Anda di halaman 1dari 8

Diagnosis Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) Secara Klinis

Gastroesophageal reflux disease (GERD) adalah suatu kondisi di mana cairan lambung mengalami refluks ke esofagus sehingga menimbulkan gejala khas berupa rasa terbakar, nyeri di dada, regurgitasi dan komplikasi. GERD merupakan penyakit kronik yang memerlukan pengobatan jangka panjang sehingga berdampak terhadap penurunan produktivitas, kualitas hidup. Suatu studi kohort di Argentina dari 4000 kasus GERD dilaporkan adanya peningkatan insiden striktur, asma, batuk kronis, fibrosis paru, laringitis dan metaplasi esofagus. Esofagus Barretts adalah bentuk metaplasi yang merupakan komplikasi lanjut penyakit GERD. Penderita GERD hampir separuh penduduk dunia. Di negara Barat GERD merupakan penyakit di mana pasien sering meminta pertolongan. Menurut data di Amerika Serikat diperkirakan 7% dari populasi menderita heart burn tiap hari, 14% tiap minggu. Prevalensi GERD di negara Barat sekitar 20-40% dari populasi. Studi lain mengatakan prevalensi GERD 19,4%. Sedangkan di Asia prevalensi GERD lebih rendah. Keluhan heart burn dan regurgitasi adalah gejala klasik GERD. Tetapi gejala heart burn tidak timbul bahkan pada kasus yang menimbulkan komplikasi Esofagus Barretts dan adenokarsinoma esofagus tidak menimbulkan gejala heart burn lagi. Lebih lanjut beberapa pasien gejala GERD tidak khas sehingga tidak dapat dijadikan pegangan untuk menegakkan diagnosis. Patofisiologi GERD Anatomi Esofagus Ada dua fungsi esofagus yaitu sebagai transport makanan dari mulut ke lambung dan mencegah isi lambung kembali esofagus. Esofagus adalah organ tubuh yang berbentuk seperti tabung. Panjangnya kurang lebih 25 cm dimulai dari otot krikofaringeus dan sampai 2-3 cm di bawah diafragma. Mempunyai spingter atas dan spinter bawah. Spingter atas terletak setinggi C5-6 yaitu terdiri atas kricopharengeus dan bagian bawah otot konstriktor pharingeus inferior. Mukosa esofagus terdiri dari epiter sel skuamosa. Sedangkan perbatasan dengan lambung sel barganti menjadi sel epitel selindris dan daerah tersebut bernama squamocollumnar junction atau garis Z yang terletak 2 cm distal hiatus diafragma. Sedangkan otot esofagus terdiri dari 2 lapis yaitu bagian dalam sirkuler dan bagian luar longitudinal. Bagian yang sirkuler bila kontraksi akan menyebabkan penyempitan lumen sedangkan bagian otot longitudinal bila kontraksi akan menyebabkan pemendekan esofagus. Jenis otot esofagus adalah 1/3 atas adalah otot skletal sedangkan otot 1/3 distal adalah otot polos, diantaranya adalah daerah otot transisional. Esofagus tidak memiliki lapisan serosa. Perdarahan berasal dari dari arteri tiroidal inferior, aorta, dan arteri gastrika sinistra. Kemudian darah balik melalui vena porta inferior, vena azygos dan vena koronaria.

Fisiologi Menelan Fase volunter Proses dimulai dari makanan yang berbentuk bolus yang ada di mulut dan dengan dorongan lidah masuk ke faring. Kemudian di orofaring bolus makanan akan mengaktifkan reseptor sensorik dan akan memulai fase involunter di faring dan esofagus Fase involunter Fase ini dikenal dengan deglutitive reflex suatu serial kompleks di mana makanan tidak sampai masuk ke jalan napas. Ketika bolus sampai di belakang lidah, kemudian laring bergerak ke depan sehingga jalan napas tertutup dan spingter atas esofagus terbuka (deglutitive inhibition). Kontraksi konstriktor faring superior mengatasi tahanan dari kontraksi palatum mole akhirnya bolus makanan bergerak ke esofagus. Dengan kontraksi peristaltik bolus akhirnya masuk ke lambung. Respon peristaltik oleh proses menelan disebut peristaltik primer. Distensi lokal di esofagus oleh makanan mengaktifkan refleks intramular. Kemudian dilanjutkan peristaltik sekunder dengan batas esofagus bagian toraks. Esofagus berperan sebagai transport makanan dari mulut ke lambung. Kedua spingter atas dan bawah tertutup pada saat istirahat. Spingter atas berguna mencegah masuk makanan ke dalam saluran pernapasan. Sedangkan spingter bawah mencegah masuknya material dari lambung ke esofagus. Kemudian saat menelan, spingter atas terbuka kemudian dengan gelombang peristaltik otot sirkuler dan longitdinal, bolus makanan sampai ke kardia setelah spinter bawah terbuka. Jadi bolus makanan sampai ke lambung melalui gelombang peristaltik dan gaya gravitasi. Spektrum patologi dari penyakit refluks esofagus adalah mulai dari esofagitis sampai terjadinya komplikasi metaplasi yaitu Barretts esofagus. Refluks material dari lambung ke esofagus menyebabkan kerusakan jaringan mukosa. Ada beberapa faktor yang berperan untuk terjadinya GERD, yaitu: 1. 2. 3. 4. 5. Mekanisme antirefluks. Kandungan cairan lambung. Mekanisme bersihan oleh esofagus. Resistensi sel epitel esofagus. Infeksi Helicobacter pylori. 1. Mekanisme antirefluks Spingter Esofagus Bawah (SEB) Keadaan normal terdapat perbedaan tekanan antara abdomen dan thorak. Di mana tekanan intraabdomen lebih tinggi. Keadaan ini membuat kecenderungan terjadinya refluks cairan lambung ke esofagus. Spingter esofagus bawah adalah pertahanan yang pertama untuk mencagah refluks. Bila spingter tidak ada maka akan terjadi refluks terus-menerus. Terdapat otot sirkuler pada esofagus bagian bawah sepanjang 1-3,5 cm yang mempertahankan tekanan sebesar 10-45 mmHg lebih tinggi dari tekanan dari lambung untuk mencegah refluks. Meskipun otot SEB tidak dapat dibedakan dengan otot esofagus yang lain, tapi otot SEB dapat dibedakan dari fungsinya yang khas. Otot SEB secara spontan tekanan meningkat dan relaksasi berdasarkan stimulasi elektrik. Ada beberapa keadaaan yang membuat SEB terganggu, yaitu:

a. Kelemahan otot SEB. Ketika tekanan otot SEB mendekati nol, SEB tidak efektif mencegah refluks. Keadaan ini tidak biasa pada orang normal. Penelitian yang dilakukan oleh Kahrilas dan Gupta rokok adalah salah satu yang membuat kelemahan otot SEB. Di kepustakaan dikatakan GERD yang berat disebabkan oleh karena kelemahan otot SEB. b. Respon tonus otot SEB yang kurang. Keadaan ini terjadi pada saat pasien batuk dan bersin. Oleh karena otot SEB yang tidak respon terhadap peningkatan tekanan abdomen, maka terjadi refluks. c. Relaksasi otot SEB yang menetap. Mekanisme ini paling penting terhadap kejadian refluks. Dalam keadaan normal, peristaltik esofagus dirangsang oleh proses menelan. Kemudian esofagus relaksasi selama 3-10 detik mengikuti bolus makanan yang mulai masuk ke lambung. Bila makanan sudah masuk ke lambung dan relaksasi berlangsung lebih lama lebih dari 45 detik di mana tekanan mendekati 0, maka terjadi refluks. Fenomena ini dapat menjelaskan pada pasien yang mengalami gangguan kelemahan otot yang sering mengalami refluks.Secara fisiologi normal, relaksasi terjadi karena adanya rangsangan bolus makanan yang akan memasuki lambung seperti penjelasan di atas. Keadaan lain adalah rangsangan gas dari lambung. Tekanan gas yang terkumpul di lambung akan mengirim informasi melalui reseptor di lambung ke medula spinalis melalui nukleus traktus solitarius dan menyebabkan relaksasi SEB. Di medula spinalis terdapat reseptor G-Aminobutyric Acid B (GABAB). Perangsangan reseptor ini akan menghambat relaksasi otot SEB. Blok reseptor kolienergik juga dapat menghambat relaksasi otot SEB. Relaksasi SEB dirangsang melalui reseptor kolesitokinin-A pada otot SEB. d. Hiatal hernia. Esofagus membentang dari thoraks sampai abdomen melewati diafragma yang disebut dengan hiatus esophagus. Ketika diafragma kontraksi atau pada saat inspirasi, maka diafragma menjepit esophagus. Efek ini penting sebagai antirefluks pada saat inspirasi dan peningkatan tekanan intraabdomen. Banyak kasus GERD yang berat karena adanya hiatal hernia di mana bagian fundus gaster masuk ke hiatal hernia. Kondisi ini menyebabkan mengganggu tekanan SEB sehingga peningkatan tekanan intraabdomen menyebabkan refluks. Ada dua hal yang mempengaruhi tekanan SEB yaitu otot intrinsik yang berasal dari otot esofagus dan otot ekstrinsik yang berasal dari crural diafragma. Pada kasus hiatal hernia, SEB berada di rongga thoraks. Jadi walaupun tonus SEB normal tapi kalau terpisah dari crural esofagus maka akan mudah terjadi refluks. 2. Kandungan asam lambung Yang menyebabkan injuri mukosa esofagus adalah cairan lambung yang bersifat kaustik. Zat yang terkandung di cairan lambung yang bersifat kaustik adalah asam lambung, pepsin, cairan empedu, dan enzim pankreas. Atas dasar inilah peran PPI untuk menghambat sekresi asam lambung dan pepsin penting dalam penatalaksanaan GERD. Juga perlambatan pengosongan lambung akan menyebabkan produksi asam lambung meningkat dan juga menyebabkan penurunan tonus SEB yang menetap. Oleh karena itu kondisi tersebut meningkatkan risiko GERD. 3. Resistensi sel epitel esofagus Sel epitel esofagus adalah faktor yang berperan sebagai proteksi terhadap injuri. Telah diketahui kalau pada orang normal terjadi refluks. Oleh karena itu sel epitel penting untuk mencegah esofagitis. Akan tetapi bila kejadian refluks terus berlangsung lamakelamaan akan merusak epitel juga sebagai benteng pertahanan. 4. Mekanisme bersihan esofagus Material kautik yang berasal dari lambung masuk ke esofagus normalnya akan cepat dibersihkan. Ada 4 mekanisme yang berperan: Gaya gravitasi.

Peristaltik. Saliva. Produksi bikarbonat esofagus. Bila material lambung masuk ke esofagus, maka keempat mekanisme tersebut bekerja bersamaan. Pada penderita skleroderma risiko GERD meningkat melalui mekanisme bersihan esofagus yang tidak normal. Pada saat tidur atau bungkuk risiko terjadi GERD akan tetapi ada mekanisme lain sebagai proteksi, maka GERD terhindari. Rokok akan meningkatkan risiko GERD melalui peningkatan produksi asam dan penurunan produksi saliva. 5. Infeksi Helicobacter pylori Infeksi bakteri ini sudah diketahui akan meningkatkan risiko kanker lambung. Tapi kuman ini tidak menginfeksi esofagus. Malahan merupakan sebagai faktor menurunkan risiko GERD. Diduga karena infeksi Helicobacter pylori akan menurunkan produksi asam lambung. Saat ini hubungan infeksi Helicobacter pylori dan patogenesis GERD masih kontroversi. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis GERD dapat berupa gejala yang tipikal (esofagus) dan gejala atipikal (ekstraesofagus). Gejala GERD 70% merupakan tipikal, yaitu: 1. Heart burn. Heart burn adalah sensasi terbakar di daerah retrosternal. Gejala heart burn adalah gejala yang tersering. 2. Regurgitasi. Regurgitasi adalah kondisi di mana material lambung terasa di pharing. Kemudian mulut terasa asam dan pahit. Kejadian ini dapat menyebabkan komplikasi paru-paru. 3. Disfagia. Disfagia biasanya terjadi oleh karena komplikasi berupa striktur. Gejala atipikal (ekstraesofagus) seperti batuk kronik dan kadang wheezing, suara serak, pneumonia asmpirasi, fibrosis paru, bronkiektasis, dan nyeri dada nonkardiak. Data yang ada kejadian suara serak 14,8%, bronkhitis 14%, disfagia 13,5%, dispepsia 10,6%, dan asma 9,3%. Kadang-kadang gejala GERD tumpang tindih dengan gejala klinis dispepsia sehigga keluhan GERD yang tipikal tidak mudah ditemukan. Spektrum klinik GERD bervariasi mulai gejala refluks berupa heart burn, regurgitasi, dispepsia tipe ulkus atau motilitas. Terdapat dua kelompok GERD yaitu GERD pada pemeriksaan endoskopi terdapat kelainan esofagitis erosif yang ditandai dengan mucosal break dan yang tidak terdapat mucosal break yang disebut Non Erosive Reflux Disease (NERD). Manifestasi klinis GERD dapat menyerupai manifestasi klinis dispepsia berdasarkan gejala yang paling dominan adalah: Manifestasi klinis mirip refluks yaitu bila gejala yang dominan adalah rasa panas di dada seperti terbakar. Manifestasi klinis mirip ulkus yaitu bila gejala yang dominan adalah nyeri ulu hati. Manifestasi klinis dismotilitas yaitu gejala yang dominan adalah kembung, mual, dan cepat kenyang. Manifestasi klinis campuran atau nonspesifik. Untuk menilai derajat esofagitis digunakan klasifikasi Los Angeles. Tabel 1. Klasifikasi Los Angeles

Spektrum Klinis GERD di Beberapa Negara Menurut Melleney dan Willoughby di Inggris, dari 84 pasien dengan manifestasi klinis dispepsia yang di endoskopi didapatkan 11,9% normal, 35,7% esofagitis, 28,6% hiperemis ringan di mukosa gaster atau duodenum, 4,8% ulkus peptik, 7,1% kanker esofagus dan gaster, dan kelainan ringan 11,9%. Di Indonesia data dari rumah sakit yang mempunyai fasilitas endoskopi

didapatkan hasil dispepsia fungsional 60-70%, refluks esofagus 10-20%, tukak peptik 10-15%, keganasan lambung 2-5%. Ada pula pasien dispepsia dengan keluhan yang tumpang tindih seperti rasa terbakar di dada dan nyeri bagian tengah abdomen (42,7%). Juga didapatkan data bahwa pasien dengan diagnosa ulkus peptikum 28% dengan keluhan heart burn. Data lain keluhan nyeri epigastrium didapatkan 9% ulkus dan 14% esofagitis. Penelitian oleh Syafruddin di RSCM yang berhubungan dengan keluhan esofagitis adalah disfagia 10%, mual 26,7%, nyeri ulu hati 33,3%, esofagitis 22,8%, dan kembung 40%. Sedangkan penelitian oleh Poeniati didapatkan keluhan rasa panas di dada seperti terbakar (heart burn) 24,7% dan muntah 26,7%. Dengan demikian ada beberapa kasus GERD dengan manifestasi klinis dispepsia. Dari penelitian Syafruddin didapatkan esofagitis derajat ringan (derajat 1 dan 2) sebesar 36,6%, dan tidak didapatkan derajat 3 dan 4. Sedangkan penelitan Marshal dkk derajat 3 dan 4 mencapai 4%. Berdasarkan data endoskopi dari bagian gastroenterologi FKUIRSCM dari tahun 2003-2005 kasus esofagitis tidak jauh berbeda dari sebelumnya yaitu sebesar 22,24%. Penyakit ini cukup sering yang membuat seseorang berobat ke dokter umum maupun ahli penyakit dalam. Penelitian yang dilakukan Khek Yu Ho dkk di Asia membagi menjadi 3 etnis yaitu Cina, Melayu dan India. Gejala regurgitasi >1 kali dalam seminggu pada etnis India 11%, Melayu 2,1%, Cina 0,4%. Sedangkan gejala heart burn pada etnis India 5,3%, Melayu 3%, Cina 0,4%. Di barat didapatkan gejala regurgitasi dan heart burn lebih banyak dari pada di Asia sebesar 29-44%. Heart burn pada wanita hamil di Singapura dilaporkan sebesar 23% sedangkan di negara barat 50%. Penelitian Swarnjit Singh dkk meneliti hubungan antara keluhan heart burn dan chest pain dengan GERD. Mereka menemukan data bahwa keluhan heart burn merupakan keluhan yang bermakna dihubungkan dengan GERD dengan sensitivitas 93% dan spesifisitas 71%. Sedangkan chest pain tidak ada hubungan yang bermakna dengan GERD. Penelitian Ho June Song dkk meneliti gejala atipikal GERD berupa gejala dispepsi predominan nyeri dan predominan dismotilitas yang dihubungkan dengan temuan esofagitis. Hasilnya adalah didapatkan hasil yang bermakna antara gejala dispepsi predominan nyeri dengan GERD (p<0,001).Jose D Sollano dkk meneliti erosif esofagitis derajat A dan B di Philipina. Dari jumlah sampel 15.981 didapatkan gejala erosif esofagitis antara lain nyeri epigastrium (p<0,001), pirosis (p=0,281), regurgitasi (p=0,544), disfagia (p=0,193), perdarahan saluran cerna bagian atas (p=0,138), muntah (p<0,001), dan kembung (p=0,190). Penelitian yang dilakukan di Jepang menemukan terdapat hubungan antara gejala berat heart burn, regurgitasi, disfagia, dan odynophagia yang semakin berat dengan grade esofagitis (gambar).

Gambar. Hubungan antara grade esofagitis dengan gejala klinis Menurut kepustakaan gejala ekstraesofagus berupa pneumonia 23,6%, nyeri dada tidak khas 23,1%, suara serak 14,8%, disfagia 13,5%, dispepsi 10,6%, dan asma 9,3%. Menurut penelitian di Cina dikatakan terdapat hubungan antara esofagus Barretts dengan penyakit GERD.

Penelitian di Swedia menghasilkan kesimpulan bahwa terdapat hubungan yang kuat antara edenokarsinoma dengan GERD. Di Asia prevalensi esofagus Barretts sebesar 0,08%. Sedangkan di Amerika 0,4%. Diagnosis GERD Untuk menegakkan diagnosis GERD dapat ditegakkan berdasarkan dari analisa gejala klinis, sistem skoring gejala dan pemeriksaan penunjang. Akan tetapi tidak satupun yang menjadi standar baku. Menurut konsensus nasional penatalaksanaan penyakit reflux gastroesofagus, standar baku untuk diagnosa GERD adalah dengan pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas dengan ditemukan mucosal break di esofagus. Pemeriksaan lain menurut konsensus nasional penatalaksanaan penyakit reflux gastroesofagus adalah pemeriksaan pH esofagus dan terapi empiris. Kendala yang dihadapi adalah tidak semua pelayanan kesehatan mempunyai alat endoskopi dan operator sehingga tidak dapat mendiagnosa GERD dengan pasti dan tepat yang berdampak terhadap penatalaksanaan pasien GERD. Di pusat kesehatan primer di Indonesia diagnosis GERD ditegakkan hanya berdasarkan gejala saja karena terbatasnya sarana diagnostik endoskopi dan biaya yang tidak terjangkau oleh masyarakat. Oleh karena itu dokter yang bertugas di tempat tersebut masih bingung untuk membedakan antara GERD dan dispepsi. Oleh karena itu dibutuhkah guideline untuk mendeteksi GERD agar penatalaksanaan lebih tepat dan cepat sehingga dapat meningkatkan kualitas hidup. Saat ini di keluarkan konsensus yang dimotori oleh 18 negara yang terdiri dari ahli di bidang gastroenterologi untuk mempermudah diagnosis GERD di puskesmas. Walaupun demikian untuk menegakkan GERD dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis walaupun mempunyai sensitivitas yang lebih rendah daripada dengan pemeriksaan endoskopi. Berdasarkan penelitian yang sudah dilakukan di beberapa negara, gejala-gejala yang ditemukan pada pasien GERD dapat menjadi pertimbangan dalam menegakkan diagnosis. Kalau melihat datadata penelitian yang sudah dilakukan, gejala tipikal GERD seperti heart burn dan regurgitasi yang mempunyai sensitivitas 93% dan spesivisitas 71% dapat menjadi pertimbangan untuk memutuskan memulai terapi GERD. Walaupun ada juga GERD dengan manifestasi klinis dispepsi yang merupakan gejala atipikal GERD. Akan tapi dispepsi predominan nyeri dapat pula dipertimbangkan sebagai gejala GERD. Selain itu gejala ekstraesofagus dan faktor risiko dapat menjadi pertimbangan dalam menegakkan diagnosis GERD. (tabel 2) Tabel 2.

Untuk mendiagnosa GERD dari keluhan tidak mudah. Oleh karena itu diperlukan juga pemeriksaan penunjang lain. Pemeriksaan baku emas untuk mendiagnosis GERD adalah dengan pemeriksaan endoskopi saluran cerna atas dan ditemukan mucosal break di esofagus. Tetapi untuk mendiagnosis NERD tidak ada pemeriksaan standar. Sehingga untuk melakukan diagnosis digunakan pedoman: Tidak ditemukan mucosal break pada pemeriksaan endoskopi. Pemeriksaan pH esofagus dengan hasil positif. Terapi empiris yang dikenal dengan tes PPI

Ada beberapa pemeriksaan untuk diagnosis GERD yaitu: 1. Pemeriksaan Esofagogram.Pemeriksaan ini dapat menemukan kelainan berupa penebalan lipatan mukosa esofagus, erosi dan striktur. Pemeriksaan ini mempunyai akurasi 24,6% untuk esofagitis ringan, 81,6% esofagitis sedang, dan 98,7% esofagitis berat. 2. Monitoring pH intra esofagus 24 jam.Pemeriksaan ini berhubungan dengan episode reflux dan gejala-gejalanya serta NERD. Akurasi pemeriksaan ini mencapai 96%. 3. Tes Perfusi Berstein. Digunakan untuk menilai sensitivitas mukosa esofagus terhadap paparan asam. Pemeriksaan ini dengan menggunakan HCl 0,1% yang dialirkan ke esofagus dan menggunakan NaCl 0,9% sebagai kontrol. Sensitivitas pemeriksaan ini 78 % dan spesifisitas 84%. 4. Tes PPI. Diagnosis ini menggunakan PPI dosis ganda selama 1-2 minggu pada pasien yang diduga menderita GERD. Tes positif bila 75% keluhan hilang selama satu minggu. Tes ini mempunyai sensitivitas 75% dan spesitivitas 55%. 5. Manometri esofagus. Tes ini untuk menilai pengobatan sebelum dan sesudah pemberian terapi pada pasien NERD terutama untuk tujuan penelitian. Pemeriksaan ini juga untuk menilai gangguan peristaltik/motilitas esofagus. 6. Endoskopi. Diindikasikan: Menilai adanya kerusakan mukosa esofagus mulai erosi sampai keganasan. Mengambil sampel biopsi. Kecurigaan adanya esofagus Barretts. 7. Histopatologi. Pemeriksaan untuk menilai adanya metaplasia, displasia atau keganasan. Tetapi bukan untuk memastikan NERD. Penatalaksanaan 1. Modifikasi gaya hidup. Hal ini dilakukan dengan menghilangkan faktor risiko seperti berhenti merokok, menurunkan berat badan, menghindari makanan yang berpotensial menyebabkan reflux seperti coklat dan makanan yang mengandung mint, meninggikan kepala dan tempat tidur, dan menghindari makan sebelum tidur. 2. Farmakologi. Pengobatan GERD (tabel 3) Tabel 3. Pengobatan GERD

3. Pembedahan antireflux Modalitas ini bersifat individu. Terapi ini dilakukan apabila dengan pengobatan medikamentosa gagal. Operasi dilakukan bila pemeriksaan manometri menunjukkan motilitas esofagus normal. Indikasi lain adalah untuk memperbaiki diafragma pada kasus hiatus hernia. 4. Terapi endoskopi Terapi ini masih terus dikembangkan. Contohnya adalah radiofrekuensi, endoscopic suturing, dan endoscopic emplatation. Radiofrekuensi adalah dengan memanaskan gastroesophageal junction. Tujuan dari jenis terapi ini adalah untuk mengurangi penggunaan obat, meningkatkan kualitas hidup, dan mengurangi reflux. 5. Follow up. Menurut beberapa studi observasi, bila selama 10 tahun tidak ada perubahan gejala, maka sebaiknya dilakukan endoskopi ulang dan selanjutnya dilakukan setiap 10 tahun. Komplikasi 1. 2. Erosif esofagus. Keadaan ini paling sering terjadi yaitu suatu inflamasi mukosa esofagus. Esofagus barretts. Adalah komplikasi jangka panjang. Benyak penelitian sudah membuktikan ada hubungan antara reflux jangka panjang dengan insiden esofagus Barretts. 3. Striktur esofagus. Jika reflux berlangsung secara kronik, dan inflamasi berlangsung lama dapat menyebabkan striktur. Kesimpulan GERD adalah suatu kondisi kronik yang memerlukan terapi jangka lama. Pengobatan untuk mengurangi gejala terus menerus kadang kala diperlukan untuk kenyamanan pasien, dan yang menjadi masalah adalah dalam menegakkan diagnosis memerlukan pemeriksaan yang invasif. Walaupun demikian dari anamnesis gejala klinis tipikal, adanya faktor risiko dan tes PPI dapat menegakkan diagnosis GERD lebih dini sehingga komplikasi dapat dicegah. Penatalaksanaan GERD dapat berupa pengobatan nonfarmakologis seperti mengubah gaya hidup diperlukan dalam penatalaksanaan pasien. Penggunaan PPI diperlukan untuk mengurangi gejala reflux. Untuk pasien yang sudah lanjut mengalami komplikasi penggunaan PPI setiap hari diperlukan.