Anda di halaman 1dari 46

LAPORAN KASUS

ILMU PENYAKIT DALAM SIROSIS HATI DAN ENSEFALOPATI HEPATIK

Disusun oleh: Sarrah Kusuma Dewi NIM 072011101028

Dokter Pembimbing: dr. Yuli Hermansyah, Sp.PD

Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Madya Lab/SMF Ilmu Penyakit Dalam FK UNEJ - RSD dr.Soebandi Jember

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSD dr. SOEBANDI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER 2011

BAB 1. PENDAHULUAN Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir akibat fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Keseluruhan insiden sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk dan merupakan penyebab kematian kesembilan di Amerika yaitu sebesar 1,2% dari seluruh kematian (Sihombing, 2010). Penyebab sebagian besar sirosis adalah akibat infeksi virus kronik dan penyakit hati alkoholik. Belum ada data resmi nasional tentang sirosis hati di Indonesia, namun dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia secara keseluruhan prevalensi sirosis adalah 3,5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam atau rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat. Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) dari seluruh pasien di bagian penyakit dalam dan 4% di RS dr. Sardjito Yogyakarta (Nurdjanah, 2006:443). Kejadian di Indonesia menunjukkan bahwa pria lebih banyak dari wanita (2,4-5:1), dimana kelompok terbanyak didapati pada dekade kelima (Sihombing, 2010). Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, spontaneous bacterial peritonitis serta hepatoselular karsinoma. Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit ini, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat otopsi (Sutadi, 2003). Salah satu komplikasi dari sirosis hati adalah munculnya ensefalopati hepatik. Ensefalopati hepatik atau koma hepatik merupakan keadaan klinis gangguan sistem saraf otak (gangguan neuropsikiatrik) pada penyakit hati akibat zat-zat yang bersifat toksik. Perjalanan klinis koma hepatik dapat subklinis,

apabila tidak begitu nyata gambaran klinisnya dan hanya dapat diketahui dengan cara-cara tertentu. Prevalensi ensefalopati hepatik subklinis berkisar antara 30% sampai 88% pada pasien sirosis hati (Zubir, 2006).

BAB II. STATUS PASIEN I. IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Agama Suku Status Pendidikan Pekerjaan Tanggal masuk RS Tanggal pemeriksaan Tanggal keluar RS No. RM II. ANAMNESIS 1. Keluhan Utama : Muntah 2. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan keluhan muntah sejak kurang lebih 2 hari yang lalu (H1 MRS). Muntah 1x / hari. Volume kurang lebih 1 gelas air mineral. Kurang lebih 1 hari yang lalu pasien muntah dengan volume dan frekuensi yang sama. Muntahnya tidak ada darahnya. Pasien juga merasa mual. Sebelumnya, kurang lebih 15 hari yang lalu pasien mengeluh nyeri perut. Nyeri perut berupa nyeri tumpul atau sebah. Selain itu, perut pasien mulai membesar, membesar perlahan-lahan Pasien juga mengeluhkan nyeri kepala, linu pada kaki, dan badan menjadi kuning. Pasien sempat dirawat di puskesmas. BAB sehari 1-2 kali, berwarna hitam seperti petis, konsistensi lembek, tidak ada lendir. BAK berwarna coklat seperti teh. Nafsu makan menurun, sehari hanya sekitar makan 1 kali perhari sebanyak : Ny. S : 73 tahun : Wanita : Jl. Manggar VIII RT 1/1 Jember : Islam : Jawa : Sudah Menikah : III SD : Petani, Jasa Mencuci : 2 Januari 2011 : 14 Januari 2011 : 15 Januari 2011 : 31 90 80

2 sendok makan karena setelah makan perut menjadi tidak nyaman. Pasien juga merasakan gatal di perut, tangan, dan mukanya. Pasien kadang sesak, tidak batuk, badan tidak demam, tidak ada gusi berdarah. 3. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien tidak pernah menderita penyakit yang sama. 4. Riwayat Pengobatan a. Pasien sering mengkonsumsi jamu-jamuan, misalnya temulawak. b. Jika pasien panas, pasien biasa membeli obat panas di warung, tetapi pasien tidak ingat nama obat. 5. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama. 6. Riwayat Sosial Ekonomi Dan Lingkungan Pendidikan terakhir pasien adalah III SD, sehari-hari pasien bekerja sebagai petani dan jasa pencucian. Pendapatan pasien berkisar 80.000 rupiah sebulan. Rumah pasien berukuran kira-kira 8x5 meter, terdiri dari 1 kamar tidur, ruang tamu dan dapur. Rumah pasien berlantaikan tanah. Jendela rumah berjumlah satu. Pasien dan keluarga menggunakan sumur untuk kebutuhan mandi dan mencuci serta sebagai sumber air untuk dikonsumsi. Air minum sehari-hari yang berasal dari sumur selalu dimasak hingga mendidih sebelum dikonsumsi. Pasien mempunyai kamar mandi dan WC, namun, yang menggunakan hanya keluarganya, pasien sendiri buang air besar di sungai. Kesan : keadaan sosial, ekonomi dan lingkungan kurang 7. Riwayat Gizi Pasien makan 2-3 kali dalam sehari. Menu yang sering dikonsumsi berupa nasi, lauk pauk (tahu, tempe, ikan asin) dan sayur. Selama sakit,

nafsu makan menurun, sehari makan 1 kali (pagi saja) dan setiap kali makan hanya sekitar 2 sendok dengan menu berupa nasi, ikan asin, sayuran kubis. Kesan : asupan gizi kurang 8. Riwayat Kebiasaan - pasien bukan peminum alkohol - pasien sering mengkonsumsi obat panas dan jamu temulawak. ANAMNESIS SISTEM a. Sistem Serebrospinal : nyeri kepala b. Sistem Kardiovaskular c. Sistem Pernafasan d. Sistem Gastrointestinal : tidak ada keluhan : kadang merasa sesak napas : Muntah dalam 2 hari, 1x / hari dengan

volume kurang lebih 1 gelas air mineral, tidak ada darah. Sebelumnya, kurang lebih 15 hari yang lalu pasien mengeluh nyeri perut tumpul atau sebah, membesar perlahan-lahan. BAB sehari 1-2 kali, berwarna hitam seperti petis, konsistensi lembek, tidak ada lendir. Nafsu makan menurun. e. Sistem Urogenital tidak ada nyeri BAK f. Sistem Integumentum : kulit badan menjadi kuning dan gatal g. Sistem Muskuloskeletal: nyeri pada kedua kaki Kesan : Pada anamnesis sistem ditemukan nyeri kepala, perut tambah besar, nyeri, sebah, kembung, mual, nafsu makan turun, BAB lembek sehari 1-2 kali berwarna hitam seperti petis. BAK lancar warna seperti teh. Nyeri pada kedua kaki. Kulit badan kuning dan gatal. Pasien juga kadang sesak. : kencing lancar, warna coklat seperti teh,

PEMERIKSAAN FISIK
a. Pemeriksaan Umum : 1. Keadaan umum : Lemah

2. Kesadaran 3. Tanda tanda vital - Tekanan darah - Nadi - Temperatur 4. Gizi

: Apatis : : 140/100 mmHg : 68 x/menit : 36,5 C : kurang BB = 64 kg; TB = 156 cm IMT = 26.29

- Respiration Rate : 20 x/menit

5. Kulit

: tidak tampak pelebaran vena kolateral (caput medusa)

pada daerah perut, tidak terdapat eritema palmaris, tidak ada spider nevi, turgor kulit normal, tidak ada ptekie 6. Kelenjar limfe 7. Otot 8. Tulang : Tidak ada pembesaran limfe colli, aksila, dan Inguinal : Tidak terdapat atrofi otot : Tidak ada deformitas

Kesan : apatis, hipertensi derajat I, obesitas b. Pemeriksaan Khusus 1. Kepala Bentuk Rambut Mata Konjungtiva Sklera Refleks pupil Sekret Telinga Hidung : anemis -/: ikterik -/: normal, pupil isokor 3mm/3 mm, refleks cahaya +/+ : (-) : sekret (-), perdarahan (-) : tidak terdapat sekret, tidak terdapat perdarahan, napas cuping hidung -/: bulat, simetris : hitam, lurus, pendek, mudah dicabut

Mulut berdarah (-)

: Sianosis (-), bau (-), mukosa mulut pucat (-), gusi

Kesan: rambut mudah dicabut 2. Leher Inspeksi Palpasi : tidak tampak pembesaran KGB leher : tidak teraba pembesaran KGB leher

Kesan: tidak didapatkan kelainan pada leher 3. Dada Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi murmur Kesan: terdapat kardiomegali Paru Ventral Inspeksi Palpasi Simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi (-) Fremitus raba N N N Perkusi s s s s s s N N N s s s s s s s s Dorsal Simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi (-) Fremitus raba N N N s s s s s N N N s s s s s s s : : : : Ictus Cordis tak terlihat Ictus Cordis tidak teraba Batas kanan : redup pada ICS IV PSL D Batas kiri : redup pada ICS V AAL S S1S2 tunggal reguler, ekstrasistol -, gallop -,

Auskultasi

SD V V V V V V VV V V V V -

Rh - - V V V V V V V

SD V V V V V V V

Rh - - - - -

Wh

- -

- -

Wh - - -

Kesan: paru dalam batas normal 4. Abdomen Inspeksi : : cembung, lingkar abdomen 90 cm, tidak tampak caput

medusa di daerah perut, Auskultasi : Bising usus (+) normal (5 kali/menit) Perkusi Palpasi :, tes shifting dullness (pekak beralih) (+) : tes undulasi (+), nyeri tekan (+) daerah epigastrium dan Hepar teraba 4 cm di bawah arcus costae dan 5 cm di bawah processus xyphoideus, Lien teraba shuffner 2

hipokondriaka kanan

10

Kesan : Abdomen cembung, LA 90 cm, caput medusa (-), asites (+), tes undulasi (+), tes pekak beralih (+), nyeri tekan (+) daerah epigastrium dan hipokondriaka kanan, hepatomegali, splenomegali 5. Anogenital : dbn Kesan : anogenital tidak ada kelainan 6. Ekstremitas : Atas Bawah : Akral Hangat Oedem : Akral Hangat Oedem :+/+ :-/:+/+ :-/-

Kesan: ekstremitas dalam batas normal c. Pemeriksaan Penunjang LABORATORIUM Hasil laboratorium (02 Januari 2011)
Jenis Pemeriksaan HEMATOLOGI Hemoglobin Laju Endap Darah Leukosit Hematokrit Trombosit 6,3 25/75 12,3 16,6 135 11,4-15,1 gr/dL 0-25 mm/jam 4,3-11,3 x 109/L 40-47 % 150-450 x 109/L Hasil Pemeriksaan Normal

SEROLOGI/ IMUNOLOGI HBs-Ag Anti HCV-Ab FAAL HATI Bilirubin Direk Bilirubin Total SGOT SGPT GAMA GT

Negatif Negatif

Negatif Negatif

11,27 20,60 407 281 62

0,2-0,4 mg/dL <1,2 mg/dL 10-35 U/L 9-43 U/L 11-50 U/L

11

Total Protein Albumin

5,3 1,8

6,6-8,7 gr/dL 3,4-4,8 gr/dl

FAAL GINJAL Kreatinin serum BUN Urea Asam urat KADAR GULA DARAH Sewaktu

1,3 84 180 3,9

0,5-1,1 mg/Dl 6-20 mg/dL 10-50 mg/Dl 2,0-5,7 mg/Dl

108

< 200 mg/Dl

ELEKTROLIT Natrium Kalium Klorida Kalsium 128,5 4,32 96,7 2,16 135-155 mmol/L 3,5-5,0 mmol/L 90-110 mmol/L 2,15-2,57 mmol/L

URINE LENGKAP Warna pH BJ Protein Glukosa Urobilin BIlirubin Nitrit Eritrosit Leukosit Epitel Skuamos Epitel Renal Kristal Silinder Bakteri/Yeast/Trichomo Kuning agak keruh 5,0 1,015 Positif 1 Normal Positif 1 Positif 3 Negatif 0-2 2-5 2-5 Negatif Ca Oxalat 10-25 Negatif Bakteri (+) 4,8-7,5 1,015-1,025 Negatif Normal Normal Negatif Negatif 0-1 sel/Lpb 1-4 sel/Lpb 5-15/Lpb Negatif Negatif Negatif Negatif

Hasil laboratorium (3 januari 2011)

12

Jenis Pemeriksaan HEMATOLOGI Hemoglobin Laju Endap Darah Leukosit Hematokrit Trombosit

Hasil Pemeriksaan

Normal

8,0 13/26 7,3 23,2 74

11,4-15,1 gr/dL 0-25 mm/jam 4,3-11,3 x 109/L 40-47 % 150-450 x 109/L

Hasil laboratorium (5 Januari 2011)


Jenis Pemeriksaan HEMATOLOGI Hemoglobin Laju Endap Darah Leukosit Hematokrit Trombosit Hasil Pemeriksaan 11,5 15/35 6,9 32 82 Normal 11,4-15,1 gr/dL 0-25 mm/jam 4,3-11,3 x 109/L 40-47 % 150-450 x 109/L

Hasil laboratorium (7 januari 2011)


Jenis Pemeriksaan URINE LENGKAP Warna pH BJ Protein Glukosa Urobilin BIlirubin Nitrit Eritrosit Leukosit Epitel Skuamos Epitel Renal Kristal Silinder Bakteri/Yeast/Trichomo FAAL HATI Bilirubin Direk Bilirubin Total SGOT SGPT Total Protein Albumin Globulin FAAL GINJAL Hasil Pemeriksaan Kuning keruh 6,0 1,015 Positif 1 (25 mg/dL) Normal Positif 2 Positif 2 Negatif 0-2 2-5 0-2 Negatif Negatif Granulla cast 2-5 Yeast cell +, hyfa + Normal

4,8-7,5 1,015-1,025 Negatif Normal Normal Negatif Negatif 0-1 sel/Lpb 1-4 sel/Lpb 5-15/Lpb Negatif Negatif Negatif Negatif

7,36 12,56 260 171 4,6 1,7 2,9

0,2-0,4 mg/dL <1,2 mg/dL 10-35 U/L 9-43 U/L 6,6-8,7 gr/dL 3,4-4,8 gr/dl 2,3-3,5 gr/dL

13

Kreatinin serum BUN Urea Asam urat KADAR GULA DARAH Sewaktu ELEKTROLIT Natrium Kalium Klorida Kalsium

1,3 52 112 6,0 91

0,5-1,1 mg/Dl 6-20 mg/dL 10-50 mg/Dl 2,0-5,7 mg/Dl < 200 mg/Dl

128,5 4,32 96,7 2,16

135-155 mmol/L 3,5-5,0 mmol/L 90-110 mmol/L 2,15-2,57 mmol/L

Hasil laboratorium (10 januari 2011)


Jenis Pemeriksaan FAAL HATI Albumin ELEKTROLIT Natrium Kalium Klorida Kalsium Magnesium Fosfor 1,6 3,4-4,8 gr/dl Hasil Pemeriksaan Normal

139,4 3,77 107,4 1,78 0,76 0,79

135-155 mmol/L 3,5-5,0 mmol/L 90-110 mmol/L 2,15-2,57 mmol/L 0,77-1,03 mmol/L 0,85-1,60 mmol/L

Hasil laboratorium (11 januari 2011)


Jenis Pemeriksaan HEMATOLOGI Hemoglobin Laju Endap Darah Leukosit Hematokrit Trombosit FAAL HATI Bilirubin Direk Bilirubin Total SGOT 4,42 7,23 142 0,2-0,4 mg/dL <1,2 mg/dL 10-35 U/L 11,7 8/17 13,8 34,4 70 11,4-15,1 gr/dL 0-25 mm/jam 4,3-11,3 x 109/L 40-47 % 150-450 x 109/L Hasil Pemeriksaan Normal

14

SGPT Albumin

101 1,7

9-43 U/L 3,4-4,8 gr/dl

FAAL GINJAL Kreatinin serum BUN Urea Asam urat URINE LENGKAP Warna pH BJ Protein Glukosa Urobilin BIlirubin Nitrit Eritrosit Leukosit Epitel Skuamos Epitel Renal Kristal Silinder Bakteri/Yeast/Trichomo

1,3 69 147 5,9

0,5-1,1 mg/Dl 6-20 mg/dL 10-50 mg/Dl 2,0-5,7 mg/Dl

Kuning keruh 6,0 1,010 Positif 1 (25 mg/dL) Normal Normal Positif 1 Negatif 5-10 >100 25-50 2-5 Negatif Negatif Yeast cell +++

4,8-7,5 1,015-1,025 Negatif Normal Normal Negatif Negatif 0-1 sel/Lpb 1-4 sel/Lpb 5-15/Lpb Negatif Negatif Negatif Negatif

Kesan: Hemoglobin dan hematokrit menurun, lekosit meningkat, trombosit menurun. SGOT & SGPT meningkat, GAMA GT meningkat. Bilirubin direk dan total meningkat, albumin dan protein total menurun. Kreatinin serum, BUN, dan Urea meningkat. Elektrolit Na turun. USG ABDOMEN (TGL 5 Januari 2011) KESAN GAMBARAN USG: Hepatomegali Parenkim hypoechoic (hepatitis)

ELEKTROKARDIOGRAFI

15

DIAGNOSA Sirosis Hepatis e.c hepatitis; Koma hepatikum; Hemorrhoid interna grade III; ISK PENATALAKSANAAN Infus PZ:D10 = 1:1 Injeksi ranitidine 3x1 ampul Injeksi cefotaksim 3x1 vial Injeksi farsix 2x1 ampul Spironolakton 1 x 25 mg Hepamer 2x1 ampul Ardium 2x1 ampul SNMC 2x1 ampul Boraginol supp 2 x 1 Hemocain salep Difenhidramin 2x1/2 ampul Albumin 20% dalam 100 cc

16

Metilprednisolon 2x6,25 gram peroral Ceftirizine 2x1 peroral

PERJALANAN PENYAKIT

Kondisi Pasien Keluhan

02-01-11 (H1-MRS)
Keluhan umum: muntah RPS: sejak yang muntah 2 lalu hari 1

03-01-11 (H2-MRS)
Nyeri tekan di perut, sulit diajak komunikasi, tidak BAB kuning banyak sejak keruh kemarin, BAK +

04-01-11 (H3-MRS)
sulit diajak komunikasi, Nyeri tekan perut, tidak BAB, BAK sedikit

05-01-11 (H4-MRS)
tidak MRS, kuning banyak. minum + BAB BAK Makan sejak + / keruh

06-01-11 (H5-MRS) BAB 1 kali warna 17


hitam seperti petis dengan volume sebah 1 jumlah gelas

aqua, perut terasa

kali/hari dengan volume 1 gelas air mineral. Nyeri perut dan membesar sejak 15 hari yang (+), (+), kuning gusi (-), seperti BAB (+) lalu, mual (+), sebah kembung badan (+), berdarah coklat teh,

nyeri kepala (+),

BAK (+) warna

Kesadaran Vital TD Nadi Sign RR Suh u Kepala & Leher Cor I P P

warna hitam. Compos Mentis

Somonolen

Somnolen

Compos Mentis

Compos Mentis

100/60 88 22 36,9 +/+/-/IC tak terlihat IC tak teraba Redup di ICS IV PSL dextra sampai di ICS

110/80 80 20 36 +/+/-/+
IC tak terlihat IC tak teraba Redup di ICS IV PSL dextra sampai di ICS VI AAL sinistra S1S2 tunggal Simetris, retraksi (-) Fremitus raba +/+ normal Sonor +/+ +/+, Vesikuler Rh-/-, Wh-/+/+,

130/70 76 20 36 -/+/-/+
IC tak terlihat IC tak teraba Redup di ICS IV PSL dextra sampai di ICS VI AAL sinistra S1S2 tunggal Simetris, retraksi (-) Fremitus raba +/+ normal Sonor +/+ Vesikuler Rh-/-, Wh-/+/+,

120/60 76 20 36,4 -/+/-/+


IC tak terlihat IC tak teraba Redup di ICS IV PSL dextra sampai di ICS VI AAL sinistra S1S2 tunggal Simetris, retraksi (-) Fremitus raba +/+ normal Sonor +/+ Vesikuler Rh-/-, Wh-/+/+,

100/50 80 24 36,3 +/+/-/IC tak terlihat IC tak teraba Redup di ICS IV PSL dextra sampai di ICS VI AAL sinistra S1S2 tunggal Simetris, retraksi (-) Fremitus raba +/+ normal Sonor +/+ Vesikuler Rh-/-, Wh-/+/+,

Pulmo

A I P P A

VI AAL sinistra S1S2 tunggal Simetris, retraksi (-) Fremitus raba +/ + normal Sonor +/+ Vesikuler Rh-/-, Wh-/-

Abdomen

Cembung

Cembung

cembung

cembung

Cembung, Lingkar Abdomen 93 cm

A P

BU + normal Undulasi +. Hepar teraba 4 cm di bawah arcus costae dan 5 cm di bawah proc. xyphoideus.

BU + normal Undulasi +. Hepar teraba 4 cm di bawah arcus costae dan 5 cm di bawah proc. xyphoideus. nyeri tekan (+)

BU + normal Undulasi +. Hepar teraba 4 cm di bawah arcus costae dan 5 cm di bawah proc. xyphoideus.

BU + normal Undulasi +. Hepar teraba 4 cm di bawah arcus proc. costae dan 5 cm di bawah xyphoideus.

BU + normal Undulasi +. Hepar teraba 4 cm di bawah arcus proc. costae dan 5 cm di bawah xyphoideus.

18

Kondisi Pasien Keluhan

07-01-11 (H6-MRS)
BAB 1 x warna hitam seperti petis. Sebah pada perut.

08-01-11 (H7-MRS)
Perut terasa masih sebah,

09-01-11 (H8-MRS)
Perut hitam bercampur darah segar, BAK seperti teh Compos Mentis sebah, BAB 1 x warna

10-01-11 (H9-MRS)
Perut mual muntah (-) sebah, (+),

11-01-11 (H10-MRS)
Perut terasa nafsu masih sebah, makan

BAB 1 x warna hitam. Tidak mau makan karena perut sakit. Compos Mentis

turun, BAB (-), BAK seperti teh 2-2-4 2-2-4

Kesadaran Vital Sign TD Nadi RR Suhu Kepala & Leher Cor I P P

Compos Mentis

100/60 80 20 36,7 +/+/-/IC tak terlihat IC tak teraba Redup di ICS IV PSL dextra sampai di ICS VI AAL sinistra S1S2 tunggal Simetris, retraksi (-) Fremitus raba +/+ normal Sonor +/+ Vesikuler Rh-/-, Wh-/+/+,

110/80 100 32 36 -/+/-/IC tak terlihat IC tak teraba Redup di ICS IV PSL dextra sampai di ICS VI AAL sinistra S1S2 tunggal Simetris, retraksi (-) Fremitus raba +/+ normal Sonor +/+ Vesikuler Rh-/-, Wh-/+/+,

110/60 80 24 36,5 -/+/-/+


IC tak terlihat IC tak teraba Redup di ICS IV PSL dextra sampai di ICS VI AAL sinistra S1S2 tunggal Simetris, retraksi (-) Fremitus raba +/ + normal Sonor +/+ Vesikuler Rh-/-, Wh-/+/+,

150/80 80 20 37,7 +/-/-/IC tak terlihat IC tak teraba Redup di ICS IV PSL dextra sampai di ICS VI AAL sinistra S1S2 tunggal Simetris, retraksi (-) Fremitus raba +/ + normal Sonor +/+ Vesikuler +/+, Rh-/-, Wh-/-

160/80 72 20 37,5 -/-/-/IC tak terlihat IC tak teraba Redup di ICS IV PSL dextra sampai di ICS VI AAL sinistra S1S2 tunggal Simetris, retraksi (-) Fremitus raba +/ + normal Sonor +/+ Vesikuler Rh-/-, Wh-/+/+,

Pulmo

A I P P A

Abdomen

Cembung, Lingkar Abdomen 94 cm

Cembung, Lingkar Abdomen cm


BU + normal Undulasi +. Hepar teraba 4 cm di bawah arcus costae dan 5 cm di bawah proc. xyphoideus. nyeri tekan (+) Redup. Shifting dullness +. arcus proc.

Cembung, Lingkar 90 Abdomen cm


BU + normal Undulasi +. Hepar teraba 4 cm di bawah arcus costae dan 5 cm di bawah proc. xyphoideus. nyeri tekan (+) Redup. Shifting dullness +.

Cembung, Lingkar 87 Abdomen cm


BU + normal Undulasi +. Hepar teraba 4 cm di bawah arcus costae dan 5 cm di bawah proc. xyphoideus. nyeri tekan (+) Redup. Shifting dullness +.

Cembung, Lingkar 86 Abdomen cm


BU + normal Undulasi +. Hepar teraba 4 cm di bawah arcus costae dan 5 cm di bawah proc. xyphoideus. nyeri tekan (+) Redup. Shifting dullness +.

86

A P

BU + normal Undulasi +. Hepar teraba 4 cm di bawah costae dan 5 cm di bawah tekan (+) xyphoideus. nyeri

Redup. Shifting dullness +.

19

Ekstremitas

Akral hangat + di ke-4 extremitas, oedem -

Akral hangat + di ke-4 extremitas, oedem -

Akral hangat + di ke-4 extremitas, oedem -

Akral hangat + di ke-4 extremitas, oedem Sirosis Hepatitis e.c Hepatitis + Koma Hepatikum + hemoroid interna grade III Inf PZ:D10:Comaf usin 1:1:1; Inj Cefotaxime 3x1 gr; Ranitidin 3x1ampul; Antrain 3x1ampul; Ondansentron 3x1ampul; Hepamerz +

Akral hangat + di ke-4 extremitas, oedem Sirosis Hepatitis e.c Hepatitis + Koma Hepatikum grade III Inf PZ:D10:Comafu sin 1:1:1; Inj Cefotaxime 3x1 gr; Ranitidin 3x1ampul; Antrain 3x1ampul; Ondansentron 3x1ampul; Hepamerz + hemoroid interna

Diagnosa

Sirosis e.c

Hepatitis +

Sirosis Hepatitis e.c Hepatitis + + Koma Hepatikum teratasi grade III hemoroid interna

Sirosis Hepatitis e.c Hepatitis + Koma Hepatikum teratasi hemoroid interna grade III Inf PZ:D10:Comafu sin 1:1:1; Inj Cefotaxime 3x1 gr; Ranitidin 3x1ampul; Antrain 3x1ampul; Ondansentron 3x1ampul; Hepamerz 2x1dalam 100 cc 1 jam; Laktulosa 2 x 2 C; Lavemen 1 x 24 jam; Boraginol supp 2x1; Hemocain salep; Ardium 2x1; Vit K 1x1; Kalnex amp. 3x1 PZ

Hepatitis

Koma Hepatikum teratasi + hemoroid interna grade III

Terapi

Inf PZ:D10:Comafusin 1:1:1; Inj 3x1 gr; Ranitidin 3x1ampul; Antrain 3x1ampul; Ondansentron 3x1ampul; Hepamerz 2x1dalam PZ 100 cc 1 jam; Laktulosa 2 x 2 C; Lavemen 1 x 24 jam; Boraginol 2x1; Hemocain salep; Ardium 2x1. supp Cefotaxime

Inf PZ:D10:Comafus in 1:1:1; Inj Cefotaxime 3x1 gr; Ranitidin 3x1ampul; Antrain 3x1ampul; Ondansentron 3x1ampul; Hepamerz 2x1dalam PZ 100 cc 1 jam; Laktulosa 2 x 2 C; Lavemen 1 x 24 jam; Boraginol 2x1; Hemocain salep; Ardium 2x1; Vit K 1x1; Kalnex 3x1 amp. supp

2x1dalam 100 cc 1 jam;

PZ

2x1dalam 100 cc 1 jam;

PZ

Laktulosa 4 x 1 C; Lavemen 1 x 24 jam; Boraginol supp 2x1; Hemocain salep; Ardium 2x1; Vit K 1x1; Kalnex amp; Transf PRC 1 kolf; Albumin jam. 20% 100 cc dalam 6 3x1

Laktulosa 4 x 1 C; Lavemen 1 x 24 jam; Boraginol 2x1; Hemocain salep; Ardium 2x1; Vit K 1x1; Kalnex 3x1 amp; Transf PRC 1 kolf; Metilprednisolon 2 x 6,25 mg; Diphenhidramin 3 x ; Cetirizin 2 x 1. supp

20

Kondisi Pasien Keluhan Kesadaran Vital Sign TD Nadi RR Suhu Kepala & Leher Cor I P P

12-01-11 (H11-MRS)
Perut sakit, nafsu makan turun, muka bengkak. Compos Mentis

13-01-11 (H12-MRS)
Perut sakit, nafsu makan turun, muka bengkak. Compos Mentis

14-01-11
Perut nafsu turun. Apatis sebah, makan

15-01-11
Perut sebah, nafsu makan turun. Compos Mentis

(H13-MRS) (H14-MRS)

140/80 60 24 36,7 -/-/-/IC tak terlihat IC tak teraba Redup di ICS IV PSL dextra sampai di ICS VI AAL sinistra S1S2 tunggal Simetris, retraksi (-) Fremitus raba +/+ normal Sonor +/+ Vesikuler Rh-/-, Wh-/+/+,

150/80 68 24 36,5 -/-/-/IC tak terlihat IC tak teraba Redup di ICS IV PSL dextra sampai di ICS VI AAL sinistra S1S2 tunggal Simetris, retraksi (-) Fremitus raba +/+ normal Sonor +/+ Vesikuler Rh-/-, Wh-/+/+,

140/100 68 20 36,5 -/-/-/IC tak terlihat IC tak teraba Redup di ICS IV PSL dextra sampai di ICS VI AAL sinistra S1S2 tunggal Simetris, retraksi (-) Fremitus raba +/ + normal Sonor +/+ Vesikuler Rh-/-, Wh-/+/+,

130/100 70 21 36,5 -/-/-/IC tak terlihat IC tak teraba Redup di ICS IV PSL dextra sampai di ICS VI AAL sinistra S1S2 tunggal Simetris, retraksi (-) Fremitus raba +/+ normal Sonor +/+ Vesikuler Rh-/-, Wh-/+/+,

Pulmo

A I P P A

Abdomen

Cembung

Cembung, Lingkar

Cembung, Lingkar

Cembung, Lingkar Abdomen cm 86

A P

BU + normal Undulasi +. Hepar teraba 4 cm di bawah arcus proc. costae dan 5 cm di bawah xyphoideus. nyeri

BU + normal Undulasi +. Hepar teraba 4 cm di bawah arcus costae dan 5 cm di bawah proc. xyphoideus.

BU + normal Undulasi +. Hepar teraba 4 cm di bawah arcus costae dan 5 cm di bawah proc.

BU + normal Undulasi +. Hepar teraba 4 cm di bawah arcus costae dan 5 cm di bawah proc. xyphoideus. nyeri

21

tekan (+)

nyeri tekan (+) Redup. Shifting dullness +. Akral hangat + di ke-4 extremitas, oedem -

xyphoideus. nyeri tekan (+) Redup. Shifting dullness +. Akral hangat + di ke-4 extremitas, oedem -

tekan (+) Redup. Shifting dullness +. Akral hangat + di ke-4 extremitas, oedem -

P Ekstremitas

Redup. Shifting dullness +. Akral hangat + di ke-4 extremitas, oedem -

Diagnosa

Sirosis e.c

Hepatitis +

Sirosis Hepatitis e.c + + ISK Hepatitis + Koma Hepatikum hemoroid interna grade III

Sirosis Hepatitis e.c Hepatitis + Koma Hepatikum hemoroid interna grade III + ISK Inf PZ:D10 1:1; Inj Cefotaxime 3x1 gr; Ranitidin 3x1ampul; Antrain 3x1ampul; Hepamerz 2x1dalam 100 cc 1 jam; PZ +

Sirosis e.c + ISK

Hepatitis +

Hepatitis

Hepatitis

Koma Hepatikum + hemoroid interna grade III

Koma Hepatikum hemoroid interna grade III +

Terapi

Inf PZ:D10:Comafusin 1:1:1; Inj 3x1 gr; Ranitidin 3x1ampul; Antrain 3x1ampul; Ondansentron 3x1ampul; Hepamerz 2x1dalam PZ 100 cc 1 jam; Laktulosa 4 x 1 C; Lavemen 1 x 24 jam; Boraginol 2x1; Hemocain salep; Ardium 2x1; Vit K 1x1; Kalnex 3x1 amp; Transf PRC 1 kolf; Metilprednisolon 2 x 6,25 mg; Diphenhidramin 3 x ; supp Cefotaxime

Inf PZ:D10 1:1; Inj Cefotaxime 3x1 gr; Ranitidin 3x1ampul; Antrain 3x1ampul; Hepamerz 2x1dalam PZ 100 cc 1 jam; Boraginol 2x1; Hemocain salep; Ardium 2x1; SNMC 2x1; Metilprednisolon 2 x 6,25 mg; Diphenhidramin 3 x ; Cetirizin 2 x 1; Albumin jam; Furosemid I-I-0; Spironolakton 25 mg I-0-0. 20% 100 cc dalam 6 supp

Inf PZ:D10 1:1; Inj Cefotaxime 3x1 gr; Ranitidin 3x1ampul; Antrain 3x1ampul; Hepamerz 2x1dalam PZ 100 cc 1 jam; Boraginol 2x1; Hemocain salep; Ardium 2x1; SNMC 2x1; Metilprednisolon 2 x 6,25 mg; Diphenhidramin 3 x ; Cetirizin 2 x 1; Albumin jam; Furosemid I-I-0; Spironolakton 25 mg I-0-0. 20% 100 cc dalam 6 supp

Boraginol supp 2x1; Hemocain salep; Ardium 2x1; SNMC 2x1; Metilprednisolo n 2 x 6,25 mg; Diphenhidramin 3 x ; Cetirizin 2 x 1; Albumin jam; Furosemid I-I-0; Spironolakton 25 mg I-0-0. 20% 100 cc dalam 6

22

Cetirizin 2 x 1; SNMC 2x1.

IV. RESUME Pasien wanita, usia 73 tahun datang dengan keluhan muntah sejak kurang lebih 2 hari yang lalu (H1 MRS) 1x / hari dengan jumlah kurang lebih 1 gelas air mineral, dan tidak terdapat darah. Pasien juga merasa mual, nyeri perut tumpul atau sebah dan perut yang membesar perlahan-lahan. Pasien juga mengeluhkan nyeri kepala, linu pada kaki, dan badan menjadi kuning. Pasien sempat dirawat di puskesmas. BAB sehari 1-2 kali, berwarna hitam seperti petis, konsistensi lembek, tidak ada lendir. BAK berwarna coklat seperti teh. Nafsu makan menurun, sehari hanya sekitar makan 1 kali perhari sebanyak 2 sendok makan. Pasien juga merasakan gatal di perut, tangan, dan mukanya. Pasien kadang sesak, tidak batuk, badan tidak demam, tidak ada gusi berdarah. Riwayat pengobatan, pasien minum obat panas dan jamu temulawak. Riwayat sosial ekonomi dan lingkungan: kurang. Riwayat gizi : kurang Keadaan umum pasien apatis, mengalami hipertensi derajat I dan obesitas. Pada pemeriksaan khusus didapatkan kardiomegali. Abdomen cembung dengan lingkar abdomen 90 cm, caput medusa (-), asites (+), tes undulasi (+), tes pekak beralih (+), nyeri tekan (+) daerah epigastrium dan hipokondriaka kanan, hepatomegali, splenomegali. Pemeriksaan laboratorium didapatkan hemoglobin dan hematokrit menurun, lekosit meningkat, trombosit menurun. SGOT & SGPT meningkat, GAMA GT meningkat. Bilirubin direk dan total meningkat, albumin dan protein total menurun. Kreatinin serum, BUN, dan Urea meningkat. Elektrolit Na turun. Pada periksaan USG abdomen didapatkan hepatomegali dan parenkim hypoechoic (hepatitis). PROGNOSIS

23

Dubia ad malam.

24

BAB III. PEMBAHASAN

SIROSIS HEPATIS
1. DEFINISI Sirosis hati adalah fase lanjut penyakit hati kronis yang ditandai proses keradangan (inflamasi), nekrosis sel hati, usaha regenerasi dan penambahan jaringan ikat difus (fibrosis) dengan terbentuknya nodul yang mengganggu susunan lobulus hati. Nodul-nodul regenerasi ini dapat berukuran kecil (mikronodular) dan berukuran besar (makronodular). Sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intrahepatik sehingga dapat menyebabkan kegagalan hati secara bertahap (Price dan Wilson, 2003:493). Tabel 1. Klasifikasi sirosis hepatis

2.

ETIOLOGI Tabel. Sebab-sebab Sirosis dan/atau Penyakit Hati Kronik


Penyakit Infeksi Bruselosis Ekinokokus Skistomiasis Toksoplasmosis Hepatitis virus (HBV, HCV, HDV, sitomegalovirus) Penyakit Keturunan dan Metabolik Defisiensi 1- antitripsin Sindrom Fanconi Galaktosemia Penyakit Gaucher Penyakit simpanan glikogen Hemokromatosis Intoleransi fluktosa herediter

25

Tirosinemia herediter Penyakit Wilson Obat dan Toksin Alkohol Amiodaron Arsenik Obstruksi bilier Penyakit perlemakan hati non alkoholik Sirosis bilier primer Kolangitis sklerosis primer Penyebab Lain Penyakit usus inflamasi kronik Fibrosis kistik Pintas jejunoileal Sarkoidosis Hepatitis Autoimun Cardiac cirrhosis

Sirosis Laennec (Alkoholik) Ditandai dengan pembentukan jaringan parut yang difus, kehilangan selsel hati yang uniform, dan sedikit nodul regeneratif.

26

Tiga lesi utama akibat induksi alkohol, yaitu: 1. Perlemakan hati alkoholik (Steatosis) Hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membran sel.

2. Hepatitis alkoholik Terjadi fibrosis perivenular yang berkontraksi di tempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen.

3. Sirosis alkoholik Terjadi penimbunan kolagen yang terus berlanjut, ukuran hati mengecil, bernodul-nodul menjadi keras, dan hampir tidak mempunyai parenkim normal.

27

Pasien ini lebih berisiko menderita karsinoma sel hati primer (hepatoselular). Sirosis Pascanekrotik Terjadi setelah nekrosis berbercak pada jaringan hati. Hepatosit dikelilingi dan dipisahkan oleh jaringan parut dengan kehilangan banyak sel hati dan diselingi dengan parenkim hati yang normal. Dapat disebabkan oleh HBV, HCV, dan intoksikasi bahan kimia industri, racun, ataupun obat seperti fosfat, metildopa, dan kontrasepsi oral. Sirosis ini merupakan faktor predisposisi timbulnya neoplasma hati primer (karsinoma hepatoselular). Sirosis Biliaris Kerusakan sel hati yang dimulai di sekitar duktus biliaris ini sering disebabkan oleh obstruksi biliaris pascahepatik. Stasis empedu penumpukan empedu di dalam massa hati dan kerusakan sel-sel hati terbentuk lembarlembar fibrosa di tepi lobulus hati membesar, keras, bergranula halus, dan berwarna kehijauan. Penyebab sirosis hepatis pada pasien ini adalah hepatitis. 3. PATOFISIOLOGI Sirosis hati biasanya disebabkan oleh efek jangka panjang dari faktor yang berbahaya, terutama penyalahgunaan alkohol yang merupakan penyebab pada

28

sekitar 50% kasus di seluruh dunia. Zat yang paling berperan dalam pembentukan fibrosis dan sirosis adalah metabolit etanol berupa asetaldehid. Sirosis juga dapat merupakan stadium akhir hepatitis virus (20-40% kasus di Eropa). Dapat juga terjadi setelah penyumbatan pada aliran keluar darah atau setelah kerusakan hati lain, misal pada stadium akhir penyakit penyimpanan atau defisiensi enzim yang ditentukan secara genetik. Faktor yang terlibat dalam kerusakan sel hati adalah: defisiensi ATP akibat gangguan metabolisme energi sel, peningkatan pembentukan metabolit oksigen yang sangat reaktif (.O2-, H2O, H2O2), defisiensi antioksidan (misal glutation) dan/atau kerusakan enzim perlindungan (glutation peroksidase, superoksida dismutase) yang timbul bersamaan. Metabolit O2 misalnya akan bereaksi dengan asam lemak tidak jenuh pada fosfolipid (peroksidase lemak). Hal ini membantu terjadinya kerusakan membran plasma dan organel sel (lisosom, retikulum endoplasma). Akibatnya, konsentrasi Ca+2 di sitosol meningkat, yang mengaktifkan protease dan enzim lain sehingga akhirnya bersifat ireversibel. Fibrosis hati terjadi dalam beberapa tahap. Jika hepatosit yang rusak mati, di antaranya akan terjadi kebocoran enzim lisosom dan pelepasan sitokin dari matriks ekstrasel. Sitokin ini bersama dengan debris sel yang mati akan mengaktifkan sel Kupffer di sinusoid hati dan menarik sel inflamasi (granulosit, limfosit, dan monosit). Berbagai faktor pertumbuhan dan sitokin kemudian dilepaskan dari sel Kupffer dan dari sel inflamasi yang terlibat. Faktor pertumbuhan ini dan sitokin selanjutnya mengubah sel Ito penyimpan lemak di hati menjadi miofibroblas mengubah monosit yang bermigrasi menjadi makrofag aktif memicu proliferasi fibroblas Aksi kemotaktik transforming growth factor (TGF- ) dan protein kemotaktik monosit 1 (MCP-1), yang dilepaskan dari sel Ito (dirangsang oleh tumor necrosis factor [TNF- ], platelet-derived growth factor [PDGF], dan interleukin) akan memperkuat proses ini, demikian pula dengan sejumlah zat
.

29

sinyal lainnya. Akibat sejumlah interaksi ini, pembentukan matriks ekstrasel ditingkatkan oleh miofibroblas dan fibroblas, berarti menyebabkan peningkatan penimbunan kolagen (tipe I, III, dan IV), proteoglikan (dekorin, biglikan, lumikan, agrekan), dan glikoprotein (fibronektin, laminin, tenaskin, undulin) di ruang Disse. Fibrosis glikoprotein di ruang Disse menghambat pertukaran zat antara sinusoid darah dan hepatosit, serta meningkatkan resistansi aliran di sinusoid. Jumlah matriks yang berlebihan dapat dirusak (mula-mula oleh metaloprotease), dan hepatosit dapat mengalami regenerasi. Jika nekrosis terbatas di pusat lobulus hati, penggantian struktur hati yang sempurna dimungkinkan terjadi. Namun, jika nekrosis telah meluas menembus parenkim perifer lobulus hati, akan terbentuk septa jaringan ikat. Akibatnya, regenerasi fungsional yang sempurna tidak mungkin terjadi dan akan terbentuk nodul (sirosis). Akibat dari sirosis adalah kolestasis, hipertensi portal, dan gagal hati metabolik.

30

4.

MANIFESTASI KLINIS 4.1 Keluhan subyektif (anamnesis): Awal (sirosis kompensata) perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada

31

laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Lanjut (sirosis dekompensata) gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi gagal hati dan hipertensi portal, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan warna air kemih seperti teh pekat, muntah darah dan/atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma. Keluhan pasien SH pada kasus ini adalah: muntah sejak kurang lebih 2 hari yang lalu (H1 MRS) 1x / hari dengan jumlah kurang lebih 1 gelas air mineral, dan tidak terdapat darah. Pasien juga merasa mual, nyeri perut tumpul atau sebah dan perut yang membesar perlahan-lahan, badan menjadi kuning, BAB berwarna hitam seperti petis, konsistensi lembek, tidak ada lendir. BAK berwarna coklat seperti teh. Nafsu makan menurun, gatal di perut, tangan, dan mukanya. 4.2 Pemeriksaan Fisik Akibat dari sirosis hepatis, maka terjadi dua kelainan yang fundamental yaitu kegagalan parenkim hati dan hipertensi portal. a. Gagal sel hati / gagal hepatoselular : 1) Ikterus selama fase dekompensasi disertai gangguan reversibel fungsi hati (misalnya, dapat menjadi kuning setelah minum alkohol). Ikterus intermitten gambaran khas sirosis billiaris dan terjadi bila timbul peradangan aktif hati dan saluran empedu (kolangitis). 2) a) Gangguan endokrin Kelebihan estrogen dalam sirkulasi: Spider Angioma / Angioma laba-laba pada kulit (terutama leher, bahu, dan dada. Angioma terdiri atas arteriola sentral tempat memancarnya pembuluh halus.

32

b)

Atrofi testis, ginekomastia, alopesia dada dan Aktivitas hormon perangsang melanosit (melanocyte-

ketiak, eritema palmaris (telapak tangan merah). stimulating hormone) berlebihan peningkatan pigmentasi kulit. 3) a) Gangguan hematologik Berkurangnya pembentukan faktor-faktor pembekuan oleh hati masa protrombin dapat memanjang kecenderungan perdarahan hidung, gusi, menstruasi berat, dan mudah memar b) Hiperslpenisme tidak hanya membesar (splenomegali) tetapi juga lebih aktif menghancurkan sel-sel darah dari sirkulasi anemia, leukopenia, trombositopenia c) Defisiensi folat, vitamin B12, dan besi yang terjadi

sekunder, dan peningkatan hemolisis eritrosit anemia 4) Edema Perifer terjadi setelah timbul asites akibat dari hipoalbuminemia dan retensi garam dan air (kegagalan sel hati menginaktifkan aldosteron dan hormon antidiuretik) 5) Fetor Hepatikum: bau apek manis terdeteksi dari napas

penderita (terutama pada koma hepatikum) diyakini akibat ketidakmampuan hati dalam memetabolime metionin. 6) Gangguan Neurologis enselopati hepatik (koma hepatikum)

akibat kelainan metabolisme amonia dan peningkatan kepekaan otak terhadap toksin. 7) Muchrche. Perubahan kuku berupa pita putih horizontal dengan warna normal kuku. Diperkirakan akibat dipisahkan 8)

hipoalbuminemia. Dupuytren. Kontraktur fleksi jari-jari berkaitan dengan sirosis alkoholisme akibat fibrosis fasia palmaris. b. Hipertensi portal: peningkatan tekanan vena porta yang menetap di atas nilai normal yaitu 6-12 cmH2O splenomegali, varises esofagus dan lambung.

33

Peningkatan resistensi terhadap aliran darah

melalui hati dan peningkatan aliran arteri splangnikus menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran masuk bersama-sama menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatik (varises) tekanan balik sistem portal menyebabkan splenomegali dan bertanggung jawab atas tertimbunnya asites. Asites: penimbunan cairan encer intraperitoneal yang mengandung sedikit protein. Faktor utama: peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus (hipertensi porta) dan penurunan tekanan osmotik koloid akibat hipoalbuminemia. Faktor lain: retensi natrium dan air serta peningkatan sintesis dan aliran limfe hati. Saluran kolateral timbul akibat sirosis dan hipertensi portal pada esofagus bagian bawah. Pirau darah dari saluran ini ke vena kava dilatasi vena (varises esofagus) melibatkan vena superfisial dinding abdomen dilatasi vena sekitar umbilikus (kaput medusa). Sistem vena rektal membantu dekompensasi tekanan portal vena berdilatasi dan dapat menyebabkan berkembangnya hemorrhoid interna. Perdarahan dari hemorrhoid yang pecah biasanya tidak hebat karena tekanan di daerah ini tidak setinggi tekanan pada esofagus karena jarak yang lebih jauh dari vena porta. Splenomegali kongesti pasif kronis akibat aliran balik dan tekanan darah yang lebih tinggi pada vena lienalis. Asites manifestasi kegagalan gagal sel hati dan hipertensi portal. Pada pemeriksaan fisik pasien kasus SH ini didapatkan: pasien apatis, mengalami hipertensi derajat I, obesitas (misalnya, ginekomastia), sklera ikterik, Abdomen cembung dengan lingkar abdomen 90 cm, caput medusa (-), asites (+), tes undulasi (+), tes pekak beralih (+), nyeri tekan (+) daerah epigastrium dan hipokondriaka kanan, hepatomegali, splenomegali.

34

4.3 Pemeriksaan laboratorium Pada pemeriksaan penunjang atau laboratorium dapat diperoleh hasil sebagai berikut: a) b) Hematologi : anemi, leukopeni, trombositopenia, Kimia darah :

- SGOT dan SGPT meningkat tapi tidak begitu tinggi. - Bilirubin: Normal pada sirosis kompensata, meningkat pada sirosis dekompensata.

35

- alkali phosfatase: meningkat kurang dari 2 hingga 3 kali batas normal atas. Tinggi pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer. - albumin menurun sedangkan globulin meningkat - natrium serum menurun - waktu protrombin memanjang - Gamma-glutamil transpeptidase (GGT). Tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik (karena alkohol menginduksi GGT mikrosomal hepatik dan juga menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit). c) Serologi : HBs Ag dan anti HCV Alfa-fetoprotein

4.4 Pemeriksaan penunjang a. Endoskopi saluran cerna bagian atas: varises esofagus, gastropati b. USG/CT Scan : ukuran hati, kondisi vena porta, splenomegali, asites. c. Laparoskopi : gambaran makroskopi visualisasi langsung hati d. Biopsi hati: bila koagulasi memungkinkan dan diagnosis masih belum pasti4,5 Pemeriksaan laboratorium pasien kasus diatas didapatkan hemoglobin dan hematokrit menurun, lekosit meningkat, trombosit menurun. SGOT & SGPT meningkat, GAMA GT meningkat. Bilirubin direk dan total meningkat, albumin dan protein total menurun. Kreatinin serum, BUN, dan Urea meningkat. Elektrolit Na turun. Hasil USG abdomen didapatkan hepatomegali, parenkim hypoechoic (hepatitis). 5. DIAGNOSIS Diagnosis sirosis hati ditegakkan atas dasar: Anamnesis Pemeriksaan fisik Kelainan laboratorium

36

Diagnosis pasti sirosis hepatis dibuat atas dasar pemeriksaan biopsi hati (membuta, tuntunan USG/peritoneoskopi). Sedangkan diagnosis klinis sirosis hepatis dengan melakukan berbagai pemeriksaan klinis dengan tujuan mendapatkan gejala dan tanda kegagalan parenkim hati dan hipertensi portal sebanyak mungkin. 6. KOMPLIKASI a. Hematemesis-melena Disebabkan karena varises esophagus atau varises cardia yang pecah. b. Ensefalopati hepatik = disebut juga Ensefaloporto sistemik Adalah sindrom neuropsikiatri sekunder karena penyakit hati akut atau penyakit hati kronis. Gejala dan tanda klinis berupa: kelainan neurologic (termasuk neuromuskuler), kelainan mental, gangguan rekaman EEG. c. Asites Asites adalah penimbunan cairan abnormal di rongga peritoneum. Patofisiologi ascites sebagai berikut:

37

d. Peritonitis bacterial spontan Adalah infeksi cairan asites yang terjadi spontan pada penderita SH. Organism penyebab umumnya bakteri intestinl dan lebih dari 90 % kasus monomikrobial dan gram negative. Kadar albumin ascites biasanya < 1g/dl. Sering tanpa gejala klinis infeksi dan kadar leukosit darah normal. e. Sindrom hepatorenal Adalah gangguan fungsi ginjal sekunder pada penyakit hati tingkat berat baik penyakit hati akut maupun kronis, bersifat progresif dan fungsional. f. Karsinoma hati primer g. Trombosis vena porta4,6 Komplikasi pasien SH pada kasus ini meliputi ensefalopati hepatikum, hematemesis melena dan asites. 7. PENATALAKSANAAN Terapi Umum Istirahat Sebaiknya aktivitas fisik dikurangi dan dianjurkan untuk istirahat setengah hari setiap harinya dalam posisi telentang. Diet Bila tidak ada tanda koma hepatikum diberikan diet 2000-3000 kalori dengan protein 1 gram/kgBB/hari, rendah garam 200-500 mg Na tiap hari dan pembatasan cairan 1-1,5 liter/hari Terapi Etiologi Hentikan pemggunaan alkohol dan bahan-bahan toksik lainnya. Pada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresif Pada penyakit hati non alkoholik, menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis.

38

Pada hepatitis B: interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama. Lamivudin merupakan terapi lini pertama diberikan 100mg secara oral setiap hari selama 1 tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, namun ternyata juga banyak yang kambuh.

Pada hepatitis C kronis: kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.

1.

Pada sirosis hati dekompensata seharusnya menerima transplantasi hati Asites Dapat ditangani dengan tirah baring dan diawali dengan diet rendah garam dan pembatasan asupan cairan. Konsumsi rendah garam sebanyak 5,2 gram. Diet rendah garam dapat dikombinasi dengan obat-obatan diuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respon diuretik dapat dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari tanpa adanya edem kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat maka bisa dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respon, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Bila tedapat gejala prekoma, hipokalemia, azotemia atau alkalosis hentikan penggunaan diuretik. Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Childs C.

Terapi Simtomatik pada Sirosis Dekompensata.

2.

Varises Esofagus a. Pencegahan perdarahan pertama (profilaksis primer):

39

Umum: hindari alkohol dan NSAID Propanolol, penghambat beta nonkardioselektif untuk menurunkan tekanan vena porta. Dosisnya sangat individual tetapi target yang harus dicapai adalah penurunan nadi 25 % dari nadi awal atau mencapai sekitar 55-60 kali/menit

Nadolol atau isosorbid 5 mononitrat dapat diberikan sebagai pengganti propanolol Skleroterapi atau ligasi verises endoskopi Resusitasi cairan dengan kristaloid. Bila tranfusi dibutuhkan maka jangan diberikan terlalu cepat dan cukup sampai Hct 0,27-0,3

b. Perdarahan akut varises

Hindari ensefalopati dengan laktulosa atau klisma tinggi Pemasangan Nasogastric tube, untuk memonitor adanya perdarahan baru atau persiapan endoskopi Antibiotik (misal ciprofloksasin) untuk mencegah peritonitis bakterial spontan Vitamin K bila ada gangguan koagulasi Untuk menghentikan perdarahan varises: i. ii. iii. iv. v. obat-obat vasoaktif (vasopresin, somatostatin, atau octreotide) Sengstaken blakemore tube (SB-tube) Ligasi varises endoskopi (LVE) Transjugular intrahepatic porto systemic shunt (TIPS) Bedah darurat

c. Pencegahan perdarahan berulang (profilaksis sekunder): 3. Propanolol STE dan LVE berulang dan serial Bedah shunting

Peritonitis Bakterial Spontan

40

Diberikan antibiotik seperti cefotaksim intravena (2x2 g/hari) minimal 5 hari/evaluasi cairan asites ulang. Pilihan antibiotik lain: ceftriaxon, kombinasi amoksilin-klavulanat, ciprofloksasin. Profilaksis: norfloksasin 400 mg/ hari dalam jangka panjang, ciprofloksasin 750 mg/1x/minggu, cotrimoksazol 2x2 / 5 hari/minggu. Pengobatan selanjutnya dapat berdasarkan hasil kultur dan dan tes kepekaan antibiotik cairan asites. 4. Sindroma Hepatorenal Umum: - Diet tinggi kalori rendah protein - Koreksi keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa - Hindari OAINS - Peritonitis bakterial spontan harus segera diobati adekuat - Hindari terjadinya ensefalopati hepatik Medikamentosa: - vasodilator, dopamin dipakai luas tapi belum ada bukti - Vasokonstriktor - Octreotide - Terlipresin Invasif: 8. PROGNOSIS Sirosis hati adalah kondisi yang irreversibel, namun sangat mungkin fibrosis hati pada masa mendatang reversibel, sehingga konsep irreversibel tidak absolut. Pada penderita sirosis hepatis kompensata akan menjadi dekompensata dengan angka sekitar 10% per tahun. Sedangkan pada sirosis hepatis dekompensata mempunyai angka ketahanan hidup 5 tahun hanya sekitar 20%. Asites adalah tanda awal adanya sirosis hati dekompensata. Klasifikasi Child-pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup selama 1 tahun untuk pasien dengan Child-pugh 1, 2, 3 berturut-turut 100%, 80% dan 45 %.1 Penderita sirosis hepatis dengan peritonitis bakterial spontan mempunyai angka ketahanan hidup satu tahun sekitar 30-45% dan yang mengalami Transplantasi hepar TIPS Ekstrakorporeal dialisis.1,4,6

41

ensefalopati hepatik angka ketahanan hidup satu tahun sekitar 40%. Prognosis menjadi tidak baik jika terdapat: Ikterus menetap dengan kadar bilirubin darah > 1,5mg% Ascites refrak (kadar albumin rendah) Kesadaran menurun/ ensefalopati hepatik (komplikasi neurologi) Hati mengecil Perdarahan Kadar protrombin rendah Kadar Na+ rendah (<120)

ENSEFALOPATI HEPATIKUM
1. Ensefalopati DEFINISI DAN GEJALA KLINIS hepatikum (Koma hepatikum) merupakan sindrom

neuropsikiatri yang ditandai dengan kekacauan mental, perubahan fungsi kognitif, tremor otot, dan flapping tremor yang disebut asteriksis. Terdapat 4 stadium, yaitu: 1. Stadium I Tidak begitu jelas dan sulit diketahui. Terjadi sedikit perubahan kepribadian dan tingkah laku, termasuk penampilan tidak terawat baik, pandangan mata kosong, bicara tidak jelas, tertawa sembarangan, pelupa, tidur lebih lama dari biasanya atau irama tidur terbalik. 2. Stadium II Terjadi perubahan perilaku dan pengendalian sfingter tidak dapat dipertahankan. Temuan yang khas : kedutan otot generalisata dan asteriksis (bila pasien disuruh mengangkat kedua lengannya dengan lengan atas difiksasi, pergelangan tangan hiperekstnsi, dan jari-jari terpisah menyebabkan gerakan fleksi dan ekstensi involuntar cepat dari pergelangan tangan dan sendi metakarpofalang).

42

Apraksia 3. Stadium III

konstitusional

penderita

tidak

dapat

menulis

atau

menggambar dengan baik seperti menggambar bintang. Dapat mengalami kebingungan yang nyata dengan perubahan perilaku. Dapat tidur sepanjang waktu. Elektroensefalogram mulai berubah pada stadium II dan menjadi abnormal pada stadium III dan IV. 4. Stadium IV Masuk ke dalam koma yang tidak dapat dibangunkan sehingga timbul refleks hiperaktif dan tanda Babinsky. Fetor hepatikum bau apek yang manis dapat tercium pada napas penderita atau bahkan waktu masuk ke kamarnya. Hal ini merupakan tanda prognosis yang buruk dan intensitasnya berhubungan dengan derajat somnolensia dan kekacauan.
Stadium Kesadaran Kognitif Behaviour Fungsi Motorik Test Psikomotorik EEG Kadar amonia darah 0-1 (subklinis ) 1 Gangg Tidur 2 Letargi Gangg Atensi Gangg Memori 3 Bingung, Delirium Semistupor Disorientasi Inkoherent Amnesia Aneh marahmarah Paranoid 4 Coma Hilang Kejang Hilang Abnormal reflex Nistagmus Babinski Papil Dilatasi Dekortikasi/ Deserebrasi Gangg Mood Disinhibisi Asterixis Diskoordinasi Sangat Lambat Sangat Jelek Normal Normal Normal Normal Lambat No Abnormalitas Frek (8-12,5 siklus/dtk) VEP + P300+ (7-8 siklus/ dtk) Deceleration (5-7 dtk) Phase waves (3-5 dtk) Delta activity (3 siklus/ dtk atau negatif) >300 siklus/ siklus/ 151200 201250 251300 (g/dl) < 150

43

Pasien ini didapatkan ensefalopati hepatikum derajat 2. 2. disebabkan karena: 1) Masih terdapatnya perbedaan mengenai dasar neurokimia/neurofisiologis 2) Heterogenitas otak baik secara fungsional ataupun biokimia yang berbeda dalam jaringan otak 3) Ketidakpastian apakah perubahan-perubahan mental dan penemuan biokimia saling berkaitan satu dengan yang lainnya. Sebagai konsep umum dikemukakan bahwa koma hepatik terjadi akibat akumulasi dari sejumlah zat neuro-aktif dan kemampuan komagenik dari zat-zat tersebut dalam sirkulasi sistemik. Beberapa hipotesis yang telah dikemukakan pada patogenesis koma hepatik antara lain: 1) Hipotesis Amonia Amonia berasal dari mukosa usus sebagai hasil degradasi protein dalam lumen usus dan dari bakteri yang mengandung urease. Dalam hati ammonia diubah menjadi urea pada sel hati periportal dan menjadi glutamin pada sel hati perivenus, sehingga jumlah amonia yang masuk ke sirkulasi dapat dikontrol dengan baik. Glutamin juga diproduksi oleh otot (50%), Hati, ginjal, otak (7%). Pada penyakit hati kronis akan terjadi gangguan metabolisme amonia sehingga terjadi peningkatan konsentrasi amonia sebesar 5-10 kali lipat. Amonia secara invitro mengubah loncatan (fluk) klorida melalui membrane neural dan akan mengganggu keseimbangan potensi aksi sel saraf. Di samping itu, amonia dalam proses detoksikasi akan menekan eksitasi transmitter asam amino, asam aspartat, dan glutamat. 2) Hipotesis Toksisitas Sinergik PATOGENESIS

Patogenesis koma hepatikum sampai saat ini belum diketahui secara pasti. Hal ini

44

Neurotoksin lain yang mempunyai efek sinergis dengan amonia seperti merkaptan, asam lemak rantai pendek (oktanoid), fenol. Merkaptan yang dihasilkan dari metionin oleh bakteri usus berperan menghambat NaK-ATP-ase. Oktanoid menyebabkan gangguan oksidasi, fosforilasi, penghambatan komsuksi oksigen, dan penekanan aktivitas NaK-ATP-ase. Fenol sebagai hasil metabolism tirosin dan fenilalanin dapat menekan aktivitas otak dan enzim hati monoamin oksidase, laktat dehidroginase, suksinat dehidroginase yang mengakibatkan koma hepatikum. 3) Hipotesis neurotransmitter palsu Pada keadaan gangguan fungsi hati, neurotransmitter otak (dopamine dan noradrenalin) diganti oleh neurotransmitter palsu (oktapamin dan feniletanolamin). Hal ini dipengaruhi oleh: a) bakteri usus terhadap protein sehingga terjadi peningkatan produksi oktapamin yang masuk ke sirkulasi otak; b) pada sirosis akan terjadi penurunan asam amino rantai cabang (valin, leusin) yang mengakibatkan peningkatan asam amino aromatic (tirosin, fenilalanin, dan triptofan) karena penurunan hepatic-uptake. 4) Hipotesis GABA dan Benzodiazepin Terjadi penurunan transmitter yang memiliki efek merangsang seperti glutamate, aspartat, dopamine sebagai akibat meningkatnya amonia dan GABA yang menghambat transmisi impuls. Efek GABA yang meningkat akibat suatu substansi yang mirip benzodiazepin. 3. PENATALAKSANAAN - Identifikasi faktor presipitasi - Pertahankan keseimbangan kalori cairan dan elektrolit - Pengosongan usus dari bahan nitrogen dengan cara hentikan obatobatan yang mengandung nitrogen, hentikan perdarahan dan lakukan enema tinggi/magnesium sulfat.

a. Ensefalopati hepatik akut

45

- Diet rendah protein 0,5 gram/kgBB/hari - Sterilisasi usus dengan kanamicin oral selama 1 minggu - Hentikan pemberian diuretika dan evaluasi kadar elektrolit serum - Pemberian AARC b. Ensefalopati hepatik kronik - Diet rendah protein (40-50 g/hari), usahakan AARC (asam amino rantai cabang) - Hindari obat-obatan yang mengandung nitrogen - Laktulosa 3x 10-30 ml/ hari menurunkan pH feses bila difermentasi menjadi asam organik oleh bakteri di kolon. - usahakan BAB 2x/hari

46

DAFTAR PUSTAKA Chung RT, Podolsky DK. Cirrhosis and Its Complications. In : Fauci, et all, editors. Harrisons Principles of Internal Medicine, 17th Edition. New York : United States Copyright Act. 2008. Chap. 289, p. 1971-80 Crawford, James M. Hati dan Saluran Empedu. Dalam: Kumar, Cotran, dan Robbins. Buku Ajar Patologi, Edisi 7. Jakarta: EGC; 2007. p671-90 Nurdjanah, Siti. Sirosis Hati. Dalam: Sudoyo, Aru dkk, Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan FK UI Jakarta; 2006.p 443-46 Setiawan BS, Nusi IA,. Sirosis Hepatis. Dalam: Pedoman Diagnosis dan Terapi SMF Ilmu Kesehatan Dalam. Surabaya: RSUD dr.Soetomo Surabaya. 2008.p 211-14 Setiawan, Kusumobroto, Oesman, Adi, Nusi, Purbayu. Sirosis Hati. Dalam: Tjokoprawiro A., Setiawan PB, Santoso D, Soegiarto G. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya: Pusat Penerbitan FK Airlangga; 2007.p 129-36 Sihombing H. 2010. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21179/4/Chapter%20II.pdf. Sutadi, Sri Maryani. 2003. Sirosis Hepatitis Fakultas Kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara. [serial online] 16 Januari 2011. Available from : http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalamsrimaryani5.pdf. Zubril, Nasrul. Koma Hepatikum. Dalam: Sudoyo, Aru dkk, Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan FK UI Jakarta; 2006.p 449-51