Anda di halaman 1dari 16

PULPITIS REVERSIBEL I.PENDAHULUAN a. Pengertian Pulpitis reversibel adalah inflamasi pulpa yang tidak parah.

Jika penyebabnya dilenyapkan, inflamasi akan menghilang dan pulpa akan kembali normal. Stimulus ringan atau sebentar seperti karies insipien, erosi servikal, atau atrisi oklusal, sebagian besar prosedur operatif, kuretase periodonsium yang dalam, dan fraktur email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka adalah faktor-faktor yang dapat menyebabkan pulpitis reversibel.1 b. Gejala Pulpitis reversibel biasanya asimtomatik (tanpa gejala). Akan tetapi, jika muncul, gejala biasanya berbentuk pola yang khusus. Stimulus panas dan dingin menimbulkan respon nyeri yang berbeda pada pulpa normal. Ketika panas diaplikasikan pada gigi dengan pulpa yang tidak terinflamasi, respon awal yang langsung terjadi (tertunda), intensitas nyeri akan meningkat bersamaan dengan naiknya temperatur. Sebaliknya respon nyeri terhadap dingin pada pulpa normal akan segera terasa; intensitas nyerinya cenderung menurun jika stimulus dingin dipertahankan. Berdasarkan pada observasi ini, respon dari pulpa sehat maupun terinflamasi tampaknya sebagian besar disebabkan oleh perubahan dalam tekanan intrapulpa. Berdasarkan observasi-observasi ini, respon pulpa pada kedua keadaan, sehat atau sakit, tampaknya pulpitis reversibel dapat berkisar dari hiperemia ke perubahan inflamasi ringan hingga sedang terbatas pada daerah dimana tubuli dentin terlibat. Secara mikroskopis terlihat dentin reparatif, gangguan lapisan odontoblas, pembesaran pembuluh darah dan adanya sel inflamasi kronis yang secara imunologis kompeten. Meskipun sel inflamasi kronis menonjol dapat dilihat juga sel inflamasi akut. Pulpitis reversibel yang simtomatik, secara klinik ditandai dengan gejala sensitif dan rasa sakit tajam yang hanya sebentar. Lebih sering diakibatkan oleh rangsangan

dingin daripada panas. Ada keluhan rasa sakit bila kemasukan makanan, terutama makanan dan minuman dingin. Rasa sakit hilang apabila rangsangan dihilangkan, rasa sakit yang timbul tidak secara spontan. Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis reversibel adalah anamnese dengan ditemukan rasa sakit/nyeri sebentar, dan hilang setelah rangsangan dihilangkan. Gejala subyektif ditemukan lokasi nyeri lokal (setempat), rasa ngilu timbul bila ada rangsangan, durasi nyeri sebentar. Gejala obyektif kariesnya tidak dalam (hanya mengenai enamel, kadang-kadang mencapai selapis tipis dentin), perkusi, tekanan tidak sakit. Tes vitalitas dengan gigi masih vital.1,2,3 c. Terapi Jika karies media dapat langsung dilakukan penumpatan, tetapi jika karies porfunda perlu pulp capping terlebih dahulu, apabila 1 minggu kemudian tidak ada keluhan dapat langsung dilakukan penumpatan. Perawatan periodik untuk mencegah perkembangan karies, penumpatan awal bila kavitas meluas,desensitisasi leher gigi dimana terdapat resesi gingiva, penggunaan pernis kavitas atau semen dasar sebelum penumpatan, dan perhatian pada preparasi kavitas dan pemolesan dianjurkan untuk mencegah pulpitis lebih lanjut. Bila dijumpai pulpitis reversibel, penghilangan stimulasi (jejas) biasanya sudah cukup, begitu gejala telah reda, gigi harus dites vitalitasnya untuk memastikan bahwa tidak terjadi nekrosis. 1,2,3 Apabila rasa sakit tetap ada walaupun telah dilakukan perawatan yang tepat, maka inflamasi pulpa dianggap sebagai pulpitis irreversibel, yang perawatannya adalah eksterpasi, untuk kemudian dilakukan pulpektomi.1,2,3 II. Hiperemi Pulpa

a. Pengertian Hiperemi pulpa adalah penumpukan darah secara berlebihan pada pulpa, yang disebabkan oleh kongesti vaskular. Hiperemi pulpa adalah dua tipe: 1. Arteri (aktif), jika terjadi peningkatan peredearan darah arteri.

2. Vena (pasif), jika terjadi pengurangan peredaran darah vena. Jadi, hiperemi pulpa merupakan penanda bahwa pulpa tidak dapat dibebani iritasi lagi untuk dapat bertahan sebagai suatu pulpa yang tetap sehat. Hiperemi pulpa dapat disebabkan oleh: 1. Trauma, seperti oklusi traumatik, syok termal sewaktu preparasi kavitas, dehidrasi akibat penggunaan alkohol atau kloroform, syok galvanik, iritasi terhadap dentin yang terbuka disekitar leher gigi. 2. Kimiawi, seperti makanan yang asam atau manis,iritasi terhadap bahan tumpatan silikat atau akrilik, bahan sterilisasi dentin(fenol,H2O2, alkohol,kloroform). 3. Bakteri yang dapat menyebar melalui lesi karies atau tubulus dentin ke pulpa, tetapi baru toksin bakteri.3

b. Gejala Hiperemi pulpa bukanlah penyakit, tetapi merupakan suatu tanda bahwa ketahanan pulpa yang normal telah ditekan sampai kritis. Hiperemi pulpa ditandai dengan rasa sakit yang tajam dan pendek. Umumnya rasa sakit timbul karena rangsangan air, makanan, atau udara dingin, juga karena makanan yang manis atau asin. Rasa sakit ini tidak spontan dan tidak berlanjut jika rangsangan dihilangkan.3 c. Diagnosis Pemeriksaan subjektif : Ngilu bila terdapat rangsangan, seperti rangsangan dingin, manis, asam. Rasa ngilu akan hilang jika rangsangan dihilangkan. Pemeriksaan objektif Ekstra oral Intra oral Inspeksi Sondase : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : terlihat karies : Karies media, ngilu (+)

Perkusi Tekanan Palpasi

: (-) : (-) : (-)

Thermal test : Terasa ngilu (+) Hiperemi pulpa didiagnosis melalui gejalanya dan pemeriksaan klinis. Rasa sakit tajam, dan berdurasi pendek, berlangsung beberapa detik sampai kira-kira 1 menit. Umumnya hilang, jika rangsangan disingkirkan. Pulpa yang hiperemi, peka terhadap perubahan temperatur, terutama rangsangan dingin. Rasa manis umumnya juga menyebabkan rasa sakit. Pemeriksaan visual dan riwayat sakit pada gigi tersebut harus diperhatikan, misalnya apakah terdapat karies, gigi pernah di tumpat,terdapat fraktur pada mahkota gigi, atau oklusi traumatik. Pada pemeriksaan perkusi,gigi tidak peka walaupun kadang-kadang ada respon ringan. Hal ini disebabkan oleh vasodilatasi kapiler didalam pulpa. Terhadap tes elektrik, gigi menunjukkan kepekaan yang sedikit lebih tinggi daripada pulpa normal. Gambaran radiografi menunjukkan ligamen periodontal dan lamina dura yang normla dan pada gambaran ini dpata dilihat kedalaman karies.3 d. Terapi Pada hiperemi pulpa dimana karies telah mencapai dentin, maka bagian yang karies harus diangkat dan digantikan dengan tambalan (konservasi). Mengobati karies pada stadium dini bisa membantu mempertahankan kekuatan gigi dan memperkecil kemungkian terjadinya kerusakan pulpa. Terapi pulpitis reversibel dengan penambalan pulp capping dengan penambalan Ca(OH) 1 minggu untuk membentuk sekunder dentin.6 III. Hipersensitif Dentin Hipersensitif dentin dapat digambarkan sebagai rasa sakit yang berlangsung pendek dan tajam yang terjadi secara tiba-tiba akibat adanya rangsangan terhadap dentin yang terpapar. Rangsangan tersebut antara lain taktil atau sentuhan, uap, kimiawi dan rangsangan panas atau dingin. Selain itu, hipersensitif dentin tidak

dihubungkan dengan kerusakan atau keadaan patologis gigi. Walaupun rasa sakit yang timbul hanya dalam jangka waktu pendek, namun dapat membuat makan menjadi sulit dan akhirnya mempengaruhi kesehatan rongga mulut jika tidak dirawat. Hipersensitivitas dentin disebabkan oleh dua faktor, yaitu: a. Transmisi rasa sakit melalui tubulus dentin yang terbuka. b. Ambang rasa sakit yang rendah akibat vasodilatasi kapiler yang kronis atau peradangan lokal.5 a. Etiologi dan Faktor Yang Mempengaruhi Etiologi hipersensitif dentin adalah adanya pergerakan cairan tubulus dentin akibat adanya rangsangan terhadap dentin yang terpapar atau terbuka. Hal ini sesuai dengan teori hidrodinamik yang dikemukakan oleh Brannstrm. Berbagai teori telah dibuat untuk menjelaskan mengenai etiologi dan mekanisme terjadinya hipersensitif dentin, antara lain teori transducer, teori modulasi, teori gate control dan vibration dan teori hidrodinamik. Namun, sampai saat ini hanya teori hidrodinamik yang paling sering dipakai untuk menjelaskan etiologi dan mekanisme terjadinya hipersensitif
5

dentin. Teori hidrodinamik mulai dikembangkan pada tahun 1960-an oleh Brannstrm dan tahun 1989 teori ini diterima dan dipakai untuk menjelaskan mekanisme terjadinya hipersensitif dentin. Teori ini menyimpulkan bahwa hipersensitif dentin dimulai dari dentin yang terpapar mengalami rangsangan, lalu cairan tubulus bergerak menuju reseptor syaraf perifer pada pulpa yang kemudian melakukan pengiriman rangsangan ke otak dan akhirnya timbul persepsi rasa sakit. Rangsangan terhadap tubulus dentin yang terbuka dapat berupa taktil atau sentuhan, uap, kimiawi dan rangsangan panas atau dingin. Namun, dingin merupakan rangsangan yang paling sering menyebabkan hipersensitif dentin. Pergerakan cairan tubulus dentin dipengaruhi oleh konfigurasi tubulus, diameter tubulus dan jumlah tubulus yang terbuka.5

Gambar 1. (A) Tubulus dentin yang tertutup dan (B) Tubulus dentin yang terbuka Dentin merupakan lapisan sensitif yang menutupi struktur jaringan pulpa dan memiliki hubungan fungsional dengan jaringan pulpa. Dentin terdiri dari ribuan struktur tubulus mikroskopis yang menghubungkan dentin dengan jaringan pulpa. Diameter tubulus dentin sekitar 0,5-2 mikron. Pemeriksaan mikroskopis pada pasien hipersensitif dentin menunjukkan bahwa tubulus dentin pada pasien hipersensitif dentin lebih besar dan banyak dibandingkan pada pasien yang tidak mengalami hipersensitif dentin.5

Gambar 2. Gambar ilustrasi mekanisme teori hidrodinamik yang diawali oleh adanya rangsangan terhadap syaraf intradental dan akhirnya menimbulkan rasa sakit

Gambar 3. Gambaran etiologi dan mekanisme terjadinya hipersensitif dentin Terbukanya dentin disebabkan hilangnya enamel akibat dari proses atrisi, abrasi, erosi, atau abfraksi serta rangsangan terhadap permukaan akar yang tersingkap akibat dari resesi gingiva atau perawatan periodontal. Semua proses di atas merupakan faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya hipersensitif dentin. Terkikisnya lapisan enamel yang menutupi gigi dan tersingkapnya permukaan akar merupakan awal dari terjadinya hipersensitif dentin. Penyebab terkikisnya lapisan enamel antara lain erosi, abrasi, atrisi dan abfraksi. Bentuk-bentuk kerusakan gigi tersebut memiliki gambaran klinis dan etiologi yang berbeda-beda.5 Erosi adalah kerusakan yang parah pada jaringan keras gigi akibat dari proses kimia tetapi tidak disebabkan oleh aktivitas bakteri Gambaran klinis erosi, sebagai berikut: a. Bentuk lesi cekung yang luas dan permukaan enamel yang licin. b. Permukaan oklusal yang melekuk (insisal yang beralur) dengan permukaan dentin yang terbuka. c. Meningkatnya translusensi pada insisal.

d. Permukaan restorasi amalgam yang bersih dan tidak terdapat tarnish e. Rusaknya karakteristik enamel pada gigi anak- anak. f. Sering ditemui enamel cuff atau ceruk pada permukaan servikal. g. Terbukanya pulpa pada gigi desidui Bentuk kerusakan gigi yang lainnya adalah atrisi. Atrisi merupakan kerusakan pada permukaan gigi atau restorasi akibat kontak antar gigi selama pengunyahan atau karena adanya parafungsi/kelainan fungsi, seperti bruksism Gambaran klinis atrisi, sebagai berikut: a. Kerusakan yang terjadi sesuai dengan permukaan gigi yang berkontak saat pemakaian. b. Permukaan enamel yang rata dengan dentin. c. Kemungkinan terjadinya fraktur pada tonjol gigi atau restorasi Abrasi juga penyebab terkikisnya enamel dan akhirnya menyebabkan terpaparnya dentin. Abrasi adalah kerusakan pada jaringan gigi akibat benda asing, seperti sikat gigi dan pasta gigi. Gambaran klinis abrasi, sebagai berikut: a. Biasanya terdapat pada daerah servikal gigi b. Lesi cenderung melebar daripada dalam. c. Gigi yang sering terkena P dan C. Abfraksi juga dapat menyebabkan terkikisnya enamel. Beda dengan kerusakan gigi lainnya, abfraksi merupakan kerusakan permukaan gigi pada daerah servikal akibat tekanan tensile dan kompresif selama gigi mengalami flexure atau melengkung. Gambaran klinis abfraksi, sebagai berikut: a. Kelainan ditemukan pada daerah servikal labial/bukal gigi. b. Berupa parit yang dalam dan sempit berbentuk huruf V. c. Pada umumnya hanya terjadi pada satu gigi yang mengalami tekanan eksentrik pada oklusal yang berlebihan atau adanya halangan yang mengganggu oklusi.5

Tersingkapnya permukaan akar akibat dari resesi gingiva juga merupakan penyebab hipersensitif dentin. Resesi gingiva adalah penurunan tinggi tepi gingiva/marginal gingiva ke arah apikal hingga ke bawah Batas Sementum Enamel (BSE). Resesi gingiva merupakan penyebab hipersensitif dentin yang paling sering terjadi. Resesi gingiva bisa bersifat lokalisata ataupun generalisata. Prevalensi terjadinya resesi gingiva pada usia tua lebih besar dibandingkan dengan usia muda. Jika dihubungkan dengan jenis kelamin, maka frekuensi terjadinya resesi gingiva lebih sering pada pria dibandingkan pada wanita. Permukaan akar gigi yang mengalami resesi gingiva bisa menjadi sensitif dikarenakan hilangnya lapisan sementum. Sementum merupakan lapisan yang menutupi dan melindungi lapisan dentin akar dari berbagai rangsangan. Resesi gingiva yang terjadi bisa disertai kehilangan tulang alveolar ataupun tidak. Jika terjadi kehilangan tulang, maka jumlah tubulus dentin yang terbuka akan lebih banyak lagi. Penyebab terjadinya resesi gingiva antara lain erupsi pasif akibat aging, ukuran dan lokasi gigi di dalam alveolus, pengaruh genetik dan cara penyikatan yang salah. Selain resesi gingiva, tersingkapnya permukaan dentin akar juga dapat disebabkan oleh prosedur perawatan periodontal, seperti skeling dan penyerutan akar. Prosedur skeling dan penyerutan akar dapat menyebabkan hilangnya perlekatan jaringan periodontal dan terkikisnya sementum. Oleh karena itu, dokter gigi harus hati-hati dalam melakukan prosedur perawatan periodontal.5 Hipersensitif dentin juga dapat disebabkan oleh efek samping dari prosedur bleaching. Walaupun bersifat ringan, namun sering terjadi dan mengganggu pasien. Belakangan ini, sebuah penelitian klinis pada pasien yang melakukan bleaching menyatakan bahwa 54 % pasien mengalami sensitif ringan, 10 % pasien mengalami sensitif sedang dan 5% pasien mengalami sensitif parah serta sisanya tidak mengalami sensitif. Bleaching juga memiliki efek samping yang lain diantaranya resesi gingiva, rasa gatal pada mukosa dan sakit pada kerongkongan. Hipersensitif dentin pada pasien yang melakukan perawatan bleaching dipengaruhi oleh faktor pasien, lamanya menerima perawatan, konsentrasi dan pH bahan bleaching.

Konsentrasi bahan bleaching yang tinggi merupakan faktor resiko terbesar terjadinya hipersensitif dentin.5 b. Gejala Klinis dan diagnosa Hipersensitif dentin merupakan kondisi dengan rasa sakit yang sering terjadi dan mempengaruhi kenyamanan dan fungsi rongga mulut. Beberapa penelitian melaporkan bahwa prevalensi hipersensitif dentin sekitar 4 % - 57 %.Namun, data prevalensi hipersensitif dentin setiap daerah berbeda satu sama lain. Hal ini dipengaruhi oleh pola makan dan kehidupan sosial individu masing-masing. Di Amerika Serikat, sekitar 40 juta orang mengalami hipersensitif dentin setiap
5

tahunnya. 1. Gejala Klinis Gejala klinis hipersensitif dentin yakni berupa rasa sakit yang singkat, tajam dan spontan. Pada pemeriksaan mikroskopis, gigi yang mengalami hipersensitif dentin memiliki banyak tubulus dentin pada permukaan dentin yang tersingkap dimana jumlah tubulus dentin tersebut 8 kali lebih banyak dibandingkan gigi yang tidak mengalami hipersensitif dentin. Disamping itu, diameter tubulus dentin pun menjadi meningkat. Pada gigi yang tidak mengalami hipersensitif dentin, diameter tubulus dentin sekitar 0,4 mikron. Sedangkan pada gigi yang mengalami hipersensitif dentin, diameter tubulus dentin menjadi 0,8 mikron. Pada hipersensitif dentin yang parah, rasa sakit yang timbul dapat melibatkan seluruh gigi.5

Gambaran mikroskopis tubulus dentin (A) pada gigi yang tidak mengalami hipersensitif dentin dan (B) pada gigi yang mengalami hipersensitif dentin

Diagnosa Ketika pasien memiliki keluhan gigi yang sensitif, pertimbangan pertama harus dilakukan adalah mencari faktor penyebab. Hal ini disebabkan sulitnya membedakan hipersensitif dentin dan berbagai kerusakan gigi dengan atau tanpa dihubungkan dengan pulpa. Pasien sering kesulitan untuk menjelaskan atau menggambarkan kapan timbulnya rasa sakit dan menunjukkan lokasi yang spesifik gigi yang mengalami hipersensitif dentin. Karakter rasa sakit hipersensitif dentin dapat diperoleh dari rangsangan perubahan suhu, kimiawi, sentuhan dan semprotan
5

udara atau air. Untuk menentukan diagnosa yang tepat, seorang dokter gigi harus memeriksa pasien dengan hati-hati dan teliti, termasuk frekuensi minum jus atau minuman asam lainnya, makanan, obat-obatan, riwayat medis (contoh muntah ataupun gangguan pola makan seperti anoreksia dan bulimia nervosa). Banyak dokter gigi yang hanya terfokus pada satu faktor penyebab hipersensitif dentin saja yakni akibat adanya abrasi yang disebabkan prosedur penyikatan gigi. Dokter gigi juga harus mencatat riwayat dan bentuk nyeri (meliputi daerah yang nyeri pada gigi, intensitas nyeri, pemicu nyeri, serta frekuensi dan durasi masing-masing nyeri), keberadaan karies serta jumlah dan lokasi gigi yang sensitif.5 Selama pemeriksaan, dentin terpapar yang menyebabkan tubulus dentin terbuka harus diperhatikan dan diperiksa. Alat-alat dan tes yang dipakai untuk membantu penentuan diagnosa, antara lain semprotan udara atau air, sonde, alat perkusi, tes gigitan, tes thermal dan pemeriksaan oklusi. Pemeriksaan gigi yang lengkap dengan sendirinya akan menentukan faktor penyebab hipersensitif dentin, apakah disebabkan oleh gigi atau restorasi yang fraktur, karies gigi, kegagalan
5

perawatan endodonti, marginal leakage, ataupun pulpitis.

Penegakan diagnosa pada pasien yang diduga mengalami hipersensitif dapat diawali dengan pemberian rangsangan berupa panas, sentuhan, semprotan udara atau air serta sentuhan dari alat sonde / eksplorer dan prob, Respon terhadap rangsanganrangsangan tersebut bervariasi pada setiap pasien. Faktor yang menyebabkan respon pasien terhadap rangsangan bervariasi adalah toleransi pasien terhadap rasa sakit, tingkat emosi pasien, dan lingkungan. Pemeriksaan perkusi, penilaian oklusi, dan pengambilan radiografi juga dapat dilakukan dalam penegakan diagnosa hipersensitif. Penentuan diagnosa banding juga perlu dilakukan dalam penegakan diagnosa hipersensitif dentin. Diagnosa banding hipersensitif dentin antara lain karies gigi,
5

pulpitis, gigi atau restorasi yang fraktur, cracked teeth, dan nyeri neuropatik.

TERAPI Terapi hipersensitif dentin merupakan tantangan bagi pasien dan dokter gigi. Disamping sulitnya mengukur dan membandingkan rasa sakit pasien yang berbedabeda, mengubah kebiasaan pasien yang menyebabkan masalah hipersensitif dentin juga merupakan hal yang sulit. Selain itu, beberapa dokter gigi merasa kurang yakin dalam merawat hipersensitif dentin. Hal ini dikarenakan mereka kurang mengerti
5

tentang biologis, etiologi, diagnosa dan pengelolaan hipersensitif dentin. Banyak terapi dan bahan yang digunakan untuk merawat hipersensitif dentin, tetapi kemanjuran sebagian besar dari bahan-bahan tersebut bermacam-macam dan tidak menunjukkan hasil yang memuaskan. Oleh karena itu, dokter gigi harus mampu menentukan terapi yang memuaskan dan efektif dalam merawat pasien hipersensitif
5

dentin di praktek. Hipersensitif dentin dapat dirawat tanpa terapi, tetapi dapat juga

membutuhkan beberapa minggu terapi dengan bahan desensitisasi. Ada dua prinsip terapi hipersensitif dentin, yakni mencegah aliran cairan tubulus dentin dan mengurangi rangsangan terhadap syaraf. Berdasarkan berat ringan dilakukannya, terapi hipersensitif dentin dapat bersifat invasif dan non invasif. Terapi hipersensitif dentin yang bersifat invasif antara lain bedah mukogingival, resin dan pulpektomi

serta laser. Sedangkan terapi yang bersifat non invasif antara lain pasta desensitisasi dan bahan topikal. Terapi hipersensitif dentin dapat dilakukan oleh pasien sendiri di rumah ataupun oleh dokter gigi di praktek. Terapi di rumah lebih sederhana dan
5

murah. Sedangkan terapi di praktek lebih lengkap dan mahal. Terapi Yang Bersifat Non Invasif Terapi hipersensitif dentin yang bersifat non invasif seperti pasta desensitisasi dan agen topikal merupakan terapi yang ringan dan mudah dilakukan oleh pasien ataupun dokter gigi. Terapi non invasif lebih sederhana dan murah dibandingkan
5

dengan terapi invasif. Pasta gigi merupakan terapi hipersensitif dentin yang paling sering dan mudah dilakukan. Beberapa pasta gigi mengandung bahan yang dapat menutup tubulus dentin seperti strontium salt dan fluoride. Saat ini, sebagian besar pasta desensitisasi mengandung bahan yang mengurangi hipersensitif dentin seperti potassium salt (potassium nitrate, potassium chloride atau potassium citrate). Pasta gigi yang mengandung potassium nitrate telah digunakan sejak tahun 1980. Setelah itu, pasta gigi yang mengandung potassium chloride atau potassium citrate diproduksi. Ion potassium menyebar sepanjang tubulus dentin dan mengurangi rangsangan terhadap syaraf-syaraf interdental dengan mengubah potensial membran syaraf-syaraf tersebut. Sejak tahun 2000, penelitian mengenai pasta gigi yang mengandung potassium telah banyak dilakukan. Para peneliti tersebut menemukan bahwa pasta gigi yang mengandung bahan 5 % potassium nitrate atau 3,75 % potassium chloride, secara signifikan dapat mengurangi hipersensitif dentin. Pasta gigi yang mengandung 5 % potassium nitrate dan 0,454 % stannous fluoride secara signifikan juga mengurangi hipersensitif dentin. Salah satu pasta gigi yang mengandung potassium nitrate yang sering dipakai untuk mengurangi hipersensitif dentin yakni sensodyne Disamping itu, ada juga pasta gigi yang mengandung gabungan antara bahan desensitisasi, seperti fluoride (sodium monofluorophosphate, sodium fluoride, stannous fluoride) dan bahan abrasif, seperti bahan anti plak seperti triclosan atau zinc citrate. Dalam pemakaian pasta gigi, dokter gigi harus memberi pengetahuan kepada pasien

bagaimana menggunakan pasta gigi dan teknik penyikatan gigi yang benar. Banyak pasien yang berkumur-kumur secara berlebihan setelah menyikat gigi.5 Padahal, kumur-kumur berlebihan setelah menyikat gigi dapat melarutkan dan menghilangkan bahan aktif pasta gigi tersebut dari rongga mulut sehingga mengurangi efek pasta gigi dalam mencegah terjadinya karies. Disamping pasta gigi, obat kumur dan permen karet juga merupakan bahan desensitisasi. Penelitian Gillam DG dkk dan Pereira R dkk menemukan bahwa obat kumur yang mengandung potassium nitrate dan sodium fluoride, potassium citrate atau sodium fluoride dapat mengurangi hipersensitif dentin. Penelitian Krahwinkel T dkk menyimpulkan bahwa permen karet yang mengandung potassium chloride secara signifikan dapat mengurangi hipersensitif dentin.5 Pasta gigi, obat kumur dan permen karet merupakan bahan desensitisasi yang dapat dilakukan oleh pasien sendiri di rumah. Namun, bahan desensitisasi topikal seperti fluoride, potassium nitrate, oxalate, dan calcium phosphates sebaiknya dilakukan oleh dokter gigi di praktek. Hal ini bertujuan untuk mendapatkan efek perawatan yang lebih maksimal. Bahan topikal fluoride seperti sodium fluoride dan stannous fluoride dapat mengurangi hipersensitif dentin dengan cara mengurangi permeabilitas dentin. Hal ini dimungkinkan oleh adanya pengendapan calcium fluoride yang tidak terlarut di dalam tubulus. Potassium nitrate yang biasanya terdapat pada pasta gigi, juga dapat digunakan secara topikal. Potassium nitrate tidak mengurangi permeabilitas dentin, namun ion potassium mengurangi rangsangan terhadap syaraf. Oxalate juga merupakan bahan desensitisasi topikal. Pada tahun 1981, Greenhill dan Pashley melaporkan bahwa 30 % potassium oxalate dapat mengurangi permeabilitas dentin sekitar 98 %. Sejak saat itu, sejumlah bahan desensitisasi yang mengandung oxalate diproduksi. Selain mengurangi permeabilitas dentin, bahan yang mengandung oxalate juga dapat menutup tubulus dentin. Calcium phosphates juga efektif dalam mengurangi hipersensitif dentin dengan cara menutup tubulus dentin dan mengurangi permeabilitas dentin.5

Terapi Yang Bersifat Invasif Terapi hipersensitif dentin yang bersifat invasif seperti bedah mukogingiva, pulpektomi, resin dan adesif serta laser merupakan terapi yang membutuhkan keahlian khusus dan hanya dilakukan oleh dokter gigi. Terapi invasif lebih kompleks dan lebih mahal dibandingkan dengan terapi non invasif.5 Bahan resin dan adesif seperti fluoride varnish, oxalic acid dan resin, sealant dan primer, etching dan adhesive dapat juga digunakan sebagai terapi hipersensitif dentin. Bahan resin dan adesif lebih adekuat sebagai terapi hipersensitif dentin dibandingkan dengan yang topikal. Hal ini dikarenakan bahan desensitisasi topikal tidak berikatan dengan struktur gigi dan efeknya hanya sementara. Pada tahun 1970, Brnnstrm dkk menyarankan penggunaan resin untuk mengurangi hipersensitif dentin. Saat ini, terapi hipersensitif dentin yang paling sering digunakan melibatkan
5

bahan adesif diantaranya varnish, bahan bonding dan bahan restorasi. Terapi invasif lainnya adalah iontophoresis yang merupakan terapi dengan menggunakan daya listrik untuk meningkatkan difusi ion-ion ke dentin. Dental iontophoresis biasanya digunakan bersamaan dengan penggunaan pasta fluoride. Terapi dengan menggunakan laser juga dapat merawat hipersensitif dentin, tergantung pada jenis laser dan parameter perawatan. Penelitian Lier BB dkk melaporkan bahwa laser neodymium: Yttrium-Aluminum-Garnet (YAG), laser erbium: YAG dan laser galium-aluminium- arsenide tingkat rendah juga dapat mengurangi hipersensitif dentin. Namun, terapi dengan menggunakan laser
5

membutuhkan biaya lebih mahal dan perawatan yang kompleks. Jika faktor etiologi hipersensitif dentin merupakan resesi gingiva, maka terapi yang dipilih adalah bedah mukogingiva, seperti lateral sliding flaps, coronally positioned flaps dan connective tissue grafts, yang menghasilkan penutupan akar yang tersingkap sekitar 65 % hingga 98 %. Generasi jaringan terarah (Guided tissue regeneration) juga mulai dikenal sebagai terapi resesi gingiva dengan menggunakan

membran yang bioabsorbable atau nonabsorbable dan mampu menutup akar yang
5

tersingkap sekitar 48 % hingga 92 %. Pulpektomi juga dapat dilakukan untuk merawat hipersensitif dentin. Namun, terapi ini dipilih sebagai jalan terakhir. Pulpektomi merupakan perawatan saluran akar yang terpapar dengan cara membuang pulpa dan jaringan periradikular. Biasanya, kamar pulpa dibuka untuk mendapatkan akses ke saluran akar. Setelah pulpa dan jaringan yang terinfeksi lainnya dibuang, proses debridemen dan preparasi saluran akar dilakukan. Lalu proses pengisian saluran akar dilakukan dengan bahan yang diterima secara biologis dan tidak diserap (nonresorbable).5