BAB IITINJAUAN PUSTAKAII.1.

Definisi Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala),ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktifitas yangdisebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Pada gagal jantung terjadikeadaan yang mana jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung yang cukupuntuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. (Marulam, 2006) II.2. Patofisiologi Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan denganbasisnya di atas dan puncaknya di bawah. Apex-nya (puncak) miring ke sebelahkiri. Berat jantung kira-kira 300 gram. Agar jantung berfungsi sebagai pemompayang efisien, otot-otot jantung, rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksisecara bergantian. Laju denyut-denyut jantung atau kerja pompa ini dikendalikansecara alami oleh suatu "pengatur irama". Ini terdiri dari sekelompok secarakhusus, disebut nodus sinotrialis, yang terletak didalam dinding serambi kanan.Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis ke kedua serambimembuat keduanya berkontraksi secara serentak. Arus listrik ini selanjutnya diteruskan ke dinding-dinding bilik, yang pada gilirannya membuat bilik-bilik berkontraksi secara serentak. Periode kontraksi ini disebut systole. Selanjutnyaperiode ini diikuti dengan sebuah periode relaksasi pendek - kira-kira 0,4 detik -yang disebut diastole, sebelum impuls berikutnya datang. Nodus sinotrialusmenghasilkan antara 60 hingga 72 impuls seperti ini setiapmenitketika jantungsedang santai. Produksi impuls-impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagiansistemsyaraf yang disebut sistem syaraf otonom, yang bekerja diluar keinginankita. Sistem listrik built-in inilah yang menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung. (Wikipedia, 2008) Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :1)

Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secaratunggal atau bersamaan yaitu :a. Beban tekananb. Beban volumec. Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastoled. Obstruksi pengisian ventrikele. Aneurisma ventrikelf. Disinergi ventrikelg. Restriksi endokardial atu miokardial2) Abnormalitas otot jantung a. Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik,anemia) toksin atau sitostatika. b. Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksiMenurut Soeparman (2000) beban pengisian (preload) dan beban tahanan(afterload) pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkanadanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga curah jantung meningkat. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis, sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan t erjaditakikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung. Pembebanan jantung yangberlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun, maka akan terj adiredistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal danvasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena(Venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali curah jantung. (Masdanang, 2008). Dilatasi, hipertrofi, takikardi, dan redistribusi cairan badan merupakanmekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhikebutuhan sirkulasi badan.

Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi,

maka terjadilah keadaan gagal jantung. (Masdanang,2008)Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanyagangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kirimenurun dengan akibat tekanan akhir diastol dalam ventrikel kiri dan volumeakhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini merupakan bebanatrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik,dengan akib at terjadinya kenaikan tekanan rata-rata dalam atrium kiri. Tekanandalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknyadarah dari vena - vena pulmonal. Bila keadaan ini terus berlanjut, makabendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edemaparu dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalamsirkulasi yang meninggi. Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagiventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil).Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah, maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dandilatasi sampai batas kemampuannya, dan bila beban tersebut tetap meninggimaka dapat terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atauhambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanantanpa didahului oleh gagal jantung kiri. Dengan menurunnya isi sekuncupventrikel kanan, tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan meningkatdan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan padawaktu diastole, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan.Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliranmasuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehinggamengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengansegala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). Bilakeadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik

yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites. (Masdanang,2008) MEKANISME KOMPENSASI GAGAL JANTUNG Mekanisme Frank-Starling Mekanisme Frank-Starling volume optimal meningkatkan ventricular pada stroke end-diastolic. aktin dan volume Bila miosin, berarti terjadi dan terjadipeningkatan otot jantung, lebih

peningkatanpengisian diastolik, berarti ada peningkatan peregangan dari serat filamen resultannyameningkatkan tekanan pada kontraksi berikutnya. Pada keadaan normal,mekanisme Frank-Starling mencocokan output dari dua ventrikel. (Cokat,2008)Pada gagal jantung, mekanisme Frank-Starling membantu mendukungcardiac output. Cardiac output mungkin akan normal pada penderita gagal jantung yang sedang beristirahat, dikarenakan terjadinya peningkatan volumeventricular end-diastolic dan mekanisme Frank-Starling. Mekanisme inimenjadi tidak efektif ketika jantung mengalami pengisian yang berlebihandan serat otot mengalami peregangan yang berlebihan. (Cokat, 2008)Hal penting yang menentukan konsumsi energi otot jantung adalahketegangan dari dinding ventrikular. Pengisian ventrikel yang berlebihanmenurunkan ketebalan dinding pembuluh darah dan meningkatkanketegangan dinding pembuluh darah. Peningkatan ketegangan dindingpembuluh darah akan meningkatkan kebutuhan oksigen otot jantung yangmenyebabkan iskemia dan lebih lanjut lagi adanya gangguan fungsi jantung.(Cokat, 2008) Aktivasi neurohormonal yang mempengaruhi beberapa sistem antaralain sistem saraf simpatetik

Stimulasi sistem saraf simpatetik berperan penting dalam responkompensasi menurunkan cardiac output dan patogenesis gagal jantung. Baik cardiac symphatetic tone dan katekolamin (epinefrin dan norepinefrin) meningkat selama tahap akhir dari hampir semua bentuk gagal jantung.Stimulasi langsung irama jantung dan kontraktilitas otot jantung olehpengaturan vascular tone, sistem saraf simpatetik membantu memeliharaperfusi berbagai organ, terutama otak dan jantung. (Cokat, 2008)Aspek negatif dari peningkatan aktivitas system saraf simpatetik melibatkan peningkatan tahanan sistem vaskular dan kelebihan kemampuan jantung dalam memompa. Stimulasi simpatetik yang berlebihan jugamenghasilkan penurunan aliran darah ke kulit, otot, ginjal, dan organabdominal. Hal ini tidak hanya menurunkan perfusi jaringan tetapi jugaberkontribusi meningkatkan sistem tahanan vaskular dan stres berlebihan dari jantung. (Cokat, 2008) Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron Salah satu efek yang paling penting dalam menurunkan cardiac outputdalam gagal jantung adalah reduksi aliran darah pada ginjal dan kecepatanfiltrasi glomerulus, yang menyebabkan retensi garam dan air. Penurunanaliran darah ke ginjal, meningkatkan sekresi renin oleh ginjal yang secaraparalel akan meningkatkan pula angiotensin II. Peningkatan konsentrasiangiotensin II berkontribusi pada keadaan vasokonstriksi dan menstimulasiproduksi aldosteron dari adrenal korteks. Aldosteron akan meningkatkanreabsorpsi natrium dengan meningkatkan retensi air. (Cokat, 2008)Selain itu angiotensin II dan aldosteron juga terlibat dalam inflamasiproses perbaikan karena adanya kerusakan jaringan. Keduanya menstimulasiproduksi sitokin, adhesi sel inflamasi (contoh neutrofil dan makrofag) dankemotaksis; mengaktivasi makrofag pada sisi kerusakan dan perbaikan; danmenstimulasi pertumbuhan fibroblas dan sintesis jaringan kolagen. (Cokat,2008)

 Peptida natriuretik dan substansi vasoaktif yang diproduksi secara local Ada tiga jenis natriuretic peptide yaitu atrial natriuretic peptide (ANP),brain natriuretic peptide (BNP), dan C-type natriuretic peptide (CNP). ANP dihasilkan dari sel atrial sebagai respon meningkatkan ketegangan tekananatrial, memproduksi natriuresis cepat dan sementara, diuretik dan kehilangankalium dalam jumlah sedang dalam urine. BNP dikeluarkan sebagai respontekanan pengisian ventrikel sedangkan fungsi CNP masih belum jelas.(Cokat, 2008) Hipertrofi otot jantung dan remodeling Perkembangan hipertrofi otot jantung dan remodeling merupakan salahsatu mekanisme akibat meningkatnya kerja yang berlebih. Meskipunhipertrofi ventrikel memperbaiki kerja jantung, ini juga merupakan faktorrisiko yang penting bagi morbiditas dan mortalitas. Keadaan hipertrofi danremodeling dapat menyebabkan perubahan dalam struktur (massa otot,dilatasi chamber) dan fungsi (gangguan fungsi sistolik dan diastolik). Ada 2tipe hipertrofi, yaitu pertama Concentric hypertrophy, terjadi penebalandinding pembuluh darah, disebabkan oleh hipertensi.dan kedua Eccentrichypertrophy, terjadi peningkatan panjang otot jantung disebabkan oleh dilatedcardiomyopathy. (Cokat, 2008)II.3. Hasil Pemeriksaan KlinisGejala-gejala ini untuk setiap orang bisa berbeda. Sebuah serangan jantungmungkin dimulai dengan rasa sakit yang tidak jelas, rasa tidak nyaman yangsamar, atau rasa sesak dibagian tengahdada.Kadang, sebuah serangan jantunghanya menimbulkan rasa tidak nyaman yang ringan sekali sehingga seringdisalahartikan sebagai gangguan pencernaan, atau bahkan lepas dari perhatiansama sekali. Dalam hal ini, satu-satunya cara yang memungkinkan terdeteksinyasebuah serangan jantung adalah ketika harus menjalani

pemeriksaan ECG untuk alasan lain yang mungkin tidak berkaitan. Dipihak lain, serangan jantung mungkinmenghadirkan rasa nyeri paling buruk yang pernah dialami - rasa sesak yang luarbiasa atau rasa terjepit pada dada, tenggorokan atau perut. Bisa juga mengucurkankeringat panas atau dingin, kaki terasa sakit sekali dan rasa ketakutan bahwa ajal sudah mendekat. Juga mungkin merasa lebih nyaman bila duduk dibanding bilaberbaring dan mungkin nafas begitu sesak sehingga tidak bisa santai. Rasa mualdan pusing bahkan sampai muntah, bahkan yang lebih para yaitu ketika sampai kolap dan pingsan. (Wikipedia, 2008) Ada beberapa gejala yang lebih spesifik, antara lain:Nyeri.Jikaotottidak mendapatkan cukupdarah(suatu keadaan yangdisebut iskemi), makaoksigenyang tidak memadai dan hasilmetabolismeyang berlebihan menyebabkan kram ataukejang.Angina merupakanperasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas, yang timbul jikaotot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan beratnyanyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapaorang myang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakannyeri sama sekali (suatu keadaan yang disebut silent ischemia ).Sesak nafasmerupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung.Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara diparu-paru(kongesti pulmoner atau edema pulmoner).Kelelahan atau kepenatan. Jika jantung tidak efektif memompa, makaaliran darah ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang,menyebabkan ini seringkalibersifat penderita merasa lemah dan lelah. Gejala biasanya ringan. Untuk mengatasinya, penderita

mengurangiaktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian daripenuaan.Palpitasi(jantung berdebar-debar)Pusing & pingsan. Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk,bisa menyebabkan pusing danpingsan. (Wikipedia, 2008) II.4. Pemeriksaan Penunjang II.4.1. EKG

Electrocardiography tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVHtetapi hanya merefleksikan perubahan elektrik (atrial dan ventrikulararitmia) sebagai faktor sekunder dalam mengamati perubahan anatomi.Hasil pemeriksaan ECG tidak spesifik menunjukkan adanya gagal jantung(Cokat, 2008). II.4.2. Radiologi Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung.Kardiomegali biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatancardiothoracic ratio / CTR (lebih besar dari 0,5) pada tampilan postanterior.Pada pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada disfungsisiltolik karena ukuran bias terlihat normal (Cokat, 2008). II.4.3. Echocardiografi Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal jantung. Tesini membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri, massa, dan fungsi.Kelemahan echocardiography adalah relative mahal, hanya ada di rumahsakit dan tidak tersedia untuk pemeriksaan skrining yang rutin untuk hipertensi pada praktek umum (Cokat, 2008). II.4.4. Pemeriksaan darah Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal jantungyaitu pemeriksaan laboratorium BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan NT-pro BNP (N Terminal protein BNP). Protein NT-proBNP merupakanpenanda sensitif untuk fungsi jantung. Menurut situs Web Endolab SelandiaBaru, kadar NT-proBNP orang sehat di bawah 40 pmol/L. Peningkatankadar NT-proBNP di atas 220 pmol/L menunjukkan adanya gangguanfungsi jantung dalam tahap dini yang perlu pemeriksaan lebih lanjut.(Kompas, 2002)Tes NT-proBNP mampu mendeteksi gagal jantung tahap

dini yang belumterdeteksi dengan pemeriksaan elektrokardiografi. Hal ini memungkinkandokter membedakan gagal jantung dengan gangguan pada paru yangmemiliki gejala serupa, sehingga pengobatan lebih terarah. Kadar NTproBNP yang berkorelasi dalam darah itu bisa digunakan untuk mengidentifikasi pasien gagal jantung yang perlu pengobatan intensif sertamemantau pasien risiko tinggi. Di sisi lain, kadar NT-proBNP bisa turun jika penderita minum obat, sehingga pemeriksaan rutin NT-proBNP bisadigunakan untuk mengetahui kemajuan pengobatan. (Kompas, 2002) II.5.Klasifikasi Gagal Jantung II.5.1. Klasifikasi Gagal Jantung menurut New York Heart Association (NYHA)a) NYHA kelas I, para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalamkegiatan jantungseperti fisik cepat serta lelah, tidak sesak menunjukkan nafas atau gejala-gejala berdebar-debar, penyakit apabila

merekamelakukan kegiatan biasa.b) NYHA kelas II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik.Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung sepertikelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada.c) NYHA kelas III, penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasandalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akantetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkangejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas.d)

NYHA kelas IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapuntanpa menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkangejala-gejala insufisiensi jantung, yang bertambah apabila merekamelakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.(Merdikoputro, 2004) II.5.2. Klasifikasi stadium berdasarkan American College of Cardiology and theAmerican Heart Association:a) Tahap A Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapitidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung .b) Tahap B Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala.c) Tahap C Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal jantung.d) Tahap D Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi denganpengobatan standar.(Cokat, 2008)II.5.3 Klasifikasi Gagal Jantung secara umuma) Gagal jantung AkutGagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejalaatau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atautanpa adanya atau sakit jantung sebelumnya. dari Disfungsi pre-load jantung bisa berupadisfungsi sistolik atau disfungsi diastolik, keadaan irama jantung yangabnormal ketidakseimbangan atau after-load, seringkalimemerlukan pengobatan segera. Gagal jantung akut dapat berupa seranganbaru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut darigagal jantung kronis. (Cokat, 2008)Pada gagal jantung akut ini dapat pula diklasifikasikan lagi baik dari gejala klinis dan foto thorax (Killip), klinis dan karakteristik hemodinamik (Forrester) atau berdasarkan sirkulasi perifer dan auskultasiparu. Dapat pula dibagi berdasarkan dominasi gagal jantung kanan ataukiri yaitu Forward (kiri dan kanan (AHF), Left heart backward failure(yang

dominan gagal jantung kiri), dan Right heart backward failure(berhubungan dengan disfungsi paru dan jantung sebelah kanan). (Cokat,2008)b) Gagal jantung kronik Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yangkomplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanyadisfungsi jantung dalam keadaan istirahat. (Cokat, 2008) II.6. PenangananMenurut Mansjoer (2001) prinsip penatalaksanaan Congestive HeartFailure adalah: a. Meningkatkan Oksigenasi dengan pemberian Oksigen dan menurunkankonsumsi O2 melalui istirahat / pembatasan aktivitas. b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung 1) Mengatasi keadaan reversibel termasuk tirotoksikosis, miksedema danaritmia. 2) Digitalisasi, digoksin, condilamid. c. Menurunkan beban jantung 1) Menurunkan beban awal dengan: a) Diit rendah garam b)furosemid ditambah kalium c) Vasodilator: menghambat Angiotensin-converting enzyme (ACE),Isosorbid dinitrat (ISDN), nitrogliserin, nitroprusid2) d. Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol.(Masdanang, 2008)