Anda di halaman 1dari 8

TUGAS UJIAN I ILMU PENYAKIT SARAF

Vecky Ferjuniko (0710192)

Penguji : dr. Haryono, Sp.S

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF RUMAH SAKIT IMMANUEL FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN MARANATHA BANDUNG 2011

1. 4 macam sindroma lakunar : a. Pure motor hemiparesis (infark di kapsula interim dan pons). Merupakan sindrom lacunar paling umum (33-50%). Gejala sindroma ini berupa hemiparesis atau hemiplegia yang biasanya mempengaruhi wajah, lengan, dan kaki. Meskipun, wajah atau kaki dapat sangat sedikit terlibat pada sindroma ini. kadangkadang hanya lengan atau kaki kelemahan yang didapatkan. Transient gejala sensori . Dysarthria dan disfagia juga dapat hadir. stroke lakunar biasanya di tungkai posterior kapsul internal atau basis Pontis.

b. Pure sensory stroke (talamus). Sindrom lacunar ini terdiri dari gejala mati rasa yang bersifat persistent atau transient dan atau kesemutan pada satu sisi tubuh (misalnya, wajah, lengan, kaki, batang). Kadang-kadang, pasien mengeluhkan rasa sakit, terbakar, atau sensasi tidak menyenangkan lainnya. Meskipun pasien mungkin mengeluh kelemahan, kelemahan tidak ditemukan pada pemeriksaan. infark biasanya di talamus. c. Homolateral ataxia and aural paresis (kaps. Interna dan korona radiata). Merupakan sindroma lacunar kedua yang paling sering terjadi, sindroma ini terdiri dari kelemahan dan kekakuan pada satu sisi tubuh. Sindrom lacunar ini sering mempengaruhi bagian kaki dibandingkan dengan lengan, maka, diketahui juga sebagai ataksia homolateral dan paresis crural. Timbulnya gejala ini selama beberapa jam atau hari. Daerah yang paling sering infark adalah pada limb posterior kapsul internal, basis Pontis, dan korona radiata. d. Dysarthria and clumsy hand (pons). Walaupun sekarang dianggap sebagai varian dari ataxic hemiparesis, gangguan ini biasanya masih diklasifikasikan sebagai sindrom lacunar terpisah. Gejala utama adalah dysarthria dan kekakuan (yaitu, kelemahan) dari tangan, yang sering paling menonjol pada saat pasien menulis. Bisa juga terlihat kelemahan wajah dengan tanda

berbicara kaku (dysarthric) . Pada tonjolan bagian lidah, lidah akan menyimpang ke sisi wajah yang lemah. Mixed sensorimotor stroke

sindrom lacunar ini memiliki gejala hemiparesis atau hemiplegia dicatat dengan penurunan sensori ipsilateral. tidak adanya tanda-tanda kortikal.

infark biasanya terjadi pada talamus dan berdekatan dengan kapsula internal posterior (tampaknya, baik di wilayah karotis dan vertebrobasilar).

Pada pemeriksaan fisik didapatkan manifestasi klinis yang berbeda-beda di masingmasing sindrom lacunar.

2. Perbedaan hasil pungsi lumbal perdarahan intraserebral dan infark LP pada infark akan tampak jernih sedangkan pada perdarahan intraserebral tampak xantochrome 3. Fungsi pemberian infus pada stroke Untuk persiapan pemberian obat secara parentral contohnya manitol. 4. Menangis dan tertawa secara tiba-tiba pada pseudobulbar disebut forced crying and laughing

TUGAS UJIAN I ILMU PENYAKIT SARAF

Vecky Ferjuniko (0710192)

Penguji : dr. Bing Haryono, Sp.S

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF RUMAH SAKIT IMMANUEL FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN MARANATHA BANDUNG 2011

INFARK EMBOLI Berdasarkan gejala klinis, Infark serebri dapat dibagi menjadi 3, yaitu Infark aterotrombotik (aterotromboli), Infark kardioemboli, dan Infark lakuner. Menurut Warlow, dari penelitia pada populasi masyarakat, Infark aterotrombotik merupakan penyebab stroke yang paling sering terjadi, yaitu ditemukan pada 50% penderita aterotrombotik bervariasi antara 14-40%. Infark aterotrombotik terjadi akibat adanya proses aterotrombotik pada arteri ekstra dan intrakranial. Proses aterotrombotik tejadi melalui 2 cara, yaitu: 1. Aterotrombotik in situ, terjadi akibat adanya plak yang terbentuk akibat proses

aterosklerotik pada dinding pembuluh darah intrakranial, dimana plak tersebut membesar yang dapat disertai dengan adanya trombus yang melapisi pembuluh darah arteri tersebut. Apabila proses tersebut terus berlangsung maka akan terjadi penyumbatan pembuluh darah tersebut dan penghentian aliran darah disebelah distal. 2. Tromboemboli (artery to artery embolus), terjadi akibat lepasnya plak aterotrombolik yang disebut sebagai emboli, yaitu akan menyumbat arteri disebelah distal dari arteri yang mengalami proses aterosklerotik. Patofisiologi Plak aterotrombotik yang terjadi pada pembuluh darah ekstrakranial dapat lisis akibat mekanisme fibrinotik pada dinding arteri dan darah, yang menyebabkan terbentuknya emboli, yang akan menyumbat arteri yang lebih kecil, distal dari pembuluh darah tersebut. Trombus dalam pembuluh darah juga dapat akibat kerusakan atau ulserasi endotel, sehingga plak menjadi tidak stabil dan mudah lepas membentuk emboli. Emboli dapat menyebabkan penyumbatan pada satu atau lebih pembuluh darah. Emboli tersebut akan mengandung endapan kolesterol, agregasi trombosit dan fibrin. Emboli akan lisis, pecah atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh darah sebelah distal, tergantung pada ukuran, komposisi, konsistensi dan umur plak tersebut, dan juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran darah. Sumbatan pada pembuluh darah tersebut (terutama pembuluh darah di otak) akan meyebabkan matinya jaringan otak, dimana kelainan ini tergantung pada adanya pembuluh darah yang adekuat.

Otak yang hanya merupakan 2% dari berat badan total, menerima perdarahan 15% dari cardiac output dan memerlukan 20% oksigen yang diperlukan tubuh manusia, sebagai energi yang diperlukan untukmenjalankan kegiatanneuronal. Energi yang diperlukan berasal dari metabolisme glukosa, yang disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit, dan memerlukan oksigen untuk metabolisme tersebut, lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar, dalam 2 menit aktifitas jaringan otak berhenti, dalam 5 menit maka kerusakan jaringan otak dimulai, dan lebih dari 9 menit, manusia akan meninggal. Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun, akan terjadi penurunan Na-K ATP ase, sehingga membran potensial akan menurun. K+ berpindah ke ruang CES sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membran depolarisasi. Saat awal depolarisasi membran sel masih reversibel, tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan otak. Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas kematian jaringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah 0,10 ml/100 gr.menit. Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi enzimenzim, karena tingginya ion H. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang ditandai pembengkakan sel, terutama jaringan glia, dan berakibat terhadap mikrosirkulasi. Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan ekmudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah iskemik. Peranan ion Ca pada sejumlah proses intra dan ekstra seluler pada keadaan ini sudah makin jelas, dan hal ini menjadi dasar teori untukmengurangi perluasan daerah iskemi dengan mengatur masuknya ion Ca. Komplikasi lebih lanjut dari iskemia serebral adalah edema serbral. Kejadian ini terjadi akibat peningkatan jumlah cairan dalam jaringan otak sebagai akibat pengaruh dari kerusakan lokal atau sistemis. Segera setelah terjadi iskemia timbul edema serbral sitotoksik. Akibat dari osmosis sel cairan berpindah dari ruang ekstraseluler bersama dengan kandungan makromolekulnya. Mekanisme ini diikuti dengan pompa Na/K dalam membran sel dimana transpor Na dan air kembali keluar ke dalam ruang ekstra seluler. Pada keadaan iskemia, mekanisme ini terganggu danneuron menjadi bengkak. Edema sitotoksik adalah suatu intraseluler edema. Apabila iskemia menetap untuk waktu yang lama, edema vasogenic dapat memperbesar edema sitotoksik.

Hal ini terjadi akibat kerusakan dari sawar darah otak, dimana cairan plasma akan mengalir ke jaringan otak dan ke dalam ruang ekstraseluler sepanjang serabut saraf dalam substansia alba sehingga terjadi pengumpalancairan. Sehingga vasogenik edema serbral merupakan suatu edema ekstraseluler. Pada stadium lanjut vasigenic edema serebral tampak sebagai gambaran fingerlike pada substansia alba. Pada stadium awal edema sitotoksik serbral ditemukan pembengkakan pada daerah disekitar arteri yang terkena. Hal ini menarik bahwa gangguan sawar darah otak berhungan dengan meningkatnya resiko perdarahan sekunder setelah rekanalisasi (disebut juga trauma reperfusy). Edema serbral yang luas setelah terjadinya iskemia dapat berupa space occupying lesion. Peningkatan tekanan tinggi intrakranial yang menyebabkan hilngnya kemampuan untuk menjaga keseimbangan cairan didalam otak akan menyebabkan penekanan sistem ventrikel, sehingga cairan serebrospinalis akan berkurang. Bila hal ini berlanjut,maka akan terjadi herniasi kesegala arah, dan menyebabkan hidrosephalus obstukrif yang akhinrnya dapat menyebabkan iskhemik global dan kematian otak.