I. CEPHALGIA Jenis dan Tipe Chepalgia a.

Chepalgia Primer (Penyebab Idiopatik) 1) Migrain Adalah gangguan periodic yang ditandai oleh nyeri kepala unilateral (kadang bisa bilateral) yang dapat disertai muntah dan gangguan visual. Gambaran Klinis a. Migrain tanpa aura (common migrain) : > 5x serangan (durasi 4-72 jam) Karekteristik Unilateral, Intensitas nyeri sedang s/d berat Berdenyut Bertambah berat dengan aktivitas fisik, batuk, bungkuk(fenomena Jolt) Dapat disertai mual, muntah, fotofobia, fonofobia Dapat terjadi saat bangun tidur b. Migrain dengan aura Terdapat aura (durasi 4-60 menit) reversibel Ggn. Visual: skotoma, berkunang-kunang Ggn. Sensorik: kesemutan unilateral Ggn. Motorik: kelumpuhan/kelemahan unilateral Ggn. Pembicaraan: afasia Yang lain sama dengan migrain tanpa aura. Terapi migrain: a. Hindari faktor pencetus Ex: alkohol, keju, yogurt, coklat, kafein, MSG, aspartam/pemanis buatan, rangsang sensoris, tegang. b. Non Spesifik : 1

Analgesik/NSAID fenobarbital dosis kecil c. Spesifik : Ergotamin tartrat: 1mg per oral saat serangan 1mg/30 menit Dosis max: 5mg/serangan atau 10mg/minggu Dihidroergotamin agonis reseptor 5HT1 (serotonin) : 1mg i.v (selama 2-3 menit) diulang tiap 1 jam, max sampai total 3mg [ESO: mual metoklorpramid 5-10mg] Sumatripan analgetik, menghilangkan nyeri migrain dgn vasokonstriksi : 6 mg s.c dapat diulang setelah 1 jam, > 12 mg/ 24 jam d. Profilaksis : Hanya untuk pasien dengan serangan sering berulang/parah dan tidak berhasil dgn terapi spesifik : Propanolol 3-4 x 40 mg/hari Amitriptilin 50 75 mg/hari sebelum tidur (mempunyai efek sedatif) 2) Cluster Headache a. Chepalgia yang didasari oleh mekanisme histaminergik dan humoral (Lecture Notes) b. 5x episode nyeri kepala hebat/hebat sekali di orbita, supra orbita dan/atau temporal unilateral berlangsung 15 180 menit (15 menit 3 jam, ratarata 30 menit) c. Terutama malam hari hingga membangunkan pasien d. Frekuensi 1 8x /hari e. Timbul secara berkelompok, setiap hari selama 3 minggu 3 bulan sembuh berbulanbulan/bertahun-tahun kambuh f. Nyeri kepala setidaknya disertai dengan tanda lain: Injeksi konjungtiva 2

 Lakrimasi Kongesti nasal Rinorhea Pupil miosis ptosis (sindrom horner) g. Selain itu terdapat juga tanda lain yaitu saat serangan, pasien seringkali gelisah dengan wajah kemerahan h. Pemicu serangan: Alcohol Terapi Cluster Headache: Inhalasi O2 7 lpm selama 10 15 menit ( serangan dapat dipicu karena kadar O2 menurun) Ergotamin 2 x 1 mg / 2 mg sebelum tidur Dihidroergotamin 0,5 1,5 mg i.v Sumatripan 6 mg s.c 3) Tension Type Headache (TTH) a. Manifestasi respon tubuh terhadap stres, kecemasan, depresi, dll ( meliputi refleks pelebaran pembuluh darah ekstrakranial kontraksi otot2 rangka kepala, leher dan wajah) b. 10x episode serangan nyeri kepala c. Berlangsung terus-menerus ( 30 menit 7 hari ) Karakteristik Bilateral Nyeri seperti menekan /mengikat ( berdenyut) Intensitas ringan s/d sedang Tetap/ diperberat dgn aktivitas rutin Tidak ada mual/muntah Tidak dijumpai foto/fonofobia Dapat dipicu oleh kedinginan Terapi TTH: a. Penjelasan dokter untuk menghilangkan kecemasan pasien atas penyakitnya. 3

b. Biasanya sudah tidak respon terhadap NSAID, malah dapat memperburuk/ rebound phenomen c. Antidepresan trisiklik amitriptilin: 50 75 mg/1x malam hari (punya efek sedatif) d. Anti ansietas e. Buspiron agonis parsial selektif reseptor 5HT1A efek sedatifnya kecil adiktif f. Alprazolam efek anti cemas dan anti depresan 0,25 0,50 mg x 3 /hari b. Chepalgia Sekunder (Dasar patofisiologis yang jelas) a. Peningkatan Tekanan Intrakranial b. Hipertensi Intrakranial Idiopatik (Benigna) c. Iritasi Meningeal d. Arteritis Sel Giant (Artritis cranial, Artritis temporal) Pemeriksaan Tambahan a. EEG b. CT-scan Assessment : K: Chepalgia T: Muscle(TTH)/Vascular(Migren)/N. V (cluster) E: idiopatik Differential Diagnosis Cephalgia Primer: a. Tumor serebral peningkatan TIK b. HT intrakranial c. SOP d. Temporal artritis e. Neuralgia trigeminal f. Nyeri kepala post trauma g. Psikosomatis II. STROKE Definisi 4

Adanya gangguan sebagian atau seluruh fungsi neurologis (deficit neurologis fokal/global) yang timbul tiba-tiba (akut) dan menetap (> 24 jam), yang semata-mata disebabkan adanya gangguan peredaran darah ke otak baik karena sumbatan (infark) atau pecahnya pembuluh darah (hemorraghic) Pemberian vasodilatator tidak dapat melebarkan pembuluh darah di daerah infark. Karena pembuluh darah di daerah infark sudah dilatasi maksimal. Jadi vasodilatator hanya melebarkan pembuluh darah di daerah sehat saja. Klasifikasi Stroke : a. Infark a. Aterotrombotik b. Emboli c. Hemorraghic a. Intracerebral b. Subarachnoid Diagnosis a. Klinis : 1. Stroke Hemorraghic : Intracerebral : Tiba-tiba jatuh ketika aktivitas, nyeri kepala, koma, muntah Subarachnoid : Nyeri kepala berat rasanya seperti disambar petir 2. Stroke Non Hemorraghic : Trombotik : Timbul parese sebelum plegi, jarang terjadi kejang, pada orang tua, dan sifatnya progresif. Emboli : Timbul plegi tiba-tiba tanpa didahului parese, sering disertai kejang, sering pada usia relatif muda. Laboratorium Cek Darah Lengkap + Trombosit + PT/APTT Cek Profil Lipid (HDL, LDL, Trigliserid, Kolesterol) 5

Cek GDS Cek Fungsi Ginjal (Ureum, Creatinin) Cek Fungsi Hati (SGOT/SGPT) Cek elektrolit dan gas darah Scoring Stroke Score Stroke Siriraj: (2,5xKesadaran) + (2xMuntah) + (2 x Nyeri Kepala) + (0,1 x Diastole) (3 x Ateroma) 12 = . *Intepretasi: > +1 = SH ; < -1 = SNH Algoritma Gadjah Mada 2 dari 3, atau ketiganya dari tanda berikut Stroke Hemorraghic Penurunan kesadaran Nyeri kepala Reflek babinsky (+) Pemeriksaan Penunjang : CT Scan Polos Gold Standard EKG Pada emboli

1. 2. 3.

Differential Diagnosis: Ensefalopati toksik/metabolic Bangkitan epilepsy (+) paralisis Todds Migren Trauma kepala Tumor otak Ensefalopati HT Sklerosis Multiple Kelainan Jiwa Terapi 6

Stroke Non Hemorraghic a. Trombotik b. Antiagregasi platelet (aspirin/aspilet/klopidogrel) c. Trombolitik (rt-PA/streptokinase) d. Neuroprotektan (citicolin) b. Emboli : e. Antikoagulan (heparin) sebelumnya perlu dicheck PT/APTT f. Neuroprotektan (citicolin) Stroke Hemorraghic a. Intracerebral As. Tranexamat Antivasospasme (nimodipin) ada resiko iskemik global Neuroprotektan (piracetam) b. Subarachnoid Antivasospasme (nimodipin) Neuroprotektan (piracetam) Terapi Khusus Hipertensi Batas penurunan tensi max 20-25 % dari MAP pada 1 jam awal. Pada Stroke Hemorraghic g. Sist > 220 & Diast > 140 Nikardipin, diltiazem atau nimodipin h. Sist 180-220 & Diast 105-140 Labelatol atau nikardipin i. Sist < 180 & Diast < 105 Tunda Pada Stroke Non Hemorraghic j. Sist > 220 & Diast > 120 Labelatol i.v. k. Diast > 140 Trombolitik l. Diast > 110 Drip Kontinu nikardipin & diltiazem 7

m. Sist < 220 & Diast < 120 ada IMA, GGA, SH intraserebral

Tunda, kec bila

Hiperglikemi Pertahankan < 140 mg/dl. Apabila 2 kali test hasilnya : n. > 140 mg/dl insulin subkutan o. > 200 mg/dl insulin drip Indikasi OP Perdarahan Intraserebral: 1. Volume perdarahan > 30 cc (>50cc Kapsel) atau diameter >3cm pada fossa posterior *Hitung jumlah darah dari foto CT-Scan = [(p x l x jumlah slide) : 2]. 2. Letak lobar dan kortikal dengan tanda-tanda TIK meningkat akut dan ancaman hernia otak 3. Perdarahan serebellumKalo GCS/klinis masih baik, sebaiknya tidak 4. Hidrosefalus akibat perdarahan intraserebral atau serebellum 5. GCS>7 (GCS>5, Guideline) dan pasien usia muda 6. Perdarah < 1cm dari permukaan Komplikasi : a. Akut Neurologis : Stroke susulan, edema otak, infark berdarah (transformasi hemoragic), hidrosefalus. Non Neurologis : Hipertensi, edema paru, gangguan jantung, infeksi, gangguan keseimbangan elektrolit, hiperglikemia reaktif. b. Lanjut Neurologis : Gangguan fungsi luhur Non Neurologis : Kontraktur, Dekubitus, Depresi, Infeksi

Jangan lupa penatalaksanaan Stroke yang mendasar tapi esensial seperti Head up 30o

Terapi cairan, pemasangan NGT & DC bila diperlukan Dan setelah itu jgn lupa fisio terapi (RM) pasca serangan Gold standart penegakaan Dx stroke itu lewat Anamnesis dan Pmx Fisik Tapi gold standart stroke infark atau stroke hemoragik dari CT-scan

III. HERNIA NUCLEUS PULPOSUS (HNP) a. Sering pada bagian posterolateral b. Nucleus pulposus menonjol keluar, menekan ke arah canalis spinalis melalui anulus fibrosus yang robek. c. Paling sering pada L5-S1 d. Dikaitkan dengan trauma, terutama akibat dari aktivitas membungkuk, kemudian mengangkat berat. e. Umur > 25 tahun, aliran darah ke diskus menurun. Kekuatan anulus fibrosus juga menurun. f. Nyeri terjadi akibat regangan lig. Longitudinalis posterior diskus intervertebralis tidak punya serabut nyeri. Gejala: Nyeri bertambah hebat!!! dari posisi berbaring ke duduk. Bila berbaring, nyeri hilang / menurun!!! Differential Diagnosis: Tumor bila berbaring nyeri bertambah 9

Nyeri diperhebat untuk aktivitas atau mengedan (batuk, bersin) Nyeri menghilang bila berbaring pada sisi yang tidak terkena, dengan tungkai yang sakit difleksikan Sering disertai rasa baal (+), kesemutan yang menjalar dari pantat ke bagian belakang lutut tungkai bawah Nyeri bertambah bila ditekan di daerah sebelah L5-S1 Terutama gangguan pada g. Radiks S1 Atrofi dan pelemahan otot gastronekmius-soleus Hilangnya sensasi dermatom S1 lat jari III-V Menurunnya reflek tendo achiles Penderita susah untuk plantar fleksi Radiks L5 Hilangnya sensasi dermatom L5 medial jari I Tidak dapat dorsofleksi, terutama ibu jari foot drop!!

Indikasi OP: * gangguan otonom retensi urine * anastesia di perineum !!! Pemeriksaan : a. Tes Patrick b. Tes Anti Patrick c. Test Laseque (+) a. 30-400 sudah nyeri b. Nyeri saat tungkai bawah difleksikan pada sendi coxae dengan genu lurus sampai +/- 900 nyeri (+) c. (+) hanya unilateral, kalau (+) bilateral curiga meningitis / SAH a. Naffziger sign (+) b. Penekanan pada kedua Vena Jugularis TIK meningkat tekanan intratekal juga meningkat timbul nyeri radikuler. c. Juga (+) pada tumor MS 10

Pemeriksaan Penunjang : d. e. f. g. h. Foto Polos Lumbosacral Myelografi (foto dengan kontras) Gold Standar/Diagnosa Pasti HNP Indikasi: mengetahui adanya blocking pada MS Kontra Indikasi : infeksi MS perlengketan kontras pada subarachnoid i. MRI j. Lumbal Puncti : jika terjadi blok protein meningkat k. EMG: l. Dapat normal m. Fibrilasi di daerah radiks yang terganggu n. Conduction velocity menurun Assessment K: paraparese/paraplegi, inkontinensis urin, hipestesi T: segmen myelum E: Hernia Nucleus Pulposus e.c. Trauma/dll Terapi HNP : o. Gejala ringan: Bila akan postur tegak hindari bungkuk / mengedan Hindari aktivitas berat Bila nyeri tidur di ranjang datar + kompres panas pada punggung bawah + analgesik !!! Latihan fisik Korset lumbal untuk cegah gerakan lumbal yang >>> p. Gejala berat !!! Tirah baring total pada alas ranjang yang keras (beberapa hari) AINS + antispasmodik (diazepam) Gejala membaik aktivitas ditambah perlahan-lahan ikuti terapi gejala ringan!!! Traksi pelvis umumnya tidak efektif hanya untuk memperkuat efek tirah baring total 11

Operasi

Indikasi Operasi : q. Terapi konservatif tidak respon r. Terdapat gangguan otonom s. Nyeri yang makin bertambah t. Terdapat gangguan motorik

IV. GUILLAIN BARRE SYNDROME (GBS) Definisi Merupakan kondisi polineuropati akut dimana terjadi paralisis ascendens (paralisis landry) akibat proses autoimun dengan respons inflamasi pada radiks dan saraf tepi (poliradikulo-neuropati) u. Merupakan lesi LMN murni v. Terjadi demielinisasi karena pada radiks terdapat reseptor pengikat antibodi adanya lipoprotein pada myelum mengenai seluruh radiks w. Kriteria Asburi : Arefleksia atau hiporefleksia simetris harus ada Kelemahan ascendens Kelainan imunologis (IgG meningkat) Didahului infeksi Remisi sempurna dalam 6 bulan a. Gejala yang mendukung : Extremitas inferior lebih dahulu terkena, otot proksimal lebih dahulu terkena Kelemahan otot pernafasan !!! Gangguan nervus cranialis terutama N.VII Refleks patologis (-) Banyak pasien mengeluh nyeri punggung dan tungkai Retensi urin dan ileus paralitik Gangguan pernapasan : dyspneu, nafas pendek, sulit menelan, bicara sesak, gagal napas 12

Pemeriksaan penunjang : LCS : disosiasi sitoalbumin peningkatan progresif jumlah protein dengan tidak disertai peningkatan jumlah sel. Catatan : Pleositosis mulai terjadi minggu ke-II a. EMG : untuk mengetahui prognosis perlambatan nerve condution velocity, potensiasi fibrilasi Terapi : a. Pasang NGT bila kesulitan mengunyah dan menelan b. Tidak ada drug of choice c. Waspadai gangguan pernapasan d. Neurotropik vit B12 e. Bila terjadi paralisis otot berat kortikosteroid dosis tinggi (kontroversial karena menghambat penyembuhan) f. Gamma globulin sistemik, menangkap dan menetralisir Ag-Ab Catatan : efektif untuk radiks, mahal, fungsi ginjal harus baik g. Plasmaforesis : hanya efektif menyaring Ag-Ab yang beredar di sirkulasi sistemik Komplikasi : h. Retensi Urin i. Depresi Napas j. Ileus Paralitik k. Gangguan Otonom Differential Diagnosis : l. Polineuropati (terutama karena defisiensi metabolik) m. Hipokalemia n. Myasthenia Gravis o. Intoksikasi p. Poliomyelitis q. Tetraparese Assessment : K : (sesuai klinisnya) 13

T : Radiks Medulla Spinalis E : Autoimun

V. MYASTENIA GRAVIS (MG) Definisi Merupakan kelemahan abnormal dan progresif dari otot skeletal yang digunakan terus-menerus bila istirahat / diberi antikolinesterase pulih Otot polos tidak terkena GIT normal; kalo pada GBS GIT-nya kena Klinis : a. Bangun tidur tidak ada keluhan setelah cukup aktivitas timbul kelainan : mata seakan-akan mau menutup, gangguan menelan dan berbicara b. Terutama terjadi gangguan mata : Ptosis, otot-otot penggerak bola mata cepat lelah, diplopia c. Terutama terjadi pada wanita usia muda dan laki-laki usia tua d. Mudah lelah jika bicara lama (suara sengau) tidak bisa menghitung angka dari 1 s/d 100 dengan suara lantang dan keras e. Faktor memperparah : emosi, infeksi, virus, cuaca panas f. Bila terjadi kelemahan otot-otot pernafasan kematian!!! Diagnosis : a. Uji prostigmin 1,5 mg prostigmin IM saat ada gejala pada MG gejala hilang b. Uji tensilon 2 mg tensilon IV (kalau perlu sampai 8 mg) ptosis kelopak mata sebentar c. Tes Wartenberg penderita disuruh melihat objek yang lebih tinggi dari matanya palpebra superior akan cepat turun ( < 30 detik) d. Foto dada mengetahui adanya thymoma 14

Pemeriksaan Penunjang Repetitive nerve stimulation Terapi : a. Antikolinesterase : prostigmin / neostigmin 3 x 7,5 mg; mestinon 1-2 x 60 mg * Catatan : efek samping peningkatan kolinergik : hipersalivasi, muntah, diare, nyeri abdomen b. Thymektomi jika terdapat thymoma mempengaruhi imunobiologis c. Kortikosteroid : Prednison 1,5 2 mg/kgBB/hari d. Imunosupresan : azatroprim 2,5 mg/kgBB/hari e. Plasmaferesis menghilangkan Ab maupun faktor-faktor lain dalam serum f. Obat yang dapat memperburuk MG : a. Quinidin, propanolol, lithium b. Antibiotik golongan aminoglikosida (gentamisin dan neomisin) blok sinaps neuromuskuler, dapat juga mengganggu N.VIII Assessment: K : (sesuai klinisnya) T : Neuromuscular Junction E : Autoimun VI. EPILEPSI Definisi Kejang epilepsi atau bangkitan epilepsi adalah manifestasi klinik yang timbul akibat lepasnya muatan listrik abormal, berlebihan dan sinkron dari SSP terutama cortex cerebri. Keadaan klinis penderita berupa serangan paroksismal berulang yang timbul tanpa provokasi. Patofisiologi Epilepsi berbeda dengan kejang. Epilepsi diakibatkan ketidakseimbangan gamma glutamat dengan GABA. GABA 15

merupakan zat penghambat kegiatan neuronal alamiah sehingga orang-orang yang secara genetik kurang cukup membuat GABA merupakan orang yang memiliki kecenderungan mendapat epilepsi. Kejang disebabkan suatu instabilitas dari membran neuron karena kelebihan mekanisme eksitasi atau defisiensi dari mekanisme inhibisi. Assesement : Klinis paralysis) Topis Etiologi GABA : (sesuai tipe kejang,kadang disertai

: neuron SSP : ketidakseimbangan gamma glutamat dan

Klasifikasi Berdasarkan kejang epilepsi : a. Kejang Parsial (fokal) Sederhana Disertai gejala motorik, autonomik,somatosensoris, psikis. Motorik : gerakan involunter otot salah satu anggota gerak, wajah, rahang bawah, pita suara dan kolumna vertebralis (badan berputar). Sensorik : merasakan nyeri, panas/dingin Autonom : mual, muntah, hiperhidrosis. Disebut dengan epilepsi Jackson dengan tanpa penurunan kesadaran tetap normal. Misalnya, serangan gejala defisit neurologik yang bersigat sensorik (parestesia, hipestesia, anestesia) disebut epilepsi Jackson sensorik. Kompleks Disertai dengan gangguan kesadaran sejak awitan dengan atau tanpa automatism

16

Parsial sederhana diikuti dengan gangguan kesadaran dengan atau tanpa automatism. Awalnya kesadaran baik kemudian kesadaran menurun.

Sederhana yang berkembang menjadi umum sekunder Parsial sederhana menjadi umum tonik klonik Parsial kompleks menjadi umum tonik klonik Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi umum tonik klonik Kejang Umum Bangkitan lena (absence)/petit mal dan atypical absence Petit mal biasanya terjadi pada umur 4-8 tahun. Kesadaran hilang sejenak. Pada waktu kesadaran hilang beberapa detik, tonus otot skeletal tidak hilang sehingga penderita tidak jatuh. Lamanya serangan antara 5-10 detik. Adakalanya timbul gerak otot wajah (facial twitching).Serangan petit mal akan berhenti ketika usia 20 tahun atau selambat-lambatnya pada umur menjelang 30 tahun. Ada kemungkinan petit mal berkembang menjadi grand mal. Atypical absence lama serangan 5-30 detik (> 10 detik) dengan awal dan akhir serangan perlahan berbeda dengan petit mal yang berawal dan berakhir seketika. Bangkitan mioklonik Mioklonik adalah gerakan involunter sekelompok otot skeletal yang timbul tiba-tiba dan berlangsung sejenak. Mioklonus terutama tubuh bagian atas disebut dengan miklonous jerking. Bangkitan klonik Bangkitan tonik Pada bangkitan tonik otot hanya menjadi kaku. Bangkitan tonik-klonik (grand mal) 17

Secara tiba-tiba penderita jatuh sambil menjerit atau berteriak, untuk sesaat pernafasan berhenti dan seluruh tubuh menjadi kaku kemudian bangkit gerakan tonik-klonik, yaitu gerakan tonik (kaku) yang diselingi oleh relaksasi sehingga selama serangan grand mal tungkai tetap lurus namun secara ritmik terjadi fleksi ringan dan ekstensi kuat pada semua persendian anggota gerak. Kesadaran hilang saat penderita saat penderita jatuh. Air liur berbusa keluar dari mulut hasil kontraksi tonikklonik wajah selama 1-2 menit, frekuensi dan intensitas konvulsi berkurang secara berangsur-angsur hingga akhirnya berhenti. Setelah itu pasien akan tertidur tergantung berat/ringannya konvulsi. Bangkitan atonik Otot seluruh tubuh mendadak lemas kemudian jatuh. Kesadaran tetap baik atau menurun sesaat. Kejang Tidak Tergolongkan Pemeriksaan a. EEG Pada epilepsi gelombang yang muncul adalah gelombang abnormal, yaitu gelombang tajam (tajam lambat) dapat saat atau di luar serangan, dan gelombang paku ombak (paku lambat) b. CT-scan infark ?hematom ? tumor ? c. Rontgen kepala fraktur ? d. Laboratorium hipoglikemi ? hiponatremi ? uremia e. MRS (Magnetic Resonance Spectroscopy) Pilihan warna untuk epilepsi bagaimana ? f. Lumbal pungsi indikasi infeksi SSP akut Indikasi dan Syarat EEG lihat/cari di buku acuan Terapi Epilepsi : 18

Kausatif terapi penyebab primer, misalnya tumor otak dan metabolik. Drug of choice berdasarkan tipe kejang : a. Parsial Sederhana karbamazepin 20 mg/kgbb/hari, fenobarbital (luminal) 5 mg/kgbb/hari Kompleks karbamazepin 20 mg/kgbb/hari, fenobarbital 5 mg/kgbb/hari Umum sekunder sama dengan atas b. Umum Tonik klonik (grandmal) asam valproat, karbamazepin 20 mg/kgbb/hari, fenitoin Mioklonik asam valproat 60 mg/kgbb/hari Lena/petit mal asam valproat 60 mg/kgbb/hari (karena di Indonesia tidak ada etosuksimid) Pengobatan dihentikan setelah 2-5 tahun pasien bebas kejang, dilakukan secara perlahan selama beberapa bulan. Pengobatan Psikososial Penjelasan bahwa dengan pengobatan yang optimal sebagian besar akan bebas kejang. Penderita epilepsi juga dapat bermasyarakat secara normal. Pasien juga harus taat dan patuh terhadap pengobatan. Status Epileptikus a. Aktivitas kejang yang berlangsung terus-menerus atau timbul secara berturut-turut dengan interval yang sesaat saja. Terjadi > 30 menit tanpa pulihnya kesadaran. b.Bangkitan yang berlangsung > 30 menit atau dua/lebih bangkitan dan di antara 2 bangkitan tidak ada pulihnya kesadaran 19

c. Kejang berulang-ulang dan di antara 2 serangan penderita tetap tidak sadar Penangan kejang harus dimulai dalam 10 menit setelah awitan/onset suatu kejang. a. Serial Epilepsi Serial epilepsi adalah terjadinya kejang yang sering tetapi di antara dua serangan pasien sadar kembali.

Bedanya seizure dan pseudosiezure Seizure pseudoseizure Tidar sadar (kec kejang parsial Sadar simplek) Posisi tidak aneh Posisi aneh Dapat terjadi dimana saja kapan Biasanya Di depan orang banyak saja Sering disertai gejala outonom Tidak ada gx outonom (ngompol) Ada fase inhibisi dan eksitasi Ga ada inhibisi-eksitasi Terus menerus Klo kelelahan berhenti Setelah kejang tidur,kadang ada Setelah kejang sadar disartria Mata terbuka Mata tertutup beda seizure dan sinkop (biasanya yang sulit deibedakan adalah seizure tipe absent/lena dengan sinkop) Perlu diketahui juga sinkop bias any karena berdiri lama,kecapekan.. adalah proses yang diakibatkan system saraf simpatis,jd untuk gampangnya banyagin aja klo simpatis bekerja tu gimana seizure sinkop Wajah merah Wajah pucat Nadi kuat dan cepat Nadi lemah dan cepat Tensi naik Tensi turun Pernafasan mendengkur,mulut Penafasan dangkal dan lambat 20

berbusa Cedera sring terjadi Jarang disertai cedera Pasca serangan Pasca sserangan sadar tanpa rasa bingung,ngantuk,tidur bingung

VII.

MENINGITIS

Meningitis Infeksi cairan otak disertai radang yang mengenai piamater, arachnoidmater, ruang subarachnoid dan sedikit meluas ke jaringan superficial dari otak dan medula spinalis Gejala umum : 1. Nyeri kepala menjalar ke tengkuk dan punggung 2. Kaku kuduk mengejangnya otot-otot ekstensor tengkuk 3. Demam, kec. Pada meningitis oleh karena meningitis virus, M.tuberculosis, neurosifilis 4. Muntah 5. Kesadaran menurun 6. Kejang 7. Meningeal sign (+) kaku kuduk, Brudzinsky I. Brudzinsky II, Kernig Trias ensefalitis: 1. Demam 2. Kejang 3. Kesadaran menurun 4. Defisit neurologis Indikasi lumbal pungsi: 1. Pemeriksaan warna, tekanan, jumlah sel, kandungan di dalamnyaJalan masuk obat 2. Kontrol hitung jenis sel setelah terapi antibiotic 3. Membuang zat toksik (uremia) 4. Memasukkan zat kontras (myelografi) 21

5. Anestesi spinal (anestesi lokal) Kontraindikasi lumbal pungsi : 1. Peningkatan TIK (papil edema, cushing respon meliputi: peningkatan tekanan darah, penurunan nadi, peningkatan Rr), ditakutkan terjadi cerebral pressure cone 2. Radang pada tempat yang akan ditusuk/ infeksi/ luka 3. Deformitas tulang belakang 4. Sepsis Tanda Lain Peningkatan TIK: 1. Sakit kepala yang tidak berkurang dengan pemberian NSAID 2. Muntah tanpa ada penyebab dari GIT 3. Kesadaran berubah atau menurun Hasil Lumbal Pungsi: 1. Tekanan: biasanya agak meningkat 2. Warna: infeksi kokus xanthocrome 3. Sel: jumlah sel meningkat. Mononuklear meningitis serosa (TBC, virus, jamur), polimorfonuklear meningitis purulenta (kokus) 4. Protein: biasanya meningkat pada semua radang 5. Glukosa: menurun (TBC dan kokus), normal (lues/ sifilis), meningkat atau normal (virus) Perbandingan glukosa darah : LCS normal 10 : 6 Syarat CT-scan dengan kontras: fungsi ginjal baik (ureum&kreatinin baik), sebab pada infeksi terjadi hipervaskularisasi sehingga kontras lebih melekat. Resume Hasil Lumbal Pungsi : Bakteri Sel Leukosit 500-10.000 PMN 22 Virus > 6-500 limfosit M. tuberculosis > 6-1.000 limfosit

Protein Glukosa

meningkat menurun

normal atau meningkat normal atau meningkat

meningkat menurun

Gold standar Hasil kultur yang positif terhadap bakteri atau M.tuberculosis a. Meningitis Bakteri Definisi : Infeksi cairan otak disertai radang yang mengenai piamater, arachnoidmater, ruang subarachnoid dan sedikit meluas ke jaringan superficial dari otak dan medula spinalis. Disebut juga meningitis purulenta atau meningitis piogenik akut Merupakan infeksi LCS dengan proses peradangan yang melibatkan piamater, arakhnoid, ruangan subarakhnoid, dan dapat meluas ke permukaan otak dan medula spinalis Etiologi: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, H. influenzae, Staphylcocci, Listeria monocytogenes, basil gram negative Gejala: (timbul 24 jam setelah onset) 1. Demam tinggi 2. Menggigil 3. Sakit kepala 4. Fotofobia 5. Mual-muntah 6. Kejang 7. Mialgia 8. Kesadarn menurun 9. Perubahan status mental Pemeriksaan: 23

1. 2. 3. Nn. Craniales 4.

Meningeal sign (+) Papil edema beberapa jam setelah onset Gejala neurologis fokal berupa gangguan

Infeksi ekstrakranial (sinusitis, otitis media, pneumonia, ISK) 5. Radiologis Foto polos paru, CT-scan kepala 6. Lumbal pungsi (mutlak dilakukan kec. ada kontraindikasi) LCS (pemeriksaan, kultur, gram) 7. Lab darah (rutin, kultur, kimia, elektrolit) leukositosis, LED meningkat Bila analisis LCS mendukung tapi pengecatan gram hasilnya negatif maka dipertimbangkan pemeriksaan C-reaktif protein Hasil Pemeriksaan Likuor Menurut SPM: 1. Tekanan meningkat > 180 mmH2O 2. Pleiositosis > 1.000/ mm3 dapat sampai 10.000/ mm3 terutama PMN 3. Protein meningkat lebih dari 150 mg/ dL dapat sampai > 1.000 mg/ dL 4. Glukosa menurun < 40% dari GDS 5. Dapat ditemukan organisme dalam pengecatan gram Terapi : 1. Umum 2. Menunggu kultur (sesuai empiris dengan dosis 2x biasa) selama 10-14 hari 3. Atasi tanda-tanda peningkatan TIK (Ihead up 30, manitol 20%, hiperventilasi sehingga oksigen banyak dibuang) Penyulit meningitis 1. Hidrosefalus 2. Edema otak 3. Epilepsi 4. Kelumpuhan saraf kranial 5. Gangguan cerebrovasculer 24

6. 7. 8. 9. 10. 11.

Perdarahan otak Shock sepsis ARDS DIC SIADH Efusi subdural

b. Meningitis TB Definisi : Reaksi peradangan pada selaput otak yang diakibatkan kuman tuberkulosa Disebabkan oleh M. tuberculosis 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Gejala: Nyeri kepala Anoreksia Mual-muntah Onset sub-akut/ kronis Riw. TB atau adanya fokus infeksi Demam subfebril Perubahan tingkah laku Kesadaran menurun Pemeriksaan Fisik : 1. Meningeal sign (+): kaku kuduk, Brudzinsky I. Brudzinsky II, Laseque, Kernig 2. Sering didapatkan kelumpuhan Nn. Craniales Pemeriksaan Penunjang : 1. LCS : Pelikel (+), Pleositosis sel mononuclear, Protein meningkat 100-200 mg%, glukosa menurun 50-60% GDS, Cobweb appearance, Kultur BTA (+) 2. Ig G anti TB 3. PCR 1. Terapi : Umum 25

2. 3.

OAT Kortikosteroid

VIII. CEDERA KEPALA Definisi Cedera yang mengenai kepala dan otak baik langsung atau tidak. Sebagian besar kasus cedera yang mengenai otak adalah cedera tertutup akibat kecelakaan lalu lintas. 84 % yang mendapat terapi konservatif, dan hanya 16% yang mendapat terapi operatif. Klinis Klinis terbagi menjadi : a. Berat ringannya cedera. Kriteria Cedera Kepala dibagi dalam : a. Simple Head Injury (SHI) GCS 15, Compos Mentis, No Amnesia b. Cedera Otak Ringan GCS 14, atau GCS 15 dengan Amnesia < 24 jam atau Pingsan > 10 menit Dapat disertai mual, muntah, chepalgia atau vertigo c. Cedera Otak Sedang GCS 9-13 Pingsan > 10 menit pada 6 jam awal Bisa ada/tidak defisit neurologis Bisa ada/tidak amnesia pasca 7 hari setelah kejadian d. Cedera Otak Berat GCS 5-8 Pingsan > 6 jam Ada Defisit Neurologis Amnesia pasca cedera > 7 hari 26

e. Kondisi Kritis GCS 3-4 Pingsan > 6 jam Ada Defisit Neurologis Perdarahan Epidural 1. Pupil anisokor 2. Lusid Interval 3. Hemiperesis terjadi kemudian 4. Babinsky Reflek terjadi kemudian Fraktur Basis Kranii 1. Rinorrhea atau Otorrhea 2. Braile Hematome atau Hematom Retroaurikuler (Battle's Sign) Gold Standard Menggunakan CT-Scan Kepala Tata Laksana Tergantung derajat beratnya cedera : a. Minimal : 1. Head Up 30 derajat 2. Bed Rest 3. Edukasi untuk kembali ke RS bila ada penurunan kesadaran b. Cedera Otak Ringan (Komotio Serebri) : 1. Head Up 30 derajat 2. Bed Rest 3. Mobilisasi bila keluhan hilang 4. Medikamentosa : anti vertigo, anti emetik, analgetik c. Cedera Otak Sedang dan Berat (Kontusio Serebri) : Terapi Umum : 1. Resusitasi bila kesdaran menurun 2. Koreksi Airway, Breathing dan Circulation 3. Head Up 30 derajat 4. O2 sesuai indikasi 5. Jaga jangan sampai pireksia 27

6. 7. 8. 9. 10.

Jaga Elektrolit darah Jaga Keseimbangan Gas Darah Jaga Saluran Kemih (Pasang Kateter K/P) Jaga posisi untuk mencegah dekubitus Pasang NGT pada hari kedua (kecuali jika ada Fr. Basis Cranii) 11. Infus cairan isotonis 1. Terapi Khusus : Medikamentosa : Manitol 20% (Kecuali bila Ur/Cr tinggi) Simptomatis : analgetik, anti emetik, anti piretik, anti epilepsi (bila ada bangkitan) Antibiotik sesuai indikasi Anti Ulcer (bila ada perdarahan lambung) Operatif (bila terdapat indikasi) Rehabilitasi Mobilisasi bertahap setelah pulih Neurorestorasi dan Neurorehabilitasi

2. 3.

Penyulit Adanya gejala sisa dari defek neurologis yang bervariasi akibat neurorehabilitasi yang kurang cermat. Konsul a. Bedah Saraf b. Neuroemergensi c. Neurobehavior d. Neurorestorasi/Neurorehabilitasi

IX. TUMOR OTAK Definisi

28

Adalah massa intracranial baik primer maupun sekunder yg memberikan gambaran klinis proses desak ruang dan atau gejala fokal neurologis Diagnosis Gejala TIK a. Nyeri kepala kronis (analgesic ga mempan) pagi hari b. Muntah proyektil tanpa mual pagi hari c. Papil oedem/diplopia d. Kesadaran me/berubah Gejala fokal a. True location sign b. False location sign c. Neighbouring sign Tanpa tanda radang sebelumnya Pemeriksaan neuroimaging massa/SOL Klinis Tergantung Lokasi Gangguan fokal : Lobus Frontalis : a. Sakit kepala b. Papil oedem&muntah c. Ggn mental d. Kemunduran fx intelektual e. Kejang tonik fokal f. Katatonia g. Annosmia h. Reflek memegang Lobus Presentralis a. Kejang fokal sisi kontralateral b. Hemiparesis kontralateral c. Paraparesis inferior (falk serebri) Lobus Temporalis a. Hemianopsia kuadran atas kontralateral b. Tinnitus c. Halusinasi auditorik 29

d. Afasia sensorik e. Apraksia Lobus Parietalis a. Astereognosia, ataksia sensorik(cortex) b. Hemianopsia kontralateral c. Agnosia, afasia sensorik, apraksia Lobus oksipitalis a. Sakit kepala di oksipital b. Ggn medan penglihatan c. Agnosia visual Corpus Callosum a. Ganggguan mental b. Cepat lupa c. Demensia, kejang umum/fokal d. Paraparesis inferior Jenis Tumor Tumor intracranial a. Glioma Astrositoma Ependimoma (sering pada ventrikel) Oligodendroglioma (sering pada lobus frontalis) Meduloblastoma (sering pada pons) Neuroastrositoma b. Non Glioma Meningioma (menyerap kontras) Adenoma hipofisis Neurofibroma Hemangioblastoma chondroma c. Neoplasma metastatic Tumor Spinal 30

a. b. c. d. e. f.

Glioma Meningioma Neuroleminoma Sarkoma Hemangioma Khordoma

Pemeriksaan Penunjang a. CT Scan/MRI Gambaran CT-scan (Gold Standard dengan kontras untuk membedakan dengan stroke hemorraghic) : Tanda - tanda tak langsung proses desak ruang midline sift Tanda lesi batas tegas, densitas berubah Edema perifokal b. Foto polos c. EEG Differential Diagnosis : a. Abses cerebri b. SDH c. Pseudotumor serebri Terapi : a. Causa : OP, Radio Tx, Kemo Tx b. Pean TIK : kortikosteroid, manitol, head up 20-300, hiperventilasi c. Simtomatik :antikonvulsan, analgetik, sedative,antidepresan d. Rehab Medik Komplikasi : a. Herniasi b. Perdarahan pd tumor c. Hidrocepalus Macam neoplasma 31

a.

b.

Intracranial Glioma Meningioma Adenoma hipofisis Neurimoma Neoplasma metastasi Neoplasma PD serebral Spinalis Glioma Meningioma Neurilemoma Sarcoma Hemangioma Khondroma

X. DEMENTIA Adalah sindroma penurunan kemampuan intelektual progresif yang menyebabkan detoriorasi kognisi dan fungsional sehingga pasien terganggu fungsi luhur, sosial dan aktivitas harian). Pada diagnosis ini harus disingkirkan adanya delirium. Kebanyakan pasien dementia akan diikuti dengan gangguan degenerative otak. Berdasarkan etiologinya,dementia dibagi menjadi 2 kelompok besar,yaitu : degeneratif Non degeneratif 1. demensia kortikal 1.infark korteks multiple dementia alzheimer 2. sindrom gyrus angularis 2. dementia subkortical (syndrome 3.dementia vascular extrapiramidal) Peny. Binswanger peny. Parkinson Lacunar state palsi supranuklear 4.dementia karena infeksi progresif demensia HIV/AIDS degenerasi stritonigral neurolues
sindrom Shy-Drager

32

3.

degenerasi spinocerebellar kalsifikasi ganglia basalis idiopatik penykait Wilson peny. Huntington neuroachantosis hallervorden-spatz gliosis subkortical progresif dementia campuran kortical dan subkortikal

dementia frontotermporal demensia lewybody degenerasi ganglion kortikobasal leukodistropi

creutzfeltds Jacobs disease 5.demensia demielinisasi multiple sklerosis 6.demensia campuran hydrocephalus depresi 7. ganggua n metabolic defisiensi (B12,niasin,dll) endokrinopati (tyroid,dll) alcohol kronik peny. Marchiava bignami toksin dr industri 8.enselopati pasca trauma 9.vasculitis (sistemik dan SSP)

Tapi, yang biasa ditanyakan 2 jenis ini : Alzheimer Klinis a. Perjalanan pelan b. Perburukan memori jangka pendek c. Gangguan fungsi bahasa (afasia) d. Gangguan keterampilan motorik (apraksia) e. Gangguan persepsi (agnosia) f. Riwayat Keluarga (+) g. Gangguan neurologis tingkat lanjut berupa : Ganguan motorik (hipertonus, mioklonus) Gangguan gait/jalan Bangkitan h. Gejala penyerta lainnya : Depresi 33

Insomnia Inkontinensia Gangguan sexual Ilusi halusinasi adanya

Pemeriksaan Penunjang 1. Patologi Anatomi (Gold Standard) neurofibrilatory tangle dan senile plaque 2. CT Scan Melihat adanya atropi serebri Differential Diagnosis 1. Dementia Vaskuler 2. Dementia Frontalis 1. Terapi Farmakologis Simptomatik Gang. Perilaku Delusi/Halusinasi

: Asetilkolin inhibitor (donepezil) : Depresi MAO Inhibitor : Neuroleptik atipikal

2.

Non Farmakologis Pertahankan Fungsi Kognisi Edukasi Pengasuh Dementia Vaskuler Definsi Adalah semua kasus dementia karena adanya gangguan cerebrovaskuler dengan menurunan kognisi ringan berat. Klinis a. Riwayat gangguan jatuh tanpa sebab/stroke sebelumnya

34

b. Episode gangguan lesi UMN reflek asimetri, inkordinasi c. Gangguan jalan d. Urgensi disfagi e. Gejala ekstrapiramidal f. Gangguan perilaku dan psikis

XI. PARKINSON Definisi Bagian dari parkinsonism yg patologi ditandai dgn degenerasi ganglia basalis t.u dr pars compacta substansia nigra disertai dgn Lewys Bodies. Ganglia basalis : utk koordinasi motorik bila terganggu, kaku tapi kekuatan normal. Parkinsonism : sindrom yg ditandai dgn : T : Tremor (resting) R : Rigiditas akibat penurunan A : Akinesia/Bradikinesia dopamin P : Postural imbalance Gejala : a. Umum : Dimulai pada 1 sisi (hemiparkinson) Tremor saat istirahat Tdk ada gejala neurologis lain Tdk ada kelainan lab/Ro Perkembangan penyakit lambat Respon terhadao levodopa cepat dan dramatis b. Khusus : 35

Tremor saat istirahat, tdk terjadi pd kepala atau leher (resting tremor tremor striatal) Rigiditas Akinesia/Bradikinesia : pasien kesulitan untuk memulai gerakan/berjalan 1. Kedipan mata 2. hipotonia 3. hipersalivasi (droling) 4. Wajah seperti topeng (masking face) 5. Takikinesia 6. Tulisan makin kecil (micrografi) 7. Langkah kecil-kecil (fastinated gait) Hilangnya reflek postural

c. Gambaran motorik lain Postur simian : Seperti kera, postur pasien menjadi seperti flexi atau Membungkuk Pola Pestinant : pasien berjalan tampak terburu-buru utk menjaga titik pusat gravitasi tubuhnya. Disertai langkah kecil2 tdk diseret serta tdk ada ayunan lengan saat berjalan. Rigiditas lead pipe/cogwheel : tonus relative konstan selama pemeriksaan gerakan sendi. Pill Rolling : tremor seperti memulung pil/menghitung uang Sifat : 1. Saat istirahat 2. 4-6x/menit 3. Dapat melias hingga kaki dan tungkai 4. Kasar 5. Mulai dari salah satu tangan 36

Perjalanan klinis penyakit Parkinson (Hoehn dan Yahr): a. Stadium 1 1. Gejala dan tanda 1 sisi 2. Gejala ringan 3. Gejala yg timbul mengganggu tp tdk menimbulkan cacat 4. Tremor pd 1 anggota gerak 5. Gejala awal dpt dikenali org terdekat b. Stadium 2 1. Gejala bilateral 2. Terjadi kecacatan minimal 3. Sikap/cara berjalan terganggu c. Stadium 3 1. Gerakan tubuh nyata lambat diri 2. Gangguan keseimbangan saat berjalan/berdiri 3. Disfungsi umum sedang d. Stadium 4 1. Gejala lebih berat 2. Keterbatasan jarak berjalan 3. Rigiditas dan bradikinesia 4. Tdk mampu mandiri 5. Tremor berkurang e. Stadium 5 1. Stadium kakesia 2. Kecacatan kompleks 3. Tdk mampu berdiri dan berjalan 4. Memerlukan perawatan tetap Pemeriksaan penunjang : a. CT-Scan : tidak membantu diagnose, hanya utk menyingkirkan penyebab lain b. PA post mortem : degenerasi ganglia basalis t.u di subs nigra pars kompakta dan adanya Lewys Bodies 37

c. Jika diagnose meragukan : respon pasien terhadap terapi medikamentosa berguna utk membantu diagnose Terapi Parkinson : a. Medikamentosa 1. L-dopa : precursor dopamine, dapat menembus Brain Blood Barrier. 2. Ditambah penghambat dekarboksilase Benzerazide + L-dopa : medopar Karbidopa + L-dopa : sinemet 3. Bromokriptin mesilat : agonis dopamine 4. Triheksifenidil : antikolinergik, benztropin mesilat b. Non Medikamentosa 1. Operasi : talamotomi, palidotomi 2. Rehabilitasi medis 3. Psikoterapi Penyulit : a. Fluktuasi obat (fenomena on-off) b. Hipotensi postural c. Perubahan tingkah laku : demensia, depresi, psikosis Differential Diagnosis : a. Parkinson sekunder :toxic, infeksi SSP, drug induce, vaskuler b. Hutington disease c. Multiple system atropi d. Primary pallidal atropi e. Progressif supranuclear palsy f. Corticobasal degeneration g. Diffuse lewys body disease 38

Assessment : K : tremor, rigiditas, akinesia/bradikinesia, postural imbalance T : ganglia basalis E : idiopatik

XII.

BELLS PALS

Definisi : Adalah penyakit Lowwer Motor Neuron yang mengenai N. VII perifer. Etiologi : Idiopatik Gejala : Terjadi secara aku , 48 jam diawali dengan kesemutan di sekitar bibir atau mata yang berlanjut menjadi paralisis N. facialis LMN unilateral idiopatik kelumpuhan wajah atasbawah unilateral Gejala pada sisi wajah yang lumpuh: a. Sinkinesia b. Logoftalmus : Mata tidak dapat memejam M. orbicularis oculi lumpuh c. Ekspresi hilang d. Kedipan mata <<< mudah iritasi !! e. Lipatan nasolabial hilang f. Sudut mulut menurun bila minum air menetes dari sudut mulut g. Fissure palpebral dan kerut dahi hilang h. Sisi lumpuh tidak bisa gembungkan pipi i. Makanan berkumpul di sisi yang lumpuh !! Sering disertai: a. Nyeri aurikuler posterior 39

b. Penurunan sekresi air mata c. Gangguan pengecapan d. Hiperakusi Riwayat perjalanan penyakit : a. Riwayat aktivits malam atau luar ruangan b. Riwayat penyakit sebelumnya (ex: otitis, flu, herpes) curiga Virus Herpes simpleks c. Fenomena Bell logoftalmus + dorsorotasi bola mata ke atas di bawah kelompak mata Pemeriksaan : a. EMG b. Foto mastoid lihat infeksi telinga c. CT scan temporal terutama bila ada trauma Assessement : K : (tergantung klinis) T : N. VII LMN E : idiopatik Differential diagnosis : Parese N. VII perifer simtomatik Terapi: a. Prioritas utama saat akut: melindungi kornea dengan air mata buatan / menutup kelopak mata b. Prednison 1 mg/kgBB/hari c. Mecobalamin 3 x 500 mg d. Analgetik bila nyeri e. Fisioterapi setelah hari ke-4 Komplikasi : a. Keratitis b. Konjungtivitis c. Tics fascialis d. Sinkinesia 40

e. Crocodile tear phenomen Prognosis: a. 85% sembuh dalam 3 minggu b. 15% sembuh dalam 3-6 bulan

VERTIGO (BPPV) Lebih lengkapnya bias dibaca di buku THT FKUI Tapi yang sering ditanyakan adalah membedakan vertigo central dan vertigo perifer Vertigo sentral Vertigo perifer Lesi di UMN Lesi di LMN/perifer/organon vestibuler/saraf setalah keluar dari N 8,,kadang disertai ggx telinga Jarang berputar hebat, penderita Berputar-putar hebat Merasa terjungkal -Terdapat gejala mual muntah, keringat dingin Kadang disertai gejala aoutonom Tidak ada gejala aoutonom Nistagmus tipe vertikal Nistagmus tipe horizontal

Bedakan juga antara BPPV, menier syndrome dengan neuritis vestibularis BPPV Menier syndrome Neuritis vestibuler Vertigo hebat e.c virus Berlangsung Usia lanjut Vertigo hebat cepat/sebentar (< 5 Idiopatik Durasi lebih panjang menit) Durasi lama Tidak disertai ggx Disertai ggx THT Disertai ggx THT THT 41

Bedakan juga lesi di cerebellum dgn lesi di vestibuler Lesi di cerebellum Waktu test romberg :Mata terbuka maupun tertutup jatuh Lesi di vestibuler : mata tertutup malah keseimbangan menjadi baik #test Romberg (+) jika pasien jatuh saat disuruh berdiri dengan kaki rapat dan mata tertutup

#revised by G0006052 Sorry klo masih banyk yang kurang dan salah

42