P. 1
Laporan Pendahuluan Hipertensi

Laporan Pendahuluan Hipertensi

|Views: 1,791|Likes:
Dipublikasikan oleh Sami Aji

More info:

Published by: Sami Aji on Mar 05, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/12/2013

pdf

text

original

KONSEP DASAR

A. PENGERTIAN Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmng dan tekanan diastoliknya 90 mmHg. (Smith Tom, 1995). Hipertensi adalah kenaikan tekanan darah sama atau diatas 160/95 mmHg. (Menurut WHO). Menurut Kaplan :
a. Pria usia kurang dari 45 tahun, dikatakan hipertensi apabila tekanan darah pada waktu

berbaring atau sama dengan 130/90 mmHg.
b. Pria usia lebih dari 45 tahun, dikatakan hipertensi apabila tekanan darahnya diatas

145/95 mmHg.
c. Pada wanita tekanan darah diatas atau sama dengan 160/90 mmHg dinyatakan

hipertensi. Menurut sumber lain : Hipertensi adalah tekanan sistole lebih dari 140 mmHg/tekanan diastole lebih dari 90 mmHg. B. ETIOLOGI Menurut penyebabnya hipertensi dapat dibagi menjadi dua, yaitu : 1. Hipertensi primer atau essensial Ada beberapa hal yang mempengaruhi (faktor predisposisi). Hipertensi primer diantaranya: a. Asupan garam terlalu tinggi/berlebihan b. Kurang olahraga c. Stress psikologis d. Genetik/keturanan e. Obesitas/kegemukan f. Aterosklerosis/pergeseran pada dinding arteri 2. Hipertensi sekunder Hipertensi ini dapat diketahui penyebab dan biasanya disertai dengan keluhan atau gejala-gejala dan penyakit yang menyebabkan hipertensi tersebut. Penyakit yang menyebabkan hipertensi ini misalnya : a. Penyakit ginjal
1. Glomecius nefritis akut : lesi pada glomecius menyebabkan retensi air dan darah

sehingga menyebabkan hipertensi. 2. Penyempitan arteri renalis.

b. Kelainan hormon c. Penyakit metabolik

DM pada hipertensi dapat mengakibatkan nefrotik diabefik mikroongiopati. d. Lain-lain
1. Koarktasio aorta/penyempitan kongenial suatu segmen pada aorta torakalis. Hal ini

menyebabkan retensi aliran darah sehingga menimbulkan hipertensi berat di bagian atas tubuh.
2. Pre eklampsia

Pada pre eklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. C. GEJALA KLINIS Gejala yang timbul bervariasi tergantung dari tinggi rata-rata derajat hipertensi. Pada hipertensi esensial dapat berjalan gejala dan umumnya baru timbul gejala setelah terjadi kolaps pada organ target seperti pada ginjal, mata, otak, dan jantung yang sering dijumpai berupa : 1. Sakit kepala 2. Vertigo 3. Pendarahan 4. Gangguan penglihatan 5. Protelnuria 6. Hematuria 7. Tachikardi 8. Pucat dan mudah lelah D. PATOFISIOLOGI Mekanisme yang mengontrol kontriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor. Pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula dari saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke konda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ganglia spinalis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan kontriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin. Meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas

vasokontriksi. Medula adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokontraksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan anglotensin I yang kemudian diubah menjadi anglotensin II. Suatu vasokonstriktor kuat yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormone ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi. (Brunner & Suddarth, 2002).

E. PATHWAY HIPERTENSI
Asupan Na ↑ Faktor genetik Obesitas Faktor endotel Stress

Retensi Na di ginjal

Luas infiltrasi ginjal ↓

Hiper Insulinemia

Peningkatan aktivitas simpatis

Volume cairan meningkat

Hiperlipidemia

Preload meningkat

Hipertropi struktural pembuluh darah

Curah jantung ↑

Tekanan perifer meningkat

HIPERTENSI Peningkatan tekanan vaskuler cerebral

Peningkatan after load

MK. Kurang pengetahuan

Peningkatan kerja jantung (berlangsung lama)

Hipertropi ventrika kiri

Kompresi syaraf meilin pada sensoris

Pengosongan ventrikel kiri tindak efektif

Gagal jantung

MK : Nyeri kepala akut / kronis

Penurunan curah jantung

Suplai O2 berkurang

Kelelahan

Suplai O2 berkurang

F. MANIFESTASI KLINIS

Kebanyakan pasien yang menderita hipertensi tidak mempunyai keluhan tetapi beberapa pasien mengeluh sakit kepala, pusing, lemes, sesak nafas, kelelahan, kesadaran menurun, gelisah, mual, muntah, epistaksis, kelemahan otot atau perubahan mental. G. KOMPLIKASI HIPERTENSI Terjadi penurunan ketajaman penglihatan Pendarahan retina Perubahan kecepatan dan irama denyut nadi dan kecepatan nafas Susah bernafas dan bengkak Sakit kepala, pusing, perubahan cara berjalan

H. PENATALAKSANAAN Tujuan pengobatan hipertensi adalah menurunkan morbiditas dan mortalitas dengan minimalnya atau tanpa efek samping. Bila mungkin tekanan darah bisa dipertahankan systole 140 mmHg dan diastole 90 mmHg. 1. Pengobatan Non Farmakologi - Perubahan cara hidup - Mengurangi asupan garam dan lemak - Mengurangi asupan alcohol - Berhenti merokok - Mengurangi berat badan bagi penderita obesitas - Meningkatkan aktivitas fisik - Olah raga teratur - Menghindari ketegangan - Istirahat cukup - Berdoa 2. Pengobatan Farmakologi - Diuretik - Beta biokes - Kalsium antagonis - Ace inhibitor
- Alfa adhenergic blocking agen

DAFTAR PUSTAKA

 Noer, Syaifullah. 1996. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Balai Penerbit FKUI : Jakarta  Price, Sylvia Anderson. 1995. Patofisiologi. EGC. Jakarta  Soeparman, Sarworo. 1990. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Balai Penerbit FKUI : Jakarta

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->