[WIDYA RAMA S.

- 0706271273]

January 30, 2012

LAPORAN PENDAHULUAN PRAKTIK PROFESI KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

SIROSIS HEPATIS Anatomi Hati Hati terletak di belakang tulang-tuang iga (kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. Hati memiliki berat sekitar 1500 gr, dan dibagi menjadi empat lobus. Setiap lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang ke dalam lobus itu sendiri dan membagi massa hati menjadi unit-unit yang lebih kecil, yang disebut lobulus. Sirkulasi darah ke dalam dan ke luar hati sangat penting dalam penyelenggaraan fungsi hati. Darah yang mengalir ke dalam hati berasal dari dua sumber. Kurang lebih 75% suplai darah datang dari vena porta yang mengalirkan darah yang kaya akan nutrient dari traktus gastrointestinal. Bagian lain suplai darah tersebut masuk kedalam hati lewat arteri hepatika dan banyak mengandung oksigen. Cabang-cabang terminalis kedua pembuluh darah ini bersatu untuk membentuk capillary beds bersama yang merupakan sinusoid hepatik. Dengan demikian, sel-sel hati (hepatosit) akan terendam oleh campuran darah vena dan arterial. Sinusoid mengosongkan isinya ke dalam venule yang berada pada bagian tengah masing-masing lobulus hepatik dan dinamakan vena sentralis. Vena sentralis bersatu membentuk vena hepatika yang merupakan drainase vena dari hati dan akan mengalirkan isinya ke dalam vena kava inferior di dekat diafragma. Jadi, terdapat dua sumber yang mengalirkan darah masuk ke dalam hati dan hanya terdapat satu lintasan keluarnya. Di samping hepatosit, sel-sel fagositik yang termasuk dalam sistem retikuloendotelial juga terdapat dalam hati. Organ lain yang mengandung sel-sel retikuloendotelial adalah limpa, sumsum tulang, nodus limfatikum (kelenjar limfe), dan paru-paru. Dalam hati, sel-sel ini dinamakan sel Kupffer. Fungsi utama sel Kupffer adalah memakan benda partikel (seperti bakteri) yang masuk ke dalam hati lewat darah portal. Saluran empedu terkecil yang disebut kanalikulus terletak di antara lobulus hati. Kanalikulus menerima hasil sekresi dari hepatosit dan membawanya ke saluran empedu yang lebih besar yang akhirnya akan membentuk duktus hepatikus. Duktus hepatikus dari hati dan duktus sistikus dari kantung empedu bergabung untuk membentuk duktus koleduktus (common bile duct) yang akan mengosongkan isinya ke dalam intestinum. Aliran empedu ke dalam intestinum dikendalikan oleh sfingter Oddi yang terletak pada tempat sambungan (junction) dimana duktus kolekduktus memasuki duodenum.

[WIDYA RAMA S. - 0706271273]

January 30, 2012

Kantung empedu (vesika felea), yang merupakan organ berbentuk seperti buah pir, berongga dan menyerupai kantong dengan panjang 7,5 hingga 10 cm, terletak dalam suatu cekungan yang dangkal pada permukaan inferior hati dimana organ tersebut terikat pada hati oleh jaringan ikat yang longgar. Kapasitas kandung empedu adalah 30 hingga 50 ml empedu. Dindingnya terutama tersusun dari otot polos. Kandung empedu dihubungkan dengan duktus koleduktus lewat duktus sistikus.

http://www.google.co.id/imgres?imgurl=http://www.cancerhelps.com/images/anatomi-hati.png&imgrefurl

Fisiologis Hati Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu : 1. Fungsi Hati sebagai Metabolisme Karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan karbohidrat, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa menjadi pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

[WIDYA RAMA S. - 0706271273]

January 30, 2012

2. Fungsi Hati sebagai Metabolisme Lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen, yaitu: keton bodies, asetat (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol), pembentukan kolesterol, pembentukan dan pemecahan fosfolipid. 3. Fungsi Hati sebagai Metabolisme Protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan prosuksi akhir metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati. 4. Fungsi Hati sehubungan dengan Pembekuan Darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. Adanya perdarahan akan menimbulkan reaksi pembekuan darah yang dipengaruhi faktor intrinsik dan ekstrinsik. 5. Fungsi Hati sebagai Metabolisme Vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K 6. Fungsi Hati sebagai Detoksifikasi Hati adalah pusat detoksifikasi tubuh, Proses detoksifikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis. 7. Fungsi Hati sebagai Fagositosis dan Imunitas Sel kupffer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupffer juga ikut memproduksi - globulin sebagai imun livers mechanism. 8. Fungsi Hemodinamik Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam arteri hepatica 25% dan di dalam vena porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke

[WIDYA RAMA S. - 0706271273]

January 30, 2012

hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, syok. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

Definisi Sirosis hati (cirrhosis) adalah penyakit kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal. Nodul-nodul regenerasi ini dapat berukuran kecil (mikronodular) atau besar (makronodular). Sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intrahepatik, dan pada kasus yang sangat lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi hati secara bertahap. Insidensi penyakit ini sangat meningkat sejak Perang Dunia II, sehingga sirosis menjadi salah satu penyebab kematian yang paling menonjol. Peningkatan ini sebagian disebabkan oleh insidensi hepatitis virus yang meningkat, namun yang lebih bermakna agaknya adalah karena asupan alkohol yang sangat meningkat. Alkoholisme merupakan satu-satunya penyebab terpenting sirosis. Sirosis akibat alkohol merupakan penyebab kematian nomor Sembilan pada tahun 1998 di Amerika Serikat dengan jumlah hingga 28.000 kematian (NIAAA, 1998 dalam Price, 2006). Sirosis pada hati merupakan penyakit kronik dan progresif yang dikarakteristikkan oleh penyebaran fibrosis (jaringan parut) dan pembentukan nodul. Sirosis terjadi ketika aliran normal darah, empedu, dan metabolism hepatik terganggu oleh fibrosis dan perubahan pada hepatosit, duktus koleduktus, salurang vaskular, dan sel retikular. Dua masalah klinik utama pada sirosis adalah (1) penurunan fungsi hati, dan (2) hipertensi portal. Masalah lain dapat berkembang pada sirosis yang parah.

Tipe Sirosis: 1. Sirosis portal Laennec (alkoholik, nutrisional) Jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis dan merupakan tipe sirosis yang paling sering ditemukan di Negara barat. Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara bertahap di dalam sel-sel hati (infiltrasi lemak). Akumulasi lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolik yang mencakup pembentukan trigliserida secara berlebihan, menurunnya jumlah keluaran trigliserida dari hati, dan menurunnya oksidasi asam lemak. Degenerasi lemak tak berkomplikasi pada hati seperti yang terlihat pada alkoholisme dini bersifat reversible bila berhenti minum

[WIDYA RAMA S. - 0706271273]

January 30, 2012

alkohol; beberapa kasus dari kondisi yang relative jinak ini akan berkembang menjadi sirosis. Secara makroskopis hati membesar, rapuh, tampak berlemak, dan mengalami gangguan fungsional akibat akumulasi lemak dalam jumlah banyak. Pada kasus sirosis Laennec sangat lanjut, lembaran-lembaran jaringan ikat yang tebal terbentuk pada tepian lobulus, membagi parenkim menjadi nodul-nodul halus. Nodulnodul ini dapat membesar akibat aktivitas regenerasi sebagai upaya hati untuk mengganti sel-sel yang rusak. Hati tampak terdiri dari sarang-sarang sel-sel degenerasi dan regenerasi yang dikemas padat dalam kapsula fibrosa yang tebal. Pada keadaan ini, sirosis sering disebut sebagai sirosis nodular halus. Hati akan menciut, keras, dan hampir tidak memiliki parenkim normal pada stadium akhir sirosis, yang menyebabkan terjadinya hipertensi portal dan gagal hati. Penderita sirosis Laennec lebih berisiko menderita karsinoma sel hati primer (hepatoseluler). 2. Sirosis pascanekrotik Dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. Kasus sirosis pascanekrotik berjumlah sekitar 10& dari seluruh kasus sirosis. Sekitar 25% hingga 75% kasus memiliki riwayat hepatitis virus sebelumnya. Banyak pasien yang memiliki hasil uji HBsAg +, sehingga menunjukkan bahwa hepatitis kronis aktif agaknya merupakan peristiwa penting. Sejumlah kecil kasus akibat intoksikasi bahan kimia industri, racun, ataupun obat-obatan seperti fosfat, kontrasepsi oral, metal-dopa, arsenic, dan karbon tetraklorida. Ciri khas sirosis pascanekrotik adalah bahwa tampaknya sirosis ini adalah faktor predisposisi timbulnya neoplasma hati primer (karsinoma hepatoselular). 3. Sirosis bilier Dimana pembentukan jaringan parut terjadi di dalam hati di sekitar saluran empedu. Tipe ini terjadi dalam hati di sekitar jaringan empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis); insidennya lebih rendah daripada insidens sirosis Laennec dan pascanekrotik. Stasis empedu menyebabkan penumpukan empedu di dalam massa hati dan kerusakan sel-sel hati. Terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobulus, namun jarang memotong lobulus seperti pada sirosis Laennec. Hati membesar, keras, bergranula halus, dan berwarna kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian awal dan utama dari sindrom inim demikian pula pruritus, malabsorpsi, dan steatorea. Sumbat empedu sering ditemukan dalam kapiler-kapiler dan duktulus empedu, dan sel-sel hati seringkali mengandung pigmen hijau. Saluran empedu ekstrahepatik tidak ikut terlibat. Hipertensi portal yang timbul sebagai komplikasi, jarang terjadi.

[WIDYA RAMA S. - 0706271273]

January 30, 2012

Osteomalasia terjadi pada sekitar 25% penderita sirosis biliaris primer (akibat menurunnya absorpsi vitamin D). 4. Sirosis kardiak Pada tahap awal hati berwarna gelap dan membesar akibat adanya darah dan cairan edema. Pada tahap akhir kapsul hati menebal dan muncul jaringan parut nodular. Penyakit kronik pada hati yang dihubungkan dengan gagal jantung sebelah kanan yang sudah parah. Prognosisnya bergantung pada periode penyakit jantungnya.

Patofisiologi Sel hati (hepatosit) merupakan sel yang memiliki kemampuan untuk meregenerasi selnya. Ketika terjadi kerusakan pada sel hati, misalnya karena infeksi virus, maka akan memacu pembelahan hepatosit. Akan tetapi kemampuan hepatosit untuk membelah sifatnya terbatas. Pembelahan hepatosit juga diiringi perkembangan fibroblast untuk membantu membentuk hati. Jika ada agen toksik yang masuk maka hepatosit tidak dapat membelah secara sempurna untuk mengganti sel-sel yang rusak. Keterbatasan hepatosit untuk membelah ini dimanfaatkan oleh sel fibroblast, selanjutnya terjadi overproduksi fibroblast yang menyebabkan menyempitnya ruang tumbuh hepatosit. Sel-sel hati yang normal pada akhirnya diganti oleh sel fibroblast dan terjadilah fibrosis yang meluas pada hati. Kerusakan hepatosit dan meluasnya fibrosis mengakibatkan perubahan bentuk hati dan perubahan pada aliran darah di vaskular, aliran di sistem limfatik, dan saluran empedu. Hipertensi vena porta berkembang dalam sirosis yang parah. Vena portal menerima darah dari intestine dan limpa. Kemudian peningkatan tekanan pada vena porta menyebabkan (1) Meningkatnya retrograde pada tekanan resisten dan pembesaran esophageal, umbilical, dan vena rektus superior, yang dapat menghasilkan perdarahan varises; (2) Asites (hasil dari perpindahan secara osmotik atau hidrostatik yang menyebabkan akumulasi cairan di peritoneum); dan (3) Pengeluaran hasil metabolism protein yang tidak sempurna dengan menghasilkan peningkatan ammonia, dapat menyebabkan ensefalopati.

[WIDYA RAMA S. - 0706271273]

January 30, 2012

Manifestasi Klinik Gambaran klinis dan komplikasi sirosis hati umumnya sama untuk semua tipe tanpa memandang penyebabnya, meskipun beberapa tipe sirosis yang tersendiri mungkin memiliki gambaran klinis dan biokimia yang agak berbeda. Masa ketika sirosis bermanifestasi sebagai masalah klinis hanyalah sepenggal waktu dari perjalanan klinis selengkapnya. Sirosis bersifat laten selama bertahun-tahun, dan perubahan patologis yang terjadi berkembang lambat hingga akhirnya gejala yang timbul menyadarkan akan adanya kondisi ini. Selama masa laten yang panjang, terjadi kemunduran fungsi hati secarabertahap. Gejala dini bersifat samar dan tidak spesifik yang meliputi kelelahan, anoreksia, dyspepsia, flatulen, perubahan kebiasaan defekasi (konstipasi atau diare), dan berat badan sedikit berkurang. Mual dan muntah lazim terjadi (terutama pagi hari). Nyeri tumpul atau perasaan berat pada epigastrium atau kuadran kanan atas terdapat pada sekitar separuh penderita. Pada sebagian kasus, hati keras dan mudah teraba tanpa memandang apakah hati membesar atau mengalami atrofi. Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis terjadi akibat dua tipe gangguan fisiologis: gagal sel hati dan hipertensi portal. Manifestasi gagal hepatoselular adalah ikterus, edema perifer, kecenderungan perdarahan, eritema palmaris (telapak tangan merah), angioma labalaba, fetor hepatikum, dan ensefalopati hepatik. Gambaran klinis yang terutama berkaitan dengan hipertensi portal adalah splenomegali, varises esophagus dan lambung, serta manifestasi sirkulasi kolateral lain. Asites (cairan dalam rongga peritoneum) dapat dianggap sebagai manifestasi kegagalan hepatoselular dan hipertensi portal.

Manifestasi Gagal Hepatoselular Ikterus Terjadi sedikitnya pada 60%penderita selama perjalanan penyakitnya dan biasanya hanya minimal. Hiperbilirubinemia tanpa ikterus lebih sering terjadi. Penderita dapat menjadi ikterus selama fase dekompensasi disertai gangguan reversible fungsi hati. Misalnya, penderita sirosis dapat menjadi ikterus setelah bertanding minum alkohol. Ikterus intermitten merupakan gambaran khas sirosis biliaris dan terjadi bila timbul peradangan aktif hati dan saluran empedu (kolangitis). Pernderita yang meninggal akibat gagal hati biasanya mengalami ikterus. Angioma laba-laba Angioma ini terlihat pada kulit, terutama di sekitar leher, bahu, dan dada. Angioma ini terdiri atas arteriola sentral tempat memancarnya

[WIDYA RAMA S. - 0706271273]

January 30, 2012

banyak pembuluh halus. Angioma laba-laba, atrofi testis, ginekomastia, alopesia pada dada dan aksila, serta eritema palmaris semuanya diduga disebabkan oleh kelebihan estrogen dalam sirkulasi. Diduga karena peningkatan hormone MSH yang bekerja secara berlebihan. Gangguan hematologik Penderita sering mengalami perdarahan hidung, gusi, menstruasi berat, dan mudah memar. Masa protrombin dapat memanjang. Manifestasi ini terjadi akibat berkurangnya pembentukan faktor-faktor pembekuan oleh hati. Anemia, leucopenia, dan trombositopenia diduga terjadi akibat hipersplenisme. Limpa tidak hanya membesar tapi juga lebih aktif dalam menghancurkan sel-sel darah dari sirkulasi. Mekanisme lain yang menimbulkan anemia adalah defisiensi folat, vitamin B12, dan besi yang terjadi sekunder akibat kehilangan darah dan peningkatan hemolisis eritrosit. Edema perifer Akibat hipoalbuminemia dan retensi garam dan air. Kegagalan sel hati untuk menginaktifkan aldosteron dan hormon antidiuretik merupakan penyebab retensi natrium dan air. Fetor hepatikum Bau apek manis yang terdeteksi dari napas penderita dan diyakini terjadi akibat ketidakmampuan hati dalam memetabolisme metionin. Ensefalopati hepatik Akibat kelainan metabolism ammonia dan peningkatan kepekaan otak terhadap toksin. Berkembangnya ensefalopati hepatik sering melupakan keadaan terminal sirosis.

Manifetasi Hipertensi Portal Hipertensi Portal Kondisi ini berkembang pada sirosis berat di mana terjadi gangguan aliran darah dan limfatik melalui hepar yang menyebabkan tekanan yang besar pada vena portal. Peningkatan tekanan ini dapat menyebabkan gangguan aliran darah dan terjadi pelebaran pembuluh darah vena serta asites. Asites Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh.

[WIDYA RAMA S. - 0706271273]

January 30, 2012

Varises Esofagus penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau temoroid tergantung pada lokasinya. Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis ringan; sisanya akan mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung dan esofagus.

Pemeriksaan Diagnostik 1. Pemeriksaan laboratorium antara lain: a. Darah:HB darah, kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. b. Kadar albumin yang rendah cerminan kemampuan sel hati yang kurang Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress c. Pemeriksaan CHE (colinesterase) Bila terjadi kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun d. SGOT (serum glutamil oksaloasetat transferase) atau AST (aspartate aminotransferase) dan SGPT (serum glutamil piruvat transferase) atau ALT (alanin aminotransferase) meningkat tapi tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat dibanding ALT. Namun, bila enzim ini normal, tidak mengenyampingkan adanya sirosis e. Alkali fosfatase (ALP), meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer. f. Gamma Glutamil Transpeptidase (GGT), meningkat sama dengan ALP. Namun, pada penyakit hati alkoholik kronik, konsentrasinya meninggi karena alcohol dapat menginduksi mikrosomal hepatic dan menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.

[WIDYA RAMA S. - 0706271273]

January 30, 2012

g. Globulin, konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta masuk ke jaringan limfoid yang selanjutnya menginduksi immunoglobulin. h. Waktu protrombin memanjang karena disfungsi sintesis faktor koagulan akibat sirosis i. Na serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. j. Pansitopenia dapat terjadi akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme. k. Pemanjangan masa protombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati Pemberian vitamin K parenteral dapat memperbaiki masa protombin. l. Peningkatan kadar gula darah, pada sirosis hati fase lanjut disebabkan kurangnya kemampuan sel hati membentuk glikogen m. Pemeriksaan masker serologi pertanda virus seperti HBsAg/HBsAb-HBeAg/ HBeAb, HBV DNA, HCV RNA untuk menentukan etiologi sirosis hepatis. n. Pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein) menentukan apakah telah terjadi transformasi ke arah keganasan Nilai AFP > 500-1000 mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer. 2. Radiologi Dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hipertensi portal. 3. Esofagoskopi Dapat melihat langsung sumber pendarahan varises esofagus, besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar. 4. USG Melihat pinggir hati, permukaan, pembesaran, hemogenitas, asites, splenomegali, gambaran vera hepatika, vena porta, pelebaran saluran empedu, SOL (Space Occupying Lesion) 5. Sidikan hati Terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpuk dan difus 6. Tomografi komputerisasi Walaupun mahal sangat berguna mendiagnosis kelainan fokal seperti tumor/kusta. 7. Angiografi Mengukur tekanan vena porta, melihat keadaan sirkulasi portal, mendeteksi tumor.

[WIDYA RAMA S. - 0706271273]

January 30, 2012

Pengkajian keperawatan 1. Aktivitas dan istirahat Gejala : kelemahan, kelelahan, terlalu lelah Tanda : letargi, penurunan massa otot/ tonus 2. Sirkulasi Gejala : riwayat GJK kronis, perikarditis, penyakit jantung rematik, kanker (malfungsi hati menimbulkan gagal hati), disritmia, bunyi jantung ekstra (S3 dan S4), DVJ: vena abdomen distensi 3. Eliminasi Gejala : flatus Tanda : distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites), urine gelap pekat, feses warna tanah liat, melena, penurunan atau tidak adanya bising usus 4. Makanan/ cairan Gejala : anoreksia, mual/ muntah, tidak toleran terhadap makanan Tanda : adanya penurunan berat badan atau peningkatan cairan, penggunaan jaringan, edema umum pada jaringan, kulit kering, turgor buruk, ikterik, angioma spider, napas berbau/ fetor hepatikus, perdarahan gusi 5. Neurosensori Gejala : orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian, penurunan mental Tanda : perubahan mental, bingung, halusinasi, koma, bicara lambat/ tak jelas, asterik (ensefalopati hepatik) 6. Nyeri/ kenyamanan Gejala : nyeri tekan abdomen/ nyeri kuadran kanan atas, pruritus, neuritis perifer Tanda : perilaku berhati-hati, distraksi, fokus pada diri sendiri 7. Pernapasan Gejala : dispnea Tanda : takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan, ekspansi paru terbatas (asites), hipoksia 8. Keamanan Gejala : pruritus Tanda : demam (lebih umum pada sirosis alkoholik), ikterik, ekimosis, petekiae, angioma spider/ teleangiektasis, eritema palmar 9. Seksualitas Gejala : gangguan menstruasi, impoten Tanda : atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada, bawah lengan, pubis) 10. Penyuluhan/ pembelajaran Gejala : riwayat penggunaan alkohol jangka panjang/penyalahgunaan; penyakit hati alkoholik, riwayat peyakit empedu, hepatitis, terpajan toksin, trauma hati, perdarahan GI atas, episode perdarahan varises esophageal, penggunaan obat yang memengaruhi fungsi hati Pertimbangan : DRG menunjukkan rerata lama dirawat 7,2 hari

[WIDYA RAMA S. - 0706271273]

January 30, 2012

Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dengan tugas perawatan/ pengaturan rumah

Masalah Keperawatan 1. Perubahan volume cairan (kelebihan) berhubungan dengan natrium/masukan cairan. 2. Resiko tinggi kekurangan volume cairan dan elektrolit 3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan 4. Intoleransi aktivitas 5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan 6. Resiko tinggi perdarahan 7. Gangguan body image 8. Cemas 9. Nyeri 10. Pola nafas tidak efektif

Rencana Tindakan Keperawatan a. Perubahan volume cairan (kelebihan) berhubungan dengan natrium/masukan cairan. Tujuan : Menunjukkan volume cairan stabil berhubungan dengan kelebihan natrium/masukan cairan. Intervensi : 1. Ukur pemasukan dan pengeluaran. Rasional : Menunjukkan status volume sirkulasi. 2. Observasi tekanan darah. Rasional : Peningkatan tekanan darah biasanya berhubungan dengan volume cairan. 3. Dorong untuk tirah baring bila ada asites Rasional : Dapat meningkatkan posisi rekumben untuk diuresis. 4. Berikan perawatan mulut, kadang beri es batu. Rasional : Menurunkan rasa haus.

[WIDYA RAMA S. - 0706271273]

January 30, 2012

b. Resiko tinggi kekurangan volume cairan dan elektrolit b.d Kehilangan berlebihan melalui diare Hasil yang diharapkan : Mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, turgor kulit baik, pengisian kapiler nadi perifer dan haluan urine individu sesuai Intervensi : Mandiri : 1. Awasi masukan dan haluaran, bandingkan dengan berat badan harian. Catat kehilangan melalui diare. Rasional : Memberikan informasi tentang kebutuhan penggantian efek terapi. 2. Kajian tanda vital, nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa. Rasional : Indikator volume sirkulasi/perfusi. 3. Periksa adanya asites atau edema Rasional : Deteksi kemungkinan pendarahan dalam jaringan 4. Observasi tanda perdarahan Rasional : Absorbsi vitamin K terganggu pada GI Kolaborasi : 1. Awasi nilai laboratorium, contoh Hb/Ht. Na+ albumin, dan waktu pembekuan. Rasional : Menunjukkan hidrasi dan mengidentifikasi retensi natrium kadar protein yang dapat menimbulkan pembentukan edema. Defisit pada pembekuan potensi beresiko pendarahan. 2. Berikan : a. Cairan Intra Vena Rasional : Memberikan cairan dan penggantian elektrolit b. Protein hidrolisat Rasional : Memperbaiki kekurangan albumin/protein dapat membantu mengembalikan cairan dari jaringan ke system sirkulasi c. Vitamin K Rasional : Karena Absorbsi terganggu, penambahan dapat mencegah masalah koagulasi, yang dapat terjadi bila faktor pembekuan waktu protrombin ditekan. d. Antasida, simetidin Rasional : Menetralisir/menurunkan sekresi gaster e. Obat-obatan anti diare

[WIDYA RAMA S. - 0706271273]

January 30, 2012

Rasional : Mengurangi kehilangan cairan/elektrolit dari saluran GI

c. Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan b.d Gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan, kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik karena anoreksia, mual/muntah. Hasil yang diharapkan : Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal dan bebas tanda malnutrisi Intervensi : Mandiri : 1. Awasi pemasukan diet/jumlah kalori. Berikan makan sedikit dalam frekuensi sering dan tawarkan pagi paling besar Rasional : Makan banyak sulit untuk mengatur bila pasien anoreksi 2. Berikan perawatan mulut sebelum makan Rasional : Menghilangkan rasa tak enak, meningkatkan nafsu makan 3. Anjuran makan pada posisi duduk tegak Rasional : Menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan pemasukan Kolaborasi : 1. Konsul pada ahli diet, dukungan tim nutrisi untuk memberikan diet sesuai kebutuhan klien, dengan memasukkan lemak dan protein sesuai toleransi Rasional : Berguna dalam membuat program diet untuk memenuhi kebutuhan individu. Metabolisme lemak bervariasi tergantung pada produksi dan pengeluaran empedu dan perlunya pembatasan lemak jika terjadi diare. Pembatasan protein diidentifikasikan pada hepatitis kronis karena akumulasi produk akhir dapat mencetuskan hepatik ensefalopati. 2. Awasi glukosa darah Rasional : Hiperglikemia/hipoglikemia dapat terjadi, memerlukan perubahan diet. 3. Berikan obat sesuai indikasi

d. Intoleransi aktivitas b.d Fatique, depresi, mengalami keterbatasan aktivitas Hasil yang diharapkan : Menunjukkan teknik atau perilaku yang memampukan kembali melakukan aktivitas Intervensi : Mandiri :

[WIDYA RAMA S. - 0706271273]

January 30, 2012

1. Tingkatkan tirah baring, berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung sesuai kebutuhan Rasional : Meningkatkan istirahat dan ketenangan 2. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, bantu melakukan latihan gerak sendiri pasif/aktif. Rasional : Peningkatan nadi dan penurunan TD menunjukkan kehilangan volume darah sirkulasi. 3. Catat perubahan mental tingkat kesadaran Rasional : Perubahan dapat menunjukkan penurunan perfusi jaringan serebral sekunder terhadap hipovolemia, hipoksemi. 4. Hindari pengukuran suhu rektal, hati-hati memasukkan selang GI Rasional : Rektal dan vena esofageal paling rentan untuk robek.

e. Gangguan body image b.d Ikterik, perasaan isolasi Hasil yang diharapkan : Menyatakan penerimaan diri dan lamanya penyembuhan/ kebutuhan isolasi Intervensi : Mandiri : 1. Kontrak dengan pasien mengenai waktu untuk mendengar. Dorong diskusi perasaan masalah Rasional : Penyediaan waktu meningkatkan hubungan saling percaya dan memberikan kesempatan pada kijen untuk mengekspresikan perasaan. 2. Hindari membuat penilaian moral tentang pola hidup Rasional : Penilaian dan orang lain akan merusak harga diri lebih lanjut 3. Kaji efek penyakit pada faktor ekonomi klien/orang terdekat Rasional : Masalah finansial mungkin terjadi karena kehilangan peran fungsi klien. 4. Diskusikan harapan penyembuhan Rasional : Periode penyembuhan mungkin lama (lebih dari 6 bulan) potensial stress keluarga/situasi dan memerlukan perencanaan, dukungan dan evaluasi. 5. Anjurkan klien menggunakan warna merah terang atau biru/hitam daripada kuning atau hijau Rasional : Meningkatkan penampilan

[WIDYA RAMA S. - 0706271273]

January 30, 2012

Kolaborasi : 1. Berikan obat sesuai indikasi : sedatif, agen anti ansietas Rasional : Membantu dalam manajemen kebutuhan istirahat.

f. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan b.d akumulasi garam empedu dalam jaringan Hasil yang diharapkan : Jaringan kulit utuh, penurunan pruritus Intervensi : Mandiri : 1. Gunakan air mandi dingin, hindari sabun alkali, berikan minyak kalamin sesuai indikasi Rasional : Mencegah kulit kering berlebihan 2. Anjurkan menggunakan buku-buku jari untuk menggaruk, usahakan kuku jari pendek, lepas baju ketat, berikan sprei katun Rasional : Menurunkan risiko cidera kulit 3. Berikan masase waktu tidur Rasional : Bermanfaat dalam meningkatkan tidur dengan mamberikan kenyamanan Kolaborasi : 1. Berikan obat sesuai indikasi, misal : antihistamin dan antilipemik Rasional : Antihistamin untuk menghilangkan gatal dan antilipemik untuk asam empedu pada usus dan mencegah absorbsinya.

g. Resiko tinggi perdarahan b.d Gangguan faktor pembekuan, gangguan absorpsi vit K Hasil yang diharapkan : Mempertahankan hemeostatis dengan tanpa perdarahan, menunjukkan perilaku penurunan resiko perdarahan Intervensi : Mandiri : 1. Kaji adanya perdarahan GI, observasi warna dan konsistensi feses, drainase NGT, atau muntah Rasional : Traktus GI paling biasa untuk sumber perdarahan sehubungan dengan mukosa yang mudah rusak. 2. Observasi adanya petekie, ekimosis, perdarahan dari satu atau lebih sumber Rasional : Sekunder terhadap gangguan faktor pembekuan

[WIDYA RAMA S. - 0706271273]

January 30, 2012

3. Awasi nadi, tekanan darah, dan CVP bila ada

h. Cemas b.d kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan Hasil yang diharapkan : - Menguraikan program pengobatan yang benar - Menjelaskan rasional bagi terapi dan perawatan diet - Mengenali komplikasi apabila penyakitnya berlanjut Intervensi : Mandiri : 1. Jelaskan dasar pemikiran program prinsip terapi hepatitis 2. Uraikan rasional bagi terapi, perawatan dan diet yang tepat 3. Bantu pasien menyusun jadwal dan checklist untuk memastikan pelaksanaan sendiri 4. Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang berlebihan dan kurang 5. Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan keluarganya

i. Nyeri b.d inflamasi pada hati dan bendungan vena porta Hasil yang diharapkan : - Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri (tidak mengerut, menangis, intensitas dan lokasinya) Intervensi : Mandiri : 1. Yakinkan pasien bahwa Anda mengetahui nyeri yang dialami pasien nyata dan akan membantunya dalam menghadapi nyeri tersebut 2. Gunakan skala pengkajian nyeri untuk mengidentifikasi intensitas nyeri 3. Kaji dan catat nyeri dan karakteristiknya : lokasi, kwalitas, frekuensi dan durasi 4. Catat keparahan nyeri pasien dalam bagan 5. Identifikasi dan dorong pasien untuk menggunakan strategi yang menunjukkan keberhasilan pada nyeri sebelumnya

j. Pola pernafasan tidak efektif b.d Pengumpulan cairan intraabdomen, asites penurunan ekspansi paru, akumulasi secret

[WIDYA RAMA S. - 0706271273]

January 30, 2012

Hasil yang diharapkan: pola nafas klien dalam batas normal 12-20 x/menit, tidak sesak nafas. Intervensi : 1. Awasi frekwensi, kedalaman dan upaya pernafasan Rasional : Pernafasan dangkal/cepat kemungkinan ada sehubungan dengan hipoksia atau akumulasi cairan dalam abdomen 2. Auskultasi bunyi tamabahan nafas Rasional : Kemungkinan menunjukkan adanya akumulasi cairan 3. Ubah posisi sering dorong nafas dalam latihan dan batuk Rasional : Membantu ekspansi paru dalam memobilisasi lemak 4. Berikan O2 sesuai indikasi Rasional : Mungkin perlu untuk mengobati/mencegah hipoksia 5. Berikan posisi semi fowler Rasional : Memudahkan pernafasan dengan menurunkan tekanan pada diafragma dan meminimalkan ukuran sekret.

[WIDYA RAMA S. - 0706271273]

January 30, 2012

DAFTAR PUSTAKA

Black, Joyce M. (2009). Medical Surgical Nursing Clinical Management for Positive Outcomes, 8th Edition. Singapore: Saunders Elsevier Pte Ltd. Doenges, Marilyn E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi III. Jakarta: EGC Anania, Pamela C., et al. Nursing: The Series for Clinical Excellence. (Diterjemahkan oleh Paramita, Penerbit Indeks). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Price, Sylvia Anderson. (2006). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume I Edisi VI. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Smeltzer, Suzanne C. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Volume 2 Edisi VIII. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.