Jelajahi eBook
Kategori
Jelajahi Buku audio
Kategori
Jelajahi Majalah
Kategori
Jelajahi Dokumen
Kategori
Prevalensi
3.1% ditemukan pada serial autopsi dari 59,064 objek Tidak ada perbedaan signifikan pada jenis kelamin s/d usia 20 th
Perempuan lebih sering ditemukan usia 20-60 Laki-laki lebih sering ditemukan usia >/= 60
Penyebab obstruksi
Perjalanan obstruksi dari uretrovesical junction Pada tahap awal obstruksi, tekanan dari bawah tidak ditransmisikan ke ureter dan pelvis renal karena kompetensi valve ureterovesikal (katup yg dibentuk oleh unit ureterotrigonal, oleh sifat dari struktur intrinsik, yang menahan aliran urin retrograde)
Lama kelamaan terjadi hipertropi trigonal meningkatkan resistensi aliran urin menimbulkan tekanan balik ke ureter dan ginjal, menyebabkan dilatasi ureter Tahap lanjut akan tjd dekompensasi dari kompleks ureterotrigonal, sehingga fungsi valvelike hilang terjadi vesicoureteral reflux dan peningkatan tekanan intravesikal ditransmisikan secara langsung ke pelvis renal memperberat derajat hydroureteronephrosis.
Ketika tekanan sampai ke pelvis meningkat hipertropi otot pelvis dan dilatasi kaliks jika tekanan persisten papilla menjadi clubbing kompresi ginjal mengalami iskemik atropi Atropi iskemik juga terjadi akibat perubahan hemodinamik karena kompresi pembuluh darah di dalam ginjal Bila berlanjut, tekanan terus ditransmisikan ke tubulus sel tubulus menjadi atropi
PERUBAHAN URETER Otot ureter menebal sebagai upaya mendorong urin ke bawah dengan meningkatkan aktivitas peristalstik (tahap kompensasi). Elongasi dan menjadi berkelok-kelok dapat menyebabkan jeratan oleh jaringan fibrous Saat kontraksi, band bisa menjerat ureter, menyebabkan obstruksi ureter sekunder pada tahap ini tindakan menghilangkan sumber di distal tidak akan mencegah ginjal dari obstruksi progresif akibat obstruksi ureter sekunder tsb
Robbins and Cothran s Pathologic basis of disease. 7th edition. Urinary Tract Obstruction
Kf = Koefisien ultrafiltrasi glomerulus dipengaruhi oleh : area permukaan dan permeabilitas membran kapiler PT : Tekanan hidrolik cairan di tubulus, yaitu tekanan yang menahan perpindahan cairan ke bowman s space PGc = Tekanan kapiler glomerulus dipengaruhi oleh aliran plasma ginjal (RPF) dan resistensi arteriol afferent dan efferent 4- tekanan onkotik protein di kapiler glomerulus dan arteriol efferent
Konstriksi dari arteriol afferent atau efferent atau keduanya menurunkan RPF. Konstriksi arteriol afferent penurunan PGC dan GFR, Sedangkan peningkatan resistensi arteriol efferent meningkatkan PGC. Obstruksi dapat secara sementara atau permanen mengganggu GFR dan beberapa atau semua faktor determinan dari GFR
Fase I- Peningkatan PT disertai peningkatan RBF melalui vasodilatasi ginjal PGE2, NO Berkontribusi thd vasodilatasi pada UUO awal FaseII dan III- peningkatan resistensi arteriol afferent penurunan RPF. Juga terjadi pergeseran RBF dari korteks terluar ke korteks dalam. Keduanya menyebabkan penurunan GFR Angiotensin II, TXA2, Endothelin mediatormediator yang menyebabkan vasokonstriksi preglomerular selama fase ke 2 dan 3 UUO
Meskipun obstruksi telah dihilangkan, GFR dan RBF masih menurun karena vasokonstriksi persisen dari arteriol afferent
post-obstructive diuresis (POD) lebih hebat dibandingkan dengan OUU
Summary
Baik UUO dan BUO menyebabkan peningkatan resistensi vaskular ginjal dan tekanan ureter, tetapi waktu dan regulasi perubahan ini berbeda. Pada UUO, vasodilatasi ginjal terjadi di awal, secara primer dimediasi oleh prostaglandin dan NO, kemudian diikuti oleh vasokonstriksi yang lama dan normalisasi tekanan intratubular-ureter karena peranan ginjal kontralateral dalam menjaga keseimbangan cairan Pada BUO, vasodilatasi hanya sedikit terjadi di awal dan vasokonstriksi yang terjadi lebih berat. Postobstruktif diuresis lebih sering terjadi pd BUO karena ekspansi volume, urea, dan osmolit lainnya, serta sekresi dari Atrial natriuretic peptide (ANP) yang berkontribusi pada diuresis yang banyak
Obstruksi Parsial
Perubahan hemodinamik ginjal dan fungsi tubular adalah sama dengan obstruksi total
Perkembangannya jauh lebih lambat
Percobaan pada hewan 14 hari- recovery fungsi normal 28 hari- recovery fungsi 31% 60 hari- recovery fungsi 8%
Kemampuan dalam mengasidifikasi urin berkurang Eksresi Magnesium meningkat setelah menghilangkan UUO atau BUO Perubahan eksresi peptida/protein menandai kerusakan ginjal Eksresi Monocyte chemoattractant protein 1 meningkat pada UUO ( Stephan et al, 2002 ) index keruusakan tubular. Eksresi epidermal growth factor (EGF) dan protein TammHorsfall protein ( Storch et al, 1992 ) menurun pada obstruksi.
Perubahan seluler dan molekuler menyebabkan fibrosis dan kematian sel tubuler
Obstruksi saluran kemih menyebabkan perubahan struktur ginal yang progresif dan bisa menjadi permanen: tubulointerstitial fibrosis tubular atrophy and apoptosis interstitial inflammation Sejumlah sitokin dan growth factors memainkan peranan pada proses ini, di antaranya yang dominan adalah TGF- , angiotensin II, nuclear factor B (NF B), dan tumor necrosis factor (TNF- ). Beberapa diproduksi secara langsung dari tubular renal dan sel-sel interstisial; lainnya dari infiltrasi makrofage.
Dimercaptosuccinic acid (DMSA) scan melalui renografi nuklir merupakan prediktif dari renal recovery
Terima Kasih
Renal Ultrasonography (US) Skrining tes awal yang baik, karena mudah dan aman, Aman pada pasien hami dan anak-anak Mempunyai nilai negatif palsu pada obstruksi akut (35%) Doppler- dapat meilai renal resistive index (RI), penilaian obstruksi RI= (PSV-EDV)/PSV RI > 0.7 peningkatan resistesi aliran darah Uropati obstruktif PSV : Peak Systolic Velocity SDV :End Diastolic Velocity
Diagnostic Imaging
Excretory Urography
Memberikan informasi anatomis dan fungsional Penggunaannya terbata pada insufisiensi ginjal
Risiko contrast-induced nephropathy
Diagnostic Imaging
Retrograde Pyelography
Memberikan detail dari anatomi uretera dan sistem kolekting Baik digunakan jika tdp renal insufisiensi atau alergi material kontras i.v
Antegrade Pyelography
Dapat dilakukan jika RPG tidak memungkinkan dan imaging lainnya tidak memberikan cukup informasi
Diagnostic Imaging
Nuclear Renography
Memberikan penilaian fungsional tanpa kontras
Penilaian obstruksi dinilai melalui kurva klirens
Tc 99m DTPA- glomerular agent Tc 99m MAG3 tubular agent Diuretic renogram- memaksimalkan aliran dan membedakan obstruksi sebenarnya dari dilatasi dan non obstruksI
Normal = T < 10 min Indeterminate = T 10-20 min Obstructed T > 20 min
Diagnostic Imaging
MRI CT Peranan magnetic resonance Penilaian paling akurat urography (MRU) dapat utuk mendiagnosis kalkuli mengidentifikasi uretra hydroureteronephrosis, tetapi Lebih sensitif tdk dpt menilai batu atau mengidentifikasi penyebab uretra dari sistem obstruksi nonobstruktif. Akurasi Diuretik untuk **Terpilih untuk penilaian mendeteksi obstruksi 93% imaging awal pada pasien pada obstruksi oleh batu dan curiga obstruksi uretra 100% pada obstruksi karena striktur atau anomali kogenital Penggunaanya masih terbatasi
Volume-mediated
Peningkatan ANP pada obstruksi dapat menjadi normal setelah dilakukan drainase Penuruan aktivitas plasma renin
Nefrostomi---open, perkutaneus
Ultrasound guided percutaneous drainage should be initial consideration in pregnant patients Percutaneous placement with suspected pyonephrosis
Treating Pain
Narkotik
Rapid onset, nausea, sedation, abuse
NSAIDS
Target terhadap mediator inflamatori sebagai dasar penyebab nyeri dengan menghambat sintesis prostaglandin Mengurangi tekanan sistem kolekting dengan menurunkan RBF Sebaiknya dihindari pada pasien dengan insufisiensi ginjal atau perdarahan saluran cerna