Anda di halaman 1dari 63

PENATALAKSANAAN STATUS EPILEPTIKUS PADA PASIEN TAK TERKONTROL

Dibuat oleh: Dwi Nuria,Modifikasi terakhir pada Mon 15 of Aug, 2011 [05:46 UTC] ABSTRAK Status epileptikus adalah bangkitan epilepsi yang berlangsung terus menerus selama lebih dari tiga puluh menit tanpa diselingi oleh masa sadar. Status epileptikus merupakan keadaan darurat medis. Studi terbaru telah menunjukkan eksperimental bahwa kerusakan otak permanen dapat terjadi setelah hanya 60 menit dari kejang yang tidak terkontrol kegiatan. Pada status epileptikus terjadi kegagalan mekanisme normal untuk mencegah kejang. Kegagalan ini terjadi bila rangsangan bangkitan kejang (neurotransmiter eksitatori diantaranya glutamat, aspartat dan acetylcholine) melebihi kemampuan hambatan intrinsik (GABA) atau mekanisme hambatan intrinsik tidak efektif. Pada kasus ini pasien perempuan 55 tahun datang dalam keadaan penurunan kesadaran dengan dengan keluhan kejang tiap 15 menit lamanya 1 menit. Kejang seluruh badan, dan setiap kejang pasien keluar busa.

KASUS Seorang wanita, 50 tahun datang dalam keadaan penurunan kesadaran dengan dengan keluhan kejang sejak kurang lebih 3 hari SMRS. Kejang seluruh badan disertai busa, setelah kejang pasien tertidur kemudian sadar. Kejang berlangsung tiap 15 menit lamanya kira-kira 1 menit. Pasien tidak demam, batuk, pilek, mual, muntah disangkal. Pasien mempunyai riwayat pengobatan untuk epilepsi, namun sejak 1 bulan yang lalu pasien tidak periksa dan tidak mengkonsumsi obat, 5 hari SMRS pasien mengkonsumsi 1 jenis obat yang dibeli sendiri. Pasien memiliki riwayat epilepsi sejak 7 tahun yang lalu, riwayat tumor, hipertensi, diabetes melitus, stroke, trauma kepala disangkal. Pasien pernah mondok 2 kali dengan keluhan serupa. Riwayat epilepsi dalam keluarga disangkal. Pemeriksaan fisik pada pasien ini didapat kesadaran somnolen dengan tanda vital tekanan darah 120/80 mmHg, frekuensi nadi 76 x/menit, frekuensi pernafasan 20 x/menit dan suhu 36,50C. Pada pemeriksaan saraf kranialis tidak ditemukan adanya kelainan. Untuk kekuatan otot dengan nilai 5 baik pada ekstrimitas superior maupun inferior. Tidak ditemukan adanya refleks patologis. Tidak ditemukan adanya kelainan pada pemeriksaan penunjang berupa darah rutin. DIAGNOSIS

Dari anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang, pasien ini didiagnosis klinis status epileptikus, dengan diagnosis topik lesi di kortek serebri dan etiologi idiopatik.

TERAPI Pada pasien ini diberikan terapi berupa O2 intranasal 3-4 liter/menit, infus Asering 20 tpm, injeksi Cefotaxime 2x1 gr, injeksi Piracetam 3x1 gr, injeksi Diazepam tiap kejang, dilantin tablet 2x1, paracetamol 3x500mg dan asam folat tablet 1x1. DISKUSI Epilepsi didefinisikan sebagai kumpulan gejala dan tanda-tanda klinis yang muncul disebabkan gangguan fungsi otak secara intermiten, yang terjadi akibat lepas muatan listrik abnormal atau berlebihan dari neuron-neuron secara paroksismal dengan berbagai macam etiologi. Onset epilepsi yang tersering memang pada dekade pertama kehidupan, dekade selanjutnya akan semakin berkurang, namun epilepsi dengan onset bangkitan pada usia dewasa bukan merupakan phenomena yang jarang. Paling tidak sekitar 20-25% pasien epilepsi mempunyai bangkitan pertama pada usia setelah 25 tahun. Hal ini yang disebut late onset epilepsy. Pada pasien ini bangkitan pertama dimulai ketika berusia 48 tahun, sehingga pasien digolongkan dalam late onset epilepsy. Penyebab bangkitan berulang yang dimuali pada usia 35-60 tahun dipikirkan kemungkinan penyebab seperti trauma, neoplasma, penyakit vaskuler, withdrawal alkohol atau obat sedatif-hipnotif lainnya. Sedangkan pada usia lebih dari 60 tahun dipikirkan penyakit vaskuler, tumor penyakit degeneratif, trauma, oleh karena itu late onset epilepsy memerlukan perhatian khusus serta dievaluasi dan dicari penyebabnya. Status epileptikus adalah bangkitan epilepsi yang berlangsung terus menerus selama lebih dari tiga puluh menit tanpa diselingi oleh masa sadar. Biasanya bila status epileptikus tidak bisa diatasi dalam satu jam, sudah akan terjadi kerusakan jaringan otak yang permanen. Oleh karena itu gejala ini harus dapat dikenali dan ditanggulangi secepat mungkin. Enampuluh sampai delapanpuluh persen status epileptikus dimulai dengan gejala-gejala fokal. Kejang menjadi bilateral dan umum akibat penyebaran lepas muatan listrik yang terus menerus dari fokus pada suatu hemisfer ke hemisfer lain. Kejang tonik akan diikuti oleh sentakan otot atau kejang klonik. Proses ini berlangsung terus, sambung-menyambung tanpa diselingi oleh fase sadar. Dalam bentuk klinis seperti ini penderita berada dalam keadaan status epileptikus.

Pada status epileptikus terjadi kegagalan mekanisme normal untuk mencegah kejang. Kegagalan ini terjadi bila rangsangan bangkitan kejang (Neurotransmiter eksitatori: glutamat, aspartat dan acetylcholine) melebihi kemampuan hambatan intrinsik (GABA) atau mekanisme hambatan intrinsik tidak efektif. Penyebab status epileptikus yang banyak diketahui adalah infark otak mendadak, anoksia otak, bermacam-macam gangguan metabolisme, tumor otak, menghentikan kebiasaan minuman keras secara mendadak, atau berhenti makan obat anti kejang. Jarang status epileptikus disebabkan oleh penyakit degenerasi sel-sel otak, menghentikan penggunaan penenang dengan mendadak, pasca anestesi dan cedera perinatal. Kelainan-kelainan ini terutama yang terdapat pada lobus frontalis, lebih sering menimbulkan status epileptikus, dibandingkan dengan lokasi lain pada otak.

Pada pasien ini dia mempunyai riwayat menghentikan sendiri obat sekehendak hati dan makan obat yang dibeli sendiri, maka hal ini dapat menjadi pencetus dari bangkitan epilepsi yang diderita pasien. Selain pasien telah mengalami bangkitan epilepsi selama kurang lebih tiga hari. Status epileptikus yang berlangsung lama menimbulkan kelainan yang sama dengan apa yang terjadi pada hipoglikemia berat atau hipoksi. Dalam penanganan status epileptikus biasanya dilakukan 3 tahap tindakan yaitu stabilisasi penderita, menghentikan kejang, menegakkan diagnosis. Stabilisasi meliputi usaha-usaha mempertahankan dan memperbaiki fungsi vital yang mungkin terganggu; membersihkan udara dan jalan pernafasan, serta memberikan oksigen. Menghentikan kejang harus dilakukan segera sesudah tahap stabilisasi selesai. Tindakan ini dimulai dengan pemberian bolus diazepam, 2 mg/menit, masing-masing 10 mg. Pemberian bolus diazepam dilanjutkan sampai jumlah 50 mg, sementara itu pernafasan dimonitor terus. Biasanya kejang sudah dapat diatasi. Bila pemberian diazepam yang waktu paruhnya hanya sekitar 15 menit belum berhasil, diberikan fenitoin yang bekerja lebih lama, mempunyai waktu paruh selama 24 jam. Fenobarbital juga diberikan perinfus dengan kecepatan maksimum 100 mg/menit. Apabila tahap pemberian fenobarbital belum berhasil menghentikan kejang, maka ahli saraf harus memikirkan tindakan resusitasi otak melalui anestesi dengan pemberian pentobarbital atau amobarbital. Takaran obat yang diberikan disesuaikan sampai tercapai aktivitas otak yang dikenal dengan outburst suppression pattern pada rekaman EEG. Dosis ini dipertahankan selama tiga jam, agar otak mempunyai waktu yang cukup untuk membangkitkan homeostasis dan melawan kejang berkelanjutan. Menegakkan diagnosis, dalam tahap ini bukan diagnosis epilepsi yang dicari, melainkan upaya untuk mencari apa yang menjadi latar belakang timbulnya status epileptikus. Tahap ini dilakukan untuk mencari adanya kemungkinan riwayat epilepsi, penggunaan alkohol, obat penenang, trauma, radang otak dan penyakit lain yang ada kaitannya dengan status epileptikus. Tahap ini sangat penting untuk menentukan prognosis di samping keberhasilan tahap sebelumnya. KESIMPULAN

Pada kasus late onset epilepsy perlu dipikirkan kemungkinan penyebabnya seperti trauma, neoplasma, penyakit vaskuler, withdrawal alkohol atau obat sedatif-hipnotif. Pada status epileptikus yang tidak bisa diatasi dalam satu jam, maka akan terjadi kerusakan jaringan otak yang permanen. Penanganan status epileptikus dilakukan 3 tahap tindakan yaitu stabilisasi penderita, menghentikan kejang, menegakkan diagnosis. http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php? page=PENATALAKSANAAN+STATUS+EPILEPTIKUS+PADA+PASIEN+TAK+TE RKONTROL++ 05.26 19-2-12 AAAAAAAAAA

Status Epileptikus
BAB I PENDAHULUAN

I.1 Latar belakang


Status Epileptikus merupakan masalah kesehatan umum yang diakui meningkat akhir-akhir ini terutama di Negara Amerika Serikat. Ini berhubungan dengan mortalitas yang tinggi dimana pada 152.000 kasus yang terjadi tiap tahunnya di USA menghasilkan kematian.1 Begitu pula dalam praktek sehari-hari Status Epileptikus merupakan masalah yang tidak dapat secara cepat dan tepat tertangani untuk mencegah kematian ataupun akibat yang terjadi kemudian. Status Epileptikus secara fisiologis didefenisikan sebagai aktivitas epilepsi tanpa adanya normalisasi lengkap dari neurokimia dan homeostasis fisiologis dan memiliki spektrum luas dari gejala klinis dengan berbagai patofisiologi, anatomi dan dasar etiologi.2 Berdasarkan observasi pada pasien yang menjalani monitoring videoelectroencephalography (EEG) selama episode kejang, komponen tonik-klonik terakhir satu sampai dua menit dan jarang berlangsung lebih dari lima menit. 2 Batas ambang untuk membuat diagnosis ini oleh karenanya harus turun dari lima sampai sepuluh menit. Berdasarkan kompleksitas dari penyakit ini, Status Epileptikus tidak hanya penting untuk menghentikan kejang tetapi identifikasi pengobatan penyakit dasar merupakan bagian utama pada penatalaksanaan Status Epileptikus.

I.2 Tujuan
Makalah ini bertujuan untuk menyelesaikan tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Syaraf RS. H. Adam Malik Medan. Selain daripada itu makalah ini juga dapat menambah wawasan kita dalam mengerti apa yang dimaksud dengan Status Epileptikus, dan bagaimana patofisiologinya serta penatalaksanaanya.

BAB II PEMBAHASAN
II.1 Defenisi
Pada konvensi Epilepsy Foundation of America (EFA) 15 tahun yang lalu, status epileptikus didefenisikan sebagai keadaan dimana terjadinya dua atau lebih rangkaian kejang tanpa adanya pemulihan kesadaran diantara kejang atau aktivitas kejang yang berlangsung lebih dari 30 menit. Secara sederhana dapat dikatakan bahwa jika seseorang mengalami kejang persisten atau seseorang yang tidak sadar kembali selama lima menit atau lebih harus dipertimbangkan sebagai status epileptikus.

II.2 Klasifikasi
Klasifikasi status epileptikus penting untuk penanganan yang tepat, karena penanganan yang efektif tergantung pada tipe dari status epileptikus. Pada umumnya status epileptikus dikarakteristikkan menurut lokasi awal bangkitan area tertentu dari korteks (Partial onset) atau dari kedua hemisfer otak (Generalized onset)- kategori utama lainnya bergantung pada pengamatan klinis yaitu, apakah konvulsi atau non-konvulsi. Banyak pendekatan klinis diterapkan untuk mengklasifikasikan status epileptikus. Satu versi mengkategorikan status epileptikus berdasarkan status epileptikus umum (tonik-klonik, mioklonik, absens, atonik, akinetik) dan status epileptikus parsial (sederhana atau kompleks). Versi lain membagi berdasarkan status epileptikus umum (overt atau subtle) dan status epileptikus non-konvulsi (parsial sederhana, parsial kompleks, absens). Versi ketiga dengan pendekatan berbeda berdasarkan tahap kehidupan (batas pada periode neonatus, infan dan anak-anak, anak-anak dan dewasa, hanya dewasa).

II.3 Epidemiologi
Status epileptikus merupakan suatu masalah yang umum terjadi dengan angka kejadian kira-kira 60.000 160.000 kasus dari status epileptikus tonik-klonik umum yang terjadi di Amerika Serikat setiap tahunnya.3 Pada sepertiga kasus, status epileptikus merupakan gejala yang timbul pada pasien yang mengalami epilepsi berulang. Sepertiga kasus terjadi pada pasien yang didiagnosa epilepsi, biasanya karena ketidakteraturan dalam memakan obat antikonvulsan. Mortalitas yang berhubungan dengan aktivitas kejang sekitar 1-2 persen, tetapi mortalitas yang berhubungan dengan penyakit yang menyebabkan status epileptikus kira-kira 10 persen. Pada kejadian tahunan menunjukkan suatu distribusi bimodal dengan puncak pada neonatus, anak-anak dan usia tua. Dari data epidemiologi menunjukkan bahwa etiologi dari Status Epileptikus dapat dikategorikan pada proses akut dan kronik. Pada usia tua Status Epileptikus kebanyakan sekunder karena adanya penyakit serebrovaskuler, disfungsi jantung, dementia. Pada Negara miskin, epilepsy merupakan kejadian yang tak tertangani dan merupakan angka kejadian yang paling tinggi.

II.4 Etiologi dan Patofisiologi


Status epileptikus dapat disebabkan oleh berbagai hal (tabel 1). Secara klinis dan berdasarkan EEG, status epileptikus dibagi menjadi lima fase. Fase pertama terjadi mekanisme kompensasi, seperti peningkatan aliran darah otak dan cardiac output, peningkatan oksigenase jaringan otak, peningkatan tekanan darah, peningkatan laktat serum, peningkatan glukosa serum dan penurunan pH yang diakibatkan asidosis laktat. Perubahan syaraf reversibel pada tahap ini. Setelah 30 menit, ada perubahan ke fase kedua, kemampuan tubuh beradaptasi berkurang dimana tekanan darah , pH dan glukosa serum kembali normal. Kerusakan syaraf irreversibel pada tahap ini. Pada fase ketiga aktivitas kejang berlanjut mengarah pada terjadinya hipertermia (suhu meningkat), perburukan pernafasan dan peningkatan kerusakan syaraf yang irreversibel. Aktivitas kejang yang berlanjut diikuti oleh mioklonus selama tahap keempat, ketika peningkatan pernafasan yang buruk memerlukan mekanisme ventilasi. Keadaan ini diikuti oleh penghentian dari seluruh klinis aktivitas kejang pada tahap kelima, tetapi kehilangan syaraf dan kehilangan otak berlanjut.

Kerusakan dan kematian syaraf tidak seragam pada status epileptikus, tetapi maksimal pada lima area dari otak (lapisan ketiga, kelima, dan keenam dari korteks serebri, serebellum, hipokampus, nukleus thalamikus dan amigdala). Hipokampus mungkin paling sensitif akibat efek dari status epileptikus, dengan kehilangan syaraf maksimal dalam zona Summer. Komplikasi terjadinya status epileptikus dapat dilihat dari tabel 2. Mekanisme yang tetap dari kerusakan atau kehilangan syaraf begitu kompleks dan melibatkan penurunan inhibisi aktivitas syaraf melalui reseptor GABA dan meningkatkan pelepasan dari glutamat dan merangsang reseptor glutamat dengan masuknya ion Natrium dan Kalsium dan kerusakan sel yang diperantarai kalsium. Tabel 1. Etiologi status epileptikus

Alkohol Anoksia Antikonvulsan-withdrawal Penyakit cerebrovaskular Epilepsi kronik Infeksi SSP Toksisitas obat-obatan Metabolik Trauma tumor

Tabel 2. Komplikasi status epileptikus


Otak Peningkatan Tekanan Intra Kranial Oedema serebri Trombosis arteri dan vena otak Disfungsi kognitif Gagal Ginjal Myoglobinuria, rhabdomiolisis Gagal Nafas Apnoe Pneumonia Hipoksia, hiperkapni Gagal nafas Pelepasan Katekolamin Hipertensi Oedema paru

Aritmia Glikosuria, dilatasi pupil Hipersekresi, hiperpireksia Jantung Hipotensi, gagal jantung, tromboembolisme Metabolik dan Sistemik Dehidrasi Asidosis Hiper/hipoglikemia Hiperkalemia, hiponatremia Kegagalan multiorgan Idiopatik Fraktur, tromboplebitis, DIC

II.5 Gambaran klinik


Pengenalan terhadap status epileptikus penting pada awal stadium untuk mencegah keterlambatan penanganan. Status tonik-klonik umum (Generalized Tonic-Clonic) merupakan bentuk status epileptikus yang paling sering dijumpai, hasil dari survei ditemukan kira-kira 44 sampai 74 persen, tetapi bentuk yang lain dapat juga terjadi. A. Status Epileptikus Tonik-Klonik Umum (Generalized tonic-clonic Status Epileptikus) Ini merupakan bentuk dari Status Epileptikus yang paling sering dihadapi dan potensial dalam mengakibatkan kerusakan. Kejang didahului dengan tonik-klonik umum atau kejang parsial yang cepat berubah menjadi tonik klonik umum. Pada status tonik-klonik umum, serangan berawal dengan serial kejang tonik-klonik umum tanpa pemulihan kesadaran diantara serangan dan peningkatan frekuensi. Setiap kejang berlangsung dua sampai tiga menit, dengan fase tonik yang melibatkan otot-otot aksial dan pergerakan pernafasan yang terputus-putus. Pasien menjadi sianosis selama fase ini, diikuti oleh hyperpnea retensi CO2. Adanya takikardi dan peningkatan tekanan darah, hyperpireksia mungkin berkembang. Hiperglikemia dan peningkatan laktat serum terjadi yang mengakibatkan penurunan pH serum dan asidosis respiratorik dan metabolik. Aktivitas kejang sampai lima kali pada jam pertama pada kasus yang tidak tertangani. B. Status Epileptikus Klonik-Tonik-Klonik (Clonic-Tonic-Clonic Status Epileptikus) Adakalanya status epileptikus dijumpai dengan aktivitas klonik umum mendahului fase tonik dan diikuti oleh aktivitas klonik pada periode kedua. C. Status Epileptikus Tonik (Tonic Status Epileptikus)

Status epilepsi tonik terjadi pada anak-anak dan remaja dengan kehilangan kesadaran tanpa diikuti fase klonik. Tipe ini terjai pada ensefalopati kronik dan merupakan gambaran dari Lenox-Gestaut Syndrome. D. Status Epileptikus Mioklonik Biasanya terlihat pada pasien yang mengalami enselofati. Sentakan mioklonus adalah menyeluruh tetapi sering asimetris dan semakin memburuknya tingkat kesadaran. Tipe dari status epileptikus tidak biasanya pada enselofati anoksia berat dengan prognosa yang buruk, tetapi dapat terjadi pada keadaan toksisitas, metabolik, infeksi atau kondisi degeneratif. E. Status Epileptikus Absens Bentuk status epileptikus yang jarang dan biasanya dijumpai pada usia pubertas atau dewasa. Adanya perubahan dalam tingkat kesadaran dan status presen sebagai suatu keadaan mimpi (dreamy state) dengan respon yang lambat seperti menyerupai slow motion movie dan mungkin bertahan dalam waktu periode yang lama. Mungkin ada riwayat kejang umum primer atau kejang absens pada masa anak-anak. Pada EEG terlihat aktivitas puncak 3 Hz monotonus (monotonous 3 Hz spike) pada semua tempat. Respon terhadap status epileptikus Benzodiazepin intravena didapati. F. Status Epileptikus Non Konvulsif Kondisi ini sulit dibedakan secara klinis dengan status absens atau parsial kompleks, karena gejalanya dapat sama. Pasien dengan status epileptikus non-konvulsif ditandai dengan stupor atau biasanya koma. Ketika sadar, dijumpai perubahan kepribadian dengan paranoia, delusional, cepat marah, halusinasi, tingkah laku impulsif (impulsive behavior), retardasi psikomotor dan pada beberapa kasus dijumpai psikosis. Pada EEG menunjukkan generalized spike wave discharges, tidak seperti 3 Hz spike wave discharges dari status absens. G. Status Epileptikus Parsial Sederhana a. Status Somatomotorik Kejang diawali dengan kedutan mioklonik dari sudut mulut, ibu jari dan jari-jari pada satu tangan atau melibatkan jari-jari kaki dan kaki pada satu sisi dan berkembang menjadi jacksonian march pada satu sisi dari tubuh. Kejang mungkin menetap secara unilateral dan kesadaran tidak terganggu. Pada EEG sering tetapi tidak selalu menunjukkan periodic lateralized epileptiform discharges pada hemisfer yang berlawanan (PLED), dimana sering berhubungan dengan proses destruktif yang pokok dalam otak. Variasi dari status somatomotorik ditandai dengan adanya afasia yang intermitten atau gangguan berbahasa (status afasik). b. Status Somatosensorik http://onilyna.blogspot.com/2011/10/status-epileptikus.html 05.31 19-2-12 AAAAAAAAA

LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN EPILEPSI


A. Konsep Dasar Penyakit

1. Pengertian Epilepsi merupakan gejala kompleks dari banyak gangguan fungsi otak yang dikarakteristikkan oleh kejang berulang. Kejang merupakan akibat dari pembebasan listrik yang tidak terkontrol dari sel saraf korteks serebral yang ditandai dengan serangan tiba-tiba, terjadi gangguan kesadaran ringan, aktivitas motorik, atau gangguan fenomena sensori. Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karakteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi. Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksimal dan berkala akibat lepas muatan listrik neron-neron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik. 1. Epidemiologi Pada tahun 2000, diperkirakan penyandang epilepsi di seluruh dunia berjumlah 50 juta orang, 37 juta orang diantaranya adalah epilepsi primer, dan 80% tinggal di negara berkembang. Laporan WHO (2001) memperkirakan bahwa rata-rata terdapat 8,2 orang penyandang epilepsi aktif diantara 1000 orang penduduk, dengan angka insidensi 50 per 100.000 penduduk. Angka prevalensi dan insidensi diperkirakan lebih tinggi di negaranegara berkembang. Hasil penelitian Shackleton dkk (1999) menunjukkan bahwa angka insidensi kematian di kalangan penyandang epilepsi adalah 6,8 per 1000 orang. Sementara hasil penelitian Silanpaa dkk (1998) adalah sebesar 6,23 per 1000 penyandang. 1. Etiologi Penyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut :
o

o o o o o

Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu, seperti ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin, mengalami infeksi, minum alcohol, atau mengalami cidera. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran, seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak (hipoksia), kerusakan karena tindakan. Cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak Tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum terutama pada anak-anak. Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak Radang atau infeksi pada otak dan selaput otak

o o

Penyakit keturunan seperti fenilketonuria (fku), sclerosis tuberose dan neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang. Kecendrungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. Hal ini disebabkan karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal diturunkan pada anak

1. Epilepsi Primer (Idiopatik) Epilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya, tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dan sel-sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal. Penyebab pada kejang epilepsi sebagian besar belum diketahui (Idiopatik). Sering terjadi pada: 1. Trauma lahir, Asphyxia neonatorum 2. Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf 3. Keracunan CO, intoksikasi obat/alkohol 4. Demam, ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia) 5. Tumor Otak 6. Kelainan pembuluh darah (Tarwoto, 2007) 2. Epilepsi Sekunder (Simtomatik) Epilepsi yang diketahui penyebabnya atau akibat adanya kelainan pada jaringan otak. Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak, cedera kepala (termasuk cedera selama atau sebelum kelahiran), gangguan metabolisme dan nutrisi (misalnya hipoglikemi, fenilketonuria (PKU), defisiensi vitamin B6), faktorfaktor toksik (putus alkohol, uremia), ensefalitis, anoksia, gangguan sirkulasi, dan neoplasma. Penyebab step / childhood epilepsi / epilepsi anak-anak:

fever / panas (these are called febrile seizures) genetic causes head injury / luka di kepala. infections of the brain and its coverings lack of oxygen to the brain/ kekurangan oksigen, terutama saat proses kelahiran. hydrocephalus/pembesaran ukuran kepala (excess water in the brain cavities) disorders of brain development / gangguan perkembangan otak.

1. Patofisiologi Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik, sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Di tingkat membran sel, sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut :

Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gama-aminobutirat (GABA). Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.

Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Selama kejang, kebutuhan metabolik secara drastis meningkat, lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik. Aliran darah otak meningkat, demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi selama aktivitas kejang. Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural. Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin, suatu neurotransmitter fasilitatorik, fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin. 1. Klasifikasi 1. Sawan Parsial 1. i. 2. ii. 1. 1. Sawan Umum Sawan parsial sederhana Sawan parsial kompleks

1.

Sawan lena Sawan mioklonik Sawan klonik Sawan Tonik Sawan tonik-klonik Sawan atonik 1. Sawan tak tergolongkan 1. Manifestasi Klinis 1. Sawan Parsial (lokal, fokal)

Sawan Parsial Sederhana : sawan parsial dengan kesadaran tetap normal 1. Dengan gejala motorik

Fokal motorik tidak menjalar: sawan terbatas pada satu bagian tubuh saja Fokal motorik menjalar : sawan dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke daerah lain. Disebut juga epilepsi Jackson. Versif : sawan disertai gerakan memutar kepala, mata, tuibuh. Postural : sawan disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu Disertai gangguan fonasi : sawan disertai arus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu

1. Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial; sawan disertai halusinasi sederhana yang mengenai kelima panca indera dan bangkitan yang disertai vertigo.

Somatosensoris: timbul rasa kesemuatan atau seperti ditusuk-tusuk jarum. Visual : terlihat cahaya Auditoris : terdengar sesuatu Olfaktoris : terhidu sesuatu Gustatoris : terkecap sesuatu Disertai vertigo

1. Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium, pucat, berkeringat, membera, piloereksi, dilatasi pupil). 2. Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur)

Disfagia : gangguan bicara, misalnya mengulang suatu suku kata, kata atau bagian kalimat. Dimensia : gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah mengalami, mendengar, melihat, atau sebaliknya. Mungkin mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu, merasa seperti melihatnya lagi. Kognitif : gangguan orientasi waktu, merasa diri berubah. Afektif : merasa sangat senang, susah, marah, takut. Ilusi : perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih besar.

Halusinasi kompleks (berstruktur) : mendengar ada yang bicara, musik, melihat suatu fenomena tertentu, dll. Sawan Parsial Kompleks (disertai gangguan kesadaran) 1. Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran : kesadaran mula-mula baik kemudian baru menurun.

Dengan gejala parsial sederhana A1-A4 : gejala-gejala seperti pada golongan A1A4 diikuti dengan menurunnya kesadaran. Dengan automatisme. Yaitu gerakan-gerakan, perilaku yang timbul dengan sendirinya, misalnya gerakan mengunyah, menelan, raut muka berubah seringkali seperti ketakutan, menata sesuatu, memegang kancing baju, berjalan, mengembara tak menentu, dll. Dengan penurunan kesadaran sejak serangan; kesadaran menurun sejak permulaan kesadaran. Hanya dengan penurunan kesadaran Dengan automatisme

1. Sawan Parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik, tonik, klonik) 2. Sawan parsial sederhana yang berkembang menjadi bangkitan umum. 3. Sawan parsial kompleks yang berkembang menjadi bangkitan umum. 4. Sawan parsial sederhana yang menjadi bangkitan parsial kompleks lalu berkembang menjadi bangkitan umum. 1. Sawan Umum (Konvulsif atau NonKonvulsif) 1. Sawan lena (absence) Pada sawan ini, kegiatan yang sedang dikerjakan terhenti, muka tampak membengong, bola mata dapat memutar ke atas, tak ada reaksi bila diajak bicara. Biasanya sawan ini berlangsung selama menit dan biasanya dijumpai pada anak.

1. i. Hanya penurunan kesadaran 2. ii. Dengan komponen klonik ringan. Gerakan klonis ringan, biasanya dijumpai pada kelopak mata atas, sudut mulut, atau otot-otot lainnya bilateral. 3. iii. Dengan komponen atonik. Pada sawan ini dijumpai otot-otot leher, lengan, tangan, tubuh mendadak melemas sehingga tampak mengulai. 4. iv. Dengan komponen klonik. Pada sawan ini, dijumpai otot-otot ekstremitas, leher atau punggung mendadak mengejang, kepala, badan menjadi melengkung ke belakang, lengan dapat mengetul atau mengedang. 5. v. Dengan automatisme 6. vi. Dengan komponen autonom. 7. vii. Lena tak khas (atipical absence) Dapat disertai: 1. Gangguan tonus yang lebih jelas. 2. Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak. 1. Sawan Mioklonik Pada sawan mioklonik terjadi kontraksi mendadak, sebentar, dapat kuat atau lemah sebagian otot atau semua otot, seringkali atau berulang-ulang. Bangkitan ini dapat dijumpai pada semua umur. 1. Sawan Klonik Pada sawan ini tidak terjadi gerakan menyentak, repetitif, tajam, lambat, dan tunggal multiple di lengan, tungkai atau torso. Dijumpai terutama sekali pada anak. 1. Sawan Tonik Pada sawan ini tidak ada komponen klonik, otot-otot hanya menjadi kaku pada wajah dan bagian tubuh bagian atas, flaksi lengan dan ekstensi tungkai. Sawan ini juga terjadi pada anak. 1. Sawan Tonik-Klonik Sawan ini sering dijumpai pada umur di atas balita yang terkenal dengan nama grand mal. Serangan dapat diawali dengan aura, yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu sawan. Pasien mendadak jatuh pingsan, otot-otot seluruh badan kaku. Kejang kaku berlangsung kira-kira menit diikutti kejang kejang kelojot seluruh tubuh. Bangkitan ini biasanya berhenti sendiri. Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat lamanya. Bila pembentukan ludah ketika kejang meningkat, mulut menjadi berbusa karena hembusan napas. Mungkin pula pasien kencing ketika mendapat serangan. Setelah kejang berhenti pasien tidur beberapa lamanya, dapat pula bangun dengan kesadaran yang masih rendah, atau langsung menjadi sadar dengan keluhan badan pegal-pegal, lelah, nyeri kepala.

1. Sawan atonik Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar. Sawan ini terutama sekali dijumpai pada anak. 1. Sawan Tak Tergolongkan Termasuk golongan ini ialah bangkitan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik, mengunyah, gerakan seperti berenang, menggigil, atau pernapasan yang mendadak berhenti sederhana. 1. Pemeriksaan Diagnostik 1. Pungsi Lumbar Pungsi lumbar adalah pemeriksaan cairan serebrospinal (cairan yang ada di otak dan kanal tulang belakang) untuk meneliti kecurigaan meningitis. Pemeriksaan ini dilakukan setelah kejang demam pertama pada bayi. Memiliki tanda peradangan selaput otak (contoh : kaku leher) Mengalami complex partial seizure

Kunjungan ke dokter dalam 48 jam sebelumnya (sudah sakit dalam 48 jam sebelumnya) Kejang saat tiba di IGD (instalasi gawat darurat)

Keadaan post-ictal (pasca kejang) yang berkelanjutan. Mengantuk hingga sekitar 1 jam setelah kejang demam adalah normal. Kejang pertama setelah usia 3 tahun

Pada anak dengan usia > 18 bulan, pungsi lumbar dilakukan jika tampak tanda peradangan selaput otak, atau ada riwayat yang menimbulkan kecurigaan infeksi sistem saraf pusat. Pada anak dengan kejang demam yang telah menerima terapi antibiotik sebelumnya, gejala meningitis dapat tertutupi, karena itu pada kasus seperti itu pungsi lumbar sangat dianjurkan untuk dilakukan. 1. EEG (electroencephalogram) EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidaknormalan gelombang. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali tanpa adanya defisit (kelainan) neurologis. Tidak ada penelitian yang menunjukkan bahwa EEG yang dilakukan saat kejang demam atau segera setelahnya atau sebulan

setelahnya dapat memprediksi akan timbulnya kejang tanpa demam di masa yang akan datang. Walaupun dapat diperoleh gambaran gelombang yang abnormal setelah kejang demam, gambaran tersebut tidak bersifat prediktif terhadap risiko berulangnya kejang demam atau risiko epilepsi. 1. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan seperti pemeriksaan darah rutin, kadar elektrolit, kalsium, fosfor, magnesium, atau gula darah tidak rutin dilakukan pada kejang demam pertama. Pemeriksaan laboratorium harus ditujukan untuk mencari sumber demam, bukan sekedar sebagai pemeriksaan rutin. 1. Neuroimaging Yang termasuk dalam pemeriksaan neuroimaging antara lain adalah CT-scan dan MRI kepala. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan pada kejang demam yang baru terjadi untuk pertama kalinya. 1. CT Scan Untuk mendeteksi lesi pada otak, fokal abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif serebral 1. Magnetik resonance imaging (MRI) 1. Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah. 1. Pemeriksaan fisik Inspeksi : membran mukosa, konjungtiva, ekimosis, epitaksis, perdarahan pada gusi, purpura, memar, pembengkakan. Palpasi Perkusi : pembesaran hepar dan limpha, nyeri tekan pada abdomen. : perkusi pada bagian thorak dan abdomen.

Auskultasi : bunyi jantung, suara napas, bising usus. 1. Pencegahan Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan untuk pencegahan epilepsi. Resiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsi yang digunakan sepanjang kehamilan. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah. Melalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan yang aman, yaitu tidak hanya dapat hidup aman, tetapi juga mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. Ibu-ibu yang

mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja, wanita dengan latar belakang sukar melahirkan, pengguna obat-obatan, diabetes, atau hipertensi) harus di identifikasi dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan. Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini, dan program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian dari rencana pencegahan ini. Hal yang tak boleh dilakukan selama anak mendapat serangan : Meletakkan benda di mulutnya. Jika anak mungkin menggigit lidahnya selama serangan mendadak, menyisipkan benda di mulutnya kemungkinan tak banyak membantu. Anda malah mungkin tergigit, atau parahnya, tangan Anda malah mematahkan gigi si anak. Mencoba membaringkan anak. Orang, bahkan anak-anak, secara ajaib memiliki kekuatan otot yang luar biasa selama mendapat serangan mendadak. Mencoba membaringkan si anak ke lantai bukan hal mudah dan tidak baik juga. Berupaya menyadarkan si anak dengan bantuan pernapasan mulut ke mulut selama dia mendapat serangan mendadak, kecuali serangan itu berakhir. Jika serangan berakhir, segera berikan alat bantu pernapasan dari mulut ke mulut jika si anak tak bernapas. 1. Pengobatan Pengobatan epilepsi adalah pengobatan jangka panjang. Penderita akan diberikan obat antikonvulsan untuk mengatasi kejang sesuai dengan jenis serangan. Penggunaan obat dalam waktu yang lama biasanya akan menyebabkan masalah dalam kepatuhan minum obat (compliance) seta beberapa efek samping yang mungkin timbul seperti pertumbuhan gusi, mengantuk, hiperaktif, sakit kepala, dll. Penyembuhan akan terjadi pada 30-40% anak dengan epilepsi. Lama pengobatan tergantung jenis epilepsi dan etiologinya. Pada serangan ringan selama 2-3th sudah cukup, sedang yang berat pengobatan bisa lebih dari 5th. Penghentian pengobatan selalu harus dilakukan secara bertahap. Tindakan pembedahan sering dipertimbangkan bila pengobatan tidak memberikan efek sama sekali. Penanganan terhadap anak kejang akan berpengaruh terhadap kecerdasannya. Jika terlambat mengatasi kejang pada anak, ada kemungkinan penyakit epilepsi, atau bahkan keterbalakangan mental. Keterbelakangan mental di kemudian hari. Kondisi yang menyedihkan ini bisa berlangsung seumur hidupnya. Penatalaksanaan

Farmakoterapi Anti konvulsion untuk mengontrol kejang

Pembedahan

Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak, abses, kista atau adanya anomali vaskuler Jenis obat yang sering digunakan :

Phenobarbital (luminal).

Paling sering dipergunakan, murah harganya, toksisitas rendah.

Primidone (mysolin)

Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid.

Difenilhidantoin (DPH, dilantin, phenytoin).

Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH. Berhasiat terhadap epilepsi grand mal, fokal dan lobus temporalis. Tak berhasiat terhadap petit mal. Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus,ataxia, hiperlasi gingiva dan gangguan darah.

Carbamazine (tegretol).

Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku. Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus, vertigo, disartri, ataxia, depresi sumsum tulang dan gangguan fungsi hati.

Diazepam.

Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi.). Pemberian i.m. hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat. Sebaiknya diberikan i.v. atau intra rektal.

Nitrazepam (Inogadon).

Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus.

Ethosuximide (zarontine).

Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal

Na-valproat (dopakene)

Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. Efek samping mual, muntah, anorexia

Acetazolamide (diamox).

Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun, influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi.

ACTH

Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil. Status epileptikus Adalah serangan kejang kontinu dan berlangsung lebih dari 30 menit atau serangkaian serangan epilepsi yang menyebabkan anak yang tidak sadar kembali. Terapi awal diarahkan untuk menunjang dan mempertahankan fungsi-fungsi vital, meliputi mempertahankan fungsi-fungsi vital, meliputi mempertahankan jalan napas yang adekuat, pemberian oksigen, dan terapi hidrasi, serta dilanjutkan dengan pemberian diazepam (Valium) atau fenobarbitol per IV. Diazepam per rektum merupakan preparat yang sederhana, efektif, dan aman, untuk penatalaksanaan epilepsi sebelum masuk rumah sakit. Lorazepam (Ativan) dapat menggantikan diazepam IV sebagai obat pilihan. Preparat ini memiliki masa kerja yang lebih panjang dan lebih sedikit menyebabkan gawat napas pada anak-anak di atas usia 2 tahun. Merupakan keadaan kedaruratan medis yang memerlukan intervensi segera untuk mencegah cedera permanen pada otak, gagal napas, dan kematian. Penatalaksanaan gawat darurat Kejang tonik-klonik

Selama kejang : Waktu episode kejang lakukan pendekatan dengan tenang jika anak berada dalam posisi berdiri atau duduk, baringkan anak

letakkan bantal atau lipatan selimut di bawah kepala anak. Jika tidak tersedia kepala anak bisa disangga oleh kedua tangannya sendiri. Jangan : 1. i. Menahan gerakan anak atau menggunakan paksaan 2. ii. Memasukkan apapun ke dalam mulut anak 3. iii. Memberikan makanan atau minuman Longgarkan pakaian yang ketat Lepaskan kacamata Singkirkan benda-benda keras atau berbahaya Biarkan serangan kejang berakhir tanpa gangguan Jika anak muntah miringkan tubuh anak sebagai satu kesatuan ke salah satu sisi

Setelah kejang : Hitung lamanya periode postiktal (pasca kejang) Periksa pernapasan anak. Periksa posisi kepala dan lidah.

Reposisikan jika kepala anak hiperekstensi. Jika anak tidak bernapas, lakukan pernapasan buatan dan hubungi pelayanan medis darurat. Periksa sekitar mulut anak untuk menemukan gejala luka bakar/kimia atau kecurigaan zat yang mengindikasikan keracunan Pertahankan posisi tubuh anak berbaring miring Tetap dampingi anak sampai pulih sepenuhnya

Jangan memberi makanan atau minuman sampai anak benar-benar sadar dan refleks menelan pulih

Hubungi pelayanan kedaruratan medis jika diperlukan Kaji faktor-faktor pemicu awitan kejang (kolaborasi) 1. Prognosis

Perjalanan dan prognosis penyakit untuk anak-anak yang mengalami kejang bergantung pada etiologi, tipe kejang, usia pada awitan, dan riwayat keluarga serta riwayat penyakit. Pasien epilepsi yang berobat teratur, sepertiga akan bebas serangan 2 tahun, dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir, obat dihentikan, pasien tidak mengalami sawan lagi, dikatakan telah mengalami remisi. Diperkirakan 30% pasien tidak akan mengalami remisi. Meskipun minum obat dengan teratur. Sesudah remisi, kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada sawan tonik klonik dan sawan parsial kompleks. Demikian pula usia muda lebih mudah relaps sesudah remisi. Faktor resiko yang berhubungan dengan kekambuhan epilepsi antara lain usia 16 tahun atau lebih, minum lebih dari satu macam obat antiepilepsi, mengalami kejang setelah pengobatan dimulai, memiliki riwayat kejang tonik-klonik generalisata primer atau sekunder atau hasil EEG menunjukkan kejang mioklonik dan memiliki EEG yang abnormal. Resiko kekambuhan kejang menurun bila terjadi pemanjangan periode tanpa kejang. Prognosis setelah dilakukan terapi status epileptikus lebih baik daripada dilaporkan sebelumnya. Mayoritas anak kemungkinan tidak mengalami gangguan intelektual. Kemungkinan besar anak yang menderita gangguan kognitif atau meninggal dunia sudah memiliki riwayat keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan, abnormalitas neurologik, atau menderita penyakit serius yang berulang. B. Konsep Asuhan Keperawatan A. Pengkajian Perawat mengumpulkan informasi tentang riwayat kejang pasien. Pasien ditanyakan tentang faktor atau kejadian yang dapat menimbulkan kejang. Asupan alkohol dicatat. Efek epilepsi pada gaya hidup dikaji: Apakah ada keterbatasan yang ditimbulkan oleh gangguan kejang? Apakah pasien mempunyai program rekreasi? Kontak sosial? Apakah pengalaman kerja? Mekanisme koping apa yang digunakan? 1. 1. Identitas Identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa,alamat, tanggal masuk rumah sakit, nomor register, tanggal pengkajian dan diagnosa medis. 1. 2. Keluhan utama

Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita leukimia untuk masuk RS. keluhan utama pada penderita leukemia yaitu perasaan lemah, nafsu makan turun, demam, perasaan tidak enak badan, nyeri pada ektremitas. 1. 3. Riwayat penyakit sekarang Merupakan riwayat klien saat ini meliputi keluhan, sifat dan hebatnya keluhan, mulai timbul. Biasanya ditandai dengan anak mulai rewel, kelihatan pucat, demam, anemia, terjadi pendarahan ( ptekia, ekimosis, pitaksis, pendarah gusi dan memar tanpa sebab), kelemahan tedapat pembesaran hati, limpa, dan kelenjar limpe, kelemahan. nyeri tulang atau sendi dengan atau tanpa pembengkakan. 1. 4. Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat penyakit sebelumnya yang berhubungan dengan keadaan penyakit sekarang perlu ditanyakan. 1. 5. Riwayat kehamilan dan kelahiran. Dalam hal ini yang dikaji meliputi riwayat prenatal, natal dan post natal. Dalam riwayat prenatal perlu diketahui penyakit apa saja yang pernah diderita oleh ibu. Riwayat natal perlu diketahui apakah bayi lahir dalam usia kehamilan aterm atau tidak karena mempengaruhi sistem kekebalan terhadap penyakit pada anak. Trauma persalinan juga mempengaruhi timbulnya penyakit contohnya aspirasi ketuban untuk anak. Riwayat post natal diperlukan untuk mengetahui keadaan anak setelah 1. 6. Riwayat penyakit keluarga Merupakan gambaran kesehatan keluarga, apakah ada kaitannya dengan penyakit yang dideritanya. Pada keadaan ini status kesehatan keluarga perlu diketahui, apakah ada yang menderita gangguan hematologi, adanya faktor hereditas misalnya kembar monozigot. Obsevasi dan pengkajian selama dan setelah kejang akan membantu dalam mengindentifikasi tipe kejang dan penatalaksanaannya. 1. Selama serangan : Apakah ada kehilangan kesadaran atau pingsan. Apakah ada kehilangan kesadaran sesaat atau lena. Apakah pasien menangis, hilang kesadaran, jatuh ke lantai.

Apakah disertai komponen motorik seperti kejang tonik, kejang klonik, kejang tonik-klonik, kejang mioklonik, kejang atonik.

Apakah pasien menggigit lidah. Apakah mulut berbuih. Apakah ada inkontinen urin. Apakah bibir atau muka berubah warna. Apakah mata atau kepala menyimpang pada satu posisi.

Berapa lama gerakan tersebut, apakah lokasi atau sifatnya berubah pada satu sisi atau keduanya. 2. Sesudah serangan Apakah pasien : letargi , bingung, sakit kepala, otot-otot sakit, gangguan bicara Apakah ada perubahan dalam gerakan.

Sesudah serangan apakah pasien masih ingat apa yang terjadi sebelum, selama dan sesudah serangan. Apakah terjadi perubahan tingkat kesadaran, pernapasan atau frekuensi denyut jantung. Evaluasi kemungkinan terjadi cedera selama kejang.

3. Riwayat sebelum serangan Apakah ada gangguan tingkah laku, emosi. Apakah disertai aktivitas otonomik yaitu berkeringat, jantung berdebar.

Apakah ada aura yang mendahului serangan, baik sensori, auditorik, olfaktorik maupun visual. 4. Riwayat Penyakit Sejak kapan serangan terjadi. Pada usia berapa serangan pertama. Frekuensi serangan.

Apakah ada keadaan yang mempresipitasi serangan, seperti demam, kurang tidur, keadaan emosional.

Apakah penderita pernah menderita sakit berat, khususnya yang disertai dengan gangguan kesadaran, kejang-kejang. Apakah pernah menderita cedera otak, operasi otak Apakah makan obat-obat tertentu Apakah ada riwayat penyakit yang sama dalam keluarga

Pemeriksaan fisik a. Aktivitas Gejala : kelelahan, malaise, kelemahan. Tanda : kelemahan otot, somnolen. b. Sirkulasi Gejala : palpitasi. Tanda : Takikardi, membrane mukosa pucat. c. Eliminasi Gejala : diare, nyeri, feses hitam, darah pada urin, penurunan haluaran urine. d. Makanan / cairan Gejala : anoreksia, muntah, penurunan BB, disfagia. Tanda : distensi abdomen, penurunan bunyi usus, hipertropi gusi (infiltrasi gusi mengindikasikan leukemia monositik akut). e. Integritas ego Gejala : perasaan tidak berdaya / tidak ada harapan. Tanda : depresi, ansietas, marah. f. Neurosensori Gejala : penurunan koordinasi, kacau, disorientasi, kurang konsentrasi, pusing, kesemutan. Tanda : aktivitas kejang, otot mudah terangsang.

g. Nyeri / kenyamanan Gejala : nyeri abdomen, sakit kepala, nyeri tulang / sendi, kram otot. Tanda : gelisah, distraksi. h. Pernafasan Gejala : nafas pendek dengan kerja atau gerak minimal. Tanda : dispnea, takipnea, batuk. i. Keamanan Gejala : riwayat infeksi saat ini / dahulu, jatuh, gangguan penglihatan, perdarahan spontan, tak terkontrol dengan trauma minimal. Tanda : demam, infeksi, purpura, pembesaran nodus limfe, limpa atau hati. B. Diagnosa Keperawatan 1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan 2. Perfusi jaringan serebral tidak efektif 3. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran, kerusakan kognitif selama kejang, atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. 1. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme, ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami,menangis wajah meringis 1. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, kurang pemajanan, atau kesalahan interpretasi informasi. 2. Termoregulasi tidak efektif 3. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan intoleransi aktivitas 4. Defisit perawatan diri 5. Gangguan persepsi sensori auditori C. Intervensi 1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama pasien tidak mengalami gangguan pola napas dengan kriteria hasil : RR dalam batas normal sesuai umur

Nadi dalam batas normal sesuai umur

Intervensi Rasional 1. Tanggalkan pakaian pada daerah 1. Memfasilitasi usaha leher/dada, abdomen bernapas/ekspansi dada 2. Masukkan spatel lidah/jalan napas 2. Dapat mencegah tergigitnya buatan lidah, dan memfasilitasi saat 3. Lakukan penghisapan sesuai sesuai melakukan penghisapan indikasi lendir, atau memberi sokongan pernapasan jika diperlukan Kolaborasi 3. Menurunkan risiko aspirasi atau asfiksia 1. Berikan tambahan O2 Kolaborasi 1. Dapat menurunkan hipoksia serebral 1. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme, ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami,menangis wajah meringis Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawtan selama nyeri klien berkurang dengan kriteria hasil: 1. Klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili penurunan rasa nyeri yang dialami 2. Klien tidak menangis lagi 3. Wajah klien tampak ceria Intervensi Rasional 1. Kaji PQRST dengan menggunakan media gambar 2. Berikan posisi yang nyaman sesuai kebutuhan 3. Berikan lingkungan yang nyaman bagi klien 4. Libatkan keluarga untuk mendampingi klien 5. Kolaborasi untuk pemberian obat analgesic 6. Pengkajian yang benar akan membantu dalam menentukan tindakan keperawtan selanjutnya

7. Posisi yang nyaman dapat memberikan efek malsimal untuk relaksasi otot 8. Kehadiran keluarga memberikan efek psikologis pada anak untuk mengurangi nyeri 9. Rangsang yang berlebihan dari lingkungan dapat memperberat rasa nyeri 10. Obat analgesic dapat meminimalkan rasa nyeri 1. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran, kerusakan kognitif selama kejang, atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. Kriteria hasil :

Dapat mengurangi risiko cidera pada pasien

Kriteria pengkajian fokus makna klinis


Riwayat kejang Tingkatan kejangnya Rasional Untuk mngetahui seberapa besar tingkatan kejang yang dialami pasien sehingga pemberian intervensi berjalan lebih baik Jauhkan pasien dari benda benda Benda tajam dapat melukai dan tajam / membahayakan bagi pasien mencederai fisik pasien Segera letakkan sendok di mulut Dengan meletakkan sendok diantara pasien yaitu diantara rahang pasien rahang atas dan rahang bawah, maka resiko pasien menggigit lidahnya tidak terjadi dan jalan nafas pasien menjadi lebih lancer Kolaborasi dalam pemberian obat Obat anti kejang dapat mengurangi anti kejang derajat kejang yang dialami pasien, sehingga resiko untuk cidera pun berkurang Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurangnya informasi

Intervensi 1. Kaji karakteristik kejang

1. 1.

1.

1.

Tujuan : 1. pengetahuan keluarga meningkat

2. keluarga mengerti dengan proses penyakit epilepsi 3. keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit, perawatan dan kondisi klien. Intervensi Kriteria pengkajian focus Makna klinis 1. Kaji tingkat pendidikan 1 . pendidikan merupakan salah satu keluarga klien. faktor penentu tingkat pengetahuan 2. Kaji tingkat pengetahuan seseorang keluarga klien. 3. Jelaskan pada keluarga klien 1. untuk mengetahui seberapa tentang penyakit kejang jauh informasi yang telah demam melalui penkes. mereka ketahui,sehingga 4. Beri kesempatan pada keluarga pengetahuan yang nantinya untuk menanyakan hal yang akan diberikan dapat sesuai belum dimengerti. dengan kebutuhan keluarga 2. untuk meningkatkan 5. Libatkan keluarga dalam setiap pengetahuan tindakan pada klien. 3. untuk mengetahui seberapa jauh informasi yang sudah dipahami 4. agar keluarga dapat memberikan penanngan yang tepat jika suatu-waktu klien mengalami kejang berikutnnya. D. Evaluasi 1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan RR dalam batas normal sesuai umur Nadi dalam batas normal sesuai umur 1. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme, ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami,menangis wajah meringis Klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili penurunan rasa nyeri yang dialami Klien tidak menangis lagi Wajah klien tampak ceria

1. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran, kerusakan kognitif selama kejang, atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. Dapat mengurangi risiko cidera pada pasien Kriteria pengkajian fokus makna klinis 1. i. 2. ii. 4. Riwayat kejang Tingkatan kejangnya

Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurangnya informasi

Pengetahuan keluarga meningkat Keluarga mengerti dengan proses penyakit epilepsi Keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit, perawatan dan kondisi klien. http://rastirainia.wordpress.com/2010/02/08/laporan-asuhan-keperawatan-anak-denganepilepsi/ 05.43 19-2-12 AAAAAA

Archive for the keperawatan gawat darurat Category


MULTIPEL TRAUMA
Saturday, January 8th, 2011

PENDAHULUAN Dengan semakin pesatnya kemajuan lalu lintas di Indonesia, baik dari segi jumlah, pemakai jalan, jumlah pemakai jalan jasa angkutan dan bertambahnya jaringan jalan serta kecepatan kendaraan akan meningkatkan angka kejadian trauma. Kecelakaan lalu lintas sering mengakibatkan trauma dan kita harus waspada kemungkinan multiple trauma yang akan mengakibatkan multiple fraktur dan trauma organ lain seperti kepala, thoraks,organ indra dan pembuluh darah besar. Kecelakan dapat terjadi tanpa diketahui oleh seseorang kapan ada dan dimana berada. Pada kasus dengan cidera berat, sering menimbulkan kematian dan kecacatan, baik akibat pertolongan yang kurang cepat atau kurang benar. Penderita cedera berat harus mendapatkan pertolongan yang secara cepat dan benar, secepatnya dibawa kerumah sakit yang mempunyai prasarana dan pasilitas yang memadai. Sekitar 80% dari penderita trauma mengenai sistem muskulo skeletal. 50% pasein gawat darurat meninggal dalam perjalanan ke rumah sakit dan di rumah sakit.

Pada pasien trauma: v 50% meninggal pada saat kejadian atau beberapa menit setelah kejadian kerna distruksi otak dan CNS,jantung aorta dan pembuluh besar lainnya v 35% meninggal 1-2 jam setelah trauma (the golden hour). Data kematian disebabkan karena: trauma kepla berat (hemtoma subdural dan epidural) trauma toraks (hematoma toraks danpeneumotoraks) trauma abdomen (ruptur limpha dan laserasi hati ) fraktur femur dan pelvis karena pendarahan masif trauma multiple dan pendarahan.

v Pencegahan kematian dilakukan pada 1-2 jam dini, dimana harus tidak agresif. Angka kematian trauma di tentukan pada fase ini, 15% meninggal akibat: mati otak gagal organ sepsis

Jadi pada umumnya suvival pasien ditentukan oleh: Siapa yang pertama kali menolong pasien Kuaalitas ambulans dan personal ambulans

Pasien dibawa ke IGD yang mampu menanggulangi beratnya kasus yang bersangkutan Kalau IGD bersangkutan tidak mampu, maka stabilitas yang cepat dan segera dirujuk ke RS dengan fasilitas IGD yang lebih canggih akan dapat menyelamatkan nyawa pasien. PRINSIP PENANGGULANGAN Penanggulangan pasien trauma harus di lihat bahwa:

Tergantungnya jalan nafas dapat menyebabkan kematian lebih cepat dari pada ketidak mampuan bernafas.

Ketidak mampuan bernafas dapat menyebabkan kematian lebih cepat dari pada kehilangan darah Pendarahan intrakranial adalah keadaan letal yang berikutnya.

Seorang dokter yang menangani kasus trauma harus:


Mengerti prinsip dan mampu melakukan primary survey dan secondary survey. Mampu melakukan resusitasi dan terapi difinitif yang perlu dalam 1-2 jam pertama setelah trauma. Mampu mengidentifikasi pasien, mana harus dirujuk dan melakukan rujukan. Mengenal dan mampu bekerja sesuai protokol bencana pada keadan bencana Selain itu harus mengerti dan mampu melakukan intubasi oro dan nasotrakheal pada orang dewasa maupaun anak kecil/bayi. Mampu menentukan dan melakukan cricotiorodotomi Memberikan infus cairan intra vena yang adekuat. Memasang infus dan CVP dan memonitornya venous Cutdwon memasang infasi,deflasi (mengempiskan) dan melepas MAST. Mampu torakosentesis dan memasang WSD serta memonotor / evaluasinya. Mampu perikordienesis . Mampu laase peritoneal. Mampu mengidentifikasi eidera vertebra sevikal pada pemeriksaan maupun X-ray Mampu imobilisasi vertebra servikal dan torako lumbal dan imobilisasi tungkai.

Karena penanggulangan pasien trauma sangat tergantung kepada waktu kecepatan bekerja, maka harus dapat bekerja sesuai urutan tindakan yang berlaku, yaitu : Kesiap-siagaan Triage Primary survey Resusitasi Secondary survey dari kepala sampai ujung kaki Memonitor dan evaluasi yang berkelanjutan.

KESIAP-SIAGAAN: Pada fase ini dibagi menjadi pra rumah sakit dan fase rumah sakit Fase pra rumah sakit(R.S)

Koordinatir antara ambulans 119 dengan rumah sakit dapat memperbaiki kualitas penanggulangan pasien gawat darurat. Idealnya ambulans 119 dapat memberi tahu R.S yang dituju mengenai triage dan biomekanik kecelakaan pasien sebelum meninggalkan tempat kejadian atau waktu perjalanan. Tindakan awak ambulans hanya imobilisasi dan transportasi pasien ke IGD yang sesuai dengan triange pasien, yaitu IGD level 1, 2 dan level 3. Fase rumah sakit

Desain ruangan dan penyediaan alat atau obat harus di persiapkan untuk menanggulangi pasien gawat darurat terkait secara efesien. TRIAGE Triage adalah seleksi klien sesuai dengan kebutuhan terapi. Terapi yang dilakukan sesuai dengan prioritas A, B, C (A airway dengan kontrol vertebra sevikal, B breathing dan C circulation dengan kontrol pendarahan) Triage dapat di lakukan dengan di rumah sakit maupun dilapangan supaya tidak melakukan kesalahan adalah memilih rumah sakit yang dituju ,dua tipe trage yaitu; Bila jumlah klien tidak melebihi kapasitas rumah sakit/fasilitas kesehatan. Dalam keadaan ini pasien dengan keadaan paling gawat atau cedera multiple didahulukan menanggulanginya (selection of problem) Bila jumlah pasien melebihi kapasitas rumah sakit/fasilitas kesehatan dalam keadaan ini klien yang mempunyai kemungkinan hidup didahulukan penanggulangannya, disini dilakukan adalah selection of pasients PRIMARY SURVEY Disini dilakukan identifikasi keadaan yang membahayakan klien dan segera ditanggulangi. Airway

Menjamin kelancaran jalan nafas dan kontrol vertebrae servikalis. Jalan nafas dipertahankan dengan melakukan chin lift atau jaw thrust dapat juga dengan memasang guedel pada klien dengan multiple trauma dan trauma tumpul di atas klavikula kita harus mengagap dan memperlakukan seakan ada fraktur dari vertebra servikalis dengan memasang neck collar sampai dibuktikan negatif. Hasil pemeriksaan neurologi yang negatif tidak menyingkirkan ada cedera servikal. Karena itu sebaiknya dibuat X-ray crosstable lateral cervical spino atau swimmer view dan menilai ketujuh vetebra servikal. Yang sering dilupakan atau tidak disadari:

adanya benda asing pada jalan nafas adanya fraktur mandibula atau maksilofasial adanya disrupsi fraktur trakheal atau laringeal cedera vetebra servical Breathing dan Ventilasi

Sebaiknya thoraks harus dapat dilihat semuanya untuk melihat ventilasi. Jalan nafas yang bebas tidak menjamin ventilasi yang cukup, pertukaran udara yang cukup diperlukan untuk oksigenisasi yang cukup. Bila ada gangguan instabilitas kardiovaskuler, respirasi atau kelainan neurologis. Maka kita harus melakukan ventilasi dengan alat bag valve yang disambungkan pada masker atau pipa endrokeal. Oksigenisasi atau ventilasi yang cukup pada klien trauma termasuk memberikan volume dan konsentrasi oksigen (12 liter per menit) yang cukup. Ventilasi akan terganggu terutama pada tiga keadaan : tension peneummothoraks open peneumothoraks flail chest dengan kontusi paru

pernafasaan yang melebihi 20 kali / menit menandakan gangguan respirasi. Circulation

Salah satu penyebab kematian di rumah sakit adalah pendarahan yang segera tidak diatasi, ditandai dengan hipotensi yaitu: kesadaran menurun warna kulit pucat,kelabu menandakan kehilangan darah lebih dari 30% nadi cepat dan lemah,ireguler merupakan pertanda hipovolume

Pendarahan bagian luar diatasi dengan balit tekan, jangan peke torniket karena akan mengakibatkan metabolisme anaerobe.sedangkan pada pendarahan tungkai atau abdomend diatasi dengan memakai MAST. Masalah yang sering dilupakan atau tidak disadari: cedera intra abdoment dan intratoraks

fraktur femur atau pelvis luka tusuk yang mengenai arteri-vena pendarahan eksternal Disability

Pada akhir primary survey dilakukan pemeriksaan neurologis untuk menentukan: kesadaran pupil reaksi reflek

Kesadaran ditentukan dengan metode AVPU: A-Alert V-bereaksi pada vokal stimuli P-bereaksi pada pain stimuli U-unresponsive

Glascow Coma Scale (GCS) dilakukan pada primary survey atau seconder survey. Perubahan pada neurologis atau kesadaran klien menunjukkan kelainan intrakranial, dengan demikian kita harus menilai ulang : Oksigenisasi Ventilasi Perfusi

Kehilangan kesadaran dapat disebabkan oleh A-I-U-E-O A-alkohol I-injury atau infeksi U-uremia E- epilepsi

O- opium atau other drag

Dapat juga dont forget them D diabetes F fever T trauma

Masalah yang sering muncul tapi terlupakan oleh kita adalah : Menurunnya oksigenesasi Syok Trauma kepala Terganggunya kesadaran karena alkohol atau obat lain Eksposure

Klien harus ditelanjangi untuk pemeriksaan lebih lengkap dan harus diselimuti untuk menghindari hipotermi. RESUSITASI Airway pada setiap pasien harus dilihat dan amankan terutama pada pasien yang ventilasinya tidak cukup. Ini dapat dilakukan dengan: chin lift jaw thrust naso/oropharyngeneal airway

intubasi naso/oropharyngeal sebagai tindakan definitif dengan memperhatikan vertebra servikal. Bila ini tidak dapat dilakukan maka dibuat surgical airway (cricothiroidotomy/trakheostomy) Breathing/ventilasi/ oksigenasi

Tension pneuthoraks dapat menggangu ventilasi dan harus segera dilakukan dekompresi dan semua pasien trauma harus mendapat suplement oksigen. Syok

dalam penanggulangan syok karena trauma ada beberapa hal yang perlu kita perhatikan: Minimum diperlukan 2 buah slang infus dengan jarum no.16 atau lebih besar.

Kecepatan cairan yang masuk ditentukan oleh diameter lubang jarum dan panjangnya selang bukan oleh besarnya vena. Infus dimulai pada vena perifer tungkai atas kalau semua gagal dapat dipasang venaseksi pada kaki dengan memotong selang infus yang langsung dimasukan kedalam vena. Dapat juga dipasangpada vena central seperti CVP sesuai dengan kemampuan dokter yang bersangkutan. Pada waktu memsang infus harus sekalian diambil darah untuk pemeriksaan golongan darah cross match dan pemeriksaan darah dasar. Infus dimulai dengan NaCl atau coloid. Keadaan syok pada trauma pada umumnya disebabkan karena hipovolemi.

Kalau setelah diberikan 2-3 lt.NaCl,/ koloid, masih syok maka sebaiknya diberikan darah.sebaiknya jangan diberikan lama karna sudah tidak ada trombosit / faktor-faktor pembekuan darahnya.kalau tidak ada yang cocok bisa diberikan darah golongan O. Syok hipovolemi tidak dapat diatasi dengan vasopresor, steriod NaCl, bikarbonat. Hipotermi dapat terjadi bila kita memberikan infus/ tranfusi cepat tanpa di panaskan

Kalau ada MAST dapat digunakan pada penanggulangan syok .dan MAST dilepaskan setelah dicapai tekanan darah yang diharapkan tercapai. Monitor dengan ECG harus dilakukan pada pasien dengan trauma dan diperhatikan:

disritmia, termasuk taekardia yang tidak dapat dijelaskan,atrialvibrilasi,kontrasi ventrikel yang prematur dan perubahan segment ST menunjukan adanya kontusi jantung. Hipotermi dapat juga menyebabkan terjadinya distrimia disosiasi elektromekanik (EMD) menunjukan kemungkinan adanya tamponade jantungtension peneumothhoraks/ hipovelemi lanjut. Bila ada brakiardi,kondusi aberand dan nadi prematur dicurigai adanya hipoksia dan prefusi jaringan yang rendah. Kateter urine

Adanya produksi urine merupakan indikator penting tentang volume cairan tubuh. Resisutasi dianggap berhasil jika mulai terdapat produksi urine bila terdapat :

darah pada meatus hematom pada skrotum prostat tidak teraba / letak tinggi

maka kateter tidak dipasang sebelum dilakukan uretrogram. Sonde lambung

Sonde lambung dapat menghindari terjadinya distensi lambung dan aspirasi paru. Pada trauma tumpul kepala, terutama bila ada darah tidak beku pada mulut, hidung atau telinga, pemasangan sonde lambung dapat masuk ke dalam tengkorak (fraktur cribrifron plate) Dalam keadan demikian sebelum dipasang sonde lambung sebaiknya dilakukan test halo (ekimosi periobital) atau doble ring (cairan tersebut ditempatkan pada kertas filter, bila ini cairan cerebrospinal maka akan terbentuk dua lingkaran) Monitor

Hasil resusitasi dapat dinilai dengan memperhatikan nilai perbaikan kualitatif dari parameter fisiologis seperti pernafasan (ventilasi), nilai tekanan darah, tekanan nadi, gas darah, arteri dan produksi urine. Jumlah ventilasi dan gas darah arteri dapat dipakai untuk memonitor jalan nafas dan pernafasan. end tidal carbon dioksida dapat dipakai untuk menilai kalau ETT terlepas waktu memindahkan atau transportasi pasien. pulse oxymetery sangat penting untuk memonitor pasien dengan trauma pulse oxymeter dapat mengukur saturasi oksigen dari hemaglobin tetapi tidak memberi nilai PaO2 oksigenasi yang cukup menunjukan adanya jalan nafas. Pernafasan dan sirkulasi yang baik. Tekanan darah dapat diukur, tetapi harus diingat bahwa ini tidak menunjukan adanya perfusi yang baik. Rujukan

Perlu di ingat bahwa pada primary survey kelainan pada jalan nafas, pernafasan dan sirkulasi harus segera ditanggulangi tanpa menunggu selesainya primary survey setelah primary survey kita mendapat cukup imformasi untuk menentukan apakah pasien perlu dirujuk atau tidak. Proses rujuk dilakukan oleh personalia dari administrasi dan dokter yang akan menerima pasien harus diberi tahu mengenai keadaan, kedatangan dan cara evakuasi (darat, laut atau udara)

X-ray

Pembuatan X-ray tidak boleh menghambat resusitasi. 3 macam X-ray yang boleh dilakukan: Lateral dari vetebra spinalis AP thoraks AP pelvis

Ketika X-ray tersebut harus dilakukan druang resusitasi dengan alat X-ray protabel. Pada fase Primary survey dapat dilakukan X-ray dari open mouth odontoid dan AP thorakolumbal jika di curigai SECONDARY SURVEY Secondary survey tidak dimulai bila primery survey belum selesai. Resusitasi sudah dilakukan dari evaluasi ABC direvaluasi. Yang dilakukan dalam secondary survey adalah anamnese yang lengkap termasuk biomekanik kecelakaan dan pemeriksaan fisik dari kepala sampai ke ujung kaki. Trauma tumpul Penyebab terbanyak dari trauma tumpul adalah kecelakaan lalu lintas. Disini kita mendapat memprediksikan cedera yang dierita korban KLL. Pada saat terbanyak terjadi kecelakaan dari depan maka pada: Fase 1 : pengemudi bergeser ditempat duduknya dan lutut mengenai dasbord dan dapat terjadi fraktur patela, femur dan dislokasi sendi panggul Fase II : pengemudi dilempar ke atas depan dan kepala/dahi mengenai frame kaca dan dapat terjadi fraktur frontalis/cedera kepala dan vetebra sevikalis. Fase III : pengemudi dilempar ke depan dan thoraks mengenai stir dan dapat terjadi fraktum sternum, iga traumatic wat lung pneumotoraks atau hematotoraks. Fase IV : pengemudi dilempar ke depan dan muka mengenai kaca dan dapat terjadi segala macam cedera Fase V : pengemudi dilempar lagi ke belakang dan leher mengenai sandaran kursi.bila tidak ada head rest maka akan terjadi hiperektensi sevikal lagi dan dapat terjadi fraktur.

Hal yang sama dapat terjadi pada penumpang disamping pengemudi (tanpa trauma thoraks ) Pada penumpang di belakang pengemudi dapat terjadi proses yang sama terutama disini dapat terjadi fraktur servikal karena kepala kena sandaran kursi depan dan terjadi hiperektensi servikal Pada tabrakan disamping dapat terjadi:

contralateral neck strain flail chest lateral pneumothoraks ruptur hati / limpa fraktur pelvis /asetabulum Tabrakan dari belakang dapat menyebabkan fraktur vetebra servikal karena hiperektensi jika kursi tidak ada head restnya Kalau penumpang terlempar dari kendaraan akan terjadi cedera multiple

Pada pejalan kaki, pengendara sepeda motor, bila ditabrak mobil, bemper akan mengenai kaki dan dilempar ke atas mengenai frame kaca/ke samping dan dan dapat menderita: cedera kepala fraktur vertebra servikal cedera thorakal / abdominal fraktur tungkai bawah Khusus pada pengendara sepeda/sepedamotor dapat menderita Hendel Bar Injury, (jejak setang pada abdomen) dimana setang menjepit usus kiri vertebra Trauma tembus Dua faktor menentukan tipe cedera dan penanggulangannya : daerah badan yang terkena transfer of energy

Pada luka tusuk, wanita mempunyai kebiasaan ke atas karena kebiasaan cara mengepal. Pada luka tembak perlu diperhatikan: jarak tembak perubahan kecepatan peluru dalm tubuh berputar peluru fragmentasi dan deformasi peluru kecepatan / pelositas peluru jenis jaringan (padat atau berongga)

Luka bakar Pada luka bakar perlu diperhatikan cedera termal inhalasi asap cedera panas pada paru-paru inhalasi CO pengaruh zat kimia

trauma tumpul dan fraktur seperti pada blast injury, lari dari api dan kejatuhan benda keras dari tembok. Hipotermi Kehilangan panas badan dapat terjadi pada temperatur sedang seperti 15-20oC, jika korban memakai pakaian yang basah, kurang bergerak dan vasodilatasi karena alkohol atau ganja. Zat berbahaya Zat kimia, toksin dan radiasi dapat menyebabkan kelainan pada kulit, jantung, paru-paru dan organ internal, keadaan ini berbahya bukan hanya untuk korban tetapi juga untuk penolong. Karena dokter/UGD harus mempunyai protokolnya atau dapat menghubungi pusat keracunan di RS

PEMERISAAN FISIK Pada pemeriksaan fisik kita mencari cedera yang kita duga terjadi sesui dengan biomekanik. Kepala Selain cedera sesuai dengan biomekanik pada pemeriksaan kepala harus diperhatikan mata : Besar pupil Pendarahan dalam pundus Dislokasi lensa Pendarahan pada konjungtiva Luka tembus Benda asing Lensa kontak (lepaskan sebelum terjadi cedera) Periksa visual dengan membaca snelling chart atau tulisan pada botol infus

Yang sering dilupakan pada pemeriksaan kepala : Hyfema Cedera n. optikus Dislokasi lensa atau luka tembus mata Cedera kepala Laserasi bagian kepala belakang

Maksilofasial Cidera maksilofasial yang tidak ada gangguan pernafasan, ditanggulangi setelah pasien stabil. Dan penanggulangan dapat dilakukan pada hari ke 7 atau 10. Yang sering dilupakan pada pemeriksaan maksilafasial : impending gangguan jalan nafas

perubahan jalan nafas cedera vertebra servikal pendarahan ( exsanguinating) fraktur midface laserasi duktus lakrimalis cedera n. fasialis

Leher Tiga hal yang penting yang harus diperhatikan dalam pemeriksaan leher: Semua pasien dengan trauma tumpul yang menyebabkan cedera pada maksilo fasial harus dianggap menderita fraktur vertebra servikal dan diperlukan demikian. Tidak ada kelainan neurologis dan nyeri tidak menyingkirkan kemukinan adanya cedera vertebra servikal. Semua pasien kecelakaan yang memakai topi pengaman/Helm posisi kepala dan leher harus dipegang dari bawah dalam posisi netral waktu melepas topi pengaman nya.setelah lepas kepala tetap dipertahankan posisinya dengan memegang dari atas Setiap luka tusuk yang menembus platisma harus dilakukan exsplorasi di kamar operasi dan pemeriksaan oprasi termasuk arteriografi, bronkhoskopi, esophaguskopi, dan esophagografi Yang sering dilupakan pada pemeriksaan leher: Cedera vertebra servikalis Cedera esofagus Cedera trhkeo-laringeal Cedera arteri carotis

Thoraks Cedera pada dinding toraks seperti: sucking chest injury flail chest fraktur iga

kontusi dan hematoma dingding toraks

dapat diketahui dekan inspeksi dan palpasi. Cedera pada paru-paru seperti: pneumothoraks hemathotoraks

dapat diketahi dengan perkusi dan auskultasi. Bunyi nafas yang lemah sudah merupakan indikasi yang cukup untuk melakukan punksi pleura pada pneumthoraks tamponade jantung dapat diketahui sengan adanya : denyut jantung terdengar jauh vena di leher melebar.tetapi seing tidak ada melebar bila terjadi hipovelemi narrow pulse pressure merupakan tanda tamponade jantung yang pasti

Yang sering dilupakan pada pemeriksaan thoraks tension pneumtoraks luka toraks terbuka flall chest tamponade jantung ruptua aorta

Abdomen Setiap cedera abdomen harus ditanggulangi dengan agresiv karena merupakan cedera yang berbahaya. Pada pemeriksaan fisik abdomen, hasil dapat berbeda beberapa jam kemudian.karna itu kalau kita tidak mendapatkan hasil yang positif,harus dilakukan observasi. Setiap trauma tumpul abdomen dengan tanda tanda yang tidak jelas dan kesadaran yang menurun karena alkohol,ganja trauma kepala,dan trauma toraks,fraktur pelvis merupakan indikasi untuk melakukan lavase peritoneal karenapemeriksaan akan sukar dilakukan Yang sering dilupakan pada pemeriksaan fisik abdomen: Ruptur hati / limpa Organ berongga dan vertebra lumbalis

Cedera pankreas Cedera pembuluh darah besar Cedera ginjal Fraktur ginjal

Perineum, rektal, vaginum Pada perineum dapat terjadi kontusio, hematoma, laserasi dan pendarahan uretra. Colok dubur merupakan pemeriksaan yang penting untuk menilai : Darah dalam usus Letak prostat yang tinggi Fraktur pelvis Integritas dinding rektum Tonus sfinkter

Pada wanita pemeriksaan colok vagina dapat memberikan informasi danya darah dalam vagina dan laserasi vagina. Yang sering dilupakan pada pemeriksaan: cedera uretra cedera rektum cedera buli-buli cedera vagina

Muskulo skeletal Pemeriksaan pada tungkai dilakukan dengan: Insfeksi untuk melihat kontusi dan deformitas

Palpasi dengan rotasi atau three point pressure untuk menyertai nyeri, krepitasi dengan gerakan abnormal

Tahanan antero-posterior dengan telapak tangan pada kedua aterior superior lliaca spines dan simfisis pubis untuk menilai fraktur pubis Pasien harus di log rollll 98untuk menilai punggung dan meraba vertebra torakalis dan lumbalis Neuro vaskuler distal pada kedua sisi dinilai ada kelainan

Yang sering terlupakan pada pemeriksaan muskuloskeletal : fraktur vertebra fraktur dengan gangguan vaskuler fraktur pelvis fraktur jari-jari

Neurologis Pada trauma harus dilakukan penilai mengenai motorik, sensorik, kesadaran dan pupil. Ini dapat dilakukan secara objektif dengan glascow coma scale setiap tanda-tanda paresis/paralisis menunjukan adanya cedera pada vertebra dan harus segera difiksasi dengan short/long board atau semi rigid cervikal collar pendarahan exstra dural maupun subdural, depresi tengkorak dan cedera intrakranial lainnya harus dikonsultasikan dengan ahli bedah saraf, perubahan keadaan intrakranial berhubungan neurologis dapat merubah prioritas penanggulangan oksigenasi dan perfusi otak harus dinilai ulang. Dan bila tidak ada perubahan maka merupakan indikasi untuk tindakan bedah atau evakuasi. Yang sering dilupakan pada pemeriksaan neurologis: Tekanan intrakranial yang sangat meninggi Hematom subdural dan exstradural Depresi tengkorak Cedera vetebra

REEVALUSI PASIEN Pada pasien trauma harus direevaluasiterus menerus sehingga tidak ada simptom baru yang terlewatkan. Penanggulangan rasa sakit merupakan bagian dari penanggulangan trauma tetapi pemakaian opiat akan mengkaburkan tanda-tanda kelainan neurologis dan dapat mengakibatkan gangguan pernafasan. Karena itu pemakaiannya harus hati-hati

monitor kesadaran dan produksi urine (0,5-1 cc/kg BB/jam pada orang dewasa dan 1cc /kg BB/ jam pada anak-anak) adalah yang terpenting, selain tanda-tanda vital lainnya, karena menunjukkan perfusi jaringan. PENANGGULANGAN DEFINITIF Penanggulangan selanjutnya dipakai konsep total care sehingga semua masalah dapat diprediksi dan ditanggulangi sebelum terjadi. KESIMPULAN Pada penanggulangan pasien pada trauma harus diingat urutan kegiatan / tindakan: KESIAPSIAGAAN TRIAGE PRIMARY SURVEY 1. 2. 3. 4. 5. Airway dan kontrol vertebra sevinalis breathing circulation dan kontrol pendarahan diasbility evaluasi neurologis Exsposure / endvironment pasien di telanjangi

RESUSITASI oksigenasi dan ventilasi penanggulangan syok, infus dan penggantian volume

penangulangan masalah yang mengancam nyawa dilanjutkan (diidentifikasi pada primary survey) monitor

gas darah artei dan ventilasi end tidal CO2 ECG pulse oxymetry tekanan darah

SECONDARY SURVEY Kepala dan tengkorak Cedera maksilofasial Leher Toraks Abdomen Perineum /rektum / vagina Muskuloskeletal / punggung Neurologi X-ray, laboratorium, dll fingers and tubes in Every Office

Reevaluasi Penanggulangan difinitif dengan konsep total cidera atau evakuasi http://septian.journalspace.com/keperawatan/keperawatan-gawat-darurat/ 05.53 19-2-12 AAAAA

epilepsi
MAKALAH Asuhan Keperawatan pada Pasien Epilepsi Disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah sistem neurobehaviour

KATA PENGANTAR Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya kepada kami sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik.Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas dari mata kuliah Sistem Neurobehaviour. Dalam makalah ini kami membahas tentang Asuhan Keperawatan Pada Pasien Epilepsi dan Status

Epileptikus. Dalam menyusun makalah ini penulis banyak mendapat bimbingan serta motivasi dari beberapa pihak, oleh karenanya kami mengucapkan Alhamdulillah dan terima kasih kepada: 1. Bapak Budi Utomo,Amd,Kep,M,Kes, selaku ketua Stikes Muhammadiyah Lamongan. 2. Ibu Ilkafah,M.Kep. sebagai dosen pembimbing. 3. Semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini. Penyusunan makalah ini masih jauh dari sempurna, untuk itu penulis membuka diri untuk menerima berbagai masukan dan kritikan dari semua pihak.Penulis berharap semoga makalah ini bermanfaat bagi penulis dan bagi pembaca khususnya.

Lamongan, Desember 2011 Penyusun DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL i KATA PENGANTAR ii DAFTAR ISI iii BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang 1 1.2. Rumusan Masalah 1 1.3. Tujuan Penulisan 2 1.4. Metode Penulisan 2 1.5. Sistematika Penulisan 2 BAB II PEMBAHASAN TEORI 2.1. Definisi Epilepsi 3 2.2. Etiologi 3 2.3. Klasifikasi Epilepsi 4 2.4. Patofisiologi 7 2.5. Pathway Epilepsi dan Status Epileptikus 9 2.6. Manifestasi Klinis 10 2.7. Pencegahandan pengobatan Epilepsi 10 2.8. Status Epileptikus 11 BAB III ASUHAN KEPERAWATAN 3.1. Pengkajian 13 3.2. Analisa Data 14 3.3. Diagnosa Keperawatan 15 3.4. Rencana Keperawatan 15 BAB IVPENUTUP

4.1. Kesimpulan 4.2. Saran DAFTAR PUSTAKA

BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar belakang Epilepsi merupakan suatu gejala kompleks dari banyak gangguan fungsi otak yang dikarakteristikkan oleh kejang berulang, hal ini dapat terjadi pada setiap umur angka kejadiannya juga mengalami peningkatan Pada tahun 2000, diperkirakan penyandang epilepsi di seluruh dunia berjumlah 50 juta orang, 37 juta orang diantaranya adalah epilepsi primer, dan 80% tinggal di negara berkembang. Laporan WHO (2001) memperkirakan bahwa rata-rata terdapat 8,2 orang penyandang epilepsi aktif diantara 1000 orang penduduk, dengan angka insidensi 50 per 100.000 penduduk. Angka prevalensi dan insidensi diperkirakan lebih tinggi di negara-negara berkembang. Hasil penelitian Shackleton dkk (1999) menunjukkan bahwa angka insidensi kematian di kalangan penyandang epilepsi adalah 6,8 per 1000 orang. Sementara hasil penelitian Silanpaa dkk (1998) adalah sebesar 6,23 per 1000 penyandang. Dari data diatas penting bagi perawat dalam mempelajari apa definisi dari epilepsi , penyebab serta klasifikasi, manifestasi klinis dari epilepsi , status epileptikus dan bagaimana cara pencegahan dan pengobatan dari epilepsi, begitu juga untuk memberikan asuhan keperawatan yang baik bagi pasien yang mengalami epilepsi, sehingga dapat memberikan asuhan keperawatan yang baik dan dapat memberikan yang terbaik bagi pasien epilepsi, oleh karena itu untuk bab selanjutnya akan dijelaskan lebih detail tentang teori epilepsi , status epileptikus dan serta bagaimana memberikan asuhan keperawatan yang baik pada pasien yang mengalami epilepsi. 1.2. Rumusan masalah 1.2.1. Apa definisi dari epilepsi ? 1.2.2. Apa etiologi dari epilepsi ? 1.2.3. Apa klasifikasi dari epilepsi ? 1.2.4. Apa patofisiologi dari epilepsi ? 1.2.5. Bagaimana pathway dari epilepsi ? 1.2.6. Apa saja manifestasi klinis dari epilepsi ? 1.2.7. Bagaimana pencegahan dan pengobatan dari epilepsi ? 1.2.8. Apa yang dimaksud status epileptikus ? 1.2.9. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien epilepsi ? 1.3. Tujuan penulisan 1.3.1. Untuk mengetahui definisi dari epilepsi 1.3.2. Untuk mengetahui etiologi dari epilepsi 1.3.3. Untuk mengetahui klasifikasi dari epilepsi 1.3.4. Untuk mengetahui patofisiologi dari epilepsi 1.3.5. Untuk mengetahui pathway dari epilepsi 1.3.6. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari epilepsi 1.3.7. Untuk mengetahui pencegahan dan pengobatan dari epilepsi

1.3.8. 1.3.9.

Untuk mengetahui status epileptikus Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien epilepsi

1.4. Metode penulisan Makalah ini disusun dengan melakukan studi pustaka dari berbagai referensi melalui buku referensi dan internet. 1.5. Sistematika Penulisan Sistematika penulisan dari makalah ini adalah Bab 1 Pendahuluan, terdiri dari : latar belakang, rumusan masalah, tujuan penulisan, metode penulisan dan sistematika penulisan. Bab 2 Pembahasan teori , dan Bab 3 asuhan Keperawatan dan Bab 4 penutup.

BAB II PEMBAHASAN TEORI 2.1. Definisi Epilepsi Epilepsi merupakan gejala kompleks dari banyak gangguan fungsi otak yang dikarakteristikkan oleh kejang berulang. Kejang merupakan akibat dari pembebasan listrik yang tidak terkontrol dari sel saraf korteks serebral yang ditandai dengan serangan tiba-tiba, terjadi gangguan kesadaran ringan, aktivitas motorik, atau gangguan fenomena sensori. Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karakteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi. Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksimal dan berkala akibat lepas muatan listrik neuron-neuron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik. 2.2. Etiologi Penyebab pada kejang epilepsi sebagian besar belum diketahui , tetapi faktor predisposisi diantaranya : a. Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu, seperti ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin, mengalami infeksi, minum alcohol, atau mengalami cidera. b. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran, seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak (hipoksia), kerusakan karena tindakan. c. Cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak d. Tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum terutama pada anak-

anak. e. Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak f. Radang atau infeksi pada otak dan selaput otak g. Penyakit keturunan seperti fenilketonuria (fku), sclerosis tuberose dan neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang. h. Kecendrungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. Hal ini disebabkan karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal diturunkan pada anak 2.3. Klasifikasi Epilepsi 2.3.1. Berdasarkan penyebabnya a. Epilepsi idiopatik : bila tidak di ketahui penyebabnya b. Epilepsi simtomatik : bila ada penyebabnya 2.3.2. Berdasarkan letak focus epilepsi atau tipe bangkitan A. Epilepsi partial (lokal, fokal) 1) Epilepsi parsial sederhana, yaitu epilepsi parsial dengan kesadaran tetap normal dengan gejala motorik yakni : a. Fokal motorik tidak menjalar: epilepsi terbatas pada satu bagian tubuh saja b. Fokal motorik menjalar : epilepsi dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke daerah lain. Disebut juga epilepsi Jackson. c. Versif : epilepsi disertai gerakan memutar kepala, mata, tubuh. d. Postural : epilepsi disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu e. Disertai gangguan fonasi : epilepsi disertai arus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu.Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial (epilepsi disertai halusinasi sederhana yang mengenai kelima panca indera dan bangkitan yang disertai vertigo). f. Somatosensoris: timbul rasa kesemuatan atau seperti ditusuk-tusuk jarum. g. Visual : terlihat cahaya h. Auditoris : terdengar sesuatu i. Olfaktoris : terhidu sesuatu j. Gustatoris : terkecap sesuatu k. Disertai vertigo l. Disfagia : gangguan bicara, misalnya mengulang suatu suku kata, kata atau bagian kalimat. m. Dimensia : gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah mengalami, mendengar, melihat, atau sebaliknya. Mungkin mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu, merasa seperti melihatnya lagi. n. Kognitif : gangguan orientasi waktu, merasa diri berubah. o. Afektif : merasa sangat senang, susah, marah, takut. p. Ilusi : perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih besar. q. Halusinasi kompleks (berstruktur) : mendengar ada yang bicara, musik, melihat suatu fenomena tertentu, dll. 2) Epilepsi parsial kompleks, yaitu kejang disertai gangguan kesadaran. Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran : kesadaran mula-mula baik kemudian baru menurun. a. Dengan gejala parsial sederhana A1-A4. Gejala-gejala seperti pada golongan A1-A4 diikuti dengan menurunnya kesadaran. b. Dengan automatisme. Yaitu gerakan-gerakan, perilaku yang timbul dengan

sendirinya, misalnya gerakan mengunyah, menelan, raut muka berubah seringkali seperti ketakutan, menata sesuatu, memegang kancing baju, berjalan, mengembara tak menentu, dll. - Hanya dengan penurunan kesadaran - Dengan automatisme 3) Epilepsi Parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik, tonik, klonik). a. Epilepsi parsial sederhana yang berkembang menjadi bangkitan umum. b. Epilepsi parsial kompleks yang berkembang menjadi bangkitan umum. c. Epilepsi parsial sederhana yang menjadi bangkitan parsial kompleks lalu berkembang menjadi bangkitan umum. B. Epilepsi umum 1. Petit mal/ Lena (absence) a. Lena khas (tipical absence). Pada epilepsi ini, kegiatan yang sedang dikerjakan terhenti, muka tampak membengong, bola mata dapat memutar ke atas, tak ada reaksi bila diajak bicara. Biasanya epilepsi ini berlangsung selama menit dan biasanya dijumpai pada anak . Gejalanya : - Hanya penurunan kesadaran - Dengan komponen klonik ringan. Gerakan klonis ringan, biasanya dijumpai pada kelopak mata atas, sudut mulut, atau otot-otot lainnya bilateral. - Dengan komponen atonik. Pada epilepsi ini dijumpai otot-otot leher, lengan, tangan, tubuh mendadak melemas sehingga tampak mengulai. - Dengan komponen klonik. Pada epilepsi ini, dijumpai otot-otot ekstremitas, leher atau punggung mendadak mengejang, kepala, badan menjadi melengkung ke belakang, lengan dapat mengetul atau mengedang. - Dengan automatisme - Dengan komponen autonom. b. Lena tak khas (atipical absence) - Gangguan tonus yang lebih jelas. - Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak. 2. Grand Mal a. Mioklonik Pada epilepsi mioklonik terjadi kontraksi mendadak, sebentar, dapat kuat atau lemah sebagian otot atau semua otot, seringkali atau berulang-ulang. Bangkitan ini dapat dijumpai pada semua umur. b. Klonik Pada epilepsi ini tidak terjadi gerakan menyentak, repetitif, tajam, lambat, dan tunggal multiple di lengan, tungkai atau torso. Dijumpai terutama sekali pada anak. c. Tonik Pada epilepsi ini tidak ada komponen klonik, otot-otot hanya menjadi kaku pada wajah dan bagian tubuh bagian atas, flaksi lengan dan ekstensi tungkai. Epilepsi ini juga terjadi pada anak. d. Tonik- klonik

Epilepsi ini sering dijumpai pada umur di atas balita yang terkenal dengan nama grand mal. Serangan dapat diawali dengan aura, yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu epilepsi. Pasien mendadak jatuh pingsan, otot-otot seluruh badan kaku. Kejang kaku berlangsung kira-kira menit diikuti kejang kejang seluruh tubuh. Bangkitan ini biasanya berhenti sendiri. Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat lamanya. Bila pembentukan ludah ketika kejang meningkat, mulut menjadi berbusa karena hembusan napas. Mungkin pula pasien kencing ketika mendapat serangan. Setelah kejang berhenti pasien tidur beberapa lamanya, dapat pula bangun dengan kesadaran yang masih rendah, atau langsung menjadi sadar dengan keluhan badan pegal-pegal, lelah, nyeri kepala. e. Atonik Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar. Epilepsi ini terutama sekali dijumpai pada anak. C. Epilepsi tak tergolongkan Termasuk golongan ini ialah bangkitan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik, mengunyah, gerakan seperti berenang, menggigil, atau pernapasan yang mendadak berhenti sederhana.

2.4. Patofisiologi Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik di otak yang dinamakan fokus epileptogen. Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan dendrit ke neuron-neuron di sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan demikian akan terlihat kejang yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar ke bagian tubuh/anggota gerak yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. Dari belahan hemisfer yang mengalami depolarisasi, aktivitas listrik dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang selanjutnya akan menyebarkan impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian akan terlihat manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran. Selain itu, epilepsi juga disebabkan oleh instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. Hal ini terjadi karena adanya influx natrium ke intraseluler. Jika natrium yang seharusnya banyak di luar membrane sel itu masuk ke dalam membran sel sehingga menyebabkan ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik. Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik, sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang.

2.5. Pathway Epilepsi dan Status Epileptikus

2.6. Manifestasi klinis a) Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang, gangguan kesadaran atau gangguan penginderaan b) Kelainan gambaran EEG c) Bagian tubuh yang kejang tergantung lokasi dan sifat fokus epileptogen. d) Dapat mengalami aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, mencium bau-bauan tidak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya) e) Napas terlihat sesak dan jantung berdebar f) Raut muka pucat dan badannya berlumuran keringat g) Satu jari atau tangan yang bergetar, mulut tersentak dengan gejala sensorik khusus atau somatosensorik seperti: mengalami sinar, bunyi, bau atau rasa yang tidak normal seperti pada keadaan normal h) Individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik, dan terkadang individu tidak ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat i) Di saat serangan, penyandang epilepsi terkadang juga tidak dapat berbicara secara tiba- tiba. j) Kedua lengan dan tangannya kejang, serta dapat pula tungkainya menendangmenendang

k) Gigi geliginya terkancing l) Hitam bola matanya berputar- putar m) Terkadang keluar busa dari liang mulut dan diikuti dengan buang air kecil 2.7. Pencegahan dan pengobatan Epilepsi 2.7.1. Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan untuk pencegahan epilepsi. Resiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsi (konvulsi: spasma atau kekejangan kontraksi otot yang keras dan terlalu banyak, disebabkan oleh proses pada system saraf pusat, yang menimbulkan pula kekejangan pada bagian tubuh) yang digunakan sepanjang kehamilan. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah. Melalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan yang aman, yaitu tidak hanya dapat hidup aman, tetapi juga mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. Ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja, wanita dengan latar belakang sukar melahirkan, pengguna obat-obatan, diabetes, atau hipertensi) harus di identifikasi dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan. Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini, dan program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian dari rencana pencegahan ini. 2.7.2. Pengobatan Pengobatan epilepsi adalah pengobatan jangka panjang. Penderita akan diberikan obat antikonvulsan untuk mengatasi kejang sesuai dengan jenis serangan. Pada epilepsi umum sekunder, obat-obat yang menjadi lini pertama pengobatan adalah karbamazepin dan fenitoin. Gabapentin, lamotrigine, fenobarbital, primidone, tiagabine, topiramate, dan asam valproat digunakan sebagai pengobatan kedua. 2.8. Status Epileptikus a. Definisi Adalah serangan kejang kontinu dan berlangsung lebih dari 30 menit atau serangkaian serangan epilepsi yang menyebabkan anak yang tidak sadar kembali. b. Penatalaksanaan gawat darurat 1. Terapi awal diarahkan untuk menunjang dan mempertahankan fungsi-fungsi vital, meliputi mempertahankan fungsi-fungsi vital, meliputi mempertahankan jalan napas yang adekuat, pemberian oksigen, dan terapi hidrasi, serta dilanjutkan dengan pemberian diazepam (Valium) atau fenobarbitol per IV. Diazepam per rektum merupakan preparat yang sederhana, efektif, dan aman, untuk penatalaksanaan epilepsi sebelum masuk rumah sakit. Lorazepam (Ativan) dapat menggantikan diazepam IV sebagai obat pilihan. Preparat ini memiliki masa kerja yang lebih panjang dan lebih sedikit menyebabkan gawat napas pada anak-anak di atas usia 2 tahun. Merupakan keadaan kedaruratan medis yang memerlukan intervensi segera untuk mencegah cedera permanen pada otak, gagal napas, dan kematian. 2. Kejang tonik-klonik - Selama kejang : Waktu episode kejang a. lakukan pendekatan dengan tenang

b. jika anak berada dalam posisi berdiri atau duduk, baringkan anak c. letakkan bantal atau lipatan selimut di bawah kepala anak. Jika tidak tersedia kepala anak bisa disangga oleh kedua tangannya sendiri. d. Longgarkan pakaian yang ketat e. Lepaskan kacamata f. Singkirkan benda-benda keras atau berbahaya g. Biarkan serangan kejang berakhir tanpa gangguan h. Jika anak muntah miringkan tubuh anak sebagai satu kesatuan ke salah satu sisi - Setelah kejang : a. Hitung lamanya periode postiktal (pasca kejang) b. Periksa pernapasan anak. Periksa posisi kepala dan lidah. c. Reposisikan jika kepala anak hiperekstensi. Jika anak tidak bernapas, lakukan pernapasan buatan dan hubungi pelayanan medis darurat. d. Periksa sekitar mulut anak untuk menemukan gejala luka bakar/kimia atau kecurigaan zat yang mengindikasikan keracunan e. Pertahankan posisi tubuh anak berbaring miring f. Tetap dampingi anak sampai pulih sepenuhnya g. Jangan memberi makanan atau minuman sampai anak benar-benar sadar dan refleks menelan pulih h. Hubungi pelayanan kedaruratan medis jika diperlukan i. Kaji faktor-faktor pemicu awitan kejang (kolaborasi).

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN 3.1. Pengkajian 3.1.1. Identitas pasien : Nama, umur, alamat, pekerjaan dan penanggung jawabnya. Umur : bisa menyerang segala umur . Pekerjaan : seseorang dengan pekerjaan yang sering kali menimbulkan stress dapat memicu terjadinya epilepsi. 3.1.2. Riwayat kesehatan a. Keluhan utama Kejang b. Riwayat kesehatan sekarang Keluarga pasien mengatakan pasien tiba-tiba tidak sadarkan diri kemudian kejang-kejang disertai mulut berbuih. c. Riwayat kesehatan dahulu 1 tahun yang lalu pasien pernah mengalami kecelakaan yang hebat dan mengalami cidera kepala . d. Riwayat kesehatan keluarga. Keluaraga pasien mengatakan bahwa ada keluarga yang pernah mengalami kejadian seperti pasien pada saat ini. 3.1.3. Pemeriksaan fisik (ROS) a. B1 (breath): RR meningkat (takipnea) atau dapat terjadi apnea, aspirasi

b. B2 (blood): Terjadi takikardia, cianosis c. B3 (brain): penurunan kesadaran d. B4 (bladder): oliguria atau dapat terjadi inkontinensia urine. e. B5 (bowel): nafsu makan menurun, berat badan turun, inkontinensia alvi f. B6 (bone): klien terlihat lemas, dapat terjadi tremor saat menggerakkan anggota tubuh, mengeluh meriang. 3.1.4. Pemeriksaan diagnostik a) CT Scan dan Magnetik resonance imaging (MRI) untuk mendeteksi lesi pada otak, fokal abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif serebral. Epilepsi simtomatik yang didasari oleh kerusakan jaringan otak yang tampak jelas pada CT scan atau magnetic resonance imaging (MRI) maupun kerusakan otak yang tak jelas tetapi dilatarbelakangi oleh masalah antenatal atau perinatal dengan defisit neurologik yang jelas. b) Elektroensefalogram (EEG) untuk mengklasifikasi tipe kejang, waktu serangan. c) Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah. - Mengukur kadar gula, kalsium dan natrium dalam darah - Menilai fungsi hati dan ginjal - Menghitung jumlah sel darah putih (jumlah yang meningkat menunjukkan adanya infeksi). - Pungsi lumbal utnuk mengetahui apakah telah terjadi infeksi otak 3.2. Analisa data No Data Etiologi Masalah 1 Ds : Do : Sesak nafas, Sianosis, Adanya buih berlebih , RR > 20x/mnt Peningkatan sekresi saliva Bersihan jalan nafas tidak efektif 2 Ds : Do : Nilai AGD tidak Normal (PO2 : < 80-95 mmHg, PCO2 : >35-45 mmHg, HCO-3 : < 21-26mmHg, PH L <7,35-7,45, SO2 : < 90-100 mmHg) Pasien mengalami penurunan kesadaran, diam, tidak banyak bergerak Hipoksia pada otak Gangguan perfusi jaringan 3 Ds : Do : Sesak napas RR meningkat > 20x/mnt Penggunaan Otot Bantu pernafasan. Bronkopasme sekunder dengan kenjang Pola nafas tidak efektif 4 Ds : Do : pasien kejang(kaki menendang nendang , ekstermitas fleksi), gigi geligi terkunci, lidah menjulur Kejang berulang Resiko cidera 5 Ds : Do : pasien nampak lemah A : BB turun B : Hb < 12 -14 g/dl C : Konjugtiva Anemis

D : Tinggi Kalori dan Protein Spasme mulut sekunder dengan kenjang Nutrisi kurang dari kebutuhan 6 Ds : pasien mengatakan nyeri kepala Do : P : Nyeri pada saat beraktivitas. Q : nyeri seperti tertusuk R : nyeri pada kepala S : 7-8 T : Hilang timbul Respon fisik pasca kejang Gangguan rasa nyaman nyeri 3.3. Diagnosa 1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d. peningkatan sekresi saliva. 2. Gangguan perfusi jaringan b.d. hipoksia pada otak. 3. Pola nafas tidak efektif b.d bronkopasme sekunder dengan kejang. 4. Resiko cidera b.d. kejang berulang. 5. Nutrisi kurang dari kebutuhan b.d Spasme mulut sekunder dengan kejang. 6. Gangguan rasa nyaman nyeri ( Kepala ) b.d. respon fisik pasca bedah. 3.4. Rencana keperawatan Dx 1: Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan produksi saliva Tujuan : Setelah dilakukan proses keperawatan selama 1x24 jam diharapkan jalan nafas kembali efektif dan paten dengan KH : - TTV normal ( TD: 110 /70 -120/80 ,RR : 16- 20 x/mnt, N : 60 -100x/mnt , S : 36,5 -37,50 C ) - Tidak ada sianosis - Pasien tidak sesak nafas Intervensi Rasional 1. Anjurkan pasien untuk mengosongkan mulut dari benda/zat tertentu/gigi palsu atau alat yang lain jika fase aura terjadi dan untuk menghindari rahang mengatup jika kejang terjadi tanpa ditandai gejala awal. 2. Observasi TTV 3. Letakkan pasien pada posisi miring, permukaan datar, miringkan kepala selama serangan kejang. 4. 5. 6. 7. Tanggalkan pakaian pada daerah leher/abdomen. Masukkan spatel lidah atau gulugan benda lunak sesuai dengan indiksi. Lakukan suction sesuai indikasi Kolaborasi : pemberian O2 1. 1. Mencegah penutupan jalan nafas.

2. Untuk mengetahui keadaan umum pasien RR Meningkat menunjukan adanya gangguan pernafasan. 3. Untuk menghindari aspirasi dan penutupan jalan nafas 4. Memfasilitasi usaha bernapas/ ekspansi dada 5. Dapat mencegah tergigitnya lidah, dan memfasilitasi saat melakukan penghisapan lendir, atau memberi sokongan pernapasan jika diperlukan 6. Menurunkan risiko aspirasi dan membebaskan jalan nafas 7. Dapat menurunkan hipoksia serebral Dx 2 : Gangguan perfusi jaringan b.d. hipoksia pada otak Tujuan : setelah dilakukan proses keperawatan selama 1x24 jam diharapkan perfusi jaringan normal dengan KH : - Nilai AGD Normal (PO2 : 80-95 mmHg, PCO2 : 35-45 mmHg, HCO-3 : 21-26 mmHg, PH : 7,35-7,45, SO2 : 90-100 mmHg) - Kesadaran membaik Intervensi Rasional 1. Kolaborasi a. Awasi /gambaran seri AGD dan nadi. b. Berikan oksigen tambahan sesuai degan indikasi hasil AGD dan toleransi pasien c. Bantu intubasi ,berikan /pertahankan ventilasi mekanik 2. Kaji status GCS 1. a. PaCO2 biasanya meningkat dan PaO2 secara umum menurun ,sehingga terjadi hipoksia. b. Memperbaiki atau mencegah memburuknya hipoksia. c. Terjadinya kegagalan nafas yang akan datang memerlukan upaya penyelamatan hidup. 2. Penurunan kesadaran menunjukan hipoksia atau penurunan oksigen serebral

Dx 3 : Pola nafas tidak efektif b.d bronkopasme sekunder dengan kejang. Tujuan : setelah dilakukan proses keperawatan selama 1x24 jam diharapkan pola nafas kembali efektif dan paten. Dengan KH : - RR normal (12-20 x/mnt) - Tidak mengguankan otot bantu pernafasan - Pasien tidak sesak

Intervensi Rasional 1. Kolaborasi : Berikan tambahan O2 2. Monitor TTV. 1. Dapat memperbaiki atau mencegah memburuknya hipoksia. 2. Untuk mengetahui keadaan umum pasien. Dx 4 : Resiko cidera b.d. kejang berulang Tujuan : setelah dilakukan proses keperawatan selama 1x2 jam diharapkan cidera tidak terjadi dengan KH : - Tidak ada cidera fisik - Pasien dalam kondisi aman, - tidak ada memar dan tidak jatuh Intervensi Rasional 1. Jauhkan pasien dari benda benda tajam / membahayakan bagi pasien. 2. Segera letakkan sendok di mulut pasien yaitu diantara rahang pasien. 3. Kaji karakteristik kejang

4. Pasang penghalang tempat tidur pasien Penjagaan untuk keamanan 5. Berikan informasi pada keluarga tentang tindakan yang harus dilakukan selama pasien kejang. 6. Kolaborasi dalam pemberian obat anti kejang (diazepam, lorazepam dll). 1. Benda tajam dapat melukai dan mencederai fisik pasien. 2. Dengan meletakkan sendok diantara rahang atas dan rahang bawah, maka resiko pasien menggigit lidahnya tidak terjadi dan jalan nafas pasien menjadi lebih lancar. 3. Untuk mngetahui seberapa besar tingkatan kejang yang dialami pasien sehingga pemberian intervensi berjalan lebih baik 4. untuk mencegah cidera dan jatuh 5. Melibatkan keluarga untuk mengurangi resiko cedera

6. Obat anti kejang dapat mengurangi derajat kejang yang dialami pasien, sehingga resiko untuk cidera pun berkurang. Dx 5 : Nutrisi kurang dari kebutuhan b.d Spasme mulut sekunder dengan kejang. Tujuan : setelah dilakukan proses keperawatan selama 5x24 diharapkan nutrisi pasien tercukupi dengan KH : - BB Naik - Pasien tidak lemah - Hb Normal 12-14 g/dl Intervensi Rasional

1.

Berikan makanan melalui NGT

2.

Kaji masukan makanan. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh.

3. Monitoring AGD 1. Metode makan dan kebutuhan kalori di dasarkan pada situasi/kebutuhan individu untuk memberikan nutrisi maksimal. 2. Pasien distress pernafasan akut sering anoreksia karena dispnea. Apalagi pasien dengan spasme mulut akan terjadi penurunan nutrisi. 3. Hb normal menunjukkan nutrisi adekuat Dx 6 : Gangguan rasa nyaman nyeri ( kepala ) b.d. respon fisik pasca kejang. Tujuan : setelah dilakukan proses keperawatan selama 1x24 jam diharapkan nyeri pasien berkurang dengan KH : - TTV Normal (TD : :110/70 120/ 90 mmHg,RR : 16- 20 x/mnt , N : 60-100x/mnt, S : 36,5- 37,50.C ) - Skala nyeri 1-3 - Wajah tidak meringis kesakitan - Pasien mampu mengendalikan nyeri dengan teknik relaksasi dan distraksi - Pasien mengungkapkan rasa nyeri berkurang. Intervensi Rasional 1. Kaji nyeri secara komprehensif Lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi. 2. Berikan lingkungan yang tenang dan posisi yang nyaman. 3. 4. 5. Observasi TTV Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi, distraksi dll) untuk mengatasi nyeri. Kolaborasi : berikan obat analgesik sesuai dengan indikasi 1. Untuk mengetahui skala nyeri.

2. Meringankan nyeri dan memberikan rasa nyaman. Posisi yang nyaman dapat memberikan efek maksimal untuk relaksasi 3. Untuk mengetahui keadaan umum pasien 4. Memberikan rasa nyaman pada saat nyeri. 5. Obat analgesik dapat meringankan nyeri

BAB IV PENUTUP 4.1. Kesimpulan Epilepsi merupakan gejala kompleks dari banyak gangguan fungsi otak yang dikarakteristikkan oleh kejang berulang. Kejang merupakan akibat dari pembebasan listrik yang tidak terkontrol dari sel saraf korteks serebral yang ditandai dengan serangan tiba-tiba, terjadi gangguan kesadaran ringan, aktivitas motorik, atau gangguan fenomena sensori. Ada beberapa macam epilepsi, yaitu: 1. Berdasarkan penyebabnya: a. Epilepsi idiopatik b. Epilepsi simtomatik 2. Berdasarkan Letak fokus epilepsi atau tipe bangkitan: a. Epilepsi partial b. Epilepsi Umum Status epileptikus : Adalah serangan kejang kontinu dan berlangsung lebih dari 30 menit atau serangkaian serangan epilepsi yang menyebabkan anak yang tidak sadar kembali. Asuhan keperawatan meliputi : pengkajian, pemeriksaan fisik dan diagnostik, analisa data , diagnosa dan renncana keperawatan. 4.3. Saran 4.3.1. Bagi Mahasiswa Meningkatkan kualitas belajar dan memperbanyak literatur dalam pembuatan makalah agar dapat membuat makalah yang baik dan benar. 4.3.2. Bagi Pendidikan Bagi dosen pembimbing agar dapat memberikan bimbingan yang lebih baik dalam pembuatan makalah selanjutnya. 4.3.3. Bagi Kesehatan Memberikan pengetahuan kepada mahasiswa kesehatan khususnya untuk mahasiswa keperawatan agar mengetahui bagaimana Asuhan keperawatan pada pasien epilepsi dan status epileptikus. http://hanifa39.blogspot.com/2012/01/epilepsi.html 06.02 19-2-12 AAAAA