BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Nyeri merupakan alasan utama seseorang untuk mencari bantuan perawatan kesehatan.

Nyeri terjadi bersama banyak proses penyakit atau bersamaan dengan beberapa pemeriksaan diagnostic atau pengobatan (Brunner & Suddarth, 2001). Berbagai macam faktor dapat mempengaruhi respon nyeri pada tubuh, seperti usia, jenis kelamin, kultur, ansietas, pengalaman masa lalu, pola koping adaptif, dan support keluarga dan sosial. Dengan cara pemberian pemahaman tentang apa yang akan dialami dan kesembuhan yang akan diperoleh setelah menjalani terapi dapat lebih efektif dalam proses mengatasi nyeri yang dialami oleh pasien (Gill, 1990). Oleh sebab itu, diperlukan pemahaman mengenai penyebab, manifestasi klinik, diagnosis, dan penatalaksanaan terhadap nyeri.

B. Tujuan Makalah ini dibuat untuk membahas mengenai definisi, patofisiologi, manifestasi klinik, diagnosis, hasil terapi yang diinginkan dan penanganan (dari segi non-farmakologi dan farmakologi) dari nyeri dan melengkapi tugas mata kuliah farmakoterapi.

C. Manfaat Dengan dibuatnya makalah ini, diharapkan dapat memberikan gambaran dan penjelasan yang jelas mengenai nyeri.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Menurut International Association for Study of Pain (IASP), nyeri adalah pengalaman perasaan emosional yang tidak menyenangkan akibat terjadinya kerusakan aktual maupun potensial, atau menggambarkan kondisi terjadinya kerusakan. Secara umum nyeri adalah suatu rasa yang tidak nyaman, baik ringan maupun berat. Nyeri didefinisikan sebagai suatu keadaan yang mempengaruhi seseorang dan eksistensinya diketahui (Tamsuri, 2007). Nyeri dinyatakan sebagai suatu dasar sensasi ketidaknyamanan yang berhubungan dengan tubuh dimanifestasikan sebagai penderitaan yang diakibatkan oleh persepsi jiwa yang nyata, ancaman atau fantasi luka. Nyeri adalah apa yang dikatakan oleh orang yang mengalami nyeri dan bila yang mengalaminya mengatakan bahwa rasa itu ada. Definisi ini tidak berarti bahwa anak harus mengatakan bila sakit. Nyeri dapat diekspresikan melalui menangis, pengutaraan, atau isyarat perilaku (Sjamsuhidajat, 2004). bila seseorang pernah mengalaminya

B. Patofisiologi Mekanisme yang mendasari munculnya nyeri neuropati adalah sensitisasi perifer, ectopic discharge, sprouting, sensitisasi sentral, dan disinhibisi. Perubahan ekspresi dan distribusi saluran ion natrium dan kalium terjadi setelah cedera saraf, dan meningkatkan eksitabilitas membran, sehingga muncul aktivitas ektopik yang bertanggung jawab terhadap munculnya nyeri neuropatik spontan (Tabolt, 2006). Kerusakan jaringan dapat berupa rangkaian peristiwa yang terjadi di nosiseptor disebut nyeri inflamasi akut atau nyeri nosiseptif, atau terjadi di jaringan saraf, baik serabut saraf pusat maupun perifer disebut nyeri neuropatik. Trauma atau lesi di jaringan akan direspon oleh nosiseptor dengan mengeluarkan berbagai

mediator inflamasi, seperti bradikinin, prostaglandin, histamin, dan sebagainya. Mediator inflamasi dapat mengaktivasi nosiseptor yang menyebabkan munculnya nyeri spontan, atau membuat nosiseptor lebih sensitif (sensitasi) secara langsung maupun tidak langsung. Sensitasi nosiseptor menyebabkan munculnya hiperalgesia. Trauma atau lesi serabut saraf di perifer atau sentral dapat memacu terjadinya remodelling atau hipereksibilitas membran sel. Di bagian proksimal lesi yang masih berhubungan dengan badan sel dalam beberapa jam atau hari, tumbuh tunas-tunas baru (sprouting). Tunas-tunas baru ini, ada yang tumbuh dan mencapai organ target, sedangkan sebagian lainnya tidak mencapai organ target dan membentuk semacam pentolan yang disebut neuroma. Pada neuroma terjadi akumulasi berbagai ionchannel, terutama Na+ channel. Akumulasi Na+ channel menyebabkan munculnya ectopic pacemaker. Di samping ion channel juga terlihat adanya molekul-molekul transducer dan reseptor baru yang semuanya dapat menyebabkan terjadinya ectopic discharge, abnormal mechanosensitivity, thermosensitivity, dan chemosensitivity. Ectopic discharge dan sensitisasi dari berbagai reseptor (mechanical, termal, chemical) dapat menyebabkan timbulnya nyeri spontan dan evoked pain (Katz et al., 2007). Lesi jaringan mungkin berlangsung singkat, dan bila lesi sembuh nyeri akan hilang. Akan tetapi, lesi yang berlanjut menyebabkan neuron-neuron di kornu dorsalis dibanjiri potensial aksi yang mungkin mengakibatkan terjadinya sensisitasi neuronneuron tersebut. Sensitisasi neuron di kornu dorsalis menjadi penyebab timbulnya alodinia dan hiperalgesia sekunder. Dari keterangan di atas, secara sederhana dapat disimpulkan bahwa nyeri timbul karena aktivasi dan sensitisasi sistem nosiseptif baik perifer maupun sentral (Bond, 2006). Baik nyeri neuropatik perifer maupun sentral berawal dari sensitisasi neuron sebagai stimulus noksious melalui jaras nyeri sampai ke sentral. Bagian dari jaras ini dimulai dari kornu dorsalis, traktus spinotalamikus (struktur somatik) dan kolum dorsalis (untuk viseral), sampai talamus sensomotorik, limbik, korteks prefrontal dan korteks insula. Karakteristik sensitisasi neuron bergantung pada: meningkatnya

aktivitas neuron; rendahnya ambang batas stimulus terhadap aktivitas neuron itu sendiri misalnya terhadap stimulus yang nonnoksious, dan luasnya penyebaran areal yang mengandung reseptor yang mengakibatkan peningkatan letupan-letupan dari berbagai neuron. Sensitisasi ini pada umumnya berasosiasi dengan terjadinya denervasi jaringan saraf akibat lesi ditambah dengan stimulasi yang terus menerus dan inpuls aferen baik yang berasal dari perifer maupun sentral dan juga bergantung pada aktivasi kanal ion di akson yang berkaitan dengan reseptor AMPA/kainat dan NMDA. Sejalan dengan berkembangnya penelitian secara molekuler maka ditemukan beberapa kebersamaan antara nyeri neuropatik dengan epilepsi dalam hal patologinya tentang keterlibatan reseptor misalnya NMDA dan AMPA dan plastisitas disinapsis, immediate early gene changes. Yang berbeda hanyalah dalam hal burst discharge secara paroksismal pada epilepsi sementara pada neuropatik yang terjadi adalah ectopic discharge. Nyeri neuropatik muncul akibat proses patologi yang berlangsung berupa perubahan sensitisasi baik perifer maupun sentral yang berdampak pada fungsi sistem inhibitorik serta gangguan interaksi antara somatik dan simpatetik. Keadaan ini memberikan gambaran umum berupa alodinia dan hiperalgesia. Permasalahan pada nyeri neuropatik adalah menyangkut terapi yang berkaitan dengan kerusakan neuron dan sifatnya ireversibel. Pada umumnya hal ini terjadi akibat proses apoptosis yang dipicu baik melalui modulasi intrinsik kalsium di neuron sendiri maupun akibat proses inflamasi sebagai faktor ekstrinsik. Kejadian inilah yang mendasari konsep nyeri kronik yang ireversibel pada sistem saraf. Atas dasar ini jugalah maka nyeri neuropatik harus secepat mungkin di terapi untuk menghindari proses mengarah ke plastisitas sebagai nyeri kronik. Neuron sensorik nosiseptif berakhir pada bagian lamina paling superfisial dari medula spinalis. Sebaliknya, serabut sensorik dengan ambang rendah (raba, tekanan, vibrasi, dan gerakan sendi) berakhir pada lapisan yang dalam. Penelitian eksperimental pada tikus menunjukkan adanya perubahan fisik sirkuit ini setelah cedera pada saraf. Pada beberapa minggu setelah cedera, terjadi pertumbuhan baru atau sprouting affreen dengan non noksious ke daerah-daerah akhiran nosiseptor. Sampai saat ini belum diketahui benar apakah

hal yang serupa juga terjadi pada pasien dengan nyeri neuropati. Hal ini menjelaskan mengapa banyak kasus nyeri intraktabel terhadap terapi. Rasa nyeri akibat sentuhan ringan pada pasien nyeri neuropati disebabkan oleh karena respon sentral abnormal serabut sensorik non noksious. Reaksi sentral yang abnormal ini dapat disebabkan oleh faktor sensitisasi sentral, reorganisasi struktural, dan hilangnya inhibisi (Tabolt, 2006). Nyeri neuropati merupakan nyeri yang dikarenakan adanya lesi pada sistem saraf perifer maupun pusat. Nyeri ini bersifat kronik dan mengakibatkan penurunan kualitas hidup penderita. Nyeri neuropati melibatkan gangguan neuronal fungsional dimana saraf perifer atau sentral terlibat dan menimbulkan nyeri khas bersifat epikritik (tajam dan menyetrum) yg ditimbulkan oleh serabut A yg rusak, atau protopatik seperti disestesia, rasa terbakar, parestesia dengan lokalisasi tak jelas yang disebabkan oleh serabut C yang abnormal. Gejala-gejala ini biasa disertai dengan defisit neurologik atau gangguan fungsi lokal (Tabolt, 2006). Umumnya, lesi saraf tepi maupun sentral berakibat hilangnya fungsi seluruh atau sebagian sistim saraf tersebut, ini sering disebut sebagai gejala negatif. Akan tetapi, pada bagian kecil penderita dengan lesi saraf tepi, seperti pada penderita stroke, akan menunjukkan gejala positif yang berupa disestesia, parestesia atau nyeri. Nyeri yang terjadi akibat lesi sistem saraf ini dinamakan nyeri neuropatik. Nyeri neuropatik adalah nyeri yang didahuluhi atau disebabkan oleh lesi atau disfungsi primer pada sistem saraf (Bond, 2006). Iskemia, keracunan zat tonik, infeksi dan gangguan metabolik dapat menyebabkan lesi serabut saraf aferen. Lesi tersebut dapat mengubah fungsi neuron sensorik yang dalam keadaan normal dipertahankan secara aktif oleh keseimbangan antara neuron dengan lingkungannya. Gangguan yang terjadi dapat berupa gangguan keseimbangan neuron sensorik, melalui perubahan molekular, sehingga aktivitas serabut saraf aferen menjadi abnormal (mekanisme perifer) yang selanjutnya menyebabkan gangguan nosiseptik sentral (Bond, 2006).

Pada nyeri inflamasi maupun nyeri neuropatik sudah jelas keterlibatan reseptor NMDA dalam proses sensitisasi sentral yang menimbulkan gejala hiperalgesia terutama sekunder dan alodinia. Akan tetapi di klinik ada perbedaaan dalam terapi untuk kedua jenis nyeri inflamasi sedangkan untuk nyeri neuropatik obat tersebut kurang efektif. Banyak teori telah dikembangkan untuk menerangkan perbedaan tersebut (Katz et al., 2007). Prinsip terjadinya nyeri adalah gangguan keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi akibat kerusakan jaringan (inflamasi) atau sistem saraf (neuropatik). Eksitasi meningkat pada kedua jenis nyeri tersebut pada nyeri neuropatik dari beberapa keterangan sebelumnya telah dketahui bahwa inhibisi menurun yang sering disebut dengan istilah disinhibisi. Disinhibisi dapat disebabkan oleh penurunan reseptor opioid di neuron kornu dorsalis terutama di presinap serabut C (Katz et al., 2007).

C. Manifestasi Klinik Nyeri bisa berupa nyeri tajam, nyeri tumpul, rasa terbakar, geli (tingling), menyentak (shooting) yang bervariasi dalamintensitas dan lokasinya. Suatu stimulus yang sama dapat menyebabkan gejala nyeriyang berubah sama sekali (misalnya tajam menjadi tumpul). Gejala nyeri terkadang bersifat nonspesifik. Nyeri akut dapat mencetuskan hipertensi, takikardi, midriasis, tetapi tidak bersifat diagnostik. Untuk nyeri kronis seringkali tidak ada tanda yang nyata. Tetapi perlu diingat bahwa nyeri bersifat subyektif (Ikawati, 2010). a. Nyeri Nosiseptif 1. Nyeri Nosiseptif Somatik Nyeri nosiseptif somatik berasal dari kulit, soft tissue (jaringan halus), otot, dan tulang. Rasa Nyeri terlokalisir dengan jelas, tajam, berdenyut, sakit, seperti ditikam, seperti ditekan, konstan/intermiten dengan intensitas bervariasi. 2. Nyeri Nosiseptif Viseral Nyeri nosiseptif viseral berasal dari organ internal dan hollow viseral. Nyeri kurang terlokalisir dengan jelas,nyeri tumpul, penyebaran nyeri ke kulit didekat organ yang terganggu, nyeri tajam (peregangan kapsul organ), perih atau kolik. b. Nyeri Neuropatik Nyeri neuropatik terjadi akibat stimulasi pada saraf yang rusak atau cedera. 1. Nyeri Neuropatik Sentral Lokasi kelainan di susunan saraf sentral, yaitu medulla spinalis, batang otak, thalamus sampai korteks serebri.

2. Nyeri Neuropatik Perifer (Deaferentasi) Lokasi kelainan di saraf perifer, yaitu saraf sensorik perifer, radiks dan ganglion dorsalis. Manifestasi klinisnya yaitu rasa terbakar, menggelenyar, geli/gatal, kesemutan, seperti ditikam/ditusuk, seperti ditembak, sengatan listrik, menyebar dan menjalar. c. Nyeri Psikogenik Nyeri psikogenik adalah nyeri dimana factor psikogen dominan dan tanpa adanya kerusakan jaringan atau kelainan patofisiologik sebagai penyebab (Maksoep, 2010). D. Diagnosis Bermacam-macam teknik tersedia untuk menentukan penyebab nyeri, termasuk alat pengukur nyeri dan alat X-ray. Dokter akan berbicara kepada mengenai symptom yang dirasakan dan menanyakan riwayat penyakit, luka, atau operasi. Pasien mungkin diminta mengisi kuisioner untuk menentukan intensitas dan lokasi dari nyeri. Dokter juga akan melakukan pemeriksaan fisik, dan mungkin meminta tes darah atau X-ray. Pemeriksaan-pemeriksaan yang digunakan untuk mendiagnosa penyebab nyeri antara lain : a. CT atau CAT Scans Computed Tomography (CT) atau computed axial tomography (CAT) scans menggunakan X-ray dan komputer untuk menghasilkan gambar cross-section dari tubuh. Selama tes, anda akan diminta untuk berbaring dan tidak bergerak di atas meja. Mejanya akan bergerak masuk ke dalam alat scanning yang berbentuk seperti donat. Terkadang, kontras material yang disuntikkan secara intravena dibutuhkan untuk CAT scan. Dalam kasus seperti ini, anda harus melakukan tes darah sebelum CAT scan. Biasanya CAT scan memerlukan waktu 15-60 menit.

b. MRI MRI (Magnetic Resonance Imaging) menghasilkan gambar tubuh yang sangat jelas tanpa menggunakan X-ray. Tes ini menggunakan magnet besar, gelombang radio, dan sebuah computer untuk menghasilkan gambar. Dalam kebanyakan kasus, MRI tes membutuhkan waktu 40-80 menit, sementara itu beberapa lusin gambar dapat diamati. Tes MRI memerlukan injeksi kontras materil yang dinamakan gadolinium, yang membantu identifikasi struktur anatomis pada gambar scan. Karena adanya magnet yang digunakan, beberapa orang (seperti mereka yang menggunakan pacemaker) tidak boleh melakukan MRI. c. Discography Selama diskografi, zat warna yang kontras diinjeksikan ke sumsum tulang belakang yang diduga menyebabkan nyeri punggung. Zat warna ini akan mewarnai area yang sakit pada injeksi X-ray/ prosedur ini sering disarankan untuk orang yang dipertimbangkan akan melakukan operadi atau IDET (intradiscal electrothermal treatment). d. Myelograms Seperti pada discography, selama pelaksanaan myelogram, zat warna kontras akan diinjeksikan ke sumsum tulang belakang untuk meningkatkan kemampuan diagnostic dari X-ray. Dokter akan dapat melihat gambar X-ray dari sumsum tulang belakang dan dapat mengindentifikasi tekanan syaraf yang disebabkan oleh patah tulang. e. EMG

Pemeriksaan ini memperkenankan dokter untuk mengevaluasi aktivitas otot. Selama pemeriksaan, jarum sangat tipis diinsersikan ke dalam otot untuk mengukur respon otot terhadap sinyal dari otak atau sumsum tulang belakang. f. Bone Scans Bone scans digunakan untuk mendiagnosis dan meminotir infeksi, patah tulang, atau kelainan lainnya pada tulang. Selama bone scan, sejumlah kecil zat radioaktif disuntikkan ke dalam aliran darah. Zat ini kan terkumpul pada tulang, terutama di area yang abnormal. Gambar yang dihasilkan oleh scanner dikirim ke computer untuk identifikasi area spesifik dari metabolisme tulang abnormal atau aliran darah abnormal. g. Ultrasound Imaging Disebut juga ultrasound scanning atau sonography, tes ini menggunakan gelombang suara berfrekuensi tinggi untuk mendapatkan gambar didalam tubuh. Gema gelombang suara direkam dan ditampilakn dalam gambar yang dapat divisualisasikan (Brenman, 2007). E. Hasil terapi yang diinginkan Tujuan dari penatalaksanaan nyeri adalah: Mengurangi intensitas dan durasi keluhan nyeri Menurunkan kemungkinan berubahnya nyeri akut menjadi gejala nyeri kronis yang persisten Mengurangi penderitaan dan ketidakmampuan akibat nyeri Meminimalkan reaksi tak diinginkan atau intoleransi terhadap terapi nyeri Meningkatkan kualitas hidup pasien dan mengoptimalkan kemampuan pasien untuk menjalankan aktivitas sehari-hari (

10

F. Penanganan Berbagai tindakan dapat dilakukan oleh perawat untuk mengatasi nyeri. Penatalaksanaan terserbut dibagi 2 yaitu farmakologis dan non

farmakologis(Tamsuri, 2007). a. Penatalaksanaan farmakologis Terapi obat yang efektif untuk nyeri seharusnya memiliki resikorelatif rendah, tidak mahal, dan onsetnya cepat. WHO menganjurkan tigalangkah bertahap dalam penggunaan alagesik. Langkah 1 digunakan untuknyeri ringan dan sedang adalah obat golongan non opioid seperti aspirin,asetaminofen, atau AINS, ini diberikan tanpa obat tambahan lain. Jikanyeri masih menetap atau meningkat, langkah 2 ditambah dengan opioid,untuk non opioid diberikan dengan atau tanpa obat tambahan lain. Jikanyeri terus-menerus atau intensif, langkah 3 meningkatkan dosis potensiopioid atau dosisnya sementara dilanjutkan non opioid dan obat tambahanlain (Sudoyo, 2006).

b. Penatalaksanaan non farmakologis Penatalaksanaan non farmakologis terdiri dari berbagai tindakan penanganan nyeri berdasarkan stimulasi fisik maupun perilaku kognitif (Tamsuri, 2007). 1. Masase kulit Masase kulit dapat memberikan efek penurunan kecemasan dan ketegangan otot. Rangsangan masase otot ini dipercaya akan merangsang serabut berdiameter besar, sehingga mampu memblok atau menurunkan implus nyeri. 2. Kompres Kompers panas dingin, selain menurunkan sensasi nyeri juga dapat meningkatkan proses penyernbuhan jaringan yang mengalami kerusakan.

11

3. Imobilisasi Imobilisasi terhadap organ tubuh yang mengalami nyeri hebat mungkin dapat meredakan nyeri. Kasus seperti rheumatoid arthritis mungkin memerlukan teknik untuk mengatasi nyeri. 4. Distraksi Distraksi merupakan pengalihan dari fokus perhatian terhadap nyeri. Teknik distraksi terdapat beberapa macam yaitu: distraksi visual, distraksi pendengaran, distraksi pernafasan, distraksi intelektual, teknik pernafasan, imajinasi terbimbing. 5. Relaksasi Relaksasi otot rangka dipercaya dapat menurunkan nyeri dengan merelaksasikan ketegangan otot yang mendukung rasa nyeri. Teknik relaksasi mungkin perlu diajarkan beberapa kali agar mencapai hasil yang normal. 6. Plasebo Plasebo merupakan suatu bentuk tidakan, misalnya pengobatan atau tindakan keperawatan yang mempunyai efek pada pasien akibat sugesti daripada kandungan fisik atau kimianya. Suatu obat yang tidak berisi analgetika tetapi berisi gula, air atau saliner dinamakan plasebo (Priharjo, 1996).

12

BAB III PENUTUP

A.

Kesimpulan Nyeri adalah sensori subyektif dan emosional yang tidak menyenangkan yang

didapat terkait dengan kerusakan jaringan aktual maupun potensial, atau menggambarkan kondisi terjadinya kerusakan. Prinsip terjadinya nyeri adalah gangguan keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi akibat kerusakan jaringan (inflamasi) atau sistem saraf (neuropatik). Diagnosis nyeri dapat dilakukan dengan berbagai cara, seperti CAT Scan, MRI, Discography, Myelograms, EMG, Bone Scans, dan Ultrasound imaging. Penatalaksanaan nyeri dapat dilakukan secara farmakologis maupun non-farmakologis.

B.

Saran Diharapkan makalah selanjutnya dapat membahas lebih mendetail mengenai

nyeri dan terapi yang sesuai dengan penyebab timbulnya nyeri tersebut.

13