Anda di halaman 1dari 17

Gagal Jantung (Decompensatio Cordis)

Pendahuluan Berdasar definisi patofisiologik gagal jantung (decompensatio cordis) atau dalam bahasa inggris Heart Failure adalah ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan. Hal tersebut akan menyebabkan respon sistemik khusus yang bersifat patologik (sistem saraf, hormonal, ginjal, dan lainnya) serta adanya tanda dan gejala yang khas (Fathoni, 2007). Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun (Fathoni, 2007). Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita ( Sugeng dan Sitompul, 2003). Berdasar perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah 400.000 orang. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya (Sugeng dan Sitompul, 2003). Definisi Klinik Gagal Jantung Merupakan sindroma klinik yang terdiri dari sesak napas dan rasa cepat lelah yang disebabkan oleh kelainan jantung (Purwaningtyas, 2007). Klasifikasi Fungsional (NYHA) 1. I bila timbul gejala sesak napas atau capai pada aktivitas fisik yang berat.

2. II bila timbul gejala sesak napas atau capai pada aktivitas yang sedang. 3. III bila timbul gejala sesak napas atau capai pada aktivitas yang ringan. 4. IV bila timbul gejala sesak napas atau capai pada aktivitas yang sangat ringan dan pada waktu istirahat (Purwaningtyas, 2007). Etiologi Penyebab gagal jantung digolongkan menurut apakah gagal jantung tersebut menimbulkan gagal yang dominan sisi kiri atau dominan sisi kanan. Dominan sisi kiri : penyakit jantung iskemik, penyakit jantung hipertensif, penyakit katup aorta, penyakit katup mitral, miokarditis, kardiomiopati, amiloidosis jantung, keadaan curah tinggi ( tirotoksikosis, anemia, fistula arteriovenosa). Dominan sisi kanan : gagal jantung kiri, penyakit paru kronis, stenosis katup pulmonal, penyakit katup trikuspid, penyakit jantung kongenital (VSD, PDA), hipertensi pulmonal, emboli pulmonal masif (Chandrasoma, 2006). Patofisiologi

Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat : (1) meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, (2) meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, (3) hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada awal perjalanan gagal jantung. Namun, dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi kurang efektif (Price dan Wilson, 2006). Sekresi neurohormonal sebagai respon terhadap gagal jantung antara lain : (1) norepinephrine menyebabkan vasokontriksi, meningkatkan denyut jantung, dan toksisitas myocite, (2) angiotensin II menyebabkan vasokontriksi, stimulasi aldosteron, dan mengaktifkan saraf simpatis, (3) aldosteron menyebabkan retensi air dan sodium, (4) endothelin menyebabkan vasokontriksi dan toksisitas myocite, (5) vasopresin menyebabkan vasokontrikso dan resorbsi air, (6) TNF merupakan toksisitas langsung myosite, (7) ANP menyebabkan vasodilatasi, ekresi sodium, dan efek antiproliferatif pada myocite, (8) IL 1 dan IL 6 toksisitas myocite (Nugroho, 2009). Berdasar hukum Fank-Starling, semakin teregang serabut otot jantung pada saat pengisian diastolik, maka semakin kuat kontraksinya dan akibatnya isi sekuncup bertambah besar. Oleh karena itu pada gagal jantung, terjadi penambahan volum aliran balik vena sebagai kompensasi sehingga dapat meningkatkan curah jantung (Masud, 1992). Gambaran Klinik Efek gagal jantung digolongkan sebagai gagal jantung ke depan (curah tinggi) dan gagal jantung ke belakang (curah rendah). Gagal jantung curah rendah terjadi apabila jantung tidak mampu mempertahankan curah jantung sistemik normal. Sedangkan gagal curah tinggi terjadi bila jantung tidak mampu mempertahankan curah jantung yang tinggi karena kebutuhan yang meningkat. Masing-masing terdiri dari dominan sisi kiri dan dominan sisi kanan. Gambaran klinik gagal curah rendah kanan : hepatomegali, peningkatan vena jugularis, kongesti sistemik pasif, edema tungkai. Gagal curah rendah kiri : edema paru, hipoksemia, dispnea, hemoptisis, kongesti vena paru, dispnea waktu bekerja, PND, hipertensi pulmonal, hipertrofi dan gagal ventrikel kanan. Gagal curah tinggi kanan : kematian mendadak, penurunan aliran arteri pulmonalis (efek klinis minimal). Curah tinggi kiri : kematian mendadak, syok kardiogenik, sinkop, hipotensi, penurunan perfusi jaringan, vasokontriksi ginjal, retensi cairan, edema (Chandrasoma, 2006; Sugeng dan Sitompul, 2003). Pemeriksaan

Diagnosis klinik berdasar pada riwayat klinik, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan EKG, foto rontgen thorax, ekokardiografi, pemeriksaan radionuklir, dan pemeriksaan invasif (Jota, 2002; Kertohoesodo, 1987) Kriteria Diagnosis Kriteria diagnosis gagal jantung dibagi 2 menjadi kriteria utama dan kriteria tambahan. Kriteria utama : dispnea paroxismal nokturnal (PND), kardiomegali, gallop S-3, peningkatan tekanan vena, reflex hepatojugular, ronkhi. Kriteria tambahan : edem pergelangan kaki, batuk malam hari, dispnea waktu aktivitas, hepatomegali, efusi pleura, takikardi. Diagnosis ditetapkan atas adanya 2 kriteria utama atau 1 kriteria utama ditambah 2 kriteria tambahan (Fathoni, 2007). Penatalaksanaan Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung ditujukan pada 5 aspek : mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi kelebihan cairan dan garam, melakukan tindakan terhadap penyebab, faktor pencetus dan penyakit yang mendasari. Pada umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan. Terapi nonfarmakologi antara lain: diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur (Nugroho, 2009). Beban awal dapat dikurangi dengan pembatasan cairan, pemberian diuretika, nitrat, atau vasodilator lainnya. Beban akhir dikurangi dengan obat-obat vasodilator, seperti ACE-inhibitor, hidralazin. Kontraktilitas dapat ditingkatkan dengan obat ionotropik seperti digitalis, dopamin, dan dobutamin (Sugeng dan Sitompul, 2003).

Definisi Decompensatio cordis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh suatu kelainan jantung dan dapat dikenali dari respon hemodinamik, renal, neural, dan hormonal yang karakteristik. Batasan gagal jantung yang lebih sederhana lagi adalah : gagal jantung adalah disfungsi ventrikel kiri yang disertai gejala ( simptomatik ). PATOFISIOLOGI Sindrom gagal jantung dapat dibagi dalam 2 komponen : 1. Gagal miokardium ( myocardial failure ), yang ditandai oleh menurunnya kontraktilitas. 2. Respon sistemik terhadap menurunnya fungsi miokardium, (a) meningkatnya aktivasi sistem simpatetik, (b) aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron dan stimulasi pelepasan vasopressin (c) vasokonstriksi arteria renalis.

Gagal jantung baik kanan ataupun kiri dapat disebabkan oleh beban kerja ( beban tekanan atau beban volume ) yang berlebihan, gangguan pada otot jantungnya sendiri, ataupun oleh gabungan kelainan otot dan beban lebih.

Beban volume ( preload ) disebabkan oleh kelainan yang menuntut ventrikel memompa darah lebih banyak semenit ( tirotoksikosis, anemia, regurgitasi mitral, dan regurgitasi aorta ). Beban tekanan ( afterload ) disebabkan oleh kelainan yang meningkatkan tahanan terhadap pengaliran darah ke luar jantung ( hipertensi sistemik, stenosis aorta ). Kelainan atau gangguan fungsi miokard dapat disebabkan oleh menurunnya kontraktilitas dan oleh hilangnya jaringan kontraktil ( infark miokard ). - Dalam menghadapi beban lebih, jantung menjawab ( berkompensasi ) seperti bila jantung menghadapi latihan fisik. Akan tetapi bila beban lebih yang dihadapi berkelanjutan maka mekanisme kompensasi akan melampaui batas dan ini menimbulkan keadaan yang merugikan. Manifestasi klinis gagal jantung adalah manifestasi mekanisme kompensasi.

Mekanisme kompensasi Intrinsik

Mekanisme Frank-Starling Hipertrofi miokard Perubahan bentuk ventrikel

Neuro-endokrin

Respon adrenergik khrono-inotropik Respon renin-angiotensin-aldosteron Vasokonstriksi Retensi cairan Redistribusi aliran darah Vasokonstriksi berlebihan menurunkan curah jantung,meningkatkan afterload dan kerja mekanis ventrikel kiri,memperberat disfungsi ventrikel. Meskipun hipertrofi pada awalnya bermanfaat,tetapi cenderung memperlambat pengisian saat diastolik dan memberi predisposis iskemia subendokardium. Miosit yang hipertrofi lebih mudah kelelahan dan digantikan jaringan fibrosis.

Takhikardia yang berlebihan mengurangi masa diastol dan menurunkam curah jantung lagi pula takhikardia meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium dan menambah iskemia miokad. Kadar katekolamin yang tinggi disamping menambah afterload, juga toksik pada miokardium yang fungsinya sudah menurun.

ETIOLOGI Sindrom klinis gagal jantung merupakan babak akhir fungsi ventrikel yang merosot akibat berbagai penyakit jantung. Gagal jantung bukan suatu diagnosa. Untuk dapat memberi terapi yang tepat perlu diketahui kausa/etiologi gagal jantung. Di Eropa dan Amerika Utara penyebab utama gagal jantung adalah iskemia akibat penyakit arteria koronaria ( 70% ). Kausa sindrom klinis gagal jantung umumnya adalah disfungsi ventrikel kiri. Disfungsi ventrikel kanan murni jarang, dapat terjadi akibat hipertensi pulmonal kronis, emboli paru masif. Kausa gagal jantung kiri : Penyakit miokardium : penyakit arteri koronaria, hipertensi, kardiomiopati, miokarditis. Penyakit katup. Penyakit jantung kongenital. Penyakit perikardium. Aritmia : takiaritmia, bradiaritmia. Obat-obatan dengan efek inotropik negatif. Anemia/hipoksia. Kausa gagal jantung kanan : Gagal jantung kiri. Penyakit paru. FAKTOR PENCETUS Aritmia, infeksi emboli paru, kehamilan, anemia, konsumsi garam yang berlebihan dan kegiatan fisik yang berlebih. Dalam menangani gagal jantung sangat penting untuk mencari kemungkinan adanya faktor pencetus yang menumpang. KRITERIA DIAGNOSA Gagal jantung kiri : Salah satu dari kriteria di bawah ini :

1. 2. 3.

Radiologik terdapat pembesaran ventrikel kiri yang mendadak. S3 atau gallop sumasi di daerah ventrikel kiri tanpa disertai regurgitasi mitral. Manifestasi kongesti paru atau edema paru disertai pembesaran ventrikel kiri.

Gagal jantung kanan : Salah satu dari kriteria di bawah ini :

1. 2. 3.

Radiologik terdapat pembesaran ventrikel kanan yang mendadak. S3 atau gallop sumasi di daerah ventrikel kanan yang intensitasnya meningkat pada inspirasi. Manifestasi kongesti sistemik disertai pembesaran ventrikel kanan.

GEJALA KLINIS Keluhan ( simptom ) Simptom biasanya merupakan gejala pertama gagal jantung. Simptom seringkali dikeluhkan sebelum gejala fisik yang tegas muncul ( karena itu pengambilan anamnesa yang teliti merupakan tindakan yang penting dalam mendeteksi gagal jantung dini atau ringan. Simptom yang sugestif gagal jantung sering menjadi stimulus untuk memulai suatu diagnostic workup untuk mengevaluasi ada tidaknya gagal jantung.).

Simptom gagal jantung Simptom backward failure

1. 2. 3. 4.

Dyspnea : sering tetapi non spesifik, awalnya terjadi saat exercise Orthopnea : sering dan cukup spesifik. Terdapat pula pada penderita paru Paroxysmal Nocturnal Dyspnea : sering dan sangat spesifik Edema paru : dekompensasi akut.

Simptom forward failure Exertional fatique : sering tetapi non spesifik Kelemahan umum : sering tetapi non spesifik PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik adalah salah satu kunci untuk menetapkan diagnosa dan kuantifikasi derajat gagal jantung, disamping itu dengan pemeriksaan fisik dapat menentukan kausa atau etiologi gagal jantung. - Gagal Jantung Kiri

Left ventrikular lift S3 S4 Rales paru Efusi pleura Cheyne-Stokes Pulsus alternans Takikardia Kongesti vena sistemik

- Gagal Jantung Kanan

Right ventrikular heave S3 Bendungan vena jugularis P2 menguat ( bila kausa gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri ) Edema pretibial & pergelangan kaki Hidrotoraks Edema pergelangan kaki & hepatomegali

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG Gagal jantung diklasifikasi berdasarkan beratnya keluhan dan kapasitas latihan. Meskipun klasifikasi ini tidak

tepat benar akan tetapi klinis bermanfaat, terutama untuk mengevaluasi hasil terapi. Klasifikasi yang banyak dipergunakan adalah klasifikasi dari NYHA. New York Heart Association Classification 1964 Class I Penderita penyakit jantung tanpa limitasi aktivitas fisik. Aktivitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan sesak napas atau kelelahan Class II Penderita penyakit jantung disertai sedikit limitasi dari aktivitas fisik. Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas sehari-hari menimbulkan sesak napas atau kelelahan. Class III Penderita penyakit jantung disertai limitasi aktivitas fisik yang nyata.Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari sudah menimbulkan sesak napas atau kelelahan. Class IV Penderita penyakit jantung yang tak mampu melakukan setiap aktivitas fisik tanpa menimbulkan keluhan. Gejala-gejala gagal jantung bahkan mungkin sudah nampak saat istirahat. Setiap aktivitas fisik akan menambah beratnya keluhan.

5.PROSEDUR PENATALAKSANAAN : Yang ideal adalah koreksi terhadap penyakit yang mendasari, akan tetapi sering tindakan ini tidak dapat dilaksanakan. Tujuan terapi gagal jantung Primer : Meningkatkan kualitas hidup Meningkatkan harapan hidup. Subsider : Mengurangi keluhan Meningkatkan kapasitas latihan Mengurangi aktivasi neuroendokrine Memperbaiki hemodinamik Mengurangi aritmia Mengurangi aktivasi neuroendokrin. Pendekatan Pada Penderita Gagal Jantung Kongestif :

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Tentukan dan koreksi terhadap penyakit yang mendasari. Mengendalikan faktor-faktor pencetus atau penyulit. Tentukan derajat gagal jantung. Mengurangi beban jantung ( mengurangi aktivitas fisik dan berat badan ). Memperbaiki kontraktilitas ( fungsi ) miokard. Koreksi terhadap retensi garam dan air. Evaluasi apakah ada kemungkinan dilakukan koreksi bedah Terapi medikal : Kurangi beban jantung Restriksi konsumsi garam Restriksi air

Diuretika Vasodilator/inhibitor ACE

Terapi gagal jantung terdiri atas : 1. Terapi spesifik terhadap kausa yang mendasari gagal jantung ( revaskularisasi pada PJK, penggantian katup untuk penyakit katup yang berat ). 2. Terapi non spesifik terhadap sindroma klinis gagal jantung. Dasar-dasar terapi Gagal Jantung Kongestif

Masalah

Terapi

Preload meningkat Curah jantung rendah, tahanan vaskuler sistemik meningkat Kontraktilitas menurun Frekwensi denyut jantung cepat Fibrilasi atrial Takikardia sinus

Restriksi garam, diuretika, venodilator Arteriolar dilator/inhibitor ACE Obat inotropik positif Tingkatkan blok Atrio-Ventrikuler Perbaiki kemampuan ventrikel kiri

Sediaan digitalis

Nama Sediaan 1. Digoxin (Lanoxin) 0,25 mg/tablet 2. Deslanoside (Cedilanid-D) 0,4 mg/ampul 2 ml.
Sediaan Diuretika

Dosis Digitalisasi 1,5 3 mg, diselesaikan dalam 3 4 hari 1,6 mg, diselesaikan dalam 24 jam

Dosis Pemeliharaan 0,125 0,5 ml/hari 0,2 0,4 mg/hari

Mulai bekerja 4 6 jam 1 2 jam

Lama bekerja 2 6 hari 3 6 hari

Jenis Diuretik DIURETIKA RINGAN 1. Hidroklorotiazid (HCT) 2. Klortalidon

Kemasan

Dosis Awal

Dosis Pemeliharaan 25 50 mg/hari

25 dan 50 mg/tab.

25 50 mg/hari

50 mg/tablet

50 mg/hari

25 50 mg/hari

(Hygroton) POTASSIUM SPARING DIURETICS Spironolakton (Aldactone) DIURETIKA KUAT Furosemide (Lasix, Impugan, Naclex, dll)
Sediaan Vasodilator

25 dan 100 mg/tab.

75 mg/hari

25 100 mg/hari

20 mg/ampul 2 ml

20 80 mg/hari

0 40 mg/hari

Jenis Vasodilator Arterial 1. Kaptopril (Capoten)

Kemasan

Dosis

Efek samping

25, 50, dan 100 mg/tablet

Dimulai dengan dosis Gangguan 6,25 12,5 mg pengecapan. ditingkatkan sampai 70 100 mg/hari, diberikan 1 Gatal-gatal. jam sebelum makan, dibagi dalam 3 dosis. Neutropenia. Proteinuria. Muka merah (flushing). Nyeri kepala. Berdebar. First-dose syncope.

2. Nifedipin (Adalat)

10 mg/tablet

30 60 mg/hari, dibagi dalam 3 dosis.

3. Prazosin (Minipress)

1 dan 2 mg/tablet

Dimulai dengan dosis kecil 0,5 1 mg pada malam hari, ditingkatkan secara bertahap sampai 6 Berdebar 12 mg/hr. Mengantuk. Lemah badan. Hidung buntu.

4. Hidralazine (Apresoline)

25 dan 50 mg/1 tab.

100 200 mg/hari Nyeri kepala. dibagi dalam 3 4 dosis. Berdebar dan angina. Hipotensi postural.

5. Sodium Nitropruside (Nipride)

50 mg serbuk/vial, diencerkan dengan 500 ml D5 = 100 Ug/ml : harus dengan infusion pump. Botol dan selang infus harus dibungkus dengan aluminium foil untuk menghindari cahaya. Harus larutan baru.

0,5 5 Ug/kg/menit atau 0,005 0,05 ml/kg/menit rata-rata 3 U gr/kg/menit atau 0,03 ml/kg/menit.

SLE. Mual, muntah. Nyeri kepala. Hipotensi. Hindari ekstravasasi Hati-hati pada gangguan hati atau ginjal.

VENOUS Isosorbid dinitrat (Cedocard, Isordil, Isorbid, Vascardine)

5 dan 10 mg/tablet

30 60 mg/hari, dibagi dalam 3 4 dosis.

Nyeri kepala. Hipotensi postural.

DEFINISI Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan cairan secara masif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal napas. Acute Lung Oedema (ALO) adalah kegawatan yang mengancam nyawa dimana terjadi akumulasi di interstisial dan intra alveoli paru disertai hipoksemia dan kerja napas yang meningkat. ETIOLOGI Penyebab terjadinya ALO dibagi menjadi 2, yaitu: 1. Kardiogenik 1. Penyakit pada arteri koronaria

Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Akibatnya, otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti biasa. 2. Kardiomiopati Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut beberapa ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis), penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obat-obatan seperti kokain dan obat kemoterapi. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan jantung memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi. Apabila ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi beban tersebut, maka darah akan kembali ke paru-paru. Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding). 3. Gangguan katup jantung Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub menuju paru-paru. 4. Hipertensi Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.
2.

NON-KARDIOGENIK

Pada non-kardiogenik, ALO dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain: 1. Infeksi pada paru
2.

Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark Paparan toxic Reaksi alergi Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Neurogenik

paru.
3. 4. 5. 6.

PATOFISIOLOGI ALO kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan tekanan atau volume yang mendadak tinggi di atrium kiri, vena pulmonalis dan diteruskan (peningkatan tekanannya) ke kapiler dengan tekanan melebihi 25 mmHg. Mekanisme fisiologis tersebut gagal mempertahankan keseimbangan sehingga cairan akan membanjiri alveoli dan terjadi oedema paru. Jumlah

cairan yang menumpuk di alveoli ini sebanding dengan beratnya oedema paru. Penyakit jantung yang potensial mengalami ALO adalah semua keadaan yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri >25 mmHg. Sedangkan ALO non-kardiogenik timbul terutama disebabkan oleh kerusakan dinding kapiler paru yang dapat mengganggu permeabilitas endotel kapiler paru sehingga menyebabkan masuknya cairan dan protein ke alveoli. Proses tersebut akan mengakibatkan terjadinya pengeluaran sekret encer berbuih dan berwarna pink froty. Adanya sekret ini akan mengakibatkan gangguan pada alveolus dalam menjalankan fungsinya. SIGN and SYMPTOMS Gambaran tanda gejala ALO dapat dibagi menurut stadiumnya (3 stadium), walaupun pada kenyataannya secara klinis sulit dideteksi secara dini. Pembagian stadium tersebut adalah sebagai berikut: 1. Stadium 1 Adanya distensi pada pembuluh darah kecil paru yang prominen akan mengganggu pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi CO. Keluhan pada stadium ini biasanya hanya berupa sesak napas saat melakukan aktivitas. 2. Stadium 2 Pada stadium ini terjadi oedema paru interstisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus serta septa interlobularis menebal. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial akan lebih mempersempit saluran napas kecil, terutama di daerah basal karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi reflek bronkokonstriksi yang dapat menyebabkan sesak napas ataupun napas menjadi berat dan tersengal. 3. Stadium 3 Pada stadium ini terjadi oedema alveolar. Pertukaran gas mengalami gangguan secara berarti, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita tampak mengalami sesak napas yang berat disertai batuk berbuih kemerahan(pink froty). Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. *Ners note:
1. 2.

Hipokapnia adalah penurunan tekanan CO2 dalam darah arterial.

Hipoksemia adalah berkurangnya atau penurunan kadar O2 dalam darah arterial. 3. Difusi adalah proses penyebaran (pemencaran, perembesan) yang biasanya terjadi pada konsentrasi yang lebih tinggi ke konsentrasi yang lebih rendah, atau dapat juga memiliki arti proses bercampurnya zat akibat gerakan zat komponen atom, molekul atau

ionnya. Untuk gas, semua komponen bercampur sempurna satu sama lain dan akhirnya menjadi hampir seragam. PENEGAKAN DIAGNOSA 1. Pemeriksaan laboratorim rutin (DL, BGA, LFT, RFT) dan BNP. 2. Foto thorax Pemeriksaan EKG, dapat menerangkan secara akurat adanya takikardia supra ventrikular atau arterial. Selain itu, EKG dapat memprediksi adanya iskemia, infark miokard dan LVH yang berhubungan dengan ALO kardiogenik. 4. Pemeriksaan ekokardiografi
3.

*Ners note: 1. Takikardia adalah denyut (debaran) jantung yang sangat cepat. Iskemia adalah keadaan berkurangnya (ketidakadekuatan) suplai darah ke suatu jaringan atau bagian tubuh.
2. 3.

Infark adalah gangguan pembuluh darah yang dapat mengakibatkan peningkatan tekanan pembuluh darah. PENATALAKSANAAN Terdapat beberapa terapi yang digunakan untuk mengatasi ALO, yaitu: 1. Menurunkan preload dan mengeluarkan volume cairan intra paru. Nitrogliserin (NTG) dan Furosemide merupakan obat pilihan utama. NTG spray atau tablet dapat segera diberikan sambil menunggu pemberian NTG intravena (drip). NTG intravena diberikan dengan titrasi yang dimulai pada dosis 10-20 meq/menit. Furosemide diberikan IV dengan dosis awal 20-40 mg (1 mg/kg BB). 2. Penggunaan vasodilator dapat segera menurunkan tekanan darah sistemik dan pulmonalis serta mengatasi keluhan oedema paru. Salah satu contoh vasoldilator yang dapat digunakan adalah Nitroprusid dengan dosis awal 40-80 meq/menit, dinaikkan 5 meq/menit setiap 5 menit sampai oedema paru teratasi atau tekanan sistolik arteri turun dibawah 100 mmHg. Penggunaan Angiotensin Converting Enzime Inhibitor. Pemberian kaptopril oral akan menimbulkan efek dalam 0,5 jam, maksimal setelah 1-1,5 jam dan menetap selama 6-8 jam. 4. Penggunaan Inotropik. Pada penderita yang belum pernah mendapatkan pengobatan, dapat diberikan digitalis seperti Deslanoside (Cedilanide-D). Obat lain yang dapat dipakai adalah golongan
3.

Simpatomi-metik (Dopamine, Dobutamine) dan golongan inhibitor Phos-phodiesterase (Amrinone, Milrinone, Enoxumone, Piroximone). Penggunaan Aminophyline, berguna apabila oedema paru disertai bronkokonstriksi atau pada penderita yang belum jelas oedema parunya oleh karena faktor kardiogenik atau non-kardiogenik, karena selain bersifat bronkodilator juga mempunyai efek inotropok positif, venodilatasi ringan dan diuretik ringan.
5.

ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian 1. Identitas, umur, jenis kelamin Riwayat masuk: Pasien biasanya dibawa ke RS setelah mengalami sesak napas, sianosis atau batuk-batuk disertai kemungkinan adanya demam tinggi ataupun tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada kasus trauma. 3. Riwayat penyakit sebelumnya: Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis, penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada pasien. 4. Review of System (ROS) B1, mungkin terdapat nyeri saat inspirasi, RR, sesak napas, sianosis, batuk, suara napas ronki. B2, terjadi tekanan darah /, nadi , adanya demam ataupun tidak, sianosis, perfusi yang dingin. B3, biasanya disertai penurunan kesadaran pada kasus ALO yang telah memberat. B4, mungkin terjadi oliguria akibat gangguan fungsi ginjal. B5, jarang ditemukan masalah. B6, mungkin disertai adanya kelemahan (intoleransi aktivitas). 2. Diagnosa dan intervensi keperawatan
2.

Bersihan jalan napas tak efektif b.d sekret yang kental atau hipersekresi sekunder akibat ALO
1.

Tujuan: Bersihan jalan napas pasien adekuat setelah pemberian intervensi selama 510 menit. Kriteria hasil: Tidak terdapat ronki (suara napas vesiluker) Klien mampu melakukan batuk efektif

RR dalam rentang normal, 14-18 kali/menit Klien mengatakan tidak sesak

Intervensi keperawatan 1. Observasi pola, irama, frekuensi napas dan suara napas pasien.
2. 3. 4.

Ajarkan pada pasien teknik batuk efektif Kolaborasi pemberian mukolitik atau nebulizer sesuai indikasi

Lakukan fisioterapi napas sesuai indikasi 2. Pola napas tak efektif b.d penurunan ekspansi paru sekunder akibat ALO Tujuan: Keadekuatan pola napas tercapai setelah pemberian intervensi selama 2x24 jam. Kriteria hasil: RR dalam rentang normal, 14-18 kali/menit Tidak terdapat retraksi otot bantu napas tambahan Ekspansi dada simetris Klien mengatakan tidak sesak Intervensi keperawataan 1. Motivasi klien untuk napas panjang dan dalam apabila tidak terdapat kontra indikasi

2. 3. 3.

Kolaborasi pemberian diuretik sesuai indikasi Kolaborasi aspirasi cairan paru (pungsi) sesuai indikasi

Perubahan perfusi jaringan b.d gangguan transport O2 ke jaringan sekunder akibat ALO Tujuan: Perfusi jaringan adekuat setelah pemberian intervensi selama 1x24 jam Kriteria hasil: CRT <3 detik

Akral hangat, kering, merah Nadi dalam rentang normal, 60-100 kali/menit Ph darah dalam rentang normal, 7,35-7,45 BGA dalam batas normal

Intervensi keperawatan 1. Observasi vital sign pasien 2. Berikan posisi semi fowler
3. 4.

Kolaborasi pemberian oksigenasi sesuai indikasi Monitoring hasil laboratorium BGA secara berkala

KASUS

Riwayat penyakit: Ny. Sinden (41 tahun) mengalami keluhan sesak napas saat beraktivitas sejak 1 minggu SMRS, batuk, mual muntah dan mengaku setiap tidur harus menggunakan 2 bantal agar tidak sesak. Sesak napas memberat sejak 1 hari SMRS. Pada 07/03/2011 pasien dibawa keluarga ke RS Vardgifare dan dirawat di ruang jantung. Pada 09/07/2011 jam 07.15, pasien apneu kemudian dilakukan RJPO selama 15 menit. Pasien ROSC dan dipindah ke ICCU. Diagnosa medis: TAVB post TPM + ALO + DC FC + PJK OMI anteroseptal + Asidosis metabolik Observasi dan pemeriksaan fisik 1. Vital sign TD: 120/60 mmHg Nadi: 82 kali/menit Suhu: 37,1 C RR: 24 kali/menit 2. Sistem pernapasan (B1) Sesak, suara napas krekels pada lapang paru lateral sinistra, menggunakan alat bantu napas simple mask dengan O2 flow 10 lpm. Hasil pemeriksaan BGA tanggal 09/03/2011: Ph 7,27 (7,35 - 7,45) pCO2 45 (35 45 mmHg) PaO2 127 (88 108 mmHg) HCO3 20,7 (21 28 mmol/L) Be - 6,2 (- 3 - + 3 mmol/L) SaO2 98% (95 98%) Masalah keperawatan: Gangguan pertukaran gas 3. Sistem kardio vaskular (B2) Irama jantung reguler, CRT 3 detik, akral hangat kering, CVP 26 mmH2O. Pasien terpasang TPM, setting HR: 80, sensitivity: 3, output: 3. Masalah keperawatan: PK. Penurunan curah jantung 4. Sistem persyarafan (B3) GCS 456. Masalah keperawatan: Tidak ditemukan masalah 5. Sistem perkemihan (B4) Keluhan anuria, produksi urine tidak ada, intake cairan parenteral 500 cc/hari, menggunakan alat bantu folley kateter sejak tanggal 07/24/2011. Masalah keperawatan: Kelebihan volume cairan. 6. Sistem pencernaan (B5) Tidak ditemukan masalah 7. Sisten muskuloskeletal dan integumen (B6)

Pasien tampak lemah dan memerlukan bantuan dalam pemenuhan ADL. Pasien mengatakan merasa sesak saat melakukan aktivitas. Masalah keperawatan: Intoleran aktivitas. Daftar diagnosa keperawatan PK Penurunan curah jantung

1. 2.

Gangguan pertukaran gas b.d gangguan fungsi alveoli dan pertukaran gas sekunder akibat ALO 3. Kelebihan volume cairan b.d peningkatan preload, penurunan kontraktilitas, penurunan cardiac output sekunder terhadap OMI 4. Intoleran aktivitas b.d ketidakadekuatan suplai O2 ke jaringan

Anda mungkin juga menyukai