Anda di halaman 1dari 16

BAB I PENDAHULUAN

1.1

Latar belakang Ketoasidosis diabetikum adalah kondisi medis darurat yang dapat mengancam jiwa bila tidak ditangani secara tepat. lnsiden kondisi ini bisa terus meningkat, dan tingkat mortalitas 1-2 persen telah dibuktikan sejak tahun 1970-an. Ketoasidosis diabetikum paling sering terjadi pada pasien penderita diabetes tipe 1 (yang pada mulanya disebut insulin-dependent diabetes mellitus), akan tetapi keterjadiannya pada pasien penderita diabetes tipe 2 (yang pada mulanya disebut non-insulin dependent diabetes mellitus), terutama pasien kulit hitam yang gemuk adalah tidak sejarang yang diduga. Penanganan pasien penderita ketoasidosis diabetikum adalah dengan memperoleh riwayat menyeluruh dan tepat serta melaksanakan pemeriksaan fisik sebagai upaya untuk mengidentifikasi kemungkinan faktor faktor pemicu. Pengobatan utama terhadap kondisi ini adalah rehidrasi awal (dengan menggunakan isotonic saline) dengan pergantian potassium serta terapi insulin dosis rendah. Penggunaan bikarbonate tidak direkomendasikan pada kebanyakan pasien. Cerebral edema, sebagai salah satu dari komplikasi ketoasidosis diabetikum yang paling langsung, lebih umum terjadi pada anak anak dan anak remaja dibandingkan pada orang dewasa. Follow-up paisen secara kontinu dengan menggunakan algoritma pengobatan dan flow sheets dapat membantu meminimumkan akibat sebaliknya. Tindakantindakan preventif adalah pendidikan pasien serta instruksi kepada pasien untuk segera menghubungi dokter sejak dini selama terjadinya penyakit

1.2 Batasan Masalah Clinical science session ini membahas mengenai definisi, epidemiologi, patogenesis, diagnosis dan terutama penatalaksanaan komprehensif ketoasidosis diabetikum.

1.3 Tujuan Penulisan Mengetahui definisi, epidemiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan ketoasidosis diabetikum.

1.4 Metode Penulisan Clinical science session ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang merujuk dari berbagai literatur.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. 1. Definisi Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.1 KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius yang membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat menyebabkan syok.1 2. 2. Epidemiologi Data komunitas di Amerika serikat, Rochester menunjukkan bahwa insidens KAD sebesar 8 per 1000 pasien, sedangkan untuk kelompok usia di bawah 30 tahun sebesar 13,4 per 1000 pasien DM per tahun. Walaupun data komunitas di Indonesia tidak sebanyak di negara barat, mengingat prevalensi DM tipe I yang rendah. Laporan insidens KAD di Indonesia umumnya berasal dari data rumah sakit, terutama pada pasien DM tipe II. 2. 3. Etiologi-Patogenesis Ada sekitar 20 % pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kalinya. Pada pasien KAD yang sudah diketahui sebelumnya, 80 % dikenali adanya faktor pencetus. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Sementara itu 20 % pasien KAD tidak didapatkan faktor pencetus.1 KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol, dan hormon pertumbuhan); keadaan tersebut menyebabkan produksi gula hati meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia. Keadaan hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan derajat berat-ringannya KAD. Adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan menjadi 2 bagian, yaitu:1 Akibat hiperglikemia Akibat ketosis

Walaupun sel tubuh tidak dapat menurunkan glukosa, sistem homeostasis tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan kadar hormon kontra regulator terutama epinefrin, mengaktivasi hormon lipase sensitif pada jaringan lemak. Akibatnya lipolisis meningkat, sehingga terjadi peningkatan produksi benda keton dan asam lemak bebas secara berlebihan. Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan metabolik asidosis. Benda keton utama adalah asam asetoasetat (AcAc) dan 3 beta hidroksi butirat (3HB); dalam keadaan normal 3HB meliputi 75-85 % dan aseton darah merupakan benda keton yang tidak begitu penting. Meskupin sudah tersedia bahan bakar tersebut, sel-sel tubuh masih tetaplapar dan terus menerus produksi glukosa.1 Hanya insulin yang dapat menginduksi transport glukosa ke dalam sel, memberi signal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis lemak, menghambat glukoneogenesis pada sel hati serta mendorong oksidasi melalui siklus krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses oksidasi tersebut akan dihasilkan ATP yang merupakan energi utama sel.1 Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi insulin relatif. Meningkatnya hormon kontra regulator insulin, meningkatnya asam lemak bebas, hiperglikemia, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa dapat mengganggu sensitivitas insulin.1

Peranan utama insulin dalam metabolisme karbohidrat, lipid dan protein dapat dipahami paling jelas dengan memeriksa berbagai akibat defisiensi insulin pada manusia. Manifestasi utama penyakit diabetes melitus adalah hiperglikemia, yang terjadi akibat (1) berkurangnya jumlah glukosa yang masuk ke dalam sel; 2). Berkurangnya penggunaan glukosa oleh pelbagai jaringan, dan 3) peningkatan produksi glukosa (glukoneogenesis) oleh hati. Masing-masing peristiwa ini akan dibicarakan lebih rinci dibawah ini.

Patofisilogi defisiensi insulin Poluria, polidipsia dan penurunan berat badan sekalipun asupan kalorinya memadai, merupakan gejala utama defisiensi insulin. Bagaimana hal ini dijelaskan? Kadar glukosa plasma jarang melampaui 120 mg/dL pada manusia normal, kendati kadar yang jauh lebih tinggi selalu dijumpai pada pasien defisiensi kerja insulin. Setelah kadar terentu glukosa plasma dicapai (pada manusia umumnya > 180 mg/dl) taraf maksimal reabosrbsi glukosa pada tubulus renalis akan dilampaui, dan gula akan diekskresikan ke dalam urine (glikosuria). Volume urine meningkat akibat terjadinya diuersis osmotik dan kehilangan air yang bersifat obligatorik pada saat yang bersarnaan (poliuria), kejadian ini selanjutnya akan menimbulkan dehidrasi (hiperosmolaritas), bertambahnya rasa haus dan gejala banyak minum (polidipsia) sebagai mekanisme kommpensasi. Glikosuria menyebabkan kehilangan kalori yang cukup besar (4,1 kkal bagi setiap gram karbohidrat yang diekskresikan keluar), kehilangan ini kalau ditambah lagi dengan deplesi jaringan otot and adiposa, akan mengakibatkan penurunan berat badan yang hebat kendati terdapat peningkatan selera makan (polifagia) dan asupan-kalori yang normal atau meningkat. Sintesis protein akan menurun dalam keadaan tanpa insulin dan keadaan ini sebagian terjadi akibat berkurangnya pengangkutan asam amino ke dalam otot (asam amino berfungsi sebagai substrat glukoneogenik). Jadi orang yang kekurangan insulin berada dalam keseimbangan nitrogen yang negatif. Kerja antilipolisi insulin hilang seperti halnya efek lipogenk yang dimiliknya, dengan demikian, kadar asam lemak plasma akan meninggi. Kalau kemampuan hati untuk mengakosidasi asam lemak terlampaui, maka senyawa asam -hidroksibutirat dan asam

asetoasetat akan bertumpuk (ketosis). Mula mula penderita dapat mengimbangi pengumpulan asam organik ini dengan meningkatan pengeluaran CO2 lewat sistem respirasi, namun bila keadaan ini tidak dikendalikan dengan pemberian insulin, maka akan terjadi asidosis metabolik dan pasien akan meninggal dalam keadaan koma diabetik. Peranan Glukagon Di antara hormon-hormon kontraregulator, glukagon yang paling berperan dalam patogenesis KAD. Glukagon menghambat proses glikolisis dan menghambat pembentukan malonyl CoA. Malonyl CoA adalah suatu penghambat caarnitine acyl transferases (CPT 1 dan 2) yang bekerja pada transfer asam lemakbebas ke dalam mitokondria. Dengan demikian peningkatan glukagon akan meransang oksidasi beta asam lemak dan ketogenesis.1 Pada pasien DM tipe 1, kadar glukagon darah tidak teregulaasi dengaan baik. Bila kadar insulin rendah, maka kadar glukagon darah sangat meningkat serta mengakibatkan reaksi kebalikan respons insulin pada sel-sel lemak dan hati.1 Hormon kontraregulator insulin lain Kadar epinefrin dan kortisol darah meningkat pada KAD. Hormon pertumbuhan (GH) pada awal terapi KAD kadarnya kadang-kadang meningkat dan lebih meningkat lagi dengan pemberian insulin.1 Keadaan stress sendiri meningkatkan hormon kontra regulasi yang pada akhirnya aklan menstimulasi pembentukan benda-benda keton, glukoneogenesis serta potensial sebagai pencetus KAD. Sekali proses KAD terjadi maka akan terjadi stress yang berkepanjangan.1 2.4. Manifestasi Klinis Sekitar 80 % pasien KAD adalah pasien DM yang sudah dikenal. Kenyataan ini tentunya sangat membantu untuk mengenali KAD akan lebih cepat sebagai komplikasi akut DM dan segera mengatasinya.1 Sesuai dengan patofisiologi KAD, maka pada pasien KAD dijumpai pernafasan cepat dan dalam (kussmaul), berbagaia derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok. Bau aseton dari hawa nafas tidak terlalu mudah tercium.1 Areataeus menjelaskan gambaran klinis KAD sebagai berikut keluhan poliuria dan polidipsia sering kali mendahului KAD serta didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin, demam, atau infeksi. Muntah-muntah merupakan gejala yang sering dijumpai terutama pada KAD anak. Dapat pula dijumpai nyeri perut yang menonjol dan hal itu berhubungan dengan gastro-paresis-dilatasi lambung.1

Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai mulai kompos mentis, delirium, atau depresi sampai dengan koma. Bila dijumpai kesadaran koma perlu dipikirkan penyebab penurunan kesadaran lain (misalnya uremia, trauma, infeksi, minum alkohol).1 Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering. Infeksi yang paling sering ditemukan ialah infeksi saluran kemih, dan pneumonia. Walaupun faktor pencetusnya adalah infeksi, kebanyakan pasien tak mengalami demam. Bila dijumpai adanya nyeri abdomen, perlu dipikirkan kemungkinan kolestitis, iskemia usus, apendisitis, divertikulitis, atau perforasi usus. Bila ternyata pasien tidak menunjukkan respon yang baik terhadap pengobatan KAD, maka perlu dicari kemungkinan infeksi tersembunyi (sinusitis, abses gigi, abses perirektal).1 2. 5. Diagnosis Ketoasidosis diabetik perlu dibedakan dengan ketosis diabetik ataupun hiperglikemia hiperosmolar nonketotik. Beratnya hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis dapat dipakai kriteria diagnosis KAD. Walaupun demikian penilaian kasus per kasus selalu diperlukan untuk menegakkan diagnosis.1 Langkah pertama yang harus diambil pada paasien dengan KAD terdiri dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti dengan terutama memperhatikan patensi jalan nafas, status mental, status ginjal dan kardiovaskular, dan status hidrasi. Langkah-langkah ini harus dapat menentukan jenis pemeriksaan laboratorium yang harus segera dilakukan, sehingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan.1 Pemeriksaan laboratorium yang paling penting dilakukan setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan kadar glukosa darah dengan glucose sticks dan pemeriksaan urine dengan menggunakan urine strip untuk melihat secara kualitatif jumlah glukosa, keton, nitrat, dan leukosit dalam urine. Pemeriksaan laboratorium lengkap untuk dapat menilai karakteristik dan tingkat keparahan KAD meliputi kadar HCO3-, anion gap, pH darah dan juga idealnya dilakukan pemeriksaan kadar AcAc dan laktat serta 3HB.1 Kriteria diagnosis KAD:1 a. kadar glukosa > 250 mg% b. pH < 7,35 c.HCO3- rendah d.Anion gap yang tinggi e. Keton serum positif

2.6. Penatalaksanaan Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah:1 a. Penggantian cairan dan garam yang hilang b. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin. c. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD d. Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan. Perawatan umum Pengobatan KAD tidak terlalu rumit. Ada 6 hal yang harus diberikan; 5 di antaranya ialah: a. Cairan b. Insulin c. Garam d. Kalium e. Glukosa Sedangkan yang terakhir tetapi sangat menentukan adalah asuhan keperawatan. Di sini diperlukan kecermatan dalam evaluasi sampai keadaan KAD teratasi dan stabil.1 Cairan Untuk mengatasi dehidrsi digunkaan larutan garam fisiologis. Berdasarkan perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml per kg berat badan, maka pada jam pertama diberikan 1 sampai 2 liter, jam kedua diberikan 1 liter. Ada dua keuntungan rehidrasi pada KAD: memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormon kontraregulator insulin. Bila kadar glukosa kurang dari 200 mg% maka perlu diberikan larutan mengandung glukosa (dekstrosa 5 % atau 10 %).1 Insulin a. Insulin infus intravena dosis rendah berkelanjutan Insulin regular intravena memiliki waktu paruh 45 menit, sementara pemberian insulin secara intramuskular atau subkutan memiliki waktu paruh sekitar 24 jam. Insulin infus intravena dosis rendah

Berkelanjutan (continuous infusion of low dose insulin) merupakan standar baku pemberian insulin di sebagian besar pusat pelayanan medis. Panduan terapi insulin pada KAD dan SHH dapat dilihat pada tabel.

Protokol ini dimulai dengan tahap persiapan yaitu dengan memberikan infus D5% 100cc/jam. Setelah itu, bila terdapat fasilitas syringe pump, siapkan 50 unit insulin reguler (RI) dalam spuit berukuran 50 cc, kemudian encerkan dengan larutan NaCl 0,9 % hingga mencapai 50 cc (1 cc NaCl = 1 unit RI). Bila diperlukan 1,5 unit insulin/jam, petugas tinggal mengatur kecepatan tetesan 1,5 cc/jam. Dapat pula diberikan 125 RI dalam 250 ml larutan NaCl 0,9%, yang berarti setiap 2 cc NaCl = 1 unit RI.2 Bila tidak tersedia syringe pump, dapat digunakan botol infus 500 cc larutan NaCl 0,9%. Masukkan 12 unit RI (dapat juga 6 unit atau angka lain, sebab nantinya akan diperhitungkan dalam tetesan) ke dalam botol infus 500 cc larutan NaCl 0.9%. Bila dibutuhkan 1 unit insulin/jam, maka dalam botol infus yang berisi 12 unit RI, diatur kecepatan tetesan 12 jam/botol, sehingga 12 unit RI akan habis dalam 12 jam. Bila dibutuhkan 2 unit perjam, kecepatan tetesan infus diatur menjadi 6 jam/botol, karena 12 unit RI akan habis dalam 6 jam, demikian seterusnya, tetesan diatur sesuai permintaan. Sebagai patokan tetesan, 1 cc cairan infus = 20 tetesan makro = 60 tetesan mikro.2 Pemberian insulin infus intravena dosis rendah 48 unit/jam menghasilkan kadar insulin sekitar 100 uU/ml dan dapat menekan glukoneogenesis dan lipolisis sebanyak 100%.2 Cara pemberian infus insulin dosis rendah berkelanjutan dikaitkan dengan komplikasi metabolik seperti hipoglikemia, hipokalemia, hipofosfatemia, hipomagnesema, hiperlaktatemia, dan disequilibrium osmotik yang lebih jarang dibandingkan dengan cara terapi insulin dengan dosis besar secara berkala atau Bila dibutuhkan 2 unit perjam, kecepatan tetesan infus diatur menjadi 6 jam/botol, karena 12 unit RI akan habis dalam 6 jam, demikian seterusnya, tetesan diatur sesuai permintaan. Sebagai patokan tetesan, 1 cc cairan infus = 20 tetesan makro = 60 tetesan mikro.2

Pemberian insulin infus intravena dosis rendah 48 unit/jam menghasilkan kadar insulin sekitar 100 uU/ml dan dapat menekan glukoneogenesis dan lipolisis sebanyak 100%.2 Cara pemberian infus insulin dosis rendah berkelanjutan dikaitkan dengan komplikasi metabolik seperti hipoglikemia, hipokalemia, hipofosfatemia, hipomagnesema, hiperlaktatemia, dan disequilibrium osmotik yang lebih jarang dibandingkan dengan cara terapi insulin dengan dosis besar secara berkala atau intermiten.2 b. Insulin intramuskular Penurunan kadar glukosa darah yang dicapai dengan pemberian insulin secara intramuskular lebih lambat dibandingkan dengan cara pemberian infus intravena berkelanjutan. Terapi insulin intramuskular dosis rendah (5 unit) yang diberikan secara berkala (setiap 12jam) sesudah pemberian insulin dosis awal (loading dose) sebesar 20 m juga merupakan cara terapi insulin pada pasien KAD. Cara tersebut terutama dijalankan di pusat pelayanan medis yang sulit memantau pemberian insulin infus intravena berkelanjutan. Pemberian insulin intramuskular tersebut dikaitkan dengan kadar insulin serum sekitar 6090 U/dL.2

Panduan

cara

pemberian

insulin

pada

pasien

KAD

dan

SHH

dewasa2

c. Insulin subkutan Terapi insulin subkutan juga dapat digunakan pada pasien KAD. Namun, untuk mencapai kadar insulin puncak dibutuhkan waktu yang lebih lama. Cara itu dikaitkan dengan penurunan kadar glukosa darah awal yang lebih lambat serta timbulnya efek hipoglikemia lambat (late hypoglycemia) yang lebih sering dibandingkan dengan terapi menggunakan insulin intramuskular.2

Cara Pemberian Terapi Insulin Subkutan2

Pada mayoritas pasien, terapi insulin diberikan secara simultan dengan cairan intravena. Apabila pasien dalam keadaan syok atau kadar kalium awal kurang dari 3,3 mEq/L, resusitasi dengan cairan intravena atau suplemen kalium harus diberikan lebih dahulu sebelum infus insulin dimulai. Insulin infus intravena 5-7 U/jam seharusnya mampu menurunkan kadar glukosa darah sebesar 5075 mg/dL/jam serta dapat menghambat lipolisis, menghentikan ketogenesis, dan menekan proses glukoneogenesis di hati.2 Kecepatan infus insulin harus selalu disesuaikan. Bila faktor-faktor lain penyebab penurunan kadar glukosa darah sudah dapat disingkirkan dan penurunan kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dL/jam, maka kecepatan infus insulin perlu ditingkatkan. Penyebab lain dari tidak tercapainya penurunan kadar glukosa darah, antara lain rehidrasi yang kurang adekuat dan asidosis yang memburuk.2 Bila kadar glukosa darah sudah turun < 250 mg/dL, dosis insulin infus harus dikurangi menjadi 0,05-0,1 U/kgBB/jam sampai pasien mampu minum atau makan. Pada tahap ini, insulin subkutan dapat mulai diberikan, sementara infus insulin harus dilanjutkan paling sedikit 12 jam setelah insulin subkutan kerja pendek diberikan. Pasien KAD dan SHH ringan dapat diterapi dengan insulin subkutan atau intramuskular. Hasil terapi dengan insulin infus intravena, subkutan, dan intravena intermiten pada pasien KAD dan SHH ringan tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna dalam hal kecepatan penurunan kadar glukosa dan keton pada 2 jam pertama.2 KaliumPada awalnya KAD biasanya kadar ion K serum meningkat hiperkalemia yang fatal sangat jarang dan bila terjdi harus segera diataasi dengan pemberian bikarbonat. Bila pada elektrokardiogram ditemukan gelombang T yang tinggi, pemberian cairan dan insulin dapat segera mengatasi keadaan hiperkalemi tersebut.

Yang perlu menjadi perhatian adalah hipokalemiayang dapat fatal selaama pengobatan KAD. Ion kalium terutama terdapat di intraselular. Pada keadaan KAD, ion K bergerak ke luar sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urine. Total defisit K yang terjadi selama KAD diperkirakan mencapai 3-5 mEq/kg BB. Selama terapi KAD, ion K kembali mempertahankan kadar K serum dalam batas normal., perlu pemberian kalium. Pada pasien tanpa gagal ginjal serta tidak ditemukannya gelombang T yang lancip dan tinggi pada elektrokardiogram, pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urine cukup adekuat. Glukosa Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan turun. Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa sekitar 60 mg%/jam. Bila kadar glukosa mencapai < 200 mg% maka dapat dimulai infus mengandung glukosa. Perlu dditekankan di sini bahwa tujuan terapi KAD bukan untuk menormalkan kadar glukosa tetapi untuk menekan ketogenesis. Bikarbonat Terapi bikarbonat pafda KAD menjadi topik perdebatn selama beberapa tahun. Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah: a.Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat. b. Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan c. Hipertonis dan kelebihan natrium d. Meningkatkan insidens hipokalemia e. Gangguan fungsi serebral f. Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH kurang dari 7,1 walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat.

Pengobatan Umum Di samping hal tersebut di atas pengobatan umum yang tak kalah penting. Pengobatan umum KAD, terdiri atas:1 1.Antibiotika yang adekuat 2.Oksigen bila PO2 < 80 mmHg 3. Heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (>380 mOsm/l) Pemantauan

Pemantauan merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan KAD mengingat penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terapi berlansung. Untuk itu perlu dilaksanakan pemeriksaan:1 1. kadar glukosa darah tiap jam dengan glukometer 2. elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaa. 3.Analisis gas darah, bila pH <7 waktu masuk periksa setiap 6 jam sampai pH >7,1, selanjutnya setiap hari sampai Keadaan stabil 4. Vital Sign tiap jam 5. Keadaan hidrasi, balance cairan 6. Waspada terhadap kemungkinan DIC Agar hasil pemantauan efektif dapat digunakan lembar evaluasi penatalaksanaan ketoasidosis yang baku.1

2. 7. Komplikasi Komplikasi KAD dapat berupa edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut dan komplikasi iatrogenik. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia, hiperkloremia, hipokalemia, edema otak, dan hipokalsemia.1

2. 8. Pencegahan Faktor pencetus utama KAD ialah pemberian dosis insulin yang kurang memadai dan kejadian infeksi. Pada beberapa kasus, kejadian tersebut dapat dicegah dengan akses pada sistem pelayanan kesehatan lebih baik (termasuk edukasi DM) dan komunikasi efektif terutama pada saat penyandang DM mengalami sakit akut (misalnya batuk pilek, diare, demam, luka).1 Upaya pencegahan merupakan hal penting pada penatalaksanaan DM secara komprehensif. Upaya pencegahan sekunder untuk mencegah terjadinya komplikasi DM kronik dan akut, melalui edukasi sangat penting untuk mendapatkan ketaatan berobat pasien yang baik.1 Khusus mengenai pencegahan KAD dan hipoglikemia, program edukasi memerlukan penekanan pada cara-cara mengatasi sakit akut.

BAB III KESIMPULAN DAN SARAN

3. 1. Kesimpulan 1.

Ketoasidosis diabetik (disingkat KAD) merupakan komplikasi metabolik akut paling serius pada pasien diabetes melitus. Manifestasi utamanya adalah kekurangan insulin dan hiperglikemia yang berat. KAD terjadi bila kekurangan insulin yang berat tidak saja menimbulkan hiperglikemia dan dehidrasi yang berat tapi juga mengakibatkan produksi keton meningkat serta asidosis. 2. Diagnosis KAD ditegakkan bila ditemukan hiperglikemia ( 250 mg/dL), ketosis darah atau urin, dan asidemia (pH < 7.3). 3. Terapi bertujuan mengoreksi kelainan patofisiologis yang mendasari, yaitu gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, kadar glukosa darah, gangguan asam basa, serta mengobati faktor pencetus. 4. Prinsip terapi KAD terdiri dari pemberian cairan, terapi insulin, koreksi kalium, dan bikarbonat. 5. Komplikasi KAD dapat berupa edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut dan komplikasi iatrogenik. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia, hiperkloremia, hipokalemia, edema otak, dan hipokalsemia. 3. 2. Saran Ketoasidosis diabetikum sering terjadi akbat adanya faktor infeksi dan penghentian obat insulin atau OHO. Perlunya upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk mencegah timbulnya kasus KAD. Program edukasi perlu menekankan pada cara-cara mengatasi saat sakit akut, meliputi informasi mengenai pemberian insulin kerja cepat, target kadar glukosa darah pada saat sakit, mengatasi demam dan infeksi, memulai pemberian makanan cair yang mengandung karbohidrat garam yang mudah dicerna. Yang paling penting ialah agar tidak menghentikan pemberian insulin atau OHO dan sebaiknya segera mencari pertolongan atau nasehat tenaga kesehatan yang profesional. Pasien DM harus didorong untuk perawatan mandiri terutama saat mengalmi masa-masa sakit, dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah dan keton urine sendiri. Di sinilah pentingnya edukaror diabetes yang dapat membantu pasien dan keluarga, terutama padaa keadaan sulit.