REFERAT DEMENSIA

ALMARISSA AJENG PRAMESHWARA 20060310076 PRECEPTOR : dr. BASUKI SUTANTORO SP.S

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Peningkatan jumlah populasi orang lanjut usia Peningkatan prevalensi Demensia

Demensia merupakan masalah rumit pada aspek medis

B. Tujuan Penulisan
y Mengetahui definisi, epidemiologi, penyebab,

klasifikasi, patofisiologi, gejala klinis dan penanganan untuk dementia.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Struktur otak dan Fungsi Luhur

Fungsi Luhur
y Fungsi Kognitif

y Fungsi Bahasa
Secara anatomis ada 3 daerah utama otak utk fungsi bahasa 1. Dua daerah reseptif : A. Area wernicke (area 22) pusat persepsi auditoro-leksik B. Area girus angularis (area 39) pusat persepsi visuo-leksik 2. Satu daerah yang berfungsi Ekspresif yaitu area broca (area 44)

y Fungsi Memori

y Fungsi Emosi

y Fungsi visuospatial

Merupakan fungsi hemisfer kanan, berhubungan dengan fungsi pengamatan dan perlindungan diri serta lingkungan

GEJALA LESI Hemisfer Kiri Afasia Apraksia Aleksia Agrafia Sindrom Gerstmann -Kacau kanan kiri -Akalkuli -Agnosia jari -agrafia Hemisfer Kanan Gangguan atensi, emosi Gangguan visuospatial - Hemispatial neglect -Anosognosia - Prosopagnosia - Apraksia konstruksi - Apraksia berpakaian Gangguan memori visual

B.Proses Penuaan Normal

y Otak kehilangan 50% dari beratnya y Banyak girus korteks yang mengalami penurunan

dalam masa atau volumeya dan sulkus yang melebar. y Neurofibrillary tangles ditemukan pada korteks serebri (terutama hipokampus) y Penurunan aliran darah dan konsumsi oksigen terjadi seiring penambahan usia y Perubahan pda jumlah enzim akan menyebabkan penurunan pada efektifitasnya

C. Definisi Demensia
y Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders

(DSMIV) adanya defisit kognitif multiplek (termasuk gangguan memori) yang menimbulkan hendaya sosial

Sindroma utama :

Ggn. F.Luhur > 3, dominasi fungsi memori Degradasi relatif progresif Ggn.psikiatris ( ggn afektif, emosi dsb) Kesadaran tetap baik Ggn. Sosial / ADL

D. Epidemiologi
y Pada 17-25 juta orang di seluruh dunia, dengan perkiraan empat juta orang terkena demensia di negara Amerika serikat dan 800.000 orang di UK. y Laporan Departemen Kesehatan tahun 1998, populasi usia lanjut diatas 60 tahun adalah 7,2 % (populasi usia lanjut kurang lebih 15 juta). Kira-kira 5 % usia lanjut 65 70 tahun menderita demensia dan meningkat dua kali lipat setiap 5 tahun mencapai lebih 45 % pada usia diatas 85 tahun. y Dari seluruh pasien yang menderita demensia, 50 hingga 60 persen diantaranya menderita demensia tipe Alzheimer (Alzheimer s diseases).

E.Etiologi
Demensia Degeneratif y Penyakit Alzheimer y Demensia Frontotemporal (missal: Penyakit Pick) y Penyakit Parkinson y Penyakit Huntington y Demensia Lewy Body y Ferokalsinosis serebral idiopatik y Kelumpuhan supranuklear yang progresif Lain-lain Penyakit Wilson Leukodistrofi metakromatik Neuroakantositosis Normal-pressure hydrocephalus Kelainan Psikiatri y Pseudodemensia pada depresi y Penurunan fungsi kognitif pada usia lanjut Fisiologis y Hidrocephalus tekanan normal Kelainan Metabolik y Defisiensi vitamin (misalnya vitamin B12, folat) y Endokrinopati (hipotiroidisme) y Gangguan metabolisme kronik (contoh : uremia) Tumor y Tumor primer maupun metastase (misalnya meningioma atau tumor metastasis dari tumor payudara atau tumor paru) Trauma y Demensia pugilistica, posttraumatic dementia y Subdural hematoma Infeksi y Penyakit Prion (misalnya penyakit Creutzfeldt-Jakob, bovine spongiform encephalitis, Sindrom GerstmannStraussler) y Acquired immune deficiency syndrome (AIDS) y Sifilis Kelainan jantung, vaskuler dan anoksia y Infark serebri (infark tunggal maupun mulitpel atau infark lakunar) y Penyakit Binswanger (subcortical arteriosclerotic encephalopathy) y Insufisiensi hemodinamik (hipoperfusi atau hipoksia) Penyakit demielinisasi y Sklerosis multipel Obat-obatan dan toksin y Alkohol y Logam berat y Radiasi y Pseudodemensia akibat pengobatan (misalnya penggunaan antikolinergik) y Karbon monoksida

F. Faktor Resiko
y Faktor resiko yang tidak dapat diubah usia, riwayat

keluarga, sindrom down y Faktor resiko yang dapat diubah alkohol, Hipertensi, hiperkolesterolemia, DM, Merokok.

G. Klasifikasi
Dari segi anatomi Demensia kortikal dan subkortikal PPDGJ III DSM IV

H. Patofisiologi
y Berbagai

jalur saraf yang menggunakan neurotransmitter tertentu mengalami kerusakan pada demensia terutama jalur kolinergik (asetilkolin), noradrenergik, dopaminergik, serotoninergik dan peptidergik.
Jenis Neurotransmiter
Asetilkolin (Ach) Noradrenalin Serotonin (5-HT) Dopamin

Jenis Fungsi Kognisi

Memory dan attention Mood, attention dan memory (delayed recognition) Mood and arousal Sensory, motor dan spatial ability

Kehilangan neuron kolinergik yang progresif

Penurunan Asetilkolin yang progresif

Gangguan Kognisi, Aktifitas sehari-hari, dan perilaku

N. basalis Meynert

Demensia tipe Alzheimer

Tampak secara jelas plak senilis disebelah kiri. Beberapa serabut neuron tampak kusut disebelah kanan.

Demensia tipe lainnya

y Demensia Vaskuler, Penyakit Creutzfeldt-Jakob, Penyakit Pick , Penyakit Jisim lewy (Lewy body diseases), Penyakit Huntington, Penyakit Parkinson

I. Gambaran klinis
Sindroma utama :

Ggn. F.Luhur > 3, dominasi fungsi memori Degradasi relatif progresif Ggn.psikiatris ( ggn afektif, emosi dsb) Kesadaran tetap baik Ggn. Sosial / ADL

Derajad Demensia menurut Hughes (Widjojo et al, 1998)

1. Daya ingat Demensia sangat ringan (CDR 0,5) Pelupa ringan, menceritakan kejadian tidak bisa lengkap Baik Demensia ringan (CDR I) Pelupa sedang, kejadian baru lupa, lama masih ingat Demensia sedang (CDR II) Pelupa berat, hal baru cepat lupa Demensia berat (CDR III) Pelupa sangat berat, ingatan hanya sepotongpotong

2. Orientasi

Orientasi waktu jelek, orang dan tempat baik 3. Penyesuaian Ragu-ragu dalam Sulit mengambill diri, pengambilan mengambil keputusan keputusan keputusan 4. Hubungan Gangguan ringan dengan lingkungan

Orientasi waktu, Hanya tempat, jelek berorientasi pada orang Sangat sulit Tidak mampu mengambil mengambil keputusan keputusan Sama sekali tidak bias mandiri semua tergantung pada orang lain bias dalam

Tidak bisa Sama sekali tidak mandiri, kadang- bias mandiri kadang normal semua tergantung pada orang lain

5. Aktivitas harian Betah dalam Fungsi dalam dan kesenangan rumah, perhatian keluarga sedikit terganggu terganggu tidak ada perhatian terhadap tubuh 6. Pemeliharaan Baik diri Kadang-kadang perlu bantuan

Hanya pekerjaan Tidak ringan yang berfungsi dikerjakan. Hobi keluarga tidak diperhatikan

Terganggu,memak Selalu tergantung ai baju perlu pertolongan orang bantuan lain

Mini Mental State Examination

J.Diagnosis
y Anamnesis y Pemeriksaan Fisik - MMSE - Hachinski Ischemic

Score Pemeriksaan penunjang

Neuropatologi, CT Scan dan MRI, EEG, PET (Positron Emission Tomography, SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)

Kriteria diagnosis

Untuk membedakan secara cepat antara demensia tipe Alzheimer dengan tipe vaskuler sebagai berikut :

K. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan demensia melalui terapi nonfarmakologi dan terapi farmakologi 1. Terapi non-farmakologi - Intervensi Perilaku (Behaviour management) - Caregiver intervention programmes - Stimulasi Kognitif - Memberikan dukungan melalui lingkungan sekitarnya (Environment design) - Stimulasi Multisensori

2. Terapi Farmakologis
AChE degrade ACh ACh Receptors Presynaptic Terminal Action Potential Postsynaptic Terminal

Summated Potential

ACh ChE inhibitors block AChE

ACh receptors AChE ACh ChE inhibitor McNeil. Alzheimers Disease: Unraveling the Mystery. 1995:148.

 Kolinesterase inhibitor Donepezil: 5 mg dan 10 mg Galantamine : Dua kali sehari dimulai pada 4 mg meningkat hingga 8mg dan 12 mg. dosis efektif 8-12 mg. Rivastigmin : Terdapat 4 kapsul; 1.5mg, 3 mg, 4.5mg and 6mg. Dosis dimulai 1.5mgdua kali sehari, dosis efektif 3 6mgdua kali sehari. Memantine y Choline dan lecithin y Neuropeptide, vasopressin dan ACTH y Nootropic agents y Dihydropyridine y Acetyl L-Carnitine (ALC) y Antipsikotik y Ginko

L. Diagnosis Banding
a. Delirium b. Depresi c.

Skizofrenia

M. Prognosis
Nilai prognostik tergantung pada 3 faktor yaitu (Japardi, 2002): y 1. Derajat beratnya penyakit y 2. Variabilitas gambaran klinis y 3. Perbedaan individual seperti usia, keluarga demensia dan jenis kelamin

KEPUSTAKAAN
y y y y y y y

Anonim (2003). Demensia. Diakses tanggal 2 Mei 2011 dari http://www.boracays.com/Boracay/2010-01-70027/isireferat.htm Blokland, A. (1995). Review article-Acetylcholine: a neurotransmitter for learning and memory?Brain Research Reviews 21 (1996) 285-300. Diakses pada tanggal 1 Mei 20111 dari http://onesci.com/journals/science_journal_9.pdf Budiono, A., Julianti, R (2008).Demensia. Faculty of Medicine University of Riau. Diakses pada tanggal 1 Mei 2011 dari Http://yayanakhyar.wordpress.com. Cummings.L J. (2004). Dementia with Lewy Bodies: Molecular Pathogenesis and Implications for Classification. J Geriatr Psychiatry Neurol 2004 17: 112. Diakses pada tanggal 4 Mei 2011 dari http://jgp.sagepub.com/content/17/3/112 Ferri P.C., Prince M., Brayne P.,c, Brodaty H.,Laura F.,Mary G., et al.(2005). Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study. The Lancet, Volume 366, Issue 9503, Pages 2112 2117. Diakses pada tanggal 2 Mei 2011 dari http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%2805%2967889-0/fulltext#article_upsell. Harsono (2005). Kapita Selekta Neurologi. FK UGM. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta Hauser L.S., Kasper D., Fauci A., Longo.L.D., Eugene B.,Jameson, J.L.(2006). Harrison's Neurology in Clinical Medicine.The McGraw Hill Companies inc.United State of America Heryati E. (2002). Fungsi Luhur. Diakses pada tanggal 2 Mei 2011 dari http://file.upi.edu/Direktori/FIP/JUR._PEND._LUAR_BIASA/197710132005012EUIS_HERYATI/FUNGSI_LUHUR_%5B Compatibility_Mode%5D.pdf Japardi, I.(2002). Penyakit Alzheimer.Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Diakses pada tanggal 3 Mei 2011 dari www.repository.usu.ac.id Japardi, I.(2003). Gangguan Fungsi Luhur. Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Diakses pada tanggal 4 Mei 2011

y y y

y y y