Secara umum, patofisiologi hipertensi terjadi karena Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak

dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Maliando, Alin. 2009. Patofisiologi Hipertensi. Diakses tanggal 03 Maret 2012 dari http:// alinmaliando.blogspot.com 1. Terjadinya hipertensi pada penyakit ginjal, disebabkan karena : a. Pengaruh hormon renin angiotensin dan aldosteron Produksi rennin antara lain dipengaruhinoleh stimulus saraf simpatis. Rennin berperan pada proses konfersi angiotensin I menjadi angiotensin II yang mempunyai efek vasokonstriksi. Dengan adanya angiotensin II sekresi aldosteron meningkat menyebabkan retensi garam natrium dan air. Keadaan ini mempengaruhi peningkatan tekanan darah. Soenardi, Tuti dan Susirah Soetardjo.2001. Hidangan Sehat Untuk Penderita Hipertensi. Jakarta : GPU

b. Berkurangnya zat vasodilator Zat vasodilator yang dihasilkan oleh medulla ginjal yaitu prostaglandin A2, kilidin, dan bradikinin, berkurang pada penyakit ginjal kronik yang berperan penting dalam patofisiologi hipertensi renal. Koarktasio aorta, feokromositoma, neoroblastoma, sidrom adrenogenital, hiperaldosteronisme primer, sindrom pusing dapat pula menimbulkan hipertensi dengan patofisiologi yang berbeda. Faktor-faktor lain yang dapat menimbulkan hipertensi sekunder pada anak diantara lain luka bakar, obat kontrasepsi, kostikosteroid dan obat-obat yang mengandung fenilepinephrin dan pseudoefedrin.

c. Hipervolemia Hipervolemia oleh karena retensi air dan natrium, efek ekses

mineralokortikod terhadap peningkatan reabsorbsi natrium dan air di tubuli ginjal. Hipervolemia menyebabkan curah jantung meningkat dan mengakibatkan hipertensi. Keadaan ini sering terjadi pada glomerulonefritis dan gagal ginjal.

Noer,

Mohammad

Sjaifullah

dan

Ninik

Soemyarso.

2005.

Hipertensi.

www.pediatrik.com

2. Terjadinya hipertensi krisis atau hipertensi emergensi Terjadinya hipertensi krisis atau hipertensi emergensi, yaitu peningkatan tekanan sistolik lebih dari 180 mmHg dan diastolic lebih dari 120 mmHg secara mendadak disertai kerusakan organ target.

Patofisiologi krisis hipertensi : Terjadinya peningkatan secara mendadak resistensi vascular sistemik yang berhubungan dengan vasokonstriktor humoral. Peningkatan mendadak ini menyebabkan jejas endotel dan nekrosis fibrinoidarteriol, kemudian berdampak pada kerusakan vaskuler, deposisi platelet, fibrin dan kerusakan fungsi autoregulasi. Rampengan, Starry H. Krisis Hipertensi : Hipertensi Emergensi dan Hipertensi Urgensi. BIK BIOMED Vol. 3, NO,4. Oktober- Desember 2007 163-168.

3. Terjadinya hipertensi pulmonal sekunder Hipertensi ini terjadi akibat ganguan pernafasan atau kardiovaskuler yang: (a) meningkatkan volume atau tekanan darah yang memasuki arteri pulmonalis atau (b) menyempitkan atau menyumbat arteri pulmonalis. Patofisiologi hipertensi pulmonal sekunder Arteri pulmonalis kecil atau arteriol menjadi sempit atau mengalami obliterasi sebagai akibat hipertrofi atau perbesaran otot polos dalam dinding pembuluh dan pembentukan lesi fibrosa sekitar pembuluh. Tekanan pada ventrikel kiri tetap normal, tetapi tekanan tinggi yang dibangkitkan dalam paruparu dihantarkan ke ventrikel kanan dan akhirnya terjadi gagal ventrikel kanan. Terdapat empat penyebab hipertensi pulmonal sekunder, yaitu ; 1) Kenaikan tekanan ventrikel kiri seperti yang terjadi pada penyakit arteri koronaria dan penyakit katup literal. 2) Peningkatan aliran darah melalui sirkulasi pulmonal. 3) Obliterasi atau obstruksi jaring-jaring vascular pulmonal. 4) Vasokonstriksi lapis vascular.

Asih, Gede Niluh Yasmin dan Kristanti, Y Effendi. 2002. Keperawatan Medical Bedah : Klien Dengan Gangguan Sistem Pernafasan. Jakarta : EGC.

4. Terjadinya hipertensi gestasional Hipertensi gestasional adalah jenis hipertensi sekunder, terjadi peningkatan tekanan darah 140mmHg pada sistolik dan >90mmHg pada diastolic, yang terjadi pada usia kehamilan 20 minggu pada wanita nonhipertensi sebelumnya dan membaik dalam 12 minggu pascapartum. Patofisiologi hipertensi gestasional: Hipertensi gestasional tampaknya terjadi akibat kombinasi dari

pengingkatan curah jantung dan peningkatan TPR. Jika hipertensi terjadi setelah 12 minggu pascapartum atau ada sebelum kehamilan 20 minggu termasuk dalam kategori hipertensi kronis. Corwin, Elizabeth J. 2008. Hanbook of Pathophysiology, 3rd Ed. USA: Lippincott Williams & Wilkins.

Klasifikasi tekanan darah oleh JNC 7 untuk pasien dewasa ( 18 tahun). Prehipertensi tidak dianggap sebagai kategori penyakit, tetapi mengidentifikasi pasien yang tekanan darahnya cenderung meningakat di masa mendatang. Pada pasien dengan hipertensi stage 1 dan stage 2 harus diberi terapi obat. Klasifikasi tekanan Tek. Darah sistolik darah Normal Prehipertensi Hipertensi stage 1 Hipertensi stage 2 (mmHg) < 120 120 139 140 159 160 Dan Atau Atau Atau Tek. Darah

diastolic (mmHg) <80 80 - 89 90 99 100

Tim Penyusun. 2006. Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Hipertensi. Jakarta. Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik, Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan. Departemen Kesehatan.