Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN KASUS ODS Glaukoma Primer Sudut Terbuka

I. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis kelamin Suku Agama Alamat No. register Pekerjaan RS : Ny.IS : 65 tahun : Perempuan : Makassar : Budha : Jalan Sulawesi, Makassar : 014521 :: Orbita

Tanggal pemeriksaan : 23 Februari 2012 Dokter : dr.H

II. ANAMNESIS Keluhan utama : Penurunan penglihatan pada kedua mata

Anamnesis terpimpin : Dialami sejak 1 tahun yang lalu, secara perlahan-lahan, dimulai dari mata kanan kemudian yang kiri. Nyeri (-), mata merah (-), mata silau (-), air mata berlebihan (+), kotoran mata berlebihan (-), rasa berpasir (-). Riwayat memakai kacamata baca (+) sejak lebih dari 5 tahun yang lalu. Riwayat trauma pada mata (). Riwayat DM dan riwayat HT disangkal. Riwayat keluhan yang sama dalam keluarga (+).

III. PEMERIKSAAN OFTALMOLOGI A. INSPEKSI PEMERIKSAAN 1. Palpebra OD Edema (-) OS Edema (-)

2. Aparatus Lakrimalis 3. Silia 4. Konjungtiva 5. Mekanisme Muskular - ODS - OD - OS 6. Kornea 7. BMD 8. Iris 9. Pupil 10. Lensa

Lakrimasi (-) Kesan Normal Hiperemis (-)

Lakrimasi (-) Kesan Normal Hiperemis (-)

Jernih Normal Coklat, kripte (+) Bulat, sentral,RC(+) Jernih

Jernih Normal Coklat, kripte (+) Bulat,sentral,RC(+) Jernih

Foto pasien

B. PALPASI PALPASI 1. Tensi Okuler 2. Nyeri tekan OD Tn (-) OS Tn (-)

3. Massa tumor 4. Glandula preaurikuler

(-) Tidak ada Pembesaran

(-) Tidak ada Pembesaran

C. VISUS VOD VOS : : 20/30 F 20/30 F

D. TONOMETRI TOD TOS : 22 mmHg : 24 mmHg

E. CAMPUS VISUAL Tidak dilakukan pemeriksaan

F. COLOR SENSE Tidak dilakukan pemeriksaan

G. LIGHT SENSE Tidak dilakukan pemeriksaan

H. PENYINARAN OBLIK Pemeriksaan Konjungtiva Kornea Bilik Mata Depan Iris Pupil Lensa OD Hiperemis (-) Jernih Kesan Normal Coklat Bulat, sentral Jernih OS Hiperemis (-) Jernih Kesan Normal Coklat Bulat, sentral Jernih

I. FUNDUSKOPI FOD : Refleks fundus (+), papil N.II batas tegas, CDR 0,5; cupping (+), A:V=2:3, makula refleks fovea (+), retina perifer kesan normal. FOS : Refleks fundus (+), papil N.II batas tegas, CDR 0,7; cupping (+), A:V=2:3, makula refleks fovea (+), retina perifer kesan normal.

J. SLIT LAMP SLOD: Konjungtiva hiperemis (-), kornea jernih, BMD kesan normal, iris coklat, kripte (+), pupil bulat, sentral, refleks cahaya (+), lensa jernih SLOS: Konjungtiva hiperemis (-), kornea jernih, BMD kesan normal, iris coklat, kripte (+), pupil bulat, sentral, refleks cahaya (+), lensa jernih

K. BIOMETRI Tidak dilakukan pemeriksan

L. LABORATORIUM Tidak dilakukan pemeriksaan

M. GONIOSKOPI OD TM TM TM TM TM TM OS TM TM

Kesimpulan: ODS Sudut terbuka

N. PERIMETRI OD: GHT Outside normal limits, VFI 60% OS: GHT Outside normal limitr, VFI 90%

IV. RESUME Seorang perempuan 65 tahun datang ke klinik Orbita dengan keluhan penglihatan menurun pada kedua mata, dialami sejak 1 tahun yang lalu, secara perlahanlahan, dimulai dari mata kanan kemudian yang kiri. Disertai keluhan hiperlakrimasi. Tidak ada keluhan nyeri, hiperemis, fotofobia, sekret berlebih, dan rasa berpasir. Ada riwayat memakai kacamata baca sejak lebih dari 5 tahun yang lalu dan riwayat keluhan yang sama dalam keluarga. Tidak ada riwayat trauma pada mata. Riwayat DM dan riwayat HT disangkal. Pada pemeriksaan oftalmologi didapatkan VOD 20/30 F, VOS 20/30 F. TOD : 22 mmHg, TOS: 24 mmHg. FOD : CDR 0,5 dan tampak cupping, sedangkan pada FOS: CDR 0,7 juga tampak cupping. Pada pemeriksaan slit lamp, tidak ditemukan kelainan. Gonioskopi: kesan ODS sudut terbuka.

V. DIAGNOSIS ODS Glaukoma Primer Sudut Terbuka

VI. TERAPI Timol 0,5% 2x1 tts ODS Glaucon 2x250 mg KSR tab 1x1

VII. DISKUSI Dari hasil anamnesis pada pasien ini, ditemukan adanya keluhan penglihatan menurun pada kedua mata, dialami sejak 1 tahun yang lalu, secara perlahan-lahan, dimulai dari mata kanan kemudian yang kiri. Pada pemeriksaan oftalmologi didapatkan VOD 20/30 F, VOS 20/30 F, TOD : 22 mmHg, TOS: 24 mmHg, FOD: CDR 0,5 dan tampak cupping; FOS: CDR 0,7 dan tampak cupping; dan pada gonioskopi terlihat trabekular meshwork pada kedua mata, kesan ODS sudut terbuka. Sehingga pasien ini didiagnosis dengan ODS glaucoma primer sudut terbuka.

Glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapangan pandang dan dapat berakhir dengan kebutaan. Glaukoma disebabkan oleh bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar, berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata. Terdapat klasifikasi glaukoma primer, sekunder, kongenital, dan absolut. Pada pasien ini tidak diketahui apa yang menyebabkan glaukoma, selain itu terjadi penurunan visus pada kedua bola mata sehingga dapat digolongkan dalam glaukoma primer. Untuk pengobatan diperlukan kombinasi beberapa golongan obat glaukoma baik topikal maupun oral. Timol merupakan beta bloker yang bekerja menghambat produksi cAMP di epitel siliaris dan Glaukon berisi golongan karbonik anhidrase inhibitor, keduanya digunakan untuk mengurangi sekresi humor akuous. Pemberian KSR dimaksudkan untuk mengurangi efek samping dari glaukon.

GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA

I. PENDAHULUAN Glaukoma berasal dari bahasa Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan berkurangnya lapangan pandang.1 Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini disebabkan oleh bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapangan pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.1 Beberapa klasifikasi glaukoma berdasarkan American Academy of

Ophthalmology adalah sebagai berikut: glaukoma sudut terbuka, glaukoma sudut tertutup dan childhood glaucoma.2 Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma, dan di antara kasus-kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaucoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Ras kulit hitam memiliki risiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis, dan penurunan penglihata yang berat dibadingkan ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China.3

II. ANATOMI KORPUS SILIARIS Korpus siliaris yang secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang, menjembatani segmen anterior dan posterior. Membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Korpus siliaris terdiri

dari suatu zona anterior yang berombak-ombak (pars plikata) dan zona posterior yang datar (pars plana). Korpus siliaris memiliki dua fungsi penting; membentuk humor akuos dan akomodasi lensa. Processus siliaris berasal dari pars plikata. Processus siliaris ini terutama terbentuk dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena vorteks. Ada dua lapisan epitel siliaris yaitu satu lapisan epitel tanpa pigmen disebelah dalam, yang merupakan perluasan dari neuroretina ke anterior dan lapisan berpigmen disebelah luar, yang merupakan perluasan dari lapisan epitel pigmen retina. Muskulus siliaris memiliki tiga lapisan fiber; longitudinal, radial, sirkular. 3, 4

Gambar 1. Anatomi korpus siliaris, sudut iridokorneal dan trabekula Meshwork (dikutip dari kepustakaan 5)

Gambar 2. Anatomi bilik mata depan, kanalis Schlemm dan trabekula Meshwork (dikutip dari kepustakaan 5).

III. FISIOLOGI HUMOUR AKUOS Humor akuos merupakan cairan transparan yang mengisi bilik anterior dan bilik posterior yang dibentuk dari plasma darah dan disekresikan oleh epitelium siliaris nonpigmentasi. Humor akuos merupakan sumber nutrisi untuk lensa dan kornea, serta merupakan media untukmembuang produk sisa. Dibentuk dalam mata rata-rata 2-3 mikroliter tiap menit oleh epitelium siliaris. Komposisi humor akuos serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Pada dasarnya, seluruh cairan ini dibentuk oleh processus siliaris, yeng merupakan sebuah lipatan linear yang menghubungkan badan siliar ke ruang belakang iris di mana ligamen-ligamen lensa dan otot-otot siliaris juga melekat pada bola mata. Karena struktur lipatan mereka, daerah permukaan prosessus siliaris kurang lebih 6 cm2 pada setiap mata. Permukaan dari prosessus ini ditututpi oleh sel epitel yang bersifat sangat sekretoris.3, 4, 6 Humor akuos hampir seluruhnya terbentuk sebagai sekresi aktif dari lapisan epitel prosessus siliaris. Sekresi dimulai dengan transport aktif dari ion natrium ke dalam ruangan di antara sel-sel epitel. Ion natrium kemudian mendorong ion klorida dan bikarbonat, dan bersama-sama mempertahankan sifat netralitas listrik. Kemudian semua ion ini bersama-sama menyebabkan osmosis air dari jaringan dibawahnya ke dalam ruang intersel epitel yang sama.4,7 Setelah dibentuk di prosessus siliaris, humor akuos ini kemudian mengalir diantara ligamen-ligamen lensa, kemudian melalui pupil ke ruang anterior mata. Disini, cairan mengalir ke dalam sudut diantara kornea dan iris dan kemudian melalui trabekula-trabekula dan akhirnya masuk ke kanalis Schlemm. Kanalis Schlemm sebaliknya adalah sebuah vena yang berdinding tipis yang meluas secara sirkumferensial ke segela arah pada mata. Membran endotelnya yang berpori-pori sehingga bahkan molekul protein yang besar pun sampai seukuran sel darah merah, dapat lewati ruang anterior ke dalam kanalis Schlemm. Dan pada akhirnya berakhir pada vena akuos dan vena episklera.7

Gambar 3. Sirkulasi Humor Akuos. B dan C merupakan tempat terjadinya resistensi dari sirkulasi humor akuos. (dikutip dari kepustakaan 8).

IV. ETIOPATOGENESIS Etiopatogenesis dari glaukoma sudut terbuka primer belum diketahui secara pasti. Beberapa faktor yang telah diketahui dapat menyebabkan terjadinya penyakit ini adalah sebagai berikut : 1. Faktor resiko dan predisposisi : a. Herediter. Terjadi peningkatan resiko sekitar 10% mengidap glaukoma sudut terbuka primer pada orang yang bersaudara. b. Usia. Resiko mengidap penyakit ini meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit ini lebih sering terjadi pada decade ke-5 dan ke-7. c. Ras. Lebih sering dan lebih berat pada ras kulit hitam dibandingkan dengan ras kulit putih. d. e. Miop. Lebih sering terjadi pada orang miop daripada orang normal. Lebih sering terjadi pada orang dengan DM, Hipertensi, penyakit kardiovaskuler, merokok, oklusi vena retina, dan penderita tirotoksikosis. 2. Patogenesis peningkatan TIO. Telah diketahui bahwa terjadi TIO karena penurunan drainase humor akuos akibat peningkatan resistensi pada trabekula meshwork. Dan adanya peningkatan produksi dari humor akuos itu sendiri.2, 7

10

V. KLASIFIKASI Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi: 3 1. Glaukoma primer: a. Glaukoma sudut terbuka : Glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma sederhana kronik. Glaukoma tekanan normal : glaukoma tekanan rendah.

b. Glaukoma sudut tertutup : Akut, Subakut,Kronik, Iris Plateau. 2. Glaukoma kongenital: a. Glaukoma kongenital primer b. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain : Sindrom pembelahan bilik mata depan: Sindrom Axenfeld, Sindrom Rieger, Sindrom Peter Aniridia Sindrom Sturge Weber Sindrom Marfan Neurofibromatosis Sindrom Lowe Rubela kongenital

c. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular : -

3. Glaukoma Sekunder : a. Glaukoma pigmentasi b. Sindrom eksfoliasi c. Akibat kelainan lensa ( fakogenik ) : Dislokasi Intumesensi Fakolitik

d. Akibat kelainan traktus uvea : Uveitis Sinekia posterior ( seklusio pupilae ) Tumor

e. Sindrom iridokorneo endotel ( ICE )

11

f. Trauma : Hifema Kontusio / resesi sudut Sinekia anterior perifer

g. Pascaoperasi : Glaukoma sumbatan siliaris ( glaukoma maligna ) Sinekia anterior perifer Pertumbuhan epitel ke bawah Pascabedah tandur kornea Pascabedah pelepasan retina

h. Glaukoma neovaskular : Diabetes melitus Sumbatan vena retina sentralis Tumor intraokular Fistula karotis kavernosa Sindrom Sturge Weber

i. Peningkatan tekanan vena episklera : -

j. Akibat steroid 4. Glaukoma absolut: hasil akhir semua glaucoma yang tidak dapat terkontrol berupa mata yang keras, tidak dapat melihat dan sering nyeri.

VI.

GEJALA KLINIS Gejala klinis glaukoma sebagai berikut: 6 1. Biasanya terjadi secara tiba-tiba dan asimptomatik, sampai terjadi penurunan penglihatan. 2. 3. Pasien mengeluhkan adanya sakit kepala dan nyeri pada bola mata. Beberapa pasien mengeluhkan adanya defek lapangan pandang apabila sudah mencapai stadium lanjut. 4. Terjadi kesulitan dalam kemampuan membaca dekat akibat kegagalan akomodasi karena adanya tekanan pada muskulus siliaris dan suplai darah sehingga penderita mengganti kaca mata bacanya secara berulang-ulang.

12

5. 6.

Terjadi keterlambatan dalam adaptasi gelap. Riwayat penggunaan kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama Tanda klinis glaukoma: 6

1. Pada pemeriksaan penyinaran oblik atau dengan slit-lamp didapatkan bilik mata depan normal. 2. Peningkatan TIO yang dapat diukur dengan tonometri Schiotz, aplanasi Goldmann dan Non Contact Tonometry (NCT). Peningkatan TIO pada glaukoma yang disebabkan kortikosteroid biasanya terjadi secara perlahanlahan. 3. Perubahan pada diskus saraf optik, dibagi menjadi early glaukomatous dan advanced glaucomatous changes. a. Early glaucomatous changes ditandai dengan : Perubahan cup menjadi lebih oval dibagian vertikal akibat adanya kerusakan pada jaringan saraf dibagian kutub inferior dan superior. Asimetri dari cup (cekungan ) papil saraf optik. Cup yang besar (normal 0,3-0,4) Perdarahan disekitar papil saraf optik. Diskus tampak lebih pucat. Atrofi dari papil saraf optik.

13

Gambar 4. A dan B. diskus optikus normal. C dan D Early glaukomatous changes. (dikutip dari kepustakaan 6).

b. Advanced glaukomatous changes ditandai dengan : Ekskavasi dari cup sampai ke diskus saraf optik dengan CDR : 0,7 0.9 Penipisan jaringan neuroretinal. Adanya pergeseran ke nasal dari pembuluh darah retina. Pulsasi dari arteriol retina mungkin tampak saat TIO sangat tinggi dan patognomonik untuk glaukoma. Lamellar dot sign

14

Gambar 5. A dan B. Advanced glaukomatous change.s C dan D. Atrofi optik glaukomatous. (dikutip dari kepustakaan 6).

4.

Atrofi optik glaukomatous. Sebagai akibat progresif dari glaukoma dimana semua jaringan retina pada diskus mengalami kerusakan dan papil saraf optik terlihat putih/pucat. Factor mekanik dan vascular memegang peranan penting terhadap terjadinya cupping dari diskus saraf optik. Efek mekanik dari peningkatan TIO menyebabkan penekanan terhadap nervus optikus pada lamina kribrosa sehingga mengganggu aliran aksoplasmik dari nervus optikus. Selain itu peningkatan TIO menyebabkan penekanan pada pembuluh darah di retina sehingga terjadi iskemik pada retina.

5.

Defek lapangan pandang

VII.

DIAGNOSIS Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan-kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang disertai peningkatan TIO, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat faktor penyebab yang dapat meningkatkan tekanan intraokuler.1 Penegakan diagnosis dapat dilakukan dengan cara.8

15

1. Mengukur peningkatan TIO dengan menggunakan tonometri Schiotz, Aplanasi goldman, dan NCT.

Gambar 6. Tonometer di tempatkan pada mata yang sebelumnya ditetesi pantokain. Gambarkan disebelah kanan memperlihatkan kontak langsung antara tonometer dengan kornea (dikutip dari kepustakaan 8).

2. Gonioskopi. Sudut pada kamera anterior terbuka seperti pada orang yang tidak menderita glaukoma.

Gambar 7. Gambaran hasil pemeriksaan gonioskopi. Pada glaukoma sudut terbuka hasil gonioskopi seperti pada orang normal (dikutip dari kepustakaan 8).

16

Gambar 8. Sistem Shaffer untuk grading dari glaucoma (dikutip dari kepustakaan 6).

Gambar 9. A. Tampilan hasil Gonioskopi B. konfigurasi sudut pada bilik mata depan (dikutip dari kepustakaan 6).

3. Funduskopi. Pemeriksaan untuk melihat papil nervus optikus, untuk melihat adanya cupping dan atropi papil glaukomatosa.

Gambar 10. A. Batas diskus optikus menjadi tegas dan lebih pucat disertai pelebaran dari cup nervus optikus (tanda dari suatu atrofi papil) B. Pembuluh darah menjorok kedalam cup (bayonet shaped kink) (dikutip dari kepustakaan 8).

17

4. Perimetri. Untuk melihat adanya defek lapangan pandang

Gambar 11. Early glaukoma. Mata panah menunjukkan adanya defek lapangan pandang. (dikutip dari kepustakaan 8).

VII. PENATALAKSANAAN a. Medikamentosa Untuk menurunkan TIO maka digunakan obat-obat yang mampu menghambat produksi humor akuos, meningkatkat drainase humor akuos pada trabekula dan uvoskleral. 8

18

Gambar 12. Medikamentosa dalam pengobatan glaukoma. (dikutip dari kepustakaan 8) b. Operasi 8 Operasi hanya dilakukan jika pengobatan dengan medikamentosa gagal. Argon laser trabeculoplasty Prinsip : Laser menyebabkan kontraksi dari trabekula Meshwork, sehingga menjadi lebih lebar, akibatnya terjadi peningkatan drainase dari humor akuos melewati Trabekula Meshwork.

19

Filtration surgery Prinsipnya adalah humor akuos dialirkan ke bilik mata depan melewati subkonjungtiva mengitari Trabekula Meshwork

Cyclodialysis Prinsipnya adalah humor akuos dialirkan ke ruang supra koroid. Insisi dilakukan pada sklera ke korpus siliaris, 4 mm posterior dari limbus. Kemudian sclera dipisahkan dengan korpus siliaris dengan menggunakan retractor dan diretraksi ke depan ke bilik mata depan. Pada daerah insisi terjadi atropi dari korpus siliaris sehingga juga berperan dalam menurunkan produksi humor akuos.

Cycloablation (cyclodestructive procedures) Menginduksi terjadinya atropi pada korpus siliaris sehingga produksi humor akuos menurun. Misalnya menggunkan laser YAG atau laser dengan energi tinggi.

VIII. KOMPLIKASI Tanpa pengobatan glaukoma sudut terbuka dapat bekembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.3

IX. PROGNOSIS Apabila obat tetes anti-glaukoma dapat mengontrol TIO pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatousa luas, prognosis akan baik (walupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut walupun TIO telah normal). Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. 3

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilyas S, Editor. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta : Balai penerbit FKUI; 2008. Hal. 212-17. 2. The Eye M.D. Association. Glaucoma. In: Basic and Clinical Science Course American Academy of Ophthalmology. Section 10. Singapore : LEO; 2008. 3. Vaughan D, Eva PR. Glaukoma. Dalam : Suyono YJ, Editor. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta: Widya Medika; 2000. Hal. 220-39. 4. The Eye M.D. Association. Fundamentals and Principles of ophthalmology. In: Basic and Clinical Science Course American Academy of Ophthalmology. Section 2. Singapore : LEO; 2008. 5. Crick RP, Khaw PT. Practical Anatomy and Physiology of The Eye and Orbit. In: A Textbook of Clinical Ophtalmology. 3thEd. Singapore : FuIsland Offset Printing (S) Pte Ltd; 2003. p 5-7. 6. Guyton AC, Hall JE. Fluid System of the Eye. In: Textbook of Medical Physiology. 11th Ed. Pennyslvania: Elsevier Inc; 2006. p 623-25. 7. Ming ALS, Constable IJ. Lens and Glaukoma. In : Color Atlas of Ophtalmology. 3th Ed. New York : World Science; 2006. p 51-60. 8. Lang GK. Glaukoma. In : Ophtalmology : A Pocket Textbook Atlasy. Germany : Georg Thieme Verlag; 2007. p 239-71.

21