Anda di halaman 1dari 6

Mekanisme Pembekuan Darah dan Pemulihan Jaringan (Wound Healing)

Secara umum pembekuan darah terjadi melalui tiga langkah utama:


I. Rangkaian reaksi kimiawi yang kompleks terjadi dalam darah dan melibatkan faktor-faktor pembekuan darah. Hasil akhirnya adalah terbentuknya suatu kompleks substansi teraktivasi yang secara kolektif disebut aktivator protrombin. II. Aktivator protrombin mengkatalisis perubahan protrombin menjadi trombin. III.Trombin bekerja sebagai enzim untuk mengubah fibrinogen menjadi benang-benang fibrin yang merangkai trombosit, sel darah, dan plasma untuk membentuk bekuan.

Skema:

Pembentukan Aktivator Protrombin:


Mekanisme ini dimulai bila terjadi trauma pada dinding pembuluh darah dan jaringan yang berdekatan pada darah, pada setiap kejadian tersebut, mekanisme ini akan menyebabkan pembentukan aktivator protrombin. Aktivator protrombin ini dibentuk melalui jalur ekstrinsik yang dimulai dengan terjadinya trauma pada dinding pembuluh dan jalur intrinsik yang berawal di dalam darah itu sendiri.

Jalur ekstrinsik dimulai dari pelepasan faktor jaringan atau tromboplastin jaringan,
selanjutnya mengaktifasi faktor X yang dibentuk oleh kompleks lipoprotein dari faktor jaringan dan bergabung dengan faktor VII, kemudian dengan hadirnya ion Ca2+ akan membentuk faktor X yang teraktivasi. Selanjutnya faktor X yang teraktivasi tersebut akan segera berikatan dengan fosfolipid jaringan, juga dengan faktor V untuk membenuk senyawa yang disebut aktivator protrombin. Langkah-langkah jalur intrinsik, yaitu pengaktifan faktor XII dan pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang terkena trauma, kemudian faktor XII yang teraktivasi ini akan mengaktifkan faktor XI, kemudian faktor XI yang teraktivasi ini akan mengaktifkan faktor IX, faktor IX yang teraktivasi bekerja sama dengan faktor VIII terakivasi dan dengan fosfolipid trombosit dan faktor 3 dari trombosit yang rusak, akan mengkatifkan faktor X. Disini jelas bahwa bila faktor VIII atau trombosit kurang maka langkah ini akan terhambat. Faktor VIII adalah faktor yang tidak dimiliki oleh penderita hemofilia. Trombosit tidak dimiliki oleh penderita trombositopenia. Faktor X yang teraktivasi akan bergabung dengan faktor V dan trombosit untuk membentuk suatu kompleks yang disebut aktivator protrombin.

Perubahan Protrombin Menjadi Trombin:


Setelah aktivator protrombin terbentuk akibat pecahnya pembuluh darah maka dengan adanya ion Ca2+ dalam jumlah yang mencukupi, akan menyebabkan perubahan protrombin menjadi trombin. Trombosit juga berperan dalam pengubahan protrombin menjadi trombin, karena banyak protrombin mula-mula melekat pada reseptor protrombin pada trombosit yang telah berikatan pada jaringan yang rusak. Pengikatan ini akan mempercepat pembentukan trombin dari protrombin yang terjadi dalam jaringan dimana pembekuan diperlukan. Protrombin dibentuk di hati dengan bantuan vitamin K. Bila seseorang kekurangan vitamin K maka terjadi gangguan pembekuan darah

Perubahan Fibrinogen Menjadi Fibrin:


Trombin adalah suatu enzim proteolitik yang bekerja terhadap fibrinogen dengan cara melepaskan empat peptida yang berberat molekul rendah dari setiap molekul fibrinogen sehingga membentuk molekul fibrin monomer yang memiliki kemampuan untuk berpolimerisasi dengan molekul fibrin monomer yang lain. Dengan cara demikian, dalam beberapa detik banyak molekul fibrin monomer berpolimerisasi menjadi benang-benang fibrin yang panjang, sehingga terbentuk retikulum bekuan. Namun benang-benang fibrin ini ikatannya tidak kuat dan mudah diceraiberaikan, maka dalam beberapa menit berikutnya akan terjadi proses yang akan memperkuat jalinan/ikatan tersebut. Proses ini melibatkan zat yang disebut faktor stabilisasi fibrin. Trombin yang tadi berperan dalam membentuk fibrin, juga mengaktifkan faktor stabilisasi fibrin yang kemudian akan membentuk ikatan kovalen antara molekul fibrin monomer, sehingga saling keterkaitan antara benang-benang fibrin yang berdekatan sehingga menambah kekuatan jaringan fibrin secara tiga dimensi. Bekuan darah yang terdiri dari jaringan benang fibrin yang berjalan dari segala arah dan menjerat sel-sel darah, trombosit, dan protein dalam plasma. Benangbenang fibrin juga melekat pada pembuluh darah yang rusak; oleh karena itu bekuan darah menempel pada lubang di pembuluh darah sehingga dapat mencegah kebocoran darah.

Pada gambar di atas terlihat pembentukan benang-benang fibrin dalam pembuluh darah yang akan menjerat trombosit, sel-sel darah dan protein plasma, sehingga membentuk fibrin yang lebih stabil seperti terlihat pada gambar berikut ini.

Setelah bekuan darah terbentuk dan darah tidak lagi mengalir keluar maka dilanjutkan dengan fase pemulihan ( wound healing ), seperti dapat dilihat pada skema di bawah ini

Akhirnya proses pemulihan jaringan dapat dilihat pada gambar di bawah ini

Nzd/Maret 05/2011