Anda di halaman 1dari 16

STATUS PASIEN I. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Status Pekerjaan Agama MRS : Tn.

A : 24 tahun : Belum menikah : TNI - AD : Islam : 22 Januari 2012 II. DATA DASAR A. ANAMNESIS Autoanomnesis, tanggal 24 januari 2012, pukul 12.00 WIB Keluhan utama : Demam sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit Riwayat penyakit sekarang : 2 minggu SMRS pasien mengeluh badan lemas, menggigil namun tidak disertai demam, nyeri kepala ( + ), sesak ( + ), mual ( + ), muntah ( + ) dan nyeri pada perut bagian kanan atas, BAK berwarna kuning pekat seperti air teh dan BAB cair, ampas ( - ), lendir ( - ), darah ( - ), frekwensi 1 hari 3x BAB, kemudian mata dan tangan pasien berwarna kuning. Kemudian pasien dibawa ke RS Ridwan dan di diagnosa hepatitis dan di rawat selama 1 minggu. 3 hari SMRS pasien datang dengan keluhan demam tinggi mendadak, demam naik turun, demam turun jika diberi obat penurun panas ( paracetamol ), demam disertai dengan menggigil, pasien merasa badan lemas, nyeri kepala ( + ), telapak tangan terasa kram, mulut terasa pahit, pasien mengatakan nafsu makan menurun, nyeri pada perut bagian kanan atas disangkal, mual ( - ), muntah ( - ), BAK berwarna kuning normal dan BAB tidak ada kelainan kemudian pasien dibawa kRSPAD diberi obat penurun panas dan dinfus. Pasien menyangkal sering mengkonsumsi obat - obatan sembarangan dan menyangkal mengkonsumsi alkohol, kebiasaan merokok disangkal. Jenis kelamin : Laki - laki

Riwayat penyakit dahulu : - Riwayat hipertensi - Riwayat Diabetes Melitus - Riwayat penyakit ginjal - Riwayat sakit maag : disangkal : disangkal. : disangkal. : disangkal : disangkal : disangkal

- Riwayat minum jamu dan obat-obatan - Riwayat asma Riwayat penyakit keluarga : Riwayat hipertensi Riwayat asma, DM : disangkal : disangkal

B. PEMERIKSAAN FISIK Tanggal 24 januari 2012, pukul 12.00WIB - Keadaan umum - Kesadaran - Keadaan gizi: cukup Tinggi badan 168 cm, berat badan 55 kg - Tanda vital : Tekanan darah: 120/80 mmHg Nadi Suhu RR - Kepala - Wajah : 100x/menit, equal, isi cukup, reguler : 37.6 0C : 20 x/menit : Normocephal, rambut hitam, distribusi merata, : Simetris, ekspresi wajar. : tampak sakit sedang : compos mentis

- Kulit : Sawo matang tidak mudah dicabut. - Mata : Konjungtiva pucat (-/-), Sklera ikterik (+/+), kedudukan bola mata simetris, pupil bulat isokor, reflek cahaya langsung +/ +, edema palpebra -/- Telinga : Bentuk Daun telinga normal, Simetris, Liang telinga lapang, Serumen -/- , Cairan -/-. - Hidung : Bentuk normal, Deviasi septum-/-, Sekret -/-, konka

nasalis hiperemis -/-. - Mulut : Bentuk normal, Bibir tidak kering, Mukosa gigi dan bucal normal, sianosis (-), gusi berdarah (-), tremor (-) - Leher: Simetris, Trakea ditengah, Pembesaran Kelenjar Tiroid dan Kelenjar Limfe (-), Tekanan Vena Jugularis (JVP 5-2cm normal) - Thorak : Pulmo : I : normochest, retraksi -/-, Pa Pe A Cor : I : taktil fremitus sinistra = dextra : sonor pada kedua lapangan paru : suara dasar vesikuler, Ronkhi -/-,Whezzing -/: tidak tampak ictus cordis

Pa : iktus cordis tidak teraba Pe : batas atas ICS III linea parasternal sinistra Batas kiri ICS VI linea midklavicula sinistra Batas kanan ICS IV linea stemalis dextra A : BJ I dan II reguler, Gallop -/-, Murmur -/- Abdomen : I : Datar

Pa : Dinding perut lunak, NT epigastrium (-), limpa tak teraba membesar, turgor kulit biasa. Pe : Timpani pada keempat regio abdomen A : bising usus (+) normal - Ekstremitas tidak ada C. PEM ERIK SAA N PEN UNJ ANG Pemeriksaan Hematologi Hemoglobin 14.3 Nilai Rujukan : akral hangat, edema tungkai

13 18 gr/dL

Hematokrit Eritrosit Leukosit Trombosit MCV MCH MCHC

44 5.5 6500 379000 89 29 32

37 47 % 4.3 -6 juta/uL 6000 10.800/uL 150.000 400.000/uL 80 96 fl 27 32 pg 32 36 g/dL

Kimia Darah Ureum Kreatinin Natrium Kalium Klorida SGPT SGOT

23 1.0 141 3.8 102 80 49

20 -50 mg/dL 0.5 1.5 mg/dL 135 - 145 mEq/L 3.5 5.3 mEq/L 97 107 mEq/L < 40 U/L < 35 U/L

IV. RINGKASAN MASALAH Pasien Tn. A usia 24 tahun, 3 hari SMRS pasien datang dengan keluhan demam tinggi mendadak, demam naik turun, demam turun jika diberi obat penurun panas ( paracetamol ), demam disertai dengan menggigil, pasien merasa badan lemas, nyeri kepala ( + ), telapak tangan terasa kram, mulut terasa pahit, pasien mengatakan nafsu makan menurun, 2 minggu SMRS pasien mengeluh badan lemas, menggigil namun tidak disertai demam, nyeri kepala ( + ), sesak ( + ), mual ( + ), muntah ( + ) dan nyeri pada perut bagian kanan atas, BAK berwarna kuning pekat seperti air teh dan BAB cair, ampas ( - ), lendir ( - ), darah ( - ), frekwensi 1 hari 3x BAB, kemudian mata dan tangan pasien berwarna kuning. Pada pemeriksaan Fisik didapatkan : - Keadaan umum : tampak sakit sedang

- Kesadaran - Keadaan gizi: cukup

: compos mentis

Tinggi badan 168 cm, berat badan 55 kg - Tanda vital : Tekanan darah: 120/80 mmHg Nadi Suhu RR : 100x/menit, equal, isi cukup, reguler : 37.6 0C : 20 x/menit

SGPT SGOT

- Mata : Konjungtiva pucat (-/-), Sklera ikterik (+/+), kedudukan bola mata simetris, pupil bulat isokor, reflek cahaya langsung +/ +, edema palpebra -/- Laboratorium : 80 49

D. DAFTAR MASALAH Hepatitis akut ec HAV III.PENGKAJIAN Hepatitis akut ec HAV Ditegakkan dari anamnesis : 3 hari SMRS pasien datang dengan keluhan demam tinggi mendadak, demam naik turun, demam turun jika diberi obat penurun panas ( paracetamol ), demam disertai dengan menggigil, pasien merasa badan lemas, nyeri kepala ( + ), telapak tangan terasa kram, mulut terasa pahit, pasien mengatakan nafsu makan menurun, 2 minggu SMRS pasien mengeluh badan lemas, menggigil namun tidak disertai demam, nyeri kepala ( + ), sesak ( + ), mual ( + ), muntah ( + ) dan nyeri pada perut bagian kanan atas, BAK berwarna kuning pekat seperti air teh dan BAB cair, ampas ( - ), lendir ( - ), darah ( - ), frekwensi 1 hari 3x BAB, kemudian mata dan tangan pasien berwarna kuning. Dari pemeriksaan fisik didapatkan : sklera ikterik (+/+)

Laboratorium SGPT SGOT 80 49

I. RENCANA PENATALAKSANAAN Hepatitis akut ec HAV Rencana diagnostik: Tes HbsAg Tes anti HAV, Ig G, Ig M Darah lengkap Urine lengkap

Rencana terapi: VII. PROGNOSIS Quo vitam Quo functionam Quo sanationam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam Tirah baring IVFD D 10 % / 8 jam Curcuma 3 x 1 tab Sistenol 3 x 1 Diet lunak rendah lemak dan kolesterol 1700 kkal

BAB I
PENDAHULUAN Hepatitis viral akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang hati. Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus : virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV), dan virus hepatitis E (HEV). Jenis virus lain yang ditularkan pascatransfusi seperti virus hepatitis G dan virus TT telah dapat diidentifikasi akan tetapi tidak menyebabkan hepatitis. Semua jenis hepatitis virus yang menyerang manusia merupakan virus RNA kecusli virus hepatitis B, yang merupakan virus DNA. Walaupun virus-virus tersebut berbeda dalam sifat molekularbdan antigen, akan tetapi semua jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan dalam perjalanan penyakitnya. Hepatitis viral akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya. Banyak episode hepatitis dengan klinis anikterik, tidak nyata atau subklinis. Secara global virus hepatitis merupakan penyebab utama viremia yang persisten. Di Indonesia

berdasarkan data yang bersasal dari Rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8%-68,3%. Peningkatan prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan di bawah standar. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, India, menunjukkan sudah memiliki antibodi anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan, kebanyakan asimtomatik atau sekurangnya anikterik.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA II.1 HEPATITIS VIRAL AKUT Hepatitis viral akut merupakan inflamasi hati akibat infeksi virus hepatitis yang berlangsung selama kurang dari 6 bulan. ETIOLOGI Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus : virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV), dan virus hepatitis E (HEV). PREVALENSI Tingkat prevalensi hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi berkisar dari 2,5% di Banjarmasin sampai 25,61% di Kupang, sehingga termasuk dalam kelompok negara dengan

DEFINISI

endemisitas sedang sampai tinggi. Di negara-negara Asia diperkirakan bahwa penyebaran perinatal dari ibu pengidap hepatitis merupakan jawaban atas prevalensi infeksi virus hepatitis B yang tinggi. Hampir semua bayi yang dilahirkan dari ibu dengan HbeAg dalam darah positif akan terkena infeksi pada bulan kedua dan ketiga kehidupannya. Adanya HbeAg pada ibu sangat berperan penting untuk penularan. Walaupun ibu mengandung HbsAg positif namun jika HbeAg dalam darah negatif, maka daya tularnya lebih rendah. Data di Indonesia telah dilaporkan oleh Suparyatmo, pada tahun 1993, bahwa dari hasil pemantauan pada 66 ibu hamil pengidap hepatitis B, bayi yang mendapat penularan secara vertikal adalah sebanyak 22 bayi (45,9%). Prevalensi anti-HCV pada donor darah di beberapa tempat di Indonesia menunjukkan angka diantara 0,5%-3,37%. Sedangkan prevalensi anti-HCV pada hepatitis virus akut menunjukkan bahwa hepatitis C (15,5%-46,4%) menempati urutan kedua setelah hepatitis A akut (39,8%-68,3%) sedangkan urutan ketiga ditempati oleh hepatitis B (6,4%-25,9%). Untuk hepatitis D walaupun infeksi hepatitis ini erat hubungannyadengan infeksi hepatitis B, di Asia Tenggara dan Cina infeksi hepatitis D tidak biasa di jumpai pada daerah dimana prevalensi HbsAg sangat tinggi. Laporan di Indonesia pada tahun 1982 mendapatkan hasil 2,7% (2 orang) anti-HDV positif dari 73 karier hepatitis B dari donor darah. Pada tahun 1985 Suwiknyo dkk melaporkan di Mataram, pemeriksaan terhadap 90 karier hepatitis B terdapat satu anti-HDV positif (1,1%). Hepatitis E (HEV) di Indonesia pertama kali dilaporkan terjadi di Sintang Kalimantan Barat yang diduga terjadi akibat pencemaran sungai yang diperguanakan untuk aktifitas seharihari. Didapatkan HEV positif sebanyak 28/82 (34,1%). Letupan kedua terjadi pada tahun 1991, hasil pemerikasaan menunjukkan HEV positif 78/92 (84,7%). Daerah lain juga ditemikan adanya HEV seperti di Kabupaten Bawen, Jawa Timur. Pada saat terjadi letupan pada tahun 1992, ditemukan 2 kasus HEV dari 34 sampel darah. Dari rumah sakit di Jakarta ditemukan 4 kasusdari 83 sampel. Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi asimtomatik tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminan yang dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu : fase inkubasi merupakan waktu diantara saat masuknya virus dan saat timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini

tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi. fase prodromal (praikterik) fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan gejala timbulnya ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran nafas atas dan anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau konstipasi dapat terjadi. Serum sickness dapat muncul pada hepatitis B akut di awal infeksi. Demam derajat rendah umunya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktifitas akan tetapi jarag menimbulkan kolesistitis. fase ikterus ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata. fase konvalesen (penyembuhan) Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas funsi hati tetap ada. Munculnya persaan sudah lebih sehat, kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B. Pada 5%-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya <1%yang menjadi fulminan. AGEN PENYEBAB HEPATITIS VIRUS Secara umum agen penyebab hepatitis virus dapat diklasifikasikan ke dalam dua grup yaitu hepatitis dengan transmisi secara enterik dan transmisi melalui darah. Transmisi secara enterik Terdiri atas virus hepatitis A (HAV) dan virus hepatitis E (HEV) : virus tanpa selubung

tahan terhadap cairan empedu ditemukan di tinja tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinal. Kemungkinan akan kemunculan jenis hepatitis virus enterik baru dapat terjadi. Virus Hepatitis A (HAV). digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus diameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik untai tunggal (single stranded), molekul RNA : 7,5 kb pada manusia terdiri atas stu serotipe, tiga atau lebih genotip mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal mengandung tiga atau empat polipeptida virion di kapsomer replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi, tidak terdapat bukti yang nyata adanya replikasi di usus menyebar pada primata non manusia dan galur sel manusia.

EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO Virus Hepatitis A (HAV) masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari) distribusi di seluruh dunia, endemisitas tinggi di negara berkembang HAV diekskresi ditinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu), kadang-kadang sampai 90 hari pada infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh. Ekskresi feses yang memanjang (bulanan) dilaporkan pada neonatus yang terinfeksi. Transmisi enterik (fekal-oral) predominan di antara anggota keluarga. Kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama makanan terkontaminasi, air.

11

Faktor risiko lain, meliputi paparan pada : I. pusat perawatan sehari untuk bayi atau anak balita II. institusi untuk developmentally disadvantage III. bepergian ke negara berkembang IV. perlaku seks oral-anal V. pemakaian bersama pada IVDU ( intra vena drug user ).

Tak terbukti adanya penularan maternal-neonatal Prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran besar Transmisi melalui transfusi darah sangat jarang.

PATOFISIOLOGI 1. Sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati a. melibatkan respons CD8 dan CD$ sel T b. produksi sitokin di hati dan sistemik. 2. Efek sitopatik langsung dari virus. Pada pasien dengan imunosupresi dengan replikasi tinggi, akan tetapi tidak ada bukti langsung. GAMBARAN KLINIS Pada infeksi yang sembuh spontan : 1. spektrum penyakit mulai dari asimtomatik , infeksi yang tidak nyata sampai kondisi yang fatal sehingga terjadi gagal hati akut. 2. sindrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari gejala prodromal yang non spesifik dan gejala gastrointestinal, seperti a) malaise, anoreksia,mual dan muntah; b) gejala flu, faringitis, batuk, coryza, fotofobia, sakit kepala, dan mialgia. 3. awitan gejala cenderung muncul mendadak pada HAV dan HEV, pada virus yang lain secara insidous. 4. demam jarang ditemukan kecuali pada infeksi HAV 5. immune complex mediated, serum sickness like syndrome dapat ditemukan pada kurang dari 10% pasien dengan infeksi HBV, jarang pada infeksi virus yang lain. 6. gejala prodromal menghilang pada saat timbul kuning, tetapi gejala anoreksia,

malaise dan kelemahan dapat menetap. 7. ikterus didahului dengan kemunculan urin berwarna gelap, pruritus (biasanya ringan dan sementara) dapat timbul ketika ikterus. 8. pemeriksaan fisis menunjukkan pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada hati. 9. splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15-20% pasien.

Laboratorium Pada pasien yang sembuh spontan - gambaran biokimia yang utama adalah peninggian kadar serum alanin dan aspartat aminotransferase - kadar puncak bervariasi dari 500-5000 U/L - kadar serum bilirubin jarang melebihi 10 mg/dl, kecuali pada hepatitis dengan kolestasis - kadar serum fosfotase alkali normal atau hanya meningkat sedikit - masa protombin normal atau meningkat antara 1-3 detik - kadar serum albumin normal atau menurun ringan - hapusan darah tepi normal atau leukopenia ringan atau tanpa limfositosis ringan. Diagnosis secara serologis Transmisi infeksi secara enterik : HAV : - IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya - Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV mengidentifikasikan infeksi lampau. Perjalanan alamiah dan outcome Infeksi dengan trnsmisi secara enterik (HAV dan HEV) : 1. 2. perbaikan komplit dari klinis, histologis, dan biokomia akan terjadi dalm 3-6 bulan pada gagal hati akut kadang terjadi 13

a. fatalitas pada HAV tergantung umur (risiko meningkat pada umur > 40 tahun) b. risiko meningkat pada perempuan hamil dengan infeksi HEV c. risiko meningkat pada pasien yang telah mempunyai penyakit hati sebelumnya 3. tidak pernah menjadi kronik atau karier virus yang berkepanjangan

PENGOBATAN Infeksi yang sembuh spontan 1. 2. rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan menyebabkan dehidrasi mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat a. b. c. 3. 4. 5. tidak ada rekomendasi diet khusus makan pagi dengan porsi yang cukup besar merupakan makanan yang paling baik ditoleransi Menghindari konsumsi alkohol selama fase akut aktivitas fisis yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A,E,D. Pemberian interferon-alfa hepatitis C akut dapat menurunkan risiko kejadian infeksi kronok. Peran lamivudin atau adefovir pada hepatitis B akut masih belum jelas. Kortikosteroid tidak bermanfaat. 6. obat-obat yang tidak perlu harus dihentikan.

Pencegahan terhadap infeksi hepatitis dengan penularan secara enterik HAV Pencegahan dengan imunoprofilaksis 1. imunoprofilaksis sebelum paparan a. vaksin HAV yang dilemahkan - efektifitas tinggi ( angka proteksi 94-100%) - sangat imunogenik (hampir 100% pada subyek sehat) - antibodi protektif dalam 15 hari pada 85-90a5 subyek - aman, toleransi baik

- efek samping utama adalah nyeri di tempat penyuntikan b. dosis dan jadwal vaksin HAV - > 19 tahun, 2 dosis of HAVRIX ( 1440 unit Elisa) dengan interval 612 bulan - Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 unit Elisa), 0, 1 dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 unit elisa), 0, 6-12 bulan c. indikasi vaksinasi - pengunjung ke daerah risiko tinggi - homoseksual dan biseksual - IVDU - Anak dan dewasa muda pada daerah yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas - Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV lebih tinggi dari angka nasional - Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik - Pekerja laboratorium yang menangani HAV - Pramusaji - Pekerja pada bagian pembuangan air 2. imunoprofilaksis paska paparan - keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas - keberhasilan imunoglobulin sudah nyata akan tetapi tidak sempurna - dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin : a. dosis 0,02 ml/kg, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan b. toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan c. indikasi : kontak erat dan kontak dalm rumah tangga dengan infeksi HAV akut.

15

DAFTAR PUSTAKA
1. Sanityoso.A : Hepatitis viral akut dalam Sudoyo WA.Setiyobadi B. Alwi I, et al, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi IV, Jakarta, BP FKUI 2006 , hal 429 434. 2. Rani AA, Panduan Pelayanan Medik PAPDI, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 2006: hal 319-320. 3.Price SA, Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit, Volume I, Edisi VI, Jakarta, Penerbit buku kedokteran EGC, 2006: hal 486-493