Pemicu

Ibu JS wanita mur 45 tahun dayang ke praktek dokter dengan keluhan utama sering buang air kecil dan sering terbangun malam hari untuk buang air kecil. Hal ini dialami oleh os sudah 3 bulan disertai berat badan yang menurun ± 8 kg, walaupun makan lebih banyak dari biasanya, disertai badan lemah dan mudah lelah.

More Info BB = 55 kg, TB = 158 cm Dari pemeriksaan darah diperoleh Gula darah sewaktu 210 mg/dl. Profil lipid LDL 158 mg/dl. Trigliserida 292 mg/dl, HDL 45 mg/dl. Bagaimana pendapat anda sekarang mengenai penyakit yang diderita ibu JS?

1|Diabetes Melitus -Kelompok 1

Masalah

Masalah utama Masalah tambahan  

: sering buang air kecil :

Berat badan menurun, nafsu makan meningkat Badan lemah dan mudah lelah

2|Diabetes Melitus -Kelompok 1

Analisis Masalah 3|Diabetes Melitus -Kelompok 1 .

Hipotesis Diabetes Melitus Tipe 1 Diabetes Melitus Tipe 2 4|Diabetes Melitus -Kelompok 1 .

Learning Issue 1. Komplikasi dan prognosis Diabetes Melitus 5|Diabetes Melitus -Kelompok 1 . Definisi . etiologi dan klasifikasi Diabetes Melitus 2. Penegakan diagnosis Diabetes Melitus 4. fisiologi hormon metabolisme karbohidrat. Fisiologi pankreas. tanda dan gejala serta patofisiologi diabetes melitus 3. Penatalaksanaan Diabetes Melitus 5.

klasifikasi Diabetes Melitus (2. Definisi.4. B. Klasifikasi Klasifikasi Diabetes Melitus (ADA 2009) I. Melalui proses inumologik B. Diabetes Melitus Tipe 1 (destruksi sel beta. kerja insulin atau kedua-duanya. Definisi Diabetes melitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan karateristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekrei insulin. Diabetes Melitus Tipe Lain A. glukokinase (dahulu MODY 2) 6|Diabetes Melitus -Kelompok 1 . etiologi.5) A. Diabetes Melitus Tipe 2 (bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relative sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin) III.1. Idiopatik II. Defek genetik fungsi sel beta Kromosom 12. HNF-α (dahulu MODY 3) Kromosom 7. suatu mutasi yang menyebabkan penurunan fungsi pada gen berikut dapat menimbulkan resistensi insulin : o Gen penyandi pengangkut glukosa o Gen penyandi insulin atau reseptornya o Gen yang terlibat dalam transduksi sinyal o Gen penyandi enzim-enzim metabolisme glikogen/glukosa C. Etiologi Resistensi insulin : Obesitas terutama yang bersifat sentral (bentuk apel) Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat Kurang gerak badan Faktor keturunan (herediter) Secara teoritis. umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut) A.

HNF α (dahulu MODY 1) Kromosom 13. trauma/pankreatomi. Karena Obat/zat Kimia : vacor. Infeksi : rubella congenital. Sindroma genetik lain : sindroma Down. sindrom Wolfram’s. hormon tiroid. Sindroma Cushing.- Kromosom 20. HNF-1β (dahulu MODY 5) Kromosom 2. chorea Huntington. asam nikotinat. lainnya D. lainnya G. Sindrom Rabson Mendenhall diabetes lipoatrofik. ataksia Friesreich’s. Penyakit eksokrin pankreas : pankreatitis. sindrom Turner. lainnya C. pankreatopati fibro kalkulus. lainnya H. glikokortikoid. sindrom Klinefelter. lainnya IV. sindrom laurence Moon Biedl distrofi miotonik. neoplasma. pentamidin. insulin promoter factor (IPF dahulu MODY 4) Kromosom 17. Neuro D1 (dahulu MODY 6) DNA Mitokondria Lainnya B. lainnya F. hipertiroidisme somatostatinoma. aldoterosnoma. porfiria. fisbrosis kistik hemokromatosis. CMV. Imunologi (jarang) : sindrom “Stiffman”. diazoxid. feokromositoma. I eprechaunism. Diabetes lainnya 7|Diabetes Melitus -Kelompok 1 . Defek genetik kerja insulin : resistensi insulin tipe A. aldoteronoma. Endokrinopati : akromegali. sindrom Prader Willi. lainnya E. antibodi anti reeseptor insulin.

Enzim-enzim pankreas secara aktif dihasilkan oleh sel asinus. (3). kimotripsinogen dan prokarboksipeptidase. Amilase disekresikan melalui getah penkreas dalam bentuk aktif karena amilase tidak membahayakan sel-sel sekretorik. amilase pankreas berperan penting dalam pencernaan karbohidrat dengan mengubah polisakarida menjadi disakarida. fisiologi hormon metabolisme karbohidrat. Jenis sel endokrin yang paling banyak dijumpai adalah sel β (beta) tempat sintesis dan sekresi insulin. pulau-pulau Langerhans (islet of Langerhans). (2). Pankreas eksokrin dan endokrin tidak memiliki kesamaan. Sel D 8|Diabetes Melitus -Kelompok 1 . yaitu : (1). Pankreas eksokrin mengeluarkan getah pankreas yang terdiri dari dua komponen : sekesi enzimatik poten dan sekresi alkali encer (cair) yang kaya akan natrium bikarbonat (NaHCO3).2. yang tersebar di seluruh pankreas. yaitu satuan lemak yang dapat diserap. di atas lengkung pertama duodenum. Amilase Pankreas Seperti amilase liaur. Fisiologi pankreas. Pankreas merupakan kelenjar campuran yang mengandung jaringan eksokrin dan endokrin. kecuali menempati lokasi yang sama. tanda dan gejala serta patofisiologi diabetes melitus (3) A. Enzim-enzim proteolitik Tiga enzim proteolitik utama yang disekresikan oleh pankreas adalah tripsinogen. Bagian endokrin yang lebih kecil terdiri dari pulau. Sel-sel asinus mengeluarkan tiga jenis enzim pankreas yang mampu mencerna ketiga kategori makanan. Yang juga penting adalh sel α (alfa) yang menghasilkan glukagon.pulau jaringan endokrin terisolasi. atau asinus. Lipase Pankreas Lipase pankreas menghidrolisis trigliserida makanan menjadi monogliserida dan asam lemak bebas. Fisiologi Pankreas Pankreas adalah kelenjar memanjang yang terletak di belakang dan di bawah lambung. Bagian eksokrin yang predominan terdiri dari kelompok-kelompok sel sekretorik seperti anggur yang membentuk kantungkantung. yang berhubungan dengan duktus yang akhirnya bermuara ke duodenum. yang masing-masing disekresikan dalam bentuk inaktif.

9|Diabetes Melitus -Kelompok 1 . pembentukan glikogen dari glukosa. insulin meningkatkan penyimpanan karbohidrat dan menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati. Glukagon menimbulkan efek hiperglikemik dengan menurunkan sintesis glikogen. Dengan menghambat penguraian glikogen. baik di otot maupun di hati Insulin merangsang glikogenolisis. penguraian glikogen menjadi glukosa. meningkatkan glikogenolisis dan merangsang glukoneogenesis. fisiologi hormon pada metabolisme karbohidrat Insulin Insulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sebagian sel Insulin merangsang glikogenesis.(delta) adalah tempat sintesis somastostatin sedangkan sel endokrin yang paling jarang. Insulin selanjutnya menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dengan menghambat glukoneogenesis. sel PP mengeluarkan polipeptida pankreas. B. perubhan asam amino menjadi glukosa di hati. Glukagon Efek keseluruhan glukagon pada metabolisme karbohidrat timbul akibat peningkatan pembentukan dan pengeluaran glukosa oleh hati sehingga terjadi peningkatan kadar glukosa darah.

C.K e l o m p o k 1 . Tanda dan gejala serta patofisiologi 10 | D i a b e t e s M e l i t u s .

Glukosa plasma 2 jam pada TTGO sewaktu ≥ 200 mg/dL (11.1 mmol/L) TTGO dilakukan dengan standar WHO. Penegakan diagnosis Diabetes Melitus (2) Kriteria Diagnosis DM 1.0 mmol/L) Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahanan sedikitnya 8 jam 3.3.K e l o m p o k 1 . Atau Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa ≥ 126mg/dL (7. menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air 11 | D i a b e t e s M e l i t u s .1 mmol/L) Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terkahir 2. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dL (11.

infeksi saluran nafas atas. Latihan jasmani 3. distal reseptor insulin dan menurunkan produksi glukosa hati.5) Pilar utama pengelolaan Diabetes Melitus 1. anemia : gangguan fungsi ginjal ( kreatinin >1. Obat hipoglikemik 4. Penyuluhan A. Efek samping : penambahan berat badan. penggunaan alkohol berlebihan serta penyandang gagal jantung yang memerlukan terapi. anemia dilusional Kontraindikasi : kenaikan enzim hati (ALT dan AST) lenih dari tiga kali dari batas normal. Penatalaksanaan Diabetes Melitus(1. NYHA) 12 | D i a b e t e s M e l i t u s .4. Obat golongan ini memperbaiki sensitifitas terhadap insulin dengan memperbaiki transpor glukosa ke dalam sel. gangguan fungsi hati. edema. Efek samping Kontraindikasi : gangguan gastrointestinal. Perencanaan makan 2. asidosis laktat.2. sakit kepala.5 mg/dL pada laki-laki).3 mg/dL pada perempuan dan >1. infeksi berat. gagagl jantung kelas 3 dan 4 (klasifikasi New York Heart Association.K e l o m p o k 1 . Farmakologi Golongan Insulin Sensitizing Binguanid Mekanisme kerja : metformin menurunkan kadar glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin pada tingkat selular. - Glitazone Mekanisme kerja : glitazone berikatan pada peroxisome proliferator activated receptor gamma (PPAR ᵞ) suatu reseptor inti di sel otot dan lemak.

flatulence dan diare. obstruksi saluran cerna. hamil dan - Glinid Mekanisme kerja : mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonilurea (SUR) dan mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonilurea (SU) . sirosis hati dan gangguan fungsi ginjal. perbedaannya adalah dengan SU adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek.K e l o m p o k 1 . Kontraindikasi menyusui : DM Tipe 1. Hasil akhirnya adalah penurunan glukosa darah post prandial. Efek samping : hipoglikemik merupakan efek samping terpenting dari SU bila asupan pasien tidak adekuat. Kontraindikasi : irritable bowel syndrome. Efek samping : efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala gastrointestinal seperti : meteorismus. hipesensitifitas terhadap sulfa.Golongan Sekretagok Insulin - Sulfonilurea (SU) Mekanisme kerja : merangsang sel beta pankreas untuk melepaskan insulin yang tersimpan sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang masih mampu mensekresi insulin. Penghambat Alfa Glukosidase Mekanisme kerja : obat ini memperlambat dan pemecahan dan penyerapan karbohidrat kompleks dengan menghambat enzim alpha glukosidase yang terdapat pada dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus. Golongan incretin Inkretin Mimetik Penghambat DPP IV B. Penatalaksanaan Non farmakologis Terapi gizi medis Tujuan terapi gizi media : 13 | D i a b e t e s M e l i t u s .

K e l o m p o k 1 . 14 | D i a b e t e s M e l i t u s . karena kualitas hidup sudah merupakan kebutuhan bagi seseorang. sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai beikut : Karbohidrat Protein Lemak Latihan Jasmani Prinsip latihan jasmani bagi diabetesi.kolesterol LDL <100 md/dl . Seseorang yang bertahan hidup . yaitu memenuhi beberapa hal . protein dan lemak.o Kadar glukosa darah mendekati normal . pesis sama dengan prinsip latihan jasmani secara umum. durasi dan jenis. intensitas. seperti : frekuensi.trigliserida <150 mg/dl o Berat badan senormal mungkin Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi seimbang dalam hal karbohidrat. o Frekuensi o Intensitas o Durasi o Jenis : jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan dengan teratur 3-5 : 45-60% : 10-20% : 20-25% kali per minggu : ringan dan sedang (60-70% Maximum Heart Rate) : 30-60 menit : latihan jasmani endurans (aerobik) untuk menigkatkan kemampuan kardiorespirasi seperti jalan. Agar penyandang diabetes dapat hidup lebih lama dan dalam kebahagiaan. berenang dan bersepeda Penyuluhan Tujuan jangka panjang yang ingin dicapi dengan memberikan penyuluhan antara lain : 1.glukosa darah 2 jam setelah makan <180 mg/dl .kadar A1c < 7% o Tekanan darah <130/80 mmHg o Profil Lipid : . tetapi dalam keadaan tidak sehat akan mengganggu kebahagiaan dan kestabilan keluarga.glukosan puasa berkisar 90-130 mg/dl .kolesterol HDL > 40 mg/dl . jogging.

Agar penyandang diabetes tetap produktif sehingga dapat berfungsi dan berperan sebaik-baiknya di dalam masyarakat 4.K e l o m p o k 1 . Untuk membantu penyandang diabetes agar mereka dapat merawat dirnya sendiri . Menekan biaya perawatan baik yang dikeluarkan secara priadi. selain itu juga jumlah hari sakit dapat ditekan 3. asuransi ataupun secara nasional 15 | D i a b e t e s M e l i t u s . sehingga komplikasi yang mungin timbul dapat dikurangi.2.

5) o Hipoglikemia Hipoglikemia secara harafiah berarti kadar glukosa darah di bawah normal. baik sesudah penyuntikan insulin subkutan atau karena obat yang menigkatkan sekresi insulin seperti sulfonilurea. kortisol dan hormon pertumbuhan) .K e l o m p o k 1 . Pada pasien diabetes hipoglikemia timbul akibat penigkatan kadar insulin yang kurang tepat. Hasil penelitian di RSCM 1990-1991 yang dilakukan karsono dkk memperlihatkan kekerapan episode hipoglikemia sebanyak 15. dengan hasil akhir Patofisiologi KAD 16 | D i a b e t e s M e l i t u s . dengan wanita lebih besar daripada pria. katekolamin. o Ketoasidosis Diabetik Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon.5 % kasus per tahun. utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun.5. keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati menigkat dan hiperglikemia. dan sebesar 65 % berlatar belakang Diabetes Melitus. Komplikasi Diabetes Melitus(2.

o Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK) Sindrom HHNK ditandai oleh hiperglikemia. Penyumbatan pembuluh darah 4. hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis.K e l o m p o k 1 . o Asidosis Laktat o Retinopati Diabetik Patofisiologi retinopati diabetik melibatkan lima proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler yaitu : 1. Gejala klinis utama adalah dehidrasi berat.Pembentukan mikroaneurisma 2. Proliferasi pembuluh darah baru 5. sehingga aliran darah ke saraf menurun dan bersama rendahnya mioinositol dalam sel terjadila nefropati 17 | D i a b e t e s M e l i t u s . Aktivasi berbagai jalur tersebut berujung pada kurangnya vasodliatasi. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah 3. hiperglikemia berat dan seringkali disertai gangguan neurologis dengan atau tanpa adanya ketosis. pembentukan radikal bebas dan aktivasi protein kinase C (PKC). Kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan jaringan vitreus o Nefropati Diabetik o Neuropati Diabetik Proses kejadian nuropati diabetik berwal dari hiperglikemia berkepanjangan yang berakibat terjadinya peningkatan aktivitas jalur poliol. sisntesis advance glycosilation end products (AGEs).

yang kemudian menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus.diabetik. Berbagai penelitian membuktikan bahwa kejadian neuropati diabetik berhubungan sangat kuat dengan lama dan beratnya DM.K e l o m p o k 1 . Neuropati. Faktor aliran darah yang kurang juga akan lebih lanjut menambah rumitnya pengelolaan kaki diabetes. baik neuropati sensorik maupun motorik dan autonomik akan mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot. 18 | D i a b e t e s M e l i t u s . Adanya kerentanan terhadap infeksi mudah merebak menjadi infeksi yang luas. o Kaki Diabetes Terjadinya masalah kaki diawali adanya hiperglikemia pada penyandang DM yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah.

Selain itu dapat juga disebabkan kapasitas sel β pankreas yang tidak mampu lagi memproduksi insulin karena pembebanan kerja pankreas yang brkepanjangan 19 | D i a b e t e s M e l i t u s . Sebagai respons terhadap hiperinsulinemia kronik.Kesimpulan Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan laboratorium. dapat ditegakkan diagnosis pasien menderita Diabetes Melitus Tipe 2 Diagnosis diabetes Melitus Tipe 1 disingkirkan karena usia pasien sudah 45 tahun dan perjalan penyakit Etiologi dari DM pada pasien ini diduga karena pola konsumsi makanan yang berlebihan (pasien sebelumnya masuk dalam kategori obes I) menyebabkan peningkatan sekresi insulin untuk mempertahankan kadar glukosa darah. yaitu dengan menyimpan kelebihan zat gizi ini.K e l o m p o k 1 . jumlah reseptor insulin berkurang secara bertahap.

Jilid III.dr. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC 4. MD. Ed V. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. 2001. PAPDI. Jakarta : Balai Penerbit FK UI 2. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ilmu Kedokteran Molekuler. Purnomo Suryohudoyo. Lauralee Sherwood. Updated 23 december 2011. SpPD-KMED dkk.com/article/117853-overview (diakses tanggal 27 Desember 2011) 20 | D i a b e t e s M e l i t u s . PhD. FACP.2009.Daftar Pustaka 1. Romesh Khardori. Jakarta : Sagung Seto 5. http://emedicine. Prof . Jakarta : Interna Publishing 3.Slamet Sutono. Type Two Diabtes Mellitus. 2010.K e l o m p o k 1 . 2007.medscape.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful