Anda di halaman 1dari 15

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1.

Latar Belakang Angina Ludwig merupakan selulitis diffusa yang potensial mengancam nyawa yang mengenai dasar mulut dan region submandibular bilateral dan menyebabkan obstruksi progresif dari jalan nafas. Wilhelm Frederick von Ludwig, pertama kali mendeskripsikan kondisi ini pada tahun 1836 sebagai infeksi ruang fasial yang hampir selalu fatal1,2. Angina Ludwig ditandai dengan demam, dispnea, disfagia akibat pembengkakan pada lantai mulut dan leher. Pada beberapa instansi, angina ini berkembang akibat komplikasi dari infeksi odontogenik dari gigi molar kedua dan ketiga. Pada pemeriksaan mikrobiologi, angina Ludwig diakibatkan oleh polimikroba, baik gram positif ataupun gram negatif, aerob ataupun anaerob. Biasanya angina ini disebabkan oleh Streptokokus spp, Stafilokokus aureus, Prevotella spp, dan Porfirimonas spp1. Terapi pada angina Ludwig bertujuan untuk mengamankan jalan nafas, terapi antimikroba spectrum luas secara agresif, dan dekompresi facial planes dengan memusnahkan sumber infeksi1. Mengenal tanda-tanda awal angina Ludwig sangat penting dalam manajemen gangguan ini. Pada kasus tahap lanjut, mengamankan patensi jalan nafas dan drainase surgical sangat penting untuk menghindari terjadinya asfiksia3. Prognosis angina Ludwig sangat tergantung kepada seberapa cepat tatalaksana mengamankan jalan nafas dan pemberian antibiotic dilakukan. Pada era sebelum ditemukannya antibitik, tingkat kematian lebih tinggi dibandingkan dengan era saat antibiotik telah ditemukan2.

1.2.

Tujuan
1. Sebagai salah satu tugas Kepaniteraan Klinik Senior di Departemen Ilmu

Tujuan dari penyusunan makalah Angina Ludwig ini adalah sebagai berikut: Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan-Bedah Kepala Leher di RSUP H Adam Malik Medan
2. Sebagai bahan untuk menambah pengetahuan dan wawasan penulis dan

pembaca, terutama mengenai manifestasi klinis, diagnosis, dan tatalaksana Angina Ludwig

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Definisi Angina Ludwig didefinisikan sebagai selulitis yang menyebar dengan cepat, potensial menyebabkan kematian, yang mengenai ruang sublingual dan submandibular. Umumnya, infeksi dimulai dengan selulitis, kemudian berkembang menjadi fasciitis, dan akhirnya berkembang menjadi abses yang menyebabkan indurasi suprahioid, pembengkakan pada dasar mulut, dan elevasi serta perubahan letak lidah ke posterior2,4,5. Wilhelm Fredrick von Ludwig pertama kali mendeskripsikan angina Ludwig ini pada tahun 1836 sebagai gangrenous cellulitis yang progresif yang berasal dari region kelenjar submandibula1,2,5,6.

Gambar 1. Anatomi dari ruang submandibular2

2.2. Epidemiologi Kebanyakan kasus angina Ludwig terjadi pada individu yang sehat. Kondisi yang menjadi faktor risiko yaitu diabetes mellitus, neutropenia, alkoholisme, anemia aplastik, glomerulonefritis, dermatomiositis, dan lupus eritematosus sistemik. Umunya, pasien berusia antara 20-60 tahun, tetapi ada yang melaporkan kasus ini terjadi pada rentang usia 12 hari sampai 84 tahun. Laki-laki lebih sering terkena dibandingkan dengan perempuan dengan perbandingan 3:1 atau 4:12. 2.3. Etiologi Angina Ludwig biasanya disebabkan oleh infeksi odontogenik, khususnya dari gigi molar kedua atau ketiga bawah. Gigi ini mempunyai akar yang berada di atas otot milohioid, dan abses di lokasi ini dapat menyebar ke ruang submandibular2. Infeksi biasanya disebabkan oleh bakteri streptokokus, stafilokokus, atau bakteroides. Namun, 50% kasus disebabkan disebabkan oleh polimikroba, baik oleh gram positif ataupun gram negatif, aerob ataupun anaerob2,7. Penyebab lain dari angina Ludwig yaitu sialadenitis, abses peritonsil, fraktur mandibula terbuka, kista duktus tiroglossal yang terinfeksi, epiglotitis, injeksi intravena obat ke leher, bronkoskopi yang menyebabkan trauma, intubasi endotrakea, laserasi oral, tindik lidah, infeksi saluran nafas bagian atas, dan trauma pada dasar mulut2,6.

2.4. Patofisiologi Angina Ludwig merupakan suatu selulitis dari ruang sublingual dan submandibular akibat infeksi dari polimikroba yang berkembang dengan cepat dan dapat menyebabkan kematian akibat dari gangguan jalan nafas. Pada pemeriksaan bakteriologi ditemukan polimikroba dan kebanyakan merupakan flora normal pada mulut2.

Organism yang sering diisolasi pada pasien angina Ludwig yaitu Streptokokus viridians dan Stafilokokus aureus. Bakteri anaerob juga sering terlibat, termasuk bakteroides, peptostreptokokus, dan peptokokus. Bakteri gram positif lainnya yang berhasil diisolasi yaitu Fusobacterium nucleatum, Aerobacter aeruginosa, spirochetes, and Veillonella, Candida, Eubacteria, dan Clostridium species. Bakteri gram negative yang berhasil diisolasi termasuk Neisseria species, Escherichia coli, Pseudomonas species, Haemophilus influenzae, dan Klebsiella sp2. 2.5. Manifestasi Klinis Pasien dengan angina Ludwig biasanya memiliki riwayat ekstraksi gigi sebelumnya atau hygiene oral yang buruk dan nyeri pada gigi. Gejala klinis yang ditemukan konsisten dengan sepsis yaitu demam, takipnea, dan takikardi. Pasien bisa gelisah, agitasi, dan konfusi. Gejala lainnya yaitu adanya pembengkakan yang nyeri pada dasar mulut dan bagian anterior leher, demam, disfagia, odinofagia, drooling, trismus, nyeri pada gigi, dan fetid breath. Suara serak, stridor, distress pernafasan, penurunan air movement, sianosis, dan sniffing position2. Stridor, kesulitan mengeluarkan secret, kecemasan, sianosis, dan posisi duduk merupakan tanda akhir dari adanya obstruksi jalan nafas yang lama dan merupakan indikasi untuk dipasang alat bantu pernafasan3. Pasien dapat mengalami disfonia yang disebabkan oleh edema pada struktur vokalis. Gejala klinis ini harus diwaspadai oleh klinisi akan adanya gangguan berat pada jalan nafas2.

Gambar 2. Pembengkakan pada area submandibular8

2.6. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan oral, elevasi dari lidah, terdapat indurasi besar di dasar mulut dan di anterior lidah, dan pembengkakan suprahioid. Biasanya terdapat edema submandibular bilateral. Pembengkakan pada jaringan anterior leher diatas tulang hyoid sering disebut dengan bulls neck appearance2. Kewaspadaan dalam mengenal tanda-tanda angina Ludwig penting sangat penting dalam diagnosis dan manjemen kondisi yang serius ini2,3. Terdapat 4 tanda cardinal dari angina Ludwig, yaitu2:

Keterlibatan bilateral atau lebih ruang jaringan dalam Gangrene yang disertai dengan pus serosanguinous, putrid infiltration Keterlibatan jaringan ikat, fasia, dan otot tetapi tidak mengenai struktur Penyebaran melalui ruang fasial lebih jarang daripada melalui sistem

tetapi sedikit atau tidak ada pus kelenjar limfatik

Adanya brawny induration di dasar mulut merupakan gejala klinis sugestif bagi klinisi untuk melakukan tindakan stabilisasi jalan nafas dengan secepatnya diikuti dengan konfirmasi diagnostik selanjutnya2. Foto polos leher dan dada sering menunjukkan pembengkakan soft-tissue, adanya udara, dan adanya penyempitan saluran nafas. Sonografi telah digunakan untuk mengidentifikasi penumpukan cairan di dalam soft-tissue. Foto panorama dari rahang menunjukkan focus infeksi pada gigi2.

Gambar 3. Foto Polos menunjukkan adanya pembengkakan supraglotik (tanda panah)2

Setelah patensi jalan nafas diamankan, CT scan dapat dilakukan untuk mengidentifikasi adanya pembengkakan soft-tissue, penumpukan cairan, dan gangguan jalan nafas2. CT scan juga dapat menentukan luas abses retrofaringeal dan dapat menolong untuk menentukan kapan alat bantu pernafasan diperlukan3. MRI merupakan pemeriksaan lain yang dapat dipertimbangkan pada beberapa pasien2.

Gambar 4. CT scan menunjukkan adanya pembengkakan supraglotik dan adanya udara dalam soft-tissue2

Gambar 5. Algoritma diagnosis dan manajemen Angina Ludwig2

2.7. Diagnosis Banding Diagnosis banding dari angina Ludwig yaitu edema angioneurotik, karsinoma lingual, hematoma sublingual, abses kelenjar saliva, limfadenitis, selulitis, dan abses peritonsil2.

2.8. Penatalaksanaan Algoritma diagnosis dan managemen Angina Ludwig dapat dilihat pada gambar 2.x. Karena morbiditas dan mortalitas dari angina Ludwig terutama disebabkan oleh hilangnya patensi jalan nafas, proteksi dari jalan nafas merupakan prioritas utama dalam tatalaksana awal pasien ini2,9. Konsultasi anesthesiologist dan otolaringologis sangat diperlukan dengan segera. Transfer pasien ke ruang operasi harus dipertimbangkan sebelum manipulasi jalan nafas dimulai. Pasien yang tidak memerlukan kontrol jalan nafas segera harus dimonitor terus menerus. Pada pasien yang sangat memerlukan bantuan pernapasan, kontrol jalan nafas idealnya dilakukan di ruang operasi, untuk dilakukan krikotiroidotomi atau trakeostomi jika diperlukan2. Apabila jalan nafas telah diamankan, administrasi antibiotik intravena secara agresif harus dilakukan. Terapi awal ditargetkan untuk bakteri gram positif dan bakteri anaerob pada rongga mulut2,3,10. Pemberian beberapa antibiotik harus dilakukan, yaitu penisilin G dosis tinggi dan metronidazol, klindamisin, sefoksitin, piperasilin-tazobaktam, amoksisilin klavulanat, dan tikarsilin klavulanat2,3. Meskipun masih menjadi kontroversi, pemberian deksametason untuk mengurangi edema dan meningkatkan penetrasi antibiotik dapat membantu 2,6. Pemberian deksametason intravena dan nebul adrenalin telah dilakukan untuk mengurangi edema saluran nafas bagian atas pada beberapa kasus3. Drainase surgikal diindikasikan jika terdapat infeksi supuratif, bukti radilogis adanya penumpukan cairan didalam soft-tissue, krepitus, atau aspirasi jarum purulen. Drainase juga diindikasikan jika tidak ada perbaikan setelah pemberian terapi antibiotik2. Drainase ditempatkan di muskulus milohioid ke

10

dalam ruang sublingual9.Mencabut gigi yang terinfeksi juga penting untuk proses drainase yang lengkap2.

Gambar 6. Drainase pada infeksi supuratif5

2.9. Komplikasi Komplikasi yang paling serius dari angina Ludwig yaitu asfiksia yang disebabkan oleh edema pada soft-tissue leher3. Pada infeksi lanjut, dapat terjadi thrombosis sinus kavernosus dan abses serebri. Komplikasi lainnya yang telah dilaporkan yaitu infeksi dinding karotis dan rupture arteri, tromboflebitis supuratif dari vena jugularis, mediastinitis, empiema, efusi perikard atau efusi pleura, osteomielitis mandibula, abses subfrenikus, dan aspirasi pneumonia2,3. 2.10. Prognosis Prognosis angina Ludwig sangat tergantung kepada proteksi segera jalan nafas dan pada pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi. Tingkat kematian pada era sebelum adanya antibiotik sebesar 50%, tetapi dengan adanya antibiotik tingkat mortalitas berkurang menjadi 5%2.

11

BAB 3 KESIMPULAN DAN SARAN 2.11. Kesimpulan Angina Ludwig didefinisikan sebagai selulitis yang menyebar dengan cepat, potensial menyebabkan kematian, yang mengenai ruang sublingual dan submandibular 2,4,5. Angina Ludwig biasanya disebabkan oleh infeksi odontogenik, khususnya dari gigi molar kedua atau ketiga bawah. Infeksi biasanya disebabkan oleh bakteri streptokokus, stafilokokus, atau bakteroides. Namun, 50% kasus disebabkan disebabkan oleh polimikroba, baik oleh gram positif ataupun gram negatif, aerob ataupun anaerob2,7. Gejala klinis yang ditemukan konsisten dengan sepsis yaitu demam, takipnea, dan takikardi. Pasien bisa gelisah, agitasi, dan konfusi. Gejala lainnya yaitu adanya pembengkakan yang nyeri pada dasar mulut dan bagian anterior leher, demam, disfagia, odinofagia, drooling, trismus, nyeri pada gigi, dan fetid breath. Suara serak, stridor, distress pernafasan, penurunan air movement, sianosis, dan sniffing position2. Kewaspadaan dalam mengenal tanda-tanda angina Ludwig penting sangat penting dalam diagnosis dan manjemen kondisi yang serius ini2, 3. Foto polos leher dan dada, sonografi, foto panorama, CT scan, dan MRI dapat membantu mendiagnosis angina Ludwig2. Proteksi dari jalan nafas merupakan prioritas utama dalam tatalaksana awal pasien ini. Apabila jalan nafas telah diamankan, administrasi antibiotik intravena secara agresif harus dilakukan. Drainase surgikal diindikasikan jika terdapat infeksi supuratif, bukti radilogis adanya penumpukan cairan didalam soft-tissue, krepitus, atau aspirasi jarum purulen. Drainase juga diindikasikan jika tidak ada perbaikan setelah pemberian terapi antibiotik. 2.12. Saran Adapun saran yang dapat diberikan sebagai berikut:

12

1. Kerja sama dari berbagai pihak diperlukan dalam meningkatkan

keberhasilan terapi pada pasien Angina Ludwig


2. Setiap pihak yang bertanggung jawab terhadap kesehatan harus memahami

mengenai etiologi, patofisiologi, diagnosis, terapi, dan prognosis dari Angina Ludwig

13

DAFTAR PUSTAKA
1. Ugboko V, Ndukwe K, Oginni F. 2005. Ludwigs Angina: An Analysis of

Sixteen Cases in a Suburban Nigerian Tertiary Facility. African Journal of oral Health. Volume 2 Numbers 1 & 2 2005: 16-23 2. Lemonick DM. 2002. Ludwigs Angina: Diagnosis and Treatment. Hospital Physician. p. 31-37
3. Kulkarni AH, Pai SD, Bhattarai B, Rao ST, Ambareesha M. 2008.

Ludwigs Angina and Airway Considerations: A Case Report. Cases Journal 2008, 1:19
4. Grupta AK, Dhulkhed VK, Rudagi BM, Gupta A. 2009. Drainage of

Ludwig Angina under Superficial Cervical Plexus Block in Pediatric Patient. Anestesia Pediatrica e Neonatale, Vol. 7, N. 3
5. Cossio PI, Hinojosa EF, Cruz MAM, Perez LMG. 2010. Ludwigs angina

and ketoacidosis as a first manifestation of diabetes mellitus. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2010 Jul 1;15 (4):e624-7
6. Srirompotong S. 2003. Ludwigs angina: a clinical review. Eur Arch

Otorhinolaryngol (2003) 260 : 401403


7. Moorhead K, Guiahi M. 2010. Case Report: Pregnancy Complicated by

Ludwigs Angina Requiring Delivery. Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology Volume 2010, Article ID 158264, 3 pages
8. Heavey J, Gupta N. 2008. Ludwigs Angina. The New England Journal of

Medicine. 359;14
9. Telian SA, Schmalbach CE. 2003. Chronic Otitis Media. Dalam: Snow JB,

Ballenger JJ. 2003. Ballengers Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. 16th edition. BC Decker: Spain. P. 1039
10. Probst R, Grevers G, Iro H. 2006. Basic Otorhinolarylology: A Step by

Step Learning Guide. Georg Thieme Verlag: Stuttgart. p. 84-85.

14

15