DIABETES MELLITUS

PENDAHULUAN

Menurut data WHO Indonesia menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah penderita Diabetes Mellitus di dunia.

Tahun 2000 sekitar 5,6 juta penduduk Indonesia mengidap diabetes. Tahun 2006 jumlah penderita diabetes di Indonesia meningkat tajam menjadi 14 juta orang, dimana baru 50 persen yang sadar mengidapnya dan di antara mereka baru sekitar 30 persen yang datang berobat teratur.

DEFINISI
Diabetes mellitus didefinisikan sebagai
penyakit kelainan metabolik akibat defisiensi atau penurunan aktivitas insulin.

berperan dalam metabolisme glukosa dan disekresikan oleh sel pada pankreas. Kurang nya sekresi insulin menyebab kan kadar gula glukosa darah meningkat dan melebihi batas normal jumlah glukosa yang seharusnya ada dalam darah.

Insulin merupakan hormon yang paling

HOMEOSTASIS GLUKOSA
Normal

: 70 120 mg/dl ( 4 7 mmol/L)

Diabetes

mellitus

: > 126 mg/dl ( puasa ) > 200 mg/dl ( 2 jam, 75 g glukosa)

HbA1c > 8% (normal < 6 %)

PREVALENSI

Hasil penelitian epidemiologi di Jakarta beberapa waktu lalu membuktikan

adanya peningkatan prevalensi diabetes melitus dari 1,6 % pada 1982 menjadi 5,7% tahun 1992, yang disusul pada 2005 di Jakarta menjadi 14,7%. Peningkatan prevalensi diabetes melitus juga terjadi di Makassar yang meningkat dari 1,5 % pada 1982 menjadi 3,5 % tahun 1998 dan 12,5% pada 2005. Pada 2005, daerah semi-urban seperti Padang melaporkan prevalensi diabetes mellitus sebesar 5,12% dan Surabaya 1,4%. Manado telah meneliti prevalensi beberapa daerah rural dengan hasil antara 6,1% pada 1982 dan Singaparna tahun 1995 tercatat 1,1%.

Klasifikasi D.M
I.

Diabetes Melitus type 1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut) a. melalui proses imunologik b. idiopati
Diabetes Melitus type 2 (bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai diefisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin)

II.

Diabetes Mellitus tipe 1

Penderita menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak

Diabetes Mellitus tipe 2

Pankreas tetap

menghasilkan

insulin, kadang kadarnya lebih tinggi

dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif Bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun Faktor resiko untuk diabetes tipe 2 adalah obesitas dimana sekitar 80-90% penderita mengalami obesitas.

menghasilkan insulin

Umumnya terjadi sebelum usia 30 tahun, yaitu anak-anak dan remaja. Para ilmuwan percaya bahwa faktor

lingkungan (berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem
kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik.

90% sel penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen.

Terjadi kekurangan insulin yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur

Diabetes Mellitus tipe 2 juga cenderung diturunkan secara genetik dalam keluarga

III.

Diabetes Kehamilan Jenis ini tidak begitu umum, terjadi pada masa kehamilan. Akan hilang setelah bayi dilahirkan

IV. Diabetes type lain a. kelainan spesifik b. endokrinopati c. penggunaan obat yang mengganggu fungsi sel beta d. penggunaan obat yang mengganggu kerja insulin e. infeksi/sindroma genetik

GEJALA UMUM

Merasa lemah dan berat badan menurun Poliuria (banyak kencing) Polidipsia (banyak minum) Polifagia (banyak makan) Jumlah glukosa besar Lensa mata berubah Luka sulit sembuh

GEJALA DIABETES
Tipe I ( Tergantung Insulin) (Biasanya terjadi dengan tiba-tiba) -dahaga yang sangat -sering buang air kecil -lapar yang sangat Tipe II (Tidak Tergantung Insulin) (Biasanya terjadi secara perlahan-lahan -seperti pada Tipe I -gatal-gatal terutama pada daerah kemaluan -luka atau goresan lambat sembuh

LANJUTAN
Tipe I
-berkurang berat badan sangat drastis -mudah jengkel -kurang tenaga -lemah dan lesu -semut mengerubungi air kencing

Tipe II
-sering lambat sembuh infeksi tak jelas penyebabnya pada kulit -rasa nyeri,pegal pada tungkai dan kaki -penglihatan kabur -mual dan muntah

LANJUTAN....

Pada penderita diabetes tipe 1, terjadi suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. Meskipun kadar gula di dalam darah tinggi tetapi sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, sehingga sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain

Gejala

yang berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi
dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah.

awal :adalah rasa haus dan berkemih

Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa

pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam.

Penderita diabetes tipe 2 bisa tidak menunjukkan gejala-gejala selama beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik.

PENYEBAB D.M

Genetik atau faktor keturunan Pola Makan Bahan Toksik atau Beracun Nutrisi Virus dan Bakteri

Untukl Tipe II, hal ini biasanya terjadi karena :

- faktor keturunan - kelebihan berat badan - kurang berolahraga - umur - jenis kelamin

DIAGNOSIS D.M
Beberapa parameter yang dapat digunakan untuk mendiagnosis diabetes mellitus adalah sebagai berikut: Seseorang dikatakan menderita diabetes mellitus jika kadar glukosa darah ketika puasa lebih dari 126 mg/dl atau 2 jam setelah meminum larutan glukosa 75 gram menunjukkan kadar glukosa darah lebih dari 200 mg/dl. Seseorang dikatakan terganggu toleransi glukosanya jika kadar glukosa darah ketika puasa 110-125 mg/dl atau 2 jam setelah minum larutan glukosa 75 gram menunjukkan kadar glukosa darah 140-199 mg/dl. Seseorang dikatakan normal atau tidak menderita diabetes mellitus jika kadar glukosa darah ketika puasa kurang dari 110 mg/dl, kadar glukosa darah 1 jam setelah minum larutan glukosa 75 gram menunjukkan kadar glukosa darah kurang dari 180 mg/dl, dan kadar glukosa darah 2 jam setelahnya kurang dari 140 mg/dl.

KOMPLIKASI D.M

Organ/jaringan yg terkena

Yang terjadi

Komplikasi

Pembuluh darah

Plak aterosklerotik terbentuk & menyumbat arteri berukuran Sirkulasi yg jelek besar atau sedang di jantung, menyebabkan otak, tungkai & penis. penyembuhan luka yg Dinding pembuluh darah kecil jelek & bisa mengalami kerusakan menyebabkan penyakit sehingga pembuluh tidak jantung, stroke, gangren dapat mentransfer oksigen kaki & tangan, impoten secara normal & mengalami & infeksi kebocoran Terjadi kerusakan pada pembuluh darah kecil retina Penebalan pembuluh darah ginjal Protein bocor ke dalam air kemih Darah tidak disaring secara normal Gangguan penglihatan & pada akhirnya bisa terjadi kebutaan

Mata

Ginjal

Fungsi ginjal yg buruk Gagal ginjal

Saraf

Kerusakan saraf karena glukosa tidak dimetabolisir secara normal & karena aliran darah berkurang

Kelemahan tungkai yg terjadi secara tiba-tiba atau secara perlahan Berkurangnya rasa, kesemutan & nyeri di tangan & kaki Kerusakan saraf menahun

Kerusakan pada saraf yg Tekanan darah yg naik-turun mengendalikan tekanan Kesulitan menelan & Sistem saraf otonom darah & saluran perubahan fungsi pencernaan pencernaan disertai serangan diare Kulit Berkurangnya aliran darah ke kulit & hilangnya rasa yg menyebabkan cedera berulang Gangguan fungsi sel darah putih Gluka tidak dimetabolisir secara normal sehingga jaringan menebal atau berkontraksi Luka, infeksi dalam (ulkus diabetikum) Penyembuhan luka yg jelek Mudah terkena infeksi, terutama infeksi saluran kemih & kulit

Darah

Jaringan ikat

Sindroma terowongan karpal Kontraktur Dupuytren

PENANGANAN DIABETES Diabetes tipe I

Insulin Diet Olah raga

Diabetes tipe II
Diet Bobot badan diturunkan Olah raga Obat antidiabetika oral insulin

PENGOBATAN DIABETES

Bisa dilakukan dengan tiga cara utama| - Obat-obatan - Olahraga - terapi non farmakologis

Obat-obatan Ada beberapa jenis obat penurun gula darah, diantaranya : - Sulfonilureas - Tolbutamides - Tolazamide (Tolinase) - Glyburide

- Glipizide - Chlorpropamide - Glibenclamide - Biaguanides - Metformin

Guidelines for the prevention, management and care of diabetes mellitus

Types and modes of action of insulin

Insulin Onset of action Peak action Duration of action

Insulin alone Short-acting Intermediate-acting Long-acting Mixed insulin

regular/semilente NPH/lente ultralente regular/NPH (%) 30/70 50/50 20/80

1530 minutes 24 hours 45 hours

13 hours 57 hours 810 hours 1824 hours 814 hours 2 536 hours

12 hours

212 hours

624 hours

Insulin analogs Fast-acting Long-acting Lispro aspart glargine 515 min 12 hours 11.5 hours no peak 34 hours 24 hours

www.who.int

Guidelines for the prevention, management and care of diabetes mellitus

Types and mechanisms of action of oral anti-diabetic agents

Group Insulin secretagogues Sulfonylureas Name Recommended daily dose 520 mg/day 2.520 mg/day 2.520 mg/day 18 mg/day 40160 mg/day 30 mg/day 316 mg/day 180360 mg/day Mode of action

glibenclamide glyburide glipizide glimepiride gliclazide gliclazide LA Repaglinide nateglinide

Stimulate insulin secretion Stimulate insulin secretion Stimulate insulin secretion Stimulate insulin secretion Stimulate insulin secretion Stimulate insulin secretion Stimulate insulin secretion Stimulate insulin secretion

Benzoic acid derivative Phenylalanine derivative Insulin sensitizers Biguanide Thiazolidinediones

metformin
rosiglitazone pioglitazone

0.52 gm/day
28 mg/day 1545 mg/day

-glucosidase inhibitors

acarbose miglitol

100300 mg/day 100300 mg/day

Decrease hepatic glucose production Increase insulin sensitivity Increase insulin sensitivity Decrease hepatic glucose Production Increase insulin sensitivity Decrease hepatic glucose Production Delays carbohydrate absorption Delays carbohydrate absorption

www.who.int

TERAPI NON FARMAKOLOGI

Terapi gizi medis menurunkan b.b, menurunkan kadar glukosa darah, memperbaiki profil lipid, dll Perhitungan jumlah asupan makanan karbohidrat, protein, lemak Latihan jasmani

Interaksi Obat
Interaksi obat
Obat diabetes mellitus (oral dan insulin) alcohol Obat diabetes (oral ) Aloporinol (Zyloprim Obat diabetes (oral ) Antikoagulan Obat diabetes (oral ) - Antidepresn (kelompok IMAO) Obat diabetes (oral ) Aspirin Obat diabetes (oral ) - Kloramfenikol Obat diabetes (oral ) Guenetidin (esimil, ismelin) Obat diabetes (oral ) Insulin Obat diabetes (oral dan insulin) Hormon pria (androgen) Obat diabetes (oral ) - Oksefenbutazon (Tanderil) Obat diabetes (oral ) Pepto Bismol Obat diabetes (oral ) Fenilbutazon (azolid, Butazolid)

Efek
Bertambah Bertambah Bertambah Bertambah Bertambah Bertambah Bertambah Meningkat Bertambah Bertambah Bertambah Bertambah

Obat diabetes (oral dan insulin) obat jantung pemblok beta Bertambah

Obat diabetes (oral ) Probenesid (benemid, colBenemid

Bertambah

Obat diabetes (oral ) Sulfonamid

Obat diabetes (oral dan insulin ) Amfetamin Obat diabetes (oral dan insulin) Obat asma (kelompok epinefrin Obat diabetes (oral dan insulin) Obat jantung pemblok beta

Bertambah
Dilawan Dilawan Meningkat

Obat diabetes (oral dan insulin) - Sedian flu/batuk yang Dilawan mengandung senyawa pelega hidung Obat diabetes (oral dan insulin) Kortikosteroid Berkurang Obat diabetes (oral dan insulin) Pil pelangsing (tanpa resep) yang Dilawan mengandung fenilpropanolamin Obat diabetes (oral ) Rifampin Obat diabetes (oral dan insulin) Diuretik Obat diabetes (oral dan insulin) metilfenidat (Ritalin) Obat diabetes (oral dan insulin) Pemolin (Cylert) Obat diabetes (oral dan insulin) fenitoin (Dilantin) Obat diabetes (oral dan insulin) Pemolin (Cylert) Dilawan Dilawan Dilawan Dilawan Dilawan Dilawan

Obat diabetes (oral dan insulin) 0bat teroid

Dilawan

DAFTAR PUSTAKA

Aru W.Sudoyo, dkk, Ilmu Penyakit Dalam, jilid III ed-4, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta, 2004. (hal. 1974-1888) Robbins, Buku Ajar Patologi, ed-7, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2007. (hal. 718-731) Sylvia anderson price, lorraine McCarty wilson, Pathophysology Clinical Concepts of Disease Processes, 2nd book 4th ed, Mosby Year Book, Inc., 1992. (hal. 111-112) Dorland, Kamus Kedokteran, ed-29, alih bahasa dr. Huriawati Hartanto, dkk, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2002. Richard Harkness, Interaksi Obat, Penerbit ITB, Bandung, 1982. (hal. 99-110) www.who.int www.medicastore.com www.indofarma.co.id www.pgh.or.id www.killersilent.com