P. 1
Stroke

Stroke

|Views: 222|Likes:
Dipublikasikan oleh Ngakan Gde Aditya Permadi

More info:

Published by: Ngakan Gde Aditya Permadi on Mar 02, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/03/2015

pdf

text

original

STROKE

STROKE DEFINISI  Stroke adalah setiap gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Stroke merupakan manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral baik fokal atau global yang berlangsung > 24 jam.  Suatu serangan stroke mungkin didahului oleh serangan iskemik transien (TIA). TIA merupakan defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemik otak fokal dalam kurun waktu kurang dari 24 jam.  RIND(Reversible Ischemic Neurologic Deficit) adalah TIA dengan tanda –tanda yang berlangsung lebih dari 24 jam sampai 7 hari sedangkan prolong TIA adalah TIA yang berlangsung lebih dari 3 minggu.  Gejala TIA Carotid system Unilateral motoric / sensory symptom Unilateral Aphasia Monocular vision loss (amarousis fugax) Vertebrobasilar system Bilateral motoric / sensory symptom Diplopia Vertigo Ataxia without weakness Dysphagia

KLASIFIKASI Stroke terbagi atas (WHO) : 1. Stroke iskemik 2. Stroke hemoragik yang dibagi 2 : perdarahan intraserebral dan perdarahan sub-arakhnoid.

INSIDENSI 1. Iskemik  80% dengan angka kematian 40% a) 50% : Trombotik – atherosclerosis  Atherothromboembolism pembuluh darah besar 30% (A. carotis, A.middle cerebral)  Penyakit yang menyerang arteri kecil 20% (stroke lacunar) b) 30% : Embolik (penyakit jantung / atherosclerosis)  Pada orang yang berusia muda  Proses penyakit berlangsung cepat. 2. Hemoragik  20% dengan angka kematian 80%  Aneurysm, hypertension/congenital.

ETIOLOGI

 Penyakit jantung  Atehrosklerosis  Hipertensi  Aneurisma  Kongenital  Atherothromboembolism

PATOFISIOLOGI

Secara umum aliran darah yang terputus selama 15-20 menit akan terjadi infark atau kematian jaringan. Patologinya dapat berupa : 1) Keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri seperti aterosklerosis atau trombosis, robeknya dinding pembuluh darah, peradangan. 2) Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah misalnya syok atau hiperviskositas darah 3) Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium 4) Ruptur vaskular di jaringan otak atau ruang sub-arakhnoid. FAKTOR RESIKO 1. Tidak dapat dimodifikasi  Umur  Jenis kelamin  Ras  Riwayat keluarga 2. Dapat dimodifikasi Hypertension Smoking Diabetes mellitus Asymptomatic carotid stenosis Hyperlipidaemia Sickle cell disease Nonvalvular atrial fibrillation 3. Berpotensi untuk dimodifikasi Hypertensive encephalopathy Obesity Physical inactivity Alcohol abuse Hyperhomocysteinaemia Drug abuse

Hypercoagulability Oral contraceptives use Inflammatory processes DIAGNOSIS BANDING Carrotid dissection Temporal arteritis Air Embolism Multiple sclerosis Dementia Hemorrhage Todd’s paralysis Hypoglicemia Migraine headache Bell’s palsy Hyponatremia Hyperglicemia Meningitis/Encephalitis PEMERIKSAAN 1) 24 jam head CT (MRI)  Lokasi 2) ECG / Echo 3) Toxicology / Alcohol 4) O2 saturation / BGA ( jika pasien ter-suspect hipoksia ) 5) Chest Foto (jika pasien ter-suspect penyakit paru) 6) EEG (jika pasien ter-suspect kejang ) 7) TCD / transcranial doppler 8) Protein C, S, 9) aPLs antibodies 10) Vasculitis screening ( ANA, Lupus anticoagulant / anticardiolipin antibodies ) 11) CSF PENATALAKSANAAN Perawatan umum:

Stabilisasi kondisi umum:

- jantung dan paru

- cairan dan metabolik - kontrol tekanan darah Perawatan spesifik: reperfusion / recanalisation, and pencegahan kematian saraf (neuroprotection) Waspadai komplikasi perawatan: - medis : aspirasi, infeksi, ulkus dekubitus, DVT. - neurologik : perdarahan, edema/ kejang. Pencegahan sekunder--------↓↓ kekambuhan stroke Rehabilitasi
Ada 5 larangan yang perlu diperhatikan pada akut onset : No antihypertensives Anti hipertensitekanan darah turunsuplai darah ke otak/CBF turunmemperparah iskemik. Anti HT boleh diberikan jika: 1. Congestive heart failure 2. Acute renal failure 3. Fibrinolytic treatment 4. Dissection of the aorta 5. Presence of acute myocardial infarction No diuretics. No sublingual, boleh diberikan secara dripbisa di monitor. Lebih baik dengan furosemidpenurunan tekanan darah perlahan tidak terlalu drastis No dexamethasone. Kortikosteroidvasokonstriktorpeningkatan tekanan darah. Selain itu kortikosteroid juga meningkatkan permeabilitas membrane terhadap glukosamemperberat edema. No glucose infusion. Glucose mengalami metabolism yang cepatpada sel2 otak yang kekurangan O2 akan terjadi metabolism anaerobpenimbunan laktat asidosisedema semakin berat. No anticoagulant 4 hours onset stroke.

Pada 4 jam pertama biasanya belum bisa ditegakkan etiologi stroke hemoragik/iskemik. Pada stroke hemoragik antikoagulan akan memperberat perdarahan yang terjadi.

Monitor :

I Obat antihipertensi

Target tekanan darah : 1) Pernah hipertensi 180/100-105 mmHg:

2) Belum pernah hipertensi160-180/90-100 mmHg, N.B : hindari pemakaian nifedipine  menyebabkan penurunan tekanan darah secara drastis. Merawat hipotensi : 1. cairan yang adekuat 2. farmakologi : - phenylephirine - dopamine - norepinephrine II Terapi spesifik a. reperfusi  untuk mengembalikan aliran darah pada regio iskemik dengan Anti platelet, anticoagulan, rtPA b. neuroproteksi  mencegah sel dari kerusakan iskemik α-1 α-1 and β-1 β-1 and α-1

AGENT

MECHANISM

DAILY DOSE

COMMENT

Aspirin

Cyclo-oxygenase inhibition

50-325 mg

25% stroke reduction

Ticlopidine

ADP receptor blockade

250 mg bid

35% stroke reduction; expensive, rash, diarrhea, leukopenia (1%)

Clopidogrel

ADP receptor blockade

75 mg

30% stroke reduction; nontoxic

Dipyridamol e (with aspirin)

Phosphodiesterase inhibition

200 mg bid (25 mg bid)

35-40% stroke reduction; headache in 6%

Pencegahan sekunder :  Diabetes control  Lipid : Statins goal <126 mg/dL dan HbA1c < 7% goal cholesterol <200 mg/dL, LDL<100 mg/dL  atorvastatin 80 mg/day  Antiplatelet : - Aspirin (50-325 mg) - clopidogrel (75 mg)  Anticoagulants: Warfarin  Life style modification  merokok, olahraga, diet Perawatan peningkatan tekanan intrakranial :  Meningkatkan kepala dan tubuh bagian atas 20-300 (menghindari kompresi vena jugularis)  Menghindari glukosa atau cairan hipotonik  Normothermia  MAP>110 mmHg1  Osmotherapy - Glycerol 10% 4 x 250 ml i.v. - Mannitol bolus, 25-0,5g/kg i.v. over 20 min,4-6 x/hari  Normovolemia & serum osmolarity (> 310-320 mosmol/kg) - furosemide initial dose 1 mg/kg i.v.  Intubation  Normoventilation ( pCO2 35-40Hg)  Hyperventilation  mengacu ke operasi

 Barbiturates KOMPLIKASI  Cerebral oedema (40%)  Haemorhagic transformation (30%)  Depression (16-50%)  Infection (UTI 24%)

STROKE HEMORAGIK A.PERDARAHAN INTRA SEREBRAL (PIS) Ada 2 : PIS primer dan PIS sekunder PIS primer  etiologinya hipertensi kronis dan arteriopati PIS sekunder :  Tekanan Darahnya Normal  Etiologinya : Anomali Vascular Congenital (20%) - Koagulopati - Tumor Otak - Vaskulopati Non Hipertensif (C A A) - Moya-moya - Post Stroke Iskemia - Obat Anti Koagulansia / Fibrinolitik - Obat simpatomimetik P I S → terjadi pada Sistem Ventrikel → menyebabkan hydrocephalus →PSA Skema : Hipertensi Berat Degenerasi Hyaloid Micro - aneurisma

Aktivitas - emosi - fisik Tensi naik pecah

B.PERDARAHAN SUB-ARAKHNOID (PSA) Etiologi : Trauma Ruprtur saccular Ruptur mycotik aneurisma AVM Kelainan kongenital

Patofisiologi : Faktor –faktor yang mempengaruhi : 1. Faktor anatomis - Mikro aneurysma - Aneurysma pembuluh darah - Mikro angioma - Fistula carotico – cavernosa, dll MIKRO ANEURYSMA Hipertensi kronis → tekanan vascular ↑ → lipo hyalinosis → mikro aneurysma “Char-cot Bouchard” AVM 3 – 10% : Stroke Perdarahan : PIS & PSA Tiga bentuk pecahnya AVM : 1. Darah → Sistem Ventrikel → Hydrocephalus 2. Darah → PSA 3. Darah → PIS ANEURYSMA PEMBULUH DARAH Rangking ke-3 setelah AVM, ada 6 kelompok : a. Saccular Aneurysma ← Congenital -AVM - Amyloid angiopati - Moya-moya

b. Mycotic Aneurysma ← Infeksi c. Traumatik Aneurysma d. Dissecting Aneurysma e. Neoplastic Aneurysma f. Arteriosklerotik Aneurysma AMYLOID ANGIOPATHY (CAA) Normo tensi + timbunan Amyloid ↓ pembuluh darah stenosis, fragmentasi, degenerasi fibrinoid & nekrosis ↓ mikro aneurysma ↓ pecah Dua bentuk CAA : - familial (45 – 65 th) - usia lanjut (60 – 70 th) MIKRO ANGIOMA - Stroke perdarahan usia muda - Diagnosa waktu hidup sulit → “Cryptic Angioma” - Familial MOYA – MOYA - Kelainan pembuluh darah carotis - Timbul kolateral → lemah → mudah pecah 2. Faktor hemodinamis a. Hipertensi Kronis → Degenerasi Lipohyalinosis → mikro aneurysma → Pecah b. Hipertensi Akut → mendadak ↑ → maligna → pecah, misalnya : - GGA - Eklampsia - MAO inhibitor - Nyeri mendadak → cabut gigi & post operasi end arterectomi 3. Faktor homeostasis

Gangguan pembekuan darah ← penyakit / obat Penyakit → Koagulopati / Diasthesis Hemorrhagik misal : - Thrombositopenia - Leukemia - Panmyelopatia - Monocytic Leukemia - Hipoprothrombinemia - Scobut (Kekurangan Vit C) - Uremia Obat → pada terapi anti koagulansia / thrombotic Usia / penyakit → pembuluh darah degenerasi + aspirin → stroke perdarahan 4. Penyakit atau keadaan tertentu - Tumor otak - Peminum alkohol - Narkotika - Obat simpatomimetik - Vaskulitis karena obat-obatan - Hawa dingin - Cabut gigi - Post operasi Trigeminal Neuralgia - Migrain - Infeksi - Eklampsia - Terapi ECT - Encephalopati Toksik Skema : Aneurysma AVM Pembuluh darah rapuh

Pecah GAMBARAN KLINIS 1. PEMBULUH DARAH PECAH (0 – 6 JAM) - Kecil → darah berada di sela-sela axon → dengan resorbsi ulang → fungsi saraf menjadi pulih - Luas → terjadi penambahan massa → pendesakan & rusak jaringan → tekanan intrakranial ↑ & gejala fokal saraf → herniasi otak - Luas → bila mencapai rongga S A → sakit kepala hebat, kesadaran ↓, dan gelisah Gejala tekanan intra kranial meningkat: - Nyeri Kepala - Mual – Muntah - Penurunan Kesadaran - Kejang - Respon Cushing : - bradikardi - hipertensi - gangguan napas - Gejala herniasi Gejala fokal saraf → Supratentorial / Infratentorial supratentorial : 80 % dari stroke perdarahan Topikal : - Basal ganglia : 35 – 50 % - Thalamus - Lobar infratentorial - 10 – 20 % Stroke perdarahan - Mortalitas 70 % - Serebelum prognosa baik (bedah) : 10 - 15 % : 30 %

- Gejala

: - mual – muntah - vertigo - kesadaran ↓ progresif - ataksi - gangguan gerak mata - gejala serebelum

- Pons / medula oblongata : mortalitas 90 – 95 % 2.SETELAH > 6 JAM TERJADI KERUSAKAN SEKUNDER. Faktor penyebab : - edema otak - perdarahan ulang - hidrosefalus - iskemia reperfusi - zat toksik dan reaksi immunitas Manifestasi klinis : - gejala akut ↑ - gangguan autonom - tanda herniasi makin berat EDEMA OTAK Akibat dari : - rusak BBB sekitar perdarahan - retensi cairan ekstraseluler - reaksi komponen darah → plasma protein (thrombin & fibrinogen) Awal vasogenik → lanjut sitotoksik → kerusakan bertambah dan terjadi pendesakan Dalam 24 jam → volume edema ↑ 50 – 100 % → bertambah terus 3 – 4 hari → resolusi PERDARAHAN ULANG Setelah 6 jam → perberat gejala klinis, faktor yang menpengaruhi : - Letak dan bentuk perdarahan - Kelainan vaskuler yang mendasari - Tekanan darah - Gangguan faal haemostasis Hematoma + edema → gagal sirkulasi regional → hipoperfusi → iskemia Hematoma → tekan / sumbat aliran liquor ; akibat :

- PIS infratentorial (akut) - Debris sel / Efek toksik Produk hematom → granulasi Arahnidalis → gangguan penyerapan (kronis) - Timbul blok akibat adhesive Arahnoiditis (kronis) ZAT TOKSIK & REAKSI IMMUNITAS 12 jam → Gerombolan sel Neutrophil & makrophage sekitar hematom → reaksi inflamasi dan enzim-enzim protease → injury sekunder. STROKE PERDARAHAN INTRASEREBRAL (PIS) - Usia pertengahan > 40 th - Serangan mendadak, biasanya waktu aktivitas emosi / fisik - Sakit kepala ++, muntah ++ - Kesadaran menurun cepat sampai koma - Hipertensi berat / maligna - Defisit neurologis fokal > berat - Kalau PIS besar → herniasi otak, pupil midrasis, nafas cepat & dalam, biasanya meninggal dalam 1 – 2 hari - Kalau PIS kecil → gejala-gejala ringan mirip stroke trombosis STROKE PERDARAHAN SUB ARAKNOID  Usia dewasa muda (20-30th)  Serangan mendadak  Gejala awal : sakit kepala hebat muntah-muntah, kesadaran menurun ringan s/d berat  Tensi normal  mungkin terdengar “ cranial bruit” misalnya AVM daerah temporal  Kaku kuduk ++ tanda khas  Difisit neurologis fokal (-), kadang-kadang dapat terjadi 3-5 hr  Funduscopi : perdarahan sub hyaloid (+/-)

DIAGNOSA DASAR : - Gejala Klinis : - Onset akut (cepat / max : menit / jam) - Defisit neurologis fokal - Gejala akibat TIK ↑ - Adanya faktor resiko - Radiologis :

- Skull Foto - CT Scan - MRI - Angiografi - TCD

SKULL FOTO :

- TIK (Tekanan intra kranial) ↑ karena tumor - Kalsifikasi karena tumor / AVM

CT SCAN - Manfaat : - Diagnostik - Rencana terapi - Evaluasi hasil terapi

- Meramal prognosa - Informasi yang didapat : - Adanya perdarahan - Lokasi, bentuk, dan ukuran - Komplikasi yang ada (hidrosefalus, edema, shift midline, herniasi) - Kelainan yang mendasari (tumor, kelainan vaskular) MRI PIS → sensitif bila telah lama, deposit Hemosederin → metabolit akhir Hb PSA → untuk evaluasi aneurysma (MRA) ANGIOGRAFISEREBRAL Menilai : - Adanya multiple aneurysma - Sirkulasi kolateral - Adanya vasospasme pada PSA - Adanya AVM - Vaskular tumor TCD - Ada / tidaknya vasospasme → bisa menambah iskemia

PENATALAKSANAAN

GARIS BESAR

: - STABILISASI - PERAWATAN UMUM - PERAWATAN KHUSUS - KONSERVATIF - OPERATIF

STABILISASI PIS perhatikan : - Lokasi - Ukuran - Mekanisme terjadinya perdarahan - Umur - Tekanan Darah - Penyakit yang mendasari - Komplikasi PSA terdapat rebleeding dan vasospasme. Oleh karena itu sebaiknya pasien dirawat di ICU. Perhatikan 6 B: 1. BREATHING : - Bebas jalan napas - Ventilasi yang normal - Pola napas abnormal → intubasi endotrachea cegah : - asfiksia - sistemik hipoksia - cegah aspirasi - O2 → saturasi 90 – 95%

2. BLOOD

:

- Kondisi tekanan darah - Kondisi jantung - Infuse : - Asupan cairan dan elektrolit - Nutrisi - Pemasukan obat

PSA → Rebleeding → 25 % fatal Perhatikan : - Tirah baring yang baik - Suasana tenang dan tak terganggu - Kepala elevasi 30° : - sirkulasi vena intra kranial - pelihara fungsi paru : atelektasis, pneumonia Immobilisasi lama → “pneumatik boots” → cegah tromboplebitis Pengobatan simptomatis : - anti muntah - analgesik - penenang - anti kejang Terapi steroid Cegah stres ulcer → kontroversi → H2 Bloker

RESPIRASI : - Pernapasan dan ventilasi , PaO2 > 80 mmHg P aCO2 < 28-30 mmHg PaO2 < 80 mmHg ; PaCO2 > 28-30 mmHg → rusak pembuluh darah darah & edema otak → efek massa ↑ SIRKULASI :

PIS → Hipertensi akut [awal hipertensi (-)] → Cushing refleks (utk pulihkan

perfusi arteri otak) Menurunkan hipertensi → manfaat : - mencegah meluasnya / berulangnya perdarahan - menurunkan TIK - menghambat edema otak - cegah rusaknya “end organ “ Penurunan tensi harus hati-hati. PIS → autoregulasi rusak Tensi ↓ → perfusi otak ↓ Tensi diturunkan bila Penurunan bertahap hanya Kondisi khusus : Sistolik > 180 mmHg, Diastolik > 100 mmHg : 10 - 20 %, karena > 40 % → hypoperfusi otak - hematom meluas - perdarahan ulang - penyulit lain : gagal jantung PSA : - Penurunan tensi kontroversi - Operasi Aneurysma → Tensi diturunkan → cegah perdarahan ulang Post Operasi Aneurysma : Hipervolemia & Hipertensi → cegah iskemia karena vasospasme Obat anti hipertensi → efek vasodilatasi (-) → cegah TIK ↑ Jenis obat : - Trimertophan - Ganglion Bloker Labetolol

: Tensi ↓ lebih agresif →

- β Adrenergik Bloker - Ca Antagonis : NICARDIPIN 3.BRAIN 4.BLADDER : : Cegah edema otak & kejang - Cegah nosokomial infeksi

- Ukur urine untuk balans cairan - Cegah retensi urine 5.BOWEL :

-Hari-hari pertama makanan dibatasi
Cairan >> + hypo Na → edema ↑ - Butuh cairan - Gula darah - Obstipasi

≠ Asam Laktat otak ↑

- Infuse cairan dibatasi 1,5 ℓ / hari (Basal 1600 – 2200 cc)

→ hypertermia, hiperhidrasi, diare, muntah → 100 – 200 mg% (optimal 150 mg%) → Laxans

- Cegah stres ulcer → H2 Bloker Intake oral - Kebutuhan kalori basal 2000 kal / hari 6.BODY DAN SKIN - Cegah dekubitus & kontraktur - Segera mobilisasi - Posisi diubah minimal tiap 3 jam - Kasur air / udara - Hipertermia segera dinormalkan ≠ edema otak ↑ -Mata tak tertutup → Laserasi → Air mata buatan - Lain : - Balans asam – basa - Adanya SIADH PERAWATAN KHUSUS - KONSERVATIF > Terhadap penyakit dasar > Kendalikan TIK > Cegah dan pertahankan sel yg akan mati

> Perwatan komplikasi PENYAKIT YANG MENDASARI > Penyebab PIS : - Diskrasia Darah - Tumor > Post anti coagulansia → Transfusi plasma segar yg dibekukan + Vit. K > Penyakit thrombositopenia → Transfusi trombosit + kortikosteroid - Diabetes insipidus Tx Heparin → infuse protamin Tx Thrombolitik → protamin + AMICAR • Defisiensi coagulasi (hemofilia) → faktor coagulasi + plasma segar • Leukemia, Aplastik Anemia, (Ggn Platelet) → tranfusi platelet • Post tx aspirin + anti platelet / obat-obatan → segera dihentikan → cegah hematom meluas berulang atau komplikasi KENDALIKAN TIK ↑ Edema otak / massa > → TIK ↑ → Hebat → Herniasi otak → † Preventif : - Gelisah → Sedatif - Posisi kepala elevasi 30° - Perkecil timbulnya edema - Cegah perdarahan ulang / perluasan - Kejang → atasi dengan valium / dilantin EDEMA OTAK Awal jar. sekeliling hematom (BBB rusak), jam-jam pertama → vasogenik Bila tek. ventrikel ↑ → hidrosefalus → interstitial sistemik

Bila sel-sel rusak → sitotoksik Edema otak → TIK ↑ + iskemia meluas TERAPI EDEMA OTAK > Hiperosmolar (manitol 20 %) awal pelihara : 1 – 2 gr / KgBB : 0,25 – 0,5 gr / KgBB, tiap 4 -6 jam (biasanya setelah 6 jam dari onset) > Furosemide 1 mgr / KgBB iv (bila perlu tambah albumin) > Dexamethasone awal : 10 mgr iv dilanjutkan 4 – 5 mgr iv tiap 6 – 8 jam > Hiperventilasi PaCO2 : 29 – 35 mmHg vasokontriksi CEGAH PERDARAHAN ULANG / PERLUASAAN Tanggulangi penyakit yang mendasari - Pengaturan tensi secara maksimal - PIS luas / tembus ventrikel / PSA Terapi : Antifibrinolitik - AMICAR 30 -36 gr / hari - Asam traneksamat 4 -6 gr / hari CEGAH KEMATIAN SEL SARAF - Piracetam 12 gr iv - CDP Choline 750 – 1000 mg PERAWATAN KOMPLIKASI 1. INFEKSI Komplikasi pd. sal. kencing dan respirasi :

- posisi sering dirubah - catheter irrigasi Infeksi + , - , antibiotika sesuai mikroorganismenya 2. PERDARAHAN SALURAN CERNA Terutama PIS dgn hematom yg masif & perdarahan ventrikel Tx 3. SIADH Disfungsi hipotalamus → sekresi Na >> diurine sekresi Na plasma ↓ Tx : batasi cairan 500 – 700 cc / hari Na 4 – 12 gr / hari, bila perlu furosemide Monitor : serum elektrolit osmolaritas 4. KOMPLIKASI JANTUNG Awal PSA → perlu ECG monitor - dysfungsi hipotalamus → disritmia / aritmia perub. ST, T segmen, U wave - jarang bahaya, hilang setelah hari ke – 4 5. KEJANG PIS → jarang, kecuali : - lobar - hematom masif ekstensi ke ventrikel PSA → sering : pre & post op. aneurysma (meski tanpa PSA) Tx 6. HIDROSEFALUS : diazepam & phenitoin ini : H2 bloker

PSA Dx pasti Penyebab

: Beberapa jam s/d hari dari onset : CT Scan otak : - Darah yg masif intraventrikel - Darah >> → perimesencephali

Tindakan • Brain shift (-) obstruksi intraventrikel - → LP obstruksi ruang S. A - → LP • VP shunt, hati-hati infeksi dan rebleeding (Tunggu 24 jam → 50 % baik Spontan) Hidrosefalus sub akut → hari s/d minggu Gejala : - gangguan. vertikal gaze - fungsi intelektual ↓ - inkontinensia urin Tindakan : Indikasi Diuresis → VP shunt / VA shunt : P S A yang rencana operasinya lama - daya ingat ↓ - abulalia - letargi yg progresif

Kontra Indikasi : Resiko tinggi vasospasme Klinis + Angiografi → terjadi perkembangan vasospasme 7. VASOSPASME P S A + Vasospasme → Morbiditas & Mortalitas ↑ Penyebab : - Kondisi klinis jelek - Hematom tebal - Darah tersebar merata di rongga S. A Onset : Hari ke – 3, puncak 4 s/d hari ke -12, menetap 3 minggu OPERATIF Tujuan : - Selamatkan jiwa

- Kurangi efek massa - Permudah perawatan

FAKTOR YANG DIPERHATIKAN dalam operasi KLINIS : - TIK ↑ - Fokal Neurologis - Fungsi Organ RADIOLOGIS : - Letak : - Serebellum - Supratentorial → Operasi → Pertimbangkan Operasi

- Thalamus & Pons → Konservatif - Volume : - < 25 cc - > 50 cc - > 85 cc - Midline Shift PERJALANAN PENYAKIT - GCS ↓ & Cacat ↑ cepat → Operasi - Cacat neurologis tak baik dgn konservatif → Pertimbangkan Operasi Faktor yang mempengaruhi hasil operasi : 1. Usia 2. GCS Awal 3. Volume darah 4. Waktu Operasi 5. Tempat Hematom 6. Derajat Pendesakan → Konservatif → Operasi → Hasil jelek

Hasil Operasi maksimal ← Perlu Perhatikan 1. GCS > 4 2. Tekanan sistolik < 200 mmHg 3. Gula darah < 200 Mg% 4. Faal Hemostasis normal 5. Fungsi organ baik 6. Tenaga & fasilitas memadai

Indikasi Operasi : - P I S + Efek Massa - P I S Serebellum > 3 cm / Hidrosefalus - Kondisi Klinis Progresif / Memburuk / Tdk ada Perbaikan - Hematom superfisial / Terjangkau Waktu terbaik < 7 jam pertama KONTRA INDIKASI OPERASI 1. USIA LANJUT 2. KELAINAN NEUROLOGIS BERAT & LAMA 3. TERDAPAT PENYULIT / GANGGUAN ORGAN YANG BERAT MACAM – MACAM PEMBEDAHAN 1. EVAKUASI TERBUKA (Open Craniotomi) - Tulang Kembali (Craniotomi) - Tulang Tak Kembali (Craniektomi) 2. ASPIRASI - Endoskopi

- Stereotaksis 3. Ventrikulostomi PSA Waktu Dini Mortalitas karena : - Edema Otak - Gangguan Autoregulasi - Pecah Aneurysma yang premature - Perdarahan Lambat : 11 – 14 hari Onset : Kontroversi : 0 – 3 hari Onset

7 – 10 hr Operasi ≠ ← Resiko perdarahan ulang & Vasospasme GCS baik ← Operasi Dini Lethargi ← Operasi Lambat

Manfaat Aspirin Untuk Terapi Stroke Pemilihan obat untuk penderita stroke harus disesuaikan dengan penyebab stroke. Penyebab stroke secara umum ada dua, yaitu karena sumbatan (oklusif / iskemik) dan perdarahan (hemoragik). Salah satu penyebab terjadinya stroke iskemik adalah hambatan aliran darah ke otak karena adanya peningkatan kadar platelet/gumpalan darah. Oleh karena itu, salah satu strategi terapi stroke adalah pemberian antiplatelet yang bekerja dengan menghilangkan sumbatan aliran darah karena penggumpalan darah yang berlebihan

Aspirin atau asam asetil salisilat selain berfungsi sebagai analgetik (penghilang rasa nyeri), juga digunakan sebagai antiplatelet untuk terapi stroke. Aspirin bekerja dengan menghambat pembentukan tromboksan. Tromboksan merupakan senyawa yang berperan dalam pembekuan darah. Dengan dihambatnya tromboksan, maka terjadi hambatan pembekuan darah. Hambatan dalam proses pembekuan darah diharapkan dapat melancarkan aliran darah menuju otak yang tersumbat. Untuk terapi penyakit stroke, aspirin diberikan dalam dosis rendah. Hal ini dikarenakan pada pemberian dosis tinggi, aspirin berisiko menyebabkan terjadinya perdarahan yang tentunya akan memperparah kondisi pasien.

Perlu diperhatikan bahwa aspirin merupakan obat yang bekerja dengan menghambat kerja enzim siklooksigenase secara tidak selektif, sehingga selain menghambat pembekuan darah, aspirin juga menghambat kerja prostaglandin sebagai salah satu faktor pelindung dinding saluran cerna. Oleh karenanya, aspirin harus diminum sesudah makan agar tidak mengiritasi lambung dan dihindari penggunaannya pada pasien dengan tukak lambung berat.

Aspirin sebaiknya tidak digunakan untuk pasien dengan penyakit asma karena aspirin mempunyai efek samping bronkospasme (penyempitan pada saluran pernafasan) yang dapat memperparah asma yang diderita pasien. Jadi, pasien asma yang mengalami stroke dapat menggunakan antiplatelet lain, misalnya klopidogrel, dipiridamol, tiklopidin, atau silostazol dengan tetap memperhatikan peringatan, kontraindikasi dan efek samping dari masing-masing obat.

Perlu diingat, bahwa penggunaan aspirin sebagai terapi penyakit stroke bertujuan untuk mencegah terjadinya kekambuhan stroke akibat sumbatan aliran darah, karena itu harus diminum secara teratur walaupun pasien sudah dinyatakan sembuh dari stroke. Kepatuhan penggunaan obat pada penderita stroke sangat penting untuk mencegahnya terjadinya serangan stroke berulang.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->