Anda di halaman 1dari 28

ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN DENGAN SEPSIS

Makalah ini diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Kritis

Disusun oleh Kelompok 2 : Siti Hajar Zahroni Siti Qomaah Zakki Husni Mubarok

SEMESTER VII

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA 2009

KATA PENGANTAR
Assalamualaikum Wr.Wb Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan nikmat-Nya yang tak terhingga. Serta tak lupa sholawat dan salam kami curahkan kepada junjungan kita Nabi besar Muhammad SAW sehingga kami dapat menyelesaikan makalah studi kasus berjudul Asuhan Keperawatan Dengan Sepsis pada mata kuliah Keperawatan kritis ini, tepat sesuai waktu yang telah ditentukan. Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu proses penyusunan makalah ini dan yang terlibat dalam kegiatan perkuliahan dalam program studi ilmu keperawatan semester VII UIN Jakarta. Kami menyadari dengan keterbatasan yang ada. Dan kami pun berusaha sebaik mungkin untuk mengerjakan tugas ini, walaupun dalam menyelesaikan kasus yang diberikan, kami masih memiliki banyak kekurangan atau kesulitan serta jauh dari sempurna, seperti dalam hal pendataan maupun dalam menegakkan diagnosanya. Kami menyadari bahwa ini semua merupakan sebuah proses pembelajaran dalam mencapai tujuan untuk meningkatkan pemahaman tentang konsep Keperawatan kritis Oleh karena itu, dengan hormat kami mengharapkan adanya kritik dan saran yang positif dan membangun untuk perbaikan tugas selanjutnya. Kami berharap agar penugasan ini menjadi lebih bermanfaat dari berbagai aspek dalam rangka menambah wawasan kelompok kami dan menjadi proses pembelajaran untuk kasus yang akan diberikan selanjutnya, amiin. Wassalamualaikum Wr.Wb Jakarta, 14 Desember 2009 Penyusun

Kasus 3 Ny. V (38 tahun) post operasi laparotomi sudah 3 minggu tak menutup dan banyak keluar pus, di rawat di ICU karena suhu badan normal, kesadaran menurun, TD: 100/60 mmHg, N: 130x/menit dan lemah, P : 25x/menit menggunakan ventilator. Riwayat sebelumnya kira-kira seminggu setelah operasi badan panas tinggi dan terasa sakit pada daerah operasi hasil kultur ditemukan kuman staphylococcus aureus yang cukup ganas (90% resisten). Pasien di duga sepsis. Tugas : 1. Identifikasi pasien mengalami ganguan pada apa (gambarkan patofisisologinya). 2. jelaskan alasan pasien masuk ICU. 3. Sebutkan gejala-gejala klinis dan diagnostik terkait dengan jawaban pertanyaan 1! 4. Sebutkan persiapan-persiapan yang harus dilakukan sebelum dilakukan pemeriksaan diagnostik! 5. Sebutkan obat-obatan dan tindakan-tindakan yang harus diberikan oleh medis dan persiapan pasiennya! 6. Buat rencana asuhan keperawatan di ICU dengan jelas!

PENDAHULUAN
Infeksi adalah istilah untuk menamakan keberadaan berbagai kuman yang masuk ke dalam tubuh manusia. Bila kuman berkembang biak dan menyebabkan kerusakan jaringan disebut penyakit infeksi. Pada penyakit infeksi terjadi jejas sehingga timbul reaksi inflamasi. Meskipun dasar proses inflamasi sama, namun intensitas dan luasnya tidak sama, tergantung luas jejas dan reaksi tubuh. Inflamasi akut dapat terbatas pada tempat jejas saja atau dapat meluas serta menyebabkan tanda dan gejala sistematik. Inflamasi ialah reaksi jaringan vaskuler terhadap semua bentuk jejas. Pada dasarnya inflamasi adalah suatu reaksi pembuluh darah, saraf, cairan dan sel tubuh di tempat jejas. Inflamasi akut merupakan respon langsung yang dini terhadap agen penyebab jejas dan kejadian yang berhubungan dengan inflamasi akut sebagian besar dimungkinkan oleh produksi dan pelepasan berbagai macam mediator kimia. Meskipun jenis jaringan yang mengalami inflamasi berbeda, mediator yang dilepaskan adalah sama. Manifestasi klinis yang berupa inflamasi sistemik disebut sistemic inflammation respons syndrome (SIRS). Sesuai dengan pendapat yang menyatakan bahwa sepsis adalah SIRS dengan dugaan infeksi. Konferensi kedua diadakan pada tahun 2001 berusaha untuk memperbaiki definisi, meningkatkan prompt kekhususan dengan menekankan pengakuan dan menambahkan daftar gejala umum dan tanda-tanda sepsis. Definisi saat ini adalah sebagai berikut: Infeksi: proses patologis yang disebabkan oleh invasi biasanya steril jaringan, cairan atau rongga tubuh oleh patogen atau berpotensi patogenik mikroorganisme. Sepsis: didokumentasikan atau infeksi yang dicurigai terkait dengan salah satu tanda-tanda sindroma inflamasi sistemik.

Severe

Sepsis:

sepsis

rumit

oleh

telah

ditetapkan,

disfungsi

organ.

Septic Shock: sepsis akut akibat kegagalan sirkulasi ditandai dengan hipotensi arteri gigih meskipun volume memadai administrasi dan tidak dijelaskan oleh sebab-sebab selain sepsis.

DEFINISI Kata sepsis berasal dari istilah Yunani yaitu busuk atau "untuk membuat busuk". Sepsis yang didefinisikan sebagai sistemik respon host terhadap mikroorganisme dalam jaringan steril yang sebelumnya adalah suatu sindrom yang berhubungan dengan infeksi berat dan ditandai oleh disfungsi organ akhir dari situs utama infeksi. Tingkat keparahan dan kematian meningkat ketika ini Kondisi ini dipersulit oleh disfungsi organ yang telah ditetapkan (sepsis berat) dan kardiovaskular runtuh (septik syok). [Yoshida, M. "Infections in Patients with Hematological Diseases: Recent Advances in Serological Diagnosis and Empiric Therapy." International Journal of Hematology 66 (1997): 279-289]. Sepsis merupakan respons sistemik terhadap infeksi dimana pathogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivitas proses inflamasi. (infeksi dan inflamasi). Widodo D, Pohan HT (editor). Bunga rampai penyakit infeksi. Jakarta: 2004; h.54-88. Definisi untuk sepsis dan gagal organ serta petunjuk penggunaan terapi inovatif pada sepsis berdasarkan Bone et al. Systemic Inflammatory Respons Syndrome adalah pasien yang memiliki dua atau lebih kriteria sebagai berikut:

Suhu >380C atau < 360C Denyut jantung >90 denyut/menit Respirasi >20/menit atau PaCO2 < 32 mmHg Hitung leukosit > 12.000/mm3 atau > 10 % sel imatur (band)

Sepsis adalah SIRS ditambah tempat infeksi yang diketahui (ditentukan dengan biakan positip terhadap organisme dari tempat tersebut). Biakan darah tidak harus positip. Meskipun SIRS, sepsis dan syok septik biasanya berhubungan dengan infeksi bakteri, tidak harus terdapat bakteriemia. Bakteriemia adalah keberadaan bakteri hidup dalam komponen cairan darah. Bakteriemia bersifat sepintas, seperti biasanya dijumpai setelah jejas pada permukaan mukosa, primer (tanpa fokus infeksi teridentifikasi) atau sering kali sekunder terhadap fokus infeksi intravaskuler atau ekstravaskuler. Sepsis berat adalah sepsis yang berkaitan dengan disfungsi organ, kelainan hipoperfusi atau hipotensi. Kelainan hipoperfusi meliputi (tetapi tidak terbatas) pada:

Asidosis laktat Oliguria Atau perubahan akut pada status mental Berdasarkan pada konferensi internasional pada tahun 2001, terdapat

tambahan terhadap kriteria sebelumnya. Dimana pada konferensi tahun 2001 menambahkan beberapa kriteria diagnostik baru untuk sepsis. Bagian yang terpenting adalah dengan memasukan petanda biomolekuler yaitu procalcitonin (PCT) dan C-reactive protein (CPR), sebagai langkah awal dalam diagnosa sepsis. Rekomendasi yang utama adalah implementasi dari suatu sistem tingkatan Predisposition, insult infection, response, and organ disfunction (PIRO) untuk menentukan pengobatan secara maksimum berdasarkan karakteristik pasien dengan stratifikasi gejala dan resiko yang individual. Genetic susceptibility Resistance to antimicrobials Coexisting, health complications Pathogen, toxicity and immunity Location and comparmentalization

Response

Infection

Predispotion

Increased blomarkers/blomediators Manifested physiologic symptoms

Organ Disfunction

Number of falling organs Optimum Induvidualized Treatment

Gambar 1. Faktor predisposisi, infeksi, respon klinis, dan disfungsi organ pada sepsis (PIRO) (Dikutip dari levy MM, et all.1256) ETIOLOGI SEPSIS Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri gram (-) dengan prosentase 60 sampai 70 % kasus, yang menghasilkan berbagai produk dapat menstimulasi sel imun. Sel tersebut akan terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi. Produk yang berperan penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS). LPS atau endotoksin glikoprotein kompleks merupakan komponen utama membran terluar dari bakteri gram negatip. LPS merangsang peradangan jaringan, demam, dan syok pada penderita yang terinfeksi. Struktur lipid A dalam LPS bertanggung jawab terhadap reaksi dalam tubuh penderita. Staphlococci, Pneumococci, Streptococci dan bakteri gram positif lainnya jarang menyebabkan sepsis, dengan angka kejadian 20 sampai 40 % dari keseluruhan kasus. Seain itu jamur oportunistik, virus (Dengue dan Herpes) atau protozoa (Falciparum malariae) dilaporkan dapat menyebabkan sepsis, walaupun jarang. Peptidoglikan merupakan komponen dinding sel dari semua kuman, pemberian infuse substansi ini pada binatang akan memberikan gejala mirip pemberian endotoksik. Peptidoglikan diketahui dapat memberikan agregasi trombosit.Eksotoksik yang dihasilkan oleh berbagai macam kuman, misalnya hemolisin (S. Aurens), E. Coli hemolisin (E. coli) dapat merusak integritas membrane sel imun secara langsung. Dari semua factor diatas, factor yang paling penting adalah LPS endotoksik gram negatip dan dinyatakan sebagai penyebab sepsis terbanyak. LPS dapat langsung mengaktifkan system imun seluler dan humoral, yang dapat menimbulkan perkembangan gejala septicemia. LPS sendiri tidak mempunyai sifat toksik, tetapi merangsang pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jawab terhadap sepsis. Makrofag mengeluarkan polipeptida, yang disebut factor

nekrosis tumor (Tumor nekrosis factor/TNF) dan interleukin 1 (IL-1), IL-6 dan IL-8 yang merupakan mediator kunci dan sering meningkat sangat tinggi pada penderita immunocompromise (IC) yang mengalami sepsis.

PATOGENESIS Sebagian besar penderita sepsis menunjukan focus infeksi jaringan sebagai sumber bakteriemia, hal ini disebut sebagai bakteriemia sekunder. Sepsis gram negatip merupakan komensal normal dalam saluran cerna gastrointestinal, yang kemudian menyebar ke struktur yang berdekatan, seperti pada peritonitis setelah perforasi appendikal, atau bisa berpindah dari perineum ke urethra atau kandung kemih. Selain itu sepsis gram negatip focus primernya dapat berasal dari saluran genitourinarium, saluran empedu dan saluran gastrointestinum. Sepsis gram positif biasanya timbul dari infeksi kulit, saluran respirasi dan juga bisa berasal dari terbuka, misalnya pada luka bakar. Inflamasi sebagai tanggapan imunitas tubuh terhadap berbagai macam stimulasi imunogen dari luar. Inflamasi sesungguhnya merupakan upaya tubuh untuk menghilangkan dan eradikasi organisme penyebab. Berbagai jenis sel akan teraktivasi dan memproduksi berbagai jenis mediator inflamasi termasuk berbagai sitokin. Mediator inflamasi sangat komplek karena melibatkan banyak sel dan mediator yang dapat mempengaruhi satu sama lain. Sitokin sebagai mediator inflamasi tidak berdiri sendiri dalam sepsis. Masih banyak factor lain (non sitokin) yang sangat berperan dalam menentukan perjalanan suatu penyakit. Respon tubuh terhadap suatu pathogen melibatkan bermacam-macam komponen system imun dan berbagai macam sitokin baik itu yang bersifat proinflamasi dan antiinflamasi. Termasuk sitokin proinflamasi. Termasuk sitokin proinflamasi adalah TNF, IL-1, Interveron (INF-) yang bekerja membantu sel untuk menghancurkan mikroorganisme yang menginfeksi. Termasuk sitokin antiinflamasi adalah interleukin 1 reseptor antagonis (IL-1ra),

IL-4, IL-10 yang bertugas untuk memodulasi, koordinasi atau represi terhadap respon yang berlebihan. Apabila keseimbangan kerja antara pro-inflamasi dan anti-inflamasi mediator ini tidak tercapai dengan sempurna maka dapat memberikan kerugian bagi tubuh. Penyebab sepsis dan syok septic yang paling banyak berasal dari stimulasi toksin, baik dari endotoksin gram (-) maupun endotoksi gram (+). Endotoksin dapat secara langsung dengan LPS dan bersama-sama dengan antibody dalam serum darah penderita membentuk LPSab (Lipo Poli Sakarida Antibodi). LPSab yang berada dalam darah penderita dengan perantaraan reseptor CD 14+akan bereaksi dengan magrofag dan magrofag mengekspresikan imuno modulator di atas hanya dapat terjadi pada bakteri gram negatip yang mempunyai LPS dalam dindingnya. Padahal sepsis dapat terjadi pada rangsangan endotoksin, eksotoksin, virus dan parasit, maka mekanisme tersebut tidak melibatkan peran limfosit T dalam keadaan sepsis dan kejadian syok septic. Di Indonesia dan Negara berkembang sepsis tidak hanya disebabkan oleh gram negative saja, tetapi juga disebabkan oleh gram positif yang mengeluarkan eksotoksin. Eksotoksin, virus, dan parasit yang dapat berperan sebagai ia Antigen Presenting Cell (APC). Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik yang berasal dari major Histocompatibility Complex (MHC). Antigen yang bermuatan peptida MCH kelas II akan berikatan dengan CD4+ (limfosit Th 1 dan Th2) dengan perantaraan TCR (T Cell Reseptor). Sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap sepsis maka limfosit T akan mengeluarkan substansi dari Th 1 yang berfungsi sebagai imunomodulator yaitu: IFN-, IL-2 dan M-CSF (Macrophage colony stimulating factor).Limfosit Th2 akan mengekspresikan IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10. IFN- merangsang magrofag mengeluarkan IL-1 dan TNF- berkorelasi dengan keparahan penyakit dalam kematian, tetapi ternyata sitokin IL-2 dan TNF- merupakan sitokin proimflamatori, sehingga pada keadaan sepsis terjadi peningkatan kadar IL-I dan TNF- berkorelasi dengan keparahan penyakit dalam kematian, tetapi ternyata sitokin IL-2 dan TNF- selain merupakan reaksi terhadap sepsis dapat pula merusakkan endotel pembuluh darah yang mekanismenya sampai dengan saat ini

belum jelas. IL-I sebagai imuno regulator utama juga mempunyai efek pada sel endothelial termasuk di dalamnya pembentukan prostaglandin E2 (PG-E2) dan merangsang ekspresi intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1). Dengan adanya ICAM-1 menyebabkan neutrofil yang telah tersensitasi oleh granulocytemacrophage colony stimulating factor (GM-CSF) akan mudah mengadakan adhesi. Interaksi endotel dengan neutrofil terdiri dari tiga langka, yaitu 1). Bergulirnya neutrofil, P dan E-selektin yang dikeluarkan oleh endotel dan L-selektin neutrofil dalam mengikat ligan respektif; 2). Merupakan langkah yang sangat penting, adhesi dan aktivasi neutrofil yang mengikat intergretin CD11 atau CD-18, yang melekatkan neutrofil pada endotel dengan molekul adhesi (ICAM) yang dihasilkan oleh endotel; 3). Transmigrasi netrofil menembus dinding endotel. Neutrofil yang beradhesi dengan endotel akan mengeluarkan lisosim yang akan menyebabkan dinding endotel lisis, akibatnya endotel terbuka.neutrofil juga membawa superoksidan yang termasuk dalam radikal bebas yang akan mempengaruhi oksigenasi pada mitokondria dan siklus GMPs. akibat dari proses tersebut endotel menjadi nekrosis, sehingga terjadi kerusakan endotel pembuluh darah. Ternyata kerusakan endotel pembuluh darah tersebut akan menyebabkan terjadinya gangguan vaskuler (vascular leak) sehingga menyebabkan organ multiple sesuai dengan pendapat Bone bahwa kelainan organ multiple tidak disebabkan oleh infeksi tetapi akibat inflamasi yang sistemik dengan sitokin sebagai mediator. Pendapat tersebut diperkuat oleh Cohen bahwa kelainan organ multiple disebabkan oleh thrombosis dan koagulasi dalam pembuluh dara kecil sehingga terjadi syok septic yang berakhir dengan kematian. Stok septic mrupakan diagnosis klinik sesuai dengan sindroma sepsis disertai dengan hipotensi (tekanan darah <90mmHg) atau terjadi penurunan tekanan darah sistolik >40mmHg dari tekanan darah sebelumnya. Organ yang paling penting adalah hati, paru dan ginjal, angka kematian sangat tinggi bila terjadi kerusakan lebih dari tiga organ tersebut. Dalam suatu penelitian disebutkan angka kematian syok septic adalah 27% dan 50% penderita meninggal bila terjadi syok lebih dari 72 jam, 30%-8% penderita dengan syok septic menderita ARDS.

Menurut Dale DC, bahwa pada penderita diabetes melitus, sirosis hati, gagal ginjal kronik dan usia lanjut yang merupakan kelompok IC lebih mudah menderita sepsis. Pada penderita IC bila mengalami sepsis sering terjadi komplikasi yang berat yaitu syok septic dan berakhir dengan kematian. Untuk mencegah terjadinya sepsis berkelanjutan, Th-2 mengekspresikan IL-10 sebagai sitokin anti inflamasi yang akan menghambat ekspresi IFN-, TNF- dan fungsi APC. IL-10 juga memperbaiki jaringan yang rusak akan peradangan. Apabila IL10 meningkat lebih tinggi, kemungkinan kejadian syok septic pada sepsis dapat dicegah. Dengan mengetahui konsep pathogenesis sepsis dan syok septic, maka kita dapat mengetahui, sitokin yang berperan dalam syok septic dan dapat diketahui apakah terdapat perbedaan peran sitokin pada beberapa penyakit dasar yang berbeda. PATOFLOW Infeksi Pelepasan toksin Pelepasan mediator Efek-efek vaskular periferal - vasodilatasi/vasokonstriksi - maldisfungsi aliran darah - kerusakan endotel Efek-efek miokardial - Fraksi ejeksi tertekan - Penurunan kontraktilitas

insufisiensi mikrovaskular

Penurunan TVS

pengalihan arteriovenosa

aliran darah ke jaringan tidak mencukupi

Penurunan hebat TVS

hipoksia jaringan metabolisme anaerob pembentukan asam laktat

hipotensi refraktori kegagalan banyak organ Kematian GEJALA KLINIS Gejala klinik sepsis biasanya tidak spesifik, biasanya di dahului oleh tanda-tanda sepsis non spesifik, meliputi demam, menggigil, dan gejala konstitutif seperti lelah, malaise gelisah dan kebingungan. Gejala tersebut tidak khusus untuk infeksi dan dapat dijumpai pada banyak macam kondisi inflamasi non-infeksius. Tempat infeksi yang paling sering: paru, fraktur digestifus, traktus urinarius, kulit, jaringan lunak dan saraf pusat. Sumber infeksi merupakan determinan penting untuk terjadinya berat dan tidaknya gejala-gejala sepsis. Gejala sepsis tersebut akan menjadi lebih berat pada penderita usia lanjut, penderita diabetes, kanker, gagal organ utama, dan pasien dengan granulosiopenia. Yang sering diikuti gejala MODS dengan terjadinya komplikasi : 1). Sindrom stress pernafasan pada dewasa, 2). Koagulasi intravascular, 3). Gagal ginjal akut, 4). Perdarahan usus, 5). Gagal hati, 6). Disfungsi system saraf pusat, 7). Gagal jantung, 8). Kematian. DIAGNOSIS Prognosis sepsis memerlukan indeks dugaan tinggi, pengambilan riwayat medis yang cermat, pemeriksaan fisik, uji laboratorium yang sesuai, dan tindak lanjut status hemodinamik. Riwayat Membantu menentukan apakah infeksi didapatkan dari komunitas atau nosokomial dan apakah pasien imunokompromis. Rincian yang harus diketahui meliputi paparan pada hewan, perjalanan, gigitan tungau, bahaya di tempat kerja, pengguanaan alcohol, seizure, hilang kesadaran, medikasi dan penyakit dasar yang mengarahkan pasien kepada agen infeksius tertentu. Beberapa tanda

terjadinya sepsis meliputi : 1). Demam atau tanda yang tak terjelaskan disertai keganasan atau instrumensasi; 2). Hipotensi, oliguria atau anuria;3) Takipnea atau hiperpnea, hipotermia tanpa penyebab jelas; 4). Perdarahan.

Pemeriksaan Fisis Perlu dilakukan pemeriksaan fisik yang menyeluruh. Pada semua pasien neutropenia dan pasien dengan dugaan infeksi pelvis dan genital. Pemeriksaan tersebut akan mengungkap abses rectal, perirektal, dan/atau perineal, penyakit dan/atau abses inflamasi pelvis, prostatitis. Data Laboratorium Uji laboratorium meliputi Complete Blood Count (CBC) dengan hitung diferensial, urinalisis, gambaran koagulasi, glukosa, urea darah, nitrogen, kreatinin, elektolit, uji fungsi hati, kadar asam laktat, gas darah arteri, elektrokardiogram, dan ronsen dada.biakan darah, sputum, urin, dan tempat lain yang terinfeksi harus dilakukan. Lakukan Gram stain ditempat yang biasanya steril (darah, CSF, cairan artikular, ruang pleura) dengan aspirasi. Minimal 2 set (ada yang menganggap 3) biakan darah harus diperoleh dalam periode 24 jam. Volume sampel sering terdapat kurang dari 1 bakterium/ml pada dewasa (1-5ml pada anak) dan inokulasikan dengan trypticase soy broyh dan thioglycolate soy broth. Waktu sampel untuk spike demam intermiten, bakterimia dominan 0,5 jam sebelum spike. Jika terapi antibiotic sudah dimulai, beberapa macam antibiotic dapat dideaktivasi di laboratorium klinis. Tergantung pada status klinis pasien dan risiko-risiko terkait, penelitian dapat juga menggunakan foto abdomen, CT Scanning, MRI, elektrokardiografi, dan/atau lumbar puncture. Temuan laboratorium lain :

Sepsis Awal. Leukositosis dengan shift kiri, trombositopenia, hiperbilirubinemia, dan proteinuria. Dapat terjadi leucopenia. Neutrofil mengandung granulasi toksik, badan dohle, atau vakuola sitoplasma. Hiperventilasi menimbulkan alkalosis respirator. Hipoksemia dapat dikoreksi dengan oksigen. Penderita diabetes dapat mengalami hiperglikemia. Lipida serum meningkat. Selanjutnya. Trombositopenia memburuk disertai perpanjangan waktu thrombin, penurunan fibrinogen, dan keberadaan D-dimer yang menunjukkan DIC. Azotemia dan hiperbilirubinemia lebih dominan. Aminotransferase (enzim liver) meningkat. Bila otot pernapasan lelah, terjadi akumulasi laktat serum. Asidosis metabolic (peningkatan gap anion) terjadi setelah alkalosis respirator. Hipoksemia tidak dapat menimbulkan ketoasidosis yang memperburuk hipotensi. Mortalitas meningkat sejalan dengan peningkatan jumlan gejala SIRS dan berat proses penyakit. KOMPLIKASI Sindrom Distress Pernapasan Dewasa (ARDS/Adult Respiratory Disease Syndrome) Koagualasi Intravascular Diseminata (KID) Gagal Ginjal Akut (ARF/Acute Renal Failure) Perdarahan Usus Gagal Hati Disfungsi System Saraf Pusat Gagal Jantung Kematian Insidensi komplikasi tersebut yang dilaporkan pada SIRS dan sepsis dalam penelitian berbeda adalah 19% untuk disfungsi CNS, 2-8% untuk ARDS, 12%

untuk gagal hati, 9-23% untuk ARF, dan 8-18% untuk DIC. Pada syok septic, ARDS dijumpai pada sekitar 18%, DIC pada 38%, gagal ginjal 50%.

TERAPI Tiga prioritas utama dalam terapi sepsis: 1. Stabilisasi Pasien Langsung Masalah mendesak yang dihadapi pasien dengan sepsis berat adalah pemulihan abnormalitas yang membahayakan jiwa (ABC: airway, breathing, circulation). Perubahan status mental atau penurunan tingkat kesadaran akibat sepsis memerlukan perlindungan langsung terhadap jalan napas klien. Intubasi diperlukan juga untuk memberikan kadar oksigen lebih tinggi. Ventilasi mekanis dapat membantu menurunkan konsumsi oksigen oleh otot pernapasan dan peningkatan ketersediaan oksigen untuk jaringan lain. Peredaran darah terancam, dan penurunan bermakna pada tekanan darah memerlukan terapi empirik gabungan yang agresif dengan cairan (ditambah kristaloid atau koloid) dan inotop/vasopresor (dopamine, dobutamin, fenilefrin, epinefrin, atau norefinefrin). Pada sepsis berat diperlukan pemantauan peredaran darah. CVP (central venous arteri) normal 10-15 cm dari NaCLl; PAW normal (wedge pressure artery paru) 14-18mmHg, pertahankan volume plasma yang adekuat dengan infuse cairan. Pasien dengan sepsis berat harus dimasukkan dalam ICU. Tanda vital pasien (tekanan darah, denyut jantung, laju napas, dan suhu badan) harus dipantau. Frekuensinya tergantung pada berat sepsis. Pertahankan curah jantung dan ventilasi yang memadai dengan obat. Pertimbangkankan dialysis untuk membantu fungsi ginjal. Pertahankan tekanan darah arteri pada pasien hipotensif dengan obat vasoaktif, missal, dopamin, dobutamin, atau norepinefrin.

2. Darah harus cepat dibersihkan dari mikroorganisme Agen antimicrobial tertentu dapat memperburuk keadaan pasien. Diyakini bahwa antimikrobial tertentu menyebabkan pelepasan lebih banyak LPS sehingga menimbulkan lebih banyak masalah bagi pasien. Antimicrobial yang tidak menyebabkan pasien memperburuk adalah: karbapenem, seftriakson, safepim, glikopeptida, aminoglikosida, dan quinolon. Perlu segera diberikan perawatan empiric dengan antimicrobial.

Pemberian antimicrobial secara dini diketahui menurunkan perkembangan syok dan angka mortalitas. Setelah sampel didapatkan dari pasien, diperlukan regimen antimicrobial dengan spectrum aktivitas luas. Hal ini karena terapi antimicrobial hampir selalu diberikan sebelum organisme yang menyebabkan sepsis di identifikasi. Obat yang digunakan tergantung sumber sepsis adalah: Untuk pneumonia dapatan komunitas biasanya digunakan 2 regimen obat. Biasanya sefalosporin generasi ketiga (seftriakson) atau keempat (sefepin) diberikan dengan aminoglikosida (biasanya gentamisin).

Pneumonia nosokomial: sefipin atau iminemsilastatin dan aminoglikosida Infeksi abdomen : iminepem-silastatin atau pipersilintazobaktam dan aminoglikosida.

Infeksi abdomen nosokomial: imipenem-silastatin atau piperasilintazobaktam dan amfoterisin-B.

Kulit/jaringan lunak: vankomisin dan imipenem-silastatin atau pipersilintazobaktam.

Kulit/jaringan lunak nosokomial: vankomisin dan sefipim.

Infeksi SPP: vankomisin dan sefalosporin generasi ketiga atau meropenem.

Infeksi SSP nosokomial SSP: meropenem dan vankomisin.

Obat berubah sejalan dengan waktu. Pilihan obat tersebut hanya untuk menunjukkan bahwa bahan antimicrobial yang berbeda dipilih tergantung pada penyebab sepsis. Regimen obat tunggal biasanya hanya diindikasikan bila organisme penyebab sepsis telah diidentifikasi dan uji sensitivitas antibiotic menunjukkan macam antimicrobial yang terhadapnya organisme memiliki sensitivitas.

3. Fokus Infeksi Awal Harus Diobati Hilangkan benda asing. Salurkan eksudat purulen, khususnya untuk infeksi anaerobic. Angkat organ yang tak terinfeksi, hilangkan atau potong jaringan yang ganggren.

PENELITIAN TERAPI OBAT Eli Lilly and Company mengumumkan bahwa hasil uji klinis Phase III menunjukkan drotrecogin alfa (protein C teraktifkan rekombinan,Zovant) menurunkan resiko relative kematian akibat sepsis dengan disfungsi organ akut terkait (dikenal sebagai sepsis berat) sebesar 19,4 persen. Zovant merupakan antikoagulan.

PENCEGAHAN

Hindarkan trauma pada permukaan mukosa yang biasanya dihuni bakteri Gram-negatif

Gunakan trimetoprim-sulfametoksazol secara profilaktik pada anak penderita leukemia

Gunakan nitrat perak tipikal, sulfadiazine perak, atau sulfamilon secara profilaktik pada pasien luka bakar

Berikan semprotan (spray) polimiksin pada faring posterior untuk mencegah pneumonia Gram-negatif nosokomial

Sterilisasi flora aerobic lambung dengan polimiksin dan gentamisin dengan vankomisin dan nistatin efektif dalam mengurangi sepsis Gramnegatif pada pasien neutropenia

Lingkungan yang protektif bagi pasien yang beresiko kurang berhasil karena sebagian besar infeksi berasal dari dalam (endogen)

Untuk melindungi neonatus dari sepsis strep Grup B ambil apusan (swab) vagina/rectum pada kehamilan 35-37 minggu. Biakkan untuk Streptococcus agalactiae (penyebab utama sepsis pada neonatus). Jika positif untuk strep Grup B, berikan penicillin intrapartum pada ibu hamil. Hal ini akan menurunkan infeksi Grup B sebaesar 78%.

Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Sepsis dan Shock Sepsis

1. Cari tahu sumber infeksi utama. Pertimbangkan sumber infeksi berikut: a. Infeksi saluran kencing b. Infeksi saluran pernapasan c. Infeksi kulit d. Meningitis e. Endokarditis f. Infeksi intra abdomen (Laparatomi : Insisi dinding abdomen. Biasanya hanya dilakukan untuk operasi eksploratif.(kamus keperawatan, edisi 17) g. Osteomyelitis h. Penyakit inflamasi pelvis i. Penyakit menular seksual 2. Pada pasien sepsis kemungkinan ditemukan: a. Perubahan sirkulasi b. Penurunan perfusi perifer c. Tachycardia d. Tachypnea e. Pyresia atau temperature <36oC f. Hypotensi Pengkajian Selalu menggunakan pendekatan ABCDE. Airway a. Yakinkan kepatenan jalan napas b. Berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal) c. Jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa segera mungkin ke ICU

Breathing a. Kaji jumlah pernapasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang signifikan b. Kaji saturasi oksigen c. Periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan asidosis d. Berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask e. Auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada f. Periksa foto thorak Circulation a. Kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan b. Monitoring tekanan darah, tekanan darah c. Periksa waktu pengisian kapiler d. Pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar e. Berikan cairan koloid gelofusin atau haemaccel f. Pasang kateter g. Lakukan pemeriksaan darah lengkap h. Siapkan untuk pemeriksaan kultur i. Catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari 36oC j. Siapkan pemeriksaan urin dan sputum k. Berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat. Disability Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU.

Exposure

Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya. Tanda ancaman terhadap kehidupan Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan fungsi organ. Jika sudah menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka pasien harus dibawa ke ICU, adapun indikasinya sebagai berikut: a. Penurunan fungsi ginjal b. Penurunan fungsi jantung c. Hypoksia d. Asidosis e. Gangguan pembekuan f. Acute respiratory distress syndrome (ARDS) tanda cardinal oedema pulmonal. Diagnosa Keperawatan: 1. [Risiko tinggi terhadap infeksi [progresi dari sepsis ke syok septik, perkembangan infeksi oportunistik] b.d Prosedur invasif Kriteria Hasil:
-

Klien dapat menunjukan perkembangan penyembuhan, seiring perjalanan waktu, bebas dari sekresi, purulen, drainase atau eritema dan afebris

Tujuan: Infeksi teratasi Homeostasis dapat dipertahankan Komplikasi dicegah/diminimlkan

INTERVENSI Mandiri

1. Berikan isolasi/pantau pengunjung sesuai indikasi Rasional: melindungi pasien imunosupresi, mengurangi risiko

kemungkinan infeksi
2. Cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan aktivitas walaupun

menggunakan sarung tangan steril Rasional: mengurangi kontaminasi silang 3. Dorong penggantian posisi sering Rasional: bersihan paru yang baik mencegah pneumonia 4. Dorong pasien untuk menutup mulut dan hidung dengan tissue pada waktu batuk/bersin Rasional: Mencegah penyebaran infeksi melalui droplet udara 5. Batasi penggunaan alat/prosedur invasif jika memungkinkan Rasional: Mengurangi jumlah lokasi yang dapat menjadi tempat organisme
6. Gunakan

teknik

steril lokasi

pada

saat

penggantian kateter

balutan/pengisapan/berikan urinarius, jalur invasive

perawatan

misalnya

Rasional: Mencegah masuknya bakteri, mengurangi risiko infeksi nosokomial 7. Gunakan sarung tangan/pakaian pada waktu merawat luka yang terbuka/antisipasi dari kontak langsung dengan sekresi atau pun eksresi Rasional: Mencegah penyebaran infeksi/kontaminasi silang 8. Buang balutan/bahan kotor dalam kantung ganda Rasional: mengurangi kontaminasi/area kotor, membatasi penyebaran organism melalui udara

9. Pantau kecenderungan suhu Rasional: Hipotermi (< 36o) tanda-tanda genting merefleksikan perkembangan status syok/penurunan perfusi 10. Pantau tanda-tanda penyimpangan kondisi/kegagalan untuk membaik selama masa terapi Rasional: dapat menunjukan ketidakpatenan/ketidakadekuatan terapi antibiotic atau pertumbuhan berlebihan dari organism resisten/oportunistik
11. Inspeksi rongga mulut terhadap plak putih (sariawan), selidiki laporan

rasa gatal atau peradangan vagina/perineal Rasional: depresi system imun dan penggunaan dari antibiotic dapat meningkatkan risiko infeksi sekunder, terutama ragi Kolaborasi
12. Berikan obat anti infeksi sesuai petunjuk: antibiotic spectrum luas-

sefalosparin generasi ketiga seperti sefotaksim-seftazidim dan suatu amino glikosida seperti gentisin atau amikasin.

2. Risti terhadap perubahan perfusi jaringan b.d Hipovolemia relative/aktual Kriteria Hasil:
-

Klien dapat menunjukan perfusi adekuat yang dibuktikan dengan TTV stabil, nadi perifer jelas, kulit hangat dan kering, tingkat kesadaran umum, haluaran urinarius individu yang sesuai dan bising usus aktif

INTERVENSI Mandiri

1. Pertahankan tirah baring klien bantu dengan aktivitas perawatan Rasional : menurunkan beban kerja miokard dan konsumsi O2, memaksimalkan efektifitas dari perfusi jaringan.

2. Pantau kecenderungan pada tekanan darah, mencatat perkembangan seperti hipotensi, dan perubahan pada tekanan denyut Rasional : hipotensi akan berkenbang bersama dengan mikroorganisme menyerang aliran darah, menstimulasi pelepasan atau aktivitas dari substansi hormonal maupun kimiawi yang umumnya menghasilkan vasodilatasi perifer penurunan tahapan sistemik dan hipovolemi relative. 3. Pantau frekuensi dan irama jantung, perhatikan disritmia Rasional : bila terjadi takikardi, mengacu pada stimulasi sekunder system syaraf simpatis untuk menegakan respond an untuk menggantikan kerusakan pada hipovolemia relative dan hipertensi.
3. Kaji frekuensi pernapasan, kedalaman dan kualitas. Perhatikan

dispneu berat Rasional : peningkatan pernafasan terjadi sebagai respon tehadap efekefek langsung dari endotoksin pada pusat pernafasan di dalam otak dan juga perkembangan hipoksia, stress dan demam.

4. Selidiki pada sensorium, misalnya kesuraman mental, agitasi, tidak dapat beristirahat, perubahan kepribadian, delirium, stupor, koma Rasional : perubahan menunjukan penyimpangan perfusi serebral, hipoksemia dan atau asidosis.

5. Kaji kilit rerhadap perubaha warna, suhu, kelembaban Rasional : mekanisme kompensasi dari vasodilatasi mengakibatkan kulit hangat,merah muda, kering adalah karakteristik dari hiperfusi pada fase hiperdinamik dan syok. 6. Catat haluaran urin setiap jam Rasional : penurunan haluaran urin dengan peningkatan berat jenis akan mengindikasikan penurunan perfusi ginjal yang dihubungkan dengan perpindahan cairan dan vasokonstriksi selektif.

7. Auskultasi bising usus Rasional : Penurunan aliran darah pada mesenterium (vasokonstriksi splanknik) menurunkan peristaltic dan dapat menimbulkan ileus paralitik. 8. Evaluasi kaki dan tangan bagian bawah untuk pembengkakan jaringan local, eritema, tanda human positif Rasional : koagulopati / KID dapat terjadi, dihubungkan dengan akselerasi pembekuan pada mikrosirkulasi (aktifitas dari mediator kimiawi, inssufisiensi vascular dan destruksi sel) Kolaborasi 9. Berikan obat-obat sesuai petunjuk 10. Pantau pemeriksaan lab. 11. Berikan suplemen O2 Rasional : memeksimalkan oksigen yang tersedia untuk masukan seluler

DAFTAR PUSTAKA
Barron RL. Patophysiology Septic Shock and Implications for Theray. Clinical Pharmacy. 1993.12: 829-845 Doenges E Maryliin. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC Hinchliif Sue. 1999. Kamus Keperawatan. Jakarta: EGC H.Guntur A. Tropik Infeksi : Sepsis. Jakarta: EGC

http://nursingspirit.blogspot.com/2008/06/asuhan-keperawatan-gawatdarurat-pada_7064.html [Yoshida, M. "Infections in Patients with Hematological Diseases: Recent Advances in Serological Diagnosis and Empiric Therapy." International Journal of Hematology 66 (1997): 279-289].