Anda di halaman 1dari 18

STROKE ISKEMIK

PENDAHULUAN Menurut kriteria WHO (1995), stroke secara klinis didefinisikan sebagai gangguan fungsional otak yang terjadi mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global, berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak. Infark cerebri juga di kenal sebagai stroke iskemik, terjadi ketika pembuluh darah yang menyuplai darah ke otak terganggu sehingga aliran darah otak terganggu. Ada dua tipe yang umum dari stroke iskemik : aterotrombotik dan emboli, yang juga dikenal sebagai penyebab utama yang umum terjadi. Penyebab dari stroke iskemik tidak dapat di ketahui sekitar 40 % dari semua kasus. (1) EPIDEMIOLOGI Sebagai penyebab kematian dan kecacatan, penyakit peredaran darah otak menempati angka yang tinggi, terutama pada orang tua. Di negara yang telah maju (USA) menempati tempat ke--3 sebagai kausa kematian setelah penyakit jantung koroner dan penyakit kanker. Dikemukakan terdapat 500.000 stroke baru setiap tahunnya dan 200.000 daripadanya meninggal dunia. Bila dihitung dari seluruh sebab kematian di negara itu angka tersebut mendekati 11%. Diperkirakan prevalensi 20 per 1000 pada tingkat umur 45--54, 60 per 1000 pada golongan umur 65--74 tahun dan 95 per 1000 pada golongan umur 75--85 tahun. Sebagai penyebab morbiditas, stroke diperkirakan terdapat pada 1,6 juta penduduk Amerika, di mana 40% memerlukan pelayanan khusus dengan 10% memerlukan perawatan total. Angka-angka seperti di atas belum dapat diketahui secara pasti di negara kita. Walaupun demikian ada beberapa laporan di beberapa kota di Indonesia di mana terdapat bagian neurologi di rumah sakitnya.

Mengetahui prognosis dan perjalanan penyakit peredaran darah otak penting untuk menyusun program penelitian, penaggulangan serta rehabilitasinya. (2) ETIOLOGI
Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak. Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium). Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri. Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal. (3)

ANATOMI

Gambar 1. Otak (dikutip dari kepustakaan 4)

Otak merupakan suatu alat tubuh yang sangat penting karena merupakan pusat komputer dari semua alat tubuh, bagian dari saraf sentral yang terletak di dalam rongga tengkorak (kranium) yang dibungkus oleh selaput otak yang kuat.

Gambar 2. Susunan selaput otak (dikutip dari kepustakaan 5)

Meninges adalah sistem membran yang melapisi sistem saraf pusat. Meninges terbagi menjadi tiga lapisan, yaitu durameter, arachnoid dan piameter. Fungsi utama meninges dan kelenjar serebrospinal adalah untuk melindungi sistem saraf pusat. Piameter adalah membran yang sangat lembut dan tipis. Lapisan ini melekat pada otak. Arachnoid merupakan selaput yang tipis dan transparan. Arachnoid berbentuk seperti jaring labalaba. Antara Arachnoid dan piameter terdapat ruangan berisi cairan yang berfungsi untuk melindungi otak bila terjadi benturan. Baik arachnoid dan piameter terkadang
3

disebut sebagai leptomeninges. Durameter (terkadang disebut meninges fibrosa) merupakan selaput yang tebal, kuat dan melekat pada tulang tengkorak. Pada selaput ini terdapat pembuluh darah yang terbagi pada kapiler di piameter.(6) Pada otak besar ditemukan beberapa lobus yaitu : a. Lobus frontalis adalah bagian dari serebrum yang terletak di depan sulkus sentralis. b. Lobus parietalis, terdapat di depan sulkus sentralis dan dibelakangi olek karaco oksipitalis. c. Lobus temporalis, terdapat di bawah lateral dari fisura serebralis dan di depan lobus oksipitalis. d. Oksipitalis, yang mengisi bagian belakang dari serebrum. Disamping pembagian dalam lobus dapat juga dibagi menurut fungsi dan banyaknya area. Secara umum korteks serebri dibagi menjadi 4 bagian : a. Korteks Frontalis Merupakan area motorik yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan volunter. b. Korteks Parietalis Mempunyai peranan utama pada kegiatan memproses dan mengintergrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya. c. Lobus Temporalis Merupakan area sensorik reseptif untuk impuls pendengaran. Korteks pendengaran primer berfungsi sebagai penerima suara. Korteks asosiasi pendengaran penting untuk memahami bahasa ucap, dan lesi daerah ini (terutama pada sisi dominan) dapat mengakibatkan penurunan hebat kemampuan memahami serta mengerti suatu bahasa serta sulit mengulang kata-kata. d. Lobus Oksipitalis Mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna.
4

Salah satu ciri khas otak mengendalikan sensorik dan motorik yaitu bahwa setiap hemisfer otak terutama mengurus sisi tubuh kontra lateral.

Gambar 3. Sirkulus willisi dan chiasma opticus (dikutip dari kepustakaan 7)

Sirkulasi Peredaran Darah Otak Otak memperoleh darah dari dua pembuluh darah besar : karotis atau sirkulasi anterior dan vertebra atau sirkulasi posterior. Masing-masing sistem terlepas dari arkus aorta sebagai pasangan pembuluh : karotis komunis kanan dan kiri dan vetebra kanan dan kiri. Masing-masing karotis membentuk bifurkasi untuk membentuk arteri karotis interna dan eksterna. Arteri vetebra berawal dari arteri subklavia. Vetebra bergabung membentuk arteri basiler, dan selanjutnya memecah untuk membentuk kedua arteri serebral posterior yang mensuplai permukaan otak inferior dan mediana juga bagaian lateral lobus oksipital. Sirkulasi Willisi adalah area dimana percabangan arteri basilar dan karotis interna bersatu. Sirkulasi terdiri atas dua arteri serebral, arteri komunikans aterior, kedua arteri serebral posterior, dan kedua arteri komunikans arterior. Jaringan sirkulasi ini memungkinkan darah bersirkulasi dari satu hemisfer ke hemisfer lain dan dari bagian anterior ke posterior otak. Ini merupakan sistem yang memungkinkan sirkulasi kolateral jika satu pembuluh mengalami penyumbatan. Namun bukanlah hal yang tidak, lazim untuk sebagian pembuluh di dalam Sirkulasi Willisi
5

mengalami atropi atau bahkan abses. Hal ini bertanggung jawab terhadap perbedaan klinis diantara pasien dengan lesi yang sama. Misalnya suatu sumbatan pada arteri karotis pada individu dengan Sirkulasi Willisi pasien sempurna mungkin benar-benar asimptomatik, tetapi pada mereka dengan Sirkulasi Willisi inkomplit dapat menunjukkan infark serebral masif. (8)

PATOFISIOLOGI Dalam kondisi normal, aliran darah otak orang dewasa adalah 50-60 ml/100 gram. Berat otak normal rata-rata dewasa adalah 1300-1400 gram. Pada keadaan demikian, kecepatan otak untuk memetabolisme oksigen kurang lebih 3,5 ml/100gr. Bila aliran darah otak turun menjadi 20-25ml/100 gr akan terjadi kompensasi berupa peningkatan ekstraksi oksigen ke jarinagn otak sehingga fungsi-fungsi sel saraf dapat dipertahankan. Proses patofisiologi stroke iskemik selain kompleks dan melibatkan

patofisiologi permeabilitas sawar darah otak, juga menyebabkan kerusakan neural yang mengakibatkan akumulasi glutamat di ruang ekstraseluler, sehingga kadar intraseluler akan meningkat melalui transport glutamat, dan akan menyebabkan ketidakseimbangan ion natrium yang menembus membran. Secara umum patofisiologi stroke iskemik meliputi dua proses yang terkait, yaitu: 1. perubahan fisiologi pada aliran darah otak adanya sumbatan pembuluh darah akan menyebabkan otak mengalami kekurangan nutrisi penting seperti oksigen dan glukosa, sehingga daerah pusat yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemik sampai infark. Pada otak yang mengalami iskemik, terdapat gradien yang terdiri dari ischemic core (inti iskemik) dan penumbra (terletak di sekeliling iskemik core). Pada daerah ischemic core, sel mengalami nekrosis sebagai akibat dari kegagalan energi yang merusak dinding beserta isinya sehingga sel akan mengalami lisis. Sedangkan daerah di sekelilingnya, denagn adanya sirkulasi
6

kolateral maka sel-sel belum mati, tetapi metabolisme oksidatif dan proses depolarisasi neuronal oleh pompa ion akan berkurang. Daerah ini disebut sebagai penumbra iskemik:. Bila proses tersebut berlangsung terusmenerus, maka sel tidak lagi dapat mempertahankan integritasnya sehingga akan terjadi kematian sel yang secara akut timbul melalui proses apoptosis. Daerah penumbra berkaitan erat dengan penanganan stroke, dimana terdapat periode yang dikenal sebagai window therapy, yaitu 6 jam setelah awitan. Bila ditangani dengan baik dan tepat, maka daerah penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas.

2. perubahan kimiawi yang terjadi pada sel otak akibat iskemik - pengurangan terus menerus ATP yang diperlukan untuk metabolisme sel. Bila aliran darah dan ATP tidak segera dipulihkan maka akan mengakibatkan kematian sel otak. Otak hanya bertahan tanpa penambahan ATP baru selama beberapa menit saja. -berkurangnya aliran darah ke otak sebesar 10-15cc/100gr akan mengakibatkan kekurangan glukosa dan oksigen sehingga proses metabolisme oksidatif terganggu. Keadaaan ini menyebabkan penimbuna asam laktat sebagai hasil metabolisme anaerob, sehingga akan mempercepat proses kerusakan otak.

- terganggunya keseimbangan asam basa dan rusaknya pompa ion karena kurang tersedianya energi yang diperlukan untuk menjalankan pompa ion. Gagalnya po pa ion akan menyebabakan depolarisasi anoksik disertai penimbunan glutamat dan aspartat. Akibat dari depolarisasi anoksik ini adalah keluarnya kalium disertai masuknya natrium dan kalsium. Masuknyaa natrium dan kalsium akan diikuti oleh air, sehingga menimbulkan edema dan kerusakan sel.(9)

DIAGNOSIS A. Gambaran Klinis Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Gejala-gejala penyumbatan sistem karotis: 1. gejala-gejala penyumbatan arteri karotis interna: - buta mendadak (amaurosis fugaks) - disfasia bial gangguan terletak pada sisi yang dominan - hemiparesis kontra lateral 2. gejala-gejala penyumbatan arteri serebri anterior - hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan kedua tungkai lebih menonjol - gangguan mental (bila lesi di frontal) - gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh - inkontinensia - bisa kejang-kejang 3. gejala-gejala penyumbatan ateri serebri media
8

- bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi hemiparesis yang sama, bila tidak di pangkal, maka lengan lebih menonjol. - hemihipestesia - gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang terserang. 4. gangguan pada kedua sisi - hemiplegi dupleks - sukar menelan - gangguan emosional, mudah menangis. Gejala gangguan sistem vertebro-basiler: 1. gangguan pada arteri serebri posterior - hemianopsia homonim kobntralateral dari sisi lesi - hemiparesis kontralateral - hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptif kontralateral.

2. gangguan pada arteri vertebralis bila sumbatan pada sisi yang dominan dapat terjadi sindrom Wallenberg. Sumbatan pada sisi yang tidak dominan seringkali tidak menimbulkan gejala.

B. Gambaran Radiologi CT Scan Computed Tomography Scan juga disebut CT scan, merupakan proses pemeriksaan dengan menggunakan sinar-X untuk mengambil gambar otak.
9

Dengan menggunakan komputer, beberapa seri gambar sinar-X akan memperlihatkan gambar tiga dimensi kepala dari beberapa sudut. CT scan dapat menunjukkan ; jaringan lunak, tulang, otak dan pembuluh darah. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan area otak yang abnormal, dan dapat menentukan penyebab stroke , apakah karena insufisiensi aliran darah (stroke iskemik), rupture pembuluh darah (hemoragik) atau penyebab lainnya. CT scan juga dapat memperlihatkan ukuran dan lokasi otak yang abnormal akibat

tumor, kelainan pembuluh darah, pembekuan darah, dan masalah lainnya. Pada CT scan, gambaran infark terlihat normal pada 12 jam pertama. Manifestasi pertama terlihat tidak jelas dan terlihat gambaran pembekuan putih pada salah satu pembuluh darah, seperti kehilangan gambaran abu-abu-putih, dan sulcus menjadi datar (effacement). Setelah itu, gambaran yang timbul secara progresif menjadi gelap pada area yang terkena infark, dan area ini akan menjalar ke ujung otak, yang melibatkan gray matter dan white matter. Kemungkinan region yang terlalu kecil untuk dapat dilihat dengan menggunkan CT scan atau karena bagian dari otak (brainstem, cerebellum) dengan menggunakan CT scan tidak menunjukkan bayangan yang jelas. Perdarahan intracerebral akan mengalami kesalahan interpretasi sebagai stroke iskemik jika computed tomography tidak dilakukan 10-14 hari setelah stroke. CT scan menunjukkan nilai positif pada stroke iskemik pada beberapa pasien dengan serangan stroke sedang sampai dengan berat setelah 2 sd. 7 hari serangan akan tetapi tanda-tanda iskemik sulit didapatkan pada 3 sd. 6 jam kejadian. Tanda-tanda infark pada computed tomography yaitu grey matter mengalami isodense dengan white matter, kehilangan basal ganglia dan hyperdense artery. Infark timbul apabila otak tidak menerima suplai darah yang cukup maka otak akan mati. Infark dapat berbentuk sangat kecil dan bulat. Infark lakunar biasa ditemukan pada bagian intrakranial seperti (ganglia basalis, thalamus, kapsula interna dan batang otak). (12) Jika tanda-tanda ini ditemukan sangat tepat untuk melakukan suatu keputusan misalnya apakah memberikan/tidak memberikan thrombolysis.

10

A
Gambar 5

A. Daerah iskemik ditunjukkan meningkat dalam jangka waktu 6 24 jam mengikuti stroke yg terjadi B. Skema yang di buat berdasarkan gambar A (dikutip dari kepustakaan 14)

Gambar 6. Daerah low density yang besar pada hemisfer cerebri kiri. Ini menggambarkan daerah arteri cerebri media kiri terjadi infark. (dikutip dari kepustakaan 15)

Magnetic Resonance Imaging (MRI) MRI adalah suatu alat diagnostik gambar berteknologi canggih yang menggunakan medan magnet, frekuensi radio tertentu dan seperangkat computer
11

untuk menghasilkan gambar irisan penampang otak. MRI mendeteksi kelainan neurology lebih baik dari CT scan misalnya stroke, abnormalitas batang otak dan cerebellum, dan multiple scleroisis. MRI dapat mengidentifikasi zat kimia yang terdapat pada area otak yang membedakan tumor otak dan abses otak. Perfusi MRI dapat digunakan untuk mengestimasi aliran darah pada sebagian area. Diffusi MRI dapat digunakan untuk mendeteksi akumulasi cairan (edema ) secara tiba-tiba. MRI menggunakan medan magnet untuk mendeteksi perubahan isi jaringan otak. Stroke dapat mengakibatkan penumpukan cairan pada sel jaringan otak segera 30 menit setelah terjadi serangan. Dengan efek visualisasi (MRI angiogram ) dapat pula memperlihatkan aliran darah di otak dengan jelas. Pemeriksaan MRI -- Infark pada stroke akut akut : Low signal ( hypointense ) pada area T1, high signal ( hyperintense ) pada spin density dan/atau T2. Biasanya diikuti distribusi vascular. Massa parenkim berubah. sub akut : Low signal pada T1 , high signal pada T2 . Diikuti distribusi vascular. Revaskularisasi dan rusaknya blood-brain barrier . Old : Low signal pada T1 , high signal pada T2, kehilangan jaringan dengan infark yang luas.

Gambar 7. tampak hyperintens ringan pada DWI dan tampak isointese pada ADC map. (dikutip dari kepustakaan 19)

12

Gambar 8. tampak hyperintens yang menunjukkan infark cerebi. (dikutip dari kepustakaan 20)

Dengan menggunakan CT scan dan MRI dapat diketahui serangan stroke disebabkan oleh iskemik atau perdarahan. Defisit neurologi bervariasi berdasarkan pembuluh darah yang mengalami penyumbatan atau kerusakan otak yang terjadi. Manifestasi klinik meliputi : defisit motorik, gangguan eliminasi, defisit sensori-persepsi, gangguan berbicara, dan gangguan perilaku. Manifestasi ini dapat muncul sementara atau permanen tergantung iskemia atau nekrosis yang terjadi juga treatment yang dilakukan.(16)

C. Gambaran Patologi Anatomi Makroskopik 6-12 jam : pucat dan lunak, struktur massa kelabu kabur, massa putih :butiran halus (-). 48-72 jam: perlunakan dan penghancuran, pembengkakan berbentuk lingkaran s/p ukuran tertentuherniasi jika resolusi (10 hari);daerah infark mencair-kista pada lesi dibatasi percabangan pembuluh darah, dikelilingi jaringan glia padat; leptomening tebal dan keruh.
13

Mikroskopik 6-12 jam : intensitas pewarnaan jaringan menurun, pembengkakan badan sel saraf dan kekacauan susunan sitoplasma serta kromatin inti, neuron merah, fragmentasi axon dan kerusakan myelin oligodendrosit dan astrosit. 48 jam : pembuluh darah tampak nyata dan PMN 72-96 jam : berkelompoknya makrofag disekitar pembuluh darah minggu II : astrositosis prominen resolusi akhir(beberapa minggu/bln):gliosis fibriler mengganti daerah nekrosis/mengisi kista. (17)

PENGOBATAN Selama keadaan akut dan kesadaran rendah harus diberikan perawatan dalam keadaan coma. Kebersihan badan termasuk mata dan mulut harus dijaga dengan teliti, keluar masuk cairan sebaiknya diukur, miksi dirawat sesuai dengan keadaan, defekasi diatur dengan pemberian gliserin sekali dalam 2 - 3 hari, dekubitus dihindarkan dengan mengubah sikap berbaring dan membersihkan kulit dengan seksama, suhu badan yang tinggi diturunkan dengan kompres dingin, jalan pernafasan dijaga supaya tetap lapang, bila ada lendir tertimbun ditenggorokan perlu dihisap keluar, makanan diberikan personde, bronchopneumonia dicegah dengan pemberian penstrept 8; 1 dan tindakan physioterapi seperti nafas buatan dan tapottage ; bila perlu oxygen dapat diberikan. Untuk mengurangi edema otak dapat diberikan obat-obat corticosteroid dalam satu rangkaian pengobatan, misalnya dexamethason, 10 mg, intra-vena, diikuti dengan pemberian 5 mg. tiap 6 jam selama 2 hari pertama, kemudian 5 mg. tiap 8 jam pada hari ke-3, kemudian tiap 12 jam pada hari ke-4 dan 5 mg. pada hari ke-5. Obat-obat yang memperbaiki metabolisme sel-sel otak seperti nicholis, encephabol, hydergin dapat pula membantu.
14

Obat-obat yang berkhasiat menurunkan metabolisme otak mungkin memberikan pengaruh yang baik seperti lytic cocktail yang terdiri dari 50 mg. Iargactyl, 40 mg. phenergan, dan pethidin 100 mg. yang diberikan dengan infus glucose 5 - 10 %. Setelah masa akut dilalui dapat diberikan obat-obat golongan vasodilatansia, stugeron dan lainlain. Pada thrombosis dan emboli cerebri dapat pula diberikan anti-koagulansia dalam satu rangkaian terapi. Dalam masa rekonvalesensi physioterapi harus ditingkatkan untuk melatih anggota-anggota badan yang lumpuh. (18)

PROGNOSIS
Menurut Harsono (1996) dipengaruhi oleh beberapa faktor: a. Tingkat kesadaran: sadar 16 % meninggal, somnolen 39 % meninggal, yang stupor 71 % meninggal, dan bila koma 100 % meninggal. b. Usia: pada usia 70 tahun atau lebih, angka angka kematian meningkat tajam. c. Jenis kelamin: laki laki lebih banyak (16 %) yang meninggal dari pada perempuan (39 %). d. Tekanan darah: tekanan darah tinggi prognosis jelek. e. Lain lain: cepat dan tepatnya pertolongan (19)

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Emma Lloyd. What is a cerebral infacrtion [online] [cited 2010 Apr 01] [1 screen]. Available from:URL: http://wisegeek.comwhat-is-a-cerebral-infarction.htm 2. Samino. Bagian Neurologi FKUI/RSCMJakarta. Perjalanan penyakit peredaran darah otak [online] [cited 2010 Apr 01] [1 screen]. Available from:URL:
http://kalbe.co.idfilescdkfiles13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.pdf13Perjal ananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak0 21.html

3. Dokterkwoktm. Stroke [online] [cited 2010 Apr 01] [1 screen]. Available from:URL: http://www.dokterkwok.blog.com20091201stroke-2 4. Google. The brain (otak) [online] [cited 2010 Apr 01] [1 screen]. Available from:URL:
http://www.google.co.idimglandingq=otak&imgurl=httpwww.nonioriginal.netwpcontentuploads200908otak.jpg&imgrefurl=httpwww.nonioriginal.net&usg=__YqrpFi8 mPdrQLLxDAHoYRKRLvg

5. Google. Meninges Imaging [online] [cited 2010 Apr 01] [1 screen]. Available from:URL:
http://www.google.co.idimglandingq=meninges&imgurl=httpwww.mdconsult.comdasp atientbody001004119080_en.jpg&imgrefurl=httpwww.mdconsult.comdaspatientbody0 0100419408.html&h=320&w=400&sz=25&tbnid=x8kWgoWsIKl1TM&

6. Wikipedia. Meninges [online] [cited 2010 Apr 01] [1 screen]. Available from:URL: http://id.wikipedia.orgwikiMeninges

16

7. Butterworth-Heinemann. Sirkulus willisi [online] [cited 2010 Apr 01] [1 screen]. Available from:URL: http://medical-dictionary.thefreedictionary.comCirculus+willisi 8. Saputra, Heri. Anatomi fisiologi otak dan peredaran darah otak. [online] [cited 2010 Apr 01] [1 screen]. Available from:URL:
http://hesa-

andessa.blogspot.com201004anatomi-fisiologi-otak-dan-peredaran.html

9. Margono. Stroke [online] [cited 2010 Apr 01] [1 screen]. Available from:URL:
http://www.klikharry.wordpress.com20070422stroke-2

10. Lestari, Cinta. Stroke iskemik [online] [cited 2010 Apr 01] [1 screen]. Available from:URL: http://cintalestari.wordpress.com20090718stroke-iskemik 11. Mansjoer, Arif. Kapita Selekta Kedokteran jilid dua. Edisi ketiga. Jakarta : Media Aesculapius. Halaman 18. 12. Oulette, Hugue, and Tetreault, Patrice. Clinical Radiology made ridiculously simple. Second Edition. USA : MedMaster inc.2000. page. 104. 13. Slaby, Frank. Radiographic Anatomy. Second Edition. USA : Harwal publishing.1990. page. 169. 14. J.Holmes,Erskine. A Z Emergency Radiologi. First edition. USA : GMM Ltd. 2004. Page. 16 15. Juhl, H. John. Essentials of Radiologic Imaging. 7th edition. USA : Winsconsin University.2000.page.15 16. Sunardi. Computed Tomography Scan (CT Scan) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) Pada Sistem Neurologis. [online] [cited 2010 Apr 01] [1 screen]. Available from:URL: http://www.docstoc.comdocs18556421Computed-

Tomography-Scan-%28CT-Scan%29-dan-Magnetic-Resonance-Imaging 17. Inawati. Sistem Saraf. Bagian Patologi Anatomi FK Univ. Wijaya Kusuma. [online] [cited 2010 Apr 01] [1 screen]. Available from:URL:

http://www.fk.uwks.ac.idelibArsipDepartemenPatologi_AnatomiSISTEM%20S YARAF%20B.pdf 18. Soemarmo Markam. Lektor pada Bagian Neurologi F.K.U.I., Jakarta. Gangguan peredaran darah otak (cerebrovascular accident) [online] [cited 2010 Apr 01] [1 screen].
.html

Available

from:URL:

http://kalbe.co.idfilescdkfiles04GangguanDarahOtak002.pdf04GangguanDarahOtak002

17

19. Iffan. Stroke infark e.c fibrinogen [online] [cited 2010 Apr 01] [1 screen].

Available from:URL: http://www.ifan050285.wordpress.com20100308stroke-infarke-c-fibrinogen

20. Ferry indriasmoko. Stroke iskemik [online] [cited 2010 Apr 01] [1 screen]. Available from:URL:
http://belajar-mri.blogspot.com200908diffusion-weighted-

image-dwi-pada.html

18