Anda di halaman 1dari 6

DEFINISI Ulkus peptikum penyakit (PUD) mengacu pada sekelompok gangguan ulserativa dari atas Saluran pencernaan yang

g membutuhkan asam dan pepsin untuk pembentukan mereka. Ulkus berbeda dari gastritis dan erosi dalam bahwa mereka memperpanjang lebih dalam mukosa muskularis. Tiga bentuk umum dari tukak lambung termasuk Helicobacter pylori (HP) - ulkus terkait, obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID)-diinduksi borok, dan stres yang berhubungan dengan kerusakan mukosa (juga disebut ulkus stres).
PATHOPHYSIOLOGY

PATOFISIOLOGI Patogenesis ulkus duodenum (DU) dan tukak lambung (GU) adalah multifaktorial dan kemungkinan besar mencerminkan kombinasi patofisiologis kelainan dan faktor lingkungan dan genetik. Sebagian besar tukak lambung terjadi dalam kehadiran asam dan pepsin ketika HP, NSAID, atau faktor lain mengganggu pertahanan mukosa normal dan penyembuhan mekanisme. Asam merupakan faktor independen yang memberikan kontribusi terhadap gangguan integritas mukosa. Peningkatan sekresi asam telah diamati pada pasien dengan DU dan dapat berakibat dari infeksi HP. Pasien dengan GU biasanya memiliki normal atau mengurangi tingkat sekresi asam. Perubahan dalam pertahanan mukosa disebabkan oleh HP atau NSAID yang paling kofaktor penting dalam pembentukan ulkus peptikum. Pertahanan dan perbaikan mukosa Mekanisme ini termasuk lendir dan sekresi bikarbonat, intrinsik epitel sel pertahanan, dan aliran darah mukosa. Pemeliharaan integritas mukosa dan perbaikan dimediasi oleh produksi prostaglandin endogen. HP infeksi menyebabkan gastritis dalam semua individu yang terinfeksi dan kausal terkait dengan PUD. Namun, hanya sekitar 20% dari orang yang terinfeksi mengembangkan gejala PUD. Sebagian besar non-NSAID ulkus terinfeksi dengan HP, dan HP pemberantasan nyata menurunkan kekambuhan ulkus. HP dapat menyebabkan tukak oleh langsung mukosa kerusakan, mengubah respon imun / inflamasi, dan oleh hypergastrinemia menyebabkan sekresi asam meningkat. NSAID nonselektif (termasuk aspirin) menyebabkan kerusakan mukosa lambung oleh dua mekanisme: (1) iritasi langsung atau topikal epitel lambung, dan (2) penghambatan sistemik dari siklooksigenase-1 enzim (COX-1), yang menghasilkan sintesis prostaglandin penurunan pelindung. Penggunaan kortikosteroid saja tidak meningkatkan risiko ulkus atau komplikasi, tetapi risiko ulkus adalah dua kali lipat pada pengguna kortikosteroid mengambil NSAID bersamaan. Epidemiologi bukti link merokok untuk PUD, ulkus terganggu penyembuhan, dan ulkus GI terkait komplikasi. Risiko ini sebanding dengan Jumlah merokok per hari.

Meskipun hasil pengamatan klinis menunjukkan bahwa penderita maag yang merugikan dipengaruhi oleh peristiwa kehidupan yang penuh stres, studi terkontrol telah gagal untuk mendokumentasikan hubungan sebab-akibat. Kopi, teh, minuman cola, bir, susu, dan rempah-rempah dapat menyebabkan dispepsia namun tidak meningkatkan risiko PUD. Etanol konsumsi dalam konsentrasi tinggi dikaitkan dengan kerusakan akut mukosa lambung dan perdarahan GI atas tetapi tidak jelas penyebab bisul.

PRESENTASI KLINIS Nyeri perut merupakan gejala yang paling sering PUD. Rasa sakit ini sering epigastrium dan digambarkan sebagai terbakar tetapi dapat hadir sebagai ketidaknyamanan yang samar-samar, perut kepenuhan, atau kram. Sebuah nyeri nokturnal khas mungkin terbangun pasien dari tidur, terutama 00:00-3:00. Sakit dari DU sering terjadi 1 sampai 3 jam setelah makan dan biasanya lega oleh makanan, sedangkan makanan mungkin memicu atau menonjolkan nyeri ulkus pada GU. Antasida memberikan bantuan nyeri yang cepat di sebagian besar penderita maag. Mulas, bersendawa, dan kembung sering menyertai nyeri. mual, muntah, dan anoreksia lebih sering terjadi pada GU dari DU. Tingkat keparahan gejala bervariasi dari pasien ke pasien dan dapatmusiman, terjadi lebih sering pada musim semi atau musim gugur. Nyeri tidak selalu berkorelasi dengan kehadiran maag. asimtomatikpasien mungkin memiliki borok di endoskopi, dan pasien mungkin memiliki gigih gejala bahkan dengan ulkus sembuh endoskopi terbukti. Banyak pasien (orang dewasa terutama yang lebih tua) dengan komplikasi terkait ulkus-NSAID-induced, tidak memiliki gejala perut sebelumnya. Komplikasi ulkus disebabkan oleh HP dan NSAID termasuk GI atasperdarahan, perforasi ke dalam penetrasi, rongga peritoneum ke Struktur yang berdekatan (misalnya, pankreas, saluran empedu, atau hati), dan outlet lambung obstruksi. Perdarahan mungkin okultisme atau hadir sebagai hematemesis melena atau. Perforasi berhubungan dengan tiba-tiba, nyeri tajam, berat, pertama kali mulai di epigastrium tetapi dengan cepat menyebar ke seluruh perut. Gejala obstruksi lambung biasanya terjadi selama beberapa bulan dan termasuk cepat kenyang, kembung, anoreksia, mual, muntah,dan penurunan berat badan.

DIAGNOSIS Pemeriksaan fisik mungkin mengungkap nyeri epigastrium antara umbilikus dan proses xifoideus yang kurang umum memancarkan ke belakang. Tes laboratorium rutin tidak membantu dalam menetapkan diagnosis PUD tanpa komplikasi. Para hematokrit, hemoglobin, dan tinja Hemoccult tes digunakan untuk mendeteksi perdarahan. Diagnosis infeksi HP dapat dibuat dengan menggunakan endoskopi atau nonendoscopic tes. Tes yang membutuhkan endoskopi bagian atas yang invasif, lebih mahal, tidak nyaman, dan biasanya memerlukan biopsi mukosa untuk histologi, budaya, atau deteksi aktivitas urease. Tes nonendoscopic termasuk tes serologi deteksi antibodi, tes napas urea (UBT), dan tinja antigen uji. Tes serologis mendeteksi beredar immunoglobulin G diarahkan terhadap HP tetapi nilai terbatas dalam mengevaluasi pemberantasan posttreatment. UBT ini didasarkan pada produksi urease oleh HP. Pengujian untuk HP hanya disarankan jika dianggap terapi eradikasi. Jika endoskopi tidak direncanakan, tes antibodi serologik adalah wajar untuk menentukan status HP. UBT adalah metode nonendoscopic disukai untuk memverifikasi HP pemberantasan setelah pengobatan. Diagnosis PUD tergantung pada memvisualisasikan kawah ulkus baik oleh GI atas radiografi atau endoskopi. Radiografi mungkin disukai Prosedur diagnostik awal pada pasien dengan komplikasi yang diduga PUD. Atas endoskopi harus dilakukan jika komplikasi diperkirakan ada atau jika diagnosis yang akurat dibenarkan. Jika GU ditemukan pada radiografi, keganasan harus dikeluarkan oleh visualisasi endoskopik langsung dan histologi.

HASIL YANG DIINGINKAN Tujuan pengobatan adalah menghilangkan rasa sakit maag, menyembuhkan maag, mencegah kekambuhan ulkus, dan mengurangi komplikasi yang berhubungan dengan ulkus. dalam Hppositive pasien dengan ulkus aktif, ulkus sebelumnya didokumentasikan, atau riwayat komplikasi ulkus terkait, tujuan adalah untuk membasmi organisme, menyembuhkan maag, dan menyembuhkan penyakit dengan obat biaya-efektif rejimen.

PENGOBATAN PENGOBATAN NON PHARMACOLOGIC Pasien dengan PUD harus menghilangkan atau mengurangi stres psikologis, rokok merokok, dan penggunaan NSAID nonselektif (termasuk aspirin). Jika memungkinkan, agen alternatif seperti acetaminophen, sebuah salisilat nonacetylated (misalnya, salsalate), atau inhibitor COX-2 selektif harus digunakan untuk menghilangkan rasa sakit. Meskipun tidak ada kebutuhan untuk diet khusus, pasien harus menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan atau memperburuk gejala dispepsia ulkus (misalnya, makanan pedas, kafein, alkohol).

TERAPI FARMAKOLOGIS Sebuah algoritma untuk evaluasi dan pengelolaan pasien dengangejala dispepsia atau ulkus seperti disajikan pada Gambar. 29-1. Pemberantasan HP direkomendasikan untuk HP-pasien terinfeksi dengan GU, DU, ulkuskomplikasi yang berhubungan, dan dalam beberapa situasi lain. Pengobatan harus efektif, ditoleransi dengan baik, mudah untuk mematuhi, dan biaya-efektif (Tabel 29-1). Baris-pertama terapi eradikasi adalah inhibitor pompa proton (PPI)-berbasis, tiga jenis obat rejimen yang mengandung dua antibiotik, biasanya clarithromycin dan amoksisilin, sisakan metronidazol untuk back-up terapi (misalnya, clarithromycin- metronidazol dalam penisilinalergi pasien). PPI harus diambil 30 sampai 60 menit sebelum makan bersama dengan dua antibiotik. Meskipun kursus 7-hari awal menyediakan minimal pemberantasan diterima tingkat, masa pengobatan yang lebih lama (10 sampai 14 hari) berhubungan dengan tinggi pemberantasan tarif dan resistensi antimikroba kurang. Pertama-line pengobatan dengan terapi empat kali lipat menggunakan PPI (dengan bismut, metronidazole, dan tetrasiklin) mencapai tingkat pemberantasan yang sama seperti PPIbased terapi tiga dan memungkinkan durasi pengobatan yang lebih pendek (7 hari). Namun, rejimen ini sering direkomendasikan sebagai pengobatan lini kedua ketika klaritromisin-amoksisilin rejimen digunakan awalnya. semua obat kecuali PPI harus diambil dengan makan dan sebelum tidur. Jika pengobatan awal gagal untuk membasmi HP, lini kedua pengobatan empiris harus: (1) menggunakan antibiotik yang tidak termasuk dalam rejimen awal; (2) mencakup antibiotik yang tidak memiliki masalah resistensi, (3) penggunaan obat yang memiliki efek topikal (misalnya, bismut), dan (4) dapat diperpanjang sampai 14 hari. Jadi, jika PPI-amoksisilin-klaritromisin rejimen gagal, terapi harus dilembagakan dengan PPI, bismuth subsalicylate, metronidazol, dan tetrasiklin selama 14 hari.

Pengobatan dengan obat antiulcer konvensional (misalnya, PPI, histamin-2 antagonis reseptor [H2RA], atau sucralfate sendiri adalah sebuah alternatif untuk HP pemberantasan tetapi tidak dianjurkan karena tingginya tingkat kekambuhan ulkus dan maag yang berhubungan dengan komplikasi. Terapi ganda (misalnya,H2RA ditambah sucralfate,H2RA ditambah PPI) tidak dianjurkan karena akan meningkatkan biaya tanpa meningkatkan keberhasilan. Pemeliharaan terapi dengan PPI atau H2RA (Tabel 29-2) direkomendasikan untuk pasien berisiko tinggi dengan komplikasi ulkus, pasien yang gagal HP pemberantasan, dan mereka dengan HP-negatif bisul. Untuk pengobatan NSAID-induced borok, NSAID nonselektif harus dihentikan (bila mungkin) jika ulkus aktif dikonfirmasi. paling tidak rumit NSAID-induced borok sembuh dengan rejimen standar H2 RA,PPI, atau sucralfate (lihat Tabel 29-2) jika OAINS dihentikan. Jika NSAID harus diteruskan, pertimbangan harus diberikan untuk mengurangi AINS dosis atau beralih ke asetaminofen, sebuah salisilat nonacetylated, sebuah sebagian selektif COX-2 inhibitor, atau inhibitor COX-2 selektif. PPI obat pilihan ketika NSAID harus dilanjutkan karena asam kuat penekanan yang diperlukan untuk mempercepat penyembuhan ulkus. Jika HP hadir, pengobatan harus dimulai dengan pemberantasan rejimen yang mengandung PPI. Pasien pada risiko mengembangkan ulkus yang serius yang berhubungan dengan komplikasi sementara di NSAID harus menerima cotherapy profilaksis dengan misoprostol atau PPI. Pasien dengan ulkus refrakter terhadap pengobatan harus menjalani endoskopi atas untuk mengkonfirmasi ulkus nonhealing, menyingkirkan keganasan, dan menilai HP status. HP-positif pasien harus menerima terapi eradikasi. dalam Hpnegative pasien, dosis PPI yang lebih tinggi (misalnya, omeprazole 40 mg / hari) menyembuhkan sebagian besar bisul. PPI pengobatan terusmenerus seringkali diperlukan untuk menjaga penyembuhan.

EVALUASI HASIL TERAPEUTIK Pasien harus dipantau untuk mengurangi gejala-gejala nyeri ulkus serta sebagai efek samping dan interaksi obat yang potensial berkaitan dengan terapi obat. Nyeri Bisul biasanya sembuh dalam beberapa hari ketika NSAID dihentikan dan dalam waktu 7 hari setelah memulai terapi antiulcer. Kebanyakan pasien dengan PUD rumit akan bebas gejala setelah pengobatan dengan salah satu dari rejimen antiulcer direkomendasikan. Bertahannya atau kambuhnya gejala dalam waktu 14 hari setelah akhir menunjukkan kegagalan pengobatan penyembuhan ulkus atau HP pemberantasan, atau alternatif diagnosis seperti penyakit gastroesophageal reflux. Kebanyakan pasien dengan HP-positif tanpa komplikasi ulkus tidak memerlukan konfirmasi penyembuhan ulkus atau HP pemberantasan. berisiko tinggi pasien pada NSAID harus dimonitor untuk tanda-tanda dan gejala perdarahan, obstruksi, penetrasi, dan perforasi. Tindak lanjut endoskopi dibenarkan pada pasien dengan kekambuhan gejala sering, refraktori penyakit, komplikasi, atau negara hipersekresi dicurigai.