Pemicu

Ibu JS wanita mur 45 tahun dayang ke praktek dokter dengan keluhan utama sering buang air kecil dan sering terbangun malam hari untuk buang air kecil. Hal ini dialami oleh os sudah 3 bulan disertai berat badan yang menurun ± 8 kg, walaupun makan lebih banyak dari biasanya, disertai badan lemah dan mudah lelah.

More Info BB = 55 kg, TB = 158 cm Dari pemeriksaan darah diperoleh Gula darah sewaktu 210 mg/dl. Profil lipid LDL 158 mg/dl. Trigliserida 292 mg/dl, HDL 45 mg/dl. Bagaimana pendapat anda sekarang mengenai penyakit yang diderita ibu JS?

1|Diabetes Melitus -Kelompok 1

Masalah

Masalah utama Masalah tambahan  

: sering buang air kecil :

Berat badan menurun, nafsu makan meningkat Badan lemah dan mudah lelah

2|Diabetes Melitus -Kelompok 1

Analisis Masalah 3|Diabetes Melitus -Kelompok 1 .

Hipotesis Diabetes Melitus Tipe 1 Diabetes Melitus Tipe 2 4|Diabetes Melitus -Kelompok 1 .

Learning Issue 1. fisiologi hormon metabolisme karbohidrat. etiologi dan klasifikasi Diabetes Melitus 2. Fisiologi pankreas. tanda dan gejala serta patofisiologi diabetes melitus 3. Penatalaksanaan Diabetes Melitus 5. Komplikasi dan prognosis Diabetes Melitus 5|Diabetes Melitus -Kelompok 1 . Definisi . Penegakan diagnosis Diabetes Melitus 4.

glukokinase (dahulu MODY 2) 6|Diabetes Melitus -Kelompok 1 . Definisi Diabetes melitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan karateristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekrei insulin.1. etiologi.4. Diabetes Melitus Tipe 1 (destruksi sel beta. Etiologi Resistensi insulin : Obesitas terutama yang bersifat sentral (bentuk apel) Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat Kurang gerak badan Faktor keturunan (herediter) Secara teoritis. Idiopatik II.5) A. klasifikasi Diabetes Melitus (2. Klasifikasi Klasifikasi Diabetes Melitus (ADA 2009) I. Defek genetik fungsi sel beta Kromosom 12. Melalui proses inumologik B. Diabetes Melitus Tipe 2 (bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relative sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin) III. umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut) A. HNF-α (dahulu MODY 3) Kromosom 7. suatu mutasi yang menyebabkan penurunan fungsi pada gen berikut dapat menimbulkan resistensi insulin : o Gen penyandi pengangkut glukosa o Gen penyandi insulin atau reseptornya o Gen yang terlibat dalam transduksi sinyal o Gen penyandi enzim-enzim metabolisme glikogen/glukosa C. kerja insulin atau kedua-duanya. B. Diabetes Melitus Tipe Lain A. Definisi.

Infeksi : rubella congenital. Sindroma Cushing. hormon tiroid. Defek genetik kerja insulin : resistensi insulin tipe A. sindrom Turner. lainnya F. HNF α (dahulu MODY 1) Kromosom 13. hipertiroidisme somatostatinoma. aldoterosnoma. chorea Huntington. insulin promoter factor (IPF dahulu MODY 4) Kromosom 17. feokromositoma. Endokrinopati : akromegali. glikokortikoid. pentamidin. lainnya IV. antibodi anti reeseptor insulin. pankreatopati fibro kalkulus. Neuro D1 (dahulu MODY 6) DNA Mitokondria Lainnya B. neoplasma. I eprechaunism. fisbrosis kistik hemokromatosis. HNF-1β (dahulu MODY 5) Kromosom 2. lainnya H. asam nikotinat. ataksia Friesreich’s. sindrom Klinefelter. Karena Obat/zat Kimia : vacor. Imunologi (jarang) : sindrom “Stiffman”. aldoteronoma. diazoxid. Penyakit eksokrin pankreas : pankreatitis. lainnya C.- Kromosom 20. sindrom Wolfram’s. Sindrom Rabson Mendenhall diabetes lipoatrofik. trauma/pankreatomi. Diabetes lainnya 7|Diabetes Melitus -Kelompok 1 . sindrom laurence Moon Biedl distrofi miotonik. lainnya G. lainnya E. porfiria. lainnya D. CMV. Sindroma genetik lain : sindroma Down. sindrom Prader Willi.

(3). Jenis sel endokrin yang paling banyak dijumpai adalah sel β (beta) tempat sintesis dan sekresi insulin. Enzim-enzim pankreas secara aktif dihasilkan oleh sel asinus. Enzim-enzim proteolitik Tiga enzim proteolitik utama yang disekresikan oleh pankreas adalah tripsinogen.pulau jaringan endokrin terisolasi. Fisiologi Pankreas Pankreas adalah kelenjar memanjang yang terletak di belakang dan di bawah lambung. yaitu satuan lemak yang dapat diserap. Sel-sel asinus mengeluarkan tiga jenis enzim pankreas yang mampu mencerna ketiga kategori makanan. Pankreas eksokrin mengeluarkan getah pankreas yang terdiri dari dua komponen : sekesi enzimatik poten dan sekresi alkali encer (cair) yang kaya akan natrium bikarbonat (NaHCO3). Lipase Pankreas Lipase pankreas menghidrolisis trigliserida makanan menjadi monogliserida dan asam lemak bebas. (2). fisiologi hormon metabolisme karbohidrat. Amilase disekresikan melalui getah penkreas dalam bentuk aktif karena amilase tidak membahayakan sel-sel sekretorik. kimotripsinogen dan prokarboksipeptidase. yang masing-masing disekresikan dalam bentuk inaktif. Pankreas eksokrin dan endokrin tidak memiliki kesamaan. pulau-pulau Langerhans (islet of Langerhans). atau asinus. tanda dan gejala serta patofisiologi diabetes melitus (3) A. yang berhubungan dengan duktus yang akhirnya bermuara ke duodenum. Sel D 8|Diabetes Melitus -Kelompok 1 . yang tersebar di seluruh pankreas. Amilase Pankreas Seperti amilase liaur. Pankreas merupakan kelenjar campuran yang mengandung jaringan eksokrin dan endokrin. Bagian eksokrin yang predominan terdiri dari kelompok-kelompok sel sekretorik seperti anggur yang membentuk kantungkantung.2. Fisiologi pankreas. di atas lengkung pertama duodenum. kecuali menempati lokasi yang sama. Yang juga penting adalh sel α (alfa) yang menghasilkan glukagon. yaitu : (1). Bagian endokrin yang lebih kecil terdiri dari pulau. amilase pankreas berperan penting dalam pencernaan karbohidrat dengan mengubah polisakarida menjadi disakarida.

fisiologi hormon pada metabolisme karbohidrat Insulin Insulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sebagian sel Insulin merangsang glikogenesis. insulin meningkatkan penyimpanan karbohidrat dan menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati. pembentukan glikogen dari glukosa. Glukagon menimbulkan efek hiperglikemik dengan menurunkan sintesis glikogen. perubhan asam amino menjadi glukosa di hati. baik di otot maupun di hati Insulin merangsang glikogenolisis.(delta) adalah tempat sintesis somastostatin sedangkan sel endokrin yang paling jarang. Dengan menghambat penguraian glikogen. Glukagon Efek keseluruhan glukagon pada metabolisme karbohidrat timbul akibat peningkatan pembentukan dan pengeluaran glukosa oleh hati sehingga terjadi peningkatan kadar glukosa darah. penguraian glikogen menjadi glukosa. sel PP mengeluarkan polipeptida pankreas. meningkatkan glikogenolisis dan merangsang glukoneogenesis. 9|Diabetes Melitus -Kelompok 1 . Insulin selanjutnya menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dengan menghambat glukoneogenesis. B.

Tanda dan gejala serta patofisiologi 10 | D i a b e t e s M e l i t u s .C.K e l o m p o k 1 .

Atau Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa ≥ 126mg/dL (7.0 mmol/L) Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahanan sedikitnya 8 jam 3.1 mmol/L) TTGO dilakukan dengan standar WHO.3. Penegakan diagnosis Diabetes Melitus (2) Kriteria Diagnosis DM 1.1 mmol/L) Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terkahir 2.K e l o m p o k 1 . Glukosa plasma 2 jam pada TTGO sewaktu ≥ 200 mg/dL (11. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dL (11. menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air 11 | D i a b e t e s M e l i t u s .

Perencanaan makan 2.K e l o m p o k 1 . Efek samping Kontraindikasi : gangguan gastrointestinal. anemia dilusional Kontraindikasi : kenaikan enzim hati (ALT dan AST) lenih dari tiga kali dari batas normal.2.4. - Glitazone Mekanisme kerja : glitazone berikatan pada peroxisome proliferator activated receptor gamma (PPAR ᵞ) suatu reseptor inti di sel otot dan lemak.5) Pilar utama pengelolaan Diabetes Melitus 1. distal reseptor insulin dan menurunkan produksi glukosa hati. penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang memerlukan terapi. anemia : gangguan fungsi ginjal ( kreatinin >1. asidosis laktat. Farmakologi Golongan Insulin Sensitizing Binguanid Mekanisme kerja : metformin menurunkan kadar glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin pada tingkat selular. Latihan jasmani 3.3 mg/dL pada perempuan dan >1. infeksi berat. Penatalaksanaan Diabetes Melitus(1.5 mg/dL pada laki-laki). sakit kepala. gangguan fungsi hati. Penyuluhan A. gagagl jantung kelas 3 dan 4 (klasifikasi New York Heart Association. infeksi saluran nafas atas. Efek samping : penambahan berat badan. edema. NYHA) 12 | D i a b e t e s M e l i t u s . Obat golongan ini memperbaiki sensitifitas terhadap insulin dengan memperbaiki transpor glukosa ke dalam sel. Obat hipoglikemik 4.

Penatalaksanaan Non farmakologis Terapi gizi medis Tujuan terapi gizi media : 13 | D i a b e t e s M e l i t u s . Kontraindikasi menyusui : DM Tipe 1. sirosis hati dan gangguan fungsi ginjal. Golongan incretin Inkretin Mimetik Penghambat DPP IV B. hamil dan - Glinid Mekanisme kerja : mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea (SU) . perbedaannya adalah dengan SU adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek.K e l o m p o k 1 . Hasil akhirnya adalah penurunan glukosa darah post prandial. Kontraindikasi : irritable bowel syndrome. hipesensitifitas terhadap sulfa. obstruksi saluran cerna. Efek samping : efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala gastrointestinal seperti : meteorismus. Penghambat Alfa Glukosidase Mekanisme kerja : obat ini memperlambat dan pemecahan dan penyerapan karbohidrat kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus. flatulence dan diare.Golongan Sekretagok Insulin - Sulfonilurea (SU) Mekanisme kerja : merangsang sel beta pankreas untuk melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang masih mampu mensekresi insulin. Efek samping : hipoglikemik merupakan efek samping terpenting dari SU bila asupan pasien tidak adekuat.

protein dan lemak.trigliserida <150 mg/dl o Berat badan senormal mungkin Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi seimbang dalam hal karbohidrat. pesis sama dengan prinsip latihan jasmani secara umum.glukosa darah 2 jam setelah makan <180 mg/dl . seperti : frekuensi. yaitu memenuhi beberapa hal . tetapi dalam keadaan tidak sehat akan mengganggu kebahagiaan dan kestabilan keluarga. Seseorang yang bertahan hidup .kadar A1c < 7% o Tekanan darah <130/80 mmHg o Profil Lipid : . intensitas. jogging. 14 | D i a b e t e s M e l i t u s .kolesterol LDL <100 md/dl . berenang dan bersepeda Penyuluhan Tujuan jangka panjang yang ingin dicapi dengan memberikan penyuluhan antara lain : 1.glukosan puasa berkisar 90-130 mg/dl . durasi dan jenis.o Kadar glukosa darah mendekati normal . sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai beikut : Karbohidrat Protein Lemak Latihan Jasmani Prinsip latihan jasmani bagi diabetesi. karena kualitas hidup sudah merupakan kebutuhan bagi seseorang. o Frekuensi o Intensitas o Durasi o Jenis : jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan dengan teratur 3-5 : 45-60% : 10-20% : 20-25% kali per minggu : ringan dan sedang (60-70% Maximum Heart Rate) : 30-60 menit : latihan jasmani endurans (aerobik) untuk menigkatkan kemampuan kardiorespirasi seperti jalan. Agar penyandang diabetes dapat hidup lebih lama dan dalam kebahagiaan.kolesterol HDL > 40 mg/dl .K e l o m p o k 1 .

2. Agar penyandang diabetes tetap produktif sehingga dapat berfungsi dan berperan sebaik-baiknya di dalam masyarakat 4.K e l o m p o k 1 . asuransi ataupun secara nasional 15 | D i a b e t e s M e l i t u s . sehingga komplikasi yang mungin timbul dapat dikurangi. selain itu juga jumlah hari sakit dapat ditekan 3. Untuk membantu penyandang diabetes agar mereka dapat merawat dirnya sendiri . Menekan biaya perawatan baik yang dikeluarkan secara priadi.

utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun. dengan hasil akhir Patofisiologi KAD 16 | D i a b e t e s M e l i t u s . baik sesudah penyuntikan insulin subkutan atau karena obat yang menigkatkan sekresi insulin seperti sulfonilurea. Komplikasi Diabetes Melitus(2. dengan wanita lebih besar daripada pria. dan sebesar 65 % berlatar belakang Diabetes Melitus.K e l o m p o k 1 . keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati menigkat dan hiperglikemia. kortisol dan hormon pertumbuhan) . o Ketoasidosis Diabetik Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon.5) o Hipoglikemia Hipoglikemia secara harafiah berarti kadar glukosa darah di bawah normal.5 % kasus per tahun. Pada pasien diabetes hipoglikemia timbul akibat penigkatan kadar insulin yang kurang tepat.5. Hasil penelitian di RSCM 1990-1991 yang dilakukan karsono dkk memperlihatkan kekerapan episode hipoglikemia sebanyak 15. katekolamin.

o Asidosis Laktat o Retinopati Diabetik Patofisiologi retinopati diabetik melibatkan lima proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler yaitu : 1. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah 3. hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis. sisntesis advance glycosilation end products (AGEs).o Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK) Sindrom HHNK ditandai oleh hiperglikemia.Pembentukan mikroaneurisma 2. Proliferasi pembuluh darah baru 5. Aktivasi berbagai jalur tersebut berujung pada kurangnya vasodliatasi. Penyumbatan pembuluh darah 4. Gejala klinis utama adalah dehidrasi berat. Kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan jaringan vitreus o Nefropati Diabetik o Neuropati Diabetik Proses kejadian nuropati diabetik berwal dari hiperglikemia berkepanjangan yang berakibat terjadinya peningkatan aktivitas jalur poliol. sehingga aliran darah ke saraf menurun dan bersama rendahnya mioinositol dalam sel terjadila nefropati 17 | D i a b e t e s M e l i t u s . hiperglikemia berat dan seringkali disertai gangguan neurologis dengan atau tanpa adanya ketosis. pembentukan radikal bebas dan aktivasi protein kinase C (PKC).K e l o m p o k 1 .

yang kemudian menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus.K e l o m p o k 1 . Berbagai penelitian membuktikan bahwa kejadian neuropati diabetik berhubungan sangat kuat dengan lama dan beratnya DM. Adanya kerentanan terhadap infeksi mudah merebak menjadi infeksi yang luas. 18 | D i a b e t e s M e l i t u s . Faktor aliran darah yang kurang juga akan lebih lanjut menambah rumitnya pengelolaan kaki diabetes. Neuropati.diabetik. o Kaki Diabetes Terjadinya masalah kaki diawali adanya hiperglikemia pada penyandang DM yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah. baik neuropati sensorik maupun motorik dan autonomik akan mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot.

K e l o m p o k 1 .Kesimpulan Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan laboratorium. Selain itu dapat juga disebabkan kapasitas sel β pankreas yang tidak mampu lagi memproduksi insulin karena pembebanan kerja pankreas yang brkepanjangan 19 | D i a b e t e s M e l i t u s . dapat ditegakkan diagnosis pasien menderita Diabetes Melitus Tipe 2 Diagnosis diabetes Melitus Tipe 1 disingkirkan karena usia pasien sudah 45 tahun dan perjalan penyakit Etiologi dari DM pada pasien ini diduga karena pola konsumsi makanan yang berlebihan (pasien sebelumnya masuk dalam kategori obes I) menyebabkan peningkatan sekresi insulin untuk mempertahankan kadar glukosa darah. Sebagai respons terhadap hiperinsulinemia kronik. jumlah reseptor insulin berkurang secara bertahap. yaitu dengan menyimpan kelebihan zat gizi ini.

Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC 4.dr. Type Two Diabtes Mellitus. MD. Prof . Lauralee Sherwood. Ed V. Jakarta : Interna Publishing 3. Purnomo Suryohudoyo. http://emedicine. PhD.Slamet Sutono. 2010. 2001. FACP. Jilid III. SpPD-KMED dkk. Romesh Khardori. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.K e l o m p o k 1 .2009.Daftar Pustaka 1. Jakarta : Sagung Seto 5.medscape. Jakarta : Balai Penerbit FK UI 2. Updated 23 december 2011. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. PAPDI. Ilmu Kedokteran Molekuler.com/article/117853-overview (diakses tanggal 27 Desember 2011) 20 | D i a b e t e s M e l i t u s . 2007.