Modul Organ Kardiovaskular

LAKI LAKI UMUR 65 TAHUN DENGAN NYERI DADA Kelompok III 030.08.237 030.08.239 030.08.255 030.09.029 030.09.071 030.09.108 030.09.123 030.09.143 030.09.185 030.09.251 030.09.252 030.09.267 T. Rini Puspasari Thresia Vivi Puspitasari M Arini Damayanti Dimas Widi Anugrah Haryo Ganeca Widyatama Irmawati Marlia Rohim Margo Sebastian Chandra Prasada Wedatama Tasya Rahmani Teresa Shinta Prameswari Widya Rahayu Arini Putri

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

14 November 2011

BAB I Pendahuluan
Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai Rumah Sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam dua dekade terakhir, sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.3 Infark Miokard Akut dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction = STEMI) merupakan bagian dari spektrum Sindrom Koroner Akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST.

BAB II
KASUS Sesi I Saudara sedang bertugas di UGD RS Trisakti. Dini hari datang seorang laki-laki 65 tahun yang dirujuk dari Rumah Sakit setempat dengan keluhan nyeri dada sejak kurang lebih 2 jam yang lalu dan masih terasa sakit hingga sekarang. Nyeri timbul pertama kali saat pasien bekerja memindahkan lemari. Rasa sakit seperti ditindih benda berat, menjalar ke leher, rahang, lengan kiri, epigastrium disertai banyak keringat. Nyeri dada ini seperti ini baru pertama kali dirasakan pasien. Pasien adalah perokok, merokok 1 bungkus per hari. Ayah menderita hipertensi meninggal di usia 78 tahun karena stroke. Ibu meninggal pada usia 50 tahun karena serangan jantung. Sesi II Pada Pemeriksaan Fisik didapatkan : Tampak kesakitan, berkeringat, pucat. TD : 180/100 mmHg S : 36,50C JVP tidak tinggi. Thoraks Simetris, Ictus Cordis normal, S1-S2 normal, S3 (+), S4 (-), murmur (-), ronki basah halus (+) di basal kedua paru. Hepatomegali (-), Splenomegali (-), Edema Tungkai (-) HR : 105x/menit BB : 83 Kg RR : 24x/menit TB : 165cm

Sesi III

Sesi IV Diruang UGD anda memberikan pertolongan pertama dengan memberikan oksigen kanul nasal 4liter/menit, aspirin 160mg dikunyah, dan isosorbid dinitrat 5mg sublingual. Dilanjutkan dengan isosorbid dinitrat intravena dimulai 10mg/menit. Dengan mempertimbangkan onset nyeri dada, akan dilakukan terapi fibrinolitik dengan streptokinase 1,5juta unit. Obat-obat lain yang diberikan adalah furosemid IV 40mg, atorvastatin 40mg, clopidogrel 1x75mg dan catopril 3x12,5 mg. Pasien direncankan dirawat di ICCU.

Bab III LAPORAN KASUS Identitas Pasien Nama Usia Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Status : Tn. : 65 tahun : Laki-laki : Jalan Tawakal ::-

Anamnesis

Keluhan Utama Pasien merasakan nyeri dada seperti ditindih benda berat dan menjalar ke leher, rahang, lengan kiri, epigastrium ejak 2 jam yang lalu, nyeri dirasakan setelah mengangkat lemari, dan pertama kali dirasakan. Keluhan Tambahan

Berkeringat Riwayat Penyakit Sekarang

Dapat dilakukan anamnesa tambahan berupa pertanyaan berikut:

Apakah terdapat pengurangan nyeri setelah istirahat? Apakah nyeri tersebut berulang? Lokasi nyerinya dimana? Apakah nyeri bertambah saat batuk, menelan, atau bernafas? Apakah ada gejala penyerta seperti mual, muntah, cemas, sulit bernafas, dan keringat dingin?

Riwayat Penyakit Dahulu

Dapat dilakukan anamnesa tambahan berupa pertanyaan berikut : Apakah pernah mengalami trauma? Apakah ada riwayat hipertensi, penyakit jantung, atau DM? Riwayat Keluarga Ayah menderita hipertensi dan meninggal pada umur 78 tahun karena stroke Ibu meninggal pada umur 50 tahun karena serangan jantung

Dapat dilakukan anamnesa tambahan berupa pertanyaan berikut : Apakah ada riwayat penyakit DM dan hiperlipidemia dalam keluarga? Riwayat Pengobatan

Dapat dilakukan anamnesa tambahan berupa pertanyaan berikut : Apakah mengkonsumsi obat-obat anti hipertensi?

Riwayat Kebiasaan Pasien merokok 1 bungkus per hari

Dapat dilakukan anamnesa tambahan berupa pertanyaan berikut : Apakah sering berolahraga? Bagaimanakah pola makannya?

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum

Kesadaran Tanda vital

: compos mentis

Suhu : 36,50C; RR TD HR : 24 x/menit; : 180/100 mmHg; : 105 x/menit

Antropometri BB : 83 Kg TB : 165 cm BMI = 30,5 (obes II)

Inspeksi: Thoraks Ekstremitas Palpasi Leher : JVP tidak meningkat Hepar : Hepar tidak membesar Lien : Lien tidak membesar : Simetris : Tidak ada Edema tungkai

Auskultasi Jantung Paru : Ictus Cordis normal, S3 terdengar, S4 tidak terdengar : Terdengar ronkhi basah halus di bagian basal kedua paru

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium

Variabel Hb Leukosit Hematokrit

Nilai Normal 13-16 gr% 5000-10000/mm3 45 %

Hasil Pemeriksaan 15.6 gr% 12.000/mm3 40-48%

Interpretasi Normal Meningkat Normal

Ureum Kreatinin GDS CK CKMB Troponin T Na K Chol total LDL Trigliserida Asam urat

10-40 mg/dl

40 mg/dl

Normal Normal Normal Normal Meningkat Meningkat Normal Normal Meningkat Meningkat Meningkat Meningkat

0.5 1.5 mg/dl1.2 mg/dl <180 mg/dl 10-190 U/L 0-24 U/L < 0.05 ng/ml 135-145 mEq/dl 3.5 5.0 mEq/dl <200 mg/dl <150 mg/dl <150 mg/dl < 7 mg/dl 154 mg/dl 150 U/L 50 U/L 0.1 ng/ml 137 mEq/dl 4.1 mEq/dl 275 mg/dl 191 mg/dl 186 mg/dl 10.9 mg/dl

Interpretasi laboratorium

Dari hasil laboratorium di atas didapatkan Hb yang normal menandakan tidak adanya anemia. Peningkatan leukosit (leukositosis ) disebabkan oleh karena adanya infark, leukositosis ini terjadi biasanya beberapa jam setelah serangan. CKMB merupakan isoenzim pada otot jantung, peningkatan CKMB pada pasien ini menandakan adanya kerusakan pada otot jantung.6 Pada pasien ini terdapat peningkatan troponin T yang mendadakan adanya myokardiac infark, troponin T lebih sensitif untuk menilai adanya kerusakan di miocard, pada 1-3 jam setelah
9

serangan cardiac troponin ini akan meningkat, akan tetapi troponin T kurang spesifik untuk mendeteksi adanya infark pada miocard. Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan dari kolesterol total, LDL dan Trigliserida, peningkatan ini merupakan faktor resiko yang menyebabkan arterosklerosis yang kemudian dapat berkembang dan menyebabkan sumbatan pada arteri coronaria. Selain itu terdapat pula peningkatan asam urat yang menandakan adanya hiperurisemia. Creatinin dan ureum normal menandakan tidak terdapat kerusakan ginjal, gula darah sewaktu juga di dapatkan normal yang menandakan bahwa pasien tidak menderita penyakit DM.

Foto Thorax

CTR 50 % normal ( tidak terdapat cardiomegali ) Tampak bendungan paru kongesti paru Elektrokardiogram

Irama : sinus Frekuensi : Gelombang P : normal Interval PR : Lebar QRS : Segmen ST : elevasi Gelombang T : normal Kesan : infark miocard dengan ST elevasi

10

Identifikasi lokasi iskemia berdasarkan EKG Terdapat STEMI pada V2, V3 , V4 dan V5 Anatomi yang terlibat : anterior Letak sternosis : Left coronary arteri Area kerusakan : anterior wall LV Diagnosis kerja

Berdasarkan anamnesis nyeri dada, EKG berupa ST elevasi dan Hasil laboratorium berupa peningkatan cardiac enzim maka diagnosis kerja pada pasien ini adalah Infark miocard acut dengan ST elevasi dengan suspek gagal jantung kiri (KLIP II)

Diagnosis banding6 Angina pectoris unstable Dapat disingkirkan karena pada hasil EKG di dapatkan ST elevasi

Anemia berat Dapat disingkirkan karena dari hasil laboratorium Hb di dapatkan normal,

Pericarditis Dapat disingkirkan karena sifat nyeri pericarditis : tajam seperti ditusuk

Refluks esophagus
11

Dapat disingkirkan dengan anamnesis, pada pasien nyeri diakibatkan oleh karena adanya aktivitas pemicu, sedangkan pada refluks esophagus nyeri dirasakan panas sesudah makan, posisi tengkurap dan membungkuk. Psikogenik ( ansietas, depresi) Dapat disingkirkan dari lokasi nyeri. Pada psikogenik pasien dapat menunjukan rasa sakit dada dengan 1 jari pada daerah di bawah mamae. Emboli pulmonal Pneumothoraks Dapat disingkirkan karena pada pasien tidak di dapatkan riwayat trauma dada.

12

Patofisiologi 1,3,5,6 Disfungsi endotel

Faktor resiko Laki-laki Usia tua (65 tahun) Genetic Merokok

perlekatan trombosit dan leukosit permeabilitas koagulabilitas Inflamasi

LDL-C teroksidasi dapat memasuki lapisan intima

Pembentukan bercak lemak ( macrofag mengandung lipid sel busa dan limfosit)

Lepasnya faktor pertumbuhan dari macrophage teraktivasi dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari media ke intima dan poliferasi matriks ateroma matur

Lesi lanjut plak fibrosa + penimbunan kalsium menyebabkan pengerasan

Okulsi arteri

Rupture plak

Lumen menyempit

Resistensi terhadap aliran darah meningkat

kemampuan pembuluh darah untuk melebar

Ketidakseimbangan suplay dan kebutuhan

cardiac output Gangguan pertukaran13 nyeri dada gas

Infark miokard

Patofisiologi

Gagal jantung klip II

Pada pasien ini di dapatkan berbagai faktor resiko yang menyebabkan terbentuknya arterosclerosis koroner. Arteriosclerosis pada pasien ini mengakibatkan ketidakseimbangan antara suplay dan kebutuhan yang mengakibatkan penurunan dari cardiac output.5 Penurunan cardiac output ini memicu reflex simpatis meningkatkan inotropik, kronotropik dan dormotropik agar meningkatkan cardiacoutput dengan cara peratama pada jantung akan meningkatkan kecepatan denyut jantung(TD 180/100) denyut jantung meningkat curah jantung meningkat cadiac output meningkat selain itu berperan juga kekuatan kontraksi jantung untuk meningkatkan curah jantung. Pada arteriol terjadi vasokonstriksi yang mengakibatkan peningkatan resistensi perifer total dan meningkatkan tekanan darah, vasokontriksi ini mengakibatkan adanya keringat yang banyak pada pasien. Stimulasi simpatis ini juga bekerja pada vena yang mengakibatkan vasokonstriksi sehingga meningkatkan alir balik vena dan meningkatkan volume sekuncup kemudian meningkatkan curah jantung dan akhirnya meningkatkan tekanan darah.2 Arteri coronaria pada jantung yang mengalami hipoksia oleh karena adanya arterosclerosis atau vasospasme arteri akan menyebabkan nyeri pada dada, nyeri pada dada ini menyebabkan pasien terlihat pucat. Akan tetapi dengan jalur ini tidak dapat terkompensasi sehingga mengakibatkan perfusi jaringan menurun dan menyebabkan Infark miocard yang di tandai dengan ST elevasi pada rekaman EKG dan peningkatan enzim troponin T dan CKMB. 6 Jantung yang mengalami infark miocard mengakibatkan kontraksi dari ventrikel berkurang dan terdengar suara jantung 3. Otot jantung yang tidak kuat mengakibatkan pengisian dari ventrikel berkurang sehingga darah yang seharusnya masuk ke dalam ventrikel tidak dapat masuk ke ventrikel sehingga kembali ke atrium kiri, akan tetapi atrium kiri. Dari atrium kiri darah akan
14

langsung kembali ke vena pulmonaris yang kemudian menyebabkan adanya kongesti pada vena pulmonalis kemudian ke bronkiolous dan terdengar adanya suara ronki basah pada pemeriksaan fisik. Adanya ronki basah pada pasien ini dengan disertai dengan adanya S3 kami memasukan pasien ini ke gagal jantung killip II6. Untuk memastikan ada atau tidaknya edema paru kelompok kami menganjurkan di lakukannnya pemeriksaan foto thorax. Treatment
1. Medikamentosa 4

Obat Oksigen Aspirin

Indikasi Hipoksemia Anti thrombosis Mengurangi rasanyeri

Efek samping Stroke

Mekanisme kerja pembekuan

hemorragik. Menghambat darah, anti platelet

Pendarahan gastrointestinal. maag. Tinnitus kehilangan pendengaran.

Isosorbid

Anti angina CHF

Sakit kepala Hipotensi Bradikardia

Deniterasi dalam sel otot polos melepaskan NO yang

stimulasi Guanilat siklase kadar cGMP dalam otot polos deforilasi myosin

Streptokinase

Trombolisis

Pendarahan Reaksi alergi Emboli

15

vasodilatasi pembuluh darah. Aktivator plasminogen dan proteaseserin.

Flurosemid Hipertensi Edema

Hipokalemia Alergi sulfonamide Menghalangi penyerapan

natrium, klorida, dan air dari cairan yang disaring dalam tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan yang mendalam Atorvastatin Hiperlipidemia Sakit kepala Myalgia Anemia Captopril Hipertensi CHF Batuk kering Angioedema Hiperkalemia Fetotoksik Clopridogrel Infark miocard STEMI Angina tidak stabil Stroke Perdarahan Diare Reaksi alergi
Inhibisinya

output urin (diuresis). Pengahambat HMGCo-A

reduktase (menurunkan LDL dan TG ) Menghambat ACE angiotensin II +bradikinin vasodilatasi sekresi aldosteron retensi Na dan air .

pada ADP (Adenine DiPhoshate) pada per-mukaan sel trombosit. Inhibisi ini mengganggu interaksi trombosit-leukosit, aktivasi trombosit terinduksi peptide agonis reseptor trombin, dan ekspresi marker inflamasi oleh trombosit; sehingga pada akhirnya trombosis akan terhambat.

2. PCI (percutaneus arterio intervention) Untuk mencari lokasi sumbatan dan sebagai terapi untuk mengurangi okulsi arteri. 3. Non medikamentosa

16

Dilakukan setelah pasien keluar dari rumah sakit

Mengurangi faktor resiko yang bisa di modifikasi (hipertensi ) -

Penurunan berat badan Olahraga Tidak merokok dan hindari asap rokok Diet rendah lemak Diet rendah garam (natrium)

Edukasi pasien bahwa penyakit hipertensi bukan penyakit yang bisa di sembuhkann tapi kendalikan dengan meminum obat secara teratur dan pola hidup yang baik.

Hiperurisemia 3 Medikamentosa : allopurinol Non medikamentosa : kurangi makanan yang mengandung purin yang tinggi seperti jeroan.

Komplikasi Aritmia Gagal jantung Emboli Rupture Disfungsi ventricular

17

Gangguan hemodinamika

Prognosis

Ad Vitam : dubia ad bonam Ad santionam : dubia ad bonam Ad fungtionam : dubia ad malam

BAB IV TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI JANTUNG Pada diagram atau hyperlink tercantum di bawah ini untuk mempelajari lebih lanjut tentang struktur dari jantung..

18

9. 9. Right Atrium 1. 1. Right Coronary 2. 2. Left Anterior Descending 3. 3. Left Circumflex 4. 4. Superior Vena Cava 5. 5. Inferior Vena Cava 6. 6. Aorta 7. 7. Pulmonary Artery 8. 8. Pulmonary Vein 10. 10 Right Ventricle 11. 11. Left Atrium 12. 12. Left Ventricle 13. 13. Papillary Muscles 14. 14. Chordae Tendineae 15. 15 Tricuspid Valve 16. 16. Mitral Valve 17. 17. Pulmonary Valve

Aortic Valve (Not pictured)

Arteri Koroner Karena Jantung adalah terutama terdiri dari jaringan otot jantung yang terus menerus kontrak dan rileks, ia harus memiliki pasokan oksigen yang konstan dan nutrisi. Arteri koroner adalah jaringan pembuluh darah yang membawa oksigen dan darah kaya nutrisi ke jaringan otot jantung. Darah meninggalkan ventrikel kiri keluar melalui aorta, yang arteri utama tubuh. Dua arteri koroner, disebut sebagai Kiri dan kanan arteri koroner, muncul dari awalaorta, di dekat bagian atas jantung. Segmen awal dari arteri koroner kiri disebut koroner utama kiri. Ini pembuluh darah adalah sekitar lebar dari jerami soda dan kurang dari satu inci panjang. Ini cabang-cabang menjadi dua arteri sedikit lebih kecil: anterior kiri turun arteri koroner dan arteri koroner kiri sirkumfleksa. Anterior kiri arteri koroner menurun tertanam di permukaan sisi depan jantung. Kiri lingkaran arteri koroner sirkumfleksa sekitar sisi kiri jantung dan tertanam di permukaan bagian belakang jantung. Sama seperti cabang pohon, cabang arteri koroner ke dalam kapal semakin kecil. Kapal yang lebih besar perjalanan sepanjang permukaan hati, namun cabang-cabang yang lebih kecil menembus otot jantung. Cabang terkecil, kapiler disebut, sangat sempit bahwa sel darah merah
19

harus perjalanan dalam file tunggal. Dalam kapiler, sel-sel darah merah menyediakan oksigen dan nutrisi ke jaringan otot jantung dan ikatan dengan karbon dioksida dan produk sampah metabolik, membawa mereka pergi dari hati untuk pembuangan melalui paru-paru, ginjal dan hati. Ketika plak kolesterol berakumulasi sampai titik memblokir aliran darah melalui arteri koroner, otot jantung jaringan diberi makan oleh arteri koroner melewati titik penyumbatan adalah kekurangan oksigen dan nutrisi. Daerah ini jaringan otot jantung berhenti berfungsi dengan baik. Kondisi ketika arteri koroner menjadi tersumbat menyebabkan kerusakan pada otot jantung melayani jaringan disebut infark miokard atau serangan jantung. Superior Vena Cava Vena kava superior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang membawa darah de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kepala dan tubuh bagian atas umpan ke v. kava superior, yang bermuara di atrium kanan jantung. Inferior Vena Cava Vena kava inferior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang membawa darah de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kaki dan umpan dada rendah ke v. kava inferior, yang bermuara di atrium kanan jantung. Aorta Aorta adalah pembuluh darah tunggal terbesar di tubuh. Ini adalah kira-kira diameter ibu jari Anda. kapal ini membawa darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke berbagai bagian tubuh. Pulmonary Artery Arteri paru adalah pembuluh darah transportasi de-oksigen dari ventrikel kanan ke paru-paru. Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa semua arteri membawa darah yang kaya oksigen. Hal ini lebih tepat untuk mengklasifikasikan sebagai pembuluh arteri yang membawa darah dari jantung. Pulmonary Vein Vena paru adalah pembuluh darah mengangkut oksigen yang kaya dari paru ke atrium kiri. Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa semua urat membawa darah de-oksigen. Hal ini lebih tepat untuk mengklasifikasikan sebagai pembuluh vena yang membawa darah ke jantung.
20

Atrium Kanan Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava superior (kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih rendah). Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung dari atrium berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah deoksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan. Ventrikel Kanan Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru. Atrium Kiri Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Ventrikel Kiri Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen sebagai kontrak atrium kiri. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta terbuka. Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan pembukaan katup aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh tubuh. Otot Papiler Otot-otot papiler melampirkan ke bagian bawah dinding bagian dalam ventrikel. Mereka menyambung ke korda tendinea, yang melekat pada katup trikuspid dalam ventrikel kanan dan katup mitral di ventrikel kiri. Kontraksi otot-otot papiler membuka katup-katup ini. Ketika otot papiler santai, katup-katup dekat. Korda tendinea

21

The korda tendinea adalah tendon yang menghubungkan otot papiler ke katup trikuspid dalam ventrikel kanan dan katup mitral di ventrikel kiri. Sebagai kontrak otot papilaris dan rileks, korda tendinea mengirimkan Kenaikan dan penurunan tegangan ke masing-masing katup, menyebabkan mereka untuk membuka dan menutup. The korda tendinea adalah string seperti string. Katup trikuspid Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan. Ini membuka untuk memungkinkan darah de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan. Ini menutup sebagai kontrak ventrikel kanan, mencegah darah dari kembali ke atrium kanan; demikian, memaksanya untuk keluar melalui katup paru ke arteri paru-paru. Mitral Valve Katup mitral memisahkan atrium kiri dari ventrikel kiri. Ini membuka untuk memungkinkan darah beroksigen dikumpulkan di atrium kiri mengalir ke ventrikel kiri. Ini menutup sebagai kontrak ventrikel kiri, mencegah darah dari kembali ke atrium kiri; demikian, memaksanya untuk keluar melalui katup aorta ke dalam aorta. Pulmonary Valve Katup paru memisahkan ventrikel kanan dari arteri paru-paru. Sebagai kontrak ventrikel, ini akan membuka untuk membiarkan darah de-oksigen dikumpulkan di ventrikel kanan mengalir ke paru-paru. Ini menutup sebagai ventrikel santai, mencegah darah kembali ke jantung. Katup aorta Katup aorta memisahkan ventrikel kiri dari aorta. Sebagai kontrak ventrikel, ini akan membuka untuk membiarkan darah beroksigen dikumpulkan di ventrikel kiri mengalir ke seluruh tubuh. Ini menutup sebagai ventrikel santai, mencegah darah kembali ke jantung. dalam penampilan dan kadang-kadang disebut sebagai jantung

22

PENYAKIT JANTUNG KORONER Penyakit jantung koroner ( PJK ) merupakan problema kesehatan utama di negara maju. Di Indonesia telah terjadi pergeseran kejadian Penyakit Jantung dan pembuluh darah dari urutan ke-l0 tahun 1980 menjadi urutan ke-8 tahun 1986. Sedangkan penyebab kematian tetap menduduki peringkat ke-3. Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya Penyakit Jantung Koroner sehingga usaha pencegahan harus bentuk multifaktorial juga. Pencegahan harus diusahakan sedapat mungkin dengan cara pengendalian faktor faktor resiko PJK dan merupakan hal yang cukup penting dalam usaha pencegahan PJK, baik primer maupun sekunder. Pencegahan primer lebih ditujukan pada mereka yang sehat tetapi mempunyai resiko tinggi, sedangkan sekunder merupakan upaya memburuknya penyakit yang secara klinis telah diderita. Berbagai Penelitian telah dilakukan selama 50 tahun lebih dimana didapatlah variasi insidens PJK yang berbeda pada geografis dan keadaan sosial tertentu yang makin meningkat sejak tahun 1930 dan mulai tahun 1960 merupakan Penyebab Kematian utama di negara Industri. Mengapa didapatkan variasi insidens yang berbeda saat itu belum diketahui dengan pasti, akan tetapi didapatkan jelas terjadi pada keadaan keadaan tertentu. Penelitian epidemiologis akhirnya mendapatkan hubungan yang jelas antara kematian dengan pengaruh keadaan sosial, kebiasaan merokok, pola diet, exercise, dsb yang dapat dibuktikan faktor-faktor yang dapat mempengaruhi terjadinya PJK antara lain: umur, kelamin ras, geografis, keadaan

23

sosial, perubahan masa, kolesterol, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, exercise, diet, perilaku dan kebiasaan lainnya, stress serta keturunan. Baseline Overall mortality Systolic BP > 160 mmHg Serum cholesterol > 6,76 mmol Smokers No. Ischaemia 1.2% 1.9% 1.3% 1.4% Ischaemia 9.1% 5.9% 8.4% 4.7%

FAKTOR - FAKTOR RESIKO PEHYAKIT JANTUNG KORONER. A. FAKTOR UTAMA 1. Hipertensi Merupakan salah satu faktor resiko utama penyebab terjadinya PJK. Penelitian di berbagai tempat di Indonesia (1978) prevalensi Hipertensi untuk Indonesia berkisar 6-15%, sedang di negara maju mis : Amerika 15-20%. Lebih kurang 60% penderita Hipertensi tidak terdeteksi, 20% dapat diketahui tetapi tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik. Penyebab kematian akibat Hipertensi di Amerika adalah Kegagalan jantung 45%, Miokard Infark 35% cerebrovaskuler accident 15% dan gagal ginjal 5%. Komplikasi yang terjadi pada hipertensi esensial biasanya akibat perubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama terjadi pada kasus-kasus yang tidak diobati. Mula-mula akan terjadi hipertropi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah. Tempat yang paling berbahaya adalah bila mengenai miokardium, arteri dan arterial sistemik, arteri koroner dan serebral serta pembuluh darah ginjal. Komplikasi terhadap jantung Hipertensi yang paling sering adalah Kegagalan Ventrikel Kiri, PJK seperti angina Pektoris dan Miokard Infark. Dari penelitian 50% penderita miokard infark menderita Hipertensi dan 75% kegagalan Ventrikel kiri akibat Hipertensi. Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena :
24

a. Meningkatnya tekanan darah. Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.

b. Mempercepat timbulnya arterosklerosis. Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner) Hal ini menyebabkan angina pektoris, Insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang normal. Tekanan darah sistolik diduga mempunyai pengaruh yang lebih besar. Kejadian PJK pada hipertensi sering dan secara langsung berhubungan dengan tingginya tekanan darah sistolik. Penelitian Framingham selama 18 tahun terhadap penderita berusia 45-75 tahun mendapatkan hipertensi sistolik merupakan faktor pencetus terjadinya angina pectoris dan miokard infark. Juga pada penelitian tersebut didapatkan penderita hipertensi yang mengalami miokard infark mortalitasnya 3x lebih besar dari pada penderita yang normotensi dengan miokard infark. Hasil penelitian Framingham juga mendapatkan hubungan antara PJK dan Tekanan darah diastolik. Kejadian miokard infark 2x lebih besar pada kelompok tekanan darah diastolik 90-104 mmHg dibandingkan Tekanan darah diastolik 85 mmHg, sedangkan pada tekanan darah diastolik 105 mmHg 4x lebih besar. Penelitian stewart 1979 & 1982 juga memperkuat hubungan antara kenaikan takanan darah diastolik dengan resiko mendapat miokard infark. Apabila Hipertensi sistolik dari Diastolik terjadi bersamaan maka akan menunjukkan resiko yang paling besar dibandingkan penderita yang tekanan darahnya normal atau Hipertensi Sistolik saja. Lichenster juga melaporkan bahwa kematian PJK lebih berkolerasi dengan Tekanan darah sistolik diastolik dibandingkan Tekanan darah Diastolik saja. Pemberian obat yang tepat pada Hipertensi dapat mencegah terjadinya miokard infark dan kegagalan ventrikel kiri tetapi perlu juga diperhatikan efek samping dari obat- obatan dalam jangka panjang. oleh sebab itu pencegahan terhadap hipertensi merupakan usaha yang jauh lebih baik untuk menurunkan resiko PJK. Tekanan darah yang normal merupakan penunjang kesehatan yang utama dalam kehidupan, kebiasaan merokok dan alkoholisme. Diet serta pemasukan Na dan K yang seluruhnya adalah faktor-faktor yang berkaitan dengan pola
25

kehidupan seseorang. Kesegaran jasmani juga berhubungan dengan Tekanan darah sistolik, seperti yang didapatkan pada penelitian Fraser dkk. Orang-orang dengan kesegaran jasmani yang optimal tekanan darahnya cenderung rendah. Penelitian di Amerika Serikat melaporkan pada dekade terakhir ini telah terjadi penurunan angka kematian PJK sebayak 25%. Keadan ini mungkin akibat hasil dari deteksi dini dan pengobatan hipertensi, pemakaian betablocker dan bedah koroner serta perubahan kebiasaan merokok. 2. Hiperkolesterolemia. Hiperkolesterolemia merupakan masalah yang cukup panting karena termasuk faktor resiko utama PJK di samping Hipertensi dan merokok. Kadar Kolesterol darah dipengaruhi oleh susunan makanan sehari-hari yang masuk dalam tubuh (diet). Faktor lainnya yang dapat mempengaruhi kadar kolesterol darah disamping diet adalah Keturunan, umur, dan jenis kelamin, obesitas, stress, alkohol, exercise. Beberapa parameter yang dipakai untuk mengetahui adanya resiko PJK dan hubungannya dengan kadar kolesterol darah: a. Kolesterol Total. Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah ( 200 mg/dl, bila > 200 mg/dl berarti resiko untuk terjadinya PJK meningkat . Kadar kolesterol Total normal < 200 mg/dl b. LDL Kolesterol. LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol) : karena kadar LDL yang meninggi akan rnenyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Kadar LDL kolesterol lebih tepat sebagai penunjuk untuk mengetahui resiko PJK dari pada kolesterol total. Normal < 130 mg/dl Agak tinggi (Pertengahan) 130-159 mg/dl Tinggi >160 mg/dl Agak tinggi (Pertengahan) 2-239 mg/dl Tinggi >240 mg/dl

c. HDL Koleserol : HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol) : karena mengangkut kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk di buang sehingga mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses arterosklerosis . Normal Agak (Pertengahan)
26

tinggi Tinggi

< 45 mg/dl

35-45 mg/dl

>35 mg/dl

Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin besar kemungkinan terjadinya PJK. Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan, menambah exercise dan berhenti merokok. d. Rasio Kolesterol Total : HDL Kolesterol Rasio kolesterol total: HDL kolesterol sebaiknya (4.5 pada laki-laki dan 4.0 pada perempuan). makin tinggi rasio kolesterol total : HDL kolesterol makin meningkat resiko PJK. e. kadar Trigliserida. Trigliserid didalam yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh, Lemak tidak tunggal dan Lemak jenuh ganda. Kadar triglisarid yang tinggi merupakan faktor resiko untuk terjadinya PJK. Kadar Trigliserid Normal Agak tinggi < 150 mg/dl 150 250 mg/dl

Tinggi 250-500 mg/dl

Sangat Sedang >500 mg/dl

Kadar trigliserid perlu diperiksa pada keadaan sbb : Bila kadar kolesterol total > 200 mg/dl, PJK, ada keluarga yang menderita PJK < 55 tahun, ada riwayat keluarga dengan kadar trigliserid yang tinggi, ada penyakit DM & pankreas. 3. Merokok. Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor resiko utama PJK disamping hipertensi dan hiperkolesterolami. orang yang merokok > 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama resiko lainnya. Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada laki-laki perokok 10X lebih besar dari pada bukan perokok dan pada perempuan perokok 4.5X lebih dari pada bukan perokok. Efek rokok adalah Menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya komsumsi 02 akibat inhalasi co atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan Tahikardi, vasokonstrisi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10 % Hb menjadi carboksi -Hb. Disamping itu dapat menurunkan HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas . Makin banyak jumlah rokok yang dihidap, kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki laki perokok. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV abnormal pada diabetes disertai obesitas dan
27

hipertensi, sehingga orang yan gmerokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis dari pada yang bukan perokok. Apabila berhenti merokok penurunan resiko PJK akan berkurang 50 % pada akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan kembali seperti yang tidak merokok setelah berhenti merokok 10 tahun. B. FAKTOR RESIKO LAINNYA. 1. Umur Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK. Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Kadar kolesterol pada laki-laki dan perempuan mulai meningkat umur 20 tahun. Pada laki-laki kolesterol meningkat sampai umur 50 tahun. Pada perempuan sebelum menopause ( 45-0 tahun ) lebih rendah dari pada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar kolesterol perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki. 2. Jenis kelamin. Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1 dari 5 lakilaki dan 1 dari 17 perempuan . Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai resiko PJK 2-3 X lebih besar dari perempuan. 3. Geografis. Resiko PJK pada orang Jepang masih tetap merupakan salah satu yang paling rendah di dunia. Akan tetapi ternyata resiko PJK yang meningkat padta orang jepang yang melakukan imigrasi ke Hawai dan Califfornia . Hal ini menunjukkan faktor lingkungan lebih besar pengaruhnya dari pada genetik. 4. Ras Perbedaan resiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun bercampur baur dengan faktor geografis, sosial dan ekonomi . Di Amerika serikat perbedaan ras perbedaan antara ras caucasia dengan non caucasia ( tidak termasuk Negro) didapatkan resiko PJK pada non caucasia kira-kira separuhnya. 5. Diet. Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di dalam susunan makanan sehari-hari ( diet ). Makanan orang Amerika rata-rata mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi sehingga kadar kolesterol cendrung tinggi. Sedangkan orang Jepang umumnya berupa nasi dan sayur-sayuran dan ikan sehingga orang jepang rata-rata kadar kolesterol rendah dan didapatkan resiko PJK yang lebih rendah dari pada Amerika.
28

Beberapa peetunjuk diet untuk menurunkan kolesterol : Makanan harus mengandung rendah lemak terutama kadar lemak jenuh tinggi. Mengganti susunan makanan dengan yang mengandung lemak tak jenuh. Makanan harus mengandung rendah kolesterol. Memilih makanan yang tinggi karbohidrat atau banyak tepung dan Berserat Makanan mengandung sedikit kalori bila berat badan akan diturunkan padta obesitas dan memperbanyak exercise. 6. Obesitas. Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada lakilaki dan > 21 % pada perempuan . Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi, DM, dan hipertrigliseridemi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol . Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20 % dari BB ideal. penderita yang gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi dapat menurunkan kolesterolnya dengan mengurangi berat badan melalui diet ataupun menambah exercise. 7. Diabetes. Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM resiko PJK 50 % lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuaan resikonya menjadi 2x lipat. 8. Exercise. Exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolaterol koroner sehingga resiko PJK dapat dikurangi. Exercise bermanfaat karena : Memperbaiki fungsi paru dan pemberian 02 ke miokard Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama dengan menurunkan LDL kolesterol. Membantu menurunkan tekanan darah Meningkatkan kesegaran jasmani. 9. Perilaku dan Kebiasaan lainnya. Dua macam perilaku seseorang telah dijelaskan sejak tahun 1950 yaitu : Tipe A dan Tipe B. Tipe A umumnya berupaya kuat untuk berhasil, gemar berkompetisi, agresif, ambisi, ingin cepat dapat menyelesaikan pekerjaan dan tidak sabar.Sedangkan tipe B lebih santai dan tidak terikat waktu . Resiko PJK pada tipe A lebih besar daripada tipe B. 10. Perubahan Keadaan Sosial Dan stress. Perubahan angka kematian yang menyolok terjadi di Inggris dan Wallas . Korban serangan jantung terutama terjadi pada pusat kesibukan yang banyak mendapat stress.
29

Penelitian Supargo dkk ( 1981-1985 ) di FKUI menunjukkan orang yang stress 1 1/2 X lebih besar mendapatkan resiko PJK stress disamping dapat menaikkan tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah. II. Keturunan Hipertensi dan hiperkolesterolemi dipengaruhi juga oleh faktor genetik. 12. Perubahan Massa. Setelah pengumpulan data yang akurat selama puluhan tahun berbagai Negara didapatkan perubahan angka kematian yang menarik. Alasan terjadinya penurunan di Amerika Serikat belum jelas, mungkin disebabkan karena insiden kasus baru yang menurun dan menurunnya kasus-kasus yang berat maupun hasil dari pengobatan yang lebih baik.

30

BAB V KESIMPULAN Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium pasien mempunyai faktor resiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner yang di akibatkan oleh proses arteriosklerosis yang kemudian menyebabkan infark pada jantung sehingga terlihat gambaran ST elevasi pada EKG, kelompok kami menarik kesimpulan untuk diagnosis kerja pada pasien ini yaitu infark miokard akut STEMI dengan komplikasi gagal jantung kiri (KLIP II). Untuk mengetahui tempat infark pasien dianjurkan untuk menjalani angiografi, selain untuk mengetahui tempat pasti dari infark angiografi juga mempunyai efek treatment untuk pasien Infark miokard acut STEMI dengan mereperfusi aliran darah. Penanganan pertama pada pasien ini dengan mengunakan obat-obatan trombolisis untuk mengurangi okulsi pada pembuluh darah. Selain dengan obat-obatan dan angiografi , perubahan pola hidup pasien juga dibutuhkan seperti menghentikan rokok dan mengurangi komsumsi lemak berlebih.

31

Daftar Pustaka 1. Hauser, Kasper., Longo, Braunwald., Jameson, Fauci. Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th edition, Vol.II. McGraw-Hill Companies, Inc. United States of America : 2005. 2. Sherwood L. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. Edisi II. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta : 2001 3. Aru W S, Setiyohadi B, Alwi I et al, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi ke-IV. Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam FKUI. Jakarta : 2006. 4. Katzung BG, Trevor AJ. Farmokologi Dasar dan Klinik. EGC. Jakarta : 2008.
5. Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : clinical concepsts of disease process, 6th ed,

Vol II. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta : 2006.

6. Palupi. Kumpulan Kuliah Kardiologi. Fakultas Kedokteran Trisakti. Jakarta : 2007.

32