P. 1
cerminan kedokteran

cerminan kedokteran

|Views: 197|Likes:
Dipublikasikan oleh RajabSaputra

More info:

Published by: RajabSaputra on Feb 29, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/11/2014

pdf

text

original

Sections

http://www.kalbe.co.id/cdk

ISSN : 0125-913X

2004

144. THT

http. www.kalbe.co.id/cdk

International Standard Serial Number: 0125 – 913X

2004

144. THT

Daftar isi :

2. Editorial
4. English Summary

Artikel

5. Rinitis Atrofi – Rizalina Arwinati Asnir
8. Papiloma Laring pada Anak – Bambang Supriyatno, Lia Amalia
11. Kista Duktus Tiroglosus – Hafni
13. Rinoskleroma – Delfitri Munir, Rizalina A Asnir, Firmansyah
16. Kanker Nasofaring - Epidemiologi dan Pengobatan Mutakhir – R.
Susworo

20. Pola Sensitivitas Kuman dari Isolat Hasil Usap Tenggorok Penderita
Tonsilofaringitis Akut terhadap Beberapa Antimikroba Betalaktam
di Puskesmas Jakarta Pusat – Retno Gitawati, Ani Isnawati
24. Pengaruh Kebisingan terhadap Kesehatan Tenaga Kerja – Novi
Arifiani
29. Program Konservasi Pendengaran di Tempat Kerja – Ambar W.
Roestam

Keterangan Gambar Sampul :
Jaras sistim pendengaran manusia

sumber: http://ivertigo.net 13

35. Perawatan Mandiri Pasca Trakeostomi – HR Krisnabudhi

41. Vertigo: Aspek Neurologi – Budi Riyanto Wreksoatmodjo
47. Terapi Akupunktur untuk Vertigo – Prasti Pirawati, L. Yvonne

Siboe

52. Teh [Camellia sinensis O.K. var. Assamica (Mast)] sebagai Salah
satu Sumber Antioksidan – Sulistyowati Tuminah
55. Hasil Pemeriksaan Uji Hemaglutinasi pada Penderita Tersangka
Demam Berdarah Dengue di Jakarta Tahun 2001 – Enny
Muchlastriningsih, Sri Susilowati, Diana Hutauruk

57. Produk Baru
58. Kapsul
59. Informatika Kedokteran
60. Kegiatan Ilmiah
62. Abstrak
64. RPPIK

EEDDIITTOORRIIAALL

Cermin Dunia Kedokteran kali ini terbit dengan topik bahasan
masalah telinga, hidung dan tenggorokan. Beberapa penyakit seperti
rinitis atrofi dan papiloma laring dapat anda jumpai; selain masalah
pengaruh lingkungan – dalam hal ini kebisingan terhadap fungsi
pendengaran khususnya.

Tidak ketinggalan pula artikel mengenai kanker nasofaring dan
perawatan trakeostomi – yang perlu diperhatikan, baik oleh tenaga medis
maupun keluarga pasien.
Artikel mengenai vertigo juga ikut melengkapi edisi ini
Selamat membaca, komentar dan kritik sejawat sekalian tetap kami

nantikan

Redaksi

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004

2

2004

International Standard Serial Number: 0125 - 913X

KETUA PENGARAH

Prof. Dr. Oen L.H. MSc

REDAKSI KEHORMATAN

PEMIMPIN UMUM

Dr. Erik Tapan

KETUA PENYUNTING

Dr. Budi Riyanto W.

- Prof. DR. Sumarmo Poorwo Soedarmo

Staf Ahli Menteri Kesehatan
Departemen Kesehatan RI
Jakarta

- Prof. Dr. R Budhi Darmojo

Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
Semarang

PELAKSANA

Sriwidodo WS.

-

-

TATA USAHA

- Dodi Sumarna
- Djuni Pristiyanto

Prof. Drg. Siti Wuryan A Prayitno, SKM,
MScD, PhD.

Bagian Periodontologi, Fakultas Kedokteran Gigi
Universitas Indonesia, Jakarta

Prof. DR. Hendro Kusnoto, Drg, SpOrt.

Laboratorium Ortodonti
Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti
Jakarta

ALAMAT REDAKSI

Majalah Cermin Dunia Kedokteran, Gedung Enseval
Jl. Letjen. Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta
10510, P.O. Box 3117 JKT. Tlp. 021 - 4208171
E-mail : cdk@kalbe.co.id
http: //www.kalbe.co.id/cdk

- DR. Arini Setiawati

Bagian Farmakologi
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Jakarta

NOMOR IJIN

151/SK/DITJEN PPG/STT/1976
Tanggal 3 Juli 1976

DEWAN REDAKSI

PENERBIT

Grup PT. Kalbe Farma Tbk.

-

-

PENCETAK

PT. Temprint

Dr. Boenjamin Setiawan Ph.D

Prof. Dr. Sjahbanar Soebianto
Zahir MSc.

http://www.kalbe.co.id/cdk

PETUNJUK UNTUK PENULIS

Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai
aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidang-
bidang tersebut.

Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk
diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila pernah dibahas atau dibacakan
dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai nama,
tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut.
Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan
bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang
berlaku. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia
yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak
mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus disertai
dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para pembaca
yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak
dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak
berbahasa Inggris untuk karangan tersebut.
Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/
folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanan kirinya, lebih
disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto disertai/atau dalam
bentuk disket program MS Word. Nama (para) pengarang ditulis lengkap,
disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel/skema/
grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas-jelasnya dengan tinta
hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor sesuai dengan urutan

pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Bila terpisah
dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan ter-
tukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam
naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/
atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals
(Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9).
Contoh :
1. Basmajian JV, Kirby RL.Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore, London:
William and Wilkins, 1984; Hal 174-9.
2. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading micro-
organisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physio-
logy: Mechanism of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974;457-72.
3. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin
Dunia Kedokt. 1990; 64: 7-10.
Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih,
sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk.
Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran, Gedung
Enseval, Jl. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510 P.O.
Box 3117 JKT. Tlp. (021) 4208171. E-mail : cdk@kalbe.co.id
Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu
secara tertulis.

Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai
dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan
tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja
si penulis.

English Summary

LARYNGEAL PAPILLOMA IN CHILD-
REN

Bambang Supriyatno, Lia Amalia

Dept of Child Health, Faculty of
Medicine, University of Indonesia,
Jakarta, Indonesia

Laryngeal papilloma is a be-
nign tumor frequently found in
children. It is caused by strains of
human papilloma virus (HPV)
family.

Practically all patients with
laryngeal papilloma present with
hoarseness or a weak voice;
chronic cough, paroxysms of
chocking; recurrent respiratory
infections also may occur. Partial
airway obstruction may manifest
as stridor or chest retractions.
Diagnosis can be confirmed using
a flexible fiberoptic laryngoscope
to visualize the larynx. Papillomata
have a characteristic wart-like
appearance, and tend to be
concentrated on the free margins
of true vocal folds, particularly at
the anterior commissure.
The mainstay of treatment is
surgical ablation. The role of
medications such as alpha-
interferon, acyclovir, ribavirin, and
retinoic acid are still debatable.

Cermin Dunia Kedokt.2004: 144; 8-10

bso, laa

RHINOSCLEROMA

Delfitri Munir, Rizalina A Asnir, Fir-
mansyah

Dept. of ENT, Adam Malik General
Hospital, Medan, North Sumatra,
Indonesia

Rhinoscleroma is an endemic
disease; in Indonesia it is found in
North Sulawesi, North Sumatera
and Bali.

There is still no accurate and
successful management method
for this problem .

Cermin Dunia Kedokt.2004; 144; 13-15

dmr,raa,fih

Fate is distinghished but an expensive tutor
(Goethe)

ACUPUNCTURE FOR VERTIGO

Prasti Pirawati, L. Yvonne Siboe

Dept. of Acupuncture Dr. Cipto
Mangunkusumo General Hospital,
Jakarta, Indonesia

Vertigo is a common com-
plaint, referred to dizziness or a
sense of imbalance, can be due
to vestibular system disorder. The
symptoms may cause anxiety
and disturb the patient’s social
life.

Conventional treatment is still
not satisfactory.
This is a report of a 50 year-
old female with vertigo, treated
with acupuncture and showed
good improvement.

Cermin Dunia Kedokt.2004; 144; 47-51

ppi,lys

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004

4

Artikel

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Rinitis Atrofi

Rizalina Arwinati Asnir

Bagian/SMF Telinga Hidung dan Tenggorokan-KL Fakultas Kedokteran, Universitas Sumatera Utara/
Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik, Medan

ABSTRAK

Rinitis atrofi sering ditemukan pada masyarakat dengan sosial ekonomi rendah,
lingkungan yang buruk dan di negara yang sedang berkembang. Etiologi dan
patogenesis rinitis atrofi sampai saat ini belum dapat diterangkan secara jelas, sehingga
pengobatannya belum ada yang baku.

Kata kunci : rinitis atrofi, sosial ekonomi rendah.

PENDAHULUAN

Rinitis atrofi adalah penyakit infeksi hidung kronik, yang
ditandai adanya atrofi progresif pada mukosa dan tulang konka
dan pembentukan krusta.1-11

Secara klinis, mukosa hidung
menghasilkan sekret yang kental dan cepat mengering, sehing-
ga terbentuk krusta yang berbau busuk.1-9

Penyakit ini lebih

sering mengenai wanita,1-5,7,11-15

terutama pada usia pubertas.1-

4,7,11,13

Sering ditemukan pada masyarakat dengan tingkat sosial
ekonomi rendah dan di lingkungan yang buruk1-3,11-14

dan di

negara sedang berkembang.12,16
Etiologi dan patogenesis rinitis atrofi sampai sekarang
belum dapat diterangkan dengan memuaskan.1-5,7,9,10,14-16
Oleh karena etiologinya belum pasti, maka pengobatannya
belum ada yang baku. Pengobatan ditujukan untuk menghilang-
kan faktor penyebab dan untuk menghilangkan gejala.1,2,4,11,17
Pengobatan dapat diberikan secara konservatif atau jika
tidak menolong, dilakukan operasi

.1-5,11-15

SINONIM : Ozaena, rinitis fetida, rinitis krustosa.20

KEKERAPAN

Beberapa kepustakaan menuliskan bahwa rinitis atrofi
lebih sering mengenai wanita,1-5,7,11-15

terutama pada usia

pubertas.1-4,7,11,13

Baser dkk mendapatkan 10 wanita dan 5 pria,8
dan Jiang dkk mendapatkan 15 wanita dan 12 pria.9

Samiadi

mendapatkan 4 penderita wanita dan 3 pria.20

Tetapi dari segi umur, beberapa penulis mendapatkan hasil
yang berbeda. Baser dkk mendapatkan umur antara 26-50
tahun,8

Jiang dkk berkisar 13-68 tahun9

, Samiadi mendapatkan

umur antara 15-49 tahun.20
Penyakit ini sering ditemukan di kalangan masyarakat
dengan tingkat sosial ekonomi rendah dan lingkungan yang
buruk1-3,11-14

dan di negara sedang berkembang.12,16

Di RS H
Adam Malik dari Januari 1999 sampai Desember 2000
ditemukan 6 penderita rinitis atrofi, 4 wanita dan 2 pria, umur
berkisar dari 10-37 tahun.

ETIOLOGI

Etiologi rinitis atrofi sampai sekarang belum dapat di-
terangkan dengan memuaskan.1-5,7,9,10,14-16

Beberapa teori yang

dikemukakan antara lain :
1) Infeksi kronik spesifik 1-4, 7,9,11,12,17
Terutama kuman Klebsiella ozaena. Kuman ini meng-
hentikan aktifitas sillia normal pada mukosa hidung manusia.
Kuman lain adalah Stafilokokus, Streptokokus dan Pseudo-
monas aeruginosa,
Kokobasilus, Bacillus mucosus, Diphteroid
bacilli,
Cocobacillus foetidus ozaena

2) Defisiensi Fe1-4,7,12

, vitamin A1,2,5,7,11

3) Sinusitis kronik1,2,5,12,16,18
5) Ketidakseimbangan hormon estrogen1-5,7,11
6) Penyakit kolagen yang termasuk penyakit autoimun1-4,7,5,7
7) Teori mekanik dari Zaufal4,5
8) Ketidakseimbangan otonom 4,7,12,17

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 5

9) Variasi dari Reflex Sympathetic Dystrophy Syndrome
(RSDS)4,5,17
10) Herediter5,7,17
11) Supurasi di hidung dan sinus paranasal5,16
12) Golongan darah.
Selain faktor-faktor di atas, rinitis atrofi juga bisa di-
golongkan atas : rinitis atrofi primer yang penyebabnya tidak
diketahui4,10

dan rinitis atrofi sekunder, akibat trauma hidung
(operasi besar pada hidung atau radioterapi) dan infeksi hidung
kronik yang disebabkan oleh sifilis, lepra, midline granuloma,
rinoskleroma dan tbc.

PATOLOGI DAN PATOGENESIS

Beberapa penulis menyatakan adanya metaplasi epitel
kolumnar bersilia menjadi epitel skuamous atau atro-
fik,3,4,5,9,11,12,15,16,19

dan fibrosis dari tunika propria.3,4,12

, terdapat
pengurangan kelenjar alveolar baik dalam jumlah dan ukur-
an3,4,11

dan adanya endarteritis dan periarteritis pada arteriole

terminal.3,13

;oleh karena itu secara patologi, rinitis atrofi bisa

dibagi menjadi dua:3,4,21
Tipe I : adanya endarteritis dan periarteritis pada arteriole
terminal akibat infeksi kronik; membaik dengan efek
vasodilator dari terapi estrogen.
Tipe II : terdapat vasodilatasi kapiler, yang bertambah jelek
dengan terapi estrogen.
Sebagian besar kasus merupakan tipe I. Endarteritis di arteriole
akan menyebabkan berkurangnya aliran darah ke mukosa. Juga
akan ditemui infiltrasi sel bulat di submukosa.
Taylor dan Young mendapatkan sel endotel berreaksi
positif dengan fosfatase alkali yang menunjukkan adanya
absorbsi tulang yang aktif.3,4
Atrofi epitel bersilia dan kelenjar seromusinus menyebab-
kan pembentukan krusta tebal yang melekat.10,11

Atrofi konka

menyebabkan saluran nafas jadi lapang.10,11
Ini juga dihubungkan dengan teori proses autoimun; Dobbie
mendeteksi adanya antibodi yang berlawanan dengan surfaktan
protein A. Defisiensi surfaktan merupakan penyebab utama
menurunnya resistensi hidung terhadap infeksi.
Fungsi surfaktan yang abnormal menyebabkan pengurang-
an efisiensi mucus clearance dan mempunyai pengaruh kurang
baik terhadap frekuensi gerakan silia. Ini akan menyebabkan
bertumpuknya lendir dan juga diperberat dengan keringnya
mukosa hidung dan hilangnya silia. Mukus akan mengering
bersamaan dengan terkelupasnya sel epitel, membentuk krusta
yang merupakan medium yang sangat baik untuk pertumbuhan
kuman.7

GEJALA KLINIS DAN PEMERIKSAAN

Keluhan biasanya berupa : hidung tersumbat, gangguan
penciuman (anosmi), ingus kental berwarna hijau, adanya
krusta (kerak) berwarna hijau, sakit kepala, epistaksis dan
hidung terasa kering.1-5,10-12
Pada pemeriksaan ditemui : rongga hidung dipenuhi krusta
hijau, kadang-kadang kuning atau hitam; jika krusta diangkat,
terlihat rongga hidung sangat lapang, atrofi konka, sekret
purulen dan berwarna hijau, mukosa hidung tipis dan kering.
Bisa juga ditemui ulat/telur larva (karena bau busuk yang

timbul).

Sutomo dan Samsudin membagi ozaena secara klinik

dalam tiga tingkat21

:
a. Tingkat I : Atrofi mukosa hidung, mukosa tampak
kemerahan dan berlendir, krusta sedikit.
b. Tingkat II : Atrofi mukosa hidung makin jelas, mukosa
makin kering, warna makin pudar, krusta banyak, keluhan
anosmia belum jelas.
c. Tingkat III : Atrofi berat mukosa dan tulang sehingga
konka tampak sebagai garis, rongga hidung tampak lebar se-
kali, dapat ditemukan krusta di nasofaring, terdapat anosmia
yang jelas.

DIAGNOSIS

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan : anamnesis,
pemeriksaan darah rutin, rontgen foto sinus paranasal, peme-
riksaan Fe serum, Mantoux test, pemeriksaan histopatologi dan
test serologi (VDRL test dan Wasserman test) untuk menying-
kirkan sifilis.1,2,9,11

Diagnosis Banding

Rinitis kronik tbc, rinitis kronik lepra, rinitis kronik sifilis

dan rinitis sika.21

KOMPLIKASI4,8,11

Dapat berupa: perforasi septum, faringitis, sinusitis, miasis
hidung, hidung pelana.

PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan adalah: menghilangkan faktor etiologi
dan menghilangkan gejala. Pengobatan dapat diberikan secara
konservatif atau kalau tidak menolong dilakukan operasi.1,2

Konservatif

1) Antibiotik spektrum luas sesuai uji resistensi kuman,
dengan dosis adekuat sampai tanda-tanda infeksi hilang.1,2
Qizilbash dan Darf melaporkan hasil yang baik pada peng-
obatan dengan Rifampicin oral 600 mg 1 x sehari selama 12
minggu.3
2) Obat cuci hidung, untuk membersihkan rongga hidung
dari krusta dan sekret dan menghilangkan bau.
Antara lain :
a. Betadin solution dalam 100 ml air hangat atau
b. Campuran :
NaCl
NH4Cl
NaHCO3 aaa 9
Aqua ad 300 c
1 sendok makan dicampur 9 sendok makan air hangat
c. Larutan garam dapur
d. Campuran :
Na bikarbonat 28,4 g
Na diborat 28,4 g
NaCl

56,7 g dicampur 280 ml air hangat
Larutan dihirup ke dalam rongga hidung dan dikeluarkan lagi
dengan menghembuskan kuat-kuat, air yang masuk ke naso-
faring dikeluarkan melalui mulut, dilakukan dua kali sehari.

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004

6

3) Obat tetes hidung , setelah krusta diangkat, diberi antara
lain : glukosa 25% dalam gliserin untuk membasahi mukosa,
oestradiol dalam minyak Arachis 10.000 U / ml, kemisetin anti
ozaena solution dan streptomisin 1 g + NaCl 30 ml. diberikan
tiga kali sehari masing-masing tiga tetes.
4) Vitamin A 3 x 10.000 U selama 2 minggu
5) Preparat Fe
6) Selain itu bila ada sinusitis, diobati sampai tuntas1-5,11-14
Sinha, Sardana dan Rjvanski melaporkan ekstrak plasenta
manusia secara sistemik memberikan 80% perbaikan dalam 2
tahun dan injeksi ekstrak plasenta submukosa intranasal
memberikan 93,3% perbaikan pada periode waktu yang sama.
Ini membantu regenerasi epitel dan jaringan kelenjar.3
Samiadi dalam laporannya memberikan : trisulfa 3 x 2
tablet sehari selama 2 minggu, natrium bikarbonat, cuci hidung
dengan Na Cl fisiologis 3 x sehari, kontrol darah dan urine
seminggu sekali untuk melihat efek samping obat, pembersihan
hidung di klinik tiap 2 minggu sekali, cuci hidung diteruskan
sampai 2-3 bulan kemudian dan didapatkan hasil yang me-
muaskan pada 6 dari 7 penderita.21

OPERASI

Tujuan operasi antara lain untuk: menyempitkan rongga
hidung yang lapang, mengurangi pengeringan dan pembentuk-
an krusta dan mengistirahatkan mukosa sehingga memungkin-
kan terjadinya regenerasi.
Beberapa teknik operasi yang dilakukan antara lain :
1) Young's operation
Penutupan total rongga hidung dengan flap. Sinha me-
laporkan hasil yang baik dengan penutupan lubang hidung
sebagian atau seluruhnya dengan menjahit salah satu hidung
bergantian masing-masing selama periode tiga tahun.
2) Modified Young's operation
Penutupan lubang hidung dengan meninggalkan 3 mm

yang terbuka.
3) Lautenschlager operation
Dengan memobilisasi dinding medial antrum dan bagian
dari etmoid, kemudian dipindahkan ke lubang hidung.
4) Implantasi submukosa dengan tulang rawan, tulang,
dermofit, bahan sintetis seperti Teflon, campuran Triosite dan
Fibrin Glue.
5) Transplantasi duktus parotis ke dalam sinus maksila
(Wittmack's operation) dengan tujuan membasahi mukosa
hidung.4,5,10-14,23

Mewengkang N melaporkan operasi penutupan koana
menggunakan flap faring pada penderita ozaena anak berhasil
dengan memuaskan.22

PROGNOSIS

Dengan operasi diharapkan perbaikan mukosa dan keadaan

penyakitnya.5

KESIMPULAN

Rinitis atrofi adalah penyakit infeksi hidung kronik, yang
ditandai adanya atrofi progresif mukosa dan tulang konka
disertai pembentukan krusta.

Etiologi dan patogenesis rinitis atrofi sampai sekarang
belum dapat diterangkan dengan memuaskan.
Oleh karena etiologinya belum pasti, maka pengobatannya
belum ada yang baku. Pengobatan ditujukan untuk menghilang-
kan faktor penyebab dan untuk menghilangkan gejala. Peng-
obatan dapat diberikan secara konservatif atau operatif.

KEPUSTAKAAN

1. Soetjipto D, Mangunkusumo E. Hidung . Dalam : Buku Ajar Ilmu
Penyakit Telinga Hidung Tenggorok . Edisi ke 3. Jakarta : FKUI, 1997;
91-3, 113-4.
2. Mangunkusumo E. Rinitis Atrofi. Dalam : Penatalaksanaan Penyakit dan
Kelainan Telinga Hidung Tenggorok. Jakarta : FKUI, 1992; 90-2.
3. Weir N, Wood DG. Infective Rhinitis and Sinusitis. Dalam : Scott-
Brown's Otolaryngology. 6th

ed. Oxford : Butterworth - Heinemann,

1997; 4/8/26-7.
4. Ramalingam KK, Sreeramamoorthy B. A Short Practice of
Otolaryngology. Madras : All India Publisher, 1993; 202-5.
5. Kumar S. Fundamental of Ear,Nose & Throat Diseases and Head - Neck
Surgery. Calcutta : The New Book Stall, 1996; 218-21.
6. Lobo CJ, Hartley C, Farrington WT. Closure of the Nasal Vestibule in
Atrophic Rhinitis-A new non surgical technique. J Laryngol Otol 1998;
112 : 543-6.
7. Sayed RH, Elhamd KA, Kader MA. Study of Surfactant Level in Cases of
Primary Atrophic Rhinitis. J Laryngol Otol 2000; 114 : 254-9.
8. Baser B, Grewal DS, Hiranandani NL. Management of Saddle Nose
Deformity in Atrophic Rhinitis. J Laryngol Otol 1990 ; 104 : 404-7.
9. Jiang R,Hsu C,Chen C. Endoscopic Sinus Surgery and Postoperative
Intravenous Aminoglycoside in the Atrophic Rhinitis. Am J Rhinol 1998 ;
12 : 325-33.
10. Groves J,Gray RF.A Synopsis of Otolaryngology. 4th

Bristol:Wright,

1985; 193-411.
11. Maqbool M. Textbook of Ear, Nose and Throat Diseases. 6th

ed New

Delhi : Jaypee Brothers, 1993; 264-7.
12. Massegur H.Atrophic Rhinitis-Pathology, Etiology and Management.
Dalam : XVI Congress of Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery.
Sydney, 1997; 1403-6.
13. Maran AGD. Disease of the Nose, Throat and Ear. Singapore : PG
Publishing, 1992; 40-1.
14. Colman BH. Disease of the Nose, Throat and Ear and Head and Neck.

14th

ed Singapore : ELBS, 1987; 26-7.
15. Becker W, Naumann HH, Pfaltz CR. Ear, Nose and Throat Diseases. A
Pocket Reference. 2nd

ed. New York : Georg Thieme Verlag, 1994; 218-9.
16. Hagrass, Gamea AM, Sherief SG.Radiological and Endoscopic Study of
the Sinus Maxilla in Primary Atrophic Rhinitis.J Laryngol Otol 1992
;106: 702-3.
17. Bertrand B, Doyen A, Elloy P. Triosite Implants and Fibrin Glue in the
Treatment of Atrophic Rhinitis:Technique and Results. Laryngoscope
1996; 106 : 652-7.
18. Ballenger JJ. Penyakit Telinga ,Hidung, Tenggorok , Kepala dan Leher.
Edisi 13. Jilid 1. Alih Bahasa : Staf Ahli Bag. THT FKUI. Jakarta : Bina
Rupa Aksara, 1994; 1-4, 10-5, 229.
19. Hilger PA. Hidung : Anatomi dan Fisiologi Terapan. Dalam : Boies (ed),
Buku Ajar Penyakit THT.Edisi 6, Alih Bahasa : Wijaya, C. Jakarta: EGC,
1996; 173-82, 221-2.
20. Samiadi D. Laporan Penanggulangan Beberapa Kasus Rinitis Atrofi.
Dalam : Kumpulan Naskah Ilmiah Konas VII Perhati. Ujung Pandang,
1986; 549-55.
21. Mewengkang N, Samsudin, Sutomo. Penutupan Koana dengan Flap
Faring pada Penderita Ozaena Anak. Dalam : Kumpulan Naskah Ilmiah
Konas VII Perhati. Ujung Pandang: 1986; 576-80.
22. Naumann HH. Head and Neck Surgery. Indication, Technique, Pitfalls.
Vol.1. New York : Georg Thieme Publishers, 1980; 349-51, 381-2.
23. Montgomery WW. Surgery of the Upper Respiratory System. 3rd
Baltimore : Williams & Wilkins, 1996; 492, 499.

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 7

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Papiloma Laring pada Anak

Bambang Supriyatno, Lia Amalia

Bagian Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/
Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta

ABSTRAK

Papiloma laring merupakan tumor jinak proliferatif yang sering dijumpai di
saluran nafas anak; dapat menyebabkan sumbatan jalan nafas yang dapat meng-
akibatkan kematian.

Etiologi pasti papiloma laring tidak diketahui; diduga berhubungan dengan infeksi
human papiloma virus (HPV) tipe 6 dan 11. Beberapa keadaan diduga berperan
sebagai faktor predisposisi seperti keadaan ekonomi rendah, higiene yang buruk,
infeksi saluran nafas kronik, kelainan imunologis, dan terdapatnya kondiloma akumi-
nata pada ibu. Manifestasi klinis awal biasanya berupa suara serak sampai afonia serta
suara tangisan yang abnormal. Papiloma laring pada anak dapat menyebar ke trakea
dan bahkan sampai ke paru-paru. Diagnosis papiloma laring ditegakkan berdasarkan
anamnesis yang teliti, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan laringoskopi langsung. Pada
laringoskopi langsung dapat terlihat gambaran tumor menyerupai kembang kol, ber-
warna kemerahan, rapuh, mudah berdarah, dan pertumbuhannya eksofilik. Tatalaksana-
nya berupa tindakan bedah dikombinasikan dengan fotodinamik; obat-obatan (medi-
kamentosa) kurang berperan. Komplikasi yang mungkin timbul adalah sumbatan jalan
nafas serta penyebaran ke paru-paru. Prognosis kurang baik dalam hal rekurensi; pada
anak angka rekurensi (kekambuhan) masih cukup tinggi.

Kata kunci : papiloma laring, anak, rekurensi

PENDAHULUAN

Papiloma laring merupakan tumor jinak proliferatif yang
sering dijumpai pada saluran napas anak. Papiloma laring
pertama kali dikenal sebagai kutil di tenggorok (warts in the
throat
) oleh Donalus pada abad ke-17. Mc Kenzie memper-
kenalkan nama papiloma laring pada abad ke-19.1
Papiloma merupakan neoplasma laring jinak pada anak
tetapi dapat juga terjadi pada dewasa. Papiloma laring pada
anak dapat menjadi masalah jika menyumbat jalan napas.
Selain itu papiloma laring mempunyai kemampuan untuk
tumbuh kembali setelah pengangkatan dan meluas ke struktur
trakeobronkial.

Infeksi Human Papilloma Virus (HPV) pada saluran napas
merupakan penyebab potensial papiloma laring. Mc Kenzie
membedakan penyakit ini dari tumor lain secara klinis dan
menggunakan istilah “papiloma”.2,3
Papiloma merupakan jenis tumor yang berkembang de-
ngan cepat, walaupun tidak ganas. Tumor ini dapat menyebar
ke rongga mulut, hidung, trakea dan paru, tetapi lokasi ter-
sering adalah laring.4,5
Terdapat dua jenis papiloma laring; salah satu adalah papi-
loma laring juvenilis
yang biasanya multipel dan cenderung
agresif. Yang lain adalah papiloma laring senilis yang soliter
dan kurang agresif tetapi dapat berkembang menjadi ganas.

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004

8

INSIDENS

Papiloma laring lebih sering dijumpai pada anak, 80%
pada kelompok usia di bawah 7 tahun.6

Agung7

melaporkan 7
kasus antara 1970-1976, 6 di antaranya di bawah 12 tahun.
Sedangkan di Bagian THT RSCM ditemukan 14 kasus antara
1993-1997 dengan usia antara 2,5-18 tahun.

ETIOLOGI

Etiologi papiloma laring tidak diketahui dengan pasti.
Diduga Human Papilloma Virus (HPV) tipe 6 dan 11 berperan
terhadap terjadinya papiloma laring. Diduga ada hubungan an-
tara infeksi HPV genital pada ibu hamil dan papiloma laring
pada anak.8,9

Hal ini terbukti dengan adanya HPV tipe 6 dan 11
pada kondiloma genital. Walaupun penemuan di atas menun-
jukkan peran infeksi virus pada papiloma laring, tetapi ada
faktor lain yang berperan., mengingat papiloma laring dapat
menghilang spontan saat pubertas.
Teori yang melibatkan faktor hormonal sebagai salah satu
penyebab pertama kali dikemukakan oleh Holinger.10
Terdapat beberapa faktor predisposisi papiloma laring
yaitu sosial ekonomi rendah dan higiene yang buruk, infeksi
saluran napas kronik, dan kelainan imunologis.3,11-13

HISTOPATOLOGI

Gambaran makroskopik papiloma laring berupa lesi ekso-
fitik, seperti kembang kol, berwarna abu-abu atau kemerahan
dan mudah berdarah. Tipe lesi ini bersifat agresif dan mudah
kambuh, tetapi dapat hilang sama sekali secara spontan. 10
Gambaran mikroskopik menunjukkan kelompok stroma
jaringan ikat dan pembuluh darah seperti jari-jari yang dilapisi
lapisan sel epitel skuamosa dengan permukaan keratotik atau
parakeratotik. Kadang-kadang muncul gambaran sel yang ber-
mitosis.10

MANIFESTASI KLINIS

Pada awalnya adalah gangguan fonasi berupa suara serak
sampai afonia dan suara tangisan abnormal pada anak. Bila
papiloma cukup besar dapat menyebabkan gangguan
pernapasan berupa batuk, sesak, dan stridor inspirasi.
Penyebaran ke trakea dan bronkus jarang ditemukan, tetapi
dapat terjadi pada pasien dengan riwayat ekstirpasi papiloma
atau riwayat trakeostomi sebelumnya, yang menimbulkan
sumbatan saluran napas atau penyakit parenkim paru. 14-16
Sumbatan saluran napas atas dapat dibagi menjadi 4
derajat berdasarkan kriteria Jackson. Jackson I ditandai dengan
sesak, stridor inspirasi ringan, retraksi suprasternal, tanpa
sianosis. Jackson II adalah gejala sesuai Jackson I tetapi lebih
berat yaitu disertai retraksi supra dan infraklavikula, sianosis
ringan, dan pasien tampak mulai gelisah. Jackson III adalah
Jackson II yang bertambah berat disertai retraksi interkostal,
epigastrium, dan sianosis lebih jelas, sedangkan Jackson IV
ditandai dengan gejala Jackson III disertai wajah yang tampak
tegang, dan terkadang gagal napas.7,11

DIAGNOSIS

Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis yang teliti,

pemeriksaan fisis, dengan laringoskopi langsung atau tak lang-
sung serta dibuktikan dengan pemeriksaan histopatologis.
Pada anamnesis jika terdapat suara serak dan suara
tangisan yang abnormal pada anak dengan atau tanpa riwayat
infeksi yang telah diobati tetapi tidak ada perubahan, maka
perlu dicurigai suatu papiloma laring. Biasanya terdapat stridor
inspirasi dan pada pemeriksaan laringoskopi langsung tampak
gambaran tumor yang menyerupai kembang kol, kemerahan,
rapuh, dan mudah berdarah, serta pertumbuhannya eksofilik.
Penyebaran ke trakea dan paru dapat diidentifikasi melalui
foto toraks dan CT Scan. Pada foto toraks dapat terlihat
gambaran kavitas.17

Diagnosis banding

Diagnosis sulit terutama pada fase awal. Sering disalah
diagnosis dengan laringo-trakeo-bronkitis, asma bronkial, la-
ringomalasea, paralisis pita suara, nodul pita suara atau kista
laring kongenital. Diagnosis harus dikonfirmasi dengan la-
ringoskopi langsung dan biopsi.15

PENATALAKSANAAN

Ada beberapa perangkat dalam tatalaksana papiloma
laring, semuanya mempunyai prinsip sama yaitu mengangkat
papiloma dan menghindari rekurensi.
Umumnya terapi dapat dikategorikan sebagai berikut :
a. Bedah

Terapi bedah harus berdasarkan prinsip pemeliharaan
jaringan normal untuk mencegah penyulit seperti stenosis
laring. Prosedur bedah ditujukan untuk menghilangkan papi-
loma dan/atau memperbaiki dan mempertahankan jalan napas.
Beberapa teknik yang digunakan antara lain: trakeostomi,
laringofissure, mikrolaringoskopi langsung, mikrolaringoskopi
dan ekstirpasi dengan forseps, mikrokauter, mikrolaringoskopi
dengan diatermi, mikrolaringoskopi dengan ultrasonografi,
kriosurgeri, carbondioxide laser surgery.17,18

Pada kasus papi-
loma laring yang berulang, terapi bedah pilihan adalah peng-
angkatan tumor dengan laser CO2.
b. Medikamentosa

Pemberian obat (medikamentosa) pernah dilaporkan baik
digunakan secara sendiri maupun bersama-sama dengan tin-
dakan bedah. Obat yang digunakan antara lain antivirus, hor-
mon (dietilstilbestrol), steroid, dan podofilin topikal. Terapi
medikamentosa ini tidak terlalu bermanfaat.18-20
c. Imunologis

Terapi imunologi untuk papiloma laring umumnya hanya
suportif menggunakan interferon.18
d. Terapi fotodinamik
Terapi ini merupakan satu dari perangkat terbaru dalam
tatalaksana papilomatosis laring rekuren.14

Terapi ini meng-
gunakan dihematoporphyrin ether (DHE) yang tadinya dikem-
bangkan untuk terapi kanker. Jika diaktivasi dengan cahaya
dengan panjang gelombang yang sesuai (630 nm), DHE meng-
hasilkan agen sitotoksik yang secara selektif menghancurkan
sel-sel yang mengandung substansi tersebut. Basheda dkk.
melaporkan bahwa terapi fotodinamik efektif menghilangkan
lesi endobronkial, tetapi tidak untuk lesi parenkim.

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 9

KOMPLIKASI

Pada umumnya papiloma laring pada anak dapat sembuh
spontan ketika pubertas; tetapi dapat meluas ke trakea, bronkus,
dan paru, diduga akibat tindakan trakeostomi, ekstirpasi yang
tidak sempurna.13

Meskipun jarang, radiasi diduga menjadi
faktor yang mengubah papiloma laring menjadi ganas.

PROGNOSIS

Prognosis papiloma laring umumnya baik. Angka re-
kurensi (berulang) dapat mencapai 40%. Sampai saat ini belum
diketahui secara pasti faktor-faktor yang mempengaruhi re-
kurensi pada papiloma.16

Diagnosis dini dan penanganan yang
tepat diduga merupakan faktor yang berpengaruh terhadap
rekurensi. Penyebab kematian biasanya karena penyebaran ke
paru.

KEPUSTAKAAN

1. Harley C, Hamilton, Birzgalis AR. Recurrent respiratory papillomatosis.
The Manchester experience 1974-1992. Laryngol and Otol 1994;
108:226-9.
2. Kohlmoos HW. Papilloma of the larynx in children. Arch Otolaryngol
1995; 11:242-52.
3. Elo J, Hidvigi J, Bajtai A. Papova viruses and recurrent laryngeal
papillomata. Arch Otolaryngol 1995; 115:322-5.
4. Erisen L, Fagan JJ, Myers EN. Late recurrences of laryngeal papillo-
matosis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1996; 122:942-4.
5. Kashima H, Mounts P, Leventhal B. Sites of predilection in recurrent
respiratory papillomatosis. Ann Otol Rhinol Laryngol 1993; 102:580-3.
6. Steinberg BM, Topp WC, Schneider PS, et al. Laryngeal papillomavirus
infection during clinical remission, N Engl J Med 1983; 308:1261-4.

7. Agung IB, Losin. Pengelolaan papiloma laring di Bagian THT FK-UGM.
Laporan pendahuluan KONAS PERHATI V Semarang, 1977; .h.669-75.
8. Smith EM, Pignatari SSN, Gray SD. Human papillomavirus infection in
papillomas and nondisease respiratory sites of patients with recurrent
respiratory papillomatosis using the polymerase chain reaction. Arch
Otolaryngol Head Neck Surg 1993; 119:554-7.
9. Derkay CS. Task force on recurrent respiratory papillomas. A preliminary
study. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1995; 121:1386-91.
10. Abramson AL, Steinberg BM, Winkler B. Laryngeal papillomatosis:
clinical histopathologic and molecular studies. Laryngoscope 1987;
97:678-85.
11. Yasin AR. Penelitian pendahuluan pada papiloma laring. Skripsi. THT
FKUI, 1982.
12. Mulloly VM, Abramson AL, Steinberg BM. Clinical effect of alpha
interferon dose variation on laryngeal papillomas. Laryngoscope 1998;
98:1324-9.
13. Bashida SG, Mehta AC, de Boer G, Orlowski JP. Endobronchial and
parenchymal juvenile laryngotracheobronchial papillomatosis effect of
photodynamic therapy. Chest 1991; 100:1458-64.
14. Shikowitz MJ. Comparison of pulsed and continuous wave light in
photodynamic therapy of papillomas: An experimental study.
Laryngoscope 1992; 102:300-10.
15. Ossof RH, Werkheven JA, Dere H. Soft tissue complication of laser
surgery for reccurent papillomatosis. Laryngoscope 1991; 101:1162-6.
16. Rimell EM, Shoemaker DL, Pou AM. Pediatric respiratory
papillomatosis. Prognostic role of viral typing and cofactors. Laryngos-
cope 1997; 107:915-47.
17. White A, Haliwell M, Fairman DH. Ultrasonic treatment of laryngeal
papillomata. Bristol General Hospital. h.249-60.
18. Haglund S, Lundwuist P, Cantell K. Interferon therapy in juvenile
laryngeal papillomatosis. Arch Otolaryngol 1981; 107:327-32
19. Green GE, Bauman NM, Smith RJH. Pathogenesis and treatment of
juvenile onset recurrent respiratory papillomatosis. Otolaryngol Clin N
Am 2000; 33:187-207.
20. Derkay CS, Darrow DH. Recurrent respiratory papillomatosis of the
larynx. Current Diagnosis and Treatment. Otolaryngol Clin N Am 2000;
33:1-12.

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004

10

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Kista Duktus Tiroglosus

Hafni

Bagian/ SMF Telinga Hidung dan Tenggorokan-KL Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara /
Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik, Medan

ABSTRAK

Kista duktus tiroglosus merupakan 70 % dari kasus kista yang ada di leher. Kista
ini lebih sering terjadi pada anak. Penatalaksanaan kista duktus tiroglosus bertujuan
untuk memperkecil angka kekambuhan yaitu dengan mengangkat kista beserta
duktusnya.

Kata kunci : Kista duktus tiroglosus, kekambuhan

PENDAHULUAN

Kista duktus tiroglosus merupakan kista yang terbentuk
dari duktus tiroglosus yang menetap sepanjang alur penurunan
kelenjar tiroid, yaitu dari foramen sekum sampai kelenjar tiroid
bagian superior di depan trakea.1-11

Kista ini merupakan 70%

dari kasus kista yang ada di leher.4,5
Kista ini biasanya terletak di garis median leher, dapat
ditemukan di mana saja antara pangkal lidah dan batas atas
kelenjar tiroid.4-10,12

Penatalaksanaan kista duktus tiroglosus yang banyak
dilakukan saat ini bertujuan untuk memperkecil angka
kekambuhan, yaitu dengan mengangkat kista beserta duktus-
nya, bagian tengah korpus hiod, traktus yang menghubungkan
kista dengan foramen saekum serta mengangkat otot lidah di
sekitarnya, seperti yang dilakukan Sistrunk pada tahun
1920.1,3,4,5,9,10,13

KEKERAPAN

Beberapa penulis menyatakan bahwa kasus ini merupakan
kasus terbanyak dari massa non neoplastik di leher, merupakan
40% dari tumor primer di leher.1,13,14

Ada penulis yang
menyatakan hampir 70% dari seluruh kista di leher adalah kista
duktus tiroglosus.5,6
Kasus ini lebih sering terjadi pada anak-anak,10,14

walau-

pun dapat ditemukan di semua usia.4,9,10,12

Predileksi umur
terbanyak antara umur 0 – 20 tahun yaitu 52%, umur sampai 5
tahun terdapat 38%.4,11

Sistrunk (1920) melaporkan 31 kasus

dari + 86.000 pasien anak.3

Tidak terdapat perbedaan risiko
terjadinya kista berdasarkan jenis kelamin dan umur yang bisa
didapat dari lahir sampai 70 tahun, rata-rata pada usia 5,5
tahun.3,5

Penulis lain mengatakan predileksi usia kurang dari 10
tahun sebesar 31,5%, pada dekade ke dua 20,4%, dekade ke
tiga 13,5% dan usia lebih dari 30 tahun sebesar 34,6%.1,5
Waddell mendapatkan 28 kasus kista duktus tiroglosus secara
histologik dari 61 pasien yang diduga menderita kista
tersebut.12

Tri D dkk melaporkan 8 kasus kista duktus
tiroglosus dari 1983-1985 di RS Kariadi Semarang.11

PATOGENESIS

Terdapat dua teori yang dapat menyebabkan terjadinya
kista duktus tiroglosus :
1) infeksi tenggorok berulang akan merangsang sisa epitel
traktus, sehingga mengalami degenerasi kistik.
2) sumbatan duktus tiroglosus akan mengakibatkan terjadinya
penumpukan sekret sehingga membentuk kista.
Teori lain mengatakan mengingat duktus tiroglosus
terletak di antara beberapa kelenjar limfe di leher, jika sering
terjadi peradangan, maka epitel duktus juga ikut meradang,
sehingga terbentuklah kista.1

LOKASI

Kista duktus tiroglosus dapat tumbuh di mana saja di garis
tengah leher, sepanjang jalur bebas duktus tiroglosus mulai dari
dasar lidah sampai ismus tiroid.11
Lokasi yang sering adalah1,5

:

- intra lingual : 2,1%
- suprahioid

: 24,1%

- tirohioid

: 60,9%
- suprasternal : 12,9%
Sedangkan Ward4

mendapatkan dari 72 pasien dengan kista

duktus tiroglosus, lokasinya terdapat di:

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 11

- submental

: 2

- suprahioid

: 18

- transhioid

: 2

- infrahioid

: 43
- suprasternal : 3
Hanlon mendapatkan 1 kasus kista duktus tiroglosus yang
lokasinya jauh ke lateral.8

GEJALA KLINIK

Keluhan yang sering terjadi adalah adanya benjolan di
garis tengah leher, dapat di atas atau di bawah tulang hioid.
Benjolan membesar dan tidak menimbulkan rasa tertekan di
tempat timbulnya kista.
Konsistensi massa teraba kistik, berbatas tegas, bulat,
mudah digerakkan, tidak nyeri, warna sama dengan kulit
sekitarnya dan bergerak saat menelan atau menjulurkan
lidah.1,6,7,10

Diameter kista berkisar antara 2-4 cm, kadang-

kadang lebih besar.9

Bila terinfeksi, benjolan akan terasa nyeri. Pasien me-
ngeluh nyeri saat menelan dan kulit di atasnya berwarna merah.

DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinik; yang
harus dipikirkan pada setiap benjolan di garis tengah leher.
Untuk fistula, diagnosis dapat ditegakkan menggunakan
suntikan cairan radioopak ke dalam saluran yang dicurigai dan
dilakukan foto Rontgen.2,6,11

Diagnosis Banding

1. Lingual tiroid 3. Kista brankial
2. Kista dermoid 4. Lipoma1,11

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan kista duktus tiroglosus bervariasi dan
banyak macamnya, antara lain insisi dan drainase, aspirasi
perkutan, eksisi sederhana, reseksi dan injeksi dengan bahan
sklerotik. Dengan cara-cara tersebut angka kekambuhan
dilaporkan antara 60-100%. Schlange (1893) melakukan eksisi
dengan mengambil korpus hioid dan kista beserta duktus-
duktusnya;dengan cara ini angka kekambuhan menjadi 20%.11
Sistrunk (1920) memperkenalkan teknik baru berdasarkan
embriologi, yaitu kista beserta duktusnya, korpus hioid, traktus
yang menghubungkan kista dengan foramen sekum serta otot
lidah sekitarnya kurang lebih 1 cm diangkat. Cara ini dapat
menurunkan angka kekambuhan menjadi 2-4 %.5,11

Cara Sistrunk :
1) Penderita dengan anestesi umum dengan tube endotrakea
terpasang, posisi terlentang, kepala dan leher hiperekstensi.
2) Dibuat irisan melintang antara tulang hioid dan kartilago
tiroid sepanjang empat sentimeter. Bila ada fistula, irisan ber-
bentuk elips megelilingi lubang fistula.
3) Irisan diperdalam melewati jaringan lemak dan fasia; fasia
yang lebih dalam digenggam dengan klem, dibuat irisan me-
manjang di garis media. Otot sternohioid ditarik ke lateral
untuk melihat kista di bawahnya.

4) Kista dipisahkan dari jaringan sekitarnya, sampai tulang
hioid. Korpus hioid dipotong satu sentimeter.
5) Pemisahan diteruskan mengikuti jalannya duktus ke
foramen sekum. Duktus beserta otot berpenampang setengah
sentimeter diangkat. Foramen sekum dijahit, otot lidah yang
longgar dijahit, dipasang drain dan irisan kulit ditutup
kembali.5,11

KOMPLIKASI

Fistel duktus tiroglosus dapat timbul spontan atau sekunder
akibat trauma, infeksi atau operasi yang tidak adekuat. Kejadi-
an fistel ini antara 15-34%.5

KESIMPULAN

Kista duktus tiroglosus merupakan kista yang terbentuk
dari duktus tiroglosus yang tetap ada sepanjang alur penurunan
kelenjar tiroid. Kista ini merupakan 70% dari kasus kista yang
ada di leher. Biasanya terletak di garis median leher yang dapat
ditemukan di mana saja antara pangkal lidah dan batas atas
kelenjar tiroid.

Kasus ini lebih sering terjadi pada anak-anak, walaupun
dapat ditemukan pada semua usia. Penatalaksanaan kista duk-
tus tiroglosus dengan cara Sistrunk yang sudah banyak dilaku-
kan saat ini bertujuan untuk memperkecil angka kekambuhan.

KEPUSTAKAAN

1. Maran AGD. Benign diseases of the neck. Dalam : Scott-Brown’s
Otolaryngology. 6th

ed. Oxford : Butterworth - Heinemann, 1997; 5/16/1-

4.

2. Ballenger JJ. Penyakit Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala dan Leher.
Edisi 13. Jilid 1. Alih Bahasa : Staf Pengajar Bag. THT FKUI. Jakarta :
Bina Rupa Aksara, 1994; 295-6, 381-2.
3. Cohen JI. Massa Jinak Leher. Dalam Boies. Buku Ajar Penyakit THT.
Edisi 6, Alih Bahasa : Wijaya C. Jakarta : EGC, 1996; 415-21.
4. Karmody CS. Developmental Anomalies of the Neck. Dalam: Pediatric
Otolaryngology. 2nd

ed. Bluestone CD, Stool SE, Scheetz MD (eds.).

Philadelphia : WB Saunders Co, 1990; 1313-14.
5. Sobol M. Benign Tumors. Dalam : Comprehensive Management of Head
and Neck Tumors. Vol. 2. Thawley S, Panje WR (eds.). Philadelphia :
WB Saunders Co, 1987; 1362-69.
6. Montgomery WW. Surgery of the Upper Respiratory System. 2nd

ed. Vol.

II. Philadelphia : Lea & Febiger, 1989; 88.
7. Colman BH. Disease of Nose, Throat and Ear and Head and Neck, A
Handbook for Students and Practitioners. 14th

ed. Singapore : ELBS,

1987; 183.
8. O’Hanlon DM, Walsh N, Corry J et al. Aberrant thyroglossal cyst. J.
Laryngol. Otol. 1994; 108 : 1105-7.
9. Pincu RL. Congenital Neck Masses and Cysts. Dalam : Head and Neck
Surgery - Otolaryngology. Vol. 1. Bailey JB, Johnson JT, Kohut RI et al.
Philadelphia : JB Lippincott Co, 19; 755.
10. Ellis PDM. Branchial cleft anomalies, thyroglossal cysts and fistulae.
Dalam : Scott-Brown’s Otolaryngology. 6th

ed. Oxford: Butterworth –

Heinemann, 1997; 6/30/8-12.
11. Damijanti T, Suparjadi S, Samsudin. Tata Laksana Kiste Duktus
Tiroglosus di UPF THT RSDK Semarang Th. 1983 - 1985. Dalam :
Kumpulan Naskah Konas VI Perhati. Ujung Pandang. 1986; 760-7.
12. Waddell A, Saleh H, Robertson N et al. Thyroglossal duct remnants. J.
Laryngol. Otol. 2000; 114: 128-9.
13. Urben SL, Ransom ER. Fusion of the thyroid interval in a patient with a
thyroglossal duct cyst. Otolaryngol. Head and Neck Surg. 120 (5): 757-9.
14. Greinwald JH, Leichtman LG, Simko MEJ. Hereditary Thyroglossal Duct
Cyst. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1996; 122: 1094-6.

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004

12

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Rinoskleroma

Delfitri Munir, Rizalina A Asnir, Firmansyah

Bagian/ SMF Telinga Hidung dan Tenggorokan-KL Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara /
Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik, Medan

ABSTRAK

Rinoskleroma merupakan penyakit endemik, di Indonesia terutama di Sulawesi
Utara, Sumatera Utara dan Bali.
Belum ada cara penanggulangan yang tepat dan memuaskan untuk penyakit ini

sampai sekarang.

PENDAHULUAN

Rinoskleroma adalah penyakit yang jarang di Amerika
Serikat dan Inggris, tapi endemik di beberapa negara di Asia,
Amerika, Eropa dan Afrika.1-7
Di Indonesia, rinoskleroma telah dilaporkan sejak sebelum
perang dunia ke dua. Kasus pertama ditemukan oleh Snigders
dan Stoll (1918) di Sumatera Utara.2

Dilaporkan banyak

terdapat di Sulawesi Utara, Sumatera Utara dan Bali.1,8
Pengobatan meliputi medikamentosa, radiasi dan pem-
bedahan, namun sampai sekarang belum ada cara tepat yang
memberikan hasil memuaskan.6,8
Rinoskleroma adalah penyakit menahun granulomatosa
yang bersifat progresif, mengenai traktus respiratorius bagian
atas terutama hidung. Penyakit ini ditandai dengan penyempit-
an rongga hidung sampai penyumbatan oleh suatu jaringan
granulomatosa yang keras serta dapat meluas ke nasofaring,
orofaring, subglotis, trakea dan bronkus.
Rinoskleroma disebabkan oleh bacilus gram negatif

(Klebsiella rhinoscleromatis).1,8-10

Penyakit ini pertama kali digambarkan oleh Von Hebra
(1870). Mikulitz menemukan sel-sel yang dianggap khas untuk
penyakit ini dan Von Frisch menemukan basil jenis Klebsiella
yang dianggap sebagai penyebab penyakit ini.2,8,9
Infeksi biasanya dimulai dari bagian anterior hidung se-
bagai plak submukosa yang lembut, meluas secara bertahap
menjadi nodul padat yang tidak sensitif, dan dalam beberapa
tahun akan mengisi dan menyumbat hidung. Bila tidak diterapi
akan meluas ke bibir atas dan hidung bawah sehingga me-

nimbulkan deformitas yang luas.8,10
Diagnosis berdasarkan perjalanan klinis dan pemeriksaan
patologi spesimen yang memperlihatkan sel-sel Mikulicz yang
khas dan bakteri berbentuk batang dalam sitoplasma.5,7

INSIDEN

Rinoskleroma dapat mengenai semua usia, tetapi sering
pada dewasa muda.1,2,9

Kebanyakan penderita ditemukan pada
dekade dua dan tiga. Penyakit ini sering dijumpai pada sosial
ekonomi yang rendah, lingkungan hidup yang tidak sehat dan
gizi yang jelek.1,2

Belinoff melaporkan 94,5 % terdapat pada

golongan pekerja kasar seperti petani.8

Fisher menyatakan tidak
ada perbedaan yang nyata antara laki-laki dan perempuan.8,9,11
Penyakit ini merupakan penyakit endemik di Polandia,
Cekoslovakia, Rumania, Rusia, Ukraina, Guatemala, Salvador,
Kolumbia, Mesir, Uganda, Nigeria, India, Philipina dan
Indonesia.2-4,7,9,11,13-16
Di Indonesia banyak terdapat di Sulawesi Utara, Sumatera

Utara dan Bali.1,8

ETIOLOGI

Rinoskleroma disebabkan oleh Klebsiela rhinoskleromatis
yang merupakan basil Gram negatif.1-16

Penyakit ini juga di-

hubungkan dengan AIDS dan defisiensi sel T.2,7

HISTOPATOLOGI

Penyakit rinoskleroma adalah penyakit radang menahun
granulomatosa dari submukosa dengan gambaran histo-

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 13

patologis yang khas, berupa hiperplasi dan hipertrofi epitel
permukaan, jaringan ikat di bawah epitel berbentuk trabekula
dan di infiltrasi oleh sel-sel besar dengan vakuola pada
sitoplasma. Sel-sel ini mempunyai inti di tepi dan di dalam
vakuola terdapat banyak basil berbentuk batang yang kemudian
dikenal sebagai basil dari Von Frisch. Di samping itu terdapat
pula sebukan sel-sel plasma, limfosit dan histiosit.
Sel-sel besar dengan vakuola dan basil-basil tersebut
kemudian dikenal dengan sel-sel dari Mikulicz. Sel-sel ini
menurut Fischer dan Hoffman penting dalam menegakkan
diagnosis penyakit rinoskleroma. Toppozada mengemukakan
bahwa sel ini berasal dari sel-sel plasma yang banyak terdapat
pada penyakit ini.9

Secara histopatologis penyakit ini terdiri dari tiga stadia;
yang menunjukkan gambaran khas adalah stadium granu-
lomatosa2,9,12
1. Stadium kataral/ atropik
Metaplasi skuamosa dan infiltrasi subepitel nonspesifik
dari sel PMN dengan jaringan granulasi.
2. Stadium granulomatosa
Gambaran diagnostik ditemukan pada stadium ini berupa
sel radang kronik, Russel body, hiperplasi pseudo epitelioma-
tosa, histiosit besar bervakuola yang mengandung Klebsiella
rhinoskleromatis
(Mikulicz sel).
3. Stadium sklerotik
Fibrosis yang luas, yang menyebabkan stenosis dan kelain-

an bentuk.

GEJALA KLINIS

Gejala tergantung pada area, perluasan dan lamanya

penyakit.1

Di hidung dapat dibedakan menjadi tiga stadium 1,2,8-11,14
:

- Stadium I (Kataralis, Atrofi, Eksudasi)

Ditemukan pada usia sekolah. Gambaran penyakit pada
stadium ini tidak khas, sering seperti rinitis biasa.
Dimulai dengan cairan hidung encer, sakit kepala,
sumbatan hidung yang berkepanjangan, kemudian diikuti
cairan mukopurulen berbau busuk; dapat terjadi gangguan
penciuman.

- Stadium II (Granulomatous, Infiltratif, Noduler)

Ditandai dengan hilangnya gejala rinitis. Terjadi pertum-
buhan yang disebut nodular submucous infiltration di mukosa
hidung yang tampak sebagai tuberkel di permukaan hidung.
Lama-lama tuberkel ini bergabung menjadi satu massa noduler
yang sangat besar, mudah berdarah, kemerahan, tertutup
mukosa dengan konsistensi padat seperti tulang rawan.
Kemudian terjadi invasi, dapat ke arah posterior (nasofaring)
maupun ke depan (nares anterior).

- Stadium III (Skleromatous, Stenosis, Sikatrik)

Massa secara perlahan-lahan menjadi avaskuler dan terjadi
fibronisasi yang diikuti oleh adhesi struktur jaringan lunak,
kontraksi jaringan yang akhirnya membentuk jaringan parut
dan penyempitan jalan nafas.
Pada stadium ini sel-sel Mikulicz sulit ditemukan.
Proses yang sama dapat terjadi pada mulut, faring, laring,

trakea dan bronkus.

Keluhan penderita sesuai dengan stadiumnya.
Pada stadium I, hanya pilek yang tidak mau sembuh
dengan pengobatan biasa. Lebih lanjut rongga hidung mulai
dipenuhi krusta yang menyebabkan hidung tersumbat dan
berbau busuk serta mukosa hidung menjadi kemerahan.
Pada stadium II, di samping keluhan hidung tersumbat
juga sering terjadi perdarahan dari hidung. Pada stadium ini
biasanya penyakit mudah dikenali. Dari pemeriksaan, kavum
nasi dipenuhi oleh jaringan yang mudah berdarah, kemerahan,
konsistensi padat, permukaan licin tanpa ulkus. Pada stadium
ini penyakit mudah meluas sampai ke traktus respiratorius
bagian bawah.

Stadium III adalah stadium yang sudah tenang dengan
keluhan dan gejala dari sisa kelainan yang menetap akibat
proses sikatrisasi dan kontraksi konsentrik jaringan granu-
lomatosa yang mengeras.1,6,8,11

DIAGNOSIS

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pe-
meriksaan fisik yang meliputi : rinoskopi anterior/posterior,
laringoskopi indirek/direk dan bronkoskopi, ditambah dengan
pemeriksaan penunjang seperti radiologi, bakteriologi,
histopatologi, serologi (test komplemen fiksasi, test aglutinasi)
dan imunokimia.1,2,7,810,14,15

Diagnosis Banding2,7,13,15

1. Proses infeksi granulomatosa
a. Bakteri : Tuberkulosis, Sifilis, Lepra
b. Jamur : Histoplasmosis, Blastomikosis, Sporotrikosis,
Koksidioidomikosis
c. Parasit : Leismaniasis mukokutaneus

2. Sarkoidosis
3. Wegener granulomatosis

PENATALAKSANAAN

Meliputi : medikamentosa, radiasi dan tindakan bedah;
namun sampai sekarang belum ada cara yang tepat dan
memuaskan.6,8
1. Medikamentosa

Antibiotik sangat berguna jika hasil kultur positif, tetapi
kurang berharga pada stadium sklerotik.
Antibiotik yang dapat digunakan antara lain:
- Streptomisin : 0,5-1 g/ hari
- Tetrasiklin : 1-2 g/ hari
- Rifampisin 450 mg/ hari
- Khloramphenikol, Siprofloksasin, Klofazimin1,2,7-
10,11,13-15

Terapi antibiotik diberikan selama 4-6 minggu dan dilanjutkan
sampai dua kali hasil pemeriksaan kultur negatif.8
Rolland menggunakan kombinasi Streptomisin dan Tetra-
siklin dengan hasil yang memuaskan.9
Steroid dapat diberikan untuk mencegah sikatrik pada
stadium granulomatosa.3,10
2. Radiasi
Terapi radiasi pernah diberikan oleh Massod, tetapi hasilnya
belum memuaskan.8,11

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004

14

3. Dilatasi

Cara dilatasi dapat dicoba untuk melebarkan kavum nasi
dan nasofaring terutama bila belum terjadi sumbatan total.1,9
4. Pembedahan

Tindakan ini dilakukan pada jaringan skleroma yang ter-
batas di dalam rongga hidung, sehingga pengangkatan dapat
dikerjakan dengan mudah secara intranasal. Jika terjadi
sumbatan jalan nafas (seperti pada skleroma laring) harus
dilakukan trakeostomi.1,4,7,9,10,13,14,16

KOMPLIKASI

Komplikasi dapat timbul akibat perluasan penyakit ke :
1. Organ sekitar hidung :
- Sinus paranasal
- Saluran lakrimal (dakrioskleroma)
- Orbita : proptosis, kebutaan
- Telinga bagian tengah (otoskleroma)
- Palatum mole, uvula, orofaring
2. Laring, sering timbul di daerah subglotik yang meng-
akibatkan kesukaran bernafas, asfiksia dan kematian.
3. Saluran nafas bawah: sumbatan trakeobronkial, atelektasis
paru.
4. Intrakranial

Di samping akibat perluasan penyakit, komplikasi dapat
juga timbul berupa perdarahan (pada stadium granulomatosa)
dan berdegenerasi maligna.1

KEPUSTAKAAN

1. Pranowo S, Ahmad M, Wiratno dkk. Rinoskleroma di RS. Dr. Kariadi
Semarang. Dalam Kumpulan naskah lengkap ilmiah KONAS VII
PERHATI. Surabaya, Agustus. 1983; h 457-66.

2. http//www.atlases.muni.ce/atl-en/sect-sect-58/html.
3. Hilger PA. Penyakit hidung. Dalam Boies (ed). Buku Ajar penyakit THT.
Ed VI. EGC. Jakarta, 1997. h 210.
4. Yigla M, Ben-izhak O, Oren I et al. Laryngotracheobronchial
involvement in a patient with nonendemic rhinoscleroma. Chest. June
2000. http//www.afip.org/departements/endocrine/case/dec00/december2
htm.

5. Wilson WR, Montgomery WW. Infectious disease of the paranasal
sinuses. In: Otolaringology. Vol III. Ed III. USA: WB Saunders Co.
1991; p. 1851-52.
6. Balenger JJ. Granuloma kronis pada muka, hidung, faring dan telinga.
Dalam: Penyakit telinga, hidung, tenggorok, kepala dan leher. Jilid I. ed
13. Binarupa Aksara. Jakarta, 1994; h 368-70.
7. Groves C. Department of pathology. Vol 17. No 4. January. 1998.
http//www.162.129.103.32/micro/v17n04.htm.
8. Suardana W, Masna PW, Tjekeg M dkk. Beberapa aspek penyakit
rinoskleroma di bagian THT FK UNUD/ RSUP Sanglah Denpasar.
Dalam : Kumpulan Naskah KONAS VI PERHATI. Medan, Juli. 1980; h
128-34.
9. Desasouza S, Chitale A. Scleroma. In XVI World Congress of
Otorhinolaringology head and neck surgery. Vol 1. Monduzzi. Sydney:
March. 1997; p. 603-7.
10. Ramalingam KK, Sreemamoorthy B. Infections of the nose. In A Short
Practice of Otolaryngology. ed I India: All India Publishers. 1993; p. 208-
9.

11. Wein N. Infective rhinitis and sinusitis. In Scott-Brown’s Otolaryngol-
ogy. Vol IV. Ed VI. Butterworth-Heinemann. Great Britain: 1997; h
4/8/34-35
12. Rhinoscleroma http//www.thedoctorsdoctor.com/diseases/rhinoscleroma.

htm

13. Colman BH. Diseases of the nasal cavity. In: Diseases of the nose, throat
and ear and head and neck. ed IV. Longman Singapore Publ. 1990; p. 40.
14. Fried MP, Shapiro J. Acute and chronic laryngeal infections. In
Otolaryngology. Vol III. Ed III. USA: WB Saunders Co. 1991; h 2245-
56.

15. Becker W, Nauman HH, Pfaltz CR. Ear, nose and throat diseases. Ed II.
New York: Thieme medical publishers inc. 1993; p. 206-7.
16. Maran AGD. Benign Tumours and Granulomas in Nose, Throat and Ear.
Ed X. PG Publishing. 1990; p. 61.

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 15

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Kanker Nasofaring

Epidemiologi dan
Pengobatan Mutakhir

R. Susworo

Guru Besar dan Spesialis Radiologi (Konsultan) Radioterapi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/
Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta

PENDAHULUAN

Telah diketahui sejauh ini bahwa proses terjadinya
penyakit kanker berlangsung dalam tahapan tahapan yang
disebut sebagai mekanisme karsinogenesis. Bermula dari
terjadinya defek atau kesalahan letak susunan DNA dalam sel
manusia yang mengakibatkan tidak terkontrolnya mekanisme
pertumbuhan sel. Sel akan tumbuh tidak normal dan
berlebihan. Berbagai faktor telah diketahui atau dicurigai
sebagai penyebab terjadinya kekacauan struktur ini. Antara lain
disebutkan faktor makanan, seperti konsumsi lemak yang
terlalu tinggi, pola hidup, seperti perokok berat, faktor
eksternal seperti sinar ultraviolet dan sinar radioaktif, pajanan
pada bahan kimia atau oleh virus. Berbagai kekacauan struktur
ini telah dapat diidentifikasi oleh para pakar, misalnya kelainan
pada struktur gen BRCA1 dan BRCA2 selalu diasosiasikan
dengan kanker payudara atau indung telur (ovarium), atau gen
HLA A2B46 pada pasien kanker nasofaring. Perubahan genetik
ini mengakibatkan proliferasi sel sel kanker secara tidak
terkontrol. Beberapa perubahan genetik ini sebagian besar
akibat mutasi, putusnya kromosom (chromosome breaks) dan
delesi pada sel sel somatik. Sebagian lagi bersifat diturunkan
Adakalanya manifestasi kanker ini memerlukan pula pemicu,
terutama pada kelainan struktur gen yang diturunkan.

KANKER NASOFARING (KNF)

Nasofaring merupakan bagian nasal dari faring yang
terletak posterior dari kavum nasi dan di atas bagian bebas dari
langit langit lunak. Yang disebut KNF adalah kanker yang
terjadi di selaput lendir daerah ini, tepatnya pada cekungan
Rosenmuelleri dan tempat bermuaranya saluran Eustachii yang
menghubungkan liang telinga tengah dengan ruang faring.
Angka kejadian KNF di Indonesia cukup tinggi, yakni 4,7
kasus baru per tahun per 100.000 penduduk1

. Catatan dari
berbagai rumah sakit menunjukkan bahwa KNF menduduki
urutan ke empat setelah kanker leher rahim, kanker payudara
dan kanker kulit. Tetapi seluruh bagian THT (telinga hidung
dan tenggorokan) di Indonesia sepakat mendudukan KNF pada
peringkat pertama penyakit kanker pada daerah ini. Dijumpai

lebih banyak pada pria daripada wanita dengan perbandingan
2-3 orang pria dibandingkan 1 wanita.
Apabila kita melihat distribusi penyakit ini di seluruh
dunia, maka KNF paling banyak dijumpai pada ras Mongol, di
samping Mediteranian, dan beberapa ras di Afrika bagian utara.
Di Hongkong tercatat sebanyak 24 pasien KNF per tahun per
100.000 penduduk, sedangkan angka rata rata di Cina bagian
selatan berkisar antara 20 per 100.000.2

Bandingkan dengan
negara Eropa atau Amerika Utara yang mempunyai angka
kejadian 1 per 100.000 penduduk per tahun.3
Sekalipun termasuk ras Mongoloid, bangsa Korea, Jepang
dan Tiongkok sebelah utara tidak banyak yang dijumpai
mengidap penyakit ini. Berbagai studi epidemilogik mengenai
angka kejadian ini telah dipublikasikan di berbagai jurnal.
Salah satunya yang menarik adalah penelitian mengenai angka
kejadian KNF pada para migran dari daratan Tiongkok yang
telah bermukim secara turun temurun di China town (pecinan)
di San Fransisco Amerika Serikat. Terdapat perbedaan yang
bermakna dalam terjadinya KNF antara para migran dari
daratan Tiongkok ini dengan penduduk di sekitarnya yang
terdiri atas orang kulit putih (Caucasians), kulit hitam dan
Hispanics, dimana kelompok Tionghoa menunjukkan angka
kejadian yang lebih tinggi. Sebaliknya, apabila orang Tionghoa
migran ini dibandingkan dengan para kerabatnya yang masih
tinggal di daratan Tiongkok maka terdapat penurunan yang
bermakna dalam hal terjadinya KNF pada kelompok migran
tersebut. Jadi kesimpulan yang dapat ditarik adalah, bahwa
kelompok migran masih mengandung gen yang ‘memudahkan’
untuk terjadinya KNF, tetapi karena pola makan dan pola hidup
selama di perantauan berubah maka faktor yang selama ini
dianggap sebagai pemicu tidak ada lagi maka kanker ini pun
tidak tumbuh. Untuk diketahui bahwa penduduk di provinsi
Guang Dong ini hampir setiap hari mengkonsumsi ikan yang
diawetkan (diasap, diasin), bahkan konon kabarnya seorang
bayi yang baru selesai disapih, sebagai makanan pengganti
susu ibu adalah nasi yang dicampur ikan asin ini. Di dalam ikan
yang diawetkan dijumpai substansi yang bernama nitrosamine
yang terbukti bersifat karsinogen bagi hewan percobaan.

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004

16

Dijumpai pula kenaikan angka kejadian ini pada
komunitas orang perahu (boat people) yang menggunakan kayu
sebagai bahan bakar untuk memasak. Hal ini tampak mencolok
pada saat terjadi pelarian besar besaran orang Vietnam dari
negaranya.

Bukti epidemiologik lain adalah angka kejadian kanker ini
di Singapura. Persentase terbesar yang dikenai adalah masya-
rakat keturunan Tionghoa (18,5 per 100.000 penduduk), disusul
oleh keturunan Melayu (6,5 per 100.000) dan terakhir adalah
keturunan Hindustan (0,5 per 100.000). 4
Dijumpainya Epstein-Barr Virus (EBV), (yang dinamai
sesuai dengan penemunya, Epstein dan Barr pada limfoma
Burkitt pada 1960), pada hampir semua kasus KNF telah
mengaitkan terjadinya kanker ini dengan keberadaan virus
tersebut. Pada 1966, seorang peneliti menjumpai peningkatan
titer antibodi terhadap EBV pada KNF serta titer antibodi IgG
terhadap EBV, capsid antigen dan early antigen. Kenaikan titer
ini sejalan pula dengan tingginya stadium penyakit. Namun
virus ini juga acapkali dijumpai pada beberapa penyakit
keganasan lainnya bahkan dapat pula dijumpai menginfeksi
orang normal tanpa menimbulkan manifestasi penyakit. Jadi
adanya virus ini tanpa faktor pemicu lain tidak cukup untuk
menimbulkan proses keganasan.
Berbeda halnya dengan jenis kanker kepala dan leher lain,
KNF tidak pernah dihubungkan dengan kebiasaan merokok dan
minum alkohol tetapi lebih dikaitkan dengan virus Epstein
Barr, predisposisi genetik dan pola makan tertentu. Adanya
hubungan antara faktor kebiasaan makan dengan terjadinya
KNF dipelajari oleh Ho dkk. Ditemukan kasus KNF dalam
jumlah yang tinggi pada mereka yang gemar mengkonsumsi
ikan asin yang dimasak dengan gaya Kanton (Cantonese-style
salted fish).
Risiko terjadinya KNF sangat berkaitan dengan
lamanya mereka mengkonsumsi makanan ini. Di beberapa
bagian negeri Cina makanan ini mulai digunakan sebagai
pengganti air susu ibu pada saat menyapih.5
Peneliti lainnya mencoba menghubungkannya dengan
makanan yang diawetkan menggunakan garam lainnya seperti
udang asin, telur asin. Penyebab lain yang dicurigai adalah
pajanan di tempat kerja seperti formaldehid, debu kayu serta
asap kayu bakar.

Belakangan ini penelitian dilakukan terhadap pengobatan
alami (Chinese herbal medicine= CHB). Hildesheim dkk
memperoleh hubungan yang erat antara terjadinya KNF, infeksi
EBV dan penggunaan CHB6

.

GEJALA KLINIS KNF

Karena tidak ada gejala spesifik yang dijumpai pada
penderita KNF, terlebih pada stadium dini, banyak kasus yang
terlambat didiagnosis. Berbeda halnya dengan kanker leher
rahim dan kanker payudara yang masing-masing dapat
terdeteksi dengan metode pemeriksaan sitopatologik
Papanicolaou dan mamografi; sampai saat ini belum ada
metode penyaring yang paling efektif untuk deteksi dini KNF.
Pemeriksaan titer antibodi IgA terhadap antigen yang
diproduksi oleh virus Epstein Barr ternyata hanya bernilai
untuk mengevaluasi respons dan kemungkinan terjadinya
kekambuhan.

Pada awalnya pasien mengeluh pilek pilek biasa, kadang
kadang disertai dengan rasa tidak nyaman di telinga,
pendengaran sedikit menurun serta mendesing. Lendir dari
hidung dapat disertai dengan perdarahan yang berulang. Pada
keadaan lanjut hidung akan menjadi mampet sebelah atau
keduanya. Penjalaran tumor ke selaput lendir hidung dapat
mencederai dinding pembuluh darah daerah ini dan tentunya
akan terjadi perdarahan dari hidung (mimisan). Keluhan telinga
dapat diterangkan sebagai akibat penyumbatan muara saluran
Eustachii yang berfungsi menyeimbangkan tekanan dalam
ruang telinga tengah dan udara luar. Pembesaran kelenjar leher
merupakan pertanda penyebaran KNF ke daerah ini yang tidak
jarang didiagnosis sebagai tuberkulosis kelenjar. Pemberian
pengobatan terhadap pembesaran kelenjar yang dianggap tbc
tanpa pemeriksaan yang benar tentunya akan sangat merugikan
penderita secara moril maupun materiil mengingat pengobatan
tbc memerlukan waktu yang lama. Manakala pasien merasa
bahwa kelenjar leher menjadi makin besar, maka dapat
dipastikan bahwa penyakitnya telah menjadi kian lanjut.
Keterlambatan diagnosis lain yang pernah terjadi adalah karena
kegagalan mencari penyebab keluhan sakit kepala yang terus
menerus. Kegagalan tersebut terjadi antara lain karena
pemeriksaan CT scan / MRI dilakukan hanya pada jaringan
otak saja, padahal nyeri kepala yang timbul dapat merupakan
akibat desakan tulang dasar tengkorak oleh tumor. Yang
selanjutnya terjadi biasanya pasien ini akan memperoleh
pengobatan nyeri kepala dalam jangka panjang dan
pemeriksaan berulang ulang terhadap otaknya sampai akhirnya
muncul salah satu gejala akibat KNF.
Selain mendesak dasar tengkorak KNF juga seringkali
menyerang saraf pusat yang keluar dari otak. Saraf yang paling
sering dikenai adalah saraf penggerak bola mata, akibatnya
terjadi kelumpuhan bola mata yang mengakibatkan pasien
mengeluh penglihatan ganda (diplopia) dan pada pemeriksaan
tampak bola mata yang juling. Selain gangguan motorik,
keluhan sensorik yang sering timbul adalah rasa baal di wajah.
Untuk menegakkan diagnosis, selain gambaran keluhan
dan gejala seperti yang diuraikan di atas juga diperlukan
pemeriksaan klinis dengan melihat secara langsung dinding
nasofaring dengan alat endoskopi, CT scan atau MRI
nasofaring dan sekitarnya serta pemeriksaan laboratorium.
Diagnosis pasti adalah pemeriksaan histopatologik jaringan
nasofaring. Sedangkan pemeriksaan lain, seperti foto paru,
USG hati, pemindaian tulang dengan radioisotop (bone
scanning
) dilakukan untuk mendeteksi kemungkinan adanya
metastasis di organ-organ tersebut. Adanya metastasis dimana-
pun akan mengubah stadium penyakit dan mempunyai
konskuensi terhadap tujuan pengobatan.

PENGOBATAN

Sampai dengan saat ini dasar pengobatan KNF yang
masih terbatas pada daerah kepala dan leher adalah terapi
radiasi. Kombinasi pengobatan dengan khemoterapi diperlukan
apabila kanker sudah tumbuh sedemikian besarnya sehingga
menyulitkan tindakan radioterapi. Di samping itu pemberian
khemoterapi diharapkan dapat meningkatkan kepekaan
jaringan tumor terhadap radiasi serta membunuh sel sel kanker

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 17

yang sudah berada di luar jangkauan radioterapi.
Radioterapi dilakukan dengan radiasi eksterna, dapat
menggunakan pesawat kobalt (Co60

) atau dengan akselerator
linier (Linear Accelerator atau Linac). Radiasi ini ditujukan
pada kanker primer di daerah nasofaring dan ruang
parafaringeal serta pada daerah aliran getah bening leher atas,
bawah serta klavikula. Radiasi daerah getah bening ini tetap
dilakukan sebagai tindakan preventif sekalipun tidak dijumpai
pembesaran kelenjar.

Metode brakhiterapi, yakni dengan memasukkan sumber
radiasi ke dalam rongga nasofaring saat ini banyak digunakan
guna memberikan dosis maksimal pada tumor primer tetapi
tidak menimbulkan cedera yang serius pada jaringan sehat di
sekitarnya. Kombinasi ini diberikan pada kasus kasus yang
telah memperoleh dosis radiasi eksterna maksimum tetapi
masih dijumpai sisa jaringan kanker atau pada kasus kambuh
lokal.

Perkembangan teknologi pada dasawarsa terakhir telah
memungkinkan pemberian radiasi yang sangat terbatas pada
daerah nasofaring dengan menimbulkan efek samping sesedikit
mungkin. Metode yang disebut sebagai IMRT (Intensified
Modulated Radiation Therapy)
telah digunakan di beberapa
negara maju. Bahkan saat ini Malaysia dan Filipina telah
memilikinya.

Penatalaksanaan pembedahan tidak mempunyai peranan
pada KNF mengingat lokasi tumor yang melekat erat pada
mukosa dasar tengkorak.

EFEK SAMPING PENGOBATAN

Radiasi pada daerah kepala dan leher khususnya
nasofaring mau tidak mau akan mengikutsertakan sebagian
besar mukosa mulut dan kelenjar parotis. Akibatnya dalam
keadaan akut akan terjadi efek samping pada mukosa mulut
berupa mukositis yang dirasa pasien sebagai nyeri telan, mulut
kering dan hilangnya cita rasa (taste). Keadaan ini seringkali
diperparah oleh timbulnya infeksi jamur pada mukosa lidah
serta palatum. Setelah radiasi selesai maka efek samping akut
di atas akan menghilang dengan pengobatan simptomatik.
Akibat kelenjar parotis terkena radiasi dosis tinggi terjadilah
disfungsi berupa menurunnya alir saliva yang akan diikuti

dengan kekeringan pada mukosa mulut (xerostomia). Bila
saliva yang mempunyai fungsi antara lain mempertahankan pH
mulut di angka netral dan ikut serta dalam membersihkan sisa
sisa makanan ini berkurang, karies gigi akan lebih mudah
terjadi.

Untuk menghindari efek samping semaksimal mungkin
maka sebelum dan selama pengobatan, bahkan setelah selesai
terapi, pasien akan selalu diawasi oleh dokter. Perawatan
sebelum radiasi adalah dengan membenahi gigi geligi,
memberikan informasi kepada pasien mengenai metode
pembersihan ruang mulut dan gigi secara benar.

PENUTUP

Sekalipun KNF tidak selalu memberikan gejala yang
spesifik, dianjurkan untuk tidak meremehkan gejala gejala
seperti yang diutarakan di atas. Berkonsultasi ke dokter
keluarga atau langsung ke dokter spesialis THT merupakan
tindakan yang tepat.

Pengobatan radiasi, terutama pada kasus dini, pada
umumnya akan memberikan hasil pengobatan yang
memuaskan. Namun radiasi pada kasus lanjutpun dapat
memberikan hasil pengobatan paliatif yang cukup baik
sehingga diperoleh kualitas hidup pasien yang baik pula.

(Lihat lampiran/ halaman 19).

KEPUSTAKAAN

1. Soetjipto D, Fachrudin D, Syafril A. Nasopharyngeal carcinoma in Dr.
Cipto Mangunkusumo General Hospital. In : Tjokronagoro A, Himawan
S, Yusuf A, Azis MF, Susworo, Djakaria M. (Eds). Cancer in Asia and
Pacfic. YKI. Jakarta Indonesia 1988; p. 471–86.
2. Yu MC, Henderson BE. Nasopharyngeal cancer. In: Schottenfeld D and
Fraumeni JF (eds). Cancer epidemiology and prevention. 2nd

. ed. N.

York: Oxford University Press, 1996; p. 603 –18.
3. Parkin DM, Pisani P, Ferlay J. Estimates of the world-wide incidence of
25 major cancers in 1990. Int J Cancer; 1990; 80: 827–41.
4. Parkin DM, Whelan SL, Ferlay J, Raymond L, Young J. Cancer
Incidence in Five Continents. Vol. 7, Lyon, France : IARC Scient. Publ.
No. 143. IARC Press, 1997.
5. Yu MC, Ho JHC, Ross RK, Henderson BE. NPC in Chinese – Salted fish
or inhaled smoke? Prev Med. 1981; 10: 15-24.
6. Hildesheim A et al. Herbal medicine use, Epstein Barr virus, and risk of
nasopharyngeal carcinoma. Cancer Res. 1992; 52: 3048 –51.

The flame of glory is the torch of the mind

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004

18

LAMPIRAN :

Gambar 1. Pasien dengan pembesaran kelenjar getah bening leher yang
ternyata merupakan metastasis dari KNF

Gambar 2. Alat Radiasi Eksterna (Linear Accelerator)

Gambar 3. Masker yang digunakan oleh setiap pasien kanker kepala-leher yang sedang memperoleh radiasi.
Alat bantu ini berguna untuk fiksasi kepala.

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 19

HASIL PENELITIAN

Pola Sensitivitas Kuman
dari Isolat Hasil Usap Tenggorok
Penderita Tonsilofaringitis Akut
terhadap Beberapa Antimikroba
Betalaktam di Puskesmas
Jakarta Pusat

Retno Gitawati, Ani Isnawati

Pusat Penelitian dan Pengembangan Farmasi dan Obat Tradisional
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta

ABSTRAK

Penyakit infeksi masih merupakan penyakit utama di Indonesia, terutama infeksi
saluran pernafasan akut (ISPA) baik infeksi saluran pernafasan atas maupun infeksi
saluran pernafasan bawah. Terapi antimikroba digunakan bila infeksi disebabkan oleh
bakteri (kuman); salah satu mikroba terpilih adalah antimikroba golongan betalaktam.
Untuk mengetahui sensitivitas kuman isolat usap tenggorok terhadap antimikroba
betalaktam, dilakukan penelitian “Pola sensitivitas kuman hasil usap tenggorok
penderita tonsilo-faringitis akut terhadap Antimikroba Betalaktam di Puskesmas
Jakarta Pusat”.

Metoda penelitian cross-sectional, dilakukan terhadap 83 pasien tonsilo-faringitis
akut pengunjung dua puskesmas di Jakarta Pusat pada bulan September 1999 sampai
bulan Nopember 1999. Pemeriksaan isolat dan sensitivitas kuman terhadap anti-
mikroba dilakukan di Laboratorium Mikrobiologi FK-UI.
Ditemukan 132 kuman yang terdiri dari 12 spesies. Lima spesies terbanyak adalah:
Streptococcus viridans 54,2%, Branhamella catarrhalis 22,9 %, Streptococcus β-
hemolyticus
6,11%, Streptococcus pneumoniae 3,82% dan Streptococcus non-
hemolyticus 3,82
%. Penurunan sensitivitas kuman-kuman Streptococcus viridans,
Branhamella catarrhalis, Streptococcus β-hemolyticus, Streptococcus pneumoniae dan
Streptococcus nonhemolyticus terutama terhadap antimikroba Cephradin berturut–turut
adalah 73,3 %; 53,52%; 87,5%; 40% dan 80%. Penurunan sensitivitas kuman
Branhamella catarrhalis terhadap Antimikroba Penisilin G adalah 30%, sedangkan
kuman Streptococcus pneumoniae dan Klebsiella pneumoniae terhadap antimikroba
Ceftriaxone 20%.

Total resistensi tertinggi kuman-kuman usap tenggorok adalah terhadap
Cephradin, yakni sebesar 68.04%.

Kata kunci : Tonsilo-faringitis, Betalaktam, Streptococcus sp, B.catarrhalis

PENDAHULUAN

Penyakit infeksi masih merupakan penyakit utama di
banyak negara berkembang, termasuk Indonesia; terutama
infeksi pernapasan akut (ISPA), baik infeksi saluran per-

napasan atas maupun bagian bawah. Hasil Survei Kesehatan
Rumah Tangga (SKRT) tahun 1997 menunjukkan bahwa
prevalensi ISPA untuk usia 0-4 tahun 47,1 %, usia 5-15 tahun
29,5 % dan dewasa 23,8 %. serta lebih dari 50% penyebabnya

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004

20

adalah virus(1)

. Infeksi sekunder bakterial pada ISPA dapat
terjadi akibat komplikasi terutama pada anak dan usia lanjut,
dan memerlukan terapi antimikroba. Beberapa kuman pe-
nyebab komplikasi infeksi ISPA yang pernah diisolasi dari
usap tenggorok antara lain Streptococcus, Staphylococcus,
Klebsiella, Branhamella, Pseudomonas, Escherichia, Proteus,
dan Haemophillus(2)

, dan untuk mengatasinya seringkali di-
gunakan antimikroba golongan betalaktam, makrolida, dan
kotrimoksazol(4)
.
Antimikroba golongan betalaktam, yakni golongan
penisilin dan sefalosporin, termasuk jenis antimikroba yang
diduga paling banyak diberikan untuk infeksi saluran napas,
dan sejauh ini belum banyak diketahui status sensitivitasnya,
khususnya terhadap kuman penyebab ISPA.
Untuk maksud tersebut telah dilakukan uji sensitivitas
kuman yang diisolasi dari usap tenggorok penderita ISPA,
terhadap antimikroba golongan betalaktam.

BAHAN DAN CARA

Desain uji adalah studi kasus cross sectional, dengan
sampel usap tenggorok penderita infeksi tonsilofaringitis yang
berobat di dua puskesmas di wilayah Jakarta Pusat, yang
memiliki angka kesakitan ISPA tertinggi di wilayah tersebut
pada triwulan pertama tahun 1999. Jumlah subyek sebanyak 83
penderita, dengan rentang usia antara 5 – 65 tahun, dan
memenuhi kriteria inklusi sebagai penderita tonsilofaringitis
akut dengan gejala klinik: demam tinggi sampai 400

C, sakit
menelan, tonsil membesar dan merah dengan tanda-tanda
detritus, batuk, hiperemis, kadang-kadang disertai folikel
bereksudat. Semua subyek telah menyatakan kesediaannya
mengikuti penelitian ini dengan menandatangani informed
consent
, dan belum pernah mendapatkan antibiotika selama
sakit.

Spesimen usap tenggorok dikumpulkan dalam media
transport dan dilakukan uji sensitivitas di Laboratorium Mikro-
biologi FK-UI. Kultur dan isolasi kuman dilakukan dengan
menggunakan media perbenihan agar darah dan agar coklat
pada suhu 370

C selama 24 jam. Identifikasi dilakukan berdasar-
kan morfologi koloni, sifat hemolisis agar darah, fermentasi
karbohidrat, dan uji-uji khusus lainnya. Kuman hasil isolasi
diuji sensitivitasnya dengan metoda cakram Kirby-Bauer pada
media Mueller-Hinton, terhadap beberapa antimikroba golong-
an betalaktam, yakni dengan mengukur zona hambatan.

HASIL

Sejumlah 132 kuman yang terdiri atas 12 spesies Gram
positif dan Gram negatif berhasil diisolasi dan diidentifikasi
dari 83 sampel usap tenggorok penderita tonsilofaringistis,
(Tabel 1).

Enam jenis kuman terbanyak yang berhasil diisolasi dari
spesimen usap tenggorok berturut-turut adalah: Streptococcus
viridans (54.2%), Branhamella catarrhalis (22.9%),
Streptococcus
β-haemolyticus (6.11%), Streptococcus
pneumoniae (3.82%), Streptococcus non-haemolyticus
(3.82%)
dan Klebsiella pneumoniae (3.05%). Isolat-isolat
kuman yang didapat tersebut kemudian diuji sensitivitasnya

terhadap antimikroba betalaktam, dan hasilnya menunjukkan
profil resistensi (Tabel 2).

Tabel 1. Frekuensi distribusi jenis kuman dari 83 spesimen usap
tenggorok

No.

Jenis (spesies) kuman

Jumlah (%)

1. Streptococcus viridans

71 (54.2)

2. Branhamella catarrhalis

30 (22.9)

3. Streptococcus β-haemolyticus

8 (6.11)

4. Streptococcus pneumoniae

5 (3.82)

5. Streptococcus non-haemolyticus

5 (3.82)

6. Klebsiella pneumoniae

4 (3.05)

7. Acinobacter spp.

2 (1.53)

8. Yeast (ragi)

2 (1.53)

9. Staphylococcus aureus

2 (1.53)

10. Alkaligenes dispar

1 (0.76)

11. Pseudomonas aeruginosa

1 (0.76)

12. Staphylococcus epidermidis

1 (0.76)

Jumlah

132 (100)

Terhadap hasil uji sensitivitas berbagai spesies kuman ter-
hadap antimikroba betalaktam di atas dapat dilakukan peng-
hitungan total resistensi antimikroba (Soebandrio 2000),
dengan cara atau rumus sebagai berikut:

% R total antimikroba “A” = (% kuman “X” x % R
antimikroba “A” terhadap kuman “X”)/100 + (% kuman
“Y” x % R antimikroba “A” terhadap kuman “Y”)/100 +
(% kuman “Z” x % R antimikroba “A” terhadap kuman
“Z”)/100.

(R = resistensi)

Hasil penghitungan total resistensi berbagai kuman
tersebut di atas terhadap antimikroba betalaktam (Tabel 3).
Tabel 3 menunjukkan total resistensi tertinggi kuman-
kuman usap tenggorok adalah terhadap antimikroba Cefradin,
yakni sebesar 68.04%, sedangkan terhadap Penisilin-G dan
amoksisilin total resistensi kuman relatif rendah, berturut-turut
9.93% dan 5.35%.

Sebagian besar kuman Gram positif dan negatif dari isolat
usap tenggorok tersebut masih cukup sensitif terhadap
antimikroba betalaktam, kecuali terhadap Cefradin.

DISKUSI

Hasil usap tenggorok mendapatkan 12 jenis kuman yang
mencakup kuman gram negatif dan kuman gram positif.
Kuman yang terbanyak ditemukan adalah S. viridans sebanyak
54.2 %; berbeda dengan yang dilaporkan Sugito(8)

yaitu

sebanyak 25 % dan Hartono(9)

mendapatkan kuman tersebut
31,43 % pada penderita infeksi saluran pernafasan atas. Untuk
kuman S. B hemolyticus diperoleh 6,4 % , hampir sama dengan
yang ditemukan Suprihati dkk(6)

sebanyak 4,46 %, tetapi

berbeda dengan yang ditemukan oleh Sugito(8)

sebanyak 25 %

dan mirip dengan yang ditemukan Hartono(9)

25,71 %. Kuman
ini merupakan kuman yang dicurigai sebagai penyebab
endokarditis.

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 21

Tabel 2. Profil resistensi isolat kuman usap tenggorok terhadap antimikroba betalaktam

% resistensi antimikroba

Isolat kuman

%
Isolat kuman

PeG

Amx

Sulb

Cefoti

Ceftri

Cefota

Cefpi

Cefep

Cefrad

S. viridans

54.2

2.82

2.82

0

1.41

4.23

4.23

0

0

73.33

B. catarrhalis

22.9

30.0

0

0

0

3.33

3.33

3.33

0

53.52

S. β-haemolyticus

6.11

0

0

0

0

0

0

0

0

87.5

S. pneumoniae

3.82

0

0

0

0

20.0

20.0

0

0

40.0

S. non-haemolyticus

3.82

0

0

0

0

0

0

0

0

80.0

K. pneumoniae

3.05

0

0

0

0

20

0

0

0

100

Acinobacter spp.

1.53

0

0

0

0

50

0

0

0

0

Yeast (ragi)

1.53

100

100

100

100

100

100

100

100

100

S. aureus

1.53

0

50

0

0

0

0

0

0

0

Alkaligenes spp.

0.76

0

100

100

0

0

0

0

0

100

P. aeruginosa

0.76

0

100

0

100

0

0

0

0

100

S. epidermidis

0.76

0

0

0

0

0

0

0

0

0

Keterangan:
PeG= Penisilin-G; Amx = Amoksisilin; ; Sulb = Sulbenislin; Cefoti = Cefotiam; Ceftri = Ceftriakson; Cefota = Cefotaksim; Cefpi = Cefpirome; Cefep =
Cefepime; Cefrad = Cefradin.

Tabel 3. Total resistensi isolat kuman usap tenggorok terhadap
antimikroba betalaktam

No.

Antimikroba

% total resistensi

1.

Cefradin

68.04

2.

Penisilin-G

9.93

3.

Ceftriakson

6.87

4.

Cefotaksim

5.57

5.

Amoksisilin

5.35

6.

Cefotiam

3.05

7.

Cefpirome

2.52

8.

Sulbenisilin

2.29

9.

Cefepime

1.53

Total resistensi tertinggi kuman isolat tenggorok adalah
terhadap Cefradin sebesar 68,04 %, diikuti oleh Penicillin G
dan Ceftriakson. Antimikroba Cefradin merupakan antimikroba
golongan sefalosporin generasi I dan banyak digunakan secara
oral untuk penderita infeksi saluran pernafasan sehingga
mungkin sudah banyak terjadi resistensi. Penulisan resep oleh
dokter umum di United Kingdom (UK) tahun 1998(10)

untuk
infeksi saluran pernafasan adalah antimikroba penisilin
spektrum luas sebanyak 53,2 %, makrolid 15 %, penisilin
spektrum sedang dan sempit 13,0 %, sefalosporin 7,7 %.
Tahun 1997 pasar dunia antibiotik mencapai US $ 12
miliar dengan jumlah peresepan 818 juta untuk infeksi saluran
pernafasan akut dan sebagian besar antibiotik yang digunakan
di rumah sakit berturut - turut adalah Golongan B Laktam,
Makrolid dan Fluorokuinolon. Di Indonesia untuk infeksi
pernafasan akut (tonsilitis dan faringitis) sebagai standar
pengobatan di puskesmas penisilin G masih merupakan pilihan
ke empat setelah eritromisin, amoksisilin dan ampisilin(2)

.
Resistensi kuman S.viridans dan S. aureus terhadap Penisilin G
dari hasil penelitian Josodiwondo (1996) sebesar 3,7 % dan
96,8 % sedangkan dari penelitian Trihendrokesowo dkk (1986)
sebesar 3,2 % dan 66,7 %; tidak jauh berbeda dengan resistensi
kuman S.viridans yang diperoleh penelitian ini yaitu 2,82 %,
namun berbeda dengan hasil resistensi kuman S. aureus 0 %.
Golongan penisilin masih cukup ampuh untuk mengatasi
bakteri gram positif, tetapi akhir-akhir ini banyak dilaporkan
bakteri yang resisten terhadap antimikroba golongan penisilin
bahkan juga terhadap golongan sefalosporin, karena mampu

menghasilkan enzim betalaktamase. Untuk mengatasi bakteri
gram negatif tampaknya penisilin, bahkan sefalosporin sudah
berkurang kemampuannya, kecuali sefalosporin generasi ke
tiga (11,12).

.Penggunaan yang tidak rasional misalnya pemakaian
berlebihan akan mempercepat resistensi, selain itu dapat terjadi
resistensi silang antar golongan maupun dalam satu golongan.
Test kepekaan tidak selalu akurat untuk memprediksi ke-
sembuhan; sering tidak ada korelasi antara konsentrasi ham-bat
minimum (MIC) kuman dan kesembuhan. Hasil pengamatan
menunjukkan bahwa 81 % penderita sembuh jika terinfeksi
bakteri yang sensitif, akan tetapi 9 % penderita meninggal
dunia; sedangkan bila terinfeksi bakteri yang resisten dapat
menaikkan rata-rata kematian sebesar 17 % (p< 0,05 )(10)

.

KESIMPULAN

Ditemukan 132 kuman terdiri dari 12 spesies, lima kuman
terbanyak adalah : Streptococcus viridans 54,2%, Branhamella
catarrhalis
22,9 %, Streptococcus β-hemolyticus 6,11%,
Streptococcus pneumoniae 3,82% dan Streptococcus non-
hemolyticus 3,82
%. Penurunan sensitivitas kuman-kuman
Streptococcus terjadi terhadap antimikroba Cephradin berturut–
turut adalah 46,48%; 26,67%; 12,5%; 60% dan 20%. Penurun-
an sensitivitas kuman Branhamella catarrhalis terhadap
Penisilin G adalah 70%, sedangkan kuman Streptococcus
pneumoniae
terhadap antimikroba Ceftriaxone 80%.
Total resistensi tertinggi kuman-kuman usap tenggorok
adalah terhadap Cephradin, yakni sebesar 68.04%.

KEPUSTAKAAN

1. Abdoerachman H, Fachrudin D., Infeksi Campuran Aerob dan Anaerob
di Bidang THT. MKI 4 (2/3): 56-60.
2. Dirjen Binkesmas. Pedoman Pengobatan Dasar di Puskesmas Berdasar-
kan Gejala, Departemen Kesehatan R I. 1996.
3. Josodiwondo S. Perkembangan Kepekaan Kuman terhadap Antimikroba
Saat Ini. MKI 1996; 46(9): 467-76.
4. Dwiprahasta I. Inappropriate use of antibiotics in treatment of acute
respiratory infections for the under five children among general
practitioners. Berkala Ilmu Kedokteran 1997 .
5. Trihendrokesowo dkk. Macam Kuman (dari pelbagai bahan pemeriksaan
di Yogyakarta) dan Pola Kepekaannya terhadap Beberapa Antibiotik.
MKI 1987; 2 (1): 6-12.

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004

22

6. Suprihati. Faktor Resiko Streptococcus hemolitikus Beta Grup A pada
Penderita Saluran Nafas Atas di RSUP Dr. Kariadi Semarang. Bag
Kedokteran Komunitas Fakultas Kedokteran UNDIP. Laporan penelitian
1998.
7. Herman MJ. Antibiotik Beta Laktam. Jakarta, Yayasan Penerbit Ikatan
Dokter Indonesia, 1994.
8. Sugito, Tarigan HMM, Nukman R. Epidemiologi dan Etiologi Infeksi
Saluran Pernafasan Akut. Dalam Buku Kumpulan Makalah Pertemuan
Ilmiah Konperensi Kerja Nasional V IDPI, Surakarta,1988.
9. Hartono TE, Wibisono MY, Rai IB, Idajadi A. Pola bakteriologi Infeksi
Saluran Pernafasan Akut (ISPA) pada Orang Dewasa. Dalam Buku

Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah Konperensi Kerja Nasional V
IDPI , Surakarta , 1988.
10. Jones A. Antimicrobial Pharmacodynamics in Respiratory Tract
Infection: New Approach in Determining Patient Response to Antibiotic
Therapy, Med Progr January 2003,
11. Sirot S, Sirot J, Saulnier P. Resistance to Betalactams in Entero-
bacteriaceae, distribution of phenotypes related to beta lactamase
production. J Internat Med Res 1986; 14:193-9.
12. Slombe B. Beta Lactamase, Occurrence and Classsification. In : Rolinson
GN, Watson A, (eds). Augmentin Clavulanate Pontetiated Amoxycillin.
Amsterdam : Excerpta Medica 1980; 6-17.

KALENDER KEGIATAN ILMIAH PERIODE JULI-SEPTEMBER 2004

Bulan

Tanggal

Kegiatan

Tempat dan Sekretariat

10

Telemedicine Network in Indonesia, How is the
Benefit for Family Doctors

Lt. 5, Gedung AR Fachruddin, Kampus Terpadu
Universitas Muhammadiyah, Ringroad Selatan
Yogyakarta Telp. : 0274-37430, Faks. : 0274-37430
Website: http://telmed.fkumy.net

10-11

The First Indonesian Symposium on Interventional
Pediatric Cardiology

Hotel Planet Holiday, Batam
Telp. : 0778-7024522, Fax : 0778-421352
E-mail : pitika2@idai.or.id

12-14

Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Kedokteran Anak
IDAI

Hotel Planet Holiday, Batam
Telp. : (021)-3148610, Fax : (021)-3913982
Website : www.idai.or.id

13-15

PIT XIV POGI : " Meningkatkan Profesionalisme
Berlandaskan Etika Melalui Kerjasama Antar Pusat
Pendidikan Obstetri dan Ginekologi dalam Era Pasar
Bebas "

Hotel Horison, Bandung
Telp. : 022-2039086 / 2035042, Fax : 022-2035042
E-mail : pitpogi14@obgyn-bandung.org
website : www.obgyn-bandung.org

16

Mekanisme Molekuler Patogenesis Virus RNA dan
Perannya Dalam Perkembangan Bioteknologi

KPP Bioteknologi ITB, Bandung
Telp. : 022-2534115, Fax : 022-2511612
E-mail : roga@scientist.com, roga@biotech.itb.ac.id

16-18

Simposium Pendekatan Holistik Penyakit
Kardiovaskular III & KARIMUN III

Hotel Sahid Jaya, Jakarta
Telp. : 021-31934636, Fax : 021-3161467

Juli

31-1/8

Konker PGI-PEGI-PPHI

Hotel Sheraton Mustika, Yogyakarta
Telp. : 0274-587555, Fax : 0274-565639
E-mail: pututby@email.com

6-8

PIT IX Ilmu Penyakit Dalam

Hotel Sahid Jaya, Jakarta
Telp. : 021-330956, Fax : 021-3914830
Website : www.interna.or.id

11-13

Pelatihan Asuhan Nutrisi pada Diabetes

Jakarta, Telp. : 021-3928658,3907703, Fax : 021-3928659
E-mail : endocrin@rad.net.id

13-15

11th International Symposium on Shock and Critical
Care : New Insight in Diagnosis, Management and
Therapy in Critical Care Medicine

Bali International Convention Center
Telp. : 021-5684085 ext. 1242, Fax : 021-56961530
E-mail: iqbalicu@idola.net.id

Agustus

28

Seminar Sehari Kedokteran Kesehatan Kerja: Peran K3
dalam Meningkatkan Perlindungan Pekerja dan
Produktivitas Kerja

Karawaci, Tangerang
Telp.: 021-79184052
Website: http://www.idki.or.id

17-18

The 6th Int. Meeting on Respiratory Care Ind. (Respina
V)

Jakarta Convention Centre
Telp. : 021-4786 4646, Fax : 021-4786 6543
Email : info@respina.com
Web-site : www.respina.com/index.php

25-26

5 Tahun Pertemuan Ilmiah Berkala Ilmu Penyakit
Dalam (PIB V IPD) FK Unand

Hotel Bumi Minang, Padang
Telp. : 0751-37771, Fax : 0751-37771
Email: pibipd@yahoo.com
Website : www.internafkunand.or.id

26-29

Recent Advances and Challenges in Endoscopic
Surgery in Asia Pacific

Hotel Grand Hyatt, Bali
Telp. : 021-4532202, 6685070, 6685006
Fax : 021-4535833, 6684878
Email : elsabali2004@globalmedicaonline.com,
rs.pluit@rad.net.id
Website : www.pluit-hospital.co.id

September

30-3/10

2nd Indonesia - International Symposium on Infection
Control

Bali, Telp. : 021-3919653, Fax : 021-3919653
Email: iisic2@pharma-pro.com

Informasi terkini, detail dan lengkap (jadwal acara/pembicara) bisa diakses di http://www.kalbe.co.id/calendar>>Complete

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 23

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Pengaruh Kebisingan
terhadap Kesehatan Tenaga Kerja

Novi Arifiani

Subdepartemen Kedokteran Okupasi, Departemen Ilmu Kedokteran Komunitas
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

PENDAHULUAN

Suara yang dihasilkan oleh suatu sumber bunyi bagi
seseorang atau sebagian orang merupakan suara yang
disenangi, namun bagi beberapa orang lainnya justru dianggap
sangat mengganggu. Secara definisi, suara yang tidak
dikehendaki itu dapat dikatakan sebagai bising.Bising yang di
dengar sehari-hari berasal dari banyak sumber baik dekat
maupun jauh.

Kemajuan peradaban telah menggeser perkembangan
industri ke arah penggunaan mesin-mesin, alat-alat transportasi
berat, dan lain sebagainya. Akibatnya kebisingan makin
dirasakan mengganggu dan dapat memberikan dampak pada
kesehatan.

Biaya yang harus ditanggung akibat kebisingan ini sangat
besar. Misalnya, bila terjadi di tempat-tempat bisnis dan
pendidikan, maka bising dapat mengganggu komunikasi yang
berakibat menurunnya kualitas bisnis dan pendidikan. Trauma
akustik ataupun gangguan pendengaran lain yang timbul akibat
bising di tempat kerja, gangguan sistemik yang timbul akibat
kebisingan, penurunan kemampuan kerja, bila dihitung
kerugiannya secara nominal dapat mencapai milyaran rupiah.
Untuk itu, tenaga kesehatan perlu mengenali pengaruh bising
terhadap kesehatan tenaga kerja, melakukan deteksi dini dan
pengendalian bising di tempat kerja. Pembahasan pada tulisan
ini hanya akan dibatasi pada efek kebisingan terhadap
kesehatan terutama kemampuan pendengaran, cara mendeteksi
gangguan pendengaran akibat kebisingan, serta tatalaksana
gangguan pendengaran akibat kebisingan.

ANATOMI DAN FISIOLOGI PENDENGARAN

Sebelumnya akan dibahas secara singkat anatomi dan
fisiologi pendengaran.

Anatomi Telinga

Secara anatomi, telinga dapat dibagi menjadi tiga yaitu
telinga luar, tengah, dan dalam. Telinga luar berfungsi

mengumpulkan suara dan mengubahnya menjadi energi getaran
sampai ke gendang telinga. Telinga tengah menghubungkan
gendang telinga sampai ke kanalis semisirkularis yang berisi
cairan. Di telinga tengah ini, gelombang getaran yang
dihasilkan tadi diteruskan melewati tulang-tulang pendengaran
sampai ke cairan di kanalis semisirkularis; adanya ligamen
antar tulang mengamplifikasi getaran yang dihasilkan dari
gendang telinga.

Telinga dalam merupakan tempat ujung-ujung saraf
pendengaran yang akan menghantarkan rangsangan suara
tersebut ke pusat pendengaran di otak manusia.

Konduksi Tulang

Konduksi tulang adalah konduksi energi akustik oleh
tulang-tulang tengkorak ke dalam telinga tengah, sehingga
getaran yang terjadi di tulang tengkorak dapat dikenali oleh
telinga manusia sebagai suatu gelombang suara. Jadi segala
sesuatu yang menggetarkan tubuh dan tulang-tulang tengkorak
dapat menimbulkan konduksi tulang ini. Secara umum tekanan
suara di udara harus mencapai lebih dari 60 dB untuk
menimbulkan efek konduksi tulang ini. Hal ini perlu diketahui,
karena pemakaian sumbat telinga tidak menghilangkan sumber
suara yang berasal dari jalur ini.

Respon auditorik

Jangkauan tekanan dan frekuensi suara yang dapat
diterima oleh telinga manusia sebagai suatu informasi yang
berguna, sangat luas. Suara yang nyaman diterima oleh telinga
kita bervariasi tekanannya sesuai dengan frekuensi suara yang
digunakan, namun suara yang tidak menyenangkan atau yang
bahkan menimbulkan nyeri adalah suara-suara dengan tekanan
tinggi, biasanya di atas 120 dB.
Ambang pendengaran untuk suara tertentu adalah tekanan
suara minimum yang masih dapat membangkitkan sensasi
auditorik. Nilai ambang tersebut tergantung pada karakteristik
suara (dalam hal ini frekuensi), cara yang digunakan untuk

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004

24

mendengar suara tersebut ( melalui earphone, pengeras suara,
dsb), dan pada titik mana suara itu diukur ( saat mau masuk ke
liang telinga, di udara terbuka, dsb).
Ambang pendengaran minimum (APM) merupakan nilai
ambang tekanan suara yang masih dapat didengar oleh seorang
yang masih muda dan memiliki pendengaran normal, diukur di
udara terbuka setinggi kepala pendengar tanpa adanya
pendengar. Nilai ini penting dalam pengukuran di lapangan,
karena bising akan mempengaruhi banyak orang dengan
banyak variasi. Pendengaran dengan kedua telinga lebih rendah
2 sampai 3 dB.

Jika seseorang terpajan pada suara di atas nilai kritis
tertentu kemudian dipindahkan dari sumber suara tersebut,
maka nilai ambang pendengaran orang tersebut akan
meningkat; dengan kata lain, pendengaran orang tersebut
berkurang. Jika pendengaran kembali normal dalam waktu
singkat, maka pergeseran nilai ambang ini terjadi sementara.
Fenomena ini dinamakan kelelahan auditorik.

Kekuatan suara

Kekuatan suara adalah suatu perasaan subjektif yang
dirasakan seseorang sehingga dia dapat mengatakan kuat atau
lemahnya suara yang didengar. Kekuatan suara sangat
dipengaruhi oleh tingkat tekanan suara yang keluar dari
stimulus suara, dan juga sedikit dipengaruhi oleh frekuensi dan
bentuk gelombang suara.
Pengukuran kekuatan suara secara umum dapat dilakukan
dengan cara : 1) pengukuran subyektif dengan menanyakan
suara yang didengar oleh sekelompok orang yang memiliki
pendengaran normal dan yang dijadikan patokan adalah suara
dengan frekuensi murni 1000 Hz, 2). Dengan menghitung
menggunakan pita suara 2 atau 3 band, 3). Mengukur dengan
alat yang dapat menggambarkan respon telinga terhadap suara
yang didengar.

Masking

Karakteristik lain yang cukup penting dalam menilai
intensitas suara adalah masking. Masking adalah suatu proses
di mana ambang pendengaran seseorang meningkat dengan
adanya suara lain. Suatu suara masking dapat didengar bila
nilai ambang suara utama melampaui juga nilai ambang untuk
suara masking tersebut.

Sensitivitas Pendengaran

Kemampuan telinga untuk mengolah informasi akustik
sangat tergantung pada kemampuan untuk mengenali
perbedaan yang terjadi pada stimulus akustik. Pemahaman
percakapan dan identifikasi suara-suara tertentu, atau suatu
alunan musik tertentu merupakan suatu proses harmonis di
dalam otak manusia yang mengolah informasi auditorik
berdasarkan frekuensi, amplitudo, dan waktu yang didengar
untuk masing-masing rangsangan auditorik tersebut.
Pebedaan kecil tekanan suara akan didengar oleh telinga
sebagai kuat atau lemahnya suara. Makin tinggi tekanan udara,
makin kecil perbedaan yang dapat dideteksi oleh telinga
manusia. Perbedaan minimum yang dapat dibedakan pada
frekuensi suara yang sama tergantung pada frekuensi suara
tersebut, nilai ambang di atasnya, dan durasi.

Lokalisasi Sumber Bunyi

Telinga mampu melokalisasi sumber suara/bunyi.
Kemampuan ini merupakan kerja sama kedua telinga karena
didasarkan atas perbedaan tekanan suara yang diterima oleh
masing-masing telinga, serta perbedaan saat diterimanya
gelombang suara di kedua telinga. Kemampuan telinga untuk
membedakan sumber suara yang berjalan horizontal lebih baik
daripada kemampuannya untuk membedakan sumber suara
yang vertikal. Kemampuan ini penting untuk memilih suara
yang ingin didengarkan dengan mengacuhkan suara yang tidak
ingin didengarkan.

GANGGUAN PENDENGARAN AKIBAT BISING

Dasar menentukan suatu gangguan pendengaran akibat
kebisingan adalah adanya pergeseran ambang pendengaran,
yaitu selisih antara ambang pendengaran pada pengukuran
sebelumnya dengan ambang pendengaran setelah adanya
pajanan bising (satuan yang dipakai adalah desibel (dB)).
Pegeseran ambang pendengaran ini dapat berlangsung
sementara namun dapat juga menetap.
Efek bising terhadap pendengaran dapat dibagi menjadi
tiga kelompok, yaitu trauma akustik, perubahan ambang
pendengaran akibat bising yang berlangsung sementara (noise-
induced temporary threshold shift)
dan perubahan ambang
pendengaran akibat bising yang berlangsung permanen (noise-
induced permanent threshold shift)
.
Pajanan bising intensitas tinggi secara berulang dapat
menimbulkan kerusakan sel-sel rambut organ Corti di telinga
dalam. Kerusakan dapat terlokalisasi di beberapa tempat di
cochlea atau di seluruh sel rambut di cochlea.
Pada trauma akustik, cedera cochlea terjadi akibat
rangsangan fisik berlebihan berupa getaran yang sangat besar
sehingga merusak sel-sel rambut. Namun pada pajanan
berulang kerusakan bukan hanya semata-mata akibat proses
fisika semata, namun juga proses kimiawi berupa rangsang
metabolik yang secara berlebihan merangsang sel-sel tersebut.
Akibat rangsangan ini dapat terjadi disfungsi sel-sel rambut
yang mengakibatkan gangguan ambang pendengaran sementara
atau justru kerusakan sel-sel rambut yang mengakibatkan
gangguan ambang pendengaran yang permanen.

Trauma Akustik

Pada trauma akustik terjadi kerusakan organik telinga
akibat adanya energi suara yang sangat besar. Efek ini terjadi
akibat dilampauinya kemampuan fisiologis telinga dalam
sehingga terjadi gangguan kemampuan meneruskan getaran ke
organ Corti. Kerusakan dapat berupa pecahnya gendang
telinga, kerusakan tulang-tulang pendengaran, atau kerusakan
langsung organ Corti. Penderita biasanya tidak sulit untuk
menentukan saat terjadinya trauma yang menyebabkan
kehilangan pendengaran.

Noise-Induced Temporary Threshold Shift

Pada keadaan ini terjadi kenaikan nilai ambang
pendengaran secara sementara setelah adanya pajanan terhadap
suara dan bersifat reversibel. Untuk menghindari kelelahan
auditorik, maka ambang pendengaran diukur kembali 2 menit

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 25

setelah pajanan suara. Faktor-faktor yang mempengaruhi
terjadinya pergeseran nilai ambang pendengaran ini adalah
level suara, durasi pajanan, frekuensi yang diuji, spektrum
suara, dan pola pajanan temporal, serta faktor-faktor lain
seperti usia, jenis kelamin, status kesehatan, obat-obatan
(beberapa obat dapat bersifat ototoksik sehingga menimbulkan
kerusakan permanen), dan keadaan pendengaran sebelum
pajanan.

Noise-Induced Permanent Threshold Shift

Data yang mendukung adanya pergeseran nilai ambang
pendengaran permanen didapatkan dari laporan-laporan dari
pekerja di industri karena tidak mungkin melakukan
eksperimen pada manusia. Dari data observasi di lingkungan
industri, faktor-faktor yang mempengaruhi respon pendengaran
terhadap bising di lingkungan kerja adalah tekanan suara di
udara, durasi total pajanan, spektrum bising, alat transmisi ke
telinga, serta kerentanan individu terhadap kehilangan
pendengaran akibat bising.

Memeriksa pendengaran

Gangguan pendengaran yang terjadi akibat bising ini
berupa tuli saraf koklea dan biasanya mengenai kedua telinga.
Pada anamnesis biasanya mula-mula pekerja mengalami
kesulitan berbicara di lingkungan yang bising, jika berbicara
biasanya mendekatkan telinga ke orang yang berbicara,
berbicara dengan suara menggumam, biasanya marah atau
merasa keberatan jika orang berbicara tidak jelas, dan sering
timbul tinitus. Biasanya pada proses yang berlangsung
perlahan-lahan ini, kesulitan komunikasi kurang dirasakan oleh
pekerja bersangkutan; untuk itu informasi mengenai kendala
komunikasi perlu juga ditanyakan pada pekerja lain atau pada
pihak keluarga.

Pada pemeriksaan fisik, tidak tampak kelainan anatomis
telinga luar sampai gendang telinga. Pemeriksaan telinga,
hidung, dan tenggorokan perlu dilakukan secara lengkap dan
seksama untuk menyingkirkan penyebab kelainan organik yang
menimbulkan gangguan pendengaran seperti infeksi telinga,
trauma telinga karena agen fisik lainnya, gangguan telinga
karena agen toksik dan alergi. Selain itu pemeriksaan saraf
pusat perlu dilakukan untuk menyingkirkan adanya masalah di
susunan saraf pusat yang (dapat) menggangggu pendengaran.
Pemeriksaan dengan garpu tala (Rinne, Weber, dan
Schwabach) akan menunjukkan suatu keadaan tuli saraf: Tes
Rinne menunjukkan hasil positif, pemeriksaan Weber
menunjukkan adanya lateralisasi ke arah telinga dengan
pendengaran yang lebih baik, sedangkan pemeriksaan
Schwabach memendek.
Untuk menilai ambang pendengaran, dilakukan
pemeriksaan audiometri. Pemeriksaan ini terdiri atas 2 grafik
yaitu frekuensi (pada axis horizontal) dan intensitas (pada axis
vertikal). Pada skala frekuensi, untuk program pemeliharaan
pendengaran (hearing conservation program) pada umumnya
diwajibkan memeriksa nilai ambang pendengaran untuk
frekuensi 500, 1000, 2000, 3000, 4000, dan 6000 Hz. Bila
sudah terjadi kerusakan, untuk masalah kompensasi maka
dilakukan pengukuran pada frekuensi 8000 Hz karena ini

merupakan frekuensi kritis yang menunjukkan adanya
kemungkinan hubungan gangguan pendengaran dengan
pekerjaan; tanpa memeriksa frekuensi 8000 Hz ini, sulit sekali
membedakan apakah gangguan pendengaran yang terjadi
akibat kebisingan atau karena sebab yang lain.
Pemeriksaan audiometri ini tidak secara akurat
menentukan derajat sebenarnya dari gangguan pendengaran
yang terjadi. Banyak faktor yang mempengaruhi seperti
lingkungan tempat dilakukannya pemeriksaan, tingkat
pergeseran ambang pendengaran sementara setelah pajanan
terhadap bising di luar pekerjaan, serta dapat pula
permasalahan kompensasi membuat pekerja seolah-olah
menderita gangguan pendengaran permanen.
Prosedur pemeriksaan lain untuk menilai gangguan
pendengaran adalah speech audiometry, pengukuran
impedance, tes rekruitmen, bahkan perlu juga dilakukan
pemeriksaan gangguan pendengaran fungsional bila dicurigai
adanya faktor psikogenik.
Untuk itu pemeriksaan gangguan pendengaran pada
pekerja perlu dilakukan dengan cara seksama dan hati-hati
untuk menghindari kesalahan dalam memberikan kompoensasi.

EFEK FISIOLOGIS KEBISINGAN

Efek fisiologis kebisingan terhadap kesehatan manusia
dapat dibedakan dalam efek jangka pendek dan efek jangka
panjang. Namun perlu diingat, bahwa keadaan bising di
lingkungan seringkali disertai dengan faktor lainnya, seperti
faktor fisika lain berupa panas, getaran, dan sebagainya; tidak
jarang disertai juga dengan adanya faktor kimia dan biologis;
mustahil untuk mengisolasi kebisingan sebagai satu-satunya
faktor risiko.

Efek jangka pendek berlangsung sampai beberapa menit
setelah pajanan terjadi, sedangkan efek jangka panjang terjadi
sampai beberapa jam, hari ataupun lebih lama. Efek jangka
panjang dapat terjadi akibat efek kumulatif dari stimulus yang
berulang.

Efek jangka pendek

Efek jangka pendek yang terjadi dapat berupa refleks otot-
otot berupa kontraksi otot-otot, refleks pernapasan berupa
takipneu, dan respon sistim kardiovaskuler berupa takikardia,
meningkatnya tekanan darah, dan sebagainya. Namun dapat
pula terjadi respon pupil mata berupa miosis, respon
gastrointestinal yang dapat berupa gangguan dismotilitas
sampai timbulnya keluhan dispepsia, serta dapat terjadi
pecahnya organ-organ tubuh selain gendang telinga (yang
paling rentan adalah paru-paru).

Efek jangka panjang

Efek jangka panjang terjadi akibat adanya pengaruh
hormonal. Efek ini dapat berupa gangguan homeostasis tubuh
karena hilangnya keseimbangan simpatis dan parasimpatis
yang secara klinis dapat berupa keluhan psikosomatik akibat
gangguan saraf otonom, serta aktivasi hormon kelenjar adrenal
seperti hipertensi, disritmia jantung, dan sebagainya. Secara
sederhana, berikut ini respon tubuh terhadap adanya kebisingan
(Gambar 1).

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004

26

ambar 1. Ikhtisar Reaksi Tubuh terhadap Bising

EBISINGAN DAN KEMAMPUAN KERJA

da umumnya

terja

suara berulang, suara di atas

95

ENATALAKSANAAN TULI AKIBAT BISING

ama dan

utam

Bila sudah terjadi gangguan pendengaran yang meng-

akiba

yang mengalami tuli total bilateral dapat

diper

OMPENSASI TERHADAP KETULIAN PEKERJA

ondisi medis, dan permasalahan hukum

haru

kinan

adan

ndengaran harus dikenali secara

dini.

singkirkan dengan melaku-

kan

G

K

Gangguan terhadap kemampuan kerja pa
di karena meningkatnya kewaspadaan umum akibat
rangsangan terus menerus pada susunan saraf pusat. Pada
awalnya sulit dibedakan dengan gangguan emosional yang
timbul akibat bising; namun pada pemeriksaan efisiensi kerja
terlihat pengaruh yang cukup bermakna. Namun tetap perlu
hati-hati untuk melakukan interpretasi penelitian tentang
kemampuan atau performa kerja.
Suara yang asing, interupsi
dB adalah beberapa keadaan kebisingan yang dapat
mempengaruhi kemampuan bekerja. Namun penelitian efek
kebisingan terhadap kemampuan kerja masih perlu dilakukan
dengan seksama, terutama pada lingkungan industri.

P

Pencegahan merupakan penatalaksanaan pert
a pada kebisingan di lingkungan pekerja. Pelaksanaan
program pemeliharaan pendengaran (hearing program
conservation)
merupakan upaya pencegahan primer yang dapat
dilakukan di tempat kerja. Survei kebisingan di tempat kerja
harus memperhatikan teknik sampling agar pemeriksaan
tingkat kebisingan dapat memberikan gambaran keadaan yang

terjadi; pemeriksaan audiometri berkala juga merupakan upaya
deteksi dini pula. Penggunaan alat pelindung telinga, peng-
awasan dan pengendalian administrasi merupakan upaya
penatalaksanaan lain yang dapat dilakukan oleh dokter dan
tenaga kesehatan di lingkungan kerja. Hearing conservation
program
tidak akan dibicarakan secara mendalam pada tulisan
ini.

Bising

Reaksi Stres Umum
akibat Kenaikan
Adrenalin dan
Noradrenalin

Kenaikan
Tekanan Darah

Respon
Vegetatif

Peningkatan
Kebutuhan Oksigen

Peningkatan
Agregasi
Trombosit

Kerusakan
Dinding Arteri

Trombosis

Arterio-
sklerotik

Oklusi A.
Koroner

Oklusi Arteri
Lainnya

Iskemaia
Jantung

Infark
Miokard

Stroke

tkan gangguan komunikasi maka dapat dipikirkan peng-
gunaan alat bentu dengar. Jika pendengaran sudah sedemikian
buruknya sehingga komunikasi sangat sulit maka perlu
dilakukan psikoterapi lebih intensif agar pekerja dapat
menerima keadaannya. Jika dipergunakan alat bantu dengar,
perlu dilakukan latihan pendengaran agar pekerja dapat
menggunakan sisa pendengaran dengan alat bantu dengar
secara efisien dibantu dengan membaca ucapan bibir, mimik
dan gerakan anggota badan serta bahasa isyarat untuk dapat
berkomunikasi. Selain itu, penderita tuli akibat bising ini juga
sulit mendengar suaranya sendiri sehingga diperlukan rehabili-
tasi suara agar dapat mengendalikan volume, tinggi rendah dan
irama percakapan.
Pada penderita
timbangkan pemasangan implan koklea.

K
AKIBAT BISING

Faktor akustik, k
s diperhatikan dalam menetapkan hubungan kausal antara
pajanan bising dan terjadinya gangguan pendengaran. Perlu
ketelitian dan kehati-hatian dalam melakukan pemeriksaan
ganggguan pendengaran pada pekerja untuk menghindari
permasalahan kompensasi yang timbul di kemudian hari.
Hal yang perlu diingat dalam menentukan kemung
ya hubungan kausatif antara gangguan pendengaran dan
bising di tempat kerja adalah 1). Benar telah terjadi kehilangan
atau gangguan pendengaran dan 2). Dan gangguan
pendengaran tersebut memang berasal dari pajanan bising di
tempat kerja yang berlebihan.
Tanda-tanda gangguan pe
Pemeriksaan audiometri dilakukan untuk menilai derajat
dan tipe gangguan pendengaran yang terjadi. Pemeriksaan ini
bersifat subyektif, untuk itu perlu dilakukan oleh teknisi yang
terlatih dan dokter harus melakukan supervisi terhadap
pemeriksaan tersebut. Pemeriksaan audiometri pra kerja
merupakan suatu keharusan untuk mendapatkan data awal
kondisi pendengaran tenaga kerja.
Diagnosis banding lainnya di
pemeriksaan fisik yang seksama. Dalam laporan pe-
meriksaan fisik harus tercantum identitas yang jelas (termasuk
saat pemeriksaan dan dokter yang melakukan pemeriksaan),
keluhan utama, gangguan pendengaran yang saat ini terjadi,
riwayat pekerjaan, riwayat pelatihan militer, riwayat penyakit
dahulu, riwayat keluarga. Riwayat pekerjaan dilakukan dengan
menanyakan nama pekerjaan, jenis pekerjaan yang dilakukan
(beserta tanggal atau waktu bekerja), durasi masing-masing
pekerjaan, tanggal bekerja dan umur saat itu, kondisi geografis
dan lokasi fisik pekerjaan, barang atau jasa yang dihasilkan,

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 27

penggunaan alat pelindung diri, sumber suara atau kebisingan
yang ada di pekerjaan (baik yang dahulu maupun saat ini).
Pemeriksaan fisik mendalam yang harus dilakukan

adala

eriksaan luar terhadap tanda-tanda jejas atau jaringan

ang telinga,

ta

us

murni untuk memeriksa

bicaraan dan diskriminasi

s rekrutmen

an pemeriksaan terhadap pekerja dan

ling

h:
1. Pem
sikatrik yang menggambarkan adanya malfungsi.
2. Pemeriksaan otoskop untuk menilai gend
adakah tanda-tanda abnormalitas
3. Pemeriksaan refleks kedua ma
4. Menilai ada atau tidaknya nistagm
5. Pemeriksaan dengan garpu tala
6. Pemeriksaan audiometri nada
hantaran udara dan hantaran tulang
7. Uji kemampuan menangkap pem
suara
8. Te

Sesudah dilakuk
kungan kerja maka dapat ditentukan apakah gangguan
pendengaran akibat pekerjaan ataukah sebab yang lain. Bila
terjadi akibat pajanan bising berlebihan di tempat kerja, harus
dilakukan perhitungan formulasi gangguan pendengaran untuk
memberikan kompensasi yang sesuai dengan kondisi pekerja
tersebut. Setiap pekerja harus dievaluasi secara individual.
Kompensasi diberikan sesuai dengan ketentuan hukum yang
berbeda di masing-masing negara. Pada tulisan ini tidak akan
dibahas mengenai perhitungan kompensasi.

KESIMPULAN

Kebisingan di tempat kerja dapat menimbulkan gangguan
pendengaran dan gangguan sistemik yang dalam jangka waktu
panjang dapat menimbulkan gangguan kesehatan dan
penurunan produktivitas tenaga kerja. Oleh karena itu perlu
dilakukan pemantauan dan deteksi dini untuk pencegahan
karena kerugian yang harus dibayarkan akibat kebisingan ini
cukup besar.

Pemeriksaan gangguan pendengaran harus dilakukan
secara teliti, cermat, dan hati-hati untuk menghindari kesalahan
prosedur dalam memberikan kompensasi kepada tenaga kerja.

KEPUSTAKAAN

1. Harris CM (ed). Handbook of Noise Control. 2nd

ed. McGraw-Hill Book

Comp. New York : 1979.
2. Nilland J. Zenz C. Occupational Hearing Loss, Noise, dan Hearing
Conservation. In : Zenz C. (chief ed). Dickerson OB. Horvarth EP.
Occupational Medicine. 3rd

ed. Mosby. St. Louis : 1994
3. Soepardi ES. Iskandar N. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala Leher. Edisi 5. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Jakarta : 2001
4. Department for Environment, Food and Rural Affair. Noise and Nuisance
Policy : Health Effect Based Noise Assasment Methods : A review and
Feasibility Study September 1998. In ; http://www.defra.gov.uk/
environment/noise/health/page05.htm. February 6th, 2004.

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004

28

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Program Konservasi Pendengaran
di Tempat Kerja

Ambar W. Roestam

Subbagian Kedokteran Kerja, Bagian Ilmu Kedokteran Komunitas
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

PENDAHULUAN

Di negara-negara industri, bising merupakan masalah
utama kesehatan kerja. Menurut WHO (1995), diperkirakan
hampir 14% dari total tenaga kerja negara industri terpapar
bising melebihi 90dB di tempat kerjanya. Diperkirakan lebih
dari 20 juta orang di Amerika terpapar bising 85 dB atau lebih.
Waugh dan Forcier mendapat data bahwa perusahaan kecil
sekitar Sydney mempunyai tingkat kebisingan 87 dB. Di
Quebec-Canada, Frechet mendapatkan data bahwa 55% daerah
industri mempunyai tingkat kebisingan di atas 85 dB dan
menurut survei prevalensi NIHL (Noise Induced Hearing Loss)
atau TAB (Tuli Akibat Bising) bervariasi antara 40 – 50%.
Di Indonesia, di pabrik peleburan besi baja prevalensi
NIHL 31,55% pada tingkat paparan kebisingan 85 - 105 dB
(Sundari,1997). Di perusahaan plywood di Tangerang,
prevalensi NIHL 31,81% dengan paparan kebisingan 86.1 –
108.2 dB (Lusianawaty). Penelitian Zuldidzaan (1995) pada
awak pesawat helikopter TNI AU dan AD mendapatkan
paparan bising antara 86 – 117 dB dengan prevalensi NIHL
27,16 %.

Penelitian pada pengemudi bajaj (Kertadikara, 1997)
mendapatkan bahwa mereka terpapar bising antara 97 – 101 dB
dengan 50% NIHL. Ini diperkuat dengan penelitian Yenni
Basiruddin yang mendapatkan tingkat kebisingan dan getar
pada pengemudi bajaj melebihi nilai ambang batas. Pada
pengukuran bising didapatkan rerata intensitas bising bajaj 91
dB (64 dB - 96 dB), rerata akselerasi getar 4.2m/dt2.

Pada
kelompok ini pengemudi yang mengalami gangguan kese-
imbangan dan pendengaran sebesar 27,43%, gangguan pen-
dengaran saja 17,14% dan gangguan keseimbangan saja
27,71%; jumlah seluruh gangguan mencapai 72,28% dari 350
pengemudi bajaj yang diperiksa.
Gambaran di atas memperlihatkan bahwa paparan di atas
85 dB dapat menimbulkan NIHL atau ketulian. Selain itu
kebisingan juga dapat menimbulkan keluhan non-pendengaran
seperti susah tidur, mudah emosi, dan gangguan konsentrasi
yang dapat menimbulkan kecelakaan kerja.

Pencegahan dampak buruk kebisingan memerlukan per-
hatian dan dukungan semua jajaran di tempat kerja, dari jajaran
tertinggi sampai tenaga kerja pelaksana. Penerapan program
konservasi pendengaran di tempat kerja bermanfaat untuk
mencegah gangguan pendengaran akibat paparan bising.

Apa yang disebut kebisingan

Frekuensi suara bising biasanya terdiri dari campuran
sejumlah gelombang suara dengan berbagai frekuensi atau
disebut juga spektrum frekuensi suara. Nada kebisingan dengan
demikian sangat ditentukan oleh jenis-jenis frekuensi yang ada.
Berdasarkan sifatnya bising dapat dibedakan menjadi :

1. Bising kontinu dengan spektrum frekuensi luas

Bising jenis ini merupakan bising yang relatif tetap dalam
batas amplitudo kurang lebih 5dB untuk periode 0.5 detik
berturut-turut. Contoh: dalam kokpit pesawat helikopter, ger-
gaji sirkuler, suara katup mesin gas, kipas angin, suara dapur
pijar, dsb.

2. Bising kontinu dengan spektrum frekuensi sempit

Bising ini relatif tetap dan hanya pada frekuensi tertentu
saja (misal 5000, 1000 atau 4000 Hz), misalnya suara gergaji
sirkuler, suara katup gas.

3. Bising terputus-putus

Bising jenis ini sering disebut juga intermittent noise, yaitu
kebisingan tidak berlangsung terus menerus, melainkan ada
periode relatif tenang. Contoh kebisingan ini adalah suara lalu
lintas, kebisingan di lapangan terbang dll

4. Bising impulsif

Bising jenis ini memiliki perubahan tekanan suara
melebihi 40 dB dalam waktu sangat cepat dan biasanya me-
ngejutkan pendengarnya. Contoh bising impulsif misalnya
suara ledakan mercon, tembakan, meriam dll.

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 29

5. Bising impulsif berulang-ulang

Sama seperti bising impulsif, tetapi terjadi berulang-ulang
misalnya pada mesin tempa.
Bising yang dianggap lebih sering merusak pendengaran
adalah bising yang bersifat kontinu, terutama yang memilikis
pektrum frekuensi lebar dan intensitas yang tinggi.
Untuk melindungi pendengaran manusia (pekerja) dari
pengaruh buruk kebisingan, Organisasi Pekerja Internasional
/ILO (International Labour Organization) telah mengeluarkan
ketentuan jam kerja yang diperkenankan, yang dikaitkan
dengan tingkat intensitas kebisingan lingkungan kerja sebagai
berikut (Tabel 1).

Tabel 1. Batasan waktu dan Pajanan kebisingan

Intensitas suara (dB)

OSHA

Indonesia

Jam kerja terpapar

90

85

8

92

6

95

88

4

100

91

2

105

94

1

110

97

0.5

115

100

0.25 atau kurang

Di Indonesia, intensitas bising di tempat kerja yang
diperkenankan adalah 85 dB untuk waktu kerja 8 jam perhari,
seperti yang diatur dalam Surat Edaran Menteri Tenaga Kerja
no SE.01/Men/1978 tentang Nilai Ambang Batas (NAB) untuk
kebisingan di tempat kerja.

PENGARUH BISING TERHADAP KESEHATAN
TENAGA KERJA

Bising menyebabkan berbagai gangguan pada tenaga kerja,
seperti gangguan fisiologis, gangguan psikologis, gangguan
komunikasi dan ketulian.

1. Gangguan fisiologis

Pada umumnya, bising bernada tinggi sangat mengganggu,
apalagi bila terputus-putus atau yang datangnya tiba-tiba.
Gangguan dapat berupa peningkatan tekanan darah (± 10
mmHg), peningkatan nadi, konstriksi pembuluh darah perifer
terutama pada tangan dan kaki, serta dapat menyebabkan pucat
dan gangguan sensoris.

2. Gangguan psikologis

Gangguan psikologis dapat berupa rasa tidak nyaman,
kurang konsentrasi, susah tidur, cepat marah. Bila kebisingan
diterima dalam waktu lama dapat menyebabkan penyakit
psikosomatik berupa gastritis, stres, kelelahan, dan lain-lain.

3. Gangguan komunikasi

Gangguan komunikasi biasanya disebabkan masking effect
(bunyi yang menutupi pendengaran yang jelas) atau gangguan
kejelasan suara. Komunikasi pembicaraan harus dilakukan
dengan cara berteriak. Gangguan ini bisa menyebabkan ter-
ganggunya pekerjaan, sampai pada kemungkinan terjadinya
kesalahan karena tidak mendengar isyarat atau tanda bahaya;
gangguan komunikasi ini secara tidak langsung membahayakan

keselamatan tenaga kerja.

4. Gangguan keseimbangan

Bising yang sangat tinggi dapat menyebabkan kesan
berjalan di ruang angkasa atau melayang, yang dapat me-
nimbulkan gangguan fisiologis berupa kepala pusing (vertigo)
atau mual-mual.

5. Efek pada pendengaran

Efek pada pendengaran adalah gangguan paling serius
karena dapat menyebabkan ketulian. Ketulian bersifat
progresif. Pada awalnya bersifat sementara dan akan segera
pulih kembali bila menghindar dari sumber bising; namun bila
terus menerus bekerja di tempat bising, daya dengar akan
hilang secara menetap dan tidak akan pulih kembali.
Ketulian akibat pengaruh bising ini dikelompokkan sbb:

Temporary Threshold Shift = Noise-induced Temporary
Threshold Shift = auditory fatigue
= TTS

- non-patologis
- bersifat sementara
- waktu pemulihan bervariasi
- reversible/bisa kembali normal
Penderita TTS ini bila diberi cukup istirahat, daya
dengarnya akan pulih sempurna. Untuk suara yang lebih besar
dari 85 dB dibutuhkan waktu bebas paparan atau istirahat 3-7
hari.

Bila waktu istirahat tidak cukup dan tenaga kerja kembali
terpapar bising semula, dan keadaan ini berlangsung terus
menerus maka ketulian sementara akan bertambah setiap hari-
kemudian menjadi ketulian menetap.
Untuk mendiagnosis TTS perlu dilakukan dua kali
audiometri yaitu sebelum dan sesudah tenaga kerja terpapar
bising. Sebelumnya tenaga kerja dijauhkan dari tempat bising
sekurangnya 14 jam.
Permanent Threshold Shift (PTS) = Tuli menetap
- patologis
- menetap

PTS terjadi karena paparan yang lama dan terus menerus.
Ketulian ini disebut tuli perseptif atau tuli sensorineural.
Penurunan daya dengar terjadi perlahan dan bertahap sebagai
berikut :
a. Tahap 1 : timbul setelah 10-20 hari terpapar bising, tenaga
kerja mengeluh telinganya berbunyi pada setiap akhir waktu
kerja.
b. Tahap 2 : keluhan telinga berbunyi secara intermiten,
sedangkan keluhan subjektif lainnya menghilang. Tahap ini
berlangsung berbulan-bulan sampai bertahun-tahun.
c. Tahap 3 : tenaga kerja sudah mulai merasa terjadi
gangguan pendengaran seperti tidak mendengar detak jam,
tidak mendengar percakapan terutama bila ada suara lain.
d. Tahap 4 : gangguan pendengaran bertambah jelas dan
mulai sulit berkomunikasi. Pada tahap ini nilai ambang
pendengaran menurun dan tidak akan kembali ke nilai ambang
semula meskipun diberi istirahat yang cukup.

Tuli karena Trauma akustik

Perubahan pendengaran terjadi secara tiba-tiba, karena suara
impulsif dengan intensitas tinggi, seperti letusan, ledakan dan

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004

30

lainnya. Diagnosis mudah dibuat karena penderita dapat
mengatakan dengan tepat terjadinya ketulian. Tuli ini biasanya
bersifat akut, tinitus, cepat sembuh secara parsial atau komplit.

AKIBAT KETULIAN TERHADAP AKTIVITAS
SEBAGAI TENAGA KERJA

Akibat ketulian terhadap aktivitas sebagai tenaga kerja

dibedakan atas :

1. Hearing Impairment

Didefinisikan sebagai kerusakan fisik telinga baik yang
irreversible (NIHL/PTS) maupun yang reversible (TTS)

2. Hearing Disability

Didefinisikan sebagai kesulitan mendengarkan akibat
hearing impairment, misalnya :
a. Problem komunikasi di tempat kerja

b. Problem dalam mendengarkan musik
c. Problem mencari arah/asal suara

d. Problem membedakan suara
Secara ringkas dapat dikatakan efek hearing impairment
terhadap disability berbeda pada setiap individu, tergantung
fungsi psikologis dan aktivitas sosial yang bersangkutan.

3. Handicap

Ketidakmampuan atau keterbatasan seseorang untuk
melakukan suatu tugas yang normal dan berguna baginya.
Menurut WHO diklasifikasikan sebagai berikut :
a. Orientation handicap (ketidakmampuan/keterbatasan dalam
mengikuti pembicaraan)
b. Physical independence handicap (ketidakmampuan/ keter-
batasan untuk mandiri)
c. Occupational handicap (ketidakmampuan/keterbatasan
dalam bekerja dan memilih karir)

d. Economic self-sufficiency handicap
e. Social integration handicap (ketidakmampuan/ keterbatasan
dalam melakukan aktivitas normal harian, seperti respons
terhadap alarm atau pesan lisan
f. Inability to cope with occupational requirement (ketidak-
mampuan/keterbatasan yang mengakibatkan berkurangnya
penghasilan)

Kebisingan sangat merugikan tenaga kerja, terutama bila
sampai NIHL dan juga merugikan perusahaan karena per-
formance tenaga kerja yang menurun, biaya kesehatan yang
membengkak serta kompensasi bila NIHL karena pekerjaan;
oleh karena itu pencegahan terhadap gangguan pendengaran ini
perlu diprioritaskan. Program pencegahan ini dikenal dengan
istilah Program Konservasi Pendengaran.

PROGRAM PENCEGAHAN/ PROGRAM KONSERVASI
PENDENGARAN

Program pencegahan yang dapat dilakukan meliputi hal-
hal berikut (NIOSH, 1996):
1. Monitoring paparan bising
2. Kontrol engineering dan administrasi
3. Evaluasi audiometer

4. Penggunaan Alat Pelindung Diri (PPE)
5. Pendidikan dan Motivasi
6. Evaluasi Program
7. Audit Program

Manfaat utama program ini adalah mencegah kehilangan
pendengaran akibat kerja; kehilangan pendengaran akan me-
ngurangi kualitas hidup seseorang dalam pekerjaannya.
Hubungan antara tenaga kerja dengan pengusaha akan lebih
baik, angka turn-over karena lingkungan kerja akan rendah.
1. Bagi pengusaha
Taat hukum, hubungan baik dengan karyawan, menunjuk-
kan itikad baik, meningkatkan produktivitas, mengurangi angka
kecelakaan, mengurangi angka kesakitan, mengurangi lost day
dan menaikkan kepuasan karyawan.
2. Bagi karyawan

Mencegah ketulian; ketulian akibat bising tidak terasa
(tanpa sakit), bersifat menetap (irreversible). Serta bisa
mengurangi stres.

Untuk melaksanakan program ini diperlukan hal-hal

sebagai berikut :
1. Dukungan manajemen
2. Berupa policy statement
3. Integrated dengan program K3
4. Ada penanggung jawab program yang ditunjuk resmi
Penanggung jawab bekerja sama dengan manajemen dan
karyawan membuat Hearing Lost Prevention Plan and Policy.
Manajemen dan karyawan konsisten melaksanakan program.
5. SOP dari setiap langkah dalam plan & policy harus jelas
6. Kontraktor dan vendor harus taat pada plan & policy
tersebut.

Dalam menyusun program konservasi pendengaran ini
perlu diperhatikan beberapa hal, antara lain:
1. Berpedoman bahwa pekerja tetap sehat dalam lingkungan
bising.
2. Dilaksanakan oleh semua jajaran, dari pimpinan tertinggi
sampai pekerja pelaksana. Komitmen pimpinan dan pekerja
sangat penting.
3. Mengurangi dosis paparan kebisingan dengan memper-
hatikan tiga unsur :
a. Sumber: mengurangi intensitas kebisingan (disain akustik,
menggunakan mesin/alat yang kurang bising dan mengubah
metode proses).
b. Media: mengurangi transmisi kebisingan (menjauhkan
sumber bising dari pekerja, mengaborsi dan me-ngurangi
pantulan kebisingan secara akustik pada dinding, langit-langit
dan lantai, menutup sumber kebisingan dengan barrier.
c. Tenaga kerja: mengurangi penerimaan bising (peng-
gunaan alat pelindung diri, ruang isolasi. rotasi kerja, jadwal
kerja , dan lain-lain).
4. Mempertimbangkan kelayakan teknis dan ekonomis.
5. Utamakan pencegahan bukan pengobatan, proaktif bukan
reaktif, kesejahteraan bukan santunan.
6. NAB bukanlah garis pemisah antara sakit dan sehat,
namun merupakan pedoman. Penilaian dilakukan dengan
memantau kebisingan lingkungan dan kesehatan pendengaran
tenaga kerja (IDKI, 1994).
Program selengkapnya adalah sebagai berikut :

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 31

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->