Anda di halaman 1dari 18

Referat Efusi Pleura

Patofisiologi

D-FURQONITA/26-3-2007

Fisiologi Pleura
Normalnya cairan pleura dibentuk secara lambat sbg filtrasi dari pembuluh darah kapiler pleura parietal, dr interstitial pleura visceral, dan peritoneum via small holes in diaphragm Filtrasi terjadi karena perbedaan tekanan osmotik plasma dan jaringan interstitial, kemudian melalui sel mesotelial masuk ke rongga pleura Volumenya dipertahankan melalui drainase limfatik Volume cairan pleura normal 5 15 cc
IPD FKUI jilid 3
3

Tek. onkotik

Tek. hidrostatik

Efusi Pleura
pengumpulan cairan di dalam rongga pleura akibat transudasi atau eksudasi yang berlebihan dari permukaan pleura.

Jenis Efusi
Transudat
Bukan penyakit primer paru CHF, sirosis hati, sindrom nefrotik, dialisis peritoneum, hipoalbumin, perikarditis konstriktiva, keganasan, atelektasis, pneumotoraks

Eksudat
Proses peradangan permeabilitas kapiler pleura meningkat sel mesotelial menjadi bulat pengeluaran cairan ke dlm rongga pleura TB, pneumonia, keganasan paru, proses imunologis (SLE, sarkoidosis,dll)
IPD FKUI jilid 3

Transudat vs Eksudat
Normal : cairan pleura transudat Efusi transudat :
hubunan normal antara tekanan kapiler hidrostatik dg koloid osmotik terganggu produksi cairan pleura > reabsorbsi Terdapat pd :
Peningkatan tek.kapiler sistemik Peningkatan tek.kapiler pulmonal Menurunnya tek. Koloid osmotik dlm pleura Menurunnya tek. Intra pleura ( gagal jantung kiri, sindrom nefrotik, obstr. Vena cava superior, asites, sindrom Meig, efek dialisis peritoneal, pneumotoraks
IPD FKUI jilid 3

Efusi eksudat
Cairan yg terbentuk melalui membran kapiler yang abnormal dan berisi protein berkonsentrasi tinggi dibandingkan protein pd cairan transudat terjadi krn peradangan Protein dlm cairan pleura berasal dari sal. Getah bening Kegagalan aliran limfatik peningkatan konsentrasi protein cairan pleura
IPD FKUI jilid 3

Gamba patofis efusi ipd 2331

Harrison internal medicine

PATOFISIOLOGI

CHF : tekanan vena pulmonalis akan meningkat Peningkatan tekanan hidrostatik Perikarditir konstriktif : berkurangnya fx diastolic kongesti vena pulmonal dan sistemik Sirosis : penurunan tekanan onkotik plasma serta adanya kebocoran diafragma Sindrom nefrotik : peningkatan tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan onkotik Peritoneal dialisis : perpindahan cairan dialisat ke rongga pleura melalui celah diafragma

Malignancy :
Tumor sekunder
The three tumors that cause approximately 75% of all malignant pleural effusions are lung carcinoma, breast carcinoma, and lymphoma Patofis :
Menumpuknya sel tumor meningkatkan permeabilitas pleura thd air dan protein Massa tumor : tersumbatnya vena dan pb. Limfe gagalreabsorbsi Tumor mudah infeksi hipoproteinemia

Mesotelioma (tumor primer pleura)

Emboli pulmonal : menurunnya aliran A. pulmonal iskemik & kerusakan parenkim paru serta penumpukan cairan di proksimal emboli

Parapneumonic Effusion
Tahap eksudatif
Focus infeksi peningkatan permeabilitas kapiler paru

Tahap fibropurulen
perluasan / pecahnya focus infeksi cairan yang berakumulasi di rongga pleura sudah lebih banyak dan sudah berisi bakteri

Tahap organisasi
Pada tahap ini fibroblast bermigrasi ke cairan pleura membentuk membrane inelastic sehingga paru tidak bisa mengembang

TB : fokus subpleura yg robek / obstruksi b. limfe akibat peradangan sal.&kel. Limfe

Emboli paru peningkatan permeabilitas kapiler di paru atau pleura akibat iskemik atau inflamasi Sindrom Meig asites dan efusi pleura akibat tumor ovarium

DIAGNOSIS

The first step is to determine whether the effusion is a transudate or an exudate.


A transudative pleural effusion occurs when systemic factors that influence the formation and absorption of pleural fluid are altered. Theleading causes of transudative pleural effusions in the United States are left ventricular failure, pulmonary embolism, and cirrhosis exudative pleural effusion occurs when local factors that influence the formation and absorption of pleural fluid are altered. The leading causes of exudative pleural effusions are bacterial pneumonia, malignancy, viral infection, and pulmonary embolism

Transudative and exudative pleural effusions are distinguished by measuring the lactate dehydrogenase (LDH) and protein levels in the pleural fluid
Eksudat :
1. pleural fluid protein/serum protein 0.5 2. pleural fluid LDH/serum LDH 0.6 3. pleural fluid LDH more than two-thirds normal upper limit forserum