P. 1
Syndrome of Inappropriate Anti Diuretic Hormone

Syndrome of Inappropriate Anti Diuretic Hormone

|Views: 620|Likes:
Dipublikasikan oleh Bambang Ubaidius

More info:

Published by: Bambang Ubaidius on Mar 11, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/08/2013

pdf

text

original

Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone

Pendahuluan Didefinisikan sebagai hiponatremia dan hipo-osmolalitas akibat dari sekresi terus menerus dari hormon antidiuretik (ADH) meskipun volume plasma normal atau meningkat. SIADH merupakan penyebab paling umum terjadinya hiponatremia normovolemik. SIADH

dideskripsikan pertama kali pada pasien dengan karsinoma bronkogenik yang mengalami kekurangan stimulus fisiologis terhadap pelepasan hormon antidiuretik. Oleh karena itu, sekresi hormon antidiuretik dianggap “terganggu”.1,2 Normalnya, ADH atau vasopresin penurunan

arginin disekresikan dari lobus posterior kelenjar hipofisis dalam merespon

volume plasma atau peningkatan osmolalitas serum. Pada SIADH peningkatan sekresi ADH bukan karena gangguan hemodinamik dan di mediasi oleh reseptor non osmotik sehingga menyebabkan dilusi dan hiponatremi oleh karena retensi cairan. Insiden hiponatremia pada rawat inap berkisar 2,5% SIADH adalah penyebab paling umum.

PATOFISILOGI ADH adalah hormon nonpeptida yang di sintesis di hipotalamus dibawa menuju kelenjar hipopise terutama hipofise posterior dimana hormon ini disimpan.3 Peningkatan tekanan osmotik disebabkan peningkatan osmolalitas plasma yang merupakan stimulus mayor dalam pelepasan ADH yang di mediasi oleh osmoreseptor di hipotalamus. Juga penurunan volume merupakan stimulasi lain dalam pelepasan ADH yang dimediasi oleh baroreseptor di berbagai tempat seperti di atrium kiri, vena pulmonalis, arcus aorta dan sinus karotis. Efek dari ADH terjadi ketika hormon aktif berikatan dengan reseptor V2 pada sel-sel yang

: Gagal nafas Akut. Vinblastin. SSRIs. Selanjutnya memfasilitasi transportasi air bebas zat terlarut melalui sel tubulus sehingga terjadi reabsorsi air di medulla ginjal. Theopyline.3. Vinkristin. Thiridazine. TCAs. 1 Penyebab SIADH 2 Mekanisme Peningkatan Sekresi ADH Etiologi Sistem Saraf Pusat : Stroke Haemoragic.). Asma. Anti Psikotik ( Haloperidol. Ciprofloksasin. Trauma. Infeksi. Obat Obatan : Cyclophospamide. dan juga merangsang siklik adenosin monofosfat serta menyebabkan masuknya aquaporin aquaporin ke dalam saluran membran apikal mengumpulkan sel tubulus. Thiothixene.melapisi tubulus pengumpul pada ginjal. akibatnya terjadi falsehiponatremi. Psikosis.seperti pada tabel : Tabel. MAOIs. Clorfibrate Pulmonal Atelektasis. .4. Bromokriptine.5 Dapat disimpulkan pada SIADH sektresi ADH tidak dapat di kontrol sehingga reabsorbsi air tidak dapat diatur. Operasi besar Thorak dan Abdomen. amiodaron. Carbamazepine. ETIOLOGI SIADH yang diakibatkan peningkatan sekresi ADH oleh hipofise posterior atau sekresi ektopik ADH dari tempat lain.

Carbamazepine. Chlorpropamide Pengobatan dengan Vasopresin Eksogen. mesothelioma. yang mana pelepasan .12 Hasil akhir pada pasien setelah tindakan pembedahan thorak dan abdomen dengan nyeri yang berkepanjangan dapat meninkatkan sekresi ADH. Tumor duodenum.6.8.3.Sekresi Ektopik ADH Kanker Paru paru. tumor Otot dan Jaringan NSAIDs. selalu berhubungan dengan peningkatan produksi ADH.11.8.3.5.dan keganasan yang lain. asma.9. tumor Peningkatan Sensitivitas ADH pancreas.1. seperti pneumonia. Desmopresin.8 dan penggunaan obat obatan.8. mizoribine. dan atelektasis. malnutrisi dan AIDS. Gangguan di paru paru.4 sekresi ektopik dari ADH yang berhubungan dengan small cell lung cancer. 3. dengan berbagai skenario yaitu pelepasan ADH oleh karena respon nyeri dari saraf afferent. neuroblastoma. hystiositosis. Penyebab lain pelepasan ADH yang berlebih dari glandula hipofise adalah kerusakan sisten saraf pusat 6.4.3.10.4.5. karsinoma bronkogenik tumor duadenal. Tolbutamide. mesothelioma Neuroblastoma. Gagal nafas akut. dengan mengubah osmolaritas kembali seperti semula. TBC.7.13 Mekanisme lain yang terlibat terjadinya SIADH yaitu meningkatnya kepekaan terhadap ADH di ginjal. kakeksia. tymoma. tumor pancreas.11 Pada penderita AIDS yang di rawat SIADH merupakan penyebab tersering timbulnya hiponatremi yang berhubungan dengan insufisiensi adrenal dan pneumonia. Cyclophospamide.

Sekitar 30% dari pasien yang menjalani tindakan bedah transhipofisis sphenoidal berkembang menjadi hiponatremia karena SIADH akibat trauma dari kelenjar hipofise. atau kejang dan bahkan dapat menyebabkan kerusakan otak permanen.134 mEq/l)yang berfluktuatif tergantung kadar natrium serum. Pasien dengan kadar natrium yang turun secara perlahan lahan dalam jangka waktu yang lama dapat tanpa gejala. carbamazepine. DIAGNOSIS DAN EVALUASI . Obat-obatan dapat meningkatkan sensitivitas terhadap ADH dan berakibat terjadinya SIADH seperti klorpropamid.14. kelemahan umum. Pasien yang mengalami hipoinatremi seperti ini dapat mengalami edema serebral. SIADH juga dapat disebabkan oleh gangguan jaringan dan otot seperti kakeksia. iritabilitas. malnutrisi dan pengobatan dengan desmopressin. hyporeflexia.15 Kegagalan menekan ADH secara komplet saat osmolaritas yang rendah. muntah. mual.ADHsecara normal diatur sesuai titik poin tertentu. Sebaliknya pasien yang mengalami penurunan kadar natrium dengan cepat cendrung didapatkan gejala yang lebih jelas. Kadar natrium kurang dari 120mEq/L atau osmolaritas kurang dari 240 mOsm / kg dianggap masalah yang penting terlepas dari proses turunnya kadar natrium tersebut. yang bermanifestasi sebagai sakit kepala. GAMBARAN KLINIK Tanda dan gejala dari SIADH tergantung dari tingkatan dari hiponatremi dan sampai sejauh mana hiponatemi terjadi. dan perut yang kaku. tolbutamida. Pada pasien SIADH didapatkan gejala nonspesifik seperti anoreksia. gelisah. dan cyclophosphamide. mual. mizoribine. sakit kepala. koma. lekas marah. herniasi batang otak. Keadaan ini menyebabkan hiponatremi yang simtomatik ini (123. NSID. kebingungan. atau kematian. kaku otot.

obat obat yang diberikan dan gejala yang dirasakan oleh penderita. hypotonis (plasma osmolalitas <280 mOsm / kg).Seperti diketahui SIADH disebabkan oleh banyak penyebab. Kadang-kadang hipouricemia dapat berhubungan dengan SIADH sebagai akibat dari peningkatan sisa nitrogen dan plasma dilusi. serta hemodinamik. dan kadar natrium urin meningkat (> 20 mEq / L) diagnosis SIADH sudah dapat ditegakan. Titik point dalam mendiagnosis SIADH adalah kadar Na plasma . kadar BNP. yang penting kita ketahui riwayat penyakit sebelumnya. maka perlu untuk menyingkirkan adanya gangguan tiroid. meskipun didapatkan tanda tanda dehidrasi dan edema yang dapat menyebabkan kita salah diagnosis. jantung. . Untuk pasien dengan hiponatremia berat harus hati hati untuk menyikirkan komplikasi yang lebih berat. Bila di dapatkan hiponatremia (konsentrasi natrium serum <135 mEq / L). tonistas Na urine dan plasma. BUN dan kadar kraetinin serum). adrenal. Tes stimulasi kortisol.dan ginjal melalui pemeriksaan laboratorium (TSH. Pada SIADH pemeriksaan tambahan hanya diperlukan untuk kepentingan teoritis dan tidak diperlukan untuk diagnosis termasuk test beban volume yang abnormal ( test ini tidak direkomendasikan karena dapat memicu timbulnya hiponatremi yang berat) dan tidak tepat karena pelepsan ADH akan meningkat relatif terhadap peningkatan osmolalitas plasma. Karena SIADH adalah diagnosis eksklusi. Pasien dengan SIADH secara klinis euvolemic (ekspansi volume plasma subklinis tanpa edema klinis signifikan).meskipun didapatkan konsentrasi natrium urin rendah (<20 mEq / L) kita tidak dapat menyingkirkan diagnosis SIADH. Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan hasil yang berarti. hati. Penyebab umum dari SIADH dapat dikrening dengan pemeriksaan foto thorak dan MSCT kepala. Osmolarita urine (> 100 mOsm / kg). Konsentrasi Na Urine. bila terindikasi secara klinis. Pemeriksaan ADH bukan suatu keharusan . tes hati fungsi.

Hiponatremi. Dengan retriksi cairan pada SIADH terjadi hipourecemia akan terkoreksi dan peningkatan fraksi ekresi dari asam urat. CSWS menyerupai SIADH (yaitu. Pada CSWS pemberian infus salin isotonik akan memperbaiki hipovolemi cairan yang efektif untuk mengembalikan hiponatremi menjadi normal keadaan normovolemi juga akan menekan sekresi ADH. SIADH dapat dibedakan dengan CSWA dengan restriksi cairan. 63% kasus dikaitkan dengan SIAD dan hanya 6. Tatalaksana CSWS berbeda dengan SIADH. dan Osmolaritas urin lebih dibandingkan osmolaoritas serum) tetapi sebenarnya menggambarkan reabsorbsi air untuk untuk wasting dan sekunder hipovolemik Pasien menyesuaikan terjadinya salt hipouricemia karena juga mengalami peningkatan ekskresi asam urat urin dan etiologinya juga belum jelas.CEREBERAL SALT WASTING SYNDROME DAN SIADH Cerebral salt wasting syndrome (CSWS) adalah sindrom yang jarang terjadi dan ditemui pada pasien dengan tumor cereberal dan perdarahan subarachnoid yang telah menjalani operasi pituitari transsphenoidal.5% CSW. natrium urin > 20mEq / L. . Dalam sebuah studi yang menggunakan tekanan vena sentral (<5 cm air) untuk membedakan kondisi tersebut pada pasien dengan perdarahan subarachnoid dan hiponatremia. sedang pada CSWS keduanya tidak berubah.

tetapi melakukannya sulit karena ketidaktaatan. kecepatan awal timbulnya hiponatremia.al Turkish Neurosurgery 2010 TATALAKSANA Satu-satunya terapi definitif SIAD adalah menghilangkan penyakit penyebab yang mendasari. dan penyebab utama. Restriksi cairan merupakan pengobatan lini pertama pada hiponatremi ringan yang asimtomatik (kadar natrium serum >125 mEq/L) yang mana biasanya akan mengalami perbaikan dengan mengobati penyakit yang mendasari dan restriksi masukan cairan 800 – .kadar natrium serum. diagnosis dapat dikejar sebelum pengobatan dimulai Pengobatan SIADH tergantung pada gejala klinik .Tabel 2. Pada hiponatremia yang kronik dan asimtomatis. Meskipun mengobati etiologi yang mendasari merupakan pengobatan utama untuk mengurangi SIADH. Perbedaan CSWS dengan SIADH Sumber : Halil Ozdemir et. Kebanyakan kasus disebabkan oleh penyakit keganasan yang diatasi dengan terapi antineoplastik yang efektif dan kebanyakan dari kasus tersebut pengobatan dilakukan secara tepat saat agent yang menyerang berhenti.

masukan cairan dapat dikurangi menjadi 500 – 600cc/ hari.1000cc/hari. dan osmolaritas urin dapat sebagai acuan terapi. Pada hiponatremi ringan dengan gejala dapat diberikan loop diuretic (bukan Tiazid) bersamaan dengan retriksi cairan. yang akan menyebabkan . Penggunaan loop diuretik harus hati hati karena dapat menimbulkan hilangnya elektrolit yang lain. Pemberian salin hipertonik melalui koreksi cepat harus dengan pemantauan ketat. Untuk praktisnya kita dapat merubah pemberian salin hipertonik menjadi isotonik bila osmolaritas urin kurang dari 300mOsm/L. Untuk mengatasi agar penderita patuh dalam pengobatan harus diberikan edukasi pengaturan diet cairan 700 sampai 1000 mL sebelum dihitung kebutuhan cairannya. Yang penting yang harus diperhatikan dalam memperbaiki hiponatremi dengan koreksi yang agresip dan terlalu cepat dapat memicu pusat pontine myelinosis. Dimana loop diuretik dapat mempengaruhi kerja ADH di tubulus pengumpul dengan menghambat reabsorbsi air. maka osmaolaritas saline harus melebihi osamolaritas urine dari penderita. Pada keadaan tersebut ginjal mengeluarkannya zat terlarut dari larutan garam normal dalam urin yang terkonsentrasi. Bila tidak ada respon. tetapi biasanya sulit. jadi infus yang diberikan adalah salin hipotonik dengan osmolaritas sampai 308 mOsm/L. Bila hiponatremi pada SIADH di berikan salin. dan akhirnya didapatkan balance cairan yang negatif. Oleh karena itu. sehingga air bebas yang dipertahankan akan memperburuk hiponatremianya. Pada penelitian Musch W 1998 menunjukan pemberian saline isotonik memperbaiki kadar natrium pada pasien SIADH sepanjang natrium dan konsentrasi kalium dalam urin tidak melebihi konsentrasi natrium dari dalam salin isotonik diinfuskan (154 mEq / L). sedangkan volume yang tidak disekresikan akan dipertahankan sebagai air bebas. infus salin isotonik (osmolalitas 308 mOsm / L) tidak dianjurkan pada pasien dengan SIADH yang osmolalitas urin melebihi 308 L mOsm / karena akan memperburuk hiponatremia. Pada pasien hiponatremi berat selain retriksi cairan juga dapat diberikan infus salin hipertonik.

Lithium harus dihindari karena mempunyai efek samping pada sistem saraf pusat akibat hiponatremi. risiko kejang dan kematian berkurang dan koreksi harian harus dikurangi 5 -6 mEq per hari.koma. reseptor vasopresin conivaptan antagonis telah disetujui untuk pengobatan hiponatremia (SIADH) karena dilusi. pseudobulbar palsy.demielinasi yang mempengaruhi neuron pontine dan extrapontine. natrium serum menormalkan setelah penghilangan penyebab. beberapa oabt lain masih dalam tahap ujicoba klinis. Untuk mencegah konsekuensi yang serius. Pada pasien dengan SIADH berat akibat tumor ysang tidak dapat diopersi atau atau stadium kronis dapat digunakan demeclocycline 600sampai 1200 mg sehari dalam dosis terbagi. dan orang tua. atau bahkan kematian. kadar natrium serum harus dinaikkan pada dengan kecepatan tidak lebih dari 1 sampai 2 mEq per jam. pecandu alkohol. obat ini dapat ditoleransi dengan baik. Diet tinggi natrium dikombinasikan dengan loop diuretik pada pasien dengan SIADH kronis dapat mengambil manfaat. yang menimbulkan quadriplegia. kejang . tumor dioperasi. Setelah serum natrium meningkat > 125 mEq / L. atau patologi paru. Conivaptan yang diberikan secara intravena menyebabkan hilangnya cairan tubuh tanpa kehilangan elektrolit. meskipun mahal. Obat lain yang dapat digunakan dalam tatalaksana jangka panjang termasuk yaitu urea dan diuretik. . Yang terbaru . dan tidak melebihi 8 sampai 12 mEq per hari. pasien pada diuretik thiazide. Dalam beberapa kasus dimana SIADH diinduksi oleh obat. Pasien beresiko tinggi terjdi myelinosis pontine sentral yaitu mereka dengan hipokalemia atau luka bakar. Demeclocycline bekerja dengan menghalangi respon ginjal terhadap ADH pada tubulus pengumpul.

Dan seorang klinikus harus hati hati dengan memperhatikan anamneses riwayat termasuk komorbiditas. Consequences of inadequate management of hyponatremia. Am J Nephrol 2005. Pediatric Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion. DAFTAR PUSTAKA 1 2. Flareau B. N Engl J Med 2000.medscape. Sourbeer J J.25:240–9. Hyponatremia.Kesimpulan SIADH adalah salah satu penyebab paling umum dari hiponatremia dan harus dipertimbangkan pada pasien hyponatremic. Ferry R J . Diagnosis dini dan pengobatan yang tepat akan mencegah komplikasi serius dari gangguan umum. Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion. Available : http://emedicine. dan gejala dan pemeriksaan fisik secara menyeluruh sangat penting untuk diagnosis yang akurat. 2007: 33-35 Adrogue HJ.342:1581–9. 3. obat. Hospital Physician. Madias NE.com/article/924829-overview di unduh tanggal 12 Desember 2011 Balasubramanian A. Adrogue HJ. tes yang sesuai harus dilakukan untuk menyingkirkan penyebab potensial lainnya dari hiponatremia. . 4. Sebagai diagnosis eksklusi.

43:241–2. A prospective study. Fujino Y.5. Psychosomatics 2002. Inaba M. Bahadur N.12 Suppl 17:S10–4 Janicic N. JAMA 1990. 8. CMAJ 2004. 11 12 13 14 15 Terpstra TL. Reimann D.167:449–50. Imanishi Y. Morton AR. Damian M. Rushin J. et al. Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion: recognition and management. A case of SIADH induced by mizoribin administration. J Am Soc Nephrol 2001. Treatment of symptomatic hyponatremia and its relation to brain damage. Medsurg Nurs 2000. Ectopic production and processing of atrial natriuretic peptide in a small cell lung carcinoma cell line and tumor from a patient with hyponatremia. CMAJ 2002 . Hyponatremia and SIADH [letter]. Evaluation and management of hypo-osmolality in hospitalized patients. Singer M.92: 938–40. Med Clin North Am 1997. N Engl J Med 1987. Johnson BE. Salt and water: a simple approach to hyponatremia [published erratum appears in CMAJ 2004. 7.263:973–8 Fried LF. et al. 9. Henschkowski J. Bourgeois JA. Cancer 1997. A case of SIADH and hyponatremia associated with citalopram. Hyponatremia and hypernatremia. Damodaran A. Endocrinol Metab Clin North Am 2003. Krothapalli RK.79:35–44 Vitting KE.9:61–8 Smitz S.81:585–609 Gross P.170:931]. Palevsky PM.170:365–9.317:1190–5. 10. Zabetakis PM. Frequency of hyponatremia and nonosmolar vasopressin re-lease in the acquired immunodeficiency syndrome. Verbalis JG. et al. Babine SE.32:459–81 . Arieff AI. Gardenswartz MH. 6. Nephron 2002. Ayus JC. Yeates KE. Treatment of severe hyponatremia: conventional and novel aspects.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->