Anda di halaman 1dari 15

DIABETES MELITUS TIPE 2

Hilda Fakhrani Fardiani

Etiologi
Resistensi insulin di jaringan perifer Gangguan sekresi insulin karena defisiensi relatif dari insulin

Faktor Resiko
Genetik
diantara kembar identik, angka concordance adalah 60 80 % pada anggota keluarga inti dari pasien penderita DM tipe 2, resiko penyakit ini meningkat 5 10 x lebih besar dibandingkan subjek dg usia yang sama tanpa riwayat DM pada keluarga inti

Lingkungan the genetic defect in insulin secretion or action may not manifest itself unless an environmental event or another genetic defect, such as obesity, is superimposed

Patofisiologi

Resistensi insulin di jaringan perifer

Gangguan sekresi insulin

Resistensi insulin di hati

Resistensi Insulin di Perifer


Post reseptor defect

Penurunan translokasi GLUT-4

Defek genetik

Hubungan Obesitas dengan Resistensi Insulin


Penimbunan adiposit

Peningkatan TNF alfa Aktivasi gen pengatur apoptosis di sel beta

Penurunan leptin Mengganggu jalur signalling insulin

Peningkatan asam lemak bebas

Peningkatan resistin

Peningkatan resistensi insulin pada hati, otot rangka, dan jaringan lain Destruksi sel beta

Di Hati : kegagalan penekanan glukoneogenesis dan stimulasi glikeogenolisis

Gangguan Sekresi Insulin


Resistensi perifer Hipergikemi Kompensasi : sel penambahan massa sel beta dan produksi insulin

Peningkatan produksi amilin

Ekspresi dari protein UCP2

Pengendapan amiloid di sel beta

Menumpulkan respon jaringan thd insulin

Gangguan signalling sel beta + destruksi sel beta

Islet of Langerhans

Akumulasi amiloid

Manifestasi Klinis
Glikogenolisis

Defisiensi insulin Glukosa tdk diubah mjd glikogen

Hiperglikemia

TM glukosa > 375

poliuria

Urin lebih pekat

Glikosuria

Air dan elektrolit masuk u/ mengurangi kepekatan

Air dan elektrolit diambil dari jaringan sekitar

Polidipsia

Glukosa tidak bisa masuk ke dalam sel tanpa insulin

Defisiensi insulin

Sel kelaparan

Katabolisme proten

Lipolisis

Sumber energi sel makin berkurang

Glukoneogenesis

polifagia

Hiperglikemia

Insulin tidak Ketogenesis defisiensi absolut Sehingga masih cukup untuk ketoasidosis mencegah terjadinya ketoasidosis

Diagnosis
Gejala klasik DM Glukosa darah puasa > 126 mg/dl pd 2x kesempatan Glukosa darah pada tes toleransi glukosa plasma > 200 mg/dl pada 2 jam setelah pemberian glukosa 75 mg

Tata Laksana

Referensi

Gardner, David G., et al. Greenspan s Basic Clinical Endocrinology. Ed.8. California: McGraw Hill, 2005 Kasper, Dennis L., et al. Harrison s Principle of Internal Medicine. Ed. 16. New York: McGraw Hill, 2005 Kumar, Vinay, et al. Buku Ajar Patologi Vol.2. Ed. 7. Jakarta: EGC, 2007 Price, Sylvia. Wilson, Lorraine M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit vol. 2. Edisi 6. Jakarta: EGC, 2006 Sudoyo, Aru W., et al. Ilmu Penyakit Dalam jilid III. ed IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI, 2007