Anda di halaman 1dari 7

Minggu, 15 Mei 2011(http://makalahkuliahjurusanpai.blogspot.com/2011/05/ makalah-preeklampsia.

html)
makalah preeklampsia
Diposkan oleh rimungbuloeh / On : 09:09/ Thank you for visiting my small blog here. BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar belakang Preeklampsia dan eklampsia merupakan kesatuan penyakit yang disebabkan oleh kehamilan walaupun belum jelas bagaimana terjadi. Diindonesia preeclampsia, eklampsia, disamping perdarahan dan infeksi masih merupakan sebab utama kematian ibu dan sebab kematian perinatal yang tinggi.( professor dotor dokter sarwono prawirhadjo, DSOG) Angka kematian Ibu dan bayi saat ini masih sangat tinggi. Terutama untuk ibu hamil yang tinggal di desa-desa, selain karena pengetahuan ibu hamil yang kurang dan tidak begitu mengerti tentang kesehatan, juga karena perawatan dalam persalinan masih di tangani oleh petugas non medik dan sistem rujukan yang belum sempurna. (Prof. dr.H. Muh.Dikman Angsar, SpOG, tahun 2005). Salah satu penyebab dari tingginya mortalitas dan morbiditas ibu bersalin adalah hipertensi yang karena tidak di tangani dengan benar berujung pada preeklsamsia dan eklamsia. Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5 15 % penyulit kehamilan. Oleh karena itu, ditekankan bahwa pengetahuan tentang pengelolaan sindroma preeklamsi ringan dengan hipertensi, odema dan protein urine harus benar benar dipahami dan ditangani dengan benar oleh semua tenaga medis. (Prof. dr.H. Muh.Dikman Angsar, SpOG, tahun 2005).
BAB II KAJIAN TEORITIS

2.1 Pengertian

Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, odema, dan protein urine yang timbul karena kehamilan, penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke-3 kehamilan. Preeklampsia juga merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat menyebabkan kematian pada ibu dan bayi pada masa ante, intra dan post partum. Pre eklamsi merupakan suatu kondisi spesifik kehamilan dimana hipertensi terjadi setelah minggu ke-20 pada wanita yang sebelumnya memiliki tekanan darah normal. Preeklampsia adalah suatu penyakit vasospastik, yang melibatkan banyak system yang ditandai oleh hemokonsentrasi, hipertensi, dan proteinuria (Bobak, 2004).

2.2 Etiologi

Tidak ada profil tertentu yang mengidentifikasi wanita yang akan menderita preeklampsia. Akan tetapi ada beberapa faktor resiko yang berkaitan dengan perkembangan penyakit : primigravida, grand multigravida, janin besar, kehamilan dengan janin lebih dari satu, morbid obesitas (Bobak, 2004).

Adapun faktor maternal yang menjadi predisposisi terjadinya Preeklampsia:

1. Usia ekstrim ( 35 th) : resiko terjadinya Preeklampsia meningkat seiring dengan peningkatan usia (peningkatan resiko 1,3 per 5 tahun peningkatan usia) dan dengan interval antar kehamilan (1,5 per 5 tahun interval antara kehamilan pertama dan kedua). Resiko terjadinya Preeklampsia pada wanita usia belasan terutama adalah karena lebih singkatnya lama paparan sperma. Sedang pada wanita usia lanjut terutama karena makin tua usia endothel makin berkurang kemampuannya dalam mengatasi terjadinya respon inflamasi sistemik dan stress regangan hemodinamik.

2. Riwayat Preeklampsia pada kehamilan sebelumnya: riwayat Preeklampsia pada kehamilan sebelumnya memberikan resiko sebesar 13,1 % untuk terjadinya Preeklampsia pada kehamilan kedua dengan partner yang sama.

3. Riwayat keluarga yang mengalami Preeklampsia: eklampsia dan Preeklampsia memiliki kecenderungan untuk diturunkan secara familial. Hasil studi di Norwegia menunjukkan bahwa mereka yang saudara kandungnya pernah alami Preeklampsia, estimasi OR (odds ratio) adalah sebesar 2,2. Sedangkan bagi mereka yang satu ibu lain ayah OR-nya sebesar 1,6. Bagi mereka yang satu ayah lain ibu OR-nya adalah 1,8. Sementara itu hasil studi lain menunjukkan bahwa riwayat keluarga dengan Preeklampsia menunjukkan resiko tiga kali lipat untuk mengalami Preeklampsia. Contoh dari gen-gen yang diturunkan yang berkaitan dengan Preeklampsia adalah: gen angiotensinogen, gen eNOS (endothelial NO synthase), gen yang berkaitan dengan TNF, gen yang terlibat dalam proses koagulasi seperti factor V Leiden, MTHFR (methylenetetrahydrofolate reductase) dan prothrombin.

4. Paparan sperma, primipaternitas:

Paparan semen sperma merangsang timbulnya suatu kaskade kejadian seluler dan molekuler yang menyerupai respon inflamasi klasik. Ini yang kemudian merangsang produksi GM-CSF sebesar 20 kali lipat. Sitokin ini selanjutnya memobilisasi lekukosit endometrial. Faktor seminal yang berperan adalah TGF-1 dalam bentuk inaktif. Selanjutnya plasmin dari semen sperma dan faktor uterus mengubahya menjadi bentuk aktif. Sitokin TGF-1 akan merangsang peningkatan produksi GM-CSF (granulocyte macrophage-colony stimulating factor) . Bersamaan dengan itu sperma yang diejakulasikan juga mengandung antigen-antigen yang turut berperan dalam pertumbuhan dan kelangsungan hidup zigot.

5. Penyakit yang mendasari a. Hipertensi kronis dan penyakit ginjal b. Obesitas, resistensi insulin dan diabetes c. Gangguan thrombofilik d. Faktor eksogen: Merokok, mnurunkan resiko PE,Stress, tekanan psikososial yang berhubungan dengan pekerjaan, latihan fisik,Infeksi saluran kemih. 2.3 Patofisiologi Perubahan pokok yang terjadi pada Preeklampsia adalah spasmus pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Dengan biopsy ginjal, Altchek dkk. (1968) menemukan spasmus yaang hebat pada arteriola glomerulus. Bila dianggap bahwa spasmus arteriola juga ditemukan di seluruh tubuh maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah yang meningkat tampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer agar oksigenisasi jaringan dapat dicukupi. Kenaikan berat badan dan odema yang disebabkan prnimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang intersititas belum diketahui sebabnya. Telah diketahui bahwa pada Preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Pada Preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. 2.4 Manifestasi Klinik/Tanda dan Gejala Menurut Mitayani (2009) Preeklamsi dapat di klasifikasikan menjadi 2 macam : 1) Preeklamsi Ringan dengan tanda gejala a) TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu b) Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dispstick 2) Preeklamsi Berat disertai dengan satu atau lebih gejala berikut : a) TD 160/110 mmHg pada kehamilan > 20 minggu

b) Proteinuria 2.0 g/24 jam 2+ (dispstick) c) Serum Creatinine > 1.2 mg/dL (kecuali bila sebelumnya sudah abnormal ) d) Trombosit < 100.0000 / mm3 e) Microangiopathic hemolysis ( increase LDH ) f) Nyeri kepala atau gangguan visual persisten g) Nyeri epigastrium 2.5 Penatalaksanaan Medis Menurut Mansjoer,dkk (2000) penatalaksanaan medis pre eklamsi dibagi menjadi : 1) Pre eklampsia ringan Secara klinis, pastikan usia kehamilan, kematangan cerviks, dan kemungkinan pertumbuhan janin lambat. Pada pasien rawat jalan, anjurkan istirahat baring 2 jam siang hari dan tidur 8 jam malam hari. Bila sukar tidur dapat di berikan fenobarbital 1-2 x 30 mg atau asesotal 1 x 80 mg. Rawat pasien bila tidak ada perbaikan dalam 2 minggu pengobatan rawat jalan, BB meningkat berlebihan > 1 kg/minggu, selama dua kali berturutturut atau tampak tanda-tanda preeclampsia berat . beri obat antihipertensi metildopa 3 x 125 mg, nifedipine 3-8 x 5-10 mg, adalat retard 2-3 x 20 mg, pidodol 1-3 x 5 mg. tak perlu diberikan diit rendah garam. Tekanan darah dapat dipertahankan 140-150/90-100 mmHg.

2) Pre eklampsia Berat Upaya pengobatan ditujukan untuk mencegah kejang, memulihkan organ vital pada keadaan normal, dan melahirkan bayi dengan trauma sekecil-kecilnya pada ibu dan bayi. Segera rawat pasien di rumah sakit. Berikan MgSO4 , dalam infuse Dextrosa 5% dengan kecepatan 15-20 tetes per menit. Dosis awal MgSO4 2 g intravena dalam 10 menit selanjutnya 2 g/jam dalam drip infuse sampai tekanan darah stabil 140-150/90-100 mmHg. Ini diberikan sampai 24 jam pasca persalinan atau dihentikan 6 jam pasca persalinan ada perbaikan nyata ataupun tampak tanda-tanda intoksikasi. Sebelum memberikan MgSO4 perhatikan reflek patella, pernapasan 16 kali/menit. Selama pemberian parhatikan tekanan darah, suhu, perasaan panas, serta wajah merah. Berikan nefidipine 3-4 x 10 mg oral (dosis maksimum 80 mg/hari), tujuannya adalah untuk penurunan tekanan darah 20% dalam 6 jam. Periksa tekanan darah, nadi, pernapasan tiap jam. Pasang kateter kantong urin setiap 6 jam.

2.6 Komplikasi Menurut Irga (2009) yang termasuk komplikasi antar lain : 1. Atonia uteri 2. Sindrom HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count) 3. Ablasio retina 4. KID (koagulasi intravaskuler diseminata) 5. Gagal ginjal

6. Perdarahan di otak 7. Edema paru 8. Gagal jantung 9. Syok sampai kematian Komplikasi pada janin berhubungan dengan akut atau kronisnya insufisiensi utero plasental, misalnya pertumbuhan janin terhambat dam prematuritas (http://www.irwanashari.com).

2.7 Pemeriksaan diagnostik 1) Urin : protein, reduksi, bilirubun, sedimen urin 2) Darah : trombosit, ureum, kreatinin, SGOT, LDH, dan bilirubin. 3) USG

2.8 Pencegahan tanda sedini mungkin (pre eklampsia ringan), lalu diberikan pengobatan yang cukup supaya penyakit tidak menjadilebihberat. -eklampsia.

rendah garam, lemak, serta karbohidrat dan tinggi protein. erat badan yang berlebihan.

BAB III PENUTUP

RANGKUMAN

Preeklampsia merupakan penyakit yang disertai tanda-tanda seperti hipertensi, odema, dan protein urine yang timbul karena kehamilan, penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke-3 kehamilan.

Preeklampsia juga merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat menyebabkan kematian pada ibu dan bayi pada masa ante, intra dan post partum dan juga kontra indikasi terhadap persalinan normal. Maka diperlukan pemeriksaan dan pemantauan tekanan darah,udem maupun gejala- gejala yang lain pada ibu hamil untuk mendeteksi adanya preeclampsia.

Penyebab preeclampsia ini tidak dapat penyebab yang pasti hanya saja didapat beberapa factor pendukung seperti primigravida, grand multigravida, janin besar, kehamilan dengan janin lebih dari satu, morbid obesitas primigravida, grand multigravida, janin besar, kehamilan dengan janin lebih dari satu, morbid obesitas. Penanganan preeclampsia sesuai dengan tingkatannya.

REFERENSI

Prof. dr.H. Muh.Dikman Angsar, SpOG, tahun 2005 Bobak, 2004 Prawirohardjo sarwono Dsog ,dkk ilmu kebidanan Jakarta,2002 Mansjoer,dkk 2000 http://www.irwanashari.com