Anda di halaman 1dari 18

BAB I ILUSTRASI KASUS 1.1 Identitas : Nama TTL Usia Sex Pekerjaan Alamat Masuk RS No. RM : : : : : : : : Tn.

: : Tn. K Jakarta, 10 Januari 1968 43 Tahun laki-laki PNS Jln. Tegal parang UT I BB II/34 RT 008/05 13 september 2011 00.63.23.80

1.2 Anamnesis : Keluhan Utama : Muntah berwarna hitam sejak 1 hari SMRS

Keluhan Tambahan

: BAB hitam, nyeri ulu hati, perut kiri menonjol, pusing, mules, lemas

Riwayat Penyakit Sekarang : OS mengeluh muntah berwarna hitam 4 kali sehari sejak 1 hari SMRS. 1 kali muntah sebanyak setengah kantong plastik kecil disertai mual dan nyeri ulu hati sehingga OS tidak nafsu makan. OS juga mengeluh BAB berwarna hitam sejak 1 hari SMRS. BAB cair, berwarna hitam seperti ter dan lengket. BAB lebih dari 3 kali disertai mules. OS mengeluh pusing yang berputar terutama saat duduk, berdiri dan berjalan. Dirasakan pandangan terasa gelap, badan lemah dan lemas. OS juga mengeluh adanya benjolan pada perut kiri atas yang dirasakan sejak 2 hari SMRS. Benjolan terasa keras. OS mengaku sudah 4 kali mengalami keluhan seperti ini dan dirawat. OS sudah terdiagnosis memiliki riwayat sirosis hepatis yang diawali dengan hepatitis B sejak 4 tahun yang lalu. OS juga didiagnosis mengalami varises esofagus karena sirosis hepatisnya dan telah dilakukan pengikatan 1 kali pada pembuluh darah di saluran tenggoroknya. BAK lancar, kuning jernih.

Riwayat Penyakit Dahulu :

varicella (+), influenza (+), Gastritis (+), Hepatitis B (+), jantung (-), DM (-), Asam urat (),riw TB (-)

Riwayat Penyakit Keluarga : varicella (+) anak, influenza (+), Gastritis (+) istri, hepatitis B kakak (+), jantung (-), DM (-)

Riwayat Penyakit Pengobatan : konsumsi obat untuk hati

Riwayat alergi

: Alergi antibiotik penisilin

Riwayat Kebiasaan : Merokok (+) sudah berhenti 3 tahum yang lalu, alkohol (-), konsumsi jamu pegal (+)

1.3 Pemeriksaan Fisik Keadaan umum Kesadaran Suhu Pernafasan Jenis Nadi Tekanan darah Tinggi badan Berat badan Status gizi Status Generalis : : : : : : : : : : Tampak Sakit Berat Composmentis 36,0 C 20 x/menit Torakal 88 x/menit 80 / 50 mmHg 175cm 65 kg baik

Kulit

: Ikterus

(+)

Hiperemis ( - ) Tattoo (-)

Kepala : Bentuk Normocephal Rambut tidak mudah rontok.

Scar ( - ) Post trauma ( - )

Mata

: Ikterik Sklera ( + ) Konjungtiva anemis ( +) Sekret ( - )

Telinga : Sekret ( - ) Nyeri pre / post aurikuler ( - )

Hidung : deviasi septum Konka hiperemis ( - ) Sekret ( - )

Mulut

: Gusi berdarah ( - ) Tonsilitis ( - )

Leher

: Deviasi trakea (-), kelenjar tiroid tidak membesar kelenjar limfonodi tidak teraba membesar, JVP tidak meningkat (5-2 cmH2 O)

Thoraks Inspeksi : Simetris Retraksi dinding dada ( - ) Spider nevi ( -) Palpasi : Vocal Fremitus ( N ) Dada tertinggal ( - ) Perkusi : Redup di ics 5 sinistra Nyeri ketok (-) Batas jantung kiri di MC ICS 5 Batas jantung kanan di linea parasternalis kanan 3,4 Auskultasi : Vesikuler melemah di paru kiri Ronchi ( -) di paru kiri 3

Wheezing ( - ) S1,S2 Murni,Reguler tidak ada bising tambahan Murmur ( - ), Gallop (-)

Abdomen Inspeksi : Non - Simetris Tampak membuncit Caput Medussae ( + ) Palpasi : Nyeri tekan epigastrium ( + ) Splenomegali schofner II (+) Hepatomegali(- ) Perkusi : Uji Asites : undulasi (+) Auskultasi : Bising usus ( + ) N Genitalia : Tidak dilakukan Ekstremitas Atas : Sianosis (-), akral hangat, edema (-), CRT > 2 detik Bawah : Sianosis (-), akral hangat, edema (-), CRT > 2 detik Pitting Oedem (- ) di kedua tungkai

1.4 Resume Tn. K, 43 tahun MRS mengeluh Hematemesis berwarna hitam 4 kali sehari sejak 1 hari SMRS sebanyak setengah kantong plastik kecil disertai nausea, nyeri epigastrium dan anoreksia. Os juga mengeluh melena sejak 1 hari SMRS lebih dari 3 kali disertai mulas. OS mengeluh pusing yang berputar terutama saat duduk, berdiri dan berjalan. Dirasakan pandangan terasa gelap, badan lemah dan lemas. OS juga mengeluh adanya massa pada perut kiri atas yang dirasakan sejak 2 hari SMRS, terasa keras. Riwayat hepatitis B, sirosis hepatis, dan varises esofagus (+). Riwayat keluarga yang terkena hepatitis B (+). Riwayat EVL (+). Pemeriksaan Fisik : Keadaan umum tampak sakit berat, kesadaran composmentis, suhu 36,0 C, pernafasan 20

x/menit, nadi 88 x/menit, tekanan darah 80 / 50 mmHg, kulit ikterik, konjungtiva anemis, Sklera ikterik, bibir pucat, CRT > 2 detik, nyeri tekan epigastrium, splenomegali

1.5 Daftar Masalah: 1. Varises Esofagus 2. Sirosis Hepatis 4

1.6 Assesment 1. Varises Esofagus A/ d : S : Berdasarkan anamnesis didapatkan OS mengeluh muntah berwarna hitam 4 kali sehari disertai mual dan nyeri ulu hati sehingga OS tidak nafsu makan. OS juga mengeluh BAB berwarna hitam sejak 1 hari SMRS. BAB cair, berwarna hitam seperti ter dan lengket. BAB lebih dari 3 kali disertai mules. OS mengeluh pusing yang berputar terutama saat duduk, berdiri dan berjalan.OS juga didiagnosis mengalami varises esofagus karena sirosis hepatisnya dan telah dilakukan pengikatan 1 kali pada pembuluh darah di saluran tenggoroknya. O : Kulit ikterik, Konjungtiva anemis, Sklera ikterik, bibir pucat, > 2 detik, splenomegali A : Varises Esofagus e.c Susp. Sirosis Hepatis Ulcus Peptikum

P : R dx / : HHTL MCV/VER MCH/HER MCHC/KHER SGOT/SGPT USG HBsAG Endoskopi

R th/ : Impepsa 3x1 Vometa 3x1 Vit K Transamin 3x1 Omeprazol inj Cefotaxime inj Ca Glukonas (extra) Rencana transfusi PRC Hb x BB x 3 = 6 x 65 = 390 x 3 = 1170 cc

2. Sirosis Hepatis 5

A/ d : S : Berdasarkan anamnesis didapatkan OS mengeluh muntah berwarna hitam 4 kali sehari disertai mual dan nyeri ulu hati sehingga OS tidak nafsu makan. OS juga mengeluh BAB berwarna hitam sejak 1 hari SMRS. BAB cair, berwarna hitam seperti ter dan lengket. BAB lebih dari 3 kali disertai mules. OS mengeluh pusing yang berputar terutama saat duduk, berdiri dan berjalan. OS juga mengeluh adanya benjolan pada perut kiri atas yang dirasakan sejak 2 hari SMRS. Benjolan terasa keras. OS mengaku sudah 4 kali mengalami keluhan seperti ini dan dirawat. OS juga didiagnosis mengalami varises esofagus karena sirosis hepatisnya dan telah dilakukan pengikatan 1 kali pada pembuluh darah di saluran tenggorokannya. O : Kulit ikterik, Konjungtiva anemis, Sklera ikterik, bibir pucat, > 2 detik, splenomegali, undulasi (+) A : Suspek Sirosis Hepatis P:P: R dx / HbsAG Protrombine time Fungsi hati (albumin, CHE) USG Biopsi hepar

R/ Diet tinggi protein Hp Pro 3 x 1 (Hepatoprotektor ) Lesichol 3 x 1 (Suplemen fungsi hati ) Propranolol

1.7 Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Hb Leukosit Trombosit

Hasil 6,0 13,52 253

Nilai normal 13,2-17,3 3,80-10,60 150-450

Hematokrit

20

40-52

Eritrosit MCV/VER MCH/HER MCHC/KHER GDS SGOT SGPT Ureum Creatinine Natrium Kalium Klorida

2,79 73 22 29 184 55 37 50 1,1 136 4,5 107

4,40-5,90 80-100 26-34 32-36 70-200 10-34 9-43 10-50 4,4 135-147 3,5-5,0 94-111

1.8 Follow Up Hari/tanggal Follow up pasien 14-9-2011 S : Os mengeluh lemas, mual, muntah berwarna hitam 1x, nyeri ulu hati, pusing, BAB hitam 1 kali O: TTV TD : 100/70, N : 88 x/m, RR: 20 x/menit S: 36,5 C, Konjungtiva anemis, sklera ikterik NT epigastrium, splenomegali, undulasi +, hb psot transfusi : 6,7

A : Varises Esofagus, Sirosis Hepatis P : periksa Lab post transfusi Lanjutkan terapi

15-9-2011

S : Os mengeluh lemas, dan masih nyeri ulu hati. Mual (-), muntah (-), BAB dan BAK lancar O: TTV TD : 110/70, N : 94 x/m, RR: 20 x/menit S: 36,5 C, Konjungtiva an anemis, sklera ikterik NT epigastrium, splenomegali, undulasi +, hb post transfusi 7,9 A : Varises Esofagus, Sirosis Hepatis dengan perbaikan P : periksa Lab post transfusi Lanjutkan terapi

16-9-2011

S : Os mengeluh masih lemas dan masih pusing. Mual (-), muntah (-). O: TTV TD : 120/70, N : 88 x/m, RR: 20 x/menit S: 36,5 C, Konjungtiva an anemis, sklera ikterik NT epigastrium (-), splenomegali (), undulasi (-) A : Varises Esofagus, Sirosis Hepatis dengan perbaikan P : periksa Lab post transfusi Lanjutkan terapi

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Esofagus Esophagus adalah tabung muskular yang membawa makanan dari faring ke dalam lambung. Esofagus mempunyai panjang 25 cm dan diameter kira-kira 2 cm yang terletak pada mediastinum di sebelah posterior trachea dan di anterior kolumna vertebralis. Esophagus bersambung dari faring di superior dan sedikit dibawah diafragma, esophagus bergabung menjadi lambung. Esophagus melewati serat-serat otot diafragma di belakang tendon sentralis, melalui lubang hiatus esophagus, setingga vertebra Torakal ke-sepuluh (T10). 1 Terdapat dua sfingter pada esophagus, yaitu sfingter esophagus superior (sfingter krikofaringeal) yang berfungsi untuk mencegah udara masuk ke esophagus saat isnpirasi dan aspirasi makanan, dan sfingter esophagus inferior (sfingter kardiak) yang mengatur pergerakan bahan makanan keluar atau kedalam esophagus, sekaligus mencegah refluksnya cairan asam lambung. 1,2,3

Gambar 2.1 Esofagus dan Struktur Lain Disekitarnya

Suplai Darah Arteri. Regio torachica esophagus disuplai oleh arteri esophagus, yang merupakan cabang dari aorta. Pada regio abdominal, disuplai oleh cabang arteri frenikus inferior dan cabang arteri gastrika sinistra dari arteri koliaka. 1 Suplai Darah Vena. Drainase vena pada regio thoraks berasal dari vena azigos dan hemiazigos. Regio abdomen mengalami drainase pada vena gastrika sinistra. Terdapata pleksus vena pada bagian ujung distal esophagus yang menghubungkan drainase vena di atas dan bawah, contohnya yaitu drainase vena porta. 1

2.2 Histologi Esofagus Dinding esophagus sangat tebal, mempunyai empat buah lapisan yang umum dijumpai di traktus digestivus, tunika mukosa, tunika submukosa, tunika muskularis, dan tunika adventisia. Tunika mukosa terbagi menjadi dua, yaitu lapisan luar longitudinal dan lapisan dalam sirkular. Lapisan otot tersebut juga dapat dijumpai pada traktus digestivus lain, namun perbedaanya pada daerah superior esophagus, ototnya terdiri atas otot skelet dan di daerah inferiornya ototnya berubah menjadi otot polos. 1 a) Tunika Mukosa Merupakan lapisan yang paling luar, lapisan mukosa terdiri atas tiga lapis: (1) lapisan dalam epitel mukosa, yaitu terdiri atas sel epitel skuamosa bertingkat; (2) jaringan ikat longgar yang disebut lamina propria; dan (3) lapisan paling luar, yaitu otot tipis muskularis mukosa.1 b) Tunika Submukosa Lapisan submukosa merupakan lapisan jaringan ikat tebal yang terdiri atas saraf, pembuluh darah, dan kelenjar-kelenjar kecil yang terletak di bawah mukosa (sub-mukosa). Pleksus sel-sel saraf pada lapisan submukosa membentuk pleksus submukosa (pleksus Meissner), sebuah ganglion parasimpatik yang terdiri atas akson-akson dan badan sel yang tersebar. 1

10

Gambar Histologi Trakts Digestivus. Terdapat empat lapisan pada lapisan traktus digestivus pada umumnya, yaitu tunika mukosa, submukosa, muskularis, dan serosa

c)

Tunika Muskularis Lapisan selanjutnya adalah lapisan muskularis, yang terdiri atas lapisan dalam otot polos sirkular dan lapisan luar otot polos longitudinal. Terdapat dua pengecualian lapisan otot pada traktus digestivus, yang pertama adalah esophagus bagian superior, dimana otot-ototnya terstratifikasi, dang aster, dimana mempunyai tiga lapisan otot. Pleksus saraf lain, yaitu pleksus myenterikus (pleksus Auerbach), terletak di antara dua lapisan otot tersebut. Pleksus Auerbach bersifat otonom, artinya rangsangan simpatis mengurangi kontraksi dan peristaltik, dimana rangsangan parasimpatis akan menambah kontraksi dan peristaltik. 1 Bersama-sama dengan pleksus submukosa, mereka membentuk pleksus enterikus atau pleksus intramural. Pleksus tersebut sangat berfungsi untuk mengontrol pergerakan makanan dan sekresi 1

d)

Tunika Adventisia/Serosa Lapisan paling akhir sekaligus lapisan paling dalam, lapisan adventisia (advensia = asing atau berasal dari luar). Bagian dari traktus digestivus yang mengalami protrusi (penonjolan) ke kavum peritoneum mempunyai lapisan serosa sebagai lapisan paling luarnya. Saat esophagus berjalan di bawah diafragma, lapisan serosa tersebut dikenal sebagai 11

peritoneum visceralis. Terdiri atas lapisan tipis jaringan ikat dan epitel selapis skuamosa. Yang melapisi kavitas abdomen adalah peritoneum parietal, biasanya hanya disebut sebagai peritoneum. Peritoneum parietal-visceral merupakan satu membran yang kontinu. Cairan serosa diantara kedua lapisan tersebut mencegah friksi esophagus dengan organ-organ sekitar. 1

2.3 Fisiologi Esofagus Fungsi deglutisi atau menelan terdiri atas tiga fase, yaitu fase volunter, fase faringeal, dan fase esofagal. Berikut akan dibahas fase esofagal. 3 Fase esofagal (5-8 detik) berfungsi untuk mengirim makanan dari faring menuju lambung. Kontraksi muskular pada esophagus membentuk gelombang peristaltik.3 Gelombang peristaltik saat menelan menyebabkan relaksasi sfingter kardiak. Sfingter ini tidak berbeda secara anatomis dari sfingter esophagus karena di daerah sfingter ini tidak ditemukannya penebalan otot-otot, sehingga sfingter ini sangat bersifat fisiologis, karena sfingter ini tetap bersifat tonik sehingga tidak terjadi refluks cairan asam lambung.3 Gerakan peristaltik esophagus merangsang pleksus enterikus, yang dimana berfungsi untuk mengontrol peristaltik. Adanya bolus makan tersebut juga merangsang sensasi taktil, yang mengirim sinyal afferent ke medulla oblongata melalui nervus vagus, sehingga terjadi impuls motorik yang dikirim dari serabut sraf efferent nervus vagus ke otot polos pada esophagus dan selanjutnya terjadi stimulasi kontraksi dan menguatkan kekuatan gelombang peristaltik.3

2.4 Definisi Varises esophagus merupkan keadaan kolateral pada portosistemikyaitu kanal-kanal pembuluh darah yang menghubungkan vena porta dan sirkulasi vena sistemik. Varises tersebut terbentuk akibat hipertensi porta (komplikasi progresif sirosis), pada lapisan submukosa esophagus bagian bawah. Ruptur pada varises esophagus merupakan komplikasi besar pada sirosis dan terjadi pada 10-30% kasus perdarah gastrointestinal bagian atas.4 Vena porta membawa 1500 mL/menit darah dari usus halus, kolon, gaster, dan limpa ke arah hepar. Obstruksi pada aliran vena tersebut, apapun penyebabnya, akan meningkatkan tekanan di dalam vena porta. 4 12

2.5 Epidemiologi Meskipun varises dapat muncul dimana saja sepanjang traktus gastrointestinal tubular, varises sering kali timbul pada beberapa sentimeter dari ujung distal esophagus. Kira-kira sebanyak 50% penderita sirosis memiliki varises gastroesofagus. Varises gaster timbul pada 5-33% kasus hipertensi portal. Frekuensi varises esophagus berkisar antara 30-70% pada pasien dengan sirosis, dan 9-36% pasien dengan varises risiko tinggi. 4

2.6 Patofisiologi Sirosis, stadium akhir dari pnyakit hepar kronis, merupakan penyebab utama hipertensi portal. Tekanan vena porta (P) merupakan hasil dari resistensi vaskular (R) dan aliran darah (Q) pada bantalan vena (hukum Ohm). Pada sirosis, terjadi peningkatan pada resistensi vaskular dan aliran porta. 4,5 Hipertensi porta menyebabkan pembentukan portosistemik kolateral. Namun, karena peningkatan resistensi dan aliran porta, pembuluh darah yang mengalami kolateral ini tidak mampu untuk mengurangi hipertensi. Karena sistem vena porta kekurangan jumlah katupnya, resistensi, dimanapun tempatnya (sepanjang sisi kanan jantung dan pembuluh darah spalnchnikus) akan menyebabkan aliran darah berbalik dan peningkatan tekanan darah. Anastomosis-anastomosis yang menghubungkan sirkulasi porta dan sirkulasi sistemik akan membesar sehingga aliran darah melakukan bypass terhadap obstruksi dan langsung melewati sirkulasi sistemik. Hipertensi portal paling baik diukur dengan wedged hepatic venous pressure (WHVP). Perbedaan tekanan antra tekanan sirkulasi porta dan sirkulasi sistemik (Hepatic Venous Gradient, HVPG) sebanyak 10-12 mmHg mampu membentuk sebuah varises. Nilain normal HVPG adalah sekitar 3-5 mmHg. 4,5,6 Ruptur varises terjadi ketika regangan pada dinding varises terlalu besar. Kemungkinan dinding varices (varix) akan mengalami robekan sejalan dengan semakin besarnya/diameter varix dan dengan peningkatan tekanan variseal, yang sekali lagi setara dengan HVPG. Dinding varises tidak akan robek jika tekanan HVPG kurang dari 12 mmHg. Risiko terjadinya perdarahan kembali akan menurun jika terjadi pengurangan HVPG sebanyak 20% dari baseline. Pasien dengan HVPG <12 mmHg atau berkurang 20% dari baseline juga mempunyai risiko rendah timbulnya varises kembali, asites, peritonitis bakterial spontan, dan kematian. 4,5

13

2.7 Faktor Risiko Bersumber dari skor International Normalized Ratio (INR), dengan skor INR > 1,5, diameter vena porta > 13 mm, dan trombositopenia menjadi patokan kemungkinan timbulnya varises esophagus pada pasien dengan sirosis. Jika tidak ada ketiga faktor tersebut, maka kemungkinan timbulnya adalah <10%; jika hanya salah satunya saja maka menjadi 20-50%; jika dua faktor yang ada maka menjadi 40-60%; dan jika semuanya ada, maka menjadi >90%. Adanya salah satu dari faktor tersebut merupakan ndikasi dilakukannya endoskopi untuk mencari varises dan menentukan penatalaksanaan profilaksis varises. 4,6

2.8 Gejala dan Tanda Gejala penyakit hepar 5,6 y y y y y Malaise Anoreksia Perdarahan hebat akut dengan gejala shock Nausea dan vomitus Penurunan berat badan Umum ditemukan pada penyakit hepar kronis. Hal ini disebabkan anoreksia dan vomitus, sekaligus menunjukkan gejala stadium akhir penyakit hepar, yaitu kurangnya massa otot dan jaringan adiposa. y Rasa tidak enak di perut dan nyeri Umumnya dirasakan di sebelah kanan hipokondrium atau di bawah iga kanan (di depan, sisi, atau di belakang) dan pada epigastrium atau kiri hipokondrium. y y Edema dan asites Pruritus Umumnya diakibatkan kondisi kolestatik, seperti obstruksi ekstrahepatik, sirosis bilier primer, kolangitis sklerotik, kolestasis pada kehamilan, dan kolestasis rekuren. y y Perdarahan spontan dan terlalu mudah terjadinya memar (bruising). Impotensi dan disfungsi seksual

Riwayat penyakit sebelumnya4,6 y Ikterus yang terjadi sebelumnya, menandakan hepatitis akut, penyakit hepatobilier, atau penyakit hepar akibat obat.

14

Ikterus rekuren, menandakan kemungkinan adanya reaktivasi virus atau dekompensasi hepar.

Pasien mungkin pernah dilakukan transfusi darah atau transfusi produk darah lain.

Riwayat penyakit sistosomiasis pada masa kanak-kanak dapat didapatkan pada daerah endemik.

Faktor gaya hidup seperti alkoholis, diabetes mellitus, atau hiperlipidemia. 2.9 Pemeriksaan Fisik 4,6 y y Pucat menandakan adanya perdarahan aktif Tekanan darah rendah, takikardia, dan hipotensi ortostatik menandakan kehilangan darah. y y Sianosis pada lidah, bibir, dan perifer akibat kekurangan saturasi oksigen. Pasien dapat mengalami dispneu dan takipneu sebagai kompensasi kekurangan saturasi oksigen. y y y Ikterus akibat kerusakan hepar. Lihat adanya teleangiektasis pada kulit, bibir, dan jari. Ginekomastia pada pria akibat gagalnya hepar memetabolisme estrogen, berakibat ketidakseimbangan hormonal. y y Asites akibat akumulasi cairan pada peritoneum. Beberapa vena yang terdilatasi pada daerah umbilikus atau dinding abdomen (caput medusa). y Splenomegali

2.10 Pemeriksaan Penunjang 6 Pada pemeriksaan darah lengkap dapat ditemukan tanda-tanda anemia, leukopenia, dan trombositopenia. Anemia dapat disebabkan karena kehilangan darah, defisiensi nutrien, atau alkoholisme yang menyebabkan supresi sumsum tulang belakang.

Prothrombin Time (PT). Karena faktor-faktor koagulasi diseintesis oleh hepar, maka kerusakan hepar dapat menyebabkan waktu PT yang memanjang. 15

Pada Liver Function Test (LFT) dapat ditemukan kenaikan SGOT dan SGPT serum, namun kadang bisa juga terlihat normal.

Urea darah, kreatinin, dan elektrolit. Urea dan kreatinin yang menigkat dapat terjadi pada perdarahan esophagus. Pengobatan, sirosis, asites, dan kehilangan darah dapat mengganggu keseimbangan elektrolit.

Analisa Gas Darah Arteri (AGDA) untuk menentukan status keasaman darah.

2.11 Diagnosis dan Diagnosis Banding 4,7 Standar emas diagnosis varises esophagus dapat didapatkan dari

esofagogastroduodenoskopi. Jika tidak adanya pemeriksaan tersebut, beberapa langkah diagnostik dapat dilakukan. Pemeriksaan radiologi dengan kontras (Barium meal) dan angiografi vena dan manometri dapat dilakukan sebagai penggantinya. Pemeriksaan tersebut dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis banding, contohnya adalah (4) : y y y y y y y y y y Budd-Chiari Syndrome Cirrhosis Duodenal Ulcers Gastric Cancer Gastric Ulcers Mallory-Weiss Tear Portal Hypertension Portal Vein Obstruction Schistosomiasis Wilson Disease

2.12 Manajemen Varises dan Peradarahan 4,6 Beberapa pengobatan yang akan dijelaskan mampu menangani varises esophagus dan perdarahan. Mekipun pengbatan tersebut efektif, namun tidak ada satupun yang mampu menurunkan angka mortalitas. Terapi Farmakologis 16

a)

Vasokonstriktor splanchnikus y y y Vasopressin (analog) Somatostatin (analog) Non-kardioselektif beta blocker

Terapi somatostatin, mampu mengurangi perdarahan (sebanyak 80% kasus). Sebanyak 30% pasien tidak merespon terhadap beta bolker non-kardioselektif terhadap penurunan HVPG meskipun dengan dosis yang adekuat. Selain itu, obat ini juga mempunyai efek samping kelelahan yang adapt memperberat penyakit. b) Venodilator Nitrat. Penggunaan nitrat sebagai obat tunggal tidak dianjurkan. Isosorbid 5mononitrat dapat menurunkan tekanan vena porta, namun penggunannya terbatas pada pasien dengan sirosis akibat efek vasodilatornya, yang kadang menimbulkan hipotensi dan toksisitas ginjal. c) Vasokonstriktor dan vasodilator Terapi kombinasi dimaksudkan untuk menurunkan tekanan vena porta. Kombinasi isosorbid 5-mononitrat dan beta bloker non selektif mempunyai respon yang lebih baik dibandingkan dengan penggunaan beta bloker sendirian. Namun pengobatan ini bisa memperberat kondisi ginjal, terutama pada pasien engan umur lebih dari 50 tahun. Sehingga penggunaan terapi kombinasi rutin tidak dianjurkan. Terapi Endoskopis (4,6,7) a) Terapi Lokal y y b) Ligasi varises endoskopis atau skleroterapi (EVL) Tidak berefek pada aliran porta atau resisrtensi vaskular

Terapi Shunt y Pembedahan atau radiological (transjugular intrahepatik portosistemik, TIPS) y Mengurangi tekanan vena porta.

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Scanlon, Valerie C., et al. Essentials of Anatomy and Physiology, fifth Edition. F. A. Davis Company. 2007. 2. Seeley, et al. Anatomy and Phriysiology, sixth edition. The McGraw-Hill Companies, 2004. 3. Sherwood L, Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, Edisi 2, Jakarta : EGC, 2002. 4. Dite, P., et al. World Gastroenterology Organization Practice Guideline: Esophageal Varices. 2008 5. Dombro MR, Griffiths 5-Minute Clinical Consult, Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2006. 6. Sudoyo,W,Aru et.all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 4, FKUI , Jakarta,2006 7. Fauci et.all, Harrisons Manual of Medicine, Edisi 17, Mc Graw Hill, USA, 2009

18