Anda di halaman 1dari 40

GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CONGESTIVE HEART FAILURE) I.

PENDAHULUAN Gagal jantung kongestif (congestive heart failure) adalah sindrom klinis akibat penyakit jantung, ditandai dengan kesulitan bernapas serta retensi natrium dan air yang abnormal, yang sering menyebabkan edema. Kongesti ini dapat terjadi dalam paru atau sirkulasi perifer atau keduanya, bergantung pada apakah gagal jantungnya pada sisi kanan atau menyeluruh. 1, Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jantung kanan, demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka panjang dapat diikuti gagal jantung kiri. Bilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi pada saat yang sama maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Gagal jantung kongesif biasanya dimulai lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti gagal jantung kanan. 2 Gagal jantung dapat diklasifikasikan menurut beberapa faktor. The New York Heart Association (NYHA) classification for heart failure membaginya menjadi 4 kelas, berdasarkan hubungannya dengan gejala dan jumlah atau usaha yang dibutuhkan untuk menimbulkan gejala, sebagai berikut : 3,14 1. Kelas I : Penderita dengan gagal jantung tanpa adanya pembatasan aktivitas fisik, dimana aktivitas biasa tidak menimbulkan rasa lelah dan sesak napas. 2. Kelas II: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya pembatasan aktivitas fisik yang ringan, merasa lega jika beristirahat. 3. Kelas III: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya pembatasan aktivitas fisik yang ringan, kegiatan fisik yang lebih ringan dari kegiatan biasa sudah memberi gejala lelah, sesak napas. 4. Kelas IV: Penderita dengan gagal jantung yang tidak sanggup melakukan kegiatan apapun tanpa keluhan, gejala sesak napas tetap ada walaupun saat beristirahat. 3,14

I. INSIDENSI DAN EPIDEMIOLOGI 1

1,5 sampai 2% orang dewasa di Amerika Serikat menderita CHF; terjadi 700.000 perawatan di rumah sakit pertahun. Faktor risiko terjadinya gagal jantung yang paling sering adalah usia. CHF merupakan alasan paling umum bagi lansia untuk dirawat di rumah sakit (75% pasien yang dirawat dengan CHF berusia antara 65 dan 75 tahun). 44% pasien Medicare yang dirawat karena CHF akan dirawat kembali pada enam ( 6 ) bulan kemudian. Terdapat dua ( 2 ) juta kunjungan pasien rawat jalan pertahun yang menderita CHF; biayanya diperkirakan 10 miliar dollar pertahun. Daya tahan hidup selama delapan ( 8 ) tahun bagi semua kelas CHF adalah 30%; untuk CHF berat, angka mortalitas dalam satu ( 1 ) tahun adalah 60%. Faktor risiko terpenting untuk CHF adalah penyakit arteri koroner dengan penyakit jantung iskemik. Hipertensi adalah faktor risiko terpenting kedua untuk CHF. Faktor risiko lain terdiri dari kardiomiopati, aritmia, gagal ginjal, diabetes, dan penyakit katup jantung. 8,15 II. ETIOLOGI Gagal jantung adalah komplikasi tersering dan segala jenis penyakit jantung kongenital gagal maupun jantung didapat. meliputi Mekanisme fisiologis yang yang (1) yang menyebabkan menurunkan keadaan-keadaan

meningkatkan beban awal, (2) meningkatkan beban akhir, atau (3) kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel; dan beban akhir meningkat pada keadaan-keadaan seperti stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. Selain ketiga mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, terdapat faktorfaktor fisiologis lain yang dapat menyebabkan jantung gagal bekerja sebagai pompa. Faktor-faktor yang mengganggu pengisian ventrikel (misal, stenosis katup atrioventrikularis) dapat menyebabkan gagal jantung. Keadaan-keadaan seperti perikarditis konstriktif dan tamponade jantung mengakibatkan gagal jantung melalui kombinasi beberapa efek seperti

gangguan pada pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel. Dengan demikian jelas sekali bahwa tidak ada satupun mekanisme fisiologik atau kombinasi berbagai mekanisme yang bertanggungjawab atas terjadinya gagal jantung; efektivitas jantung sebagai pompa dapat dipengaruhi oleh berbagai gangguan patofisiologis. Penelitian terbaru menekankan pada peranan TNF dalam perkembangan gagal jantung. Jantung normal tidak menghasilkan TNF; namun jantung mengalami kegagalan menghasilkan TNF dalam jumlah banyak. 4 Demikian juga, tidak satupun penjelasan biokimiawi yang diketahui berperan dalam mekanisme dasar terjadinya gagal jantung. Kelainan yang mengakibatkan gangguan kontraktilitas miokardium juga tidak diketahui. Diperkirakan penyebabnya adalah kelainan hantaran kalsium dalam sarkomer, atau dalam sintesis atau fungsi protein kontraktil. 4 Faktor-faktor yang dapat memicu terjadinya gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa (1) disritmia, (2) infeksi sistemik dan infeksi paru-paru, dan (3) emboli paru. Disritmia akan mengganggu fungsi mekanis jantung dengan mengubah rangsangan listrik yang memulai respons mekanis; respons mekanis yang sinkron dan efektif tidak akan dihasilkan tanpa adanya ritme jantung yang stabil. Respons tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang meningkat. Emboli paru secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kanan, memicu terjadinya gagal jantung kanan. Penanganan gagal jantung yang efektif membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis penyakit yang mendasari, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung. 4

III.ANATOMI

Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar dan anatomi dalam. 5 A. Anatomi luar Atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung. Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks setelah dipercabangkan dari aorta. 5 1. Perikardium Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut pericardium, terdiri dari 2 lapisan yaitu pericardium viseral dan pericardium parietal. Permukaan jantung yang diliputi oleh pericardium viseral lebih dikenal sebagai epikardium, yang meluas sampai beberapa segmen di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya jaringan ini akan berputar-lekuk (refleksi) menjadi pericardium parietal, sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah. Pada orang normal jumlah cairan perkardium adalah sekitar 10-20 ml. 5

Gambar 1: Jantung, Cor (kiri) dan Jantung, Cor, dan Pembuluh darah besar dilihat dari dorsal (kanan) (dikutip dari kepustakaan 6 ) A. Anatomi dalam Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu atrium kanan dan kiri, serta ventrikel kanan dan kiri. Belahan kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. 5 4

1. Atrium kanan Darah vena mengalir ke dalam jantung melalui vena kava superior dan inferior masuk ke dalam atrium kanan, yang tertampung selama fase sistol ventrikel. Kemudian selama fase diastol, darah dalam atrium kanan akan mengalir ke dalam ventrikel kanan melewati katup trikuspid. Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding ventrikel kanan atau atrium kiri. Pada bagian antero-superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga disebut aurikel. Kedua vena kava bermuara pada tempat yang berbeda, vena kava superior bermuara pada dinding supero-posterior, sedangkan vena kava inferior pada dinding infero-latero posterior. 5 2. Ventrikel kanan Letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat dibawah manubrium sterni.sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel kiri. Perbedaan bentuk kedua ventrikel dapat dilihat pada potongan melintang. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit atrau setengah bulatan, berdinding tipis dengan tebal 4-5mm. bentuk ventrikel kanan seperti ini disebabkan oleh tekanan di ventrikel kiri yang lebih besar. Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. Ruang alur masuk ventrikel kanan(right ventricular inflow tract) dibatasi oleh katup trikuspid, trabekel anterior dan dinding inferior ventrikel kanan. Sedangkan alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin terletak dibagian superior ventrikel kanan yang disebut infundibulum atau konus arteriosus. 5

3. Atrium kiri Atrium kiri menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding postero-superior atau postero-lateral, masing-masing sepasang vena kanan dan kiri. Letak atrium kiri adalah di postero-superior dari ruang

jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak. Tebal dindingnya 3 mm, sedikit lebih tebal daripada dinding atrium kanan. 5 4. Ventrikel kiri Ventrikel kiri berbentuk lonjong seperti tlur, dimana bagian ujungnya mengarah ke antero-inferior kiri menjadi apeks kordis. Bagian dasar ventrikel tersebut adalah annulus mitral. Tebal dinding ventrikel kiri adalah 2-3 kali lipat dinding ventrikel kanan, sehingga menempati 75% massa otot jantung seluruhnya. Tebal dinding ventrikel kiri saat diastol adalah 8-12 mm. batas dinding medialnya berupa septum interventrikuler yang memisahkannya dari ventrikel kanan. Rentangan septum ini berbentuk segitiga, dimana dasar segitiga tersebut adalah pada daerah katup aorta. Sekat inter-ventrikuler terdiri dari 2 bagian yaitu bagian muskuler menempati hamper seluruh bagian septum dan bagian membranus. Pada duapertiga dari dinding septum terdapat serabut otot trabekel karne dan sepertiga bagian endokardiumnya licin. 5 A. Katup jantung Antara atrium, ventrikel dan pembuluh darah besar yang keluar dari jantung terdapat katup-katup jantung, yaitu katup atrio-ventrikuler dan katup semiluner. 5 1. Katup semiluner Bentuk katup semiluner aorta dan pulmonal adalah sama, tetapi katup aorta lebih tebal. Kedua katup ini terletak pada alur keluar dari masingmasing ventrikel dengan katup pulmonal yang terletak lebih antero-superior dan agak ke kiri. 5 Setiap katup terdiri dari 3 lembar jaringan ikat daun katup atau daun katup yang berbentuk huruf U. pinggir bawah tiap daun katup melekat dan bergantung pada annulus aorta dan annulus pulmonal, dimana pinggir atas mengarah ke lumen. Di belakang tiap daun katup, dinding pembuluh darah melebar dan berbentuk seperti kantong, dikenal sebagai sinus Valsalva. Ujung bebas tiap daun katup berbentuk konkaf dan terdapat nodul pada pertengahannya, yang dikenal sebagai nodulus Aranti. Ketiga daun katup aorta dikenal sebagai daun katup koroner kanan, kiri dan daun katup non-

koroner. Katup pulmonal terdiri dari daun katup anterior, daun katup kanan dan kiri. 5 2. katup atrio-ventrikuler Aliran darah yang melewati katup mitral atau trikuspid diatur oleh interaksi antara atrium, annulus fibrosus, daun katup, korda tendinea, otot papilaris dan otot ventrikel. Keenam komponen ini membentuk kompleks mitral dan trikuspid yang secara fungsional harus diperhitungkan sebagai satu unit. Gangguan salah satu bagian tersebut akan mengakibatkan gangguan hemodinamik yang serius. 5 Katup mitral terdiri dari daun katup mitral anterior dan daun katup mitral posterior. Daun katup anterior lebih lebar dan mudah bergerak, melekat seperti tirai dari bsal ventrikel kiri, dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan alur keluar. Alur masuk ventrikel kiri berbentuk seperti corong, mulai dari annulus mitral, kemudian dengan daun katup mitral melekat pada otot papilaris melalui korda tendinea. Alur keluar ventrikel kiri dibatasi daun katup anterior, septum dan dinding depan ventrikel kiri. Daun katup anterior berbentuk segitiga, dihubungkan dengan kedua bibir daun katup posterior melalui komisura, sedangkan daun katup posterior berbentuk segi empat, lebih panjang, lebih kaku dan menempati dua pertiga lingkaran cincin mitral. Daun katup posterior mitral melekat pada otot papilaris melalui korda tendinea. Daun katup posterior terdiri dari 3 lengkungan yang tidak terpisah satu sama lain, yaitu skalop lateral, intermedial, dan medial. 5 Katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup utama yang ukurannya tidak sama, yaitu daun katup anterior, septal dan posterior. Daun ketup anterior berukuran paling lebar, melekat dari daerah infundibuler kearah kaudal menuju infero-lateral dinding ventrikel kanan. Daun katup septal melekat pada kedua bagian septum muskuler maupun membranous, yang sering menutupi VSD kecil tipe alur keluar. Daun katup posterior merupakan yang terkecil, melekat pada cincin trikuspid pada sisi postero-inferior. 5

Secara keseluruhan terdapat perbedaan bermakna antara anatomi katup mitral dan trikuspid. Katup trikuspid lebih tipis, lebih bening dan pertautan antara ketiga daun katup itu dihubungkan oleh komisura. 5

Gambar 2: Katup Jantung, Valvae cordis, dilihat dari superior (dikutip dari kepustakaan 5 ) A. Persarafan jantung Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis. Serabut-serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk pembuluh darah koroner. Saraf parasimpatis terutama memberikan persarafan pada nodus sino-atrial, atrio-ventrikuler dan serabutserabut otot atrium, dapat pula menyebar ke dalam ventrikel kiri. 5 Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal atas, yaitu torakal 3 sampai dengan 6, sebelum mencapai jantung akan melalui pleksus kardialis kemudian berakhir pada ganglion servikalis superior, medial atau inferior. Serabut post-ganglionik akan menjadi saraf kardialis untuk masuk ke dalam jantung. Persarafan saraf simpatis berasal dari pusat nervus vagus di medulla oblongata; serabut-serabutnya akan bergabung dengan serabut simpatis di dalam pleksus kardialis. Rangsang simpatis akan dihantar oleh norepinefrin, sedangkan rangsang saraf parasimpatis akan dihantar oleh asetilkolin. Pada orang normal kerja saraf simpatis adalah mempengaruhi kerja otot ventrikel sedangkan parasimpatis mengontrol irama jantung dan laju denyut jantung. 5

B. Perdarahan jantung 1. Arteri Pendarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh koroner utama, yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari sinus Valsava aorta. Arteri koroner kiri berjalan di belakang arteri pulmonal sebagai arteri koroner kiri utama (LMCA = Left Main Coronary Artery) sepanjang 1-2 cm. arteri ini bercabang menjadi arteri sirkumfleks (LCx = Left Circumflex Artery) dan arteri desendens anterior kiri (LAD = Left Anterior Descendens Artery). LCx berjalan pada sulkus atrio-ventrikuler mengelilingi permukaan posterior jantung, sedangkan LAD berjalan pada sulkus interventrikuler sampai ke apeks. Kedua pembuluh darah ini bercabang-cabang mendarahi daerah antara kedua sulkus tersebut.5 Setelah keluar dari sinus Valsava aorta, arteri koroner kanan (RCA = Right Coronary Artery) berjalan di dalam sulkus atrio-ventrikuler ke kanan bawah mencapai kruks. Cabang pertama adalah arteri atrium anterior kanan (Right Atrial Anterior Branch) untuk mendarahi nodus sino-atrial, dan cabang lain adalah arteri koroner desenden posterior (PDA = Posterior Descending Coronary Artery) yang akan mendarahi nodus atrio-ventrikuler.5 2. Vena Aliran darah balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang berjalan berdampingan dengan arteri koroner, akan masuk ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius. Selain itu terdapat juga vena-vena kecil yang disebut vena Thebesii, yang bermuara langsung ke dalam atrium kanan. 5

3. Pembuluh Limfe Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus, yaitu subendokardial, miokardial, dan subepikardial. Penampungan cairan limfe dari kelompok pleksus yang paling besar adalah pleksus subepikardial, dimana pembuuh-pembuluh limfe akan membentuk satu trunkus yang

berjalan sejajar dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung didepan arteri pulmonal dan berakhir pada kelenjar limfe antara vena kava superior dan arteri inominata. 5 I. PATOFISIOLOGI A. Mekanisme Dasar Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik) ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVDEP, terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paruparu, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, akan terjadi edema interstisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru. Tekanan arteri paruparu dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik. ,4, Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dan katup-katup trikuspidalis atau mitralis secara bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi anulus katup atroventrikularis, atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang. 4,8

10

B. Mekanisme Kompensasi Pada Gagal Jantung Bila curah jantung karena suatu keadaan menjadi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, maka jantung akan memakai mekanisme kompensasi. 4 Mekanisme kompensasi ini sebenarnya sudah dan selalu dipakai untuk mengatasi beban kerja ataupun pada saat menderita sakit. Bila mekanisme ini telah secara maksimal digunakan dan curah jantung tetap tidak cukup maka barulah timbul gejala gagal jantung. Mekanisme kompensasi ini terdiri dari beberapa macam dan bekerja secara bersamaan serta saling mempengaruhi, sehingga secara klinis tidak dapat dipisah-pisahkan secara jelas. 4,8 Dengan demikian diupayakan memelihara tekanan darah yang masih memadai untuk perfusi alat-alat vital.Mekanisme ini mencakup: 1) Mekanisme Frank-Starling, 2) pertumbuhan hipertrofi venatrikel, dan 3) aktifasi neurohormonal. ,2,4 1. Mekanisme Frank Starling Gagal jantung akibat penurunan kontrak tilitas ventrikel kiri menyebabkan pergeseran kurva penampilan ventrikel ke bawah. Karena itu, pada setiap beban awal, isi sekuncup menurun dibandingkan dengan normal dan setiap kenaikan isi sekuncup pada gagal jantung menuntut kenaikan volume akhir diastolik lebih tinggi dibandingkan normal. 4,8 Penurunan isi sekuncup mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna sewaktu jantung berkontraksi; sehingga volume darah yang menumpuk dalam ventrikel semata diastol lebih tinggi dibandingkan normal. Hal ini bekerja sebagai mekanisme kompensasi karena kenaikan beban awal (atau volume akhir diastolik) merangsang isi sekuncup yang lebih besar pada kontraksi berikutnya, yang membantu mengosongkan ventrikel kiri yang membesar. 4,8 2. Hipertrofi Ventrikel Pada gagal jantung, stres pada dinding ventrikel bisa meningkat baik akibat dilatasi (peningkatan radius ruang) atau beban akhir yang tinggi hipertensi yang tidak terkendali). (misalnya pada stenosis aortik atau

11

Peninggian stres terhadap dinding ventrikel yang terus menerus merangsang pertumbuhan hipertrofi ventrikel dan kenaikan massa ventrikel. Peningkatan ketebalan dinding ventrikel adalah suatu mekanisme kompensasi yang berfungsi untuk mengurangi stres dinding (ingat bahwa ketebalan dinding adalah faktor pembagi pada rumus stres dinding), dan peningkatan massa serabut otot membantu memelihara kekuatan kontraksi ventrikel. 4,8 Meskipun demikian, mekanisme kompensasi ini harus diikuti oleh tekanan diastolik ventrikel yang lebih tinggi dari normal dengan demikian tekanan atrium kiri juga meningkat, akibat peninggian kekakuan dinding yang mengalami hipertrofi. Pola hipertrofi yang berkembang bergantung pada apakah beban yang di hadapi bersifat kelebihan beban volume atau, tekanan yang kronis. Dilatasi ruang yang kronis akibat kelebihan volume, misalnya pada regurgitasi mitral atau aorta yang menahun, mengakibatkan sintesis sarkomer-sarkomer baru Secara seri dengan sarkomer yang lama. Akibatnya radius ruang ventrikel membesar dan ini berkembang sebanding dengan peningkatan ketebalan dinding. Hal ini disebut hipertrofi eksentrik. 4, Kelebihan tekanan yang kronis, misalnya pada hipertensi atau stenosis aortik, mengakibatkan sintesis sarkomer-sarkomer baru yang berjalan sejajar dengan sarkomer lama, sehingga terjadilah hipertrofi konsentrik, dimana tebal dinding meningkat tanpa adanya dilatasi ruang. Dengan demikian stres dinding bisa dikurangi secara bermakna. 4,

3. Aktifasi neurohormonal Perangsangan neurohormonal merupakan mekanisme kompensasi yang mencakup sistim syaraf adrenergik, sistim renin-angiotensin, peningkatan produksi hormon antidiuretik, semua sebagai jawaban terhadap penurunan curah jantung. 4, Semua mekanisme ini berguna untuk meningkatkan tahanan pembuluh sistemik, sehingga mengurangi setiap penurunan tekanan darah (ingat rumus tekanan darah - curah jantung x tahanan perifer total). Selanjutnya semua ini menyebabkan retensi garam dan air, yang pada awalnya bermanfaat

12

meningkatkan volume intravaskuler dan beban awal ventrikel kiri, sehingga memaksimalkan isi sekuncup melalui mekanisme Frank Starling. Segi negatif aktifasi neurohormonal yang berlebih adalah seringnya terjadi akibat yang jelek pada jantung yang sudah payah. 4,14

A. Sistem syaraf adrenergik Penurunan curah jantung pada gagal jantung dirasakan oleh reseptorreseptor di sinus karotis dan arkus aorta sebagai suatu penurunan porfusi. Reseptor-reseptor ini lalu mengurangi laju pelepasan rangsang sebanding dengan penurunan tekanan darah. Sinyalnya dihantarkan melalui syaraf kranial ke IX dan X ke pusat pengendalian kardiovaskuler di medula. 4,8 Sebagai akibatnya arus simpatis ke jantung dan sirkulasi perifer meningkat, dan tonus parasimpatis berkurang. Ada tiga hal yang segeraterjadi:1) peningkatan laju debar jantung,2) peningkatan kontraktilitas ventrikel, dan 3) vasokonstriksi akibat stimulasi reseptor-resep\ tor alfa pada vena-vena dan arteri sistemik. Peninggian laju debar jantung dan kontraktilitas ventrikel secara langsung meningkatkan curah jantung. Vasokonstriksi pada sirkulasi vena dan arteri juga bermanfaat pada awalnya. 4,14 Konstriksi vena mengakibatkan peningkatan aliran balik darah ke jantung, sehingga meningkatkan beban awal dan meningkatkan isi sekuncup melalui mekanisme Frank Starling, bila jantung bekerja pada bagian yang menaik pada kurva penampilan ventrikel. 4, Konstriksi arteriolar pada gagal jantung meningkatkan tahanan pembuluh perifer Sehingga membantu memelihara tekanan darah. Adanya distribusi regional reseptor-reseptor alfa sedemikian rupa menyebabkan aliran darah di redistribusi ke alat-alat vital (jantung dan otak) dan dikurangi ke kulit, organorgan splanknik dan ginjal. 4,8 B. Sistem Renin Angiotensin Sistem ini diaktifasi pada gagal jantung. Rangsang untuk mensekresi renin dan sel-sel jukstaglomerular mencakup : 1) penurunan perfusi arteri renalis sehubungan dengan curah jantung yang rendah, dan 2) rangsang langsung

13

terhadap reseptor-reseptor B2 jukstaglomerular oleh sistem syaraf adrenergik yang teraktifasi. Renin bekerja pada angiotensiogen dalam sirkulasi, menjadi angiotensin I, yang kemudian diubah dengan cepat oleh ensim pengubah angiotensin (ACE) menjadi angiotensin II (All), suatu vasokonstriktor yang kuat. 4,16, Peningkatan kadar All berperan meningkatkan tahanan perifer total dan memelihara tekanan darah sistemik. Angiotensin II juga bekerja meningkatkan volume intravaskuler melalul dua mekanisme yaitu di hipotalamus merangsang rasa haus dan akibatnya meningkatkan pemasukan cairan, dan bekerja pada korteks adrenal untuk meningkatkan sekresialdosteron. Aldosteron meningkatkan resorpsi natrium dan tubuh distal ke dalam sirkulasi. Kenaikan volume intravaskuler lalu meningkatkan beban awal dan karenanya meningkatkan curah jantung melalui mekanisme Frank Starling. . 4,16, C. Hormon antidiuretlk Pada gagal jantung, sekresi hormon ini oleh kelenjar hipofisis posterior meningkat, mungkin diantarai oleh rangsang terhadap baroreseptor di arteri dan atrium kiri, serta oleh kadar All yang meningkat dalam sirkulasi. Hormon antidiuretik berperan meningkatkan volume intravaskuler karena ia meningkatkan retensi cairan melalui nefron distal. Kenaikan cairan intravaskuler inilah yang meningkatkan beban awal ventrikel kiri dan curah jantung. . 4,14 Meskipun ketiga mekanisme kompensasi neurohormonaI yang sudah diuraikan diatas pada awalnya bisa bermanfaat, pada akhirnya membuat keadaan menjadi buruk. Peningkatan volume sirkulasi dan aliran balik vena ke Jantung bisa memperburuk bendungan pada vaskuler paru sehingga memperberat keluhan-keluhan akibat kongesti paru. Peninggian tahanan arteriol meningkatkan beban akhir dinama jantung yang sudah payah harus berinteraksi, sehingga pada akhirnya isi sekuncup dan curah jantung menjadi lebih berkurang. . 4,14 Oleh karena itu terapi dengan obat-obatan sering disesuaikan untuk memperlunak mekanisme kompensasi neurohormonal ini.

14

D. Peptida natrluretik atrium (atrial natriuretic peptide) Ini adalah suatu hormon kontraregutasi yang disekresi oleh atrium sebagai respon terhadap peninggian tekanan intrakardiak. Kerjanya terutama berlawanan dengan hormon-hormon lain yang diaktifasi dalam keadaan gagal jantung, sehingga mensekresi natrium dan air, menimbulkan vasodilatasi, inhibisi sekresi renin, dan mempunyai sifat antagonis terhadap efek All pada vasopresin dan sekresi aldosteron. Meskipun kadar peptida ini dalam plasma meninggi, efeknya dapat ditumpulkan oleh berkurangnya respon organ-akhir (misalnya ginjal). . 4,14

I. DIAGNOSIS A. Gejala dan Tanda Pada awalnya, secara khas gejala hanya muncul saat beraktivitas fisik; tetapi, dengan bertambah beratnya gagal jantung, toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan. 4, Dispnea, atau perasaan sulit bernafas, adalah manifestasi gagal jantung yang paling umum. Ortopnea (atau dispnea saat berbaring)

15

Dispnea nokturnal paroksismal (paroxysmal nocturnal dyspnea, PND) atau mendadak terbangun karena dispnea, dipicu oleh timbulnya edema pant interstisial. Batuk nonproduktif Timbulnya ronki Semua gejala dan tanda di atas dapat dikaitkan dengan gagal ke belakang pada gagal jantung kiri. Hemoptisis Distensi atrium kiri atau vena pulmonalis dapat menyebabkan kompresi esofagus dan Gagal ke belakang pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda kongesti vena sistemik. Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP); vena-vena leher mengalami bendungan. Tekanan vena sentral (CVP) dapat meningkat secara paradoks selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama inspirasi. Meningkatnya CVP selama inspirasi ini dikenal sebagai tanda Kussmaul Dapat terjadi hepatomegali (pembesaran hati) Nyeri tekan hati dapat terjadi akibat peregangan kapsula hati. Anoreksia, rasa penuh, atau mual dapat disebabkan oleh kongesti hati dan usus. Edema perifer Nokturia (diuresis han) yang mengurangi retensi cairan.

16

Gagal jantung yang berlanjut asites atau edema anasarka Semua manifestasi yang dijelaskan di sini secara diawali dengan bertambahnya berat badan, yang mencerminkan adanya retensi natrium dan air. Gagal ke depan pada ventrikel kiri menimbulkan tanda-tanda: Berkurangnya perfusi ke organ-organ Kulit pucat dan dingin Demam ringan dan keringat yang berlebihan. Lemah dan letih Gejala dapat diperberat oleh ketidakseimbangan cairan dan elektrolit atau anoreksia. Makin menurunnya curah jantung dapat disertai insomnia, kegelisahan, atau kebingungan. Pada gagal jantung kronis yang berat, dapat terjadi kehilangan berat badan yang progresif atau kakeksia jantung4, Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung memperlihatkan denyut yang cepat dan lemah. Denyut jantung yang cepat (atau takikardia) mencerminkan respons terhadap rangsangan saraf simpatis. Hipotensi sistolik ditemukan pada gagal jantung yang lebih berat. Pada gagal ventrikel kiri yang berat dapat timbul pulsus alternans, yaitu berubahnya kekuatan denyut arteri. Pada auskultasi dada lazim ditemukan ronki (seperti yang telah dikemukakan di atas) dan gallop ventrikel atau bunyi jantung ketiga (S3). Terdengamya S3 pada auskultasi merupakan ciri khas gagal ventrikel kiri. Gallop ventrikel terjadi selama diastolik awal dan

17

disebabkan oleh pengisian cepat pada ventrikel yang tidak lentur atau terdistensi. Kuat angkat substernal (atau terangkatnya sternum sewaktu sistolik) dapat disebabkan oleh pembesaran ventrikel kanan. Peristiwa bradikardi (asistol atau blok jantung) biasanya berkaitan dengan memburuknya gagal jantung secara progresif. 4,

A. Pemeriksaan laboratorium Tes darah mungkin akan diminta untuk menilai fungsi hati dan ginjal, level/tingkat sodium dan potassium, jumlah sel darah, dan pengukuranpengukuran lainnya. 7 Pemeriksaan darah perlu dilakukan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernapas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretic dosis tinggi. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretik tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. Pada gagal jantung kongestif, tes fungsi hati (bilirubin, AST dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. Pemeriksaan profil lipid, albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. Pemeriksaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100 pg/ml dan plasma non-proBNP adalah 300 pg/ml. 7 B. Gambaran EKG

18

Dalam

kasus

kardiogenik,

elektrokardiogram

(EKG)

dapat

menunjukkan bukti MI ( Miocardium Infark ) atau iskemia. Dalam kasus noncardiogenic, EKG biasanya normal. 9,15

Gambar 3: Electrocardiograms menunjukan infark miokardium anterior dengan gelombang Q pada anteroseptal leads ( atas ) dan pada bagian kiri bundle branch block ( bawah ) ( Dikutip dari Kepustakaan 15 ) C. Gambaran Radiologi 1. Foto Toraks Dua fitur utama dari radiografi dada berguna dalam evaluasi pasien dengan gagal jantung kongestif: (1) ukuran dan bentuk siluet jantung, dan (2) edema di dasar paru-paru. 9 Pada gagal jantung hampir selalu ada dilatasi dari satu atau lebih pada ruang-ruang di jantung, menghasilkan pembesaran pada jantung. 9 Dari segi radiologik, cara yang mudah untuk mengukur jantung apakah membesar atau tidak, adalah dengan membandingkan lebar jantung dan lebar dada pada foto toraks PA (cardio-thoracis ratio). Pada gambar, diperlihatkan garis-garis untuk mengukur lebar jantung (a+b) dan lebar dada (c1-c2). 19,9

19

CTR=a + bc1 + c2 = 50% (normal : 48-50 %) ,9,19

Gambar 4: Pengukuran CTR (dikutip dari kepustakaan 19 ) Pada patfofisiologi Congestive Heart Failure teah dijelaskan bahwa kegagalan jantung juga disebabkan oleh kontraktilitas miokard yang kurang akibat infark miokard.Berikut adalah gambar yang menunjukan adanya infark miokard dalam congestive heart failure.

20

Gambar 5.Foto Thorax menunjukan adanya infark miokard dan tampak curvilinear kalsifikasi ( panah ) pada ventrikel kiri. (dikutip dari kepustakaan 11 )

21

Gambar 6: Congestive cardiac failure. Radiografi dada memperlihatkan kardiomegali, pengalihan vena-vena lobus atas (tanda panah), garis septum (garis Kerley B) terlihat baik di zona bawah kanan (tanda panah terbuka), dan penebalan/cairan di fisura horizontal (mata panah). Cairan di fisura horizontal kanan kadang-kadang disebut Phantom tumour, itu bisa menghilang pada pemeriksaan radiologi berikutnya, bila keadaan pasien membaik (dikutip dari kepustakaan 19 )

Dengan perkembangan dari gagal jantung kongestif, atrium kiri mengalami peningkatan tekanan yang paling pertama. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik, tekanan kapiler paru serta pembentukan edema interstitial terutama pada daerah basal paru. Hal ini menyebabkan peningkatan resistensi vaskuler yang mengalir ke basal paru, menyebabkan pirau aliran darah ke pembuluh-pembuluh darah pada lobus atas paru-sehingga menyebabkan adnya peralihan pada vena-vena pada lobus atas. Pengalihan pada lobus atas dapat didiagnosis dengan radiografi posisi erect (tegak), pembesaran pembuluhpembuluh darah pada lobus atas sama dengan atau melebihi pembuluh-pembuluh darah pada lobus bawah yang berjarak sama dari hilum.

22

Gambar 7.Foto Thorax PA menunjukan adanya pembesaran pada ventrikel kiri karena adanya aneurisme yang mana tampak focal bulge ( panah ). ( Dikutip dari Kepustakaan 11 ) Seiring dengan meningkatnya tekanan hidrostatik, terjadilah tanda-tanda edema interstitial: Pengaburan dari tepi pembuluh darah Peribronchial cuffing Perihilar kabur Garis Kerley A dan B dapat terlihat ketika cairan mengisi dan mendistensi septum interlobular Garis Kerley B merupakan garis horizontal yang pendek yang terlihat pada basal paru daerah tepi/perifer Garis Kerley A jarang dilihat, garis tersebut merupakan garis yang terpancar dari hilum.

Saat tekanan hidrostatik mencapai 25 mmHg, cairan melewati alveoli dan menyebabkan edema paru. Hal ini dapat terlihat sebagai densitas

23

alveolar multiple dari setengah bagianbawah paru. Kemungkinan lain, dapat juga terlihat densitas ruang udara bilateral yang difus dan kurang tegas/jelas atau densitas perihilar bats wings (Gambar 6).

Gambar 8: Contoh dari congestive cardiac failure dengan densitas ruang udara (airspace) perihilar di dalam distribusi bat wings mewakili edema paru (dikutip dari kepustakaan 19 ) Ukuran jantung sesudah itu meningkat dan dapat terjadi efusi (biasanya lebih besar di kanan). 11 Perkembangan edema paru dapat dikonfirmasi dengan: Peribronchial cuffing Perihilar kabur Garis Kerley Perselubungan alveolar11

Pada foto polos toraks ditemukan:

24

Pembuluh-pembuluh darah terlihat meluas lebih jauh daripada yang normal pada lapangan paru. 12 Peribronchial cuffing: terdapat akumulasi cairan interstitial di sekitar bronki yang terlihat sebagai cincin putih, hal tersebut bisa berkurang apabila kondisi pasien sudah membaik. 12

Efusi pleura pada gagal jantung dapat unilateral dan bilateral dan sering di kanan. 12 Paru-paru terlihat kabur dan kurang radiolusen dari normal karena adanya tahanan air; lattice pattern. 12 Sudah terbukti didapatkan pada septum interlobular yang edema dan menebal. Juga dapat terlihat penyebaran limfogen dari malignansi dalam parenkim paru dan penyakit paru interstitial. 12

Akumulasi cepat dari cairan mencurah keluar ke alveoli dan menyebabkan perkembangan dari edema paru alveolar (airspace/ruang udara). 12

Tanda vascular yang kabur

12

Redistribusi progresif aliran darah vena ke paru (cephalization) 12 Garis Kerley B (septum interlobular yang edematous dan menebal pada perifer paru). 12

25

Gambar 9: Menunjukkan adanya cardiomegali dan Perihilar terlihat kabur ( dikutip dari kepustakaan 14 )

1. Computed Tomography CT scan jantung biasanya tidak diperlukan dalam diagnosis rutin dan manajemen gagal jantung kongestif. 9 Multichannel CT scan berguna dalam menggambarkan kelainan bawaan dan katup, namun, ekokardiografi dan pencitraan resonansi magnetik (MRI) dapat memberikan informasi yang sama tanpa mengekspos pasien untuk radiasi pengion. 9

Gambar 10: Penebalan garis septum dalam kaitan dengan edema interstitial pada CHF (dikutip dari kepustakaan 11 )

26

Gambar 11. Pada space bilateral )

CT Scan posisi axial menunjukan adanya diffuse

bilateralair space opacities ( Adanya perselubungan yang diffuse di air

(dikutip dari kepustakaan 14 ) 2. Echocardiografi Ekokardiografi dua dimensi dianjurkan sebagai bagian awal dari evaluasi pasien dengan gagal jantung kongestif yang diketahui atau diduga. Fungsi ventrikel dapat dievaluasi, dan kelainan katup primer dan sekunder dapat dinilai secara akurat. Ekokardiografi Doppler mungkin memainkan peran berharga dalam menentukan fungsi diastolik dan dalam menegakkan diagnosis HF diastolik. 9 HF dalam hubungan dengan fungsi sistolik normal, tetapi relaksasi diastolik normal mempengaruhi 30-40% dari pasien dengan CHF. Karena terapi untuk kondisi ini jelas berbeda dari yang untuk disfungsi sistolik, menetapkan etiologi dan diagnosis yang tepat sangat penting. Kombinasi dari 2-dimensi dan ekokardiografi Doppler echocardiography efektif untuk tujuan ini. 9 Dua dimensi dan Ekokardiografi Doppler dapat digunakan untuk menentukan kinerja sistolik dan diastolik LV(ventrikel kiri), cardiac output (fraksi ejeksi), dan tekanan arteri pulmonalis dan pengisian ventrikel.

27

Echocardiography juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi penyakit katup penting secara klinis.Tingkat kepercayaan di echocardiography adalah tinggi, dan tingkat temuan positif palsu dan negatif palsu yang rendah. 9

Gambar 12. Transthoracic echocardiograms: dua dimensi yaitu dari apical (atas) dan Doppler (bawah) menunjukan beratnya kalsifikasi stenosis dengan

28

gradien aortic yang mencapai lebih dari 70 mm Hg ( A = ventrikel kiri , B = aortic valve,dan C = atrium kiri.) ( Dikutip dari Kepustakaan 15 )

3. Pencitraan Nuklir Pencitraan nuklir dapat digunakan dalam penilaian fungsi jantung dan kerusakan di CHF. 9 Pencitraan ECG-gated perfusi miokard Penilaian viabilitas miokard Ekuilibrium radionuklida angiocardiography
9

1. Angiografi Kateterisasi jantung dan angiografi koroner memiliki peran yang berguna pada pasien dengan gagal jantung kongestif, orang-orang dengan penyakit jantung katup, dan mereka dengan penyakit jantung bawaan, serta pasien dengan kondisi lain. 9 Untuk pasien dengan CHF, kateterisasi jantung dan angiografi koroner secara jelas ditunjukkan dalam situasi berikut: CHF yang disebabkan disfungsi sistolik dalam hubungan dengan kelainan gerak angina atau daerah dinding dan / atau bukti scintigraphic iskemia miokard reversibel bila revaskularisasi sedang dipertimbangkan Sebelum transplantasi jantung CHF Sekunder untuk aneurisma ventrikel pasca infark atau komplikasi mekanis lainnya dari MI 9 A. Histopatologi

29

Rongga jantung yang melemah dilatasi dan biasanya juga hipertrofi. Pada gagal jantung kiri, paru sembap dan terbendung; irisan pada permukaan akan menyebabkan pengeluaran campuran berbusa cairan kaya surfaktan dan darah. Secara mikroskopis, kapiler alveolus mengalami kongesti. Terjadi transudasi cairan, mula-mula terbatas di ruang interstitium perivaskuler sehingga septum alveolus mengalami kongesti. Seiring dengan waktu, cairan tumpah ke dalam alveolus (edema paru). Cairan edema rendah-protein berwarna merah muda pucat apabila dilihat di bawah mikroskop. Apabila tekanan vena paru terus meningkat, kapiler dapat menjadi berkelok-kelok dan mungkin pecah sehingga timbul perdarahan kecil ke dalam ruang alveolus. Makrofag alveolus memfagosit sel darah merah, dan akhirnya penuh dengan hemosiderin. Makrofag berpigmen ini disebut sel gagal jantung. Menetapnya edema septum dapat memicu fibrosis di dinding alveolus yang bersama dengan penimbunan hemosiderin, merupakan cirri dari kongesti vena kronis di paru. Oleh karena iu, paru menjadi cokelat tua dan padat, suatu gambaran yang disebut indurasi cokelat paru. 13 Gagal jantung kanan kronis menyebabkan kongesti visera abdomen, edema jaringan lunak, dan, pada beberapa kasus, cairan di rongga pleura, pericardium dan abdomen. Perubahan pada hati mencakup kongesti pasif kronis, yang ditandai dengan atrofi hepatosit di sekitar vena sentral sehingga muncul gambaran buah pala pada permukaan potongan. Nekrosis hemoragik hepatosit sentrilobulus sering terjadi pada kasus berat, terutama pada pasien yang juga mengalami gagal jantun kiri. Pada gagal jantung kronis, hati mungkin fibrotic dan, pada kasus yang ekstrem, jelas sirotik. 13 I. STAGING American College of Cardiology/American Heart Association

(ACC/AHA) heart failure guidelines melengkapi klasifikasi NYHA untuk menggambarkan perkembangan penyakit dan dibagi menjadi 4 stage, yaitu: Stage A pasien beresiko tinggi untuk gagal jantung tetapi tidak memiliki penyakit jantung struktural atau gejala-gejala dari gagal jantung

30

Stage B pasien memiliki penyakit jantung struktural tetapi tidak memiliki gejala-gejala dari gagal jantung Stage C pasien memiliki penyakit jantung structural dan memiliki gejalagejala dari gagal jantung Stage D pasien memiliki gagal jantung berat yang menuntut intervensi khusus. 3

I. DIAGNOSIS BANDING 1. Pneumonia Pneumonia merupakan penyakit dari paru-paru dan sistem pernapasan dimana alveoli (mikroskopik udara mengisi kantong dari paru yang bertanggung jawab untuk menyerap oksigen dari atmosfer) menjadi radang sehingga menyebabkan penimbunan cairan.Pneumonia disebabkan oleh berbagai macam sebab,meliputi infeksi karena bakteri,virus,jamur atau parasit.Pneumonia juga dapat terjadi karena bahan kimia atau kerusakan fisik dari paru - paru, atau secara tak langsung dari penyakit lain seperti kanker paru atau penggunaan alkohol. 21 Gejala khas yang berhubungan dengan pneumonia meliputi batuk, nyeri dada, demam,dan sesak nafas.Alat diagnosanya meliputi sinar-x dan pemeriksaan sputum.Pengobatan tergantung penyebab dari pneumonia; pneumonia kerena bakteri diobati dengan antibiotika.Pneumonia merupakan penyakit yang umumnya terjadi pada semua kelompok umur, danmenunjukan penyebab kematian pada orang tua dan orang dengan penyakitkronik.Tersedia vaksin tertentu untuk pencegahan terhadap jenis pnuemonia.Prognosis suntuk tiap orang berbeda tergantung dari jenis pneumonia, pengobatan yang tepat,ada tidaknya komplikasi dan kesehatan orang tersebut. 21

31

Gambar 13. Foto Thorax yang menggambarkan adanya perselubungan pada air space perihilus yang berprogress cepat ke seluruh bagian lapangan paru. ( Dikutip dari Kepustakaan 11 )

Gambar 14. Menunjukan adanya infiltrasi oleh bacterial pneumonia pada lobus paru kanan atas ( lobus superior kanan ) ( Dikutip dari Kepustakaan 11 )

32

2. Non-cardiogenic pulmonary edema Non-cardiogenic pulmonary edema umumnya dapat disebabkan oleh: Acute respiratory distress syndrome (ARDS), kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah, trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru. Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah. Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluhpembuluh darah, berakibat pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh. High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet. Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-seizure yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema. Paru yang mengembang secara cepa adakalanya dapat menyebabkan re-expansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema). overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema.

33

Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang mungkin menyebabkan pulmonary edema.

Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus, atau eclampsia pada wanita-wanita hamil.

34

Gambar 15 .Perbedaan antara cardiogenic dan noncardiogenic edema. Gambar A ( atas ) menunjukan foto thorax AP 51 tahun pria dengan infark miokard akut anterior dan akut cardiogenic pulmonari edema .Gambar B.menunjukan foto thorax AP dari wanita usia 22 tahun yang diidentifikasi dengan komplikasi antara pneumonia dan ARDS.Pada foto ini menunjukan diffuse alveolar infiltrat dengan air bronchogram sign. ( Dikutip dari Kepustakaan 22 )

I. PENATALAKSANAAN Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama fungsi miokardium, baik secara sendiri-sendiri ataupun gabungan dan: (1) beban awal, (2) kontraktilitas, dan (3) beban akhir. Penanganan biasanya dimulai bila timbul gejala saat beraktivitas biasa (NYHA kelas fungsional II). Regimen penangangan secara progresif ditingkatkan sampai mencapai respons klinis yang diinginkan. Eksaserbasi akut dan gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung berat dapat menjadi alasan untuk perawatan di rumah sakit dan penanganan yang lebih agresif. 4 A. Pengurangan Beban Awal Pembatasan asupan garam dalam makanan mengurangi beban awal dengan menurunkan retensi cairan. Apabila gejala-gejala menetap dengan

35

pembatasan garam yang sedang, diperlukan pemberian diuretik oral untuk mengatasi retensi natrium dan air. Biasanya, diberikan regimen diuretik maksimum sebelum dilakukan pembatasan asupan natrium yang ketat. Diet yang tidak mempunyai rasa dapat menghilangkan nafsu makan dan menyebabkan gizi buruk. 4 Vasodilatasi vena dapat menurunkan beban awal melalui redistribusi darah dan sentral ke sirkulasi perifer. Venodilatasi menyebabkan mengalirnya darah ke perifer dan mengurangi aliran balik vena ke jantung. Pada situasi yang ekstrim mungkin diperlukan pengeluaran cairan melalui hemodialisis untuk menunjang fungsi miokardium. 4 B. Peningkatan Kontraktilitas Obat inotropik meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium. Mekanisme pasti yang menghasilkan efek inotropilc positif ini masih belum jelas. Tetapi, petunjuk umum tampaknya adalah meningkatnya persediaan kalsium intrasel untuk protein-protein kontraktil, aktin dan miosin. Seperti yang telah dikemukakan sebelumnya, ion kalsium sangat penting untuk terbentuknya jembatan penghubung antara protein kontraktil dan selanjutnya untuk kontraksi otot. 4 Dua golongan obat inotropik dapat dipakai: (1) glikosida digitalis, dan (2) obat nonglikosida. Obat non glikosida meliputi amin simpatomimetik, seperti epinefrin dan norepinefrmn, dan penghambat fosfodiesterase, seperti amrinon dan enoksimon. Amin simpatomimetik meningkatkan kontraktilitas secara langsung dengan merangsang reseptor beta adrenergik pada miokardium, dan secara tidak langsung dengan melepaskan norepinefrin dan medula adrenal. Fosfodiesterase (PDE) adalah enzim yang menyebabkan pemecahan suatu senyawa, adenosin monofosfat siklik (cAMP), yang memulai perpindahan kalsium ke dalam sel melalui saluran kalsium lambat. Penghambatan PDE meningkatkan kadar cAMP dalam darah, sehingga meningkatkan kadar kalsium intrasel. Penghambat PDE juga mengakibatkan vasodilatasi. 4,16 C. Pengurangan Beban Akhir

36

Dua respons kompensatorik terhadap gagal jantung (yaitu aktivasi sistem saraf simpatis dan sistern reninangiotensin-aldosteron) menyebabkan terjadinya vasokonstriksi dan selanjutnya meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel dan beban akhir. Dengan meningkatnya beban akhir, kerja jantung bertambah dan curah jantung menurun. Vasodilator arteri akan menekan efek-efek negatif di atas. Vasodilator yang umurn dipakai mengakibatkan dilatasi anyaman vaskular melalui dua cara: (1) dilatasi langsung otot polos pembuluh darah, atau (2) hambatan enzim konversi angiotensin. Vasodilator langsung terdiri dan obat-obatan seperti hidralazin dan nitrat. Supaya efektif, pemberian hidralazin harus dikombinasikan dengan nitrat. Kombinasi obat yang paling sering digunakan adalah hidralazin-isosorbid dinitrat, yang dapat dikombinasikan dengan terapi penghambat enzim konversi angiotensin atau diberikan tersendiri apabila penghambat enzim konversi angiotensin tidak dapat ditoleransi. 4 Penghambat enzim konversi angiotensin (mencakup enalapril dan kaptopril) menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II. Efek ini mencegah vasokontriksi yang diinduksi angiotensin, dan juga menghambat produksi aldosteron dan retensi cairan. Penghambat enzim konversi angiotensin memberikan harapan besar dalam penanganan gagal jantung. Akibatnya, terapi vasodilator oral kiri diberikan lebih awal, yaitu untuk gagal jantung NYHA kelas II dan bukan pada kelas III atau IV. 4,16 Vasodilator arteri mengurangi tahanan terhadap ejeksi ventrikel. Akibatnya, ejeksi ventrikel dapat terjadi lebth mudah dan lebih sempurna. Dengan kata lain, beban jantung berkurang dan curah jantung meningkat. Dengan penanganan yang optimal, penurunan tekanan arteri biasanya tidak bermakna karena peningkatan curah jantung menghilangkan kemungkinan penurunan tekanan yang biasanya timbul jika pasien hanya diberi vasodilator. 4 Penelitian terbaru memperlthatkan bahwa obat penyekat betaadrenergik efektif menurunkan morbiditas dan mortalitas pada gagal jantung. Carvediiol merupakan satu-satunya obat penyekat beta yang

37

disetujui oleh U.S. Food and Drug Administration (Badan Makanan dan Obat-obatan Amerika Serikat) untuk penggunaan pada gagal jantung dan sebaiknya sebagai obat penyekat beta terpilih pada penderita gagal jantung ringan hingga sedang. Propranolol, metoprolol, atau tiniolol dapat digunakan pada pasien asimtomatis tanpa disfungsi ventrikel kiri yang menyertai infark miokardium. 4,16 I. PROGNOSIS Prognosis pada pasien dengan gagal jantung kongestif (congestive heart failure) tergantung dari berat dari gagal jantung kongestif yang dia diderita, umur, dan jenis kelamin, dengan prognosis yang lebih jelek/buruk pada pasien pria. Di samping itu, beberapa indeks prognostik dapat dihubugnkan dengan prognosis yang berlawanan, mencakup kelas dari NYHA, fraksi ejeksi ventrikel kiri, dan status neurohormonal. 15,18

DAFTAR PUSTAKA

1. Hurianti Hartanto, dkk. Kamus kedokteran Dorland. edisi 29. jakarta : EGC; 2002. Hal. 801. 2. Sugeng, Barita Sitompul dan J. Irawan. Buku ajar kardiologi. jakarta : balai penerbit fakultas kedokteran universitas indonesia, 2004.hal 7 17,115 126. 3. Ioana,Dumitru,MD.HeartFailure.http://emedicine.medscape.com.http://em edicine.medscape.com/article/163062-overview#a0101 4. Wilson, Sylvia A. Price dan Lorraine M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta : EGC, 2006.hal.633-640. 5. Oemar, Hamed. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : balai penerbit fakultas kedokteran universitas indonesia. 2004. hal. 7-12.

38

6. R. Putz, R. Pabst dan Renate Putz. Sobotta: Atlas Anatomi Manusia Batang Badan, Panggul, Ekstremitas Bawah. [ed.] M. S. PAK dr. Liliana Sugiharto. Edisi 22. Jakarta : EGC; 2006.. Vol. Jilid 2.hal 74 - 77 7. Harbanu,H.Mariono,SantosoAnwar.Gagaljantung.Denpasar:: http://jurnal.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/91088596.pdf. 8. .Michael S Figueroa MD,Jay I Peters.Congestive heart failure in Respiratory care.April Vol 51 No 4.hal 403 - 411 9. Vibhuti N Singh, MD, MPH, FACC, FSCAI. Congestive Heart Failure Imaging. http://reference.medscape.com/. 10. Ronald L. Eisenberg, Alexander R. Margulis. What to Order When: Pocket Guide to Diagnostic Imaging. 2nd Edition. s.l. : Lippincott Williams & Wilkins , 1999. Hal.8 11. Anil T. Ahuja, Gregory E. Antonio, K.T. Wong, and H. Y. Yuen. Case Studies in Medical Imaging: Radiology for Students and Trainees. New York : Cambridge University Press; 2006. hal. 51-52. 12. Barbara Ritter, EdD, FNP, CNS. Basics of Chest X-Ray Interpretation: An Introduction to the Principles of Chest X-Ray Interpretation. 13. Kumar, Cotran, Robbins. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Jakarta : EGC, 2007. Vol. Volume 2. 14. Gunderman, Richard B. Essential Radiology: Clinical Presentation, Patophysiology and Imaging. [ed.] Timothy Hiscock. 2nd edition. New York : Thieme, 2006; hal. 53 58,72. 15. G Jackson,C R Gibbs, MK Davies, G Y H Lip. ABC of heart failure: History and epidemiology. hal. 9 - 18 16. Greenberg, Barry H. Congestuve Heart Failure, Philadephia, USA: Lipincott Williams & Wilkins 2007 ; hal.167-168. 17. Goroll, Allan H., Primary medicine, office evaluation and management of the adult patient sixth edition, Philadephia, USA: Lipincott Williams & Wilkins 2009;.hal.275-287 18. Davis, Russell C. ABC of heart failure second edition, Australia: Blackwell publishing 2006;hal. 10-11.

39

19. Rasad, Sjahriar. Radiologi Diagnostik. [ed.] Iwan Ekayuda. Edisi Kedua. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2010. 20. Nader Kamangar, MD, FACP, FCCP, FCCM; Chief Editor: Zab Mosenifar, MD.Bacterial Pneumonia. http://emedicine.medscape.com/article/300157-overview#showall. 21. Fransiska S.K.Pneumonia. wordpress.com/2009/02/pneumonia.pdf. 22. Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D.Acute Pulmonary Edema.http://www.nejm.org/

40