INFLAMASI

Oleh : Sari Fatimah Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Padjadjaran

Tubuh cedera p mekanisme pertahanan tubuh spesifik / non spesifik berespon p y Melokalisir kerusakan yang ditimbulkan y Menetralisir atau menghancurkan agent yang mengganggu y Memberikan tanda kepada individu adanya cedera jaringan y Menyiapkan area yang cedera untuk penyembuhan. p Proses ini disebut peradangan (inflamasi). y Terjadi akibat cedera baik cedera oleh faktor endogen / faktor eksogen

Faktor Penyebab
Cedera mekanik : oleh kekuatan / penekanan

yang menyebabkan fraktur,abrasi, kontusio dan laserasi Cedera oleh agen fisik : oleh suatu lingkungan abnormal seperti fluktuasi panasdingin, tekanan yang berlebih, sengatan listrik dan radiasi. Cedera oleh agen kimia : alkohol, obat-obatan dan racun. Defisit neurologi : akibat insufisiensi suplai zat zat esensial seperti oksigen, nutrien. Infeksi

Respon Inflamasi


a. Respon lokal
1) respon vascular  area cedera konstriksi sementara , diikuti dg vasodilatasi arteriole dan venule pada pemb. darah yang mperdarahi area cedera p terjadi kongesti (hiperemi) p kemerahan (rubor) dan panas (calor).


o permiabilitas membran kapiler p cairan dan molekul protein shift ke interstitia p pembentukaneksudat p area cedera edema (tumor).

Eksudat yang dibentuk :

a).Eksudat serous  Eksudat yang terutama terbentuk dari cairan dan protein plasma, warna jernih & encer, sama dengan cairan yang keluar dari luka lepuh yang pecah.
 Terjadi pada o permiabilitas kapiler yg

ringan dan sering terjadi akumulasinya pada rongga pleura atau peritoneal saat selular stress

b). Eksudat fibrinous

y Komposisi eksudat sama dengan

eksudat serous tetapi mempunyai konsentrasi protein fibrinogen dan fibrin strand yang tinggi. radang yang lembab seperti jantung, paru. Organ ditutupi oleh struktur yang kental p restriksi.

y Sering dijumpai pada permukaan organ

c). Eksudat supuratif/purulent

y Berisi neutrofil dengan konsentrasi yang

tinggi seringkali menyertai infeksi bakteri. y Saat neutrofil terakumulasi dan mati , akan mengeluarkan enzim yang mencerna jaringan yang berdekatan. y Terdiri dari kombinasi cairan, neutrofil hidup dan yang sudah mati, jaringan yang sudah mencair, dan juga sering ditambah dengan bakteri p pus.

d).Eksudat hemorrhagic
y Mengandung banyak sel darah merah,

biasanya menyertai kerusakan vaskuler yang hebat dan menggambarkan kebocoran pembuluh darah.

2 ). Respon Seluler
Pergerakan leukosit ke area cedera melalui proses marginasi, emigrasi, chemotaxis, fagositosis. Granular Neutrofil (PMN) s 60 % ( 60 90 menit setelah cedera, dan mempunyai umur hidup s 1 0 jam) Eosinofil s 1 3 % terutama sebagai reaksi terhadap allergi atau infeksi parasit. Basofil, s 0 ,3 0.,5 % terutama berespon terhadap allergi dan stress. berisi heparin dan histamin.

Agranular
 Monosit ; s 3 8 % ( setelah 5 jam / >)  Limfosit ; merupakan 2 0 %

terbagi menjadi  limfosit B (pembentukan antibody)  limfosit T yang berperan dalam cell mediated immunity

Mediator kimia Histamin

Terdapat pada neutrofil, basofil,

mastsel, dan trombosit dalam bentuk tidak aktif Efek :dilatasi arteriole, dan o permiabilitas kapiler dan venule.

Plasma protease
Kinin : bradikinin , komplemen, faktor pembekuan. Efek :o permiabilitas kapiler, dan nyeri (dolor)

Prostaglandin
protein yang dibentuk oleh asam yang

larut dalam lemak (asam arachidonat yg disimpan dlm pospolipid membran sel.) Efek : vasodilatasi, perubahan permiabilitas kapiler, serta nyeri dan demam yang menyertai inflamasi.

Leukotrien
Terdapat pada leukosit Efek o permiabilitas kapiler dan

venule, adhesi sel endotel, ekstravasasi leukosit, chemotaxis PMN, eosinofil, dan monosit.

Produk

leukosit

 Efek :o peningkatan permiabilitas

kapiler dan berperan sebagai faktor chemotaxic bagi monosit p kerusakan jaringan

yPerubahan ini menyebabkan

fungsi sel menurun (functiolaesa)

b. Respon sistemik
Leukositosis y Jaringan yang radang akan mengeluarkan zat leucocytosis promoting factorp sumsum tulang untuk melepaskan leukosit kedalam sirkulasi dalam jumlah banyak, dan dapat mencapai 30 40 kali leukosit normal.
1)

2) Demam (Fever)
y Area cedera mluarkan protein mol.

Kecil(pyrogen) p difagositosis o/macrofag p endogen pyrogen (interleukin -1 / IL-1) p stimulasi hypothalamus shg : o Set point temp. q Produksi keringat Vasokonstriksi pemb. Drh di permukaan tubuh p Suhu tubuh o Anorexia malaise

Resolusi Inflamasi
 Tujuan inflamasi : memperbaiki agar sel

kembali equilibrium.  Proses perbaikan jaringan tidak selamanya dapat mengembalikan sel atau jaringan ke keadaan semula  Terdapat 2 cara : y regenerasi y pembentukan jaringan parut.

Inflamasi Kronis
 Inflamasi yang terus menerus dan berakhir dalam beberapa minggu / bulan / tahun  Berkembang dari inflamasi akut yang progresif atau recurrent, atau oleh karena respon yang terus menerus tetapi gagal untuk menimbulkan respon akut

 Agent yang tidak mampu menembus jaringan

atau menyebar secara cepat(talk, silica, asbes, dan beberapa material jahitan pembedahan, beberapa virus, bakteri, jamur, dan sebagian besar parasit yang mempunyai tingkat virulensi rendah - sedang, misalnya basil tuberkulosa, treponema syphillis, dan actinomyces)

 Karakteristik :

infiltrasi selmononuclear(limfosit,makrofag, sel plasma), dan proliferasi fibroblast p resiko pembentukan jaringan parut dan deformitas.

Pola Inflamasi kronis

a. Inflamasi kronis non-spesifik  terjadi akumulasi makrofag dan limfosit yang difus pada area cedera.  Makrofag ini berasal dari recruitment monosit yang berlanjut sebagai respon terhadap chemotaxis  Proliferasi makrofag lokal setelah keluar dari sirkulasi , immobilisasi dan hidup lebih panjangp proliferasi fibroblastp pembentukan jaringan parut

b.Inflamasi granulomatous
 Dibentuk lesi granulomatous

terdiri dari makrofag yang dikelilingi oleh limfosit yang menyerupai sel epithel. pdisebut epitheloid cell

INFLAMASI NON ADAPTIF

1) Target respon inflamasi yang tidak tepat  fagositosis dan pencernaan secara enzimatik p secara tak normal menyerang jaringan sehat sehingga inflamasi menjadi sesuatu yang patologis. Contoh : Gout, silicosis, demam rheumatik, GNA post streptococcal, dan beberapa jenis arthritis.  Perubahan vaskuler p cairan intravasculer berpindah ke interstitial yang dalam keadaan ekstrim p syok anafilaktik (anaphylactic shock).

2 ) Inflamasi yang menyebabkan disfungsi

y Respon inflamasi p gangguan terhadap

fungsi organ yang bersangkutan. Contoh : akumulasi eksudat inflamasi yang mengganggu aktifitas fungsional mis. pada alveoli, cavum pleura, cavum pericardial

Supresi Respon Inflamasi

a. Naturally Supression

pq fungsi fisiologis yang akan menghambat beberapa aspek dari reaksi inflamasi.  Terjadi akibat : y q suplai darah (arterioskerosis, obstruksi pembuluh darah oleh emboli atau thrombus.) y Migrasi sel fagosit yang tidak adekuat : (diabetes mellitus, malnutrisi, dan alkoholism akut.) y q jumlah sel fagosit y qkemampuan sel fagosit (hipersekresi hormon steroid yang akan menghambat pengeluaran enzim dari lisosom)

b. Artificially Induced Supression

y Disebabkan oleh penggunaan obat-obatan

seperti :  Aspirin  Steroid : cortison, prednison  Obat-obat sitostatika

SEKIAN DAN TERIMA KASIH