?

REFERAT INFARK MIOKARD AKUT

Tutor : dr. Agus Budi, Sp. BS Disusun oleh : KELOMPOK 9 Ai Irma Siti Rahmah Fuad Azizi Adha Yulina N. S Putu Juni Wulandari Brilliant Van F. S. R Annisa Fildza Hashfi Tini Rohmantini Margareta G. R. I. S Ade Siti Rahmawati Laras Puspa Nirmala G1A008038 G1A008065 G1A008087 G1A008079 G1A008086 G1A008090 G1A008027 G1A008113 G1A008120 G1A008122

BLOK KARDIOVASCULER JURUSAN KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO 20101

BAB I PENDAHULUAN I. Latar Belakang Blok sistem kardiovaskuler merupakan blok yang mempelajari definisi, struktur anatomi, histologi, fisiologi sistem kardiovaskuler, patofisiologi, pendekatan diagnosis (anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang dasar rutin, pemeriksaan penunjang penapis/ screening, pemeriksaan penunjang lanjutan) dan penatalaksanaan berbagai penyakit sistem kardiovaskuler beserta permasalahan di dalam komunitas serta prinsip-prinsip hukum dan etikanya. Pada tugas referat ini, akan dibahas tentang salah satu penyakit kardiovaskuler yaitu Infark Miokard Akut. Infark Miokard Akut terjadi karena kematian otot jantung dari penyumbatan mendadak dari arteri koroner oleh gumpalan darah. arteri koroner adalah pembuluh darah yang memasok otot jantung dengan darah dan oksigen. Penyakit ini dapat ditimbulkan oleh suatu faktor pencetus misalnya, kerja fisik, stress emosional, dan penyakit medis lain. Infark Miokard Akut penting untuk dibahas karena menimbulkan angka mortalitas yang cukup tinggi dan memerlukan penanganan segera. II. Tujuan Tujuan dari pembuatan referat ini adalah sebagai berikut : a. b. Memenuhi penugasan di blok kardiovaskuler Meningkatkan pengetahuan terkait tema yang diberikan dengan metode pembelajaran dengan sistem student centered learning dengan kelompok belajar. c. Memberikan pengalaman dan peningkatan pengetahuan tentang Infark Miokard Akut dan juga beberapa hal terkait dengan kompetensi dalam sistem kardiovaskuler.

BAB II PEMBAHASAN INFARK MIOKARD AKUT A. DEFINISI Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut dengan iskemia yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat dari ketidakseimbangan antara suplay dan demand miokard yang menybabkan hipoksia miokard. B. ETIOLOGI Penyakit Jantung Koroner adalah terjadinya penyumbatan sebagian atau total dari satu atau lebih pembuluh darah koroner. Akibat adanya penyumbatan ini, maka dengan sendirinya suplai energi kimiawi ke otot jantung (miokard) berkurang, sehingga terjadilah gangguan keseimbangan antara suplai dan kebutuhan. C. EPIDEMIOLOGI

D. FAKTOR RISIKO Infark Miokard Akut lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita. Penyakit jantung koroner merupakan salah satu faktor resiko yang sering terjadi pada infark miokard, selain itu faktor resiko yang menyebabkan infark miokard seperti hipertensi, dislipidemia, diabetes. Sejumlah faktor resiko lain yang berkaitan dengan gaya hidup pada penyakit jantung koroner juga dapat menjadi faktor resiko dari infark miokard seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas fisik.

Infark Miokard Akut dengan elevasi ST ( STEMI ) umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu, STEMI terjadi jiak thrombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid . E. TANDA DAN GEJALA 1. IMA tanpa elevasi ST Gejala klinis yang mungkin muncul pada kasus infark miokard akut adalah nyeri dada substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat atau terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak didada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaphoresis, sinkop atau nyeri dilengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun. (IPD,FKUI) 2. IMA dengan elevasi ST Infark miokard dengan elevasi ST biasanya diketahui dengan beberapa tanda dan gejala yang diketahui dari beberapa pemeriksaan, pertama pada anamnesis biasanya diketahui adanya keluhan nyeri dada, yang hamper setengah kasus didapat dari aktifitas fisik berat, stress emosi, penyakit medis atau bedah. Dirasakan pada saat pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Nyeri dada merupakan petanda awal dalam kelainan cardinal ini.

F. PATOGENESIS Interaksi lipid core formasi trombus platelet rich agregasi platelet, vasokontriksi, pembentukan trombus Trombosit tidak akan melekat pada endotel yang intake Kolagen sebagai agonis trombosit berada pada plaque dan subendotel (Von Willebrand) Trombosit yang tidak aktif melekat pada endotel Proses awal dalam formasi trombus yang dipacu oleh von willebrand pada glikoprotein I B trombosit. Adesi trombosit akan diikuti aktivasi trombosit. Pemacu aktavasi trombosit, vasokontriksi, dan proliferasi neointimal ADP, seretonin dan TX A2 ADP berada pada granul intraselular dilepas pada waktu trombosit distimulasi oleh molekul adesi. ADP merangsang aktivitas ikatan fibrinogen-GP IIb/IIIa. Agregasi trombosit dan Aktivasi trombin oleh agonis Mengubah GP IIb/IIIa menjadi mampu berinteraksi dengan protein adesif plasma (fibrinogen dan von willebrand) Aktivasi trombosit baru dan Trombus membesar Lumen pembuluh darah tertutup

H.

PENEGAKAN DIAGNOSIS Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut : 1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial. 2. Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. 3. Penjalaran : biasanya kelengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan. 4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat. 5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan. 6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.1

a. Anamnesis

b. Pemeriksaan Fisik 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Tampak cemas Tidak dapat istirahat (gelisah) Ekstremitas pucat disertai keringat dingin Takikardia dan/atau hipotensi Brakikardia dan/atau hipotensi S4 dan S3 gallop Penurunan intensitas bunyi jantung pertama Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan Peningkatan suhu sampai 38C dalam minggu pertama. 1

c. Elektrokardiogram Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui, diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen St disebabkan oleh injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia.1

d. Laboratorium 1. CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. 2. cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. 3. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam. 4. Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. 5. Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.1 I. A. PENATALAKSANAAN Farmako 1. Morfin Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri.1 2. Penyekat beta Tujuan pemberian penyekat beta adalah memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan risiko kejadian aritmia vebtrikel yang serius.1 3. Antitrombotik

Tujuan

primer

pengobatan

adalah

untuk

mendapatkan

dan

mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark. Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi trombosis.1 4. Inhibitor ACE Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. B. Non Farmakologis 1. Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama. 2. Diet : pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat, kalium, magnesium dan rendah natrium.1 I. KOMPLIKASI a. Aritmia supraventrikular Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal ini terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati pertama. Namun, jika takikardi sinus tampaknya disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan, seperti yang terlihat sebagai bagian dari status hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta yang relatif kerja singkat seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan b. Gagal jantung Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih dari separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki paru dan irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering terlibat pada foto thoraks dada. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan tekanan arteri pulmonalis merupakan temuan hemodinamik karakteristik, namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat disebabkan oleh penurunan pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau penurunan isi sekuncup dengan

dilatasi jantung sekunder. Diuretik sangat efektif karena mengurangi kongesti paru-paru dengan adanya gagal jantung sistolik dan / diastolik. c. Sistole prematur ventrikel Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua pasien dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu, ekstrasistole ventrikel distolik yang sering, multifokal atau dini secara rutin diobati, terapi farmakologik sekarang disediakan untuk pasien dengan aritmia ventrikel yang lama atau simptomatik. Terapi antiaritmia profilaktik dengan tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara klinis, dikontra indikasikan karena terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan mortalitas selanjutnya. J. PROGNOSIS Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan disfungsi ventrikel, disritmia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari prognosis yang lebih buruk adalah keterlambatan dalam reperfusi atau reperfusi berhasil, remodelling LV, infark anterior, jumlah lead menunjukkan elevasi ST, blok cabang berkas dan tekanan darah sistolik kurang dari 100 mm dengan takikardia lebih besar dari 100 per menit.

Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark dinding inferior, pengobatan jangka pendek dan jangka panjang dengan beta-blocker, aspirin, statin dan ACE inhibitor. Lanjut Usia pasien dengan MI akut pada peningkatan risiko komplikasi dan harus ditangani secara agresif

BAB III KESIMPULAN

DAFTAR PUSTAKA - Sudoyo, W. Aaru, Bambang Setiyohadi. 2007. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : FKUI tanda dan gejala - Alwi, Idrus. 2006. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal: 1616 - Harun, Sjaharuddin, Idrus Alwi. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal: 1626 - Ruz ME, Abu, Lennie TA, Riegel B, McKinley S, Doering LV, Moser DK. Evidence that the brief symptom inventory can be used to measure anxiety quickly and reliably in patients hospitalized for acute myocardial infarction. 2010. Available from URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20168191. Diakses pada tanggal 10 Mei 2010 - Harun, S., 2000. Infark Miokard Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi 3, hal. 1098-1108. FKUI: Jakarta. (patogenesis) - Brown, Carol T.2005.Penyakit Aterosklerotik Koroner.dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1.EGC:Jakarta.hal 589-599. - Sherwood, Lauralee.2001.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2.EGC:Jakarta.hal 287-292. - Elsevier Ltd. Rang et al dalam Pharmacology 5E www.studentconsult.com - http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/107/7/941 -