Anda di halaman 1dari 3

ANATOMI DAN FISIOLOGI PEREDARAN DARAH JANIN

Sistim peredaran darah janin berbeda dengan orang dewasa karena paru-paru belum berkembang sacara sempurna sehingga O2 diambil melalui perantara placenta Darah dari placenta dialirkan melalui vena umbilikus (kaya O2) kehati melalui vena cava inferior masuk ke atrium kanan, sebagian besar masuk ke atrium kiri lewat foramen ovale, masuk ke ventrikel kiri melalui aorta dialirkan keseluruh tubuh 2/3 darah dari atrium kanan ke ventrikael kanan kemudian dialirkan keparu-paru melalui arteri pulmonalis 1/3 darah dari arteri pulmonalis langsung ke aorta melaui ductus arteriosus bothali Normal foramen ovale menutup beberapa saat setelah lahir karena paru mulai berfungsi, masih mungkin terjadi pada hari pertama post natal bila menangis menyebabkan sianosis ringan bila foramen ovale masih ada dalm 1 minggu disbt ASD (atrium septal defek) Normal duktus arteriosus menutup 10-15 hari post natal bila masih ada 2 minggu dsbt PDA (paten duktus arteriosus) 1. ASD (atrial seftal depek) Foramen ovale yg terbuka/ terbukanya septum atrium kanan dan kiri Shunting dari kiri ke kanan, menyebabkan peningkatan darah teroksigenasi kejantung kanan meningkat, tekanan pada jantung kana meningkat, ventirkel kanan lebih tebal, tekanan arteri pulmonalis meningkat, tekanan aorta tak ada perubahan Bisingnya kecil anak akan : fatiqui/mudah lelah, ispa, murmur rontgen pembesaran jantung DX dg cateterisasi jantung penanganan dijahit atau dipasang graf dg pembedahan janatung prognosa baik 2. PDA (paten duktus arteriosus) terdapat hubungan antara arteri pumonalis dengan aorta karena duktus arteriosus terbuka, terjasi shun dari aorta ke arteri pulmonalis menyebabkan tekanan aorta meningkat sirkulasi darah keparu meningkat beban ventrikel kiri meningkat (left ventrkel hypertropi/LVH) karena harus mensuplai volume perifer yg normal disamping jumlah darah yg mengalai pirau peningkatan beban ventrikel kanan (RVH) CO meningkat, bising sistolik besar, hipertensi pulmonal 3. VENTRIKULER SEFTAL DEFEK ADANYA LUBANG PADA SEFTUM ATAU AREA LAIN ANTARA VENTRIKEL KANAN DAN KIRI defek kecil, asimtomatik, menutup spontan 50 % sebelum 3 tahun defek besar, darah shun keventrikel kanan, tekanan ventrikel kanan meningkat, peningkatan

tekanan ke atrium kanan, resiko endokarditis, hipoksia kronis penurunan CO anak fatiqui, dispnea murmur ispa pananganan pembedahan prognosa baik 4. PULMONIK STENOSIS strikur pada katup pulmonal pada ventrikel kanan teergantung dari beratnya strikur karena aliran darah keparu tidak adekuat, darah kembali ke atrium kanan, gagal jantung kongesti anak akan dispnea, fatiqui murmur sistolik penanganan insisi pada katup valvulotomi pada anak usia 2-3 th 5. AORTIK STENOSIS stenosis diatas / bawah katub aorta, ventrikel kiri meningkat, atrium kiri meningkat anak fatiqui,pusins saat CO menurun jika kebutuhan O2 meningkat gejala makin jelas, jika aktipitas berlebihan mati mendadak EKG: LVH penanganan insisi katup saat 2-3 th

TETRALOGI OF FALOT PULMONARI STENOSIS RVH VSD KELAINAN AORTA/DEKSTRA POSISI PANGKAL AORTA

MANIFESTASI KLINIS Sianosis letargi: mengantuk, apatis, masa bodoh, lambat reson lemah dispnea clubing bayi kecil/BB kurang ispa murmur penanganan awal dan lanjut pada usia sekolah

ASKEP PENGKAJIAN sianosis dispnea retraksi

murmur edema tungkai hepatomagali clubing fingger nutrisi BB:TB use buku std,lingkar kepala,keb.kalori, protein,cairan, psikososial

DIAGNOSA PENURUNAN co BD MALPORMASI JANTUNG gangguan pertukaran gas bd kongesti pulmonal intoleransi aktifitas bd tidak seimbang antara pemakaian dan suplai O2 perubahan tumbang bd tidakadekuat O2 dan nutrisi pd jaringan perubahan nutrisi resti infeksi bd fisik yg lemah perubahan peran ortu