HERPES SIMPLEKS I.

PENDAHULUAN Virus herpes simpleks termasuk jenis patogen yang dapat menyesuaikan diri dengan tubuh host. Ada dua jenis yaitu virus herpes simpleks tipe 1 (HSV-1) dan tipe 2 (HSV-2). Keduanya berkaitan erat tetapi berbeda dalam gambaran epidemiologinya. HSV-1 dikaitkan dengan penyakit orofacial, sedangkan HSV-2 dikaitkan dengan penyakit genital, namun lokasi lesi tidak selalu menunjukkan virus type.1 Sekitar 80% dari infeksi herpes simpleks tidak menunjukkan gejala. Gejala infeksi dapat dicirikan dengan rekurensi yang sering terjadi dimana pada host yang immunocompromised, infeksi dapat menyebabkan komplikasi yang mengancam jiwa.1 Herpes simpleks virus (HSV) adalah virus DNA yang patogen pada manusia yang secara intermitten dapat teraktivasi kembali. Setelah replikasi di kulit atau mukosa, virus menginfeksi ujung saraf lokal dan menuju ke ganglion yang kemudian menjadi laten hingga teraktivasi kembali.2 Prevalensi infeksi HSV di seluruh dunia telah meningkat selama beberapa dekade terakhir, membuatnya menjadi permasalahan kesehatan masyarakat. Sehingga deteksi dini infeksi herpes simpleks dan inisiasi awal dari terapi adalah sangat penting dalam pengelolaan penyakit ini. II. DEFINISI Herpes simpleks adalah infeksi akut yang disebabkan oleh virus herpes simpleks (virus herpes hominis) tipe 1 atau tipe 2 yang ditandai oleh adanya vesikel yang berkelompok di atas kulit eritematosa pada daerah dekat mukokutan, sedangkan infeksi dapat berlangsung baik primer maupun rekurens.3 Virus herpes simpleks tipe 1 sebagian besar terkait dengan penyakit orofacial, sedangkan virus herpes simpleks tipe 2 biasanya terkait dengan infeksi perigenital. Tetapi, keduanya dapat menginfeksi daerah oral dan genital.2

III. EPIDEMIOLOGI Virus Herpes simpleks memiliki distribusi di seluruh dunia dan menghasilkan infeksi primer, laten dan berulang. Lebih dari sepertiga populasi dunia diperkirakan memiliki kemampuan untuk menularkan virus selama periode penyebaran virus. Pada anak-anak berumur kurang dari 10 tahun, infeksi herpes sering asimtomatik dan dengan type tersering adalah HSV-1 (80-90%). Analisis yang dilakukan secara global telah menunjukkan adanya antibodi HSV-1 pada sekitar 90% dari individu berumur 20-40 tahun. HSV-2 merupakan penyebab infeksi herpes genital yang paling banyak (7090%), meskipun studi terbaru menunjukkan peningkatan kejadian dapat disebabkan oleh HSV-1 (10-30%). Antibodi untuk HSV-2 jarang ditemukan sebelum masa remaja karena asosiasi HSV-2 terkait dengan aktivitas seksual.4,5 HSV dapat menginfeksi janin dan menyebabkan kelainan. Seorang ibu yang terinfeksi HSV dapat menularkan virus itu padanya baru lahir selama persalinan vagina, terutama jika ibu memiliki infeksi aktif pada saat pengiriman. Namun, 60 80% dari infeksi HSV didapat oleh bayi yang baru lahir terjadi pada wanita yang tidak memiliki gejala infeksi HSV atau riwayat infeksi HSV genital.6 Seropositif HSV-1 biasanya dikaitkan dengan infeksi orolabial dan virus herpes simpleks tipe-2 seropositif biasanya dikaitkan dengan infeksi kelamin. HSV-1 sekarang menjadi penyebab signifikan genital herpes dan terlibat dalam 5% sampai 30% dari semua kasus episode pertama. Proporsi HSV-1 pada infeksi herpes genital awal (primer) lebih tinggi di antara pria yang berhubungan seks dengan pria(46,9%) dibandingkan di kalangan wanita(21,4%) dan terendah di antara pria heteroseksual (14,6%). Seks oral reseptif secara signifikan meningkatkan kemungkinan bahwa penyebab infeksi awal adalah HSV-1 daripada HSV-2. Genital HSV-1 sering bisa diperoleh melalui kontak dengan mulut mitra.7 Usia dan jenis kelamin merupakan faktor risiko penting yang terkait dengan didapatkannya infeksi genital HSV-2. Bahkan, prevalensi infeksi HSV sangat rendah di

masa kanak-kanak dan remaja awal tetapi meningkat dengan usia, mencapai maksimum sekitar 40 tahun.8 Tingkat infeksi HSV meningkat dengan prevalensi tertinggi pada pasien dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV). Penyakit ulkus genital merupakan faktor risiko transmisi Human Immunodeficiency Virus-1 (HIV-1). Virion HIV-1 dapat dideteksi dalam ulkus genital yang disebabkan oleh HSV-2 dimana menunjukkan bahwa infeksi herpes genital cenderung meningkatkan efisiensi transmisi seksual dari HIV-1. Pengobatan herpes genital menurunkan tingkat infeksi HIV. Resistensi Acyclovir lebih umum dalam kelompok ini, tetapi menggunakan Acyclovir dapat memperpanjang hidup pada beberapa pasien seropositif HIV.7 IV. ETIOLOGI Kelompok virus herpes sebagian besar terdiri dari virus DNA. Melakukan replikasi secara intranuklear dan menghasilkan inklusi intranuklear khas yang terdeteksi dalam preparat pewarnaan. HSV-1 dan HSV-2 adalah virus double-stranded DNA yang termasuk dalam Alphaherpesvirinae, subfamily dari Herpes viridae. Kedua virus, bertransmisi melalui sel epitel mukosa, serta melalui gangguan kulit, bermigrasi ke jaringan saraf, di mana mereka tetap dalam keadaan laten. HSV-1 lebih dominan pada lesi orofacial dan biasanya ditemukan di ganglia trigeminal, sedangkan HSV-2 lebih dominan pada lesi genital dan paling sering ditemukan di ganglia lumbosakral. Namun virus ini dapat menginfeksi kedua daerah orofacial dan saluran genital melalui infeksi silang HSV-1 dan HSV-2 melalui kontak oral-genital.9,6,10 Transmisi dapat terjadi tidak hanya saat gejala manifestasi HSV aktif, tetapi juga dari pengeluaran virus dari kulit dalam keadaan asimptomatis. Puncak beban DNA virus telah dilaporkan terjadi setelah 48 jam, dengan tidak ada virus terdeteksi di luar 96 jam setelah permulaan gejala. Secara umum, gejala muncul 3-6 hari setelah kontak dengan virus, namun mungkin tidak muncul sampai untuk satu bulan atau lebih setelah infeksi.10

Manusia adalah reservoir alami dan tidak ada vektor yang terlibat dalam transmisi. HSV ditularkan melalui kontak pribadi yang erat dan infeksi terjadi melalui inokulasi virus ke permukaan mukosa yang rentan (misalnya, oropharynx, serviks, konjungtiva) atau melalui luka kecil di kulit. Virus ini mudah dilemahkan pada suhu kamar dan pengeringan.1,11 V. PATOGENESIS Infeksi virus Herpes simpleks ditularkan oleh dua spesies virus, yaitu virus Herpes simpleks-I (HSV-1) dan virus Herpes simpleks II (HSV-2). Virus ini merupakan kelompok virus DNA rantai ganda. Infeksi terjadi melalui kontak kulit secara langsung dengan orang yang terinfeksi virus tersebut. Transmisi tidak hanya terjadi pada saat gejala manifestasi HSV muncul, akan tetapi dapat juga berasal dari virus shedding dari kulit dalam keadaan asimptomatis. 10 Pada infeksi primer, kedua virus Herpeks simpleks , HSV 1 dan HSV-2 bertahan di ganglia saraf sensoris . Virus kemudian akan mengalami masa laten, dimana pada masa ini virus Herpes simpleks inib tidak menghasilkan protein virus, oleh karena itu virus tidak dapat terdeteksi oleh mekanisme pertahanan tubuh host. Setelah masa laten, virus bereplikasi disepanjang serabut saraf perifer dan dapat menyebabkan infeksi berulang pada kulit atau mukosa. 9 Virus Herpes simpleks ini dapat ditularkan melalui sekret kelenjar dan secret genital dari individu yang asimptomatik, terutama di bulan-bulan setelah episode pertama penyakit, meskipun jumlah dari lesi aktif 100-1000 kali lebih besar.9

Gambar 1: Herpes labialis. A. Infeksi virus herpes simpleks primer, virus bereplikasi di orofaringeal dan naik dari saraf sensoris perifer ke ganglion trigeminal. B. Herpes simplex virus dalam fase latent dalam ganglion trigeminal C. Berbagai rangsangan memicu reaktivasi virus laten, yang kemudian turun dari saraf sensorik ke daerah bibir atau perioral menyebabkan herpes labialis rekuren. Dikutip Dari Kepustakaan 2 Herpes simplex virus sangat menular dan disebarkan langsung oleh kontak dengan individu yang terinfeksi virus tersebut. Virus Herpes simpleks ini dapat menembus epidermis atau mukosa dan bereplikasi di dalam sel epitel.12 Virus Herpes simpleks 1 (HSV-1) biasanya menyerang daerah wajah (non genitalia) dan virus Herpes simpleks 2 (HSV-2) biasanya menyerang alat kelamin. perubahan patologis sel epidermis merupakan hasil invasi virus herpes dalam vesikel intraepidermal dan multinukleat sel raksasa. Sel yang terinfeksi mungkin menunjukkan inklusi intranuklear.12

VI. Manifestasi Klinik Infeksi primer pada HSV yaitu mereka yang tanpa adanya kekebalan baik terhadap HSV-1 atau HSV-2 dan sering subklinis. Namun bila lesi klinis berkembang, biasanya lebih parah, dan lebih sering dengan tanda dan gejala sistemik,dan mereka memiliki tingkat komplikasi yang lebih tinggi dari infeksi rekuren. Infeksi genital primer lebih sering bergejala dibandingkan dengan oral.2,9 Pada infeksi primer, gejala biasanya terjadi dalam waktu 3 sampai 7 hari setelah terpapar dengan masa inkubasi selama 2 sampai 20 hari. Gejala prodromal seperti limfadenopati, malaise, anoreksia dan demam, serta nyeri setempat, pembengkakan dan rasa terbakar sering terjadi sebelum timbulnya lesi mukokutan. Awalnya nyeri, kadangkadang terpusat, vesikel pada dasar eritematous kemudian muncul, diikuti dengan adanya pustul dan ulserasi. Beberapa vesikel berkelompok dan tersebar. Terbentuk krusta dan gejala resolusi muncul dalam waktu 2 sampai 6 minggu. Gejala prodromal serupa dapat mendahului lesi rekuren, tetapi yang terakhir sering mengalami penurunan dalam jumlah, tingkat keparahan dan durasi dibandingkan dengan infeksi primer.4,7,15

Gambar 2 : Vesikel Pada Dasar Yang Merah. (Dikutip dari kepustakaan 7)

Gambar 3 : Bagian Tengah Membentuk Cekungan (Umbilikasi) (Dikutip dari kepustakaan 10)

Gambar 4 : Krusta Dan Lesi Penyembuhan dengan atau Tanpa Sikatrik (Dikutip dari kepustakaan 7) Infeksi Orofacial Herpes Orolabial: Herpes labialis (cold sores, fever blisters) paling sering dikaitkan dengan infeksi HSV-1. Lesi Oral disebabkan oleh HSV-2 telah diidentifikasi yang biasanya sekunder dari kontak orogenital. Infeksi primer HSV-1 sering terjadi pada masa kanak-kanak dan biasanya asimtomatik.11

Ketika timbul gejala (mayoritas infeksi orolabial primer tidak menunjukkan gejala), infeksi primer herpes orolabial biasanya hadir sebagai gingivostomatitis pada anak-anak atau sebagai faringitis pada orang dewasa muda. Secara umum, mulut dan bibir adalah daerah yang paling sering terlibat, dengan lesi muncul pada mukosa bukal, gingival dan membran orofaringeal lainnya. Edema signifikan, rasa sakit dan ulserasi dari membran orofaringeal dapat menyebabkan disfagia dan pengeluaran air liur terusmenerus.7,11

Gambar 5 : Herpes simplex virus : gingivostomatitis dikutip dari kepustakaan 2 Penyakit ini dapat dorman untuk beberapa waktu. HSV-1 reaktivasi di ganglia sensoris trigeminal menyebabkan rekurensi di wajah dan oral, labial, dan mukosa mata. Nyeri, panas, gatal, atau paresthesia biasanya mendahului lesi vesikular berulang yang akhirnya mengalami ulserasi atau membentuk kusta. Lesi yang paling sering terjadi di perbatasan Vermillion, dan gejala dari rekurensi yang tidak diobati sekitar diobati 1 minggu.11

Gambar 6:Paparan matahari memicu rekurensi. Dikutip dari kepustakaan 7 Infeksi Genital Herpes genital adalah presentasi klinis utama dari infeksi HSV-2, tetapi dapat juga disebabkan HSV-1 yaitu 10%-40% dari kasus, terutama berkaitan dengan kontak oral-genital.2,7 Herper genitalis primer terjadi dalam waktu 2 hari sampai 2 minggu setelah terpapar virus dan memiliki manifestasi klinis yang paling parah. Gejala episode primer biasanya berlangsung 2-3 minggu.11 Vesikel muncul sekitar 6 hari setelah kontak seksual. Vesikel membentuk cekungan ditengah (umbilikasi) di hari 2 atau 3, kemudian terkikis. Krusta dan lesi sembuh pada satu atau dua minggu kedepan. Jaringan parut dapat terbentuk pada inflamasi yang hebat. Discharge, dysuria, dan limfadenopati inguinal biasanya terjadi. Adanya keluhan sistemik, termasuk demam, mialgia, kelesuan, dan photophobia, terjadi pada 70% pada pasien dan lebih sering terjadi pada perempuan. Diagnosis klinis tidak sensitif dan spesifik. Nyeri khas vesikel atau lesi ulseratif tidak tampak pada kebanyakan orang yang terinfeksi.7

Pada laki-laki, lesi biasanya muncul pada glans penis atau batang penis. Pada pria, nyeri, eritem, lesi vesikular yang mengalami ulserasi paling sering terjadi pada penis, tetapi mereka juga dapat terjadi di anus dan perineum. 2,11

Gambar 7 : Herpes simpleks primer. Kelompok vesikel yang rupture, meninggalkan erosi. Tampak vesikel didaerah perifer. Dikutip dari kepustakaan 4

Pada wanita, lesi dapat melibatkan vulva, perineum, bokong, vagina, atau cervix. Wanita memiliki gejala penyakit yang lebih luas dan insiden yang tinggi mungkin dikarenakan area permukaan yang terlibat lebih luas. HSV servisitis terjadi pada 80 persen wanita dengan infeksi primer. Dapat tampak sebagai vaginal discharge purulen atau berdarah , dan pada pemeriksaan menunjukkan area yang difus dan kemerahan, lesi ulseratif yang luas di eksoserviks, atau, yang jarangn terjadi, nekrotik servisitis. Cervical discharge biasanya berbentuk mukoid tetapi kadang-kadang mukopurulen.2,7 Adanya keterlibatan lokal yang lebih luas, limfadenopati regional dan demam umumnya membedakan infeksi primer dari infeksi rekuren. Rekurensi lebih sering terjadi pada bulan pertama sampai satu tahun setelah infeksi pertama. Reaktivasi HSV2 pada ganglion lumbosakral menyebabkan rekurensi pada daerah di bawah pinggang.

10

Rekurensi dari lesi genital dapat didahului dengan gejala prodromal seperti bengkak, gatal, rasa terbakar, atau geli dan perjangkitan penyakitan tidah separah pada infeksi primer.2,4,11 Infeksi Pada Bagian Kulit Yang Lain Eczema herpeticum yang terlokalisir atau tersebar juga dikenal sebagai Kaposi varicelliform. Disebabkan oleh HSV-1, Eczema herpeticum adalah varian dari infeksi HSV yang biasanya berkembang pada pasien dengan dermatitis atopik, luka bakar, atau kondisi kulit inflamasi. Anak-anak yang paling sering terkena.11

Gambar 8 : Eczema herpeticum secara cepat menyebar, tampak erosi dan ulserasi bersamaan dengan demam pada anak umur 22 bulan dengan riwayat dermatitis atopik parah. Dikutip dari kepustakaan 4

Herpetic whitlow merupkan infeksi herpes simpleks pada jari dan sering mengenai anak-anak dan tenaga medis dan gigi yang secara rutin menggunakan sarung tangan. Meskipun Herpetic whitlow yang terdahulu terutama disebabkan HSV-1, karena HSV-2 dari jari/ kontak kelamin. peningkatan jumlah kasus sekarang

Periungual eritema, nyeri, dan kemudian terbentuk vesikel.4,16

11

Herpes gladiatorum disebabkan oleh HSV-1 dan tampak sebagai erosi papular atau vesikular pada torsos atlet dalam olahraga yang melibatkan kontak fisik dekat (gulat klasik).11 VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan sitologik untuk perubahan sel dari infeksi herpes virus tidak sensitive dan tidak spesifik baik menggunakan pemeriksaan Tzank (lesi genital) dan apusan serviks Papanicolaou dan tidak dapat diandalkan untuk diagnosis konklusif infeksi herpes simpleks.7 Jenis yang lebih tua dari pengujian virologi, tes Pap Tzanck, mengorek dari lesi herpes kemudian menggunakan pewarnaan Wright dan Giemsa. Pada pemeriksaan ditemukan sel raksasa khusus dengan banyak nukleus atau partikel khusus yang membawa virus (inklusi) mengindikasikan infeksi herpes. Tes ini cepat tapi akurat 5070% dari waktu. Hal ini tidak dapat membedakan antara jenis virus atau antara herpes simpleks dan herpes zoster.14

Gambar 9: Herpes simpleks : Sel Raksasa Berinti Banyak. (Dikutip dari kepustakaan 17) Tes kultur virus dilakukan dengan mengambil sampel cairan, dari luka sedini mungkin, idealnya dalam 3 hari pertama manifestasi. Virus, jika ada, akan

12

bereproduksi dalam sampel cairan namun mungkin berlangsung selama 1 - 10 hari untuk melakukannya. Jika infeksi parah, pengujian teknologi dapat mempersingkat periode ini sampai 24 jam, tapi mempercepat jangka waktu selama tes ini mungkin membuat hasil yang kurang akurat. Kultur virus sangat akurat jika lesi masih dalam tahap blister jelas, tetapi tidak bekerja dengan baik untuk luka ulserasi tua, lesi berulang, atau latency. Pada tahap ini virus mungkin tidak cukup aktif. 14 Tes PCR yang jauh lebih akurat daripada kultur virus, dan CDC

merekomendasikan tes ini untuk mendeteksi herpes dalam cairan serebrospinal ketika mendiagnosa herpes ensefalitis .PCR dapat membuat banyak salinan DNA virus sehingga bahkan sejumlah kecil DNA dalam sampel dapat dideteksi.14 Tes serologi dapat mengidentifikasi antibodi yang spesifik untuk virus dan jenis, Herpes Simplex Virus 1 (HSV-1) atau Virus Herpes Simpleks 2 (HSV-2). Ketika herpes virus menginfeksi seseorang, sistem kekebalan tubuh tersebut menghasilkan antibodi spesifik untuk melawan infeksi. Adanya antibodi terhadap herpes juga menunjukkan bahwa seseorang adalah pembawa virus dan mungkin mengirimkan kepada orang lain.14 Tes tes antibodi terhadap dua protein yang berbeda yang berkaitan dengan virus herpes yaitu Glikoprotein GG-1 dikaitkan dengan HSV-1 dan Glikoprotein GG-2 berhubungan dengan HSV-2.14 Meskipun glikoprotein (GG) jenis tes-spesifik telah tersedia sejak tahun 1999, banyak tes khusus nontipe tua masih di pasar. CDC merekomendasikan hanya tipespesifik glikoprotein (GG) tes untuk diagnosis herpes.17 Pemeriksaan serologi yang paling akurat bila diberikan 12-16 minggu setelah terpapar virus. Fitur tes meliputi:

ELISA (immunosorbent assay enzim-link) atau Immunoblot. Tes sangat akurat dalam mendeteksi kedua jenis virus herpes simpleks. Biokit HSV-2 (juga dipasarkan sebagai SureVue HSV-2). Tes ini mendeteksi HSV-2 saja. Keunggulan utamanya adalah bahwa hanya membutuhkan tusukan
13

jari dan hasil yang disediakan dalam waktu kurang dari 10 menit. Hal ini juga lebih murah.

Western Blot Test adalah standar emas untuk peneliti dengan tingkat akurasi sebesar 99%. Tes ini mahal, memakan waktu lama, dan tidak tersedia secara luas sebagaimana tes lainnya.14

Tes serologi herpes terutama dianjurkan untuk:

Orang yang memiliki gejala genital berulang tapi tidak ada kultur virus negatif. Konfirmasi infeksi pada orang yang memiliki gejala yang terlihat herpes genital. Menentukan jika pasangan seseorang didiagnosa menderita herpes genital. Orang-orang yang memiliki banyak pasangan seks dan yang perlu diuji untuk berbagai jenis PMS (Penyakit Menular Seksual).14

VIII. DIAGNOSIS Dalam kebanyakan kasus, diagnosis didasarkan pada karakteristik tampilan klinis lesi. Diagnosis klinis dapat dibuat secara akurat ketika beberapa karakteristik lesi vesikuler pada dasar eritema dan bersifat rekuren. Namun, ulserasi herpes dapat menyerupai ulserasi kulit dengan etiologi lainnya. Infeksi mukosa HSV juga dapat hadir sebagai uretritis atau faringitis tanpa lesi kulit. Tanda-tanda dan simptom yang berhubungan dengan HSV-II dapat sangat berbeda-beda. Ketersediaan pelayanan kesehatan dapat mendiagnosa herpes genital dengan inspeksi visual jika perjangkitannya khas, dan dengan mengambil sampel dari luka kemudian mengetesnya di laboratorium. Tes darah untuk mendeteksi infeksi HSV-I atau HSV-II, meskipun hasil-hasilnya tidak selalu jelas. Kultur dikerjakan dengan kerokan untuk memperoleh material yang akan dipelajari dari luka yang dicurigai sebagai herpes6,18 IX. DIAGNOSIS BANDING Herpes simpleks di daerah sekitar mulut dan hidung harus dibedakan dengan impetigo vesikobulosa. Pada daerah genital harus dibedakan dengan ulkus durum, ulkus mole, maupun ulkus yang mendahului penyakit limfogranuloma venereum.3
14

1. Impetigo Vesikobulosa Kelainan kulit pada impetigo vesikobulosa berupa eritem, bula, dan bula hipopion. Keadaan umum tidak dipengaruhi, kadang-kadang waktu penderita datang berobat, vesikel/bula telah memecah sehingga yang tampak hanya koleret dan dasarnya masih eritematosa.3

Gambar 10 : Staphylococcus aureus: Impetigo Bulosa. Bulla Superfisial dan Erosi di Daerah Hidung (Dikutip dari kepustakaan 4) 2. Ulkus durum Chancre (ulkus durum) sifilis biasanya muncul sebagai lesi tunggal yang tidak menyakitkan dan tidak berulang. Ulkus tersebut biasanya bulat, dasarnya ialah jaringan granulasi berwarna merah dan bersih, diatasnya hanya tampak serum. Yang khas ialah ulkus tersebut indolen dan teraba indurasi.3,8

Gambar 11 : Chancre pada sifilis primer (Dikutip dari kepustakaan 4)

15

3. Chancroid (Ulkus Mole) Chancroid adalah penyakit infeksi menular ulseratif akut yang disebabkan oleh organisme Haemophilus ducreyi, sering bermanifestasi sebagai ulkus dengan eksudat abu-abu kekuningan diatas dasar jaringan granulasi. Ulkus kecil, lunak pada perabaan, tidak terdapat indurasi, berbentuk cawan, pinggir tidak rata, sering bergaung dan dikelilingi halo yang eritematosa.2,3

Gambar 12 : Pembesaran chancroid dengan eksudat abu-abu yang telah merusak frenulum (kissing ulcer). (Dikutip dari kepustakaan 2)

4.Limfogranuloma Venereum Ulkus yang mendahului limfigranuloma venereum berbentuk tidak khas dan tidak nyeri, dapat berupa erosi, papul miliar, vesikel, pustul, dan ulkus. Umumnya penderita tidak datang berobat pada fase ini, tetapi pada waktu terjadi sindrom ingunal yaitu terjadi limfadenitis dan periadenitis.3

16

Gambar 13: A. Erosi Tidak Nyeri di Prepusium B.Pembesaran dari Kelenjar Getah Bening Inguinalis (Dikutip dari kepustakaan 2) X. PENATALAKSANAAN Edukasi Pasien dengan herpes genital harus dinasehati untuk menghindari hubungan seksual selama gejala muncul dan selama 1 sampai 2 hari setelahnya dan menggunakan kondom antara perjangkitan gejala. Terapi antiviral supressidapat menjadi pilihan untuk individu yang peduli transmisi pada pasangannya.2 Agen Antiviral Pengobatan dapat mengurangi simptom, mengurangi nyeri dan ketidak nyamanan secara cepat yang berhubungan dengan perjangkitan, serta dapat mempercepat waktu penyembuhan. Tiga agen oral yang akhir-akhir ini diresepkan, yaitu Acyclovir, Famciclovir, dan Valacyclovir. Ketiga obat ini mencegah multiplikasi virus dan memperpendek lama erupsi. Pengobatan peroral, dan pada kasus berat secara intravena adalah lebih efektif. Pengobatan hanya untuk menurunkan durasi perjangkitan.14

17

Acyclovir menghambat aktivitas HSV 1 dan HSV-2. Pasien mengalami rasa sakit yang lebih kurang dan resolusi yang lebih cepat dari lesi kulit bila digunakan dalam waktu 48 jam dari onset ruam. Mungkin dapat mencegah rekurensi. Infeksi Primer HSV: 200 mg peroral 5 kali/hari untuk 10 hari atau 5 mg/kg/hari IV setiap 8 jam. Herpes oral atau genital rekuren : 200 mg peroral 5 kali/hari untuk 5 hari (nonFDA : 400 mg peroral 3 kali/hari untuk 5 hari) Supresi herpes genital : 400 mg peroral 2 kali/hari Disseminated disease: 5-10 mg/kg IV setiap 8 jam untuk 7 hari jika >12 tahun.19 Famciclovir
Herpes labialis rekuren : 1500 mg peroral dosis tunggal pada saat onset gejala. Episode primer herpes Genitalis :250 mg peroral 3 kali/hari selama10 hari Episode primer herpes Genitalis :1000 mg peroral setiap 12 jam selama 24 jam

pada saat onst gejala (dalam 6 hari gejala pertama)

Supressi jangka panjang: 250 mg peroral 2kali/hari HIV-positive individuals dengan infeksi HSV orolabial atau genital rekuren :

500 mg peroral 2 kali/hari untuk 7 hari (sesuaikan dosis untuk insufisiensi ginjal)
Supresi herpes simplex genital rekuren (pasien terinfeksi HIV): 500 mg peroral

2 kali/hari19 Valacyclovir Herpes labialis: 2000 mg peroral setiap 12 jam selama 24 jam (harus diberikan pada gejala pertama/prodromal) Genital herpes, episode primer: 1000 mg peroral 2kali/hari selama 10 hari. Herpes genital rekuren: 500 mg peroral 2 kali/hari selama 3 hari. Suppressi herpes Genital (9 atau lebih rekurensi per tahun atau HIV-positif): 500 mg peroral 1 kali/hari.

18

 Herpes simplex genital rekuren , suppressi( pasien terinfeksi HIV): 500 mg peroral 2kali/hari, jika >9 rekurensi pertahun : 1000 mg peroral peroral 1 kali/hari. Foscarnet HSV resisten Acyclovir: 40 mg/kg IV setiap 8-10 jam selama 10-21 hari Mucocutaneous, resisten acyclovir: 40 mg/kg IV, selama 1 jam, setiap 8-12 jam selama 2-3 minggu atau hingga sembuh.19 Topikal Penciclovir krim 1% (tiap 2 jam selama 4 hari) atau Acyclovir krim 5% (5 kali sehari selama 5 hari). Idealnya, krim ini digunakan 1 jam setelah munculnya gejala, meskipun juga pemberian yang terlambat juga dilaporkan masih efektif dalam mengurangi gejala serta membatasi perluasan daerah lesi. 4,19 XI. KOMPLIKASI Komplikasi jarang tetapi dapat serius. diantaranya:
Infeksi bakteri sekunder, Ini biasanya karena Staph. Staphylococcus. Disseminated herpes simpleks, merupakan infeksi virus herpes yang menyebar

berupa yg terjadi pada bayi baru lahir atau imunosupresif pasien.

Herpes simpleks kronis, biasa terjadi pada penderita HIV Herpes ensefalitis. Herpes ensefalitis Ini adalah komplikasi serius herpes

simpleks, tidak selalu disertai dengan lesi kulit.

Karsinoma leher rahim. Ini lebih umum pada wanita dengan bukti serologi

infeksi herpes simpleks tipe 2, yang merupakan faktor predisposisi.7,16

XII. PROGNOSIS
19

Kematian oleh infeksi HSV jarang terjadi. Infeksi dini yang segera diobati mempunyai prognosis lebih baik, sedangkan infeksi rekuren hanya dapat dibatasi frekuensi kambuhnya. Pada orang dengan gangguan imunitas, misalnya penyakitpenyakit dengan tumor di system retikuloendoteial, pengbatan dengan imunosupressan yang lama, menyebabkan infeksi ini dapat menyebar ke alat-alat dalam dan fatal. Prognosis akan lebih baik seiring dengan meningkatnya usia seperti pada orang dewasa. Terapi anti virus efektif menurunkan manifestasi klinis herpes genitalis.3,16 XIII. KESIMPULAN Herpes simpleks virus (HSVs) adalah virus DNA yang menyebabkan infeksi kulit akut dan dikarakteristikan sebagai vesikel berkelompok pada dasar yang eritema. Meskipun jarang, virus ini dapat menyebabkan penyakit yang serius dan dapat mempengaruhi kehamilan, menyebabkan gangguan pada janin. Kebanyakan infeksi berulang dan cenderung muncul pada atau dekat lokasi yang sama. Herpes labialis adalah infeksi paling umum disebabkan oleh HSV tipe 1 (HSV-1), sedangkan herpes genital biasanya disebabkan oleh HSV tipe 2 (HSV-2). Manifestasi klinis infeksi HSV lain yang kurang umum. Infeksi HSV berlangsung dalam tiga tingkat yaitu infeksi primer, laten dan rekuren.11

Daftar Pustaka

20

1. Salvaggio MR . Herpes Simplex. 2009

Date [cited 2010 Mei, 20th]:

Available from: http://emedicine.medscape.com

2. Marques

AR, Straus SE. Herpes Simplex. In: Wolff K, Goldsmith LA,

editors. Fitzpatrick's: Dermatology In General Medicine. 7th ed. New York: McGraw Hill; 2008. 1879-1885
3. Hamzah M, Aisah S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 5 ed. Jakarta: FK-UI;

2007.
4. Madkan V , Sra K, Brantley J, Carrasco D, Mendoza N, Tyring SK. Human

Herpesviruses. In: Bolognia JL, Jorizzo

JL, Rapini RP,

editors. Estrada R,

Dermatology. 2nd ed. London: Mosby Elsevier; 2008.

5. Arenas Roberto. Herpes Simplex/Apthous Ulcer.In: Arenas R,

editors. Tropical Dermatology. USA: Landes Bioscience; 2001.p261-66

6. Dugdale DC. Herpes Simplex. 2009 Date [cited 2010 Mei, 20th]: Available

from: http://medlineplus.com
7. Habif TP. Clinical Dermatology: A Color Guide To Diagnosis And Therapy

4th ed. Philadelphia: Mosby; 2004. p. 54.346-55

8. Anzivino G, Fioriti D,dkk. Herpes Simplex Virus Infection In Pregnancy

And In Neonate: Status Of Art Of Epidemiology, Diagnosis, Therapy And Prevention. 2009. Date (cited 2010, 20th). http://virology journal.com
9. Sterling JC. Virus Infections.In: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C,

editors. Rook's Textbook of Dermatology. 7th ed. Victoria: Blackwell Publishing Ltd.; 2004. p.25.15-22
10. Mahler V. Herpes Simplex. In: Williams H, Bigby M, editors.

BMJ

Evidence Based Dermatology 2nd.Edition.USA: Blackwell Publishing:2008

11. Torres G. Herpes Simplex. 2009 Date [cited 2010 Mei, 20th]: Available

from: http://emedicine.medscape.com
12. Gawkrodger DJ. Viral infections - Herpes Simplex And Herpes Zoster.

Dermatology An Illustrated Colour Text 3rd Edition. London: Mosby Elsevier; 2008.
21

13. Buxton, BK. ABC OF DERMATOLOGY 4th Edition. London:BMJ

Publishing Group;2003p92-3
14. Anonim. Herpes simplex Diagnosis. Update on 22 Mey 2010. Cited on: 19

Mei 2010 http://www.umm.edu/patiented/articles/how_serious_herpes_simplex_00005 2_5.htm

15. Hudnal SD, Stanberry LR. Human Herpesviruses Infections. In: Guerrant

RL, Walker DH, Weller PF editors. Tropical Infectious Diseases. London: Mosby Elsevier; 2006.
16. Pinninti SG. Herpes Simplex Virus Infection: Differential Diagnoses &

Workup. Update on 22 Mey 2010. Cited on 19 Mei 2010 http://emedicine.medscape.com/article/964866-diagnosis

17. Sterry W, Paus R, Burgdorf W Thieme Clinical Companions

Dermatology.New York:2006. 18. Fauci A, Kasper DL, Kongo DL, Braunwald E, Hauser S, Jameson JL, Loscalzo J. Harrisons Principles of Internal Medicine. New York: The McGraw-Hill Companies; 2008.
19. Torres G. Herpes Simplex: Treatment & Medication. 2009 Date [cited 2010

Mei, 20th]: Available from: http://emedicine.medscape.com

22