Metabolic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmoler State

American Diabetes Association

 Angka kematian: KAD <5 % ; HHS 15 % Prognosis buruk : lanjut usia, koma dan hipotensi Patogenesis :
penurunan aksi insulin efektif yang beredar peningkatan hormon kontraregulator

 Pencetus :umumnya infeksi lainnya: CVA, alcohol, pancreatitis, infark miokard, trauma, obatobatan, terapi insulin yang tidak adekuat

Klinis : -3P(poliuria,polidipsia, polifagia) -beratbadan -mualdannyariperut(KAD) -dehidrasi -kelemahan,kepekaansensorisgangguankesadaran Fisik : - turgor -napaskussmaul(KAD) -takikardi -hipotensi -perubahanstatusmental,shockkoma(>HHS)

Diagnosis :
Laboratorium : - Initial : GDR,BUN/creatinin, ketonserum,elektrolit, osmolalitas,urinalisis,keton urine,AGD,darahrutindan EKG - Indikasi khusus : kultur (darah/urine/swab),HbA1c, Ro thorax Catatan : kadar Na sering , K sering

Other hyperglycemic state Diabetes mellitus Non ketotic hyperosmoler coma Impaired glucose tolerance Stress hyperglycemia Other ketotic state Ketotic hypoglycemia Alkoholic ketosis Starvation ketosis Other metabolic acidosis stress Lactic acidosis Hyperchloremia acidosis Salicylsm Uremic acidosis Drug induce acidosis

Terapi: Sukses terapi tergantung: - koreksi dehidrasi,hiperglikemia & elektrolit

- identifikasi komorbid pencetus - monitoring penderita.

 Terapi cairan : tujuan : - vol. intra dan ekstra vascular memperbaiki perfusi ginjal (-) ggn.jantung : NaCl 0,9% 15-20 ml/kgBB/jam (1) 1-1,5 liter.
pasca koreksi: Na normal/ NaCl 0,45% 4-14 ml/kgBB/ 1 jam I dan NaCL 0,9% bila kadarNa rendah. Fungsi ginjal baik, beri K 20-30 mEq/l (2/3 KCl+1/3 KPO4) kondisi stabil & toleran suplemen per oral.

: jangan me osmolalitas darah > 3 mOsm/kgH2O/jam (+) ggn. renal/jantung : monitoring osmolalitas serum dan penilaian status jantung selama resusitasi cairan.

 Terapi insulin : KAD ringan : RI im/sc tiap jam sama efektifnya dengan iv, dosis : 0,4-0,6 U/KgBB( bolus iv dan sc/im) sc 0,1 U/kgBB/jam KAD sedang/ berat dan HHS: RI 0,15 U/kgBB bolus iv diikuti drip 0,1 U/kgBB/jam (5-7U/jam) setara 50-75 mg/jam bila belum mencapai 50 mg/jam, cek status cairannya sesuai protokol dosis 2x .

 Bila glukosa darah tercapai : KAD 250 mg/dl, HHS 300 mg/dl : drip insulin 0,05-0,01 U/kgBB/jam + dextrose 510 % iv. Kecepatannya diatur sesuai kadar glukosa sampai asidosis pada KAD ( - ), perubahan mental dan hiperosmolalitas pada HHS ( - ) Monitor asidosis dengan pH vena (0,03< pH arteri) dan anion gap.

 Pada tahap resolusi KAD( GDR < 200 mg/dl, HCO3 18 mEq/l, pH vena >7,3 dan anion gap <12 mEq/l ), intake cairan dapat masuk per oral, diberikan insulin sesuai dosis sebelumnya (rutin) dan pada penderita yang baru diberi 0,6-0,7 U/kgBB/ hari insulin kerja pendek/ menengah/ panjang kemudian disesuaikan kadar glukosa darahnya. Insulin s.c. diberikan 1-2 jam sebelum insulin drip dihentikan. Pasien pulang dengan terapi diet dan OAD

 Kalium : terapi dimulai bila kadar K <5,5 mEq/ l ( diuresis kuat) dosis 20-30 mEq (2/3 KCl dan 1/3 KPO4) tiap liter cairan infus mempertahankan Kalium 4-5 mEq/l pada terapi KAD insulin baru diberikan bila kadar K > 3,3 mEq/l

 Bikarbonat : - pada KAD masih diperdebatkan kapan pemberiannya. - diberikan pada asidosis berat (pH< 7,0) - dosis pada pH 6,9-7,0 : 50 mmol Na bik + 200 aqua steril, kecepatan 200cc/jam, pH < 6,9: 100 mmol Na bik + 400 aqua steril, kecepatan 200cc/jam

 Fosfat - Defisit fosfat tubuh pada KAD 1,0 mmol/kgBB - Terapi insulin menurunkan kadar fosfat - Keuntungan terapi klinis ?, hati-hati efek samping hipokalsemia

 Komplikasi :
- hipoglikemia

hipokalemia hiperglikemia sekunder hiperkloremia edema serebri ( umumnya fatal ) hipoksemia dan edema paru non kardiogenik (jarang)

 Pencegahan : - mempunyai akses yang baik dengan pelayanan medis - edukasi yang tepat - komunikasi yang efektif - membuat managemen harian

Terima Kasih