P. 1
makalah dm

makalah dm

|Views: 99|Likes:
Dipublikasikan oleh Vivi Rosari M Sibarani

More info:

Published by: Vivi Rosari M Sibarani on Mar 11, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/08/2013

pdf

text

original

Pemicu

Ibu JS wanita mur 45 tahun dayang ke praktek dokter dengan keluhan utama sering buang air kecil dan sering terbangun malam hari untuk buang air kecil. Hal ini dialami oleh os sudah 3 bulan disertai berat badan yang menurun ± 8 kg, walaupun makan lebih banyak dari biasanya, disertai badan lemah dan mudah lelah.

More Info BB = 55 kg, TB = 158 cm Dari pemeriksaan darah diperoleh Gula darah sewaktu 210 mg/dl. Profil lipid LDL 158 mg/dl. Trigliserida 292 mg/dl, HDL 45 mg/dl. Bagaimana pendapat anda sekarang mengenai penyakit yang diderita ibu JS?

1|Diabetes Melitus -Kelompok 1

Masalah

Masalah utama Masalah tambahan  

: sering buang air kecil :

Berat badan menurun, nafsu makan meningkat Badan lemah dan mudah lelah

2|Diabetes Melitus -Kelompok 1

Analisis Masalah 3|Diabetes Melitus -Kelompok 1 .

Hipotesis Diabetes Melitus Tipe 1 Diabetes Melitus Tipe 2 4|Diabetes Melitus -Kelompok 1 .

Penegakan diagnosis Diabetes Melitus 4.Learning Issue 1. tanda dan gejala serta patofisiologi diabetes melitus 3. Penatalaksanaan Diabetes Melitus 5. fisiologi hormon metabolisme karbohidrat. Fisiologi pankreas. etiologi dan klasifikasi Diabetes Melitus 2. Komplikasi dan prognosis Diabetes Melitus 5|Diabetes Melitus -Kelompok 1 . Definisi .

Diabetes Melitus Tipe Lain A. Idiopatik II. Defek genetik fungsi sel beta Kromosom 12. Diabetes Melitus Tipe 2 (bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relative sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin) III. Definisi. Melalui proses inumologik B. glukokinase (dahulu MODY 2) 6|Diabetes Melitus -Kelompok 1 . klasifikasi Diabetes Melitus (2. etiologi. suatu mutasi yang menyebabkan penurunan fungsi pada gen berikut dapat menimbulkan resistensi insulin : o Gen penyandi pengangkut glukosa o Gen penyandi insulin atau reseptornya o Gen yang terlibat dalam transduksi sinyal o Gen penyandi enzim-enzim metabolisme glikogen/glukosa C.1. Etiologi Resistensi insulin : Obesitas terutama yang bersifat sentral (bentuk apel) Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat Kurang gerak badan Faktor keturunan (herediter) Secara teoritis. umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut) A. B. Diabetes Melitus Tipe 1 (destruksi sel beta.4.5) A. Klasifikasi Klasifikasi Diabetes Melitus (ADA 2009) I. Definisi Diabetes melitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan karateristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekrei insulin. kerja insulin atau kedua-duanya. HNF-α (dahulu MODY 3) Kromosom 7.

Defek genetik kerja insulin : resistensi insulin tipe A. sindrom laurence Moon Biedl distrofi miotonik. I eprechaunism. neoplasma. HNF α (dahulu MODY 1) Kromosom 13. chorea Huntington. Sindroma Cushing. feokromositoma. asam nikotinat. lainnya D. Infeksi : rubella congenital. sindrom Prader Willi. Sindrom Rabson Mendenhall diabetes lipoatrofik. sindrom Turner. porfiria. HNF-1β (dahulu MODY 5) Kromosom 2. trauma/pankreatomi. sindrom Wolfram’s. Penyakit eksokrin pankreas : pankreatitis. Imunologi (jarang) : sindrom “Stiffman”. lainnya G. hipertiroidisme somatostatinoma. fisbrosis kistik hemokromatosis. Karena Obat/zat Kimia : vacor. pentamidin. Diabetes lainnya 7|Diabetes Melitus -Kelompok 1 . lainnya H. pankreatopati fibro kalkulus. lainnya E. Neuro D1 (dahulu MODY 6) DNA Mitokondria Lainnya B. lainnya F. sindrom Klinefelter. insulin promoter factor (IPF dahulu MODY 4) Kromosom 17. diazoxid. lainnya IV. glikokortikoid. CMV. antibodi anti reeseptor insulin. lainnya C.- Kromosom 20. aldoteronoma. Endokrinopati : akromegali. hormon tiroid. Sindroma genetik lain : sindroma Down. aldoterosnoma. ataksia Friesreich’s.

yaitu : (1). Amilase disekresikan melalui getah penkreas dalam bentuk aktif karena amilase tidak membahayakan sel-sel sekretorik. Amilase Pankreas Seperti amilase liaur. Pankreas merupakan kelenjar campuran yang mengandung jaringan eksokrin dan endokrin. Fisiologi Pankreas Pankreas adalah kelenjar memanjang yang terletak di belakang dan di bawah lambung. (2). pulau-pulau Langerhans (islet of Langerhans). Fisiologi pankreas. fisiologi hormon metabolisme karbohidrat. Bagian eksokrin yang predominan terdiri dari kelompok-kelompok sel sekretorik seperti anggur yang membentuk kantungkantung. amilase pankreas berperan penting dalam pencernaan karbohidrat dengan mengubah polisakarida menjadi disakarida. kimotripsinogen dan prokarboksipeptidase. Yang juga penting adalh sel α (alfa) yang menghasilkan glukagon. Jenis sel endokrin yang paling banyak dijumpai adalah sel β (beta) tempat sintesis dan sekresi insulin. tanda dan gejala serta patofisiologi diabetes melitus (3) A. Enzim-enzim pankreas secara aktif dihasilkan oleh sel asinus. yaitu satuan lemak yang dapat diserap. Lipase Pankreas Lipase pankreas menghidrolisis trigliserida makanan menjadi monogliserida dan asam lemak bebas. Enzim-enzim proteolitik Tiga enzim proteolitik utama yang disekresikan oleh pankreas adalah tripsinogen. Bagian endokrin yang lebih kecil terdiri dari pulau. yang berhubungan dengan duktus yang akhirnya bermuara ke duodenum. yang masing-masing disekresikan dalam bentuk inaktif.pulau jaringan endokrin terisolasi. Pankreas eksokrin mengeluarkan getah pankreas yang terdiri dari dua komponen : sekesi enzimatik poten dan sekresi alkali encer (cair) yang kaya akan natrium bikarbonat (NaHCO3). (3). kecuali menempati lokasi yang sama.2. Sel-sel asinus mengeluarkan tiga jenis enzim pankreas yang mampu mencerna ketiga kategori makanan. Pankreas eksokrin dan endokrin tidak memiliki kesamaan. atau asinus. Sel D 8|Diabetes Melitus -Kelompok 1 . yang tersebar di seluruh pankreas. di atas lengkung pertama duodenum.

9|Diabetes Melitus -Kelompok 1 . fisiologi hormon pada metabolisme karbohidrat Insulin Insulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sebagian sel Insulin merangsang glikogenesis. Glukagon Efek keseluruhan glukagon pada metabolisme karbohidrat timbul akibat peningkatan pembentukan dan pengeluaran glukosa oleh hati sehingga terjadi peningkatan kadar glukosa darah. Insulin selanjutnya menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dengan menghambat glukoneogenesis. pembentukan glikogen dari glukosa. baik di otot maupun di hati Insulin merangsang glikogenolisis.(delta) adalah tempat sintesis somastostatin sedangkan sel endokrin yang paling jarang. sel PP mengeluarkan polipeptida pankreas. penguraian glikogen menjadi glukosa. meningkatkan glikogenolisis dan merangsang glukoneogenesis. B. perubhan asam amino menjadi glukosa di hati. Dengan menghambat penguraian glikogen. insulin meningkatkan penyimpanan karbohidrat dan menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati. Glukagon menimbulkan efek hiperglikemik dengan menurunkan sintesis glikogen.

C. Tanda dan gejala serta patofisiologi 10 | D i a b e t e s M e l i t u s .K e l o m p o k 1 .

menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air 11 | D i a b e t e s M e l i t u s . Glukosa plasma 2 jam pada TTGO sewaktu ≥ 200 mg/dL (11. Penegakan diagnosis Diabetes Melitus (2) Kriteria Diagnosis DM 1.K e l o m p o k 1 . Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dL (11.3.1 mmol/L) TTGO dilakukan dengan standar WHO.1 mmol/L) Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terkahir 2. Atau Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa ≥ 126mg/dL (7.0 mmol/L) Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahanan sedikitnya 8 jam 3.

asidosis laktat. Efek samping : penambahan berat badan.K e l o m p o k 1 . sakit kepala. anemia : gangguan fungsi ginjal ( kreatinin >1. Perencanaan makan 2. anemia dilusional Kontraindikasi : kenaikan enzim hati (ALT dan AST) lenih dari tiga kali dari batas normal. edema. distal reseptor insulin dan menurunkan produksi glukosa hati. gangguan fungsi hati.2. Efek samping Kontraindikasi : gangguan gastrointestinal.5 mg/dL pada laki-laki). Obat golongan ini memperbaiki sensitifitas terhadap insulin dengan memperbaiki transpor glukosa ke dalam sel. Penatalaksanaan Diabetes Melitus(1. gagagl jantung kelas 3 dan 4 (klasifikasi New York Heart Association. penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang memerlukan terapi. NYHA) 12 | D i a b e t e s M e l i t u s . infeksi berat. Penyuluhan A.4. Farmakologi Golongan Insulin Sensitizing Binguanid Mekanisme kerja : metformin menurunkan kadar glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin pada tingkat selular.5) Pilar utama pengelolaan Diabetes Melitus 1.3 mg/dL pada perempuan dan >1. infeksi saluran nafas atas. Obat hipoglikemik 4. Latihan jasmani 3. - Glitazone Mekanisme kerja : glitazone berikatan pada peroxisome proliferator activated receptor gamma (PPAR ᵞ) suatu reseptor inti di sel otot dan lemak.

flatulence dan diare. Golongan incretin Inkretin Mimetik Penghambat DPP IV B.K e l o m p o k 1 . Efek samping : efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala gastrointestinal seperti : meteorismus. Kontraindikasi : irritable bowel syndrome. Hasil akhirnya adalah penurunan glukosa darah post prandial. obstruksi saluran cerna. Penatalaksanaan Non farmakologis Terapi gizi medis Tujuan terapi gizi media : 13 | D i a b e t e s M e l i t u s .Golongan Sekretagok Insulin - Sulfonilurea (SU) Mekanisme kerja : merangsang sel beta pankreas untuk melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang masih mampu mensekresi insulin. sirosis hati dan gangguan fungsi ginjal. hamil dan - Glinid Mekanisme kerja : mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea (SU) . Penghambat Alfa Glukosidase Mekanisme kerja : obat ini memperlambat dan pemecahan dan penyerapan karbohidrat kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus. hipesensitifitas terhadap sulfa. perbedaannya adalah dengan SU adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek. Efek samping : hipoglikemik merupakan efek samping terpenting dari SU bila asupan pasien tidak adekuat. Kontraindikasi menyusui : DM Tipe 1.

yaitu memenuhi beberapa hal . Agar penyandang diabetes dapat hidup lebih lama dan dalam kebahagiaan. 14 | D i a b e t e s M e l i t u s . tetapi dalam keadaan tidak sehat akan mengganggu kebahagiaan dan kestabilan keluarga. protein dan lemak. sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai beikut : Karbohidrat Protein Lemak Latihan Jasmani Prinsip latihan jasmani bagi diabetesi.kolesterol HDL > 40 mg/dl . durasi dan jenis. jogging. karena kualitas hidup sudah merupakan kebutuhan bagi seseorang.glukosan puasa berkisar 90-130 mg/dl . pesis sama dengan prinsip latihan jasmani secara umum.o Kadar glukosa darah mendekati normal . seperti : frekuensi. Seseorang yang bertahan hidup . berenang dan bersepeda Penyuluhan Tujuan jangka panjang yang ingin dicapi dengan memberikan penyuluhan antara lain : 1.kolesterol LDL <100 md/dl .trigliserida <150 mg/dl o Berat badan senormal mungkin Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi seimbang dalam hal karbohidrat. intensitas.glukosa darah 2 jam setelah makan <180 mg/dl .kadar A1c < 7% o Tekanan darah <130/80 mmHg o Profil Lipid : .K e l o m p o k 1 . o Frekuensi o Intensitas o Durasi o Jenis : jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan dengan teratur 3-5 : 45-60% : 10-20% : 20-25% kali per minggu : ringan dan sedang (60-70% Maximum Heart Rate) : 30-60 menit : latihan jasmani endurans (aerobik) untuk menigkatkan kemampuan kardiorespirasi seperti jalan.

Untuk membantu penyandang diabetes agar mereka dapat merawat dirnya sendiri . Agar penyandang diabetes tetap produktif sehingga dapat berfungsi dan berperan sebaik-baiknya di dalam masyarakat 4. Menekan biaya perawatan baik yang dikeluarkan secara priadi. selain itu juga jumlah hari sakit dapat ditekan 3.K e l o m p o k 1 .2. sehingga komplikasi yang mungin timbul dapat dikurangi. asuransi ataupun secara nasional 15 | D i a b e t e s M e l i t u s .

keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati menigkat dan hiperglikemia. katekolamin. Hasil penelitian di RSCM 1990-1991 yang dilakukan karsono dkk memperlihatkan kekerapan episode hipoglikemia sebanyak 15. dengan wanita lebih besar daripada pria. utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun. o Ketoasidosis Diabetik Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon. kortisol dan hormon pertumbuhan) .5. dengan hasil akhir Patofisiologi KAD 16 | D i a b e t e s M e l i t u s . Pada pasien diabetes hipoglikemia timbul akibat penigkatan kadar insulin yang kurang tepat.5) o Hipoglikemia Hipoglikemia secara harafiah berarti kadar glukosa darah di bawah normal. Komplikasi Diabetes Melitus(2. dan sebesar 65 % berlatar belakang Diabetes Melitus.K e l o m p o k 1 . baik sesudah penyuntikan insulin subkutan atau karena obat yang menigkatkan sekresi insulin seperti sulfonilurea.5 % kasus per tahun.

sehingga aliran darah ke saraf menurun dan bersama rendahnya mioinositol dalam sel terjadila nefropati 17 | D i a b e t e s M e l i t u s . sisntesis advance glycosilation end products (AGEs). Kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan jaringan vitreus o Nefropati Diabetik o Neuropati Diabetik Proses kejadian nuropati diabetik berwal dari hiperglikemia berkepanjangan yang berakibat terjadinya peningkatan aktivitas jalur poliol. Gejala klinis utama adalah dehidrasi berat. Penyumbatan pembuluh darah 4. Aktivasi berbagai jalur tersebut berujung pada kurangnya vasodliatasi. hiperglikemia berat dan seringkali disertai gangguan neurologis dengan atau tanpa adanya ketosis.Pembentukan mikroaneurisma 2.K e l o m p o k 1 .o Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK) Sindrom HHNK ditandai oleh hiperglikemia. Proliferasi pembuluh darah baru 5. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah 3. hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis. o Asidosis Laktat o Retinopati Diabetik Patofisiologi retinopati diabetik melibatkan lima proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler yaitu : 1. pembentukan radikal bebas dan aktivasi protein kinase C (PKC).

baik neuropati sensorik maupun motorik dan autonomik akan mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot.K e l o m p o k 1 . Adanya kerentanan terhadap infeksi mudah merebak menjadi infeksi yang luas. Faktor aliran darah yang kurang juga akan lebih lanjut menambah rumitnya pengelolaan kaki diabetes. yang kemudian menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus. o Kaki Diabetes Terjadinya masalah kaki diawali adanya hiperglikemia pada penyandang DM yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah. Berbagai penelitian membuktikan bahwa kejadian neuropati diabetik berhubungan sangat kuat dengan lama dan beratnya DM.diabetik. 18 | D i a b e t e s M e l i t u s . Neuropati.

Selain itu dapat juga disebabkan kapasitas sel β pankreas yang tidak mampu lagi memproduksi insulin karena pembebanan kerja pankreas yang brkepanjangan 19 | D i a b e t e s M e l i t u s . jumlah reseptor insulin berkurang secara bertahap. yaitu dengan menyimpan kelebihan zat gizi ini.Kesimpulan Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan laboratorium.K e l o m p o k 1 . dapat ditegakkan diagnosis pasien menderita Diabetes Melitus Tipe 2 Diagnosis diabetes Melitus Tipe 1 disingkirkan karena usia pasien sudah 45 tahun dan perjalan penyakit Etiologi dari DM pada pasien ini diduga karena pola konsumsi makanan yang berlebihan (pasien sebelumnya masuk dalam kategori obes I) menyebabkan peningkatan sekresi insulin untuk mempertahankan kadar glukosa darah. Sebagai respons terhadap hiperinsulinemia kronik.

Jakarta : Interna Publishing 3. Jilid III.dr. Jakarta : Sagung Seto 5. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. FACP. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. MD. Lauralee Sherwood.Daftar Pustaka 1. 2010. Purnomo Suryohudoyo. Type Two Diabtes Mellitus. Romesh Khardori. http://emedicine. PAPDI.com/article/117853-overview (diakses tanggal 27 Desember 2011) 20 | D i a b e t e s M e l i t u s . Prof . 2001. Ed V. Ilmu Kedokteran Molekuler. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC 4. SpPD-KMED dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Updated 23 december 2011.medscape. Jakarta : Balai Penerbit FK UI 2.2009.K e l o m p o k 1 . PhD.Slamet Sutono. 2007.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->