1

BAB I PENDAHULUAN
Heart failure atau gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat disebabkan oleh karena gangguan primer otot jantung atau beban jantung yang berlebihan atau kombinasi keduanya. 1 Congestive Heart Failure atau gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat memompa darah yang mencukupi untuk kebutuhan tubuh. Penyakit ini dapat disebabkan oleh gangguan kemampuan otot jantung berkontraksi atau meningkatnya beban kerja dari jantung. Gagal jantung adalah penyakit klinis yang sering terjadi diperkirakan mempengaruhi lebih dari 2 juta pasien di Amerika Serikat. Angka mortalitas dan morbiditasnya tinggi setiap tahun, kira-kira 900.000 pasien menjalani perawatan di rumah sakit dan mencapai 200.000 pasien meninggal dari kondisi ini. Rata-rata angka kematian tiap tahun adalah 40-50% pada pasien dengan gagal jantung parah. Terdapat dua faktor risiko yang lebih dominan untuk menyebabkan gagal jantung, antara lain hipertensi dan diabetes mellitus. Prevalensi faktor etiologi dari gagal jantung kongestif berupa penyakit jantung koroner dan hipertensi merupakan penyebab tersering pada masyarakat Barat (>90% kasus), sementara penyakit katup jantung dan defisiensi nutrisi mungkin lebih penting di negara berkembang. Penderita diabetes melitus memiliki 2-8 kali kemungkinan untuk berkembang ke arah gagal jantung dibandingkan dengan masyarakat umumnya. Penelitian pada tahun 2001 yang dilaporkan pada Medical Journal Circulation menyatakan bahwa 48.858 orang dengan diabetes dan tidak mempunyai riwayat gagal jantung telah terdaftar dalam Health Maintenance Organization di California. Dalam 2 tahun, 935 orang dari mereka (hampir 2%) mendapatkan gagal jantung.

Berdasarkan data stastistik di atas, dapat dikatakan bahwa CHF, hipertensi, dan diabetes melitus merupakan suatu siklus keadaan yang saling terkait satu sama lain. Tatalaksana kesehatan yang meliputi promotif, preventif, kuratif, dan rehabilitatif yang telah ditempuh saat ini masih belum mampu menurunkan angka kejadian siklus tersebut. Dikarenakan peningkatan angka kejadian tersebut, kasus ini diangkat untuk dijadikan salah satu tinjauan mengenai siklus tersebut serta memahami tatalaksana siklus tersebut dari segi aspek kuratif dan rehabilitatif.

BAB II LAPORAN KASUS

2.1. IDENTIFIKASI Nama Umur : Tn. M : 91 tahun

Jenis Kelamin : Laki-Laki Alamat Status Pekerjaan Agama MRS : Lorong Kenanga Banyuasin I : Menikah : Petani : Islam : 27 Januari 2012

2.2. ANAMNESA (AUTOANAMNESA) Keluhan Utama Sesak napas hebat sejak + 1 minggu SMRS.

Riwayat Perjalanan Penyakit + 1 tahun SMRS, os mengeluh sesak nafas.Sesak nafas timbul bila os beraktivitas berat seperti mencangkul. Sesak nafas tidak dipicu oleh cuaca dingin atau panas dan emosi. (-).Sesak hilang bila os beristirahat (+).Os lebih nyaman tidur dengan 2 bantal. Os terbangun karena sesak (-), batuk (), keringat malam (-), demam (-), mengi(-), mual (-), muntah (-),edema tungkai (-). BAB dan BAK tidak ada keluhan.Os tidak berobat. + 3 bulan SMRS, os mengeluh sesak nafas. Sesak nafas timbul bila os berjalan + 10 meter. Sesak nafas tidak dipicu oleh cuaca dingin atau panas dan emosi (-).Sesak hilang bila os beristirahat (+). Os lebih nyaman tidur dengan 4 bantal. Os terbangun karena sesak (+), batuk (+), dahak (-), keringat malam (-), demam (-), mengi(-), mual (-), muntah (-),edema di tungkai (-).BAB dan BAK tidak ada keluhan .Os tidak berobat.

+ 1 minggu SMRS, os mengeluh sesak nafas semakin hebat. Sesak nafas timbul bila os istirahat. Sesak nafas tidak dipicu oleh cuaca dingin atau panas dan emosi (-).Os lebih nyaman tidur dengan 4 bantal. Os tidak dapat tidur saat malam hari karena sesak (+), batuk (+), dahak (+) berwarna putih, keringat malam (-), demam (-), mengi(-), mual (-), muntah (-), edema di tungkai (+). Os berobat ke rs kundur dan dirawat selama 3 hari, kemudian os dirujuk ke RSMH.

Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat Darah Tinggi sejak ! tahun yang lalu, tidak terkontrol Riwayat Kencing Manis disangkal Riwayat Asma disangkal Riwayat Merokok disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat penyakit dengan gejala yang sama disangkal.

2.3

PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Keadaan Umum Kesadaran Dehidrasi Tekanan Darah Nadi Pernafasan Suhu Berat Badan Tinggi Badan Status Gizi : tampak sakit sedang : compos mentis : (-) : 130/90 mmHg : 96 x/menit, ireguler, isi cukup, tegangan cukup : 28x/menit, reguler, abdominothoracal : 36,0 0C : 45 kg : 165 cm : BMI 16,53 kg/m2, kesan: underweight

Keadaan Spesifik Kulit Warna sawo matang, turgor kembali cepat, ikterus pada kulit (-), sianosis (), scar (-), keringat umum (-), keringat setempat (-), pucat pada telapak tangan dan kaki (-), pertumbuhan rambut normal.

KGB Tidak ada pembesaran KGB pada daerah leher, axilla, dan inguinal serta tidak ada nyeri penekanan.

Kepala Bentuk oval, simetris, raut muka wajar.

Mata Eksophtalmus (-), edema palpebra (-), konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-), pupil isokor, reflek cahaya normal, pergerakan mata ke segala arah baik.

Hidung Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik, tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan.

Telinga Tophi (-), nyeri tekan processus mastoideus (-), pendengaran baik.

Mulut Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah (-), atrofi papil (-), gusi berdarah (-), stomatitis (-), rhageden (-), bau pernapasan khas (-), faring tidak ada kelainan.

Leher Pembesaran kelenjar getah bening (-), struma (-), trakea tidak bergeser, JVP (5+2) cmH2O, kaku kuduk (-). Dada Bentuk dada simetris kanan dan kiri, nyeri tekan (-), krepitasi (-)

Paru-paru Depan: I : Statis dinamis simetris kanan = kiri. P : Stemfremitus kanan dan kiri sama. P : Sonor pada kedua lapangan paru A : Vesikuler (+) normal pada kedua lapangan paru, ronkhi basah halus (+) dikedua basal paru,wheezing (-)

Paru-paru Belakang: I : Statis dinamis simetris kanan = kiri. P : Stemfremitus kanan dan kiri sama. P : Sonor pada kedua lapangan paru A : Vesikuler (+) normal pada kedua lapangan paru, ronkhi basah halus (+) dikedua basal paru,wheezing (-)

Jantung I : Ictus cordis terlihat di ICS V linea axilaris anterior. P : Ictus cordis teraba di ICS V linea axilaris anterior.. P : Batas jantung atas ICS II sinistra, batas jantung kanan linea sternalis dextra, batas jantung kiri ICS V linea axilaris anterior sinistra. A : HR = 96 x/menit, irreguler, murmur sistolik (+) di katup mitral grade 3/6, gallop (-)

Perut I : Datar P : Lemas, nyeri tekan (-), hepar teraba 2 jari di bawah arcus costa, dan lien tidak teraba, turgor kulit normal. P : Timpani A : BU (+) normal.

Alat kelamin : benjolan pada skrotum sebesar bola tenis, nyeri (-), tidak dapat dimasukkan kembali ke rongga perut..

Ekstremitas atas : Palmar pucat (+), clubbing finger (-), jaringan parut (-), pigmentasi normal, akral hangat, nyeri sendi (-), tremor (+).

Ekstremitas bawah Akral pucat (+), clubbing finger (-), jaringan parut (-), pigmentasi normal, akral hangat, nyeri sendi (-), edema tungkai (+/+), tremor (+).

2.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium (15 Januari 2012) Darah Rutin : Hemoglobin : 12,8 mg/dl Eritrosit Trombosit Leukosit LED : 4.610.000/mm3 Hematokrit : 38 vol% : 149.000/ mm3 : 7.400/mm3 : 108 mm/jam ( N = 14-18 g/dl ) (N = 4,5-5,5 juta/mm3) ( N = 40-48 vol% ) ( N = 200000-500000/ mm ) ( N = 5000-10000/ mm ) ( N = <10 mm/jam) ( N = 0-1/1-3/2-6/50-70/20-40/2-8 )

Diff. Count : 0/0/2/70/13/15

Kimia Klinik : BSS : 122 mg/dl

Cholesterol total : 111 mg/dl HDL-Cholestero : 18 mg/dl LDL-Cholesterol : 72 mg/dl Trigliserida Uric Acid Ureum Creatinin Protein Total Albumin Globulin SGOT SGPT Natrium Kalium : 103 mg/dl : 6,6 mg/dl : 85 mg/dl : 1,4 mg/dl : 6,8 g/dl : 3,1 g/dl : 3,7 g/dl : 76 U/I : 60 U/I : 145 mmol/L : 4,4 mmol/L

(N = <200 mg/dl) (N = >55 mg/dl) (N = <130 mg/dl) (N = <150 mg/dl) (N = 3,5-7 mg/dl) (N = 15-39 mg/dl) (N = 0,9-1,3 mg/dl) (N = 6,0-7,8 mg/dl) (N = 3,5-5,0 mg/dl)

(N = <40) (N = <41) (N = 135-155) (N = 3,5-5,5)

Pemeriksaan Rontgen Thorax PA (24 Januari 2012)

Kondisi foto baik Simetris kanan kiri Tulang-tulang dan jaringan lunak tidak tampak kelainan.

Cor : CTR >50% dan bentuk normal. Pulmo : tidak tampak infiltrat Trakea, posisi, batas-batas dan diameter dalam batas normal, tidak tampak penebalan garis paratrakeal. Mediastinum di tengah dan tidak melebar. Diafragma posisi dan bentuk normal. Sudut costophrenicus kanan dan kiri tumpul. Kesan: cardiomegali dan edema pulmonal

2.5. DIAGNOSIS Diagnosis Sementara: Gagal Jantung Kongestif e.c Penyakit Jantung Hipertensi + Hernia Scrotalis Sinistra Irreponibel + Hipoalbuminemia + AKI rifle F

Diagnosis banding: Gagal Jantung Kongestif e.c Penyakit Jantung Aterosklerosis + Hernia Scrotalis Sinistra Irreponibel + Hipoalbuminemia + AKI rifle F

2.6. PENATALAKSANAAN Nonfarmakologis Istirahat O2 3 L/ menit Diet jantung II

Farmakologis IVFD D5 % gtt x/menit (mikrodrop) Injeksi Furosemid 1x20 mg i.v Follow up balance cairan Captopril 3x12,5 mg Digoksin 1x1/2tab Spironolactone 1x25 mg Aspilet 1x80 mg

10

Omeprazole 1x20 mg Laxadine 3x1 C Ambroxol 3x5 ml Allopurinol 1x200 mg

2.7. RENCANA PEMERIKSAAN Echocardiography

2.8. PROGNOSIS Quo ad vitam : dubia ad malam Quo ad functionam : dubia ad malam

2.9. RESUME Seorang laki-laki berinisial Tn. M, berumur 91 tahun, MRS tanggal 27 januari 2012 dengan keluhan utama sesak napas hebat sejak 1 minggu SMRS. + 1 tahun SMRS, os mengeluh sesak nafas. Sesak nafas timbul bila os beraktivitas berat seperti mencangkul. Sesak hilang bila os beristirahat (+).Os lebih nyaman tidur dengan 2 bantal. Os tidak berobat. + 3 bulan SMRS, os mengeluh sesak nafas. Sesak nafas timbul bila os berjalan +10 meter. Sesak hilang bila os beristirahat (+). Os lebih nyaman tidur dengan 4 bantal. Os terbangun karena sesak (+), batuk (+) tidak berdahak. Os tidak berobat. + 1 minggu SMRS, os mengeluh sesak nafas semakin hebat. Sesak nafas timbul bila os istirahat. Os lebih nyaman tidur dengan 4 bantal. Os tidak dapat tidur saat malam hari karena sesak (+), batuk (+), dahak (+) berwarna putih, edema di tungkai (+). Os berobat ke rs kundur dan dirawat selama 3 hari, kemudian os dirujuk ke RSMH Dari rontgen thoraks AP didapatkan kesan cardiomegali dan edema pulmonal. hemoglobin Sedangkan dari pemeriksaan laboratorium didapatkan

:12,4mg/dl, trombosit

: 149.000/ mm3 , LED : 108

11

mm/jam, diff. Count : 0/0/2/70/13/15, HDL : 18 mg/dl, Ureum : 85 mg/dl, Creatinin : 1,4 mg/dl, Protein Total: 6,8 g/dl, Albumin:3,1 g/dl, SGOT : 76 U/I, SGPT : 60 U/I

12

PERKEMBANGAN SELAMA RAWAT INAP 31 Januari 2012 S Sesak napas berkurang, batuk masih ada Kesadaran Tekanan darah O Nadi RR Temperatur Keadaan Spesifik Kepala : konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-) Leher : JVP (5+2) cmH2O, pembesaran kelenjar getah bening (-) Paru-paru: I: Statis dan dinamis simetris pada kedua paru P: Stemfremitus paru kanan = paru kiri. P: Sonor pada kedua lapangan paru. A:Vesikuler (+) normal. Ronki basah halus dikedua basal paru, wheezing (-). O Jantung I: Iktus kordis terlihat di ICS V. P: Iktus kordis teraba di ICS V P: Batas atas : ICS II, batas kanan linea sternalis dextra, batas kiri : ICS V LAA sinistra A: HR = 96 x/menit, irreguler, murmur (+) sistolik grade III di katup mitral, gallop Perut I : Datar P : Lemas, nyeri tekan (-), hepar teraba 2 jari di bawah arcus costa, dan lien tidak teraba, turgor kulit : compos mentis : 130/80 mmHg : 98 x/meni : 28 x/menit : 36,7C

13

normal. P : Timpani. A : BU (+) normal.

Alat kelamin : benjolan pada skrotum sebesar bola tenis, nyeri (-), tidak dapat dimasukkan kembali ke rongga perut.

Extremitas atas : palmar pucat (+),tremor (+).

Extremitas bawah Akral pucat (+),edema tungkai (+/+), trumor (+).

Gagal Jantung Kongestif e.c Penyakit Jantung Hipertensi + Hernia Scrotalis Sinistra Irreponibel + Hipoalbuminemia Nonfarmakologis Istirahat O2 3 L/ menit Diet jantung II

Farmakologis IVFD D5% gtt X/menit (mikrodrop) P Injeksi Furosemid 1 x 20 mg i.v Follow up balance cairan Captopril 3 x 12,5 mg Digoksin 1x1/2tab Spironolactone 1x 25mg Aspilet 1x 80 mg Omeprazole 1 x 20 mg Laxadine 3 x 1 C

14

Ambroxol 3x5ml Allopurinol 1x 200 mg

Echocardiography

1 Februari 2012 S Sesak napas berkurang, batuk masih ada Kesadaran : compos mentis

Tekanan darah : 130/90 mmHg O Nadi RR Temperatur : 96 x/meni : 28 x/menit : 36,5C

Keadaan Spesifik Kepala : konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-) Leher : JVP (5+2) cmH2O, pembesaran kelenjar getah bening (-) Paru-paru: I: Statis dan dinamis simetris pada kedua paru P: Stemfremitus paru kanan = paru kiri. P: Sonor pada kedua lapangan paru. O A: Vesikuler (+) normal. Ronki basah halus dikedua basal paru, Wheezing (-). Jantung I: Iktus kordis terlihat di ICS V. P: Iktus kordis teraba di ICS V P: Batas atas : ICS II, batas kanan linea sternalis dextra, batas kiri : ICS V LAA sinistra A: HR = 96 x/menit, irreguler, murmur (+) sistolik grade III di katup mitral , gallop (-)

15

Perut I : Datar P : Lemas, nyeri tekan (-), hepar teraba 2 jari di bawah arcus costa, dan lien tidak teraba, turgor kulit normal. P : Timpani. A : BU (+) normal. Alat kelamin : benjolan pada skrotum sebesar bola tenis, nyeri (-), tidak dapat dimasukkan kembali.

Extremitas atas : palmar pucat (+),tremor (+).

Extremitas bawah Akral pucat (+),edema tungkai (+/+), tremor (+).

Gagal Jantung Kongestif e.c Penyakit Jantung Hipertensi + Hernia Scrotalis Sinistra Irreponibel + Hipoalbuminemia Nonfarmakologis Istirahat O2 3 L/ menit Diet jantung II

Farmakologis P IVFD D5% gtt X/menit (mikrodrop) Injeksi Furosemid 1 x 20 mg i.v Follow up balance cairan Captopril 3 x 12,5 mg Digoksin 1x1/2tab Spironolactone 1x 25mg Aspilet 1x 80 mg

16

Omeprazole 1 x 20 mg Laxadine 3 x 1 C Ambroxol 3x5ml Allopurinol 1x 200 mg

Echocardiography

17

BAB III ANALISIS KASUS

Gagal jantung kongestif adalah sindroma klinis kompleks yang menyebabkan gangguan fungsional ataupun struktural dari jantung sehingga mengganggu kemampuan ventrikel untuk memompakan darah. Terganggunya kemampuan ventrikel untuk memompakan darah menyebabkan darah mengalir kembali ke daerah lain dari tubuh, menyebabkan kongesti di paru-paru, hati, traktus gastrointestinal, serta lengan dan kaki. Akibatnya terjadi kekurangan oksigen dan nutrisi organ sehingga kerja organ menjadi terganggu. Gagal jantung kongestif umumnya ditandai dengan sesak nafas dan fatique (kelelahan saat istirahat atau saat aktivitas). Pada kasus gagal jantung dikenal istilah gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri. Gagal jantung kanan terjadi kelainan yang melemahkan pada ventrikel kanan seperti hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Sedangkan pada gagal jantung kiri terjadi akibat kelemahan pada ventrikel kiri, meningkatkan tekanan vena pulmonal dan paru menyebabkan pasien sesak nafas dan ortopnea. Gagal jantung kongestif merupakan manifestasi gabungan gagal jantung kanan dan kiri. Dalam praktek sehari-hari, diagnosa gagal jantung kongestif dapat ditegakkan dengan merujuk pada kriteria Framingham. Kriteria Framingham meliputi: Kriteria Mayor 1. paroksismal nokturnal dispnea 2. distensi vena leher 3. ronkhi paru 4. kardiomegali 5. edema paru akut 6. irama derap S3 7. peningkatan tekanan vena jugularis 8. refluks hepatojugular Kriteria Minor 1. edema ekstremitas 2. batuk malam hari 3. Dispneu d' effort 4. hepatomegali 5. efusi pleura 6. penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal 7. takikardia (>120x/menit)

18

Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan dari 2 kriteria major; atau 1 kriteria major dan 2 kriteria minor. Dari anamnesis pasien ini ditemukan adanya keluhan sering terbangun tiba-tiba pada malam hari karena sesak (paroksismal nokturnal dispnea) dan sesak saat pasien beraktivitas (dispnea d effort). Dari pemeriksaan fisik kami temukan adanya peningkatan tekanan vena jugularis, ronkhi basah halus pada kedua basal paru, edema pulmonal, kardiomegali, serta adanya hepatomegali dan edema pretibial. Dari foto toraks juga didapatkan kesan adanya kardiomegali. Maka dari itu diagnosa gagal jantung congestif pada pasien ini dapat ditegakkan. Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah yang sama atau melebihi 140 mmHg sistolik dan/atau melebihi 90 mmHg diastolik pada

seseorang tanpa mengkonsumsi obat anti hipertensi. Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. Hipertrofi

(pembesaran) ventrikel kiri merupakan mekanisme kompensasi jantung dalam menghadapi tekanan darah yang tinggi ditambah dengan pengaruh neurohumoral yang ditandai dengan penebalan konsentrik otot jantung. Fungsi diastolik akan terganggu akibat dari gangguan relaksasi ventrikel kiri, kemudian disusul oleh dilatasi ventrikel kiri (hipertrofi eksentrik). Pada pasien ini kami temukan adanya peningkatan tekanan darah dalam beberapa kali pemeriksaan, radiologis memberikan kesan kardiomegali dan edema pulmonal. Penatalaksanaan terhadap pasien ini meliputi penatalaksaan farmakologis dan non farmakologis. Penatalaksaan non farmakologis antara lain istirahat dengan posisi setengah duduk, diet Jantung II, dan pemakaian oksigen 3 L/menit liter jika sesak. Pemberian oksigen ditujukan untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan mengurangi beban jantung. Untuk penatalaksanaan farmakologis dimulai dari pemberian IVFD D5% untuk mengatasi edema. Furosemid 1 x 20 mg iv bermanfaat untuk mengatasi edema ekstrimitas dan bendungan paru. Aspilet 1x80 mg diberikan untuk mencegah terjadinya trombus di jantung agar tidak bertambah besar dan mencegah terjadinya emboli. Omeprazole 1 x 20 mg diberikan untuk

19

mengatasi efek samping dari aspilet. Captopril 3x12,5 mg bermanfaat untuk mengatasi hipertensi yang tidak terkontrol pada pasien ini. Allopurinol 1x200 mg untuk menurunkan kadar asam urat yang cukup tinggi pada pasien ini. Laxadine sirup 3x1c untuk mencegah peningkatan tekanan intraabdomen yang dapat meningkatkan kebutuhan oksigen. Prognosis terapi terhadap pasien ini adalah quo ad vitam dubia ad malam dan quo ad functionam dubia ad malam. Pasien ini disarankan untuk tidak bekerja berat, makan makanan yang bergizi yang rendah garam, dan kontrol secara teratur.

20

DAFTAR PUSTAKA
1. Oesman, IN.1994.Gagal Jantung dalam Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta: Binarupa Aksara; 425-441

2. Anonim. 2009. Gagal Jantung dan Diabetes Melitus. Available from URL: http://mbudiu.blogspot.com/2009/03/gagal-jantung-dan-diabetes-melitus.html. Diakses 7 Februari 2010.

3. Sudoyo,AW, dkk.2006. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Puat Penerbitan IPD FKUI.

4. Anonim. 2009. Informasi Gangguan Atherosklerosis.Available from URL: http://medicastore.html. Diakses 7 Januari 2010.

5. Rani, AA, dkk. 2009. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: PB PAPDI . 6. Gray, HH, dkk. 2005. Lectures Notes Kardiologi. Jakarta: Erlangga.