Anda di halaman 1dari 39

STATUS PASIEN

I.

Identitas Nama Umur Jenis kelamin Agama Status perkawinan Pendidikan Pekerjaan Alamat No. rekam medic : Tn. I : 66 tahun : Laki - laki : Islam : Menikah : Tamat SD :: Jl H. Rean Ciledug Barat : 01013371

II.

Anamnesis :

Keluhan utama

Lemas sejak 2 minggu SMRS. Riwayat Penyakit Sekarang : 1 tahun SMRS, pasien sering mengalami lemas, lemas dirasakan saat aktivitas, bila berjalan mata terasa kabur dan pusing. Saat bekerja pasien mengeluh cepat lelah tetapi sesak saat bekerja disangkal. Pasien mengeluh bila melihat benda seperti ada asap yang menutupi pandangan matanya. Kepala dirasakan sakit di bagian depan, terutama saat berjalan dan terasa berkunang-kunang. Pasien tidak memeriksakan keluhannya ke dokter dan tidak berusaha mengobati dirinya. Biasanya pasien hanya tidur telentang untuk mengurangi rasa lemas dan cepat lelahnya, tetapi keluhan masih tetap dirasakan. Riwayat mimisan, gusi

berdarah, dan muntah darah disangkal. BAB dirasakan normal, sehari biasanya 1 2 kali, warna kecoklatan, tidak ada darah yang menetes atau pun gelap seperti kopi. BAK dirasa normal, warna kuning, tidak ada darah, tidak berpasir dan tidak sakit, volumenya sesuai dengan jumlah minumnya. 2 bulan SMRS, pasien merasa berat badannya turun dari 50 kg menjadi 48 kg karena nafsu makannya berkurang, rasa nyeri saat menelan, mual dan muntah disangkal. Menurut pengakuannya biasa makan 3x sehari dengan tahu, tempe, lalapan dan ikan asin, daging jarang dimakan kecuali ada penghasilan lebih. Nafsu makannya berkurang karena pasien merasa malas makan, terasa cepat kenyang dan lemes sehingga lebih memilih untuk tidur. Sesak nafas baik saat aktivitas atau pun tidur telentang di sangkal. Batuk jarang jarang biasanya kalau batuk disertai dahak warna putih, batuk darah disangkal, keringat malam disangkal, demam biasanya hilang timbul tapi tidak sampai menggigil dan sebelumnya pasien tidak pernah mendapat terapi obat-obatan untuk batuk atau pun pengobatan paru selama 6 bulan dan selama ini tidak sedang mengkonsumsi obat apa pun. 2 minggu SMRS pasien merasa keluhan lemasnya semakin sering dirasakan dan menggangu aktivitasnya. Terasa cepat lelah dan pandangan kabur disertai sakit kepala yang hilang timbul walaupun sudah mencoba minum obat penghilang sakit kepala dari warung. Kedua tangan dan kaki dirasakan dingin dan tidak kuat bila mengangkat barang berat. 3 hari SMRS sempat ada batuk berdahak putih tanpa darah dan hilang timbul disertai dengan demam yang hilang timbul juga namun sesak disangkal. Nafsu makan semakin menurun, mual dan muntah serta nyeri perut disangkal. Riwayat Penyakit Dahulu :

Hipertensi, jantung, asma, kencing manis dan alergi disangkal. Riwayat sakit kuning disangkal. Riwayat minum jamu-jamuan disangkal. Riwayat operasi lambung disangkal. Riwayat infeksi cacing tambang disangkal. Riwayat kanker disangkal. Riwayat kaku atau pun nyeri sendi disangkal. Riwayat trauma disangkal. Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat sakit serupa, hipertensi, kencing manis, asma, dan alergi pada keluarga disangkal pasien. Riwayat sosial ekonomi dan kebiasaan :

Pasien laki laki usia 66 tahun bekerja sebagai buruh serabutan, tinggal serumah dengan anaknya. Ekonominya termasuk menengah ke bawah sehingga kesehatan dan pola makannya kurang tercukupi dengan baik. Riwayat merokok atau pun minum alcohol disangkal. III. Pemeriksaan Fisik : Tampak sakit sedang : Compos mentis : Baik :

Keadaan umum Kesadaran Status gizi Tanda vital


Tekanan darah : 110/70 mmHg Nadi Suhu Pernapasan : 90x/menit : 36,6 0C : 20x/menit : Tenang : Sesuai : Kurang

Status emosi Umur menurut tafsiran Status gizi

Cara berbaring dan mobilitas : Aktif Antropometri

Tinggi badan Berat badan :

: 160 cm : 45 kg

Status Generalis 1. Kulit Warna

: kuning langsat, pucat, tidak ikterik dan tidak terdapat hipopigmentasi maupun hiperpigmentasi

Lesi

: tidak terdapat lesi primer seperti macula, papul vesicular, pustule maupun lesi sekunder seperti jaringan parut atau keloid pada bagian tubuh yang lain.

Rambut Turgor

: tumbuh rambut pada permukaan kulit. : baik

Suhu raba : hangat

2. Kepala Ekspresi Simetri wajah Nyeri tekan sinus Pertumbuhan Rambut Pembuluh darah Deformitas : ekspresif : simetris : tidak terdapat nyeri tekan sinus : distribusi tidak merata, warna putih : tidak terdapat pelebaran pembuluh darah : tidak terdapat deformitas

3. Mata Bentuk Palpebra : normal, kedudukan bola mata simetris : normal, tidak terdapat ptosis lagoftalmos, oedema,perdarahan, blefaritis.xantelasma Gerakan Konjungtiva Sklera Lensa : normal, tidak terdapat strabismus, nistagmus : anemis : tidak ikterik : ODS tampak keruh

Pupil

: bulat, isokor +/+, diameter 3 mm, reflex cahaya langsung dan tidak langsung +/+

Eksoftalmus Endoftalmus

: -/: -/-

4. Telinga Bentuk Liang telinga Serumen Nyeri tarik auricular Nyeri tekan tragus : normal(eutrofilia) : lapang :-/: -/: -/-

5. Hidung Bagian luar Septum Mukosa hidung Cavum nasi : normal, tidak terdapat deformitas : terletak di tengah dan simetris : tidak terdapat hiperemis, konka nasalis eutrofi : perdarahan(-)

6. Mulut dan tenggorok Bibir : normal, pucat, tidak sianosis, tampak stomatitis angularis

(peradangan pada sudut mulut, pucat keputihan) Gigi-Geligi Mukosa mulut : hygiene baik : normal, tidak hiperemis

Lidah

: normoglosia, tidak kotor, tidak tremor, tampak pucat, atrofi papil lidah (+)

Tonsil Faring

: T1/T1 tenang, tidak hiperemis : Tidak hiperemis, arcusfaring simetris, uvula di tengah

7. Leher Bendungan vena : tidak terdapat bendungan vena, JVP 5 2 cmH2O Kelenjar tiroid Trakea : tidak membesar, mengikuti gerakan, simetris : di tengah

8. Kelenjar getah bening Leher Aksila Inguinal : tidak terdapat pembesaran KGB di leher : tidak terdapat pembesaran KGB di axilla : tidak terdapat pembesaran KGB di inguinal

9. Thorax Paru-paru Inspeksi : simetris tidak ada hemithorax yang tertinggal, saat statis maupun dinamis Palpasi Perkusi : gerak simetris pada kedua hemithorax vocal frenitus +/+ suara kuat : sonor pada kedua hemithorax, batas paru-hepar pada sela iga VI pada linea midclavicularis dextra, dengan peranjakan 2 jari pemeriksa, batas paru-lambung pada selaiga ke VIII pada linea axilaris anterior. Auskultasi : suara nafas vesikuler +/+, rhonki +/+, wheezing -/-

Jantung Inspeksi Palpasi : tidak tampak pulsasi ictus cordis : teraba pulsasi ictus cordis pada ICS V, 1 cm medial linea midclavicularis sinistra Perkusi : batas jantung kanan: ICS III,IV,V linea sternalis dextra Batas jantung kiri : ICS V,1-2 cm di sebelah medial linea midclavicularis sinistra Batas atas jantung: ICS III linea sternalis sinistra Auskultasi : Bunyi jantung 1&2 reguler, murmur(-), gallop(-)

10. Abdomen Inspeksi : abdomen simetris, datar, tidak terdapat jaringan parut, striae dan kelainan kulit, tidak terdapat pelebaran vena Palpasi : supel, massa (-), hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-), ballotement (-) Perkusi : timpani pada keempat kuadran abdomen, nyeri ketok CVA (-),

shifting dullness (-) Auskultasi : bising usus 4-5x/ menit, normal

11. Genitalia Tidak tampak kelainan dari luar Rectal toucher tidak dilakukan

12. Ekstremitas

Telapak dan kuku keempat ekstremitas tampak pucat Terdapat gambaran kuku sendok (spoon nail / koilonychia)

IV.

Keempat akral teraba hangat Oedem (-) di keempat ekstremitas

Pemeriksaan Tambahan Pemeriksaan radiologi CTR > 50 % cardiomegali Corakan bronkovaskuler meningkat Infiltrate +/+ Perselubungan homogen di apex paru sinistra Pemeriksaan laboratorium tanggal 26/01/2011 NILAI HASIL NILAI RUJUKAN

PEMERIKSAAN

Hematologi Hb Ht Leukosit Trombosit Eritrosit VER HER KHER RDW Hitung jenis Basofil Eosinofil Netrofil Limfosit Monosit Luc Kimia klinik Fungsi hati SGOT SGPT Fungsi ginjal 21 U/l 17 U/l 0 34 0 40 0% 3% 68 % 17 % 9% 2% 01 12 50 70 20 40 28 <45 4,2 g/dl 15% 4.300/ul 268.000/ul 2700000/ul 56,6 fl 15,6 pg 27,5 gr/dl 18,8 % 11,7-15,5 33-45 5.000-10.000 150.000-440.000 3800000-5200000 80-100 26-34 32-36 11,5-14,5

Ureum darah Creatinin darah Diabetes Glukosa sewaktu Glukosa darah sewaktu Elektrolit Natrium Kalium Klorida Sero imunologi Golongan darah

26 mg/dl 1.0 mg/dl

20 40 0.6 1.5

96 mg/dl

70 140

139 mmol/dl 3.29 mmol/dl 107 mmol/dl

135 147 3.10 5.10 95 108

A/Rh (+)

V.

Daftar masalah
1. Anemia mikrositik hipokrom ec Anemia Chronic Diseases dd/ Defisiensi Besi 2. CAP dd/ TB paru dengan infeksi sekunder

3. Katarak ODS VI. Rencana diagnosis 1. Morfologi darah tepi, SI, TIBC, Ferritin 2. DPL serial

3. Bilirubin direk, indirek dan total 4. BTA sputum 3x, kultur sputum 5. Hb elektroforesis, retikulosit, albumin, globulin

VII.

Rencana terapi
1. Transfusi PRC sampai dengan Hb 10 g/dl premedikasi dexametason

1 x 1, lasix 1 x 1 ampul 2. Antibiotic : Azitromicyn 1 x 500 mg, Ceftriaxon 1 x 2 gr 3. Ambroxol 3 x CI


4. PCT 3 x 500 mg kalau panas

Follow up Tanggal 27/01/2011


1. Anemia mikrositik hipokrom ec Anemia Chronic Diseases dd/ Defisiensi Besi

S O

: pucat (-), lemas (-), perdarahan (-) : mata : KA +/+ Hb 3,9 / MCV 59,7 / MCH 14,2

A P

: Anemia mikrositik hipokrom ec Anemia Chronic Diseases dd/ Defisiensi Besi : dx / DPL post transfusi, SI, TIBC, Feritin, Morfologi darah tepi, th/ IVFD NaCl 0,9 % 500 mL/12 jam Transfusi PRC, target Hb 10 g/dl

2. CAP dd/ TB paru dengan infeksi sekunder

: batuk (-)

O A P

: pulmo Rh +/+ basah kasar : CAP dd/ TB paru dengan infeksi sekunder : dx/ kultur sputum, sputum BTA 3x Th/ Ceftriaxon inj. 1 x 2 gr i.v Azithromycin tab 1 x 500 mg Ambroxol syrup 3 x CI

3. Katarak ODS S O A P : pandangan agak kabur : mata : lensa keruh : katarak ODS : dx/ konsul mata Th/ PEMERIKSAAN Hematologi Hb Ht Leukosit Trombosit Eritrosit VER HER KHER RDW 3,9 g/dl 17 % 6000/ul 302.000/ul 2760000/ul 59,7 fl 14,2 pg 23,8 gr/dl 18,7 % 11,7-15,5 33-45 5.000-10.000 150.000-440.000 3800000-5200000 80-100 26-34 32-36 11,5-14,5 NILAI HASIL NILAI RUJUKAN

Retikulosit Gambaran darah tepi Eritrosit

0.5 %

0.5 1.5

Mikrositik aisopoikilositosis, (+), sel target (+)

hipokrom, sel pensil

Lekosit

Kesan jumlah & morfologi normal

Trombosit Kesan

Kesan jumlah & morfologi normal Anemia mikrositik hipokrom, susp def. Fe

Saran

SI, TIBC

Tanggal 28/01/2011
1. Anemia mikrositik hipokrom ec Anemia Chronic Diseases dd/ Defisiensi Besi

S O

: pucat (-), lemas (-), perdarahan (-) : mata : KA +/+ Hb 3,9 / MCV 59,7 / MCH 14,2 Retikulosit 0.5

A P

: Anemia mikrositik hipokrom ec Anemia Chronic Diseases dd/ Defisiensi Besi : dx / SI, TIBC th/ IVFD NaCl 0,9 % 500 mL/12 jam Transfusi PRC, target Hb 10 g/dl

2. CAP dd/ TB paru dengan infeksi sekunder

S O

: batuk (-) : pulmo Rh +/+ basah kasar R Thoraks infiltrate +/+

A P

: CAP dd/ TB paru dengan infeksi sekunder : dx/ kultur sputum, sputum BTA 3x Th/ Ceftriaxon inj. 1 x 2 gr i.v Azithromycin tab 1 x 500 mg Ambroxol syrup 3 x CI

3. Katarak ODS S O A P : pandangan agak kabur : mata : lensa keruh : katarak ODS : dx/ konsul mata Th/ PEMERIKSAAN Hematologi Hb Ht Leukosit Trombosit Eritrosit VER HER 6,4 g/dl 23% 6.800/ul 259.000/ul 3650000/ul 62.5fl 17,6 pg 11,7-15,5 33-45 5.000-10.000 150.000-440.000 4400000 - 5900000 80-100 26-34 NILAI HASIL NILAI RUJUKAN

KHER RDW Hitung jenis Basofil Eosinofil Netrofil Limfosit Monosit Luc Retikulosit Feritin Serum Iron TIBC Kimia klinik Fungsi hati Protein total Albumin Globulin Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek

28.2 gr/dl 22.3 %

32-36 11,5-14,5

0% 0% 74 % 12 % 10 % 4% 0.7 % 4 mg/dl 12.0 mg/dl 475.0 mg/dl

01 12 50 70 20 40 28 <45 0.5 1.5 22 322 65.0 175.0 253.0 435.0

7.10 g/dl 3.70 g/dl 3.40 g/dl 0.20 mg/dl 0.10 mg/dl 0.10 mg/dl

6.00 8.00 3.40 4.80 2. 50 3.00 0.00 1.00 < 0.2 < 0.6

Tanggal 31/01/2011

PEMERIKSAAN Hematologi Hb Ht Leukosit Trombosit Eritrosit VER HER KHER RDW Hitung jenis Basofil Eosinofil Netrofil Limfosit Monosit Luc

NILAI HASIL

NILAI RUJUKAN

9,4 g/dl 33% 5200/ul 199.000/ul 4710000/ul 69.5 fl 20.1 pg 28.9 gr/dl 24.3 %

11,7-15,5 33-45 5.000-10.000 150.000-440.000 3800000-5200000 80-100 26-34 32-36 11,5-14,5

0% 0% 90 % 6% 2% 1%

01 13 50 70 20 40 28 < 4.5

Resume Pasien laki laki, 66 tahun, datang dengan keluhan lemas sejak 2 minggu SMRS. Berdasarkan anamnesis didapatkan gejala umum anemia (+) yaitu : lemas dirasakan saat aktivitas, bila berjalan mata terasa kabur dan pusing. Kedua tangan dan

kaki dirasakan dingin dan tidak kuat bila mengangkat barang berat. Gejala khas anemia akibat defisiensi basi (+), yaitu adanya intake kurang terhadap daging dan intake berlebih terhadap sayuran dan serat. Berdasarkan pemeriksaan fisik didapat tanda vital Tekanan darah : 110/70 mmHg, Nadi 90x/menit, Suhu 36,6 0C, Pernapasan 20x/menit. Dari status generalis didapatkan gambaran anemia pada konjungtriva yang anemis disertai mukosa bibir yang pucat disertai adanya stomatitis angularis di pinggir bibir,papil lidah yang atrofi, serta ekstremitras tampak pucat dan adanya gambaran koilonychia pada kuku dari keempat ekstremitas. Berdasarkan pemeriksaan laboratorium didapatkan nilai Hb yang rendah < 7 8 g/dL, indeks MCV dan MCH menurun, dan peningkatan RDW, serta penurunan kadar feritin serum dan SI, serta kenaikan nilai TIBC. Hapusan darah tepi menunjukkan anemia mikrositik hipokrom, anisositosis dan poikilositosis, serta ditemukan sel pensil dan sel target.

Diagnosis kerja Anemia Mikrositik Hipokrom ec Defisiensi Besi

Penatalaksanaan Prinsip penatalaksanaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan

mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Sekitar 80-85% penyebab ADB dapat diketahui sehingga penanganannya dapat dilakukan dengan tepat. Pemberian preparat Fe dapat secara peroral atau parenteral. Pemberian peroral lebih aman, murah dan sama efektifnya dengan pemberian parenteral, pemberian secara parentertral dilakukan pada pendertita yang tidak dapat memakan obat peroral atau kebutuhan besinya tidak dapat terpenuhi secara peroral karena ada gangguan pencernaan.

Pemberian preparat besi peroral Garam ferrous diabsorpsi sekitar 3 kali lebih baik dibandingkan garam feri, preparat yang tersedia berupa ferous glukonat, fumarat dan suksinat, yang sering dipakai adalah ferrous sulfat karena harganya yang lebih murah, ferrous glukonat, ferrous fumarat

dan ferrous suksiant diabsorpsi sama baiknya tetapi lebih mahal. Untuk bayi preparat besi berupa tetes (drop). Untuk dapat mendapatkan respons pengobatan dosis besi yang dipakai 4-6 mg besi elemental/kgBB/hari. Dosis yang diajurkan untuk remaja dan orang dewasa adalah 60 mg elemen zat besi perhari pada kasus anemia ringan, dan 120 mg/hari (2 60 mg) pad anemia sedang sampai berat. Dosis yang dianjurkan untuk bayi dan anak-anak adalah 3 mg/kgBB/hari. Pada wanita hamil, pemberian folat (500g) dan zat besi (120 mg) akan bermanfaat, sebab anemia pada kehamilan biasa diakibatkan pada defisiensi ke dua zat gizi tersebut. Tablet kombinasi yang cocok, mengandung 250 g folat dan 60 mg zat besi, dimakan 2 kali sehari. Efek samping pemberian zat besi peroral dapat menimbulkan keluhan gastrointestinal berupa rasa tidak enak di ulu hati, mual, muntah dan diare.Sebagai tambahan zat besi yang dimakan bersama dengan makanan akan ditolelir lebih baik dari pada ditelan pada saat peut kosong, meskipun jumlah zat besi yang diserap berkurang.2 Pemberian preparat besi parenteral Pemberian besi secara intra muscular menimbulkan rasa sakit dan harganya mahal. Dapat menyebabkan limfadenopati regional dan reaksi alergi. Oleh karena itu, besi parenteral diberikan hanya bila dianggap perlu, misalnya : pada kehamilan tua, malabsorpsi berat, radang pada lambung. Kemampuan untuk menaikan kadar Hb tidak lebih baik dibandingkan peroral.Preparat yang sering dipakai adalah dekstran besi. Larutan ini mengandung 50 mg besi/ml. Dosis dapat dihitung berdasarkan: Dosis besi (mg) = BB (kg) kadar Hb yang diinginkan (g/dl ) 2,5 Transfusi darah Transfusi darah jarang diperlukan. Transfusi darah hanya diberikan pada keadaan anemia yang sangat berat atau yang disertai infeksi yang dapat mempengaruhi respons terapi. Koreksi anemia berat dengan transfusi tidak perlu secepatnya, lebih akan membahayakan kerana dapat menyebabkan hipovolemia dan dilatasi jantung. Pemberian PRC dilakukan secara perlahan dalam jumlah yang cukup untuk menaikan kadar Hb sampai tingkat aman sampai menunggu respons terapi besi. Secara umum, untuk penderita

anemia berat dengan kadar Hb <4 g/dl hanya diberi PRC dengan dosis 2-3 ml/kgBB persatu kali pemberian disertai pemberian diuretic seperti furesemid. Jika terdapat gagal jantung yang nyata dapat dipertimbangkan pemberian transfusi tukar mengguanakan PRC yang segar.

C. PROGNOSIS Prognosis baik apabila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala anemia dan menifestasi klinis lannya akan membaik dengan pemberian preparat besi Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa kemungkinan sebagai berikut: Diagnosis salah Dosis obat tidak adekuat Preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak berlangsung menetap.

Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaiam besi (seperti: infeksi, keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal, penyakit tiroid, penyakit karena defisiensi vitamin B12, asam folat)

Gangguan absorpsi saluran cerna (seperti pemberian antasid yang berlebihan pada ulkus peptikum dapat menyebabkan pengikatan terhadap besi.)

TINJAUAN PUSTAKA

Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer (penurunan oxygen carrying capacity). 1 Secara praktis anemia ditunjukkan oleh penurunan kadar hemoglobin, hematokrit atau hitung eritrosit (red cell count). Tetapi yang paling lazim dipakai adalah kadar hemoglobin, kemudian hematokrit.1 Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang. Anemia bentuk ini merupakan bentuk anemia yang sering ditemukan di dunia, terutama di negara yang sedang berkembang. Diperkirakan sekitar 30 % penduduk dunia menderita anemia, dan lebih dari setengahnya merupakan anemia defisiensi besi. Anemia defisiensi besi lebih sering ditemukan di negara yang sedang berkembang sehubungan dengan kemampuan ekonomi yang terbatas, masukan protein hewani yang rendah, dan investasi parasit yang merupakan masalah endemik. Saat ini di Indonesia anemia defisiensi besi merupakan salah satu masalah gizi utama disamping kurang kalori protein, vitamin A dan Yodium.2 Anemia defisiensi besi merupakan penyakit darah yang paling sering pada bayi dan anak, serta wanita hamil (1-4,9,10) Secara sederhana dapatlah dikatakan bahwa, defisiensi besi dapat terjadi bila jumlah yang diserap untuk memenuhi kebutuhan tubuh terlalu sedikit, ketidakcukupan besi ini dapat diakibatkan oleh kurangnya pemasukan zat besi, berkurangnya zat besi dalam makanan, meningkatnya kebutuhan akan zat besi. Bila hal tersebut berlangsung lama maka defisiensi zat besi akan menimbulkan anemia.2-8 Selain dibutuhkan untuk pembentukan hemoglobin yang berperan dalam penyimpanan dan penangkutan oksigen, zat besi juga terdapat dalam beberapa enzim yang berperan dalam metabolisme oksidatif, sintesis DNA, neurotransmitter dan proses katabolisme yang dalam bekerjanya membutuhkan ion besi. Dengan demikian,

kekurangan besi mempunyai dampak yang

merugikan bagi pertumbuhan dan

perkembangan anak, menurunkan daya tahan tubuh, menurunkan konsentrasi belajar dan mengurangi aktivitas kerja serta meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas bagi janin dan ibu.2,5 Anemia defisiensi besi hampir selalu terjadi sekunder terhadap penyakit yang mendasarinya, sehingga koreksi terhadap penyakit dasarnya menjadi bagian penting dari pengobatan.1. Prinsip pengobatan anemia defisiensi besi adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Sekitar 80-85 % penyebab anemia defisiensi besi dapat diketahui sehingga penanganannya dapat dilakukan dengan tepat.2 Anemia Defisiensi Besi A. Definisi Anemia adalah kadar hemoglobin di bawah normal, patokan WHO (1972) untuk anak sampai umur 6 tahun kadar Hb di bawah 11.0 g/dl dan untuk anak umur di atas 6 tahun kadar Hb di bawah 12 g/dl dianggap menderita anemia.3 Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang. Beberapa istilah 3,4,6 Mean corpuscular volume (MCV) = nilai hematokrit 10

Jumlah eritrosit (juta/mm3) Normal: 76-96 c. MCV <76 c disebut mikrositik, sedangkan bila > 96 c disebut makrositik. Mean corpuscular hemoglobin (MCH)= nilai Hb 10 Jumlah eritrosit (juta/mm3) Normal: 27-32 g. Bila MCH <27 g disebut hipokrom, sedangkan bila > 32 g disebut hiperkromik ( istilah hiperkromik ini sekarang sudah tidak digunakan lagi , karena biasanya normokromik). Mean corpuscular haemoglobin concentration (MCHC) = Nilai Hb (g%)100

Nilai hematokrit Normal : 32-37 % . bila MCHC <32 % disebut hipokromik, sedangkan bila > 37 % disebut hiperkromik B. EPIDEMIOLOGI Prevalensi anemia defisiensi besi tinggi pada bayi, hal yang sama juga dijumpai pada anak usia sekolah dan anak praremaja.(1,2,4,5) Angka kejadian anemia defisiensi besi pada anak usia sekolah (5-8 tahun ) di kota sekitar 5,5% anak praremaja 2,6 % dan gadis remaja yang hamil 26%. Di Amerika serikat sekitar 6% anak berusia 1-2 tahun dikatahui kekurangan besi, 3% menderita anemia. Lebih kurang 9% gadis remaja di Amerika serikat kekurangan besi dan 2% menderita anemia, sedangkan pada anak laki-laki sekitar 50% cadangan besinya berkurang saat pubertas.2,3 Prevalensi Anemia defisiensi besi lebih tinggi pada anak kulit hitam dibanding kulit putih. Keadan ini mungkin berhubungan dengan status sosial ekonomi anak kulit hitam lebih rendah.2 Berdasarkan penelitian yang pernah dilakukan di Indonesia prevalensi anemia defisiensi besi pada anak balita sekitar 25-35%. Dari hasil SKRT tahun 1992 prevalensi anemia defisiensi besi pada anak balita di Indonesia adalah 55,5%. 2

D. METABOLISME ZAT BESI Perkembangan metabolisme zat besi dalam hubungannya dengan homeostatis besi dapat dimengerti dengan baik pada orang dewasa, sedangkan pada anak diperkirakan mengalami hal yang sama seperti pada orang dewasa. Zat besi bersama dengan protein (globin) dan protoporfirin mempunyai peranan yang penting dalam pembentukan hemoglobin. Selain itu besi juga terdapat dalam beberapa enzim dalam metabolisme oksidatif, sintesis DNA, neurotransmitter, dan proses katabolisme. Kekurangan zat besi akan memberikan dampak yang merugikan terhadap sistem saluran pencernaan, susunan saraf pusat, kardiovaskuler, imunitas dan perubahan tingkat seluler. Jumlah zat besi yang diserap oleh tubuh dipengaruhi oleh jumlah besi dalam makanan, bioavailabilitas besi dalam makanan dan penyerapan oleh mukosa usus. Di dalam tubuh orang dewasa mengandung zat besi sekitar 55 mg/kgBB atau sekitar 4 gram. Lebih kurang 67% zat besi tersebut dalam bentuk hemoglobin, 30% sebagai cadangan dalam bentuk feritin atau hemosiderin dan 3% dalam bentuk mioglobin, hanya sekitar 0,07% sebagai transferin dan

0,2% sebagai enzim. Bayi baru lahir dalam tubuhnya mengandung zat besi sekitar 0,5 gram. 2,3,6,8 Ada dua cara penyerapan besi zat besi dalam usus, yang pertama adalah penyerapan dalam bentuk non heme ( sekitar 90% berasal makanan), yaitu besinya harus diubah dulu menjadi bentuk yang diserap, sedangkan bentuk yang kedua adalah bentuk heme (sekitar 10% berasal dari makanan) besinya dapat langsung diserap tanpa memperhatikan cadangan besi dalam tubuh, asam lambung atau zat makanan yang dikonsumsi.2 Besi dalam makanan terikat pada molekul lain yang lebih besar. Di dalam lambung besi akan dibebaskan menjadi ion feri (Fe 3+) oleh pengaruh asam lambung (HCL) vitamin C, asam amino. Di dalam usus halus, ion feri diubah menjadi ion fero oleh pengaruh alkali. Ion fero inilah yang kemudian diabsorpsi oleh mukosa usus. Sebagian akan disimpan sebagai persenyawaan feritin dan sebagian masuk ke peredaran darah berikatan dengan protein yang disebut transferin. Selanjutnya transferin ini akan dipergunakan untuk sintesis hemoglobin. Sebagian transferin yang tidak terpakai akan disimpan sebagai labile iron pool. Ion fero diabsorpsi jauh lebih mudah daripada ion feri, terutama bila makanan mengandung vitamin dan fruktosa yang akan membentuk suatu kompleks besi yang larut, sedangkan fosfat, oksalat dan fitat menghambat absorpsi besi.
1,3,5

Fe dalam makanan

HCL Lambung FeX Fe +++

Usus

Fe++

Fe+++

Sel mukosa: (mikrovilli) Fe ++ Palsma Sumsum tulang Transferin

Feritin labile iron pool

Sintesis Hb dalam pembentukan sel darah merah

Bagan metabolisme besi6 Ekskresi besi dari tubuh sangat sedikit. Besi yang dilepaskan pada pemecahan hemoglobin dari eritrosit yang sudah mati akan masuk kembali ke dalam iron pool dan akan dipergunakan lagi untuk sintesa hemoglobin. Jadi dalam tubuh normal kebutuhan akan besi sangat sedikit. Kehilangan besi melalui urin, tinja, keringat, sel kulit yang terkelupas dan karena perdarahan (menstruasi) sangat sedikit. Oleh karena itu pemberian besi yang berlebihan dalam makanan dapat mengakibatkan terjadinya hemosiderosis.6 Pengeluaran besi dari tubuh yang normal ialah : bayi 0,3-0,4 mg/hari, anak 4-12 tahun 0,4-2,5 mg/hari, laki-laki dewasa 1,0-1,5 mg/hari, wanita dewasa 1,0-2,5 mg/hari, wanita hamil 2,7 mg/hari. Kebutuhan besi dari bayi dan anak jauh lebih besar dari pengeluarannya , karena dipergunakan untuk pertumbuhan. Kebutuhan rata-rata seorang anak 5 mg/hari, tetapi bila terdapat infeksi dapat meningkat sampai 10 mg/hari.6 Didalam tubuh cadangan besi ada 2 bentuk, yang pertama feritin yang bersifat mudah larut, tersebar di sel parenkim dan makrofag, terbanyak di hati. Bentuk kedua adalah hemosiderin yang tidak mudah larut, lebih stabil tetapi lebih sedikit dibandingkan feritin. Hemosiderin ditemukan terutama dalam sel kupfer hati dan makrofag di limpa dan sumsum tulang. Cadangan besi ini akan berfungsi untuk mempertahankan homeostasis besi dalam tubuh. 2

FISIOLOGI PRODUKSI HEMOGLOBIN2 Eritropoitin adalah pengatur hormon primer dan merupakan produksi sel darah merah (SDM). Pada fetus, eritropoitin dihasilkan dari monosit/makrofag di hati. Setelah lahir, eritropoitin diproduksi oleh sel-sel peritubular ginjal. Dalam differensiasi sel darah merah , kondensasi material inti sel merah, menghasilkan hemoglobin sehingga jumlahnya mencapai 90% dari masa sel darah merah. Normalnya sel darah merah dapat bertahan sekitar 120 hari, sementara abnormalnya SDM dapat bertahan hanya selama 15 hari. Setelah eritrosit berumur 120 hari fungsinya kemudian menurun dan selanjutnya dihancurkan didalam sel retikuloendotelial. Hemoglobin mengalami proses degradasi

menjadi biliverdin dan besi. Selanjutnya biliverdin akan direduksi menjadi bilirubin, sedangkan besi akan masuk ke dalam plasma dan mengikuti siklus seperti diatas atau tetap disimpan sebagai cadangan tergantung aktivitas eritropoisis.

ETIOLOGI

Menurut patogenesisnya terjadinya anemia defisiensi besi sangat ditentukan oleh kemampuan absorpsi besi, diit yang mengandung besi , kebutuhan besi yang meningkat dan jumlah yang hilang. Kekurangan besi dapat disebabkan: 2-8 1. Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis Pertumbuhan
Pada periode pertumbuhan cepat yaitu pada umur 1 tahun pertama dan masa remaja kebutuhan besi akan meningkat, sehingga pada periode ini insiden ADB meningkat. Pada bayi umur 1 tahun, berat badannya meningkat 3 kali dan massa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 2 kali lipat dibanding saat lahir, bayi prematur dengan pertumbuhan sangat cepat, pada umur 1 tahun berat badannya dapat mencapai 6 kali dan massa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 3 kali dibanding saat lahir.

Menstruasi Penyebab kurang besi yang sering terjadi pada anak perempuan adalah kehilangan darah lewat menstruasi. Infeksi 2. Kurangnya besi yang diserap. Masuknya besi dari makanan yang tidak adekuat Seorang bayi pada 1 tahun pertama kehidupannya membutuhkan makanan yang banyak mengandung besi. Bayi cukup bulan akan menyerap lebih kurang 200 mg besi dalam satu tahun pertama (0,5 mg/hari) yang terutama digunakan untuk pertumbuhannya. Bayi yang mendapat ASI ekslusif jarang menderita kekurangan besi dalam 6 bulan pertama. Hal ini besi yang terkandung di dalam ASI lebih mudah diserap dibandingkan susu yang terkandung susu formula. Diperkirakan sekitar 40% besi dalam ASI diabsorpsi bayi, sedangkan dari PASI hanya 10% besi yang dapat diabsorpsi.

Malabsorpsi besi Keadan ini sering dijumpai pada anak kurang gizi yang mukosa ususnya mengalami perubahan secara histologis dan fungsional. Pada orang yang telah mengalami gastrektomi parsial atau total sering disertai ADB walaupun penderita mendapat makanan yang cukup besi. Hal ini disebabkan berkurangnya jumlah asam lambung dan makanan lebih cepat melalui bagian atas usus halus, tempat utama peryerapan besi heme dan non heme. 3. Perdarahan Kehilangan darah akibat perdarahan merupakan penyebab penting terjadinya Anemia Defisiensi Besi. Kehilangan darah akan mempengaruhi keseimbangan status besi. Kehilangan darah 1 ml akan mengakibatkan kehilangan besi 0,5 mg, sehingga kehilangan darah 3-4 ml/hari (1,5-2 mg besi ) dapat mengakibatkan keseimbangan negatif besi. Perdarahan dapat berupa perdarahan saluran cerna, milk induce enterohepathy, ulkus peptikum karena obat-obatan ( asam asetil salisilat, kertikosteroid, indometasin, obat AINS) dan infestasi cacing (Ancylostoma doudenale dan Necator americanus) yang menyerang usus halus bagian proksimal dan menghisap darah dari pembuluh darah submukosa usus. 4. Transfusi feto-maternal Kebocoran darah yang kronis ke dalam sirkulasi ibu akan menyebabkan ADB pada akhir masa fetus dan pada awal masa neonatus. 5. Hemoglobinuria. Pada keadaan ini biasanya dijumpai pada anak yang memakai katup jantung buatan. Pada paroxysmal Nokturnal Hemoglobinuria (PNH) kehilangan besi melalui urin rata-rata 1,8-7,8 mh/hari. 6. Iatrogenic blood loss Pada anak yang banyak diambil darah vena untuk pemeriksaan laboratorium berisiko menderita ADB. 7. Idiopatthic pulmonary hemosiderosis Penyakit ini jarang terjadi. Penyakit ini ditandai dengan perdarahan paru yang hebat dan berulang serta adanya infiltrat pada paru yang hilang timbul. Keadaan ini

dapat berulang menyebabkan kadar Hb menururn drastis hingga 1,5-3 g/dl dalam 24 jam. 8. Latihan yang berlebihan Pada atlit yang berolah raga berat seperti olah raga lintas alam, sekitar 40% remaja perempuan dan 17 % remaja laki-laki feritin serumnya < 10 ug/dl. Perdarahan saluran cerna yang tidak tampak sebagai akibat iskemia hilang timbul pada usus selama latihan berat terjadi pada 50% pelari. Ditinjau dari segi umur penderita, etiologi anemia defisiensi besi dapat digolongkan menjadi: 5,6 1. Bayi di bawah usia 1 tahun. a. b. Kekurangan depot besi dari lahir, misalnya pada prematuritas, bayi kembar, bayi yang dilahirkan oleh ibu yang anemia, pertumbuhan cepat. Pemberian makanan tambahan yang terlambat, yaitu karena bayi hanya diberi ASI saja. 2. Anak umur 1-2 tahun a. b. c. Infeksi yang berulang/menahun sepert enteritis, bronkopneumonia. Masukan besi kurang karena tidak mendapat makanan tambahan ( hanya minum susu). Malabsorbsi. 3. Anak umur lebih dari 5 tahun- masa remaja a. Kehilangan darah kronis karena infestasi parasit (amubiasis, ankilostomiasis). b. Diet yang tidak adekuat. c. Menstruasi berlebihan.

E. PATOFISIOLOGI2

Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan besi yang berlangsung lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang negatif ini menetap akan menyebabkan cadangan besi yang berkurang. Ada tiga tahap dari anemia defisiensi besi, yaitu: 1. Tahap petama. Tahap ini disebut iron depletion atau iron deficiency, ditandai dengan berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin dan fungsi protein besi

lainnya masih normal. Pada keadaan ini terjadi peningkatan absorpsi besi non heme. Feritin serum menurun sedangkan pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya kekurangan besi masih normal.

2. Tahap kedua Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient erytropoietin atau iron limited erytropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang eritropoiesis. Dari hasil pemeriksaan laboratoium diperoleh nilai besi serum menurun dan saturasi transferin menurun sedangkan total iron binding capacity (TIBC) meningkat dan free erytrocyt porphyrin (FEP) meningkat. 3. Tahap ketiga Tahap inilah yang disebut sebagagi iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi bila besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan penurunan kadar Hb. Tabel tahapan kekurangan besi. 2 Hb Tahap Normal 1 Tahap 2
sedikit menurun

Tahap 3 menurun jelas (mikrositik/hipokrom)

Cadangan besi (mg) Fe serum (ug/dl TIBC (ug/dl) Saturasi tansferin(%) Feritin serum (ug/dl) Sideroblas (%) FEP(Ug/dl SDM MCV

<100 normal 360-390 20-30 <20 40-60 >30 Normal

0 <60 >390 <15 <12 <10 <100 normal

0 <40 >410 <10 <12 <10 >200 Menurun

Dikutip dari Lukens (1995), Hillman (1995)

F. MANIFESTASI KLINIS 1-11

Gejala klinis anemia adalah lemah dan mudah capai atau lelah, berdebar-debar, cepat marah, nafsu makan berkurang, sesak nafas, bentuk kuku konkaf (spoon- shape nail), glossitis, atropi papila lidah mengakibatkan lidah tampak pucat, licin mengkilat, mera daging, dan meradang, sakit kepala pada bagian frontal, tidak panas, kulit pucat merupakan tanda yang penting pada defisiensi besi, kulit pucat berlangsung kronis, Sklera berwarna biru juga sering, meskipun ini juga ditemukan pada bayi normal.

Gambar 3. Kuku sendok (koilonychia) pada jari tangan seorang pasien anemia defisiensi besi.7 Pada defisiensi ringan sampai sedang (Hb 6-10 g/dl) mekanisme kompensasi, seperti kenaikan 2, 3-difosfogliserat (2,3-DPG) dan pergeseran kurva disosiasi oksigen, mungkin demikian efektif sehingga sedikit saja keluhan anemia timbul, meskipun mungkin ada kenaikan iritabilitas. Bila Hb menurun sampai di bawah 5 gr/dl, iritabilitas dan anoreksia mencolok. Takikardia dan dilatasi jantung terjadi, dan bising sistolik sering ada. Limpa teraba membesar pada 10-15% penderita. Pada kasus menahun, dapat terjadi pelebaran diploe tulang tengkorak yang mirip dengan yang telihat pada anemia hemolitik kongenital. Defisiensi besi dapat mempengaruhi fungsi neurologis dan intelektual. Monoamin oksidase (MAO), merupakan suatu enzim yang tergantung pada besi dan hormon dan berperan penting dalam reaksi neurokimia di susunan saraf pusat. Defisiensi besi

menyebabkan penurunan aktivitas enzim seperti katalase dan sitokrom. Katalase dan peroksidase mengandung besi, tetapi kepentingan biologiknya belum dikatahui benar.

G. PEMERIKSAAN LABORATORIUM 1-5,6,8,10

Untuk menegakkan diagnosis ADB diperlukan pemeriksaan laboratorim yang meliputi pemeriksaan darah rutin seperti Hb, PCV, leukosit, trombosit, ditambah pemeriksaan indeks eritrosit, retikulosit, morfologi darah tepi dan pemeriksaan status besi (Fe serum, total iron binding capacity (TIBC), saturasi transferin, FEP, feritin), dan apus sumsum tulang. Menentukan adanya anemia dengan pemeriksaan kadar Hb dan atau PCV merupakan hal pertama yang penting untuk memutuskan pemeriksaan lebih lanjut dalam menegakkan diagnosis ADB. Pada ADB nilai indeks eritrosit MCV, MCH dan MCHC menurun sejajar dengan penurunan kadar Hb. Jumlah retikulosit biasanya normal, pada keadaan berat karena perdarahan jumlahnya meningkat. Gambaran morfologi darah tepi ditemukaan keadaan hipokromik, mikrositik, anisositosis dan poikolisitiosis (dapat ditemukan sel pensil, sel target, ovalosit, mikrosit dan sel fragmen).

Gambar 4. Hapusan darah tepi pasien anemia defisiensi besi, menunjukkan anemia hipokromik mikrositer, anisositosis, poikilositosis (A). Tampak beberapa sel pencil (panah), bandingkan dengan hapusan darah tepi normal di sebelahnya (B).7

Jumlah leukosit biasanya normal, tetapi pada ADB yang berlangsung lama terjadi granulositopenia. Pada keadaan ini disebabkan infestasi cacing sering ditemukan eosinofilia. Jumlah trombosit meningkat 2-4 kali dari nilai normal, trombositosis hanya dapat terjadi pada penderita dengan perdarahan yang massif. Kejadian trombositopenia dihubungkan dengan anemia yang sangat berat. Namun demikian kejadian trombositosis dan trombositopenia pada bayi dan anak hampir sama, yaitu trombositosis sekitar 35% dan trombositpenia 28%. Pada pemeriksaan status besi didapatkan kadar Fe serum menurun dan TIBC meningkat, Pemeriksaan Fe serum untuk menentukan jumlah besi yang terikat pada transferin , sedangkan TIBC untuk mengetahui jumah transferin yang berada dalam sirkulasi darah. Perbandingan antara Fe serum dan TIBC (saturasi transferin) yang dapat diperoleh dengan cara menghitung Fe serum:TIBC x 100% merupakan suatu nilai yang menggambarkan suplai besi ke eritroid sumsum tulang dan penilaian terbaik untuk mengetahui pertukaran besi antara plasma dan cadangan besi dalam tubuh. Bila saturasi transferin (ST) <16 menunjukkan suplai besi yang tidak adekuat untuk mendukung eritropoisis. ST < 7% diagnosis ADB dapat ditegakkan, sedangkan pada kadar ST 7-16% dapat dipakai untuk mendiagnosis ADB bila didukung oleh nilai MCV yang rendah atau pemeriksaan lainnya. Untuk mengetahui kecukupan penyediaan besi ke eritroid sumsum tulang dapat diketahui kadar Free Erytrcyte Protopoephyrin (FEP). Pada pembentukan eritrosit akan dibentuk cincin porfirin sebelum besi terikat untuk membentuk heme. Bila penyediaan besi tidak adekuat menyebabkan terjadinya penumpukan porfirin di dalam sel. Nilai FEP >100 ug/dl eritrosit menunjukan adanya ADB. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi adanya ADB lebih dini. Meningkatnya FEP disertai ST yang menurun merupakan tanda ADB yang progresif. Jumlah cadangan besi tubuh dapat diketahui dengan memeriksa kadar feritin serum. Bila kadar feritin < 10-12ug/dl menunjukan telah terjadi penurunan cadangan besi dalam tubuh.

Pada pemeriksaan apusan tulang dapat ditemukan gambaran yang khas ADB yaitu hiperplasia sistem ertropoitik dan berkurangnya hemosiderin. Unutuk mengetahui ada atau tidaknya besi dapat diketahui dengan pewarnaan Prussian blue.

H. DIAGNOSIS2

Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium yang dapat mendukung sehubungan dengan gejala klinis yang sering tidak khas. Ada beberapa kriteria diagnosis yang dipakai untuk menentukan ADB: Kriteria diagnosis ADB menurut WHO: 2. Kadar HB kurang dari normal sesuai usia 3. Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata < 31% (N:32-35%) 4. Kadar Fe serum <50 ug/dl (N:80-180ug/dl) 5. Saturasi Transferin <15% (N:20-50%)

Dasar diagnosis ADB menurut Cook dan Monsen 1. 2. 3. 4. Anemia hipokrom mikrositik Saturasi transferin < 16% Nilai FEP > 100 % Ug/dl eritrosit Kadar feritin serum<12 ug/dl

Untuk kepentingan diagnosis minimal 2 dari 3 kriteria ( ST, feritin serum dan FEP ) harus dipenuhi. Lanzkowsky menyimpulkan ADB dapat diketahui melalui:
1.

Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositer yang dikonfirmasi MCV, MCH dan MCHC yang menurun Red cell distribution width

dengan kadar (RDW) > 17% 2. FEP meningkat

3. Feritin serum menurun

4. Fe serum menurun, TIBC meningkat, ST <16% 6. Respon terhadap pemberian preparat besi Retikulositosis mencapai puncak pada hari ke 5-10 setelah pemberian besi Kadar hemoglobin meningkat rata-rata 0,25-0,4 g/dl/hari atau PCV mmeningkat 1%/hari 7. Sumsum tulang Tertundanya maturasi sitoplasma Pada pewarnaan sumsum tulang tidak ditemukan besi atau besi berkurang Cara lain untuk menentukan adanya ADB adalah dengan trial pemberian preparat besi. Penentuan ini penting untuk mengetahui adanya ADB subklinis dengan melihat respons hemoglobin terhadap pemberian preparat besi. Bila dengan pemberian preparat besi dosis 6 mg/kgBB/hari selama 3-4 minggu terjadi peningkatan kadar Hb 1-2 g/dl maka dapat dipastikan bahwa yang bersangkutan menderita ADB.2,10
I. DIAGNOSIS BANDING 2

1. Talassemia minor 2. Anemia penyakit kronis 3. Keracunan timbal 4. Anemia sideroblastik.


J. PENATALAKSANAAN2

Prinsip

penatalaksanaan

ADB

adalah

mengetahui

faktor

penyebab

dan

mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Sekitar 80-85% penyebab ADB dapat diketahui sehingga penanganannya dapat dilakukan dengan tepat. Pemberian preparat Fe dapat secara peroral atau parenteral. Pemberian peroral lebih aman, murah dan sama efektifnya dengan pemberian parenteral, pemberian secara parentertral dilakukan pada pendertita yang tidak dapat memakan obat peroral atau kebutuhan besinya tidak dapat terpenuhi secara peroral karena ada gangguan pencernaan.

Pemberian preparat besi peroral Garam ferrous diabsorpsi sekitar 3 kali lebih baik dibandingkan garam feri, preparat yang tersedia berupa ferous glukonat, fumarat dan suksinat, yang sering dipakai

adalah ferrous sulfat karena harganya yang lebih murah, ferrous glukonat, ferrous fumarat dan ferrous suksiant diabsorpsi sama baiknya tetapi lebih mahal. Untuk bayi preparat besi berupa tetes (drop). .2-4 Untuk dapat mendapatkan respons pengobatan dosis besi yang dipakai 4-6 mg besi elemental/kgBB/hari. Dosis yang diajurkan untuk remaja dan orang dewasa adalah 60 mg elemen zat besi perhari pada kasus anemia ringan, dan 120 mg/hari (2 60 mg) pad anemia sedang sampai berat. Dosis yang dianjurkan untuk bayi dan anak-anak adalah 3 mg/kgBB/hari.2,5 Pada wanita hamil, pemberian folat (500g) dan zat besi (120 mg) akan bermanfaat, sebab anemia pada kehamilan biasa diakibatkan pada defisiensi ke dua zat gizi tersebut. Tablet kombinasi yang cocok, mengandung 250 g folat dan 60 mg zat besi, dimakan 2 kali sehari. Efek samping pemberian zat besi peroral dapat menimbulkan keluhan gastrointestinal berupa rasa tidak enak di ulu hati, mual, muntah dan diare.Sebagai tambahan zat besi yang dimakan bersama dengan makanan akan ditolelir lebih baik dari pada ditelan pada saat peut kosong, meskipun jumlah zat besi yang diserap berkurang.2 Pemberian preparat besi parenteral2-4 Pemberian besi secara intra muscular menimbulkan rasa sakit dan harganya mahal. Dapat menyebabkan limfadenopati regional dan reaksi alergi. Oleh karena itu, besi parenteral diberikan hanya bila dianggap perlu, misalnya : pada kehamilan tua, malabsorpsi berat, radang pada lambung. Kemampuan untuk menaikan kadar Hb tidak lebih baik dibandingkan peroral.Preparat yang sering dipakai adalah dekstran besi. Larutan ini mengandung 50 mg besi/ml. Dosis dapat dihitung berdasarkan: Dosis besi (mg) = BB (kg) kadar Hb yang diinginkan (g/dl ) 2,5 Transfusi darah2,3,5-7,9 Transfusi darah jarang diperlukan. Transfusi darah hanya diberikan pada keadaan anemia yang sangat berat atau yang disertai infeksi yang dapat mempengaruhi respons terapi. Koreksi anemia berat dengan transfusi tidak perlu secepatnya, lebih akan membahayakan kerana dapat menyebabkan hipovolemia dan dilatasi jantung. Pemberian PRC dilakukan secara perlahan dalam jumlah yang cukup untuk menaikan kadar Hb

sampai tingkat aman sampai menunggu respons terapi besi. Secara umum, untuk penderita anemia berat dengan kadar Hb <4 g/dl hanya diberi PRC dengan dosis 2-3 ml/kgBB persatu kali pemberian disertai pemberian diuretic seperti furesemid. Jika terdapat gagal jantung yang nyata dapat dipertimbangkan pemberian transfusi tukar mengguanakan PRC yang segar.

K. PROGNOSIS2

Prognosis baik apabila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala anemia dan menifestasi klinis lannya akan membaik dengan pemberian preparat besi Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa kemungkinan sebagai berikut: Diagnosis salah Dosis obat tidak adekuat Preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak berlangsung menetap.

Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaiam besi (seperti: infeksi, keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal, penyakit tiroid, penyakit karena defisiensi vitamin B12, asam folat)

Gangguan absorpsi saluran cerna (seperti pemberian antasid yang berlebihan pada ulkus peptikum dapat menyebabkan pengikatan terhadap besi.)

KESIMPULAN

Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang Prevalensi anemia defisiensi besi tinggi pada bayi, hal yang sama juga dijumpai pada anak usia sekolah dan anak praremaja. Menurut patogenesisnya terjadinya anemia defisiensi besi sangat ditentukan oleh kemampuan absorpsi besi, diit yang mengandung besi , kebutuhan besi yang meningkat dan jumlah yang hilang. Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium yang dapat mendukung sehubungan dengan gejala klinis yang sering tidak khas. Prinsip penatalaksanaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan

mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi.Prognosis baik apabila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat

DAFTAR PUSTAKA

1) Sudoyo W.,Setyohadi B.,Alwi I.,Simadibrata M.,Setiati S.,Editor. Pendekatan

terhadap Pasien Anemia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II Edisi III. Balai Penerbit FKUI, Jakarta 2006; hal 632-636.
2) Permono B.,Sutaryo.,Ugrasena., Anemia Defisiensi Besi, dalam buku ajar hematology

oncology , Badan penerbit IDAI: Jakarta, 2005; hal 30-42.


3) Behram K. A., Anemia defisiensi besi, Ilmu Kesehatan Anak, Nelson, Vol 2, ed. 15

bahasa Indonesia, EGC: Jakarta, 2000; hal 1691-1694.


4) Hoffbrand,A.V. Anemia defisiensi besi dan anemia hipokrom lain, Dalam : kapita

selekta hematologi. Ed.2, EGC, Jakarta, 1996; hal 28-44. 5) Panduan Pelayanan Medis, Departemen Ilmu Kesehatan Anak, RSCM, Februari 2005; hal 1-7.
6) Staf pengajar FKUI, Hematologi, Ilmu kesehatan anak, Penerbit FKUI: Jakarta, 1985. 7) Sudoyo W.,Setyohadi B.,Alwi I.,Simadibrata M.,Setiati S Editor. Anemia defisiensi

besi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II Edisi III. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2006; hal 644-650
8) Price A, Wilson L, Anemia defisiensi besi, Patofisiologi, ed.4, EGC, Jakarta, 1995; hal

236-237.

9) Mansjoer A, Wardhani W. dkk , Hematologi Anak, Kapita Selekta Kedokteran, ed. 3,

Media Aesculapius FKUI, 2000 : hal 493-494

LAPORAN KASUS PASIEN ANEMIA DEFISIENSI BESI

Disusun Oleh : ADEANESTESYA DYRZA 030.05.003 ASTRIED MAYDHITA PUTRI 030.05.041

Pembimbing : Dr. Diah Ari Safitri, SpPD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUP FATMAWATI PERIODE 3 JANUARI 11 MARET 2011 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI