantung. Gagal jantung yang lebih ringan pada gilirannya akan menajdi gagal jantung berat seiring waktu. 29
IV. 3.Pengaruh Pengobatan Hipertensi pada Perjalanan Penyakit dan Resiko Gagal

Jantung Penelitian terbaru telah menggaris-bawahi keuntungan pengobatan hipertensi pada resiko gagal jantung dan insiden hipertrofi ventrikel kiri. Dua penelitian terpisah dengan kontrol plasebo melaporkan penurunan hingga sekitar 50% kejadian gagal jantung pada pasien yang diobati dibandingkan dengan subjek kontrol. Sebuah analisa terpusat dari empat percobaan klinis yang menyediakan informasi mengenai terjadinya hipertrofi ventrikel kiri pada EKG telah melaporkan penurunan hingga 35% dari insiden hipertrofi ventrikel kiri baru. Observasi ini memperjelas keuntungan pengobatan hipertensi pada perjalanan penyakit dan hasil akhir klinis dari gagal jantung. 28

BAB V KESIMPULAN

1. Hipertensi berperan penting dalam proses terbentuknya gagal jantung.

Hipertensi telah diidentifikasi sebagai faktor resiko utama dari terbentuknya hipertrofi ventrikel kiri dan infark miokard, yang keduanya merupakan penyebaba utama dari disfungsi sistolik ventrikel. Hipertrofi ventrikel kiri sendiri dapat menyebabkan disfungsi diastolik ventrikel yang juga merupakan faktor resiko dari infark miokard. Disfungsi ventrikel kiri, baik sistolik maupun diastolik, dapat menyebabkan gagal jantung.
2. Hipertrofi ventrikel kiri dimulai dengan peningkatan kontraktilitas miokard yang

dipengaruhi oleh sistem saraf adrenergik sebagai respon neurohormonal, kemudian diikuti dengan peningkatan aliran darah balik vena karena vasokontriksi di pembuluh darah perifer dan retensi cairan oleh ginjal. Bertambahnya volume darah dalam vaskuler akan meningkatkan beban kerja jantung, kontraksi otot jantung akan menurun karena suplai aliran darah yang menurun dari aliran koroner akibat arteriosclerosis dan berkurangnya cadangan aliran pembuluh darah koroner. Proses perubahan di atas terjadi secara simultan dalam perjalanan penyakit hipertensi dalam mewujudkan terjadinya gagal jantung. 3. Pengobatan hipertensi sejak awal akan menurunkan angka kematian akibat gagal jantung Mengingat prognosis gagal jantung sangat buruk, intervensi pada tahap pre-klinis dari gagal jantung sepertinya merupakan strategi terbaik untuk menurunkan angka kematian dan kesakitan akibat gagal jantung. Salah satu tahapan pre-klinis tersebut adalah pada keadaan hipertensi.

DAFTAR PUSTAKA
1. 2. 3. 4.

Bustan, N. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. Jakarta: Rineka Cipta, 1997. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Profil Kesehatan Indonesia 2008. Jakarta: Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2009. World Health Organization. Technical Report Series. WHO: 2003. World Health Organization. Evidence and Health Information. WHO: 2008.

5. 6. 7. 8. 9.

World Health Organization. Health Information Worldwide. WHO: 2007. Yahya, A.. Sebelum Jantung Anda Berhenti Berdetak. Bandung: Kaifa, 2005. American Heart Association, NHLBI, NHCS. Fact Sheet. USA: 2008. Anonimus. Jantung. Wikipedia: 2010. Sherwood, L. Human Physiology: From Cells to Systems. 5th ed. Jakarta: 2007.

10. Balai Informasi Teknologi LIPI. Organ Sistem Peredaran Darah. 2009. 11. Kaplan, Norman M. Clinical Hypertension, 9th ed. USA: 2000. 12. Sloane, Ethel. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC, 2003. 13. E.J. Kapojos. Ilmu Penyakit Dalam, jilid II. Jakarta: FK UI, 2001. 14. World Health Organization. Hypertension Control. Geneva: 1996. 15. Dekker, E. Hidup dengan Tekanan Darah Tinggi. Jakarta: Pustaka Sinar Harapan,

1996.
16. Beevers, Gareth, Gregory Y.H.. The Pathophysiology of Hypertension from British

Medical Journal. 2001.


17. U.S. Department of Health and human Services. the Seventh Report of the Joint

National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. USA: 2003.
18. Sobel, B.. Hipetrensi Pedoman Klinis dan Terapi. Jakarta: Hipokrates, 1998. 19. William. Mengenal Hipertensi. id.novertis.com. 2006. 20. Gowan, Mc.M.. Menjaga Kebugaran Jantung. Jakarta: PT. Grafindo Persada. 2001. 21. Joewono, B.S.. Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya: Airlangga University Press, 2003. 22. Perhimpunan Hipertensi Indonesia. Ringkasan Eksekutif Penanggulangan Hipertensi. Jakarta: InaSH, 2007. 23. Sudoyo, dkk. Gagal Jantung dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2007.


24. Omar Luthfi. Gagal Jantung. Jakarta: FKUI, 2009. 25. Braunwald, Eugene. Gagal Jantung dalam Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, vol. 3, edisi 13. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2000. 26. Palupi, dr. SEE, Rita Khairani. Gagal Jantung dalam Kumpulan Kuliah Kardiologi

Jakarta: 2007.
27. Ryden, Lars. Prevention of Disease Progression throughout the Cardiovascular Continuum. Jerman: 2001. 28. Coats, A. Controversies in the management of Heart Failure. UK: Pearson Professional, 1997.

29. Unger, T. The Cardiovascular Continuum: Pathophysiology and Targets for Therapy. 30. Efendi, Dasri L. Korelasi Dispersi QT dengan Hipertrofi Ventrikel Kiri pada Penderita Hipertensi. Medan, 2003.