Anda di halaman 1dari 20

BAB I PENDAHULUAN Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang terjadi bila oxygen delivery

(DO2) ke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia tidak mampu memenuhi kebutuhan oxygen consumtion (VO2). Sebagai respon terhadap pasokan oksigen yang tidak cukup ini, metabolisme sel menjadi anaerobik. Keadaan ini hanya dapat ditoleransi tubuh untuk waktu yang terbatas, lebih lanjut penderita dapat meninggal. 1 Dengan kata lain terjadi ketidakcukupan aliran darah di seluruh tubuh sehingga jaringan tubuh mengalami kerusakan akibat terlalu sedikitnya aliran, terutama terlampau sedikitnya penyediaan oksigen dan zat makanan lainnya bagi sel-sel jaringan. Bahkan sistem kardiovaskuler itu sendiri yaitu otot jantung, dinding pembuluh darah, sistem vasomotor, dan bagian sirkulasi lainnya-mulai rusak, sehingga syok secara progresif menjadi lebih buruk. Syok bukan merupakan penyakit dan tidak selalu disertai kegagalan perfusi jaringan. 1,2 Syok sirkulasi disebabkan oleh curah jantung yang tidak mencukupi atau tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Ada dua macam faktor yang memperberat penurunan curah jantung: 1. Kelainan jantung yang menurunkan kemampuan jantung untuk memompa darah. Kelainan ini meliputi khususnya infark miokard, tetapi juga keadaan toksik jantung, disfungsi katup jantung yang berat, aritmia jantung dan keadaan lainnya. 2. Faktor-faktor yang menurunkan aliran balik vena. Penyebab paling sering adalah penurunan volume darah, tetapi alir balik vena juga dapat berkurang karena penurunan tonus vaskular, terutama penampung darah vena. Atau obstruksi aliaran darah pada beberapa tempat di sirkulasi, terutama di lintasan alir balik vena ke jantung. 1

Syok dapat terjadi dengan curah jantung yang normal bahkan lebih. Tetapi metabolisme tubuh yang berlebihan, sehingga bahkan curah jantung yang normal pun tidak mencukupi atau pola perfusi jaringan yang abnormal, sehingga sebagian besar curah jantung mengalir melalui pembuluh darah di samping pembuluh darah yang menyediakan nutrisi bagi jaringan lokal. 1 Banyak dokter yang berpendapat bahwa nilai tekanan darah merupakan ukuran utama untuk fungsi sirkulasi yang adekuat. Akan tetapi tekanan arteri seringkali dapat menyesatkan karena banyak kali seseorang dalam keadaan syok berat namun tetap mempunyai tekanan hampir normal karena refleks saraf yang sangat kuat mencegah turunnya tekanan. Pada keadaan lain, tekanan arteri dapat menurun sampai separuh normal, namun orang tersebut masih mempunyai perfusi jaringan yang normal. 1,2 Pada sebagian jenis syok, terutama yang disebabkan oleh kehilangan darah yang banyak, tekanan arteri menurun pada saat bersamaan dengan penurunan curah jantung, meskipun biasanya tidak sebanyak pada penurunan curah jantung. 2 Karena sifat-sifat khas dari syok sirkulasi dapat berubah pada berbagai derajat keseriusan, syok dibagi dalam tiga tahap utama berikut: 1. Tahap non-progresif (tahap kompensasi), Mekanisme kompensasi sirkulasi normal akhirnya akan menyebabkan pemulihan sempurna tanpa dibantu terapi dari luar. Hal ini kemungkinan besar karena terjadi penurunan tekanan darah yang sedikit dengan pemulihan yang cepat. Faktor-faktor yang menyebabkan penderita pulih kembali dari syok tingkat sedang merupakan mekanisme umpan balik negatif dari sirkulasi yang berusaha untuk mengembalikan curah jantung dan tekanan arteri kembali ke normal. 2. Tahap progresif, Ketika syok menjadi semakin buruk sampai timbul kematian. Dimana sistem sirkulasi mulai rusak dan berbagai umpan balik positif timbul, yang dapat menyebabkan suatu lingkaran setan dari penurunan progresif curah jantung.

3. Tahap irreversible, Ketika syok telah jauh berkembang sedemikian rupa sehingga semua bentuk terapi yang diketahui tidak mampu lagi menolong penderita, meskipun pada saat itu orang tersebut masih hidup. Terjadi pada penderita yang sudah melewati titik tertentu, dimana sudah begitu banyak terjadi kerusakan jaringan, begitu banyak enzim destruktif yang telah dikeluarkan ke dalam cairan tubuh, begitu hebat asidosis yang timbul dan begitu banyak faktor destruktif lainnya yang kini berfungsi, sehingga bahkan curah jantung yang normal pun tidak mampu mengatasi kerusakan. 1 Berdasarkan patofisiologinya, syok terdiri atas: 1. Syok hipovolemik a. b. Kehilangan volume darah yang berlebihan (perdarahan), misalnya Kehilangan cairan yang berasal dari plasma, misalnya diare, pada perdarahan yang hebat. muntah muntah, DSS. 2. Syok kardiogenik Kegagalan jantung memompa darah secara adekuat, misalnya MCI, gagal jantung kongestif. 3. Syok vasogenik a. b Syok septik: perforasi usus, apendisitis pecah. Keadaan yang Syok anafilaksis: karena alergi terhadap sesuatu seperti obat. menyertai suatu infeksi yang luas (infeksi oleh bakteri hematogen. Keadaan ini terjadi setelah respon terhadap alergi yang luas, seperti dilepaskan histamin dan prostaglandin sehingga vasodilatasi yang luas. 4. Syok neurogenik a. b. Gangguan tonus vasokonstriktor. Hilangnya tonus vaskuler secara mendadak di seluruh tubuh. 1,2

BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN 2.1 Definisi Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang mengancam jiwa yang diperantarai oleh IgE (hipersensitivitas tipe I) yang ditandai dengan COP dan tekanan arteri yang menurun hebat. Hal ini disebabkan oleh adanya suatu Reaksi Antigen-Antibodi yang timbul segera setelah suatu antigen yang sensitif untuk seseorang telah masuk dalam sirkulasi. 1,3 Secara harafiah, anafilaktik berasal dari kata ana = balik; phylaxis = perlindungan. Dalam hal ini respons imun yang seharusnya melindungi (prophylaxis) justru merusak jaringan, dengan kata lain kebalikan dari pada melindungi (anti-phylaxis = anaphylaxis). Istilah ini pertama kali digunakan oleh Richet dan Portier pada tahun 1902 untuk menerangkan terjadinya renjatan yang disusul dengan kematian pada anjing yang disuntik bisa anemon laut. Pada suntikan pertama tidak terjadi reaksi, tetapi pada suntikan berikutnya sesudah beberapa hari terjadi reaksi sistemik yang berakhir dengan kematian. 1,2 Renjatan anafilaktik merupakan salah satu manifestasi reaksi anafilaktik yang berat dengan tanda-tanda kolaps vaskular dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Reaksi ini terjadi akibat pengeluaran mediator mastosit jaringan atau basofil darah perifer yang mengakibatkan vasodilatasi umum pembuluh darah perifer dan peningkatan permeabilitas. Akibatnya terjadi kebocoran cairan ke jaringan sehingga volume darah efektif menurun, disamping hipoksemia dan disfungsi ventrikel. Reaksi anafilaktik terjadi akibat pajanan ulang alergen yang sama yang dimediasi oleh IgE spesifik yang melekat pada dinding mastosit dan basofil. Reaksi ini dapat diperberat dan diperpanjang oleh mediator sekunder yang dikeluarkan oleh sel-sel radang yang tertarik ke lokasi reaksi. 2

Reaksi anafilaktik timbulnya tiba-tiba, tidak terduga dan potensial mematikan, serta memerlukan penanganan yang cepat dan tepat. Oleh karena itu harus dimengerti dan selalu diwaspadai. Dewasa ini, umumnya para sarjana di seluruh dunia lebih banyak mempergunakan cara klasifikasi reaksi alergi menurut COOMBS dan GELL, oleh karena dirasakan lebih tepat. Mereka membagi reaksi alergi menjadi empat tipe, yaitu: a. b. c. d. Reaksi Tipe I atau Reaksi Tipe Anafilaktik Reaksi Tipe II atau Reaksi Tipe Sitotoksik Reaksi Tipe III atau Reaksi Tipe Kompleks-Toksik Reaksi Tipe IV atau Reaksi Tipe Seluler Tipe I hingga III, semuanya termasuk alergi atau hipersensitivitas tipe cepat, sedangkan tipe IV termasuk tipe lambat.2 Secara klinik terdapat 3 tipe dari reaksi anafilaktik yaitu: 1. Rapid reaction/reaksi cepat, terjadi beberapa menit sampai 1 jam setelah terpapar dengan alergen 2. Moderate reaction/reaksi moderat terjadi antara 1-24 jam setelah terpapar dengan alergen 3. Delayed rection/reaksi lambat terjadi >24 jam setelah terpapar dengan alergen.1 2.2 Etiologi Penyebab anafilaksis sangat beragam, diantaranya adalah antibiotik, ekstrak alergen, serum kuda, zat diagnostik, bisa (venom), produk darah, anestetikum lokal, makanan, enzim, hormon, dan lain-lain. Antibiotik dapat berupa penisilin dan derivatnya, basitrasin, neomisin, terasiklin, streptomisin, sulfonamid, dan lain-lain. Ekstrak alergen biasanya berupa rumput-rumputan atau jamur, atau serum ATS, ADS dan anti bisa ular.

Gambar 1. Sengatan lebah merupakan penyebab anafilaktik Beberapa bahan yang sering dipergunakan untuk prosedur diagnosis dan dapat menimbulkan anafilaksis misalnya adalah zat radioopak, bromsulfalein, benzilpenisiloil-polilisin. Demikian pula dengan anestetikum lokal seperti prokain atau lidokain. Bisa yang dapat menimbulkan anafilasik misalnya bisa ular, semut, dan sengatan lebah. Darah lengkap atau produk darah seperti gamaglobulin dan kriopresipitat dapat pula menyebabkan anafilaksis. Makanan yang telah dikenal sebagai penyebab anafilaksis seperti misalnya susu sapi, kerang, kacangkacangan, ikan, telur dan udang. Dengan melihat ada begitu banyak alergen yang dapat menyebabkan atau mencetuskan syok anafilaksis, maka dari itu, khusus untuk pemberian terapi (obat-obatan) sebaiknya dilakukan skin test terlebih dahulu untuk mencegah terjadinya syok anafilaksis tersebut. Teknik pelaksanaan skin test, antara lain: a. Fiksasi daerah follar antebraki b. Suntikkan 0,02 ml intrakutan, obat yang akan digunakan dalam pengobatan nantinya c. Lalu buat lingkaran dengan diameter 2 cm mengelilingi daerah suntikan d. Tunggu 15 menit untuk melihat apakah terjadi pembesaran melebihi daerah lingkaran yang dibuat (dianggap dapat mengakibatkan anafilaksis bila lingkaran kemerahan akibat suntikan mencapai 1 inci = 2,54 cm). 1,2

2.3 Patogenesis Berbagai manifestasi klinis yang timbul dalam reaksi yang muncul dalam reaksi anafilaktik pada umumnya disebabkan oleh pelepasan mediator oleh mastosit/basofil baik yang timbul segera (yang timbul dalam beberapa menit) maupun yang timbul belakangan (sesudah beberapa jam). 1 Fase Sensitisasi Fase ini adalah waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, di mana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (IgE) spesifik untuk antigen tersebut. IgE ini kemudian terikat pada reseptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. Dari berbagai perangsang yang dapat menyebabkan pelepasan mediatornya, mekanismenya dapat melalui reaksi yang dimediasi IgE (IgE mediated anaphylaxis). Pada pajanan alergen, alergen ditangkap oleh APC (Antigen Presenting Cell) seperti makrofag, sel dendritik, sel langerhans, atau yang lain. Kemudian antigen tersebut dipersembahkan bersama beberapa sitokin ke sel T-Helper melalui MHC kelas II. Sel T-Helper kemudian aktif dan mengeluarkan sitokin yang merangsang sel B melakukan memori, proliferasi dan peralihan menjadi sel plasma yg kemudian menghasilkan antibodi termasuk IgE lalu melekat pada permukaan basofil, mastosit dan sel B sendiri. 1,4 Fase Aktivasi Fase ini adalah waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara

lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang disebut dengan istilah Preformed mediators. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. 1,4 Fase Efektor Fase ini adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin kapiler memberikan yang efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas nantinya

menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.4 2.4 Gambaran klinik Gambaran klinis anafilaksis sangat bervariasi baik cepat dan lamanya reaksi maupun luas dan beratnya reaksi. Reaksi dapat mulai dalam beberapa detik atau menit sesudah terpajan alergen dan gejala ringan dapat menetap sampai 24 jam meskipun diobati. Gejala dapat dimulai dengan gejala prodormal baru menjadi berat, tetapi kadang-kadang langsung berat. Gejala dapat terjadi segera setelah terpapar dengan antigen, yang dapat terjadi pada satu atau lebih organ target, antara lain kardiovaskuler, respirasi, gastrointestinal, kulit, mata, susunan saaraf pusat dan sistem saluran kencing. Keluhan yang sering dijumpai pada fase permulaan ialah rasa takut, perih dalam mulut, gatal pada mata dan kulit, panas dan kesemutan pada tungkai, sesak, serak, mual, pusing, lemas dan sakit perut. 4

Gejala yang timbul pada organ ialah: a. Kardiovaskuler


Dapat terjadi sentral maupun perifer. Gangguan pada sirkulasi perifer dapat dilihat dari pucat dan ekstremitas dingin. Selain itu kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah. Dapat pula terjadi tekanan darah rendah, vena perifer kolaps, CVP rendah, palpitasi, takikardi, hipotensi, aritmia, penurunan volume efektif plasma, nadi cepat dan halus sampai tidak teraba, renjatan, pingsan, pada EKG dapat ditemukan aritmia, T mendatar atau terbalik, irama nodal, fibrilasi ventrikel sampai asistol.

b. Respirasi
Dapat terjadi pernapasan cepat dan dangkal, rhinitis, bersin, gatal dihidung, batuk, sesak, mengi, stridor, suara serak, gawat napas, takipnea sampai apnea, kongesti hidung, edema dan hiperemi mukosa, obstuksi jalan napas, bronkospasme, hipersekresi mukus, wheezing dispnea, dan kegagalan pernafasan.

c. Gastrointestinal
Kram perut karena kontraksi dan spasme otot polos intestinal. Mual, muntah, sakit perut, diare.

d. Kulit
Pruritus, urtikaria, angioedema, eritema.

e. Mata
Gatal, lakrimasi, merah, bengkak.

f. Susunan saraf pusat


Disorientasi, halusinasi, rasa logam, kejang, koma.

g. Sistem saluran kencing


Produksi urin berkurang. 1,3,4

Kematian dapat disebabkan oleh gagal napas, aritmia ventrikel atau renjatan yang ireversibel. Selain beberapa gangguan pada beberapa sistem organ, Manifestasi klinik syok Anafilaksis masih dibagi dalam derajat berat ringannya, yaitu sebagai berikut: a. Ringan

1. 2. 3.

Kesemutan perifer, sensasi hangat, rasa sesak dimulut dan Kongesti hidung, pembengkakan periorbital, pruritus, bersinAwitan gejala-gejala dimulai dalam 2 jam pertama setelah

tenggorok. bersin, mata berair. pemajanan. 1 b. Sedang 1. Dapat mencakup semua gejala-gejala ringan ditambah bronkospasme dan edema jalan nafas atau laring dengan dispnea, batuk dan mengi. 2. 3. Wajah kemerahan, hangat, ansietas dan gatal-gatal. Awitan gejala-gejala sama dengan reaksi ringan. 5

c. Berat/parah 1. Awitan yang sangat mendadak dengan tanda-tanda dan gejalagejala yang sama seperti yang telah disebutkan diatas disertai kemajuan yang pesat ke arah bronkospame, edema laring, dispnea berat dan sianosis. 2. 3. Disfagia, keram pada abdomen, muntah, diare dan kejang-kejang. Henti jantung dan koma jarang terjadi. 4

10

Gambar 2. Gambaran klinis anafilaktik Tabel 1. Gajala & tanda syok anafilaktik Tanda dan gejala Tekanan darah Tekanan nadi Denyut nadi Isi nadi Vasokonstriksi perifer Suhu kulit Warna Tekanan vena sentral Diuresis EKG Foto paru 2.5 Diagnosis Banding Beberapa keadaan dapat menyerupai reaksi anafilaktik, seperti: 1. Urtikaria Urtikaria akut biasanya berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari (kurang dari 6 minggu) dan umumnya penyebabnya dapat diketahui. Urtikaria kronik, yaitu urtikaria yang berlangsung lebih dari 6 minggu, dan urtikaria Keterangan Turun sampai sangat turun Turun sampai sangat turun Meningkat sampai sangat meningkat Normal atau kecil Meningkat Dingin Normal atau pucat Normal atau rendah Tidak ada Normal Normal

11

berulang biasanya tidak diketahui pencetusnya dan dapat berlangsung sampai beberapa tahun.2 2. Reaksi vasovagal Reaksi vasovagal sering dijumpai setelah pasien mandapat suntikan. Pasien tampak pingsan, pucat dan berkeringat. Tetapi dibandingkan dengan reaksi anafilaktik, pada reaksi vasovagal nadinya lambat dan tidak terjadi sianosis. Meskipun tekanan darahnya turun tetapi masih mudah diukur dan biasanya tidak terlalu rendah seperti anafilaktik. 1 3. Infark miokard akut Pada infark miokard akut gejala yang menonjol adalah nyeri dada, dengan atau tanpa penjalaran. Gejala tersebut sering diikuti rasa sesak tetapi tidak tampak tanda-tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada anafilaktik tidak ada nyeri dada. 1 4. Reaksi hipoglikemik Reaksi hipoglikemik disebabkan oleh pemakaian obat antidiabetes atau sebab lain. Pasien tampak lemah, pucat, berkeringat, sampai tidak sadar. Tekanan darah kadang-kadang menurun tetapi tidak dijumpai tanda-tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada reaksi anafilaktik ditemui obstruksi saluran napas. 1 5. Reaksi histeris Pada reaksi histeris tidak dijumpai adanya tanda-tanda gagal napas, hipotensi, atau sianosis. Pasien kadang-kadang pingsan meskipun hanya sementara. Sedangkan tanda-tanda diatas dijumpai pada reaksi anafilaksis. 1 6. Carsinoid syndrome Pada sindrom ini dijumpai gejala-gejala seperti muka kemerahan, nyeri kepala, diare, serangan sesak napas seperti asma. 1 7. Chinese restaurant syndrome Dapat dijumpai beberapa keadaan seperti mual, pusing, dan muntah pada beberapa menit setelah mengkonsumsi MSG lebih dari 1 gr, bila penggunaan lebih dari 5 gr bisa menyebabkan asma. Namun tekanan darah, kecepatan denyut nadi, dan pernapasan tidak berbeda nyata dengan mereka yang diberi makanan tanpa MSG. 8. Asma bronkial 12

Gejala-gejalanya dapat berupa sesak napas, batuk berdahak, dan suara napas yang berbunyi ngik-ngik. Dan biasanya timbul karena faktor pencetus seperti debu, aktivitas fisik, dan makanan, dan lebih sering terjadi pada pagi hari. 1 9. Rhinitis alergika Penyakit ini menyebabkan gejala seperti pilek, bersin, buntu hidung, gatal hidung yang hilang-timbul, mata berair yang disebabkan karena faktor pencetus, mis. debu, terutama di udara dingin.dan hampir semua kasus asma diawali dengan RA. 1

2.6 Penatalaksanaan Penatalaksanaan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita berada pada keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik tidaklah sulit, asal tersedia obat-obat emergensi dan alat bantu resusitasi gawat darurat serta dilakukan secepat mungkin. Hal ini diperlukan karena kita berpacu dengan waktu yang singkat agar tidak terjadi kematian atau cacat organ tubuh menetap. 6 Pada komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat kimia, baik peroral maupun parenteral, maka tindakan awal yang dilakukan, adalah: 1. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah. 3 2. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu: A. Airway (membuka jalan napas). Jalan napas harus dijaga tetap bebas, tidak ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka mulut.3 B. Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-tanda bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat mengakibatkan 13

terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain ditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi. 6 C. Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. karotis, atau a. femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar. 3 Setelah dilakukan tindakan awal, dilanjutkan dengan penanganan untuk syok anafilaktik, yaitu sebagai: 5 a. Oksigenasi Prioritas pertama dalam pertolongan adalah pernafasan. Jalan nafas yang etrbuka dan bebas harus dijamin, kalau perlu lakukan sesuai dengan ABC-nya resusitasi. 3,5 Penderita harus mendapatkan oksigenasi yang adekuat. Bila ada tandatanda pre syok/syok, tempatkan penderita pada posisi syok yaitu tidur terlentang datar dengan kaki ditinggikan 30-45 agar darah lebih banyak mengalir ke organorgan vital. Bebaskan jalan nafas dan berikan oksigen dengan masker. Apabila terdapat obstruksi laring karena edema laring atau angioneurotik, segera lakukan intubasi endotrakeal untuk fasilitas ventilasi. Ventilator mekanik diindikasikan bila terdapat spasme bronkus, apneu atau henti jantung mendadak. 3 b. Epinefrin Epinefrin atau adrenalin bekerja sebagai penghambat pelepasan histamine dan mediator lain yang poten. Mekanismenya adalah adrenalin meningkatkan siklik AMP dalam sel mast dan basofil sehingga menghambat terjadinya degranulasi serta pelepasan histamine dan mediator lainnya. Selain itu adrenalin mempunyai kemampuan memperbaiki kontraktilitas otot jantung, tonus pembuluh darah perifer dan otot polos bronkus. 1,3 Dosis yang dianjurkan adalah 0,25 mg sub kutan setiap 15 menit sesuai berat gejalanya. Bila penderita mengalami presyok atau syok dapat diberikan

14

dengan dosis 0,01 mg/kgbb secara intra muskuler dan dapat diulang tiap 15 menit sampi tekanan darah sistolik mencapai 90-100 mmHg. Cara lain adalah dengan memberikan larutan 1-2 mg dalam 100 ml garam fisiologis secara intravena, dilakukan bila perfusi otot jelek karena syok dan pemberiannya dengan monitoring EKG. Pada penderita tanpa kelainan jantung, adrenalin dapat diberikan dalam larutan 1:100.000 yaitu melarutkan 0,1 ml adrenalin dalam 9,9 ml NaCl 0,9% dan diberikan sebanyak 10 ml secara intravena pelan-pelan dalam 510 menit. Adrenalin harus diberikan secara hati-hati pada penderita yang mendapat anestesi volatil untuk menghindari terjadinya aritmia ventrikuler. 3,6,7 c. Pemberian cairan infus intravena Pemberian cairan infus dilakukan bila tekanan sistolik belum mencapai 50 mmHg. Karena cairan koloid dapat menyebabkan alergi, sebaiknya tidak digunakan pada kasus syok anafilaktik. Hartmann solution atau salin 0,9% adalah cairan yang tepat untuk resusitasi awal. Karena cukup banyak cairan yang dibutuhkan, pemantauan CVP dan hematokrit secara serial sangat membantu. 3 d. Obat-obat vasopresor Bila pemberian adrenalin dan cairan infus yang dirasakan cukup adekwat tetapi tekanan sistolik tetap belum mencapai 90 mmHg atau syok belum teratasi, dapat diberikan vasopresor. Dopamin dapat diberikan secara infus dengan dosis awal 0,3mg/KgBB/jam dan dapat ditingkatkan secara bertahap 1,2mg/KgBB/jam untuk mempertahankan tekanan darah yang membaik. Noradrenalin dapat diberikan untuk hipotensi yang tetap membandel. 1,7 e. Kortikosteroid Berperan sebagai penghambat mitosis sel prekursor IgE dan juga menghambat pemecahan fosfolipid menjadi asam arakhidonat pada fase lambat. Kortikosteroid digunakan untuk mengatasi spasme bronkus yang tidak dapat diatasi dengan adrenalin dan mencegah terjadinya reaksi lambat dari anafilaksis. Dosis yang dapat diberikan adalah 7-10 mg/kg i.v prednisolon dilanjutkan dengan

15

5 mg/kg tiap 6 jam atau dengan deksametason 40-50 mg i.v. Kortisol dapat diberikan secara i.v dengan dosis 100-200 mg dalam interval 24 jam dan selanjutnya diturunkan secara bertahap. 3 Dosis hidrokortison diberikan sesuai dengan usia yaitu: > 12 tahun dan dewasa > 6 12 tahun > 6 bulan 6 tahun < 6 bulan : 200 mg IM atau IV perlahan : 100 mg IM atau IV perlahan : 50 mg IM atau IV perlahan : 25 mg IM atau IV perlahan. 3

f. Antihistamin Bekerja sebagai penghambat sebagian pengaruh histamine terhadap sel target. Antihistamin diindikasikan pada kasus reaksi yang memanjang atau bila terjadi edema angioneurotik dan urtikaria. Difenhidramin dapat diberikan dengan dosis 1mg/kg tiap 4-6 jam. Dosis klorpenamin tergantung dengan usia, yaitu: > 12 tahun dan dewasa > 6 12 tahun > 6 bulan 6 tahun < 6 bulan g. Resusitasi Jantung Paru RJP dilakukan apabila terdapat tanda-tanda kagagalan sirkulasi dan pernafasan. Untuk itu tidakan RJP yang dilakukan sama seperti pada umumnya. Bilamana penderita akan dirujuk ke rumah sakit lain yang lebih baik fasilitasnya, maka sebaiknya penderita dalam keadaan stabil terlebih dahulu. Sangatlah tidak bijaksana mengirim penderita syok anafilaksis yang belum stabil penderita akan dengan mudah jatuh ke keadaan yang lebih buruk bahkan fatal. Saat evakuasi, sebaiknya penderita dikawal oleh dokter dan perawat yang menguasai penanganan kasus gawat darurat. 3 : 10 mg IM atau IV perlahan : 5 mg IM atau IV perlahan : 2,5 mg IM atau IV perlahan : 250 g/kgbb IM atau IV perlahan. 3

16

Penderita yang tertolong dan telah stabil jangan terlalu cepat dipulangkan karena kemungkinan terjadinya reaksi lambat anafilaksis. Sebaiknya penderita tetap dimonitor paling tidak untuk 12-24 jam. Untuk keperluan monitoring yang kektat dan kontinyu ini sebaiknya penderita dirawat di Unit Perawatan Intensif. 3 Mempertahankan Suhu Tubuh Suhu tubuh dipertahankan dengan memakaikan selimut pada penderita untuk mencegah kedinginan dan mencegah kehilangan panas. Jangan sekali-kali memanaskan tubuh penderita karena akan sangat berbahaya.

Pemberian Cairan Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar, mual-mual, muntah, atau kejang karena bahaya terjadinya aspirasi cairan ke dalam paru. Jangan memberi minum kepada penderita yang akan dioperasi atau dibius dan yang mendapat trauma pada perut serta kepala (otak). Penderita hanya boleh minum bila penderita sadar betul dan tidak ada indikasi kontra. Pemberian minum harus dihentikan bila penderita menjadi mual atau muntah. 3 Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume intravaskuler, volume interstitial, dan intra sel. Cairan plasma atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler. 3 Pada syok hipovolemik, jumlah cairan yang diberikan harus seimbang dengan jumlah cairan yang hilang. Sedapat mungkin diberikan jenis cairan yang sama dengan cairan yang hilang, darah pada perdarahan, plasma pada luka bakar. Kehilangan air harus diganti dengan larutan hipotonik. Kehilangan cairan berupa air dan elektrolit harus diganti dengan larutan isotonik. Penggantian volume intra vaskuler dengan cairan kristaloid memerlukan volume 34 kali volume perdarahan yang hilang, sedang bila menggunakan larutan koloid memerlukan jumlah yang sama dengan jumlah perdarahan yang hilang. Telah diketahui bahwa transfusi eritrosit konsentrat yang dikombinasi dengan larutan ringer laktat sama

17

efektifnya dengan darah lengkap. Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan. 6 Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan berlebihan yang akan membebani jantung. Harus diperhatikan oksigenasi darah dan tindakan untuk menghilangkan nyeri. Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat, mengingat pada syok septik biasanya terdapat gangguan organ majemuk (Multiple Organ Disfunction). Diperlukan pemantauan alat canggih berupa pemasangan CVP, Swan Ganz kateter, dan pemeriksaan analisa gas darah. 1

2.7 Pencegahan Pencegahan syok anafilaktik merupakan langkah terpenting dalam setiap pemberian obat, tetapi ternyata tidaklah mudah untuk dilaksanakan. Ada beberapa hal yang dapat kita lakukan, antara lain: 1. Pemberian obat harus benar-benar atas indikasi yang kuat dan tepat. 2. Individu yang mempunyai riwayat penyakit asma dan orang yang mempunyai riwayat alergi terhadap banyak obat, mempunyai risiko lebih tinggi terhadap kemungkinan terjadinya syok anafilaktik. 3. Penting menyadari bahwa tes kulit negatif, pada umumnya penderita dapat mentoleransi pemberian obat-obat tersebut, tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan mengalami reaksi anafilaktik. Orang dengan tes kulit negatif dan mempunyai riwayat alergi positif mempunyai kemungkinan reaksi sebesar 1 3% dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya reaksi 60%, bila tes kulit positif. 4. Yang paling utama adalah harus selalu tersedia obat penawar untuk mengantisipasi kemungkinan terjadinya reaksi anafilaktik atau anafilaktoid serta adanya alat-alat bantu resusitasi kegawatan. 6

18

BAB III KESIMPULAN 1. Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang terjadi bila oxygen delivery (DO2) ke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia tidak mampu memenuhi kebutuhan oxygen consumtion (VO2). 2. Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang mengancam jiwa yang diperantarai oleh IgE (hipersensitivitas tipe I) yang ditandai dengan COP dan tekanan arteri yang menurun hebat. 3. Penyebab anafilaksis sangat beragam, diantaranya adalah antibiotik, ekstrak alergen, serum kuda, zat diagnostik, bisa (venom), produk darah, anestetikum lokal, makanan, enzim, hormon, dan lain-lain. 4. Berbagai manifestasi klinis yang timbul dalam reaksi yang muncul dalam reaksi anafilaktik pada umumnya disebabkan oleh pelepasan mediator oleh mastosit/basofil baik yang timbul segera (yang timbul dalam beberapa menit) maupun yang timbul belakangan (sesudah beberapa jam). 5. Gambaran klinis anafilaksis sangat bervariasi baik cepat dan lamanya reaksi maupun luas dan beratnya reaksi. Reaksi dapat mulai dalam beberapa detik atau menit sesudah terpajan alergen dan gejala ringan dapat menetap sampai 24 jam meskipun diobati. Gejala dapat dimulai dengan gejala prodormal baru menjadi berat, tetapi kadang-kadang langsung berat. 6. Penatalaksanaan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita berada pada keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik tidaklah sulit, asal tersedia obat-obat emergensi dan alat bantu resusitasi gawat darurat serta dilakukan secepat mungkin.

19

DAFTAR PUSTAKA 1. Tanod, D.V., Anaphylactic Shock (Syok Anafilaktik pada Anak), available at: http://darryltanod.blogspot.com/2009/02/anaphylactic_shock_syok_anafilaktik .html, update at: February 22, 2009. 2. Falisa, S.L., Syok Anafilaktik, available at: http://sillyputifatisa.blog. friendster.com/2008/03/syok-anafilaktik-been-there-done-that/, march 25, 2008. 3. Resuscitation Council (UK), Emergency Treatment of Anaphylactic Reactions Guideline for Healthcare Providers, Tavistock Square, London, January 2008. 4. Anonymous, November 08, 2008. 5. Anonymous, 10, 2010. 6. Anonymous, Penggunaan Adrenalin dalam Pengobatan Anafilaktik, available at: http://yosefw.wordpress.com/2009/03/19/penggunaan-adrenalindalam-pengobatan-anafilaksis/, update at: March 19, 2009. 7. Anonymous, Anaphylactic Shock in Children, available at: http://www.kidsallergies.co.uk/AnaphylacticShock.html, Penatalaksanaan Syok Anafilaktik, available at: http://nursing begin.com/penatalaksanaan-syok-anafilaktik/, update at: April Syok Anafilaktik, available at: http://fkunair99.blog.friendster. com/2008/11/syok-anafilaktik/, update at: update at:

20