Anda di halaman 1dari 5

MEKANISME HEMOSTASIS

Urutan mekanisme hemostasis dan koagulasi dapat dijelaskan sebagai berikut: 1. Segera setelah pembuluh darah terpotong atau pecah, rangsangan dari pembuluh darah yang rusak itu menyebabkan dinding pembuluh berkontraksi sehingga dengan segera aliran darah dari pembuluh darah yang pecah akan berkurang (terjadi vasokontriksi). 2. Setelah itu, akan diikuti oleh adhesi trombosit, yaitu penempelan trombosit pada kolagen. ADP (adenosin difosfat) kemudian dilepaskan oleh trombosit kemudian ditambah dengan tromboksan A2 menyebabkan terjadinya agregasi (penempelan trombosit satu sama lain). Proses aktivasi trombosit ini terus terjadi sampai terbentuk sumbat trombosit, disebut juga hemostasis primer. 3. Setelah itu dimulailah kaskade koagulasi (lihat gambar.1) yaitu hemostasis sekunder, diakhiri dengan pembentukan fibrin. Produksi fibrin dimulai dengan perubahan faktor X menjadi faktor Xa. Faktor X diaktifkan melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsik dan jalur intrinsik. Jalur ekstrinsik dipicu oleh tissue factor/tromboplastin. Kompleks lipoprotein tromboplastin selanjutnya bergabung dengan faktor VII bersamaan dengan hadirnya ion kalsium yang nantinya akan mengaktifkan faktor X. Jalur intrinsik diawali oleh keluarnya plasma atau kolagen melalui pembuluh darah yang rusak dan mengenai kulit. Paparan kolagen yang rusak akan mengubah faktor XII menjadi faktor XII yang teraktivasi. Selanjutnya faktor XIIa akan bekerja secara enzimatik dan mengaktifkan faktor XI. Faktor XIa akan mengubah faktor IX menjadi faktor IXa. 4. faktor IXa akan bekerja sama dengan lipoprotein trombosit, faktor VIII, serta ion kalsium untuk mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa. 5. faktor Xa yang dihasilkan dua jalur berbeda itu akan memasuki jalur bersama. Faktor Xa akan berikatan dengan fosfolipid trombosit, ion kalsium, dan juga faktor V sehingga membentuk aktivator protrombin. 6. Selanjutnya senyawa itu akan mengubah protrombin menjadi trombin. Trombin selanjutnya akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin (longgar), dan akhirnya dengan bantuan fakor

VIIa dan ion kalsium, fibrin tersebut menjadi kuat. Fibrin inilah yang akan menjerat sumbat trombosit sehingga menjadi kuat. 7. Selanjutnya apabila sudah tidak dibutuhkan lagi, bekuan darah akan dilisiskan melalui proses fibrinolitik. Proses ini dimulai dengan adanya proaktivator plasminogen yang kemudian dikatalis menjadi aktivator plasminogen dengan adanya enzim streptokinase, kinase jaringan, serta faktor XIIa. Selanjutnya plasminogen akan diubah menjadi plasmin dengan bantuan enzim seperti urokinase. Plasmin inilah yang akan mendegradasi fibrinogen/fibrin menjadi fibrin degradation product

Gangguan hemostasis (perdarahan abnormal) dapat disebabkan oleh beberapa hal di bawah ini: 1. Kelainan vaskuler

Kelainan vaskuler adalah sekelompok kelompok keadaan heterogen, yang ditandaiu oleh mudah memar dan perdarahan spontan dari poembuluh darah kecil. Kelainan yang mendasari terletak pada pembuluh darah itu sendiri atau dalam jaringan ikat perivaskular. Pada keadaan dseperti ini, uji penyaring standart member hasil normal. Masa perdarahan normal, uji hemostasis lain juga normal. Kelainan vaskular ini terdapat dua jenis yakni herediter yang berupa Telangiektasia hemoragik herediter, serta kelainan jaringan ikat. Jenis yang lain adalah Defek vaskular didapat . 2. Trombositopenia Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit kurang dari 100.000/mm3. Biasanya ditandai dengan purpura kulit spontan, perdarahan mukosa, dan perdarahan berkepanjangan setelah trauma. Beberapa penyebab trombositopenia antara lain: (1)Kegagalan produksi trombosit .Ini merupakan penyebab tersering trombositopenia yang biasanya juga merupakan bagian dari kegagalan sumsum tulang generalisata Penekanan megakarisit selektif dapat disebabkan oleh toksisitas obat atau infeksi virus. (2)Peningkatan destruksi trombosit, Hal ini dibagi menjadi beberapa jenis yakni: a.Trombositopenia imun,termasuk di dalamnya ITP, karena infeksi, purpura pascatranfusi, Trombositopenia imun karena diinduksi obat, b.Purpura trombositopenia trombotik c.Koagulasi intravaskular diseminata, (3)Distribusi trombosit abnormal, (4)Kehilangan akibat dilusi, yakni berupa transfuse masif darah simpan pada pasien dengan perdarahan. 3. Gangguan koagulasi Bisa karena herediter maupun didapat, yang umumnya menggangu faktor-faktor koagulasi. a.Herediter : hemofilia A dan hemofilia B

b.Didapat : defisiensi vitamin K dan penyakit hati 4.Gangguan fungsi trombosit Dibagi menjadi dua jenis, yakni: a.Didapat 1) karena obat anti trombosit seperti aspirin, 2).hiperglobulinemia, 3).kelainan mieloproliferatif dan mielodisplastik , serta 4)Uremia. b.Kelainan herediter 1) Trombastenia, 2)Sinsrom Bernard soulier, 3) Penyakit penyimpanan KELAINAN KOAGULASI

Hemofili A Hemofili B Kekurangan vit K (II,VII, IX, XI)

Ganggan fungsi hati DIC

Adanya tissue factor (endotoxin, kerusakan jaringan dll) TF aktivasi koagulasi diikuti aktifasi fibrinolitik bergantian. Trombositopeni, APTT, PPT, TT memanjang, fibrinogen turun, FDP < Anti koagulan sirkulasi (IgG)

AIDS, SLE, Penyakit Hati fibrinogen, protrombin, V, VII, IX, X, XI

Sintesis

Gangguan absorbsi dan metabolisme vit K, Splenomegali -> squestrasi PEMERIKSAAN LAB

HEMOFILIA

Clotting time memanjang APTT memanjang Kadar Faktor VII menurun pada hemophilia A dan faktor IX menurun pada hemophilia B

DIAGNOSIS DARI HASIL LAB PADA HEMOFILIA Clotting time memanjang, Bleeding time normal APTT memanjang, PPT normal